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Tests d’adn : autres informations concernant l’article de 2009

jeudi, janvier 23rd, 2014

 

J’avais parlé en novembre 2009 du fait que les tests d’adn sont bidon. J’avais rapporté l’histoire d’un avocat américain appelé William C. Thompson. Celui-ci avait raconté sur cette page, comment les procédures des tests d’adn pour les enquêtes policières étaient faites. Et ce qu’il disait était accablant. En gros, les techniciens sont au courant de l’enquête policière et adaptent ainsi les résultats pour fournir aux policiers le résultat qu’ils attendent. Pour ça, le technicien trafique le test purement et simplement. Il utilise un logiciel du genre Photoshop pour rendre les bandes d’adn plus ou moins lumineuses qu’elles ne le sont réellement, il les déplace, il les agrandit ou les rétrécit, etc…

 

Un autre élément accablant dont je n’avais alors pas parlé, est la difficulté extrême qu’a eue William Thompson pour accéder aux éléments de l’enquête avec la société qui avait fait le test d’adn.

L’affaire en question consistait en un viol. Deux personne étaient accusées : un dénommé Sammy Marshall et un autre homme. Du sperme avait pu être récolté sur la victime et donc des tests d’adn avaient pu être effectués.

Voyant que malgré ce qui était déclaré sur le résultat du test génétique, les bandes d’adn ne correspondaient pas entre celle du présumé coupable et celle de son client (Sammy Marshall), Thompson a d’abord essayé de convaincre le procureur de ne pas recourir à l’adn comme preuve de la culpabilité de son client en lui montrant les bandes qui ne semblaient pas correspondre. Ayant appris que l’opérateur était au courant des détails de l’affaire, ce qui pouvait l’influencer, il a également avancé le problème du « biais de l’observateur ». Mais ça n’a pas convaincu le procureur. Ce dernier a avancé l’argument que le test d’adn en question était objectif parce qu’il ne comportait pas d’intervention humaine. En effet, les résultats étaient entièrement obtenus grâce à un système d’imagerie automatique contrôlé par ordinateur (ici une machine BioImage). Donc, la procédure ne pouvait qu’être parfaitement objective.

Ca semblait imparable. Mais Thompson n’a pas abandonné l’affaire et s’est dit que puisque le résultat était objectif, il devrait alors être possible de reproduire le résultat de Genetic Design (l’entreprise qui avait conduit le test). Il a donc cherché des gens qui pourraient réaliser le test, et il a appris qu’Aimee Bakken, une biologiste moléculaire de l’université de Washington, avait accès à une machine BioImage, comme celle qu’avait utilisée Genetic Design. Le professeur Bakken  a généreusement proposé son aide. En utilisant sa machine, et des copies des autorads, elle a essayé de répliquer les résultats du laboratoire médico-légal. Elle a échoué. Elle n’a pas réussi à détecter certaines des bandes qui incriminaient soi-disant Marshall, et elle a détecté d’autres bandes qui ne l’incriminaient pas.

Pour ceux qui ne sauraient pas ce qu’est un autorad, il s’agit d’un film radio qui fixe la radioactivité des bandes d’adn identifiées. La procédure est la suivante. On réalise d’abord la multiplication de l’adn cible par PCR (technique qui permet de multiplier un brin d’adn particulier par milliard). Puis on sépare les différent brins d’adn cibles obtenus, par leur poids moléculaire. Pour ça, on utilise la technique de l’électrophorèse. Concrètement, il s’agit d’un bac rectangulaire dans lequel il y a un gel. On applique un courant électrique, et les brins les plus légers se déplacent en ligne droite vers l’extrémité du bac tandis que les plus lourds restent plus près de l’autre extrémité. Le résultat se présente sous forme de bandes d’adn réparties sur le gel. On transfert ensuite le résultat sur une feuille en nylon par effet papier buvard. On colle aux brins d’adn fixés sur cette feuille en nylon d’autres brins d’adn collés eux-mêmes à des particules radioactives. Ça permet de transférer le résultat obtenu sur un film radio (les zones soumises à la radioactivité vont se noircir sur le film), ce qui permet d’avoir un résultat visuel. Ce sont les autorads en question. Enfin, on scanne le résultat et on obtient une image sur ordinateur. Le résultat est présenté soit sous forme de bandes d’électrophorèse (c’est-à-dire les bandes telles qu’elles se présentent visuellement sur l’autorad), soit sous forme de courbes. Si les bandes se retrouvent au même endroit sur l’autorad du suspect et l’autorad contenant l’adn trouvé sur le lieu du crime, normalement, c’est que le suspect est coupable ; si cet adn ne pouvait appartenir qu’au criminel bien sûr.

Donc, ici, Thompson possédait une copie des autorads originels, et a demandé au docteur Bakken de le rescanner et de les réanalyser, pour voir si l’ordinateur BioImage donnerait un résultat considéré comme similaire entre les deux tests. Mais le résultat était là-encore différent. Thompson pensait alors que ce rapport pourrait influencer le procureur, mais ça n’a pas été le cas.

Le procureur a soutenu que les résultats du docteur Bakken étaient non significatifs parce qu’elle avait utilisé des copies de deuxième génération des autorads qui contenaient moins de détails que les originaux. Thompson a alors suggéré que le procureur envoie les autorads originaux au professeur Bakken et le laisse les rescanner et les réanalyser.  

Mais le procureur a refusé avec l’argument que les preuves appartenant à l’état ne peuvent jamais être données à un expert de la défense, qui pourrait les perdre, les détruire, ou les altérer, etc… Les autorads originaux devaient rester à Genetic Design. Thompson lui a alors demandé s’il pouvait envoyer le professeur Bakken à Genetic Design afin qu’il réanalyse les autorads originaux. Le procureur a aussi refusé cette requête parce que Genetic Design ne voulait pas qu’un expert extérieur utilise sa machine BioImage.

Thompson a alors défendu l’idée que l’état devait permettre à l’expert de la défense de réanalyser les autorads au laboratoire médico-légal. La réponse du district-attorney a été qu’il n’y avait pas de telles exigences légales et que des désastres divers pourraient s’abattre sur le laboratoire médico-légal si un expert de la défense était autorisé à mettre ses mains sur les ordinateurs du laboratoire. La réponse de Thompson contestait les assertions de l’attorney. Mais après une brève discussion, le juge Mary Ann Murphy a décidé de donner tort à Thompson. (suite…)

L’isolement et la manipulation des virus comme preuve de l’existence de l’adn

jeudi, juillet 29th, 2010

Pour soutenir la validité de la génétique ou de la virologie quand on critique celles-ci, les biologistes, généticiens ou virologues mettent en avant le fait qu’ils savent identifier un nouveau virus en partie grâce à son adn, ou créer un virus complet à partir d’un brin d’adn nu, ou alors qu’ils savent créer une variante de virus en modifiant son adn (lui faire produire telle protéine par exemple).

Quand on ne sait pas comment sont obtenus ces résultats, c’est impressionnant, parce que ça veut dire d’une part que le concept de virus existe bien et d’autre part que celui de génétique est valide (le concept d’adn est vrai puisqu’on arrive à créer un virus à partir d’un simple morceau d’adn). Mais évidemment, à chaque fois, il y a un truc.

En fait, le champ de la critique est relativement restreint dans cet article, puisqu’on on sait déjà que les tests d’anticorps et d’adn sont bidons. Donc, ici, la problématique est de savoir d’une part si la première technique d’identification des virus, à savoir l’analyse visuelle, est suffisante pour valider les deux autres méthodes (et surtout le test d’adn, puisque c’est ça qu’on remet en cause dans cette série d’article) et d’autre part si certaines protéines obtenues dans le cadre des expériences sur l’adn des virus sont une preuve de la validité de l’adn.

 

1) Problématique de l’isolement d’un virus

 

Un virus, ce n’est pas comme une bactérie. C’est beaucoup plus petit, donc pas visible aux microscopes optiques. Et en plus, ça ne se reproduit pas seul. C’est supposé le faire via les cellules. Donc, on ne peut pas le cultiver simplement en mettant quelques exemplaires dans une solution nutritive et attendre qu’ils se multiplient tout seul. Et puis, vu que plein d’autres particules peuvent ressembler à des virus, il faut la preuve que ce qu’on a identifié comme un virus en soit bien un. Tout ça rend l’identification d’un virus (autrement appelée isolement) un peu compliquée.

Bien sur, on peut l’identifier visuellement avec un microscope électronique. Seulement le problème, c’est qu’à cette échelle, il y a plein d’autres particules de tailles et de formes différentes. Comment savoir alors quelle particule est le virus ? Il n’y a pas marqué « virus » dessus.

Pour ce faire, on utilise diverses techniques. Premièrement, on filtre les particules en fonction de leur taille. On estime que les virus ont une taille comprise entre 20 et 300 nanomètres. Donc, on va utiliser un système de filtrage qui ne va retenir que les particules comprises dans cette échelle de taille. Ca permet d’exclure la plupart des autres particules.

Apparemment, dans le cas du vih, on a utilisé un filtre avec une échelle de taille de plutôt 100-200 nm. Donc, il est possible que d’ordinaire, la fourchette du filtre soit plutôt 100-200 nm plutôt que 20-300nm. Mais bon, c’est un détail.

Ce filtrage n’est pas suffisant. A l’intérieur de cette échelle de taille, il peut y avoir encore plein d’autres particules n’ayant rien à voir avec des virus.

Donc, pour résoudre cette difficulté, dans cette échelle de taille, on cherche à identifier les virus visuellement par leur taille et leur forme. Il faut que dans un échantillon purifié (taille des particules comprise entre 30 et 300 nm théorie, mais plutôt entre 100 et 200 nm en pratique), les particules observées au microscope électronique aient à peu près la même taille et la même forme. Si on a 99 % de particules de même taille et même forme, c’est supposé être le virus.

Seulement bien sur, il pourrait quand même s’agir de simples débris cellulaires. Pour prouver qu’il s’agit bien d’un virus, on montre 1) qu’on le trouve dans le sang des patients malades (pour un virus pathogène) ; 2) que cette particule se reproduit.

Pour le premier élément, on fait un isolement à partir du sang de plusieurs personnes ayant la même maladie. Si on retrouve la particule dans le sang de tous ces malades, ça ajoute un indice sur le fait qu’il puisse s’agir d’un virus. Ce n’est bien sur pas une preuve, puisque rien ne dit qu’il ne s’agit pas simplement de débris cellulaires engendrés par la maladie. Mais c’est un indice allant dans ce sens. On peut dire que c’est une condition nécessaire mais non suffisante pour prouver que la maladie vient bien de ce virus. En effet, si on ne trouve pas la particule chez les malades en question, forcément, ça montre que le problème ne vient pas de là. Mais si on la trouve, ça ne prouve quand même pas que le problème vienne de là.

Concernant la preuve de la reproduction, on fait une culture de virus. Ca va consister en une culture de cellules humaines saines (sans le virus), dans lesquelles on va introduire ce qu’on suppose être le virus ; ou alors, on va introduire des cellules supposées infectées. Et si à la fin, on retrouve la même particule que celle qu’on a obtenue lors du premier isolement, on considère qu’il s’agit bien d’un virus et pas de débris cellulaires, puisque la particule s’est reproduite.

Bien sur, on pourrait aussi inoculer la particule à des gens supposés sains et voir s’ils développent la maladie et si on retrouve la particule dans leur sang. Ca pourrait prouver aussi la reproduction de la particule. Mais évidemment, ça ne serait pas très sympathique. Donc, au lieu de ça, on utilise des animaux. Encore faut-il qu’il y ait des animaux qui développent exactement la même maladie.

Au fur et à mesure du temps, deux autres méthodes d’identification sont venues compléter l’observation visuelle au microscope électronique : les tests d’anticorps, et l’identification de l’adn du virus. L’observation visuelle reste nécessaire, puisque ça reste une preuve qu’il faut fournir. Mais, ces méthodes sont apparemment plus satisfaisantes, puisque là, on est sensé avoir une méthode d’indentification personnalisée (le test d’anticorps), et même la carte d’identité du virus (le test d’adn).

 

2) Les tests d’identification des virus ou des parties d’un virus ne sont pas fiables

 

Bien sur, tout ce qui a été dit avant sur l’isolement des virus est théorique.

Le problème en fait, se situe à tous les niveaux sur les tests d’identification des virus.

En bref, ce qui se passe, c’est qu’aussi bien l’identification visuelle, que les tests d’anticorps, que les tests d’identification de l’adn (basés sur la PCR essentiellement) sont bidons. A partir de là, ben forcément, aucun des résultats obtenus ne vaut quoi que ce soit.

Ce qui va se passer, c’est que malgré certaines limitations, il est assez facile d’obtenir toujours ce qu’on veut.

 

– L’analyse visuelle

L’analyse visuelle au microscope électronique ne permet pas d’identifier les virus en réalité.

Le grand truc qui fait dire à l’orthodoxie qu’on peut identifier des virus par ce type d’analyse, c’est le fait que quand un isolement est réussi, il y a soi-disant 99 % de particules de même taille et même forme dans l’échantillon purifié. A première vue, ça semble impressionnant effectivement.

Seulement, Stefan Lanka, un virologue dissident du sida, qui remet aussi en cause l’isolement des virus pathogènes, a remarqué une chose très importante à ce sujet. Dans les papiers prouvant soi-disant l’isolement de tel ou tel virus pathogène, soit l’échelle n’est pas mise, soit elle est mise mais alors, ce n’est jamais un papier peer reviewed, c’est-à-dire lu et accepté (ou non) par d’autres spécialistes du domaine et publié dans un journal scientifique. Donc, dans le premier cas, on ne sait absolument pas si en fait de virus, il ne s’agit pas simplement de débris ou de bactéries, ni si on est bien dans l’échelle de taille des virus, et pas à une taille beaucoup plus grosse. Et quand l’échelle est mise, le papier n’est pas un papier « peer reviewed ».  Donc ce n’est pas un article scientifique validé. Il ne vaut rien officiellement. Et donc, même chose, on n’a aucune preuve que l’échelle annoncée est réelle. Donc, aucun papier se basant sur l’analyse visuelle n’apporte réellement la preuve de l’isolement du virus concerné.

Donc, selon Lanka, pour les virus pathogènes, il n’y a jamais eu aucun papier apportant la preuve que l’échelle est la bonne et donc, qu’il y a bien 99 % de particules identiques dans la purification de la culture initiale.

J’avais observé autre chose pour les quelques papiers d’isolement de virus montrant des photos de particules de même taille et même forme. En fait, on nous montre d’abord une photo en plan large, à partir de laquelle on ne peut rien dire quand au fait que les particules aient réellement la même taille et la même forme. La photo est trop petite pour bien distinguer les particules. Et quand on en vient aux plans rapprochés (donc les seuls qui aient une valeur pour dire si oui ou non les particules sont de même taille et même forme), là, on a en général qu’une seule ou deux images. Alors que pour déterminer si on a bien 99 % de particules de tailles et de formes identiques, il faudrait probablement des centaines de photos en plan rapproché pour couvrir une quantité raisonnable (c’est-à-dire statistiquement signifiante) des particules. Donc, même si on avait des articles peer reviewed dans des journaux scientifiques, avec l’échelle d’indiquée, ça ne serait pas suffisant. Il faudrait des centaines de photos en plan rapproché pour que ça le soit.

En fait, ce qu’on peut se dire, c’est que ce n’est pas possible d’avoir 99 % de particules de même taille et même forme, puisqu’on fait un filtrage dans une échelle de taille comprise entre 100 et 200 nm (voir 30-300 nm en théorie). Forcément, dans cette échelle, on va avoir des tailles allant du simple au double (ou du simple au décuple). Du coup, on va avoir une véritable soupe avec plein de particules de tailles et de formes différentes.

Du coup, on comprend qu’ils soient obligés de tricher dans les papiers revendiquant un isolement de virus. S’ils ne le faisaient pas, ils auraient des photos avec seulement 10 ou 20 % de particules réellement de même taille et même forme.

En fait, quand on regarde les quelques exemples disponibles d’images de virus isolés, les particules virales sont souvent différentes en forme ou/et en taille. Les fameux 99 % de particules de même taille et même forme sont apparemment un mythe. C’est là qu’on voit que tout dépend de l’interprétation qu’on fait de la notion de « particules de même taille et même forme ». Il suffit d’être un peu coulant sur ce qu’on considère être de même taille et de même forme pour avoir tout d’un coup un pourcentage pas trop mauvais de particules ayant ces caractéristiques sur 2 ou 3 photos en plan rapproché.

De la même façon, en étant coulant sur le fait qu’une photo en plan éloigné n’est pas significative, (parce qu’à une distance suffisante, la plupart des particules se ressemblent), on peut affirmer qu’on a 99 % de particules de même taille et même forme.

Donc, si on est coulant sur la similitude de taille et de forme (avec par exemple des différences de taille de 30 %), il y aura quand même beaucoup de particules ayant « la même taille ». Et, évidemment, il y aura toujours un endroit ou il y aura une proportion plus grande de particules « similaires ». Donc, il suffira de donner une photographie de cette zone pour faire croire que c’est pareil ailleurs.

Pourquoi ne pas avoir pris une échelle de taille plutôt comprise entre 100 et 150 nm ? Ca aurait permis d’avoir une similitude plus grande. Mais, déjà, ils devaient être obligés d’avoir une échelle de taille un peu grande, pour pouvoir inclure d’autres virus. Il s’agit de l’échelle de taille des virus en général. Donc, on ne peut pas se limiter à seulement une taille comprise entre 100 et 150 nm ou même mieux, 100 et 120 nm. Et puis, c’est peut-être aussi que les méthodes de filtrage ne permettaient pas d’avoir une précision plus grande que ça.

On peut se dire que ce n’est pas pour rien que les virologues ont sorti le concept de particules virus-like (c’est à dire des particules qui ont tous les traits morphologiques des virus, mais qui ne sont que de simples débris cellulaires). A partir du moment où ils ont commencé à pouvoir faire des cultures de cellules, ou même simplement à partir du moment où ils ont pu analyser du sang au microscope électronique, ils ont forcément constaté qu’avec les particules supposées être des virus, il y avait plein d’autres particules de la même échelle de taille et qui différaient seulement légèrement en forme (un peu moins rondes, un peu moins régulière dans leur forme, un peu plus grosses ou plus petites).

Il y a aussi le fait qu’il est nécessaire que les particules aient un noyau ainsi que des sortes de piques à l’extérieur pour pouvoir entrer dans les cellules. Mais souvent, l’un ou l’autre de ces éléments, ou les deux ne sont pas présents sur certaines particules montrée sur les photos comme étant des virus.

Enfin bref, l’analyse visuelle ne vaut rien. Vu qu’il y a toujours des particules de taille virale dans les cultures, vu qu’on ne donne jamais réellement l’échelle de taille sur les photos, vu qu’on sélectionne une ou deux photos en plan rapproché, et vu qu’on est très coulant sur la définition de « particules identiques », il est facile de toujours trouver un virus.

Ce n’est pas toujours le cas en ce qui concerne les échantillons sanguins ou de tissus venant directement d’un individu (sans culture donc). C’est ce qui a posé problème pour le vih. Comme on a analysé des ganglions lymphatiques, et que ceux-ci sont de véritables papiers tue-mouche, forcément, il y avait peu de particules en suspension et il a été impossible de trouver un virus après isolement. Il devait y avoir des particules de taille virale, mais pas assez pour pouvoir revendiquer l’identification d’un virus.

Au passage, avant la mise au point des tests d’anticorps et d’adn, cette méthode d’analyse était la seule utilisée. Donc, toutes les identifications de virus réalisées avant l’arrivée des tests d’anticorps et d’adn ne valent strictement rien. Ca concerne tous les virus isolés avant les années 70 ; donc, en réalité la plupart des virus pathogènes connus.

En fait, si c’était possible d’avoir 99 % de particules de même taille et de même forme, à tous les coups, ça voudrait dire qu’une telle chose est assez facile à obtenir. Donc, cette situation n’aurait plus un coté exceptionnel et probant. Ca voudrait dire que la plupart des particules de cette taille ont une forme à peu près identique et une taille similaire à disons 10 ou 20 % près. Et dans toutes les purifications, on trouverait 99 % de particules de taille et de forme virale. Ca ne serait alors pas un bien grand miracle de trouver une telle situation. Donc, si on analyse les choses par mon interprétation, à savoir que les virus ne sont que des débris cellulaires, quelque soit la situation, elle est foireuse pour trouver des virus. S’il y a des tas de particules de tailles et de formes différentes dans la purification (ce qui se passe en réalité), c’est foireux, parce qu’on ne pourra jamais avoir une purification avec 99 % de particules de même taille et même forme. Et si les particules étaient à peu près toutes identiques (cas imaginaire), on trouverait toujours 99 % de particules de taille est de forme identiques. Et donc, avoir 99 % de particules identiques ne prouverait plus rien quant à la présence d’un virus.

Le seul cas où il y aurait 99 % de particules identiques sans que ça n’arrive tout le temps, ce serait celui où l’orthodoxie aurait raison et où il y aurait bien des virus. Mais dans ce cas, il serait facile de fournir la preuve de cet état de fait. Et tous les problèmes de truandes diverses relevées plus haut n’existeraient pas. Or, ils existent. Et ça, ça va bien dans le sens de mon interprétation des choses.

 

– Les tests d’anticorps et d’adn

Dans les années 70 et 80, sont apparus les tests d’anticorps et d’adn. En transférant la preuve finale de l’identification d’un virus sur l’identification de ses protéines et de son adn, ça a permis d’escamoter les problèmes de l’identification visuelle des virus.

L’identification visuelle aurait du rester indispensable. Mais puisqu’on avait d’autres tests sur lesquels se reposer pour faire l’indentification du virus, certains virologues ont commencé à dire tout d’un coup que l’étape de purification n’était plus aussi importante. Et du coup, la procédure visuelle, qui au fond, n’était déjà pas très contraignante, l’est apparemment devenue encore moins (même plus besoin de purification par exemple). Ca n’a peut-être pas été le cas chez tous les virologues, mais chez un certain nombre, c’est certain. En conséquence, tous les problèmes liés à l’identification visuelle sont devenus eux aussi moins importants. Enfin.., ça a été la nouvelle tendance.

La crédibilité de la procédure d’identification des virus a par ailleurs été renforcée, puisque là, on avait des outils qui ne l’identifiaient plus par des caractéristiques à la crédibilité discutable (taille et forme), mais par des caractéristiques ultra crédibles, pour peu qu’on croit à la validité des tests. Là, on avait carrément des tests d’identification ultra spécifiques, et même carrément la carte d’identité du virus (l’adn).

Seulement, comme on l’a vu par ailleurs, les tests d’anticorps et d’adn sont des arnaques. Ils ne sont pas spécifiques. Ils réagissent au taux de particules (quelles qu’elles soient) Et comme ce ne sont pas des tests tout ou rien, on peut trouver un peu ce qu’on veut. Vu qu’il y aura toujours une réaction, il suffit de déterminer arbitrairement le seuil à partir duquel on dit que la réaction est positive. Donc, les résultats de ces tests ne signifient rien.

En résumé, quand on identifie un virus pour la première fois, c’est bidon, parce que les tests d’identification sont bidons. Et si on n’a pas d’instruments pour identifier le virus, ben forcément, pour réaliser son identification, il y a comme un léger problème.

Donc, on comptait sur l’analyse visuelle pour prouver la validité des tests d’adn. Mais comme l’analyse visuelle ne prouve rien seule, la preuve de la validité de l’adn n’est pas fournie. Donc, encore une fois, la quête de la preuve en question n’aboutit à rien.

Puisque la problématique principale a été traitée, on pourrait s’arrêter là pour l’isolement des virus. Mais étant lancé, j’ai traité aussi le problème des contrôles.

 

– Le problème des contrôles

Quand on fait une culture virale, on réalise en parallèle une deuxième culture dite de contrôle, qui ne contient aucun virus. Si la culture réagit de la même façon que la culture virale, c’est-à-dire contient les mêmes particules, c’est que ce qu’il y a dans la culture virale n’est pas viral du tout. Ce sont de simples débris cellulaires. Par contre, si on ne trouve rien, c’est que ce qu’il y a dans la culture virale est normalement bien un virus.

Donc, l’objectif, c’est d’avoir deux résultats différents entre la culture virale et la culture de contrôle : un positif pour la culture virale et un négatif pour la culture de contrôle. Si les deux sont positifs, ou négatifs, ça veut dire qu’il n’y a que des débris cellulaires. Et bien sur, il est hors de question d’avoir un résultat négatif dans la culture virale et un résultat positif dans la culture de contrôle. Ca voudrait dire qu’il y a du virus dans la culture de contrôle et pas dans la culture virale. Ca la foutrait légèrement mal. Donc, au final, il est préférable que le test de contrôle réagisse toujours négatif. Au pire, il peut réagir positif si la culture virale réagit positif. Mais on va chercher au maximum à éviter aussi ce cas de figure.

Si l’objectif voulu est atteint, cette procédure renforce l’orthodoxie ; puisque là, les virologues ont beau jeu de mettre en avant le fait qu’ils ont un résultat négatif dans les cultures de contrôle et que ça ne peut venir que du fait qu’il y a un virus dans la culture virale et pas dans la culture de contrôle.

On constate qu’en fait, toute la validité de la procédure d’isolement repose essentiellement sur la culture de contrôle.

Ce qui se passe en réalité, c’est que si les cultures sont faites de façon identique, les analyses vont donner les mêmes résultats. On va trouver la même chose dans la culture virale que dans la culture non virale de contrôle. Et ça, c’est très mauvais pour l’objectif que les virologues veulent atteindre. C’est forcément une grosse menace pour l’orthodoxie.

La façon de résoudre ce problème, va être d’utiliser plusieurs autres truandes (forcément).

Déjà, il semble qu’on ne fasse pas tous les tests.

Il ne semble pas qu’on fasse d’analyse visuelle pour la culture de contrôle. Donc, cette partie de l’analyse n’est a priori pas soumise à vérification. Peut-être qu’on en a fait durant les années 60, quand il n’y avait pas encore les tests d’anticorps. Mais pour les rares échos qu’on en a (isolement d’un virus de leucémie de souris évoqué par Etienne de Harven, un dissident du sida), rien n’est moins sur.

Et apparemment, on ne fait également pas de test d’adn. Ca a été le cas pour l’isolement du vih de 1997. Nul part le test d’adn n’est évoqué. Ce qu’on doit se dire, c’est que comme les tests d’anticorps sont considérés comme un gold standard (c’est-à-dire comme totalement fiables), il n’y a pas de raison d’utiliser le test d’adn en plus. Précision ; on ne fait pas de test d’adn pour le contrôle, mais on n’en fait pas non plus pour la culture virale (en tout cas, c’est ce qui s’est passé pour l’isolement du vih de 1997).

Cela dit, on pourrait probablement les faire, parce que la truande utilisée pour les tests d’anticorps pourrait tout à fait être utilisée pour les tests d’adn.

En effet, ce qui se passe pour les tests d’anticorps, c’est tout simplement qu’on ment sur les résultats obtenus. Là encore, c’est ce qu’on a pu constater avec l’isolement du vih de 1997. Les résultats du Western-Blot (un test d’anticorps qui est sensé pouvoir identifier la présence de différentes protéines) sont déclarés différents par les virologues. Mais quand on voit le résultat, en réalité, c’est faux. Les protéines du test de la culture virale se retrouvent dans le test de la culture de contrôle. La seule différence qu’il y ait, c’est une différence d’intensité de réaction. Le test réagit moins fort dans la culture de contrôle, mais il réagit quand même (sur les mêmes bandes).

Forcément, comme ça, il est facile de dire que le résultat du contrôle est négatif.

Si on obtient une réaction moins forte dans le cas de la culture de contrôle, c’est qu’apparemment, on la stimule pendant une période de temps différente. A priori, c’est moins longtemps. Donc, comme les stimulants utilisés (cortisone, antibiotiques) produisent des particules de taille virale, le fait d’arrêter de les utiliser plus tôt va permettre d’avoir moins de débris dans la culture de contrôle, et donc, une réaction moins forte avec le test Western Blot. Mais les virologues vont avoir tendance à oublier ce « léger détail » et à dire que tout est réalisé de façon identique dans les deux cultures.

Ou alors, autre technique, on fait les mesures à des moments différents (plus tôt pour le contrôle).

Par exemple, dans cet article écrit par le groupe de Perth (dissidence du sida) a propos de l’isolement du vih de 1997, il est spécifié que la culture de contrôle n’a pas été faite de la même manière que la culture virale : « La seule différence qu’on peut voir dans leurs strips d’électrophorèses (sur gel en polyacrylamide-SDS) de « virus purifié » et de « faux virus » est quantitative, non qualitative. Cette différence quantitative peut être due à beaucoup de raisons, dont le fait qu’il y avait des différences significatives dans l’histoire et le mode de préparation des cultures de cellules H9 non infectées et « infectées« . »

Du coup, vu qu’on ment sur ce qu’on obtient réellement, on pourrait probablement aussi faire un test d’adn lors de la procédure d’isolement. On arriverait a priori sans trop de problème à inventer qu’il n’y a rien dans le contrôle et quelque chose dans la culture virale.

Autre possibilité de truande : le concept de contamination. Il s’agit du fait de penser que si on a un résultat positif dans la culture de contrôle, c’est parce que celle-ci a été contaminée par l’expérimentateur. C’est pratique. Si on obtient un résultat positif dans la culture de contrôle, on dit qu’il y a eu contamination. Et on recommence jusqu’à ce qu’on obtienne un résultat négatif. Les résultats positifs ne vont pas être considérés comme la preuve qu’il n’y a pas de virus, mais comme des erreurs d’expérimentation. Forcément, comme ça, c’est facile d’obtenir le résultat désiré.

On notera qu’avant l’apparition des cultures de cellules, dans les années 60, évidemment, on ne faisait pas de contrôle. Du coup, tout ce que je viens de dire sur les cultures de contrôle ne concerne que les virus isolés depuis les années 60. Donc, l’écrasante majorité des virus « pathogènes » a été isolée avant la mise en place de ces procédures.

Et même après, il semble qu’il y ait des isolements qui n’ont pas culture de contrôle.

 

3) Le cas des clones infectieux des virus

 

Comme on ne sait en réalité pas identifier l’adn (et les protéines), ce problème rejaillit sur toutes les méthodes qui requièrent son identification. Et c’est le cas des clones infectieux des virus.

Un clone d’un virus c’est bien sur un virus identique à un autre. Mais dans le monde de la virologie, c’est aussi une méthode qui consiste à reproduire le virus à partir de son adn. Donc, il ne s’agit pas de prendre un virus entier, de le mettre à proximité d’une cellule et d’attendre qu’il y rentre et se reproduise. Non, il s’agit de prendre l’adn nu du virus (c’est-à-dire sans son enveloppe de protection), de l’injecter directement dans la cellule et de voir s’il s’y reproduit.

Dans la mesure où on manipule directement l’adn, et où on obtient le virus complet à la fin de la procédure, c’est une procédure assez impressionnante quant à la validité de la génétique. On peut aussi obtenir des variations génétiques par rapport à l’adn de base, etc…

Ce qu’il y a, pour l’isolement des virus, c’est que c’est une procédure réalisée rarement. Donc, si on estime qu’elle n’a pas été réalisée correctement, l’orthodoxie n’a pas de moyen de se défendre. Toute la littérature concernant le virus tombe. Et puis, on peut dire que ça n’a pas été vérifié par des labos différents. Au contraire, dans le cas des clones infectieux, comme c’est réalisé assez souvent, on peut dire que ça l’a été. Donc, s’ils trouvent tous la même chose, la procédure devient plus crédible. Et par ailleurs, les variations obtenues sur l’adn vont dans le sens de l’existence du virus.

La méthode des clones infectieux n’est pas à confondre avec une procédure d’isolement de virus. Ce qui manque dans le cas des clones infectieux des virus, c’est certainement toute la phase de purification. Comme on estime qu’on sait reconnaitre le virus via les tests d’anticorps et les tests d’adn, on estime qu’on n’a plus besoin de la phase de filtrage de la culture. Et puis il manque aussi l’isolement directement à partir du sang d’une personne. Bien sur, puisqu’il n’y a pas purification, la phase d’analyse visuelle n’est pas incluse non plus.

Mais bien sur, comme en réalité, on ne sait identifier ni l’adn ni les protéines du virus, cette méthode ne vaut rien. Et vu qu’elle ne comporte même pas de procédure d’analyse visuelle, elle ne comporte même pas, à la base, d’élément indépendant permettant éventuellement de valider les tests d’adn.

La seule chose qui pourrait donner une preuve de l’existence de l’adn, avec cette procédure, c’est le fait que certains ont mis en avant le fait qu’on peut voir le résultat d’une infection grâce à des morceaux d’adn qui produisent une substance fluo.

Ces expériences ne sont pas à confondre avec les expériences d’animaux fluo dont j’ai parlé dans un autre article. Dans celles-ci, il s’agissait de produire un animal fluo à partir d’un embryon dans lequel on introduisait du matériel génétique (non répliquant, donc pas un virus) entrainant la fluorescence. La réplication de la fluorescence venait de la multiplication des cellules contenant le matériel génétique en question, donc déjà fluo. Là, il s’agit d’infecter un animal adulte en l’infectant avec un virus qui produit une substance fluo. Et c’est la multiplication du virus qui fait s’étendre la fluorescence.

Seulement, quand on voit le résultat, dans les publications officielles, celui-ci montre bien que ça ne marche pas. En effet, logiquement, si on arrivait à multiplier des virus qui produisent une substance fluo, on arriverait à colorer des animaux adultes entièrement en fluo, ou au moins des zones ou des organes entiers. Mais ce n’est pas le cas. Ce qui montre bien que les expériences en question sont complètement bidons. Ce qu’on voit dans les comptes rendus d’expérience, c’est qu’une zone de quelques nanomètres de largeur est devenue fluo. Forcément, seulement quelques nanomètres, ça n’est pas très convaincant.

 

Conclusion :

Donc, on avait deux éléments potentiels de preuve de la validité de l’adn avec la technique d’isolement des virus et celles de manipulation des virus : le fait que l’analyse visuelle se suffise à elle-même, et le fait qu’on puisse faire se répandre dans le corps des virus fluo.

Aucun de ces éléments ne pouvant servir de preuve, la validité de la vision orthodoxe de l’adn n’est pas prouvée par ces techniques.

Les tests d’identification du sexe d’une personne

lundi, mai 31st, 2010


Comme pour les autres techniques déjà examinées, dans l’esprit des gens, les tests d’identification du sexe d’une personne sont une des meilleures preuves de la validité de la théorie génétique. On va voir que là aussi c’est loin d’être le cas.


1)    Les tests chromosomiques marchent, mais ça ne prouve rien


Le principe des tests chromosomiques est simple. Les êtres humains possèdent dans pratiquement toutes leurs cellules 23 paires de chromosomes. Ils sont classés par ordre de taille. Les 22 premières sont identiques chez l’homme et chez la femme. Mais la 23ème paire de chromosome est différente. Celle des hommes a un grand et un petit chromosome (XY) et celle des femmes en a deux grands (XX).

Et ça, c’est visible au simple microscope optique. C’est d’ailleurs vers 1900 que les chromosomes ont été découverts. Et c’est en 1924 que Painter découvre le gène Y.

Donc, effectivement, on peut identifier le sexe d’une personne grâce à ses chromosomes. Et donc les tests basés sur ce système fonctionnent.

Ils sont d’ailleurs utilisés à très large échelle, puisque pour des très nombreuses femmes au delà de 38 ans, on fait un test chromosomique. Ceci à cause du risque plus élevé à ces âges là d’avoir des enfants présentant des anomalies génétiques.

Seulement, c’est l’adn qui est important dans la théorie officielle. Ce sont les briques de base du système. C’est ça qui permet d’identifier quelque chose, de produire une protéine, ou de modifier une cellule voir un individu. C’est l’adn qui est à l’origine de toutes les revendications de résultats de la génétique actuelle. C’est ça que je critique. Les chromosomes ne sont qu’une boite noire qui ne permet pas à grand-chose (à part connaitre le sexe de la personne). Donc, une technique qui se base uniquement sur la forme des chromosomes ne démontre rien concernant la validité de la théorie génétique actuelle. Et comme c’est le cas pour ce test d’identification du sexe d’une personne, il ne prouve rien.

Mais, depuis un dizaine d’années, sont apparus les tests génétiques. Là, on revient dans la problématique de l’adn.


2)    Les tests génétiques


Les tests génétiques sont apparemment tous de type SRY ; c’est à dire basés sur la détection du gène SRY (pour sex-determing region Y).


a) Le test SRY pour déterminer le sexe d’une personne adulte


Ce test sert donc à déterminer si une personne est une femme ou un homme. Seulement, vu que le problème ne se pose jamais chez les gens ordinaires, évidemment, ça n’est utilisé que dans des cas très particuliers. Essentiellement, on l’utilise soit pour identifier les cas de triche de la part des athlètes de très haut niveau (les hommes qui se font passer pour des femmes) soit dans les enquêtes de police.

A propos de l’efficacité du test, dans cet article de slate concernant les athlètes se faisant passer pour des femmes et qui sont en fait des hommes, il est dit que ça ne marche pas bien :

A partir des J.O. d’hiver de 1992, les officiels ont testé la présence d’un de ces gènes, appelé SRY (la région déterminant le sexe du chromosome Y) – si vous l’aviez, vous ne pouviez pas concourir avec les femmes. Mais ce test n’a pas marché non plus. La présence du gène SRY, ou même d’un chromosome Y, n’indique pas toujours qu’une personne est un homme. Certains individus nés avec un chromosome Y développent tous les traits physiques d’une femme à part les organes sexuels féminins.

Selon certaines sources, l’analyse du sexe de toutes les athlètes féminines lors d’une compétition est abandonnée depuis 2000. Donc, le screening à grande échelle est abandonné. Evidemment, ça laisse à penser que c’est parce que le test sry ne marchait pas et que les autorités ne voulaient pas que ça se voit. Le maintien des tests sur toutes les athlètes aurait mis de plus en plus à jour l’inefficacité du test sry. Et ça, il fallait l’empêcher.

Il est dit que les problèmes de fiabilité viendraient du fait qu’il y a des gens qui auraient toutes les caractéristiques de femmes, à part les organes sexuels. Seulement, ça devrait normalement concerner une infime minorité de la population. Il n’y a pas de raison de considérer le test comme non fiable à cause de ça. Donc, si l’usage en a été abandonné à grande échelle, c’est très probablement parce que le test identifiait très souvent des femmes comme étant des hommes. Il devait y avoir plein de faux positifs.

La situation actuelle est donc que si une athlète réclame que l’on teste une autre athlète, les autorités sportives vont le faire. Et a priori, le test sry reste utilisé dans ce cas là.

Mais évidemment, il va être très rare qu’une athlète émette un doute sur le sexe d’une autre athlète. Il va y avoir un test tous les 4 ou 5 ans. Ce qui fait que statistiquement, ça n’aura aucune signification. Et par ailleurs, dans cette situation, on fait plein d’autres tests en plus de celui-ci. Donc, les testeurs ont de nombreux autres éléments pour déterminer le sexe de la personne. Ce qui permet de truander discrètement le test sry si jamais il ne donne pas le bon résultat.

Depuis 2000, on est donc dans un cadre complètement différent de la situation précédente (screening général des athlètes féminines). Quand on teste des centaines de femmes sans possibilité de savoir par ailleurs si ce sont des hommes ou des femmes, c’est beaucoup plus dur de truander ce genre de test. Avec un ou deux test tous les 4 ou 5 ans, avec en plus plein d’autres méthodes d’analyse à disposition par ailleurs, c’est un jeu d’enfant de le faire. Déjà, il y a très peu de risque de se tromper. Et s’il y a  une erreur, elle restera cachée parce que personne ne croira que les médecins ont pu se tromper.

Donc, avec un échantillon si faible, avec si peu de possibilité d’erreur, et si peu de possibilités qu’une erreur soit éventée, cette utilisation du test sry n’a aucune valeur.

Sinon, il y a les tests policiers pour identifier le sexe du coupable. Seulement, comme on l’a vu dans un autre article, les techniciens ne travaillent pas en aveugle. Ils savent quels sont les suspects. Par ailleurs, vu que personne ne doutera du résultat du test, celui-ci a peu de chance d’être invalidé plus tard. Et puis, vu que les conditions de collecte de l’adn sont toutes sauf optimales, il est très facile, si jamais on pense plus tard qu’il y a eu une erreur, de dire qu’il y a eu contamination de l’échantillon, ou alors que l’adn collecté à ce moment-là n’est finalement pas celui du coupable. Donc, l’usage en situation policière n’a aucune valeur pour prouver la validité de cette technique.


b) Le test SRY pour déterminer le sexe d’un foetus


On a compris qu’on pouvait utiliser le test sry pour déterminer le sexe du fœtus à partir du sang de sa mère vers la fin des années 90.

Jusqu’en 1997, les scientifiques cherchaient à mettre au point une méthode pour isoler les cellules fœtales du sang maternel, ce qui aurait permis de faire un test prénatal à partir d’un simple test sanguin, et aurait évité le recours à des tests invasifs comme l’amniocentèse, ou la biopsie du trophoblaste, qui comportent tous les deux des risques de complication. Mais, ils se sont rendus compte qu’il y a seulement une cellule fœtale par mL de sang maternel ou même 10 mL, ce qui était insuffisant pour arriver à détecter l’adn du fœtus (cf. le site suivant).

C’est vers 1997 que Dennis Lo et son équipe ont déterminé qu’il y avait beaucoup plus d’adn du fœtus en circulation que de cellules. Cette quantité est considérée comme suffisante pour mener le test SRY. Ca a donc ouvert la voie à la détermination du sexe du fœtus à partir du sang de la mère.


–          Le cas de la France

Le document qu’on retrouve à chaque fois quand on fait une recherche sur le sujet en français, c’est « Détermination du sexe foetal au cours du premier trimestre de grossesse par analyse du sérum maternel par PCR en temps réel« , publié en 2002 dans le journal  » Gynécologie obstétrique et fertilité ». A part ça, on n’a pas grand-chose.

Dans cet autre document (« Diagnostic prénatal et biologie moléculaire« ), on a une analyse du professeur J.M Costa du laboratoire Pasteur Cerba, en juin 2009, sur les méthodes de diagnostics prénataux.

Page 22, on apprend que la détermination du sexe fœtal avec la méthode de détection SRY n’a été réalisée que pour 500 cas en 2008. Ca a été utilisé à partir de 2001 pour environ 200 cas, puis, ça a augmenté progressivement. Bien sur, il ne s’agit de l’activité que de Pasteur Cerba. Il peut éventuellement y avoir d’autres sociétés pratiquant ce genre de test en France. Mais à priori, c’est quasiment la seule. Cela dit, il n’est précisé nulle part qu’il s’agit de tests déjà commercialisés. Donc, il est possible que ces résultats soient faits essentiellement dans un cadre expérimental.

Ce qui va dans le sens de cette idée, c’est le fait qu’on ne parle quasiment pas de ce test ailleurs. Quand on cherche sur Internet, il n’y a presque aucun document sur le sujet. Or, s’il était utilisé en production, il y aurait des tonnes de documents évoquant son usage. Donc, il semble bien qu’il ne soit pas utilisé en France, ou alors, juste dans le cadre d’essais cliniques.

Donc, ce test qui est soi-disant fiable à 99 %, et qui a été mis au point dès 2000, ne serait toujours pas utilisé 10 ans après, malgré sa très grande utilité. Forcément, ça laisse fortement à penser que s’il n’est toujours pas utilisé, c’est tout simplement qu’il n’est pas fiable en réalité. C’est pour ça qu’il n’a pas été mis sur le marché.

Bien sur, des tests commerciaux pourraient pallier l’absence de tests officiellement utilisés dans les hôpitaux. Mais en Europe, une telle pratique est apparemment interdite ; ceci pour éviter des dérives eugénistes en fonction du sexe de l’enfant. Ce n’est qu’avec l’échographie qu’on a le droit de le faire, ou avec l’amniocentèse, ou la biopsie du trophoblaste s’il y a soupçon d’anomalie génétique. Donc, il n’y a pas de tests de ce genre réalisés par des entreprises privées.


–          Le cas de l’Amérique

Voyons maintenant le cas de l’Amérique. Là bas, il est autorisé de faire ce genre de test pour déterminer le sexe de l’enfant à la demande des futurs parents. C’est donc avec ce pays là qu’on va avoir le fin mot de l’affaire.

Normalement, si le test est aussi efficace qu’on le dit, il devrait être tout ce qu’il y a de plus officiel aux USA, et utilisé très couramment pour déterminer le sexe de l’enfant, que ce soit dans les hôpitaux ou via les pharmacies. Seulement, comme par hasard, là encore on ne trouve quasiment rien sur le sujet.

Il y a bien un test qui s’appellerait le Jack and Jill test. Sur le forum in-gender.com, on apprend que le test ne serait fait que dans un hôpital de Houston, au Texas. Donc, un test ultra confidentiel. Rien à voir avec un test officiel. C’est ce qui entraine que, sur le forum en question, pourtant spécialisé dans ce genre de tests, quasiment personne ne le connait.

Cette réponse dit que le test serait efficace à seulement 95 %. Mais, la personne ajoute qu’elle a entendu parler de personnes pour lesquelles le test s’était révélé faux.

Dans cet autre topic, datant pourtant de juillet 2009, là encore, apparemment, très peu de monde connait. Mais une personne semble révéler le pot-aux-roses. Elle dit qu’une échographie serait faite en même temps que le test génétique. Eh oui, forcément, avec l’aide de l’échographie, c’est beaucoup plus facile de donner un résultat juste. Donc, le test Jack and Jill est clairement une truande. Le seul test apparemment lié à un hôpital, est lié à un seul hôpital, et est une arnaque. Ca commence mal.

Donc, il est clair que ce test n’est pas pratiqué aux USA officiellement. Ce qui signifie de façon évidente que les affirmations concernant son efficacité sont des mensonges. Sinon, il serait forcément utilisé de façon fréquente.

Mais, si on ne trouve rien du coté des organisations officielles comme les hôpitaux, c’est différent du coté des tests commerciaux. Il en existe 2 ou 3. Et là, il y a de nombreux témoignages concernant leur fiabilité.

C’est mieux. Parce que, autant, dans le  cas de l’absence de ces tests dans les organisations officielles, on a une preuve simplement par défaut ; autant avec les témoignages sur les tests commerciaux, on a la preuve par l’expérience que ces tests sont des arnaques.


Le test Tell Me Pink Or Blue

Le test pour lequel l’arnaque est claire est le test Tell Me Pink Or Blue, ou TMPOB. C’est un test d’adn basé sur le sang de la mère (donc bien un test de type SRY), qui est fait à partir de 7 semaines. Là, beaucoup plus de monde le connait.

Le forum in-gender.com, qui traite spécialement des méthodes de détermination du sexe du fœtus et de leur fiabilité, comporte de nombreux témoignages de résultats faux concernant le test TMPOB. En voici quelques uns.

Il y a déjà celui de cette femme, qui a fait un test TMPOB à 10 semaines qui lui a prédit un garçon, puis une échographie à 16 semaines qui lui a prédit une fille. Il y a aussi cette femme, dont le test TMPOB prédisait un garçon, et dont les 5 échographies ont ensuite affirmé que ce serait une fille.

Cette autre femme a eu un premier résultat lui prédisant un garçon, mais l’échographie a dit que c’était une fille. Elle a donc fait un deuxième test TMPOB. Et cette fois, le résultat était celui d’une fille. Deux tests, deux résultats différents.

Encore une autre femme a eu un résultat faux alors qu’elle avait fait le test à 14 semaines (une fille annoncée. Mais, deux échographies faites à 21 et 22 semaines ont clairement montré que c’était un garçon). Dans le même topic, une autre femme dit qu’à 8 semaines, le résultat était une fille, et finalement, deux échographies faites à 23 semaines ont montré qu’il s’agissait d’un garçon.

Dans cet autre témoignage, le test à 10 semaines prévoyait un garçon, alors que l’échographie à 16 semaines disait qu’il s’agissait d’une fille.

Un peu après dans le même topic, une femme dit qu’en 2008, elle a fait le test à 10 semaines, et que celui-ci prédisait une fille. Finalement, à 20 semaines, l’échographie a montré que c’était un garçon. La société lui a offert de faire un second test, qui a prédit encore une fille. A la naissance, c’était bien un garçon. Une amie de cette femme lui a raconté une histoire similaire : à 10 semaines, le test prévoyait un garçon. Un autre test probablement fait après que l’échographie ait contredit le premier prévoyait encore un garçon. Finalement, lors de l’accouchement, c’était une fille.

Dans cet autre topic, la personne dit avoir appelé des revendeurs européens du test. Et ceux-ci lui ont répondu qu’ils avaient arrêté de le vendre en Europe, parce qu’ils le considéraient comme non fiable.

Pour avoir une vision un peu plus statistique des témoignages, j’ai compté a peu près tous ceux de la dernière page du sous forum consacré à ce test (il y a 4 pages en tout). Sur 30 témoignages, 7 sont bons, et 23 sont faux. Donc, il y a 77 % de faux résultats. Sur ces 30 femmes, la plupart ont donné des résultats d’échographie à au moins 20 semaines. A ce stade, il n’y a quasiment plus aucune erreur possible. Et 6 ont donné le résultat des naissances (qui correspondaient à 100 % avec le résultat de l’échographie). Au passage, pour les 6, le résultat du test TMPOB était faux.

Evidemment, un certain nombre de ces femmes sont venues sur le forum pour témoigner d’un mauvais résultat. On peut penser que ça introduit un biais statistique qui fait aller le pourcentage de résultats faux au-delà de 50 %. En effet, le test Pink or Blue étant apparemment totalement basé sur le hasard, normalement, le résultat devrait être de seulement 50 % de résultats faux. Cela dit, 50 % des femmes sont intervenues avant d’avoir le résultat du test TMPOB. Donc, pour elles, ce biais n’existait pas.

A noter que, dans ce forum, jamais quelqu’un ne recommande un test d’adn connu pour être efficace. Alors que s’il y en avait un, dès qu’une personne viendrait pour parler d’un test d’adn bidon, les autres lui recommanderaient le ou les tests en question. Il est clair que s’ils ne le font pas, c’est qu’un tel test n’existe pas.

On constate d’ailleurs ici l’utilité d’Internet et spécialement des forums et des blogs. Parce que sans Internet, on n’aurait comme référence que les travaux officiels, qui nous disent tous que tout est totalement maitrisé. Mais avec les forums et les blogs, tout d’un coup, c’est une toute autre musique qui se joue.

Si on n’avait pas ces forums, on aurait comme source que l’étude de 2002 citée plus haut, et disant que :  » Les résultats obtenus par analyse du sérum maternel sont en parfaite concordance avec le sexe du fœtus. Parmi les 121 patientes étudiées, 61 portent un fœtus masculin et 60 un fœtus de sexe féminin. Aucun résultat faussement négatif n’a été observé. De plus, aucun résultat faussement positif n’a été observé y compris chez les 27 patientes porteuses d’un fœtus de sexe féminin et ayant donné naissance à un garçon au cours d’une grossesse précédente. »

Bref, 100 % efficace. Et les docteurs balancent les mêmes résultats. On n’oserait imaginer qu’ils puissent mentir aussi effrontément. Eh bien si.

En conclusion, là encore, les perspectives de confirmation de la théorie génétique s’évanouissent. Les tests basés sur les chromosomes ne prouvent rien. Et les tests basés sur l’adn ne sont manifestement pas fiables. Encore une revendication de succès de la génétique qui est infirmée.

L’échec des thérapies géniques

dimanche, avril 18th, 2010

Concernant les thérapies géniques, là, c’est beaucoup plus simple que pour les manipulations génétiques sur les animaux, ou que pour les ogm : l’échec est quasi-total. Et c’est reconnu par les médecins et généticiens eux-mêmes.

La question est « y a-t-il possibilités de truande » ? On va voir que oui. Du coup, l’autre question qui suit immédiatement après, c’est « pourquoi n’y a-t-il pas eu plus truande alors ? C’est le problème qu’on traitera dans la troisième section.

 

1) Les thérapies géniques sont un échec

 

Comme dit dans l’introduction, l’échec est quasi-total. Comme pour les autres secteurs liés à la génétique, on attendait des succès grandioses. Ca été un véritable fiasco.

Voyons ce qu’en disent quelques spécialistes.

J’ai eu la chance, il y a 2 ans et demi environ, de tomber sur une revue traitant du problème. Il s’agit de la revue « technologie review » (le n°3, de septembre/octobre 2007). Le grand dossier de ce numéro était « Guérir grâce à la thérapie génique : peut-on encore y croire ? ».

p.46 (article « les promesses de la thérapie génique » par Horace Freeland Judson) : « On peut décrire l’histoire de la thérapie génique comme la recherche sans cesse déçue de virus capables de jouer le rôle de « vecteurs » pour transporter le gène jusqu’aux cellules du patient, mais aussi comme la prise de conscience déconcertante qu’il faut bien plus que de simples gènes pour produire avec succès les protéines désirées. Pour la communauté scientifique, les échecs s’accumulaient au fil des ans. »

p.50 : « A partir de l’automne 1994, le directeur du NIH (National Institutes of health), Harold Varmus, devint de plus en plus sceptique quant à la qualité de la recherche en matière de thérapie génique. Le Recombinant DNA Advisory Comittee (RAC) fut chargé de passer en revue tous les protocoles d’essais cliniques humains de thérapie génique financés par le NIH…

… Il (ndr : le comité) s’aperçut que le cas Anderson n’était que le plus fameux, et qu’il y avait eu beaucoup d’autres annonces exagérées ou sans fondement autour de la thérapie génique. Bien que le NIH ait alloué 200 millions de dollars par an à la recherche en thérapie génique, que les grandes sociétés pharmaceutiques et des nuées de start-ups en biotechnologies aient dépensé autant encore, pas un seul cas d’essai réussi sur l’homme n’avait été rapporté à un journal scientifique. »

 

p.55 (article « Thérapie génique et business : de l’emballement à la déception« , par Bertrand Jordan, biologiste moléculaire, a été directeur de recherche au CNRS, directeur du Centre d’immunologie de Marseille- Luminy et coordinateur de Marseille-Nice Génopole. Il a publié « Thérapie génique, espoir ou illusion ? ») :

« Au début des années 1990, l’industrie de la thérapie génique semblait vouée à un avenir prometteur. Pourtant, depuis quelque temps, les start-ups créées au moment de la « bulle biotech » disparaissent progressivement et la désillusion s’installe dans la sphère financière. Sera-t-il possible de redresser la barre ? ».

« Au début des années 1990, la biotechnologie suscitait de grands espoirs. Des sociétés comme Genentech (fondée en 1976) ou Amgen (1980), avaient atteint une taille respectable et affichaient des résultats prometteurs. La montée en régime du programme Génome faisait prévoir une moisson de découvertes, et on annonçait avec optimisme des retombées médicales rapides…

.. Nombre de firmes furent alors créées aux Etats-Unis : Avigen (fondée en 1992, en Californie), qui cibla ses efforts sur le traitement de l’hémophilie, Genzyme Transgenics (1993, Maryland) qui lança très vite des essais cliniques pour la mucoviscidose, Targeted Genetics Corporation (1989, Washington) sur le même sujet, ou encore Introgen Therapeutics (1993, Texas) qui concentra ses travaux sur le cancer. Ce ne sont là que quelques exemples : dès 1995, une cinquantaine de sociétés, aux Etats-Unis, avaient pour thème principal la thérapie génique…

… Au départ, les prévisions économiques, élément essentiel pour les financiers, étaient très optimistes. Une étude du cabinet américain Kalorama de 1995 évaluait le marché de la thérapie génique à 3 milliards de dollars pour l’année 2000 et à 60 pour 2005 ; en France, la revue l’Usine Nouvelle annonçait (en 1994) 50 milliard pour 2010…

.. A partir de 1995, la désillusion commença à s’installer, et la cote des sociétés du secteur auprès des financiers s’effondra. L’absence de résultats positifs était de plus en plus difficilement supportable…

… Le marché mondial de la thérapie génique pour 2005 était encore évalué, en 2002, à 2 milliards de dollars par le cabinet BioSeeker Group. Il reste en fait nul, tout au moins dans le monde occidental, puisque aucun produit de thérapie génique n’a reçu d’autorisation de mise sur le marché. La commercialisation, avec succès semble-t-il, d’une thérapie génique anticancéreuse en Chine montre que cette situation n’est sans doute que transitoire. »

p.57 « L’industrie a-t-elle totalement renoncé à la thérapie génique ? Il serait exagéré de l’affirmer. Certes, l’inconscient qui prétendrait aujourd’hui créer une start-up dans ce secteur n’aurait aucune chance de lever des capitaux, mais de nombreux programmes sont poursuivis au sein d’entreprises qui ont d’autres cordes à leur arc »

Bref, comme le dit l’auteur à la fin de l’article, on est très loin des espoirs un peu fous du début des années 1990.

 

p. 68 (article « Thérapie génique : la grande illusion ? », par Jacques Testart, directeur de recherche à l’Inserm, biologiste de la procréation) :

« Malgré la persistance des échecs, les tenants de la thérapie génique affirment que « ca va finir par marcher ». Ils ont su créer une telle attente sociale que la « mystique du gène » s’impose partout, jusque dans l’imaginaire de chacun. »

 

Donc, voilà. Ca ne marche pas. Et l’échec de la thérapie génique confirme à son tour l’idée que la génétique, telle qu’elle est conçue officiellement, est fausse.

Bien sur, le grand public ne sait pas que la thérapie génique est un échec. Eh oui, il faut bien continuer à le faire rêver. Et puis surtout, il faut qu’il continue à donner pour le Téléthon.

Enfin, il commence à en avoir plus ou moins conscience, mais pour maintenir l’enthousiasme pour le sujet, régulièrement, des « succès » sont annoncés. Des succès uniquement de laboratoire sur 2 ou 3 cobayes animaux, sans aucune expérience faite par d’autres labos. Et puis, à chaque fois, on n’en entend plus jamais parler après. Mais, on ne s’attarde pas là-dessus bien sur. Du coup, dans le flot d’informations qui déferle en permanence, ça passe. D’ailleurs, ils mettent l’accent sur l’idée qu’on est tout près de réussir. Tout ça maintient l’illusion que les choses bougent et qu’on va bientôt arriver à des résultats concrets.

On, pourrait en rester là, et se contenter de constater l’échec des thérapies géniques. Et en conclure qu’encore une fois la génétique ne donne rien de probant. Essayons d’aller plus loin et de voir s’il est possible de truander.

 

2) Possibilités de truandes

 

Ce qui doit rendre difficile la truande dans ce domaine là, c’est que contrairement aux animaux ou aux plantes, les humains parlent. Ils peuvent donc témoigner du fait qu’ils sont guéris ou pas. Forcément, ça limite les possibilités de bidonnage complet.

Alors, est-ce qu’il y a tout de même des possibilités de truande ?

A mon avis, oui. Il y a très probablement un certains nombre de maladies supposées génétiques qui sont en fait complètement bidons. Comme il n’y a aucune maladie en fait, il est facile de proposer un traitement génétique qui va « guérir » le malade.

Ce qui nous amène au seul demi-succès de la thérapie génétique. En fait, il est considéré comme un échec officiellement ; mais il y a des « guérisons ».

Le succès en question, c’est celui des enfants-bulle. Il s’agit d’enfants qui sont supposés ne pas avoir de système immunitaire, ou en tout cas un système immunitaire complètement déficient. Bien sur, c’est complètement faux. D’ailleurs, même du point de vue de la médecine officiel, c’est assez absurde, puisque si c’était le cas, vu qu’il est quasi impossible d’éviter la présence de microbes pathogènes, ils mourraient en une ou deux semaines d’une infection généralisée. Ils mourraient par exemple de la gangrène. C’est le même problème que pour la soi-disante immunodéficience du sida d’ailleurs.

Du coup, ils peuvent inventer sans problème un traitement qui les « guérira ». Ca marchera à tous les coups, puisque ces enfants n’ont rien en réalité.

D’où le fait que le traitement génétique en question a marché. Sur 10 enfants, 9 ont pu sortir de leur bulle et mener une vie normale. Il s’agit d’une expérience menée à l’hôpital Necker de Paris, en 1999, par l’équipe du professeur Alain Fisher.

Donc, en prenant d’autres maladies bidons de ce style, il serait possible que dans les prochaines années, la médecine officielle nous invente des succès pour la thérapie génique.

 

3) Qu’est-ce qui limite les possibilités de truandes ?

 

Bien sur, la question qui se pose est : si c’est possible, pourquoi ça n’a pas été fait plus souvent ? Eh bien ce qui se passe, c’est que, même dans les cas où la maladie n’est pas réelle, il y a des limitations.

Déjà, puisque la maladie n’est pas réelle, tout repose essentiellement sur des analyses sanguines et autres indicateurs biologiques de ce genre. Or, les divers instruments de détection utilisés par la médecine vont avoir tendance à conclure que la maladie est toujours là. La capacité de la médecine moderne à prendre le patient lambda dans ses filets se révèle trop efficace. Tout l’arsenal de détection des maladies de la médecine moderne se retourne contre elle. Et il n’y a même pas besoin que ce soit positif tout le temps. Ca peut devenir négatif après le traitement. Mais il suffit que ça soit positif à nouveau un ou deux ans après pour que la thérapie soit considérée comme un échec.

Et puis, souvent, les patients prennent un traitement. Seulement, comme on l’a vu dans d’autres articles, en général, si on arrête ce traitement d’un coup, ça va provoquer un effet en retour. Ce qui va être considéré souvent comme un retour de la maladie. Le cercle vicieux initié par la médecine se retourne contre elle dans ce cas particulier.

Le problème rencontré lors de la thérapie des enfants-bulle nous donne un troisième élément limitant. Après les trois premières années, 3 enfants parmi les 10 traités ont soi-disant développé une forme de leucémie. Ils ont été traités par le traitement habituel en cas de leucémie, à savoir une chimiothérapie à forte dose. Deux ont survécu, mais un est mort (tué par la chimio évidemment).

Le problème qui apparait, dans le cas en question, c’est que comme les patients restent suivis de très près par les médecins, la moindre petite affection va être scrutée dans tous les sens. Et comme les médecins en question vont être en mode paranoïa aiguë (parce qu’ils s’attendent à une complication causée par la thérapie génique, et ils craignent également une rechute dans la maladie initiale), ils vont très souvent interpréter l’affection comme étant quelque chose de grave. Donc, il y a un danger important que tôt ou tard, les médecins diagnostiquent une maladie grave, au vu des antécédents de la personne. Comme il y a des risques que ce soit attribué à la thérapie génique, celle-ci sera considérée comme un échec (ce qui est le cas ici). Non pas, selon eux, parce que la thérapie ne marche pas, mais parce qu’elle induit un trop grand risque de développer d’autres maladies graves. Le rapport bénéfice/risque sera considéré comme trop faible.

Ici, ce sont les diverses croyances de la médecine qui se retournent contre elle (le coté « à la tête du client » n’aide pas non plus). Et ça, ça plombe la possibilité d’utiliser les maladies bidons pour fournir un succès à la thérapie génique.

Concernant les enfants-bulle, le fait qu’il s’agisse d’enfants était particulièrement pénalisant. En effet, les enfants subissent nombre de maladies. Et dans le cas particulier des enfants-bulle, comme les parents devaient avoir peur que leur système immunitaire ne fonctionne pas encore assez bien, à la moindre affection, ils devaient leur donner des antibiotiques. Ce qui, comme on l’a vu dans un autre article, entraine des cycles de diminutions des symptômes suivi de leur reprise. Et ça, avec un médecin en mode paranoïa aiguë, ça entraine un risque important qu’il diagnostique une maladie grave (cf l’article sur la leucémie par exemple. D’ailleurs, comme par hasard, ici, c’est une leucémie qui a été diagnostiquée pour trois des dix enfants).

Et comme ce sont en général des enfants qui vont être les sujets de ces expériences (parce que les médecins pensent qu’ils résisteront mieux, qu’il faut traiter le problème le plus tôt possible avant que ça n’ai trop évolué, que les parents poussent à l’expérimentation, etc…), le problème risque d’être récurrent.

Pour ces trois premiers problèmes, les généticiens se heurtent aux autres branches de la médecine. Peut-être qu’il y a des gens puissant qui interviennent dans l’ombre et qui décident de ce qui se fait ou non. Peut-être pas. Mais même si c’était le cas, a priori, ils n’ont pas le pouvoir d’interdire à tel médecin de faire ça ou ça. Le médecin lambda n’est contrôlé que par la formation qu’il a reçue et la peur du gendarme que représente le conseil de l’ordre. En dehors de ça, il est à peu près indépendant. Donc, on ne peut pas lui dire de regarder ailleurs. Ce n’est pas comme un policier à qui sa hiérarchie peut dire de fermer le dossier ou de chercher dans une autre direction. Donc tout le système de croyance en place plombe cette nouvelle arnaque. Bien sur, on peut avoir un gros doute concernant l’indépendance des médecins faisant l’expérience. Mais les patients peuvent consulter les médecins qu’ils veulent. Et ceux-là ne sont pas dans la combine.

Autre problème, les chercheurs se sont attaqués parfois à des maladies a priori plus ou moins réelles parce que la théorie supposait que telle maladie était plus facile à traiter (exemple : l’hémophilie). Mais comme il s’agissait en général de maladies ayant au moins un fond de réalité, forcément, ça ne pouvait pas marcher. Là, ils sont limités par leur propre théorie génétique. Celle-ci les détourne en partie des fausses maladies. Cela dit, cette limitation n’est que partielle, puisque potentiellement rien n’interdit qu’ils traitent des maladies n’ayant aucune réalité. Ce qui a pu les pousser à faire ça, c’est aussi qu’ils ont du vouloir s’attaquer au début à des maladies ayant des symptômes clairs et nets, pour pouvoir présenter des résultats spectaculaires.

Devant l’échec des tentatives concernant certaines maladies rares, ils se sont recentré sur des maladies touchant plus de monde et susceptibles d’être plus rentables en cas de traitement qui aurait fonctionné. Du coup, ils se sont concentrés sur les cancers. Ca représente depuis 15 ou 20 ans une part très importante de la recherche sur les thérapies génique (dans les 65-70 %). Problème, les cancers sont trop encadrés par la médecine. Du coup, il y aura toujours de soi-disantes rechutes. Et comme le patient sera scruté dans tous les sens, comme pour le cas des enfants-bulle, il y aura de soi-disantes complications. Donc là aussi, c’est voué à l’échec. Dans le cas présent, ils sont limités par la façon dont se sont déroulés les évènements (les échecs initiaux), et aussi par la réalité économique qui s’impose aux entreprises du secteur (les échecs initiaux ont conduit à un désintérêt pour le secteur de la part des investisseurs et la pression économique pousse donc à se concentrer sur les secteurs les plus potentiellement rentables, mais moins facilement truandables).

Cela dit, les deux dernières limitations (logique interne, et problème historico-économique) sont bien moins importantes que les trois premières. Sans la limitation qui vient des arnaques déjà en place, il y a probablement bien longtemps que les médecins auraient présenté des traitements qui « marchent ».

Enfin, dans une optique plus conspirationniste, peut-être aussi que toutes les entreprises qui constituent big pharma n’ont pas trop envie de guérir ces maladies. Un patient qui prend un traitement à vie rapporte beaucoup plus qu’un patient qui est supposé guéri définitivement. Donc, cette raison pourrait les pousser à mettre la pédale douce sur les guérisons. Et comme une seule maladie guérie pourrait ouvrir la boite de pandore (puisqu’il n’y aurait alors pas de raison que d’autres maladies ne soient pas guéries elles aussi), peut-être que les entreprises en question mettent le véto à toute « réussite » de la thérapie génique.

L’arnaque des plantes transgéniques

lundi, mars 15th, 2010

 

Voyons maintenant le cas des plantes transgéniques.

 

1) Une réalité beaucoup moins glorieuse que prévue

 

Déjà, ce qu’on peut constater à propos des plantes transgéniques, c’est que la réalité est beaucoup moins glorieuse que ce qui était imaginé, voir annoncé.

Lorsqu’on a commencé à parler des manipulations génétiques, dans les années 70/80, on imaginait des centaines de nouveaux types de fruits ou de légumes, des textures et des gouts nouveaux. On imaginait des oranges grosses comme des melons, du blé poussant dans le désert, des trucs complètement incroyables ; un peu comme pour l’an 2000, où on imaginait les voitures volantes.

Au final, on a essentiellement des plantes qui sont sensées mieux résister aux herbicides, aux parasites, ou encore aux maladies. Enorme déception. La montagne a accouché d’une souris.

Donc, forcément, ça entretient le doute sur la réalité de la génétique. Si on la maîtrisait vraiment, on devrait pouvoir produire des plantes très bizarroïdes. Mais non. Et ce n’est certainement pas par scrupule concernant une éventuelle dissémination des gênes modifiés, vu qu’ils n’en ont absolument aucun avec les plantes soi-disant transgéniques actuelles. Donc, s’ils ne le font pas, c’est bien qu’ils ne peuvent pas le faire.

 

2) Mais surtout, soit les plantes transgéniques ne marchent pas, soit ça ne prouve rien, soit il y a de la truande dans l’air

 

Il y a principalement deux types de plantes transgéniques mises sur le marché actuellement :

– les plantes émettant un insecticide qui les rend donc résistantes à certains insectes

– les plantes résistantes à certains herbicides

Le maïs Bt par exemple, qui est résistant à certains insectes, contient un élément nommé Bt 176, consistant en un gène tiré d’une bactérie présente dans le sol, le bacillus thuringiensis (d’où Bt) qui est actuellement utilisé comme pesticide écologique partout dans le monde. Ce gène permet la production d’une toxine qui détruit diverses espèces de papillons et de chenilles.

Le soja Roundup ready (RR) contient des éléments de l’adn d’une bactérie leur permettant de dégrader l’herbicide Roundup et donc, de ne pas être affecté par celui-ci.

Selon le site http://www.monde-solidaire.org/spip.php?article3421

98% des surfaces cultivées en ogm et 90% de la recherche concernent des plantes résistantes à un herbicide et/ou sécrétant une toxine Bt insecticide.

 

A) Les plantes résistantes aux insectes

Là, c’est le cas le plus facile. Grosso modo, ça ne marche pas. Au début selon certaines études, il y aurait une protection. Mais c’est une protection qui ne semble pas causer la mort des insectes. Ils n’attaquent tout simplement pas. Ce qui n’a rien à voir avec la méthode d’action supposée (destruction des insectes par empoisonnement).

Voici quelques extraits d’articles permettant d’avoir un panorama de la situation.

– Cas de l’Espagne et du maïs résistant aux pyrales :

http://terresacree.org/espagne.htm

Une étude de l’IGTA (1), réalisée entre 1998 et 2000, montre que dans la plupart des cas, aucune différence n’a été notée entre les cultures transgéniques et conventionnelles, en cas d’attaque de pyrales. Cela signifie que les pyrales survivent aux toxines produites par les plantes transgéniques et que le risque de les voir développer des résistances est élevé. Cela peut non seulement constituer un problème économique pour les agriculteurs, mais également un problème écologique, car des pesticides plus efficaces et plus nocifs pour l’environnement seront à l’avenir indispensables pour combattre les insectes « résistants ».

… Des études indiquent que le rendement des OGM est substantiellement inférieur à celui des variétés conventionnelles comparables. Ainsi, en 1999, le maïs transgénique a produit 25% de moins que la variété ayant le meilleur rendement.

… L’Espagne se transforme en un grand champ d’expérimentation. Les OGM sont cultivés depuis cinq ans sans avoir apporté le moindre avantage économique par rapport aux variétés conventionnelles et sans qu’aucune mesure n’ait été adoptée pour éviter leurs impacts négatifs.

Donc, il n’y a aucune différence de résultat entre les cultures transgéniques et les conventionnelles en cas d’attaques de pyrales. Ce qui laisse à penser qu’en réalité, ce sont exactement les mêmes plantes. Le maïs soi-disant transgénique est en fait du simple maïs conventionnel ; mais vendu beaucoup plus cher.

– Autres infos ici, cette fois sur l’Inde et le coton Bt :

http://www.liberation.fr/terre/0109479346-l-inde-tente-d-enraciner-les-ogm-dans-sa-culture

Pour l’heure, la seule culture transgénique à avoir reçu le feu vert des autorités est non comestible : le coton. Développées par la multinationale américaine Monsanto, les trois variétés légalisées en 2002 dans le sud et le centre du pays sont censées être plus résistantes aux parasites.

Première culture alimentaire à réclamer une autorisation commerciale, la moutarde OGM développée par ProAgro (Aventis) a, elle, été rejetée. Motif : les experts gouvernementaux contestent les analyses de ProAgro, selon lesquelles la variété fournirait des rendements 20 à 25 % supérieurs. «C’est la preuve que le gouvernement ne fonce pas tête baissée, souligne le département de biotechnologie.

De plus, certaines études indiquent que l’introduction du coton transgénique semble avoir décuplé la résistance de certains insectes. Résultat : le «coton miracle», plus cher à l’achat, a finalement besoin de presque autant de pesticides qu’avant.

Du coup, certains s’interrogent sur l’efficacité réelle du coton transgénique. Et des OGM en général. «Le discours gouvernemental est un chapelet de fausses promesses, lance Vandana Shiva, militante de la biodiversité. Les applications des OGM ne portent que sur la résistance accrue des plantes contre les maladies et les insectes. Mais, pour ce qui touche aux valeurs nutritionnelles, aux meilleurs rendements ou à la résistance à la sécheresse, rien n’est pour l’instant prouvé. Tout cela n’est que pure spéculation.

 

– Sur infogm, résultats d’une étude « INDE – Coton Bt inefficace et surestimé » :

http://www.infogm.org/spip.php?article2352

Après les différentes plaintes d’agriculteurs et conflits avec Monsanto, une étude scientifique a donné raison aux premiers en révélant que le coton Bt perd son efficacité à lutter contre le ver du coton après 110 jours de culture (1). Cette étude a été effectuée par l’équipe du Pr. Kranthi de l’Institut Central de Recherches sur le Coton de Nagpur (CICR), sous l’autorité du Comité d’Evaluation du génie Génétique (GEAC). Les résultats montrent que la teneur en protéine transgénique insecticide Cry1Ac diminue lorsque la plante grandit. Cette teneur passe même sous le seuil d’efficacité après 110 jours de culture alors que certaines variétés ont des cycles jusqu’à 140 jours et au-delà. Par ailleurs, l’expression de la protéine est la plus faible dans l’ovaire de la plante ainsi que dans l’enveloppe des capsules vertes, deux cibles privilégiées du ver.

 

– Voici une autre étude disant que les insectes résistent aux plantes Bt :

http://www.monde-solidaire.org/spip.php?article2477

Une population du ver rose du coton ou « bollworm »  ou Helicoverpa armigera – le parasite agricole le plus important en Australie, aussi bien qu’en Chine, en Inde et en Afrique – a développé une résistance à la protéine Cry1Ac,  à 275 fois le niveau à laquelle elle aurait tué l’insecte non-résistant [6].

Environ 70 pour cent des larves résistantes ont été capables de survivre sur du coton Bt exprimant la protéine Cry1Ac (Ingard).

Des variétés de coton de Bt exprimant la protéine Cry1Ac (Ingard) ont été développées en Australie pour contrôler le ver rose du coton depuis 1996 et une nouvelle variété contenant les protéines Cry1Ac et CryAb a été commercialement disséminée vers la fin de l’année 2003.

Par ailleurs, je me souviens avoir vu un reportage sur Arte à propos des plantes transgéniques. A un moment, des paysans indiens témoignaient de leur expérience concernant une plante transgénique sensée limiter fortement l’usage de produits chimiques contre les parasites. L’un d’entre eux révélait qu’en fait, celle-ci avait été attaquée par le parasite et  qu’ils avaient perdu une grosse partie de leur récolte. Et les années suivantes, ils avaient du utiliser encore plus de pesticide qu’avant.

 

Ce qui ressort de tout ça, c’est que globalement, ces plantes ogm de type Bt sont une arnaque. En gros, ça ne marche pas. Elles ne sont pas vraiment résistantes aux parasites. Et il n’y a certainement pas de toxine Bt de produite par ces plantes. Donc, la méthode d’action de ces plantes n’est pas du tout celle qui est revendiquée par les entreprises qui les commercialisent. Et  ce qui est présenté comme un succès de la génétique ne l’est absolument pas.

Cela dit, on peut éventuellement nuancer légèrement ce propos au travers des détails donnés dans ces extraits de documents.

Selon certaines études (voir ici et ici), certaines plantes Bt seraient beaucoup plus ligneuses au niveau de la tige (et apparemment des feuilles pour certaines variétés). Ca concerne le maïs Bt et apparemment aussi le coton. Par ailleurs, comme on l’a vu plus haut, dans le cas du coton, la plante serait résistante pendant les 110 premiers jours. Alors, bien sur, il peut s’agir encore d’une étude bidon et la plante est peut-être non résistante dès le début ; mais acceptons ça comme hypothèse de travail.

Le fait que la tige et les feuilles soient plus ligneuses pourrait expliquer que les insectes s’y attaquent moins au début. Ca pourrait rendre ces parties de la plante moins digestibles pour les insectes (si tant est qu’ils s’attaquent en temps ordinaire à la tige et aux feuilles durant les 110 premiers jours bien sur). Ca expliquerait que tant que les graines, l’ovaire, les capsules, ne sont pas développés, les parasites attaquent moins la plante que d’habitude. Une fois ces éléments développés, comme ces parties de la plante sont probablement beaucoup moins ligneuses, les insectes les attaqueraient alors. Donc, la période de protection (de 110 jours dans le cas du coton Bt) ne viendrait pas d’un déclin progressif de la production de la soi-disante toxine Bt dans la plante. Ce viendrait simplement du fait que durant ce temps là, les parties attaquables (parce que beaucoup moins ligneuses) ne seraient pas encore présentes.

Du coup, les insectes les attaqueraient un peu moins au début. Mais, cette impression de protection volerait en éclat dès que la plante arriverait à son plein développement. Au final, l’inefficacité est quand même totale, puisque ce qui intéresse les agriculteurs, c’est la fleur, ou les graines de la plante, pas sa tige.

Donc, éventuellement, les agriculteurs auraient besoin effectivement d’un peu moins de pesticides au début. Mais à partir du milieu de la phase de développement de la plante, ils en auraient besoin d’autant qu’avant.

Evidemment, si les insectes ne s’attaquent qu’à ces parties des plantes et pas aux tiges ou aux feuilles, l’arnaque serait encore plus simple. La période de protection face aux insectes serait simplement la période avant que n’apparaissent les parties de la plante dont ils se nourrissent. Donc, évidemment, ce ne serait pas un bien grand miracle que les parasites ne s’attaquent pas à la plante avant ça.

Et vu qu’a priori, il doit être assez facile d’obtenir des plantes assez ligneuses, on peut penser qu’ils ont développé ces plantes par croisements successifs. Autant, le fait d’avoir un pouvoir insecticide aurait signifié qu’il y avait très probablement manipulation génétique, autant là, ce n’est pas le cas. Donc, il est possible que ce soit effectivement une plante différente de la plante classique, mais obtenue simplement par croisements et pas par génie génétique.

Une chose qui va dans le sens de cette interprétation, c’est qu’au travers des comptes-rendus critiquant l’efficacité de ces plantes Bt, on s’aperçoit que les insectes ne meurent pas (voir le premier texte cité). Ils ne sont pas tués par la plante. Ca montre bien que la résistance temporaire (s’il y en a vraiment une), n’est pas obtenue par l’action d’une toxine, mais parce que les insectes ne trouvent pas la plante à leur gout.

D’ailleurs, ce coté fibreux pourrait expliquer, dans le cas du coton Bt, des rendements inférieurs et une qualité de moindre. Ce qui implique que le très léger gain financier éventuel (et apparemment temporaire) lié à la diminution des attaques d’insectes est détruit par la baisse des rendements. Donc, c’est complètement foireux.

Cela dit, cette histoire de résistance durant les 3 premiers mois de vie de la plante est peut-être complètement bidon. Pour le maïs Bt d’ailleurs, on ne parle pas de période de protection. Dans ce cas, il n’y a apparemment aucune protection d’aucune sorte. C’est donc clairement du simple maïs classique vendu comme du maïs ogm.

Bien sur, concernant l’inefficacité de la toxine, l’explication officielle est que les insectes sont devenus résistants au cours du temps à ces plantes ogm. La mienne, c’est que ces plantes ne sont pas ogm, n’émettent pas de toxine Bt, et n’ont donc jamais été résistantes aux insectes (enfin de la façon officielle). La plante n’étant pas résistante aux insectes, ceux-ci n’ont pas eu à devenir résistants à la plante. Il n’y a jamais eu toxine contre laquelle devenir résistant. Les insectes ont continué à attaquer la plante parce que celle-ci n’est pas du tout ogm. C’est une simple plante classique, qui se fait donc attaquer comme avant par ses insectes prédateurs.

De toute façon, une résistance ne s’acquerrait certainement pas aussi vite. Là, on parle d’une résistance qui aurait été obtenue en moins de 5 ans. Les pesticides de type Bt n’auraient engendré aucune résistance pendant des dizaines d’années, et là, tout d’un coup, en moins de 5 ans, paf, la résistance serait là. Un peu trop rapide pour être vrai. L’explication selon laquelle les plantes n’ont jamais été résistantes est plus logique.

En tout cas, au final, ce qu’on constate, c’est que, par rapport à l’objectif affiché (préservation contre les ravageurs par empoisonnement de ceux-ci), les plantes ogm insecticides ne marchent pas. C’est tout simplement une arnaque. Et du coup, les agriculteurs sont obligés de traiter les cultures avec autant d’insecticide qu’avant.

 

B) Le cas des plantes résistantes aux herbicides

 

Ces plantes sont conçues pour résister principalement aux herbicides de type glyphosate, des herbicides non spécifiques ou  autrement appelés herbicides totaux ; c’est-à-dire des herbicides qui éliminent toutes les plantes. Ils agissent par contact, ce qui nécessite que les plantes soient déjà sorties de terre.

Les plantes dites Roundup-ready résistent au glyphosate soi-disant parce qu’on a introduit en elles le gène d’une bactérie qui est capable de dégrader cet herbicide.

Le problème ici, n’est donc pas tellement d’augmenter les rendements (ils ne sont pas meilleurs et les compagnies vendant ces produits ne revendiquent pas ce genre d’objectif), mais de pouvoir utiliser ce type d’herbicide n’importe quand. Ce qui offre plus de flexibilité. Par ailleurs, ça permet d’utiliser beaucoup moins d’herbicides spécifiques (puisqu’on peut utiliser le glyphosate à la place), ce qui a priori entraine une diminution des couts en herbicides, puisqu’on n’a pas à épandre 4 ou 5 autres produits (et à chaque fois, avec la même quantité à l’hectare qu’un herbicide total). Cela dit, ça dépend bien sur du prix du glyphosate utilisé en remplacement.

La difficulté, par rapport à l’objectif de l’article, c’est que si ces plantes sont bidons, si ce sont des plantes tout ce qu’il y a de plus classiques, alors, les herbicides de type glyphosate devraient les détruire. Si ce n’est pas le cas, c’est bien que ces plantes sont résistantes.

Et effectivement, il semble bien qu’elles soient résistantes. Apparemment, le glyphosate est utilisé en général deux fois. Une première fois avant le plantage des graines, et une deuxième peu après que les plantes soient sorties de terre. Donc, puisque, lors du deuxième épandage, les plantes ont déjà commencé à pousser, et qu’il ne les détruit pas, a priori c’est qu’elles sont résistantes.

Seulement, il y a une possibilité de truande là aussi. Le glyphosate en question peut ne pas tuer les plantes parce qu’il est sous dosé.

Mais dans ce cas, il ne devrait pas arriver à tuer les autres plantes non plus.

Et justement, c’est apparemment bien ce qui semble se passer. Peu de temps après l’introduction des plantes Roundup ready, on a commencé à parler de résistance de la part des mauvaises herbes. Ceci, alors que depuis environ 25 ans que le glyphosate était utilisé (introduit en 1975) aucune résistance ne s’était manifestée.

Mais ça implique que, afin de leur fournir de l’herbicide sous-dosé en conséquence, la compagnie sait que les agriculteurs utilisent des plantes résistantes.

Ben justement, c’est le cas. Monsanto, la société à la base des plantes Roundup ready, fournit en même temps les graines ogm et le Roundup aux paysans. C’est même une obligation du contrat. Si Monsanto vend du soja Roundup ready, le paysan est obligé d’acheter le Roundup avec.

Donc, Monsanto n’a aucune difficulté à adapter le dosage, puisqu’il sait que l’agriculteur va utiliser des plantes supposées résistantes au Roundup. Il peut même faire quasiment du sur-mesure, puisqu’il sait qu’elle quantité de graines a pris l’acheteur. Il peut donc adapter la concentration du Roundup vendu en conséquence.

Voir par exemple ce document :

http://www.google.fr/url?sa=t&source=web&ct=res&cd=8&ved=0CBsQFjAH&url=http%3A%2F%2Fpagesperso-orange.fr%2Fanaram%2FCerealiercontreOGM.pdf&rct=j&q=surcout+soja+roundup+ready&ei=qESHS92QGoui0gTOi8zFCw&usg=AFQjCNFGXuAAECCaUs2gm1nR33A4hfpuRw

Il faut savoir que les OGM ne sont pas soumis comme les variétés conventionnelles au Certificat  d’Obtention  Végétale,  mais  au  brevet.  On  n’achète  pas  une  semence  mais  on utilise une technologie. Ce qui veut dire que toute production doit être contractuelle avec le possesseur  des  droits  et  que  toute  reproduction  peut  être  assimilée  à  une  contrefaçon industrielle.  Les  obtenteurs  ont  de  facto  tous  les  droits  sur  les  producteurs.  En  voici  deux exemples :

-En Argentine, les producteurs de soja Round Up Ready se voient remettre une carte à puce sur laquelle sont enregistrés les achats de semences et de Round Up  ainsi que les quantités récoltées. Il faut qu’il y ait cohérence entre les chiffres sinon il y a suspicion d’utilisation  de  semences  fermières  ou  bien  de  glyphosate  générique.  Dans  ce  cas  de lourdes amendes sont prévues dans le contrat.

-Au  Canada,  les  producteurs  de  Canola  O.G.M.(colza  de  printemps)  signent  un contrat drastique avec Monsanto : Ils doivent eux aussi employer, bien entendu, du Round Up,  et  de  plus  laisser  libre  accès  à  leurs  parcelles,  silos  et  magasins  aux  agents  de Monsanto,  qui  peuvent  s’assurer  ainsi  de  l’utilisation  de  semences  certifiées  et  du désherbant de la marque ainsi que de la destination des récoltes.

 

On en revient alors au fait que c’est depuis que les plantes résistantes au glyphosate ont été introduites que sont apparues des résistances de la part des mauvaises herbes. Ce qui rend tout a fait possible l’hypothèse que le glyphosate vendu est en réalité sous-dosé. Ceci afin que n’apparaisse pas la supercherie concernant ces ogm.

L’augmentation de la consommation des herbicides spécifiques (qui tuent certaines herbes indésirables, mais pas la plante cultivée) va dans le sens des informations sur l’apparition des résistances. S’il n’y avait pas de résistance et que le Roundup était toujours aussi efficace, on assisterait plutôt à un effondrement de la consommation de ces herbicides, devenus alors inutiles. Par ailleurs, l’utilisation de ces herbicides spécifiques permet de masquer l’inefficacité de ce Roundup modifié. Sinon, la catastrophe serait bien plus importante.

Concernant la résistance des mauvaises herbes, voici quelques sources :

http://fr.wikipedia.org/wiki/Glyphosate

La culture majoritaire de soja OGM résistant au glyphosate en Argentine  a entraîné une utilisation massive de ce désherbant. Des résistances sont apparues, amenant à l’utilisation de doses de plus en plus importantes. La dévégétalisation des sols, associée au labour, est cause de perte d’humus, d’une dévitalisation et d’une dé-fertilisation des sols.

http://www.liberterre.fr/agriculture/pesticides/index.html

– La résistance des adventices. Les espèces suivantes sont devenues résistantes au glyphosate : Commelia erecta / Convulvulus arvensis / Ipomoea purpurea / Iresine difusa / Hybanthus parviflorus / Parietaria debilis / Viola arvensis / Violeta Silvestre / Petunia axillaris / Verbena litoralis.

http://www.infogm.org/spip.php?article3540

Concernant l’Argentine

Selon Daniel Ploper du Service d’Inspection de santé animale et de l’alimentation, l’apparition de mauvaises herbes tolérantes au glyphosate a été observée dans six provinces du pays. Le gouvernement a donc demandé à ce que soit mis en place des plans de contrôle de ces herbes, comme l’utilisation d’herbicides autres que ceux à base de glyphosate [1]. Difficile, dans un pays où le soja transgénique tolérant au glyphosate est massivement cultivé. D’après le député de la province de Cordoba, 25 millions de litres d’autres herbicides seront nécessaires pour se débarrasser de ces mauvaises herbes.

– Voici une info sur la variation de la quantité des autres herbicides utilisés depuis l’apparition du soja Roundup ready.

http://www.liberterre.fr/agriculture/pesticides/index.html

* Pour le soja Roundup Ready en non-labour, on assiste à une augmentation sans cesse croissante des insecticides (les pertes de récoltes suite aux attaques d’insectes se font de plus en plus graves), des fongicides ( de plus en plus de problèmes de champignons et autres maladies se manifestent) et autres herbicides tels que le 2,4 D et le 2,4 DB. Durant la campagne 2003/2004, ce sont 4200 tonnes d’herbicides autres que le glyphosate qui ont été utilisés. De 2001 à 2004, l’utilisation de 2,4 D a augmenté de 10 %, d’Imazethapyr de 50 % et de Dicamba de 157 %!

– Les plantes Roundup ready nécessitent plus d’herbicides :

Monsanto « between misleading and dishonest »

4 May 2001

Amsterdam/London: One of the fundamental claims of the Genetic Engineering (GE) industry that their soya crops need less herbicides than conventional varieties has been seriously challenged by a new independent report, according to Greenpeace today. Previously unreleased data from the US Department of Agriculture (USDA) prove that on average 11.4% more herbicides are used on Monsanto’s Roundup Ready (RR) soya, than on conventional soya. In many cases the increase was up to 30%. (1)

 

Monsanto, et les autres sociétés lui ayant emboité le pas, fait donc un double bénéfice. Elle vend des graines tout ce qu’il y a de plus classiques plus chères, et elle assure un débouché à son Roundup.

A ce sujet, il faut savoir que le brevet de Monsanto pour le Roundup finissait vers l’an 2000 (il a été inventé vers 1974). Les parts de marché de Monsanto menaçaient de s’effondrer à partir de ce moment-là. Or, c’est vers 1996 qu’à été introduit le soja Roundup ready par Monsanto, juste quelques années avant l’expiration du brevet. Donc, cette opération lui a permis, non seulement de conserver ses revenus, mais même de les augmenter.

L’arnaque est encore meilleure en fait. Parce que comme la dose de Roundup est insuffisante, les paysans sont obligés d’en mettre plus. Du coup, d’année en année, la consommation augmente, et les bénéfices de Monsanto aussi.

Evidemment, tout ça risque de n’avoir qu’un temps. Les agriculteurs semblent revenir des plantes Roundup ready. Mais, ça aura fait augmenter les bénéfices pendant 10 ou 20 ans.

 

– Autres hypothèses et réflexions concernant les plantes Roundup ready :

Ce qui est possible, aussi, c’est qu’en fait, Monsanto ait modifié, ou ait la possibilité de modifier la composition du glyphosate et ait la possibilité de le remplacer totalement par des produits spécifiques, ou alors de garder le glyphosate sous dosé et y ajouter des herbicides spécifiques. Ca permettrait de supprimer le problème des mauvaises herbes résistantes et donc, de transformer une opération qui se révèle de plus en plus être un échec en succès. Ou, au moins, ça pourrait permettre de limiter l’échec en question, et d’éviter donc que ça se transforme en désastre.

Je pensais que je n’arriverais pas à trouver quoique ce soit sur la chose. Mais voilà un élément allant dans ce sens :

http://www.lesmotsontunsens.com/ogm-faucheurs-au-secours-agriculteurs-americains-mauvaises-herbes-4229

Monsanto au courant dès 2001

Selon la Soil Association, une association anti-OGM britannique, Monsanto connaissait la menace des « superweeds » dès 2001, puisque la firme avait fait breveter la technique de mélanger de l’herbicide Roundup avec d’autres pesticides qui ciblent des plantes résistantes au Roundup. « Ce brevet va permettre à l’entreprise de profiter d’un problème que ses produits ont créé à l’origine » affirme un rapport de la Soil Association publié en 2002.

 

Par ailleurs, si les plantes en question étaient vraiment résistantes au Roundup, ça ne voudrait pas dire que c’est obtenu par génie génétique. Dans la mesure où des plantes sauvages ont pu devenir résistantes au bout de quelques années sans manipulation génétique, pourquoi les plantes de cultures ne pourraient pas le devenir par simple sélection ? Il n’y a aucune raison. Donc, la résistance, même si elle était vraie, ne serait en aucun cas une preuve de manipulation génétique.

Mais, ce qui rend sceptique vis-à-vis d’une réussite de la chose (que ce soit par manipulation génétique ou simple sélection), c’est que le glyphosate a l’air d’être un herbicide super puissant. C’est le truc qui semble capable de tout détruire sans distinction. Il n’y a apparemment aucune plante qui lui résiste. Donc, on voit mal comment, tout d’un coup, une plante pourrait devenir résistante.

Et puis, on voit mal comment ils auraient pu reproduire le fonctionnement de l’enzyme de la bactérie si facilement.

Mais évidemment, si ces plantes avaient été obtenues par simple sélection, ça n’aurait pas pu être breveté (les brevets sur les plantes et animaux obtenus de façon traditionnelle est interdit, voir ici). Donc, pour pouvoir avoir l’exclusivité, il fallait qu’on dise que ça a été obtenu par génie génétique. Faire croire que ces plantes ont été obtenues de cette façon était donc d’une importance cruciale.

Par ailleurs, on apprend dans l’article mis en lien dans le paragraphe précédent, que l’Office Européen des Brevets cherche de plus en plus à étendre le champ d’application des brevets aux plantes obtenues de façon traditionnelle. Même chose aux USA (mais le processus est apparemment plus avancé là bas). Donc, on peut penser à la stratégie suivante. Les ogm, vu leur nature technologique particulière, permettaient d’avoir une bonne raison d’introduire les brevets dans la culture du vivant (végétal ou animal). Mais, les brevets accordés aux ogm n’auraient été que la première étape. Le but aurait été en fait dès le départ d’étendre les brevets à toutes les manipulations permettant d’obtenir des plantes ou des animaux plus ou moins nouveaux ; donc des manipulations de type croisement ou sélection. Ainsi, les exploitants agricoles n’auraient plus aucun pouvoir sur la reproduction de leurs cultures ou de leur cheptel. Tout appartiendrait à quelques grands groupes de biotechnologie et d’agro-alimentaire. Donc, pour arriver à cet objectif de contrôle général, il est capital de faire croire aux gens que les manipulations génétiques sont une réalité.

On remarquera que ce sont les tests génétiques qui permettent de dire si une plante est transgénique ou pas. Et concernant l’extension aux plantes ou animaux modifiés de façon classique, c’est là encore les tests génétiques qui permettront de dire si la plante ou l’animal est modifié ou non. Donc, la croyance en la validité des tests génétiques est là aussi tout à fait cruciale. Il est donc certain que les gens qui sont derrière ce plan défendront la validité des tests génétiques à tout prix.

Au passage, le fait de diminuer les concentrations en produits actifs pourrait être utilisé pour d’autres herbicides et insecticides. Comme les agriculteurs ne peuvent pas savoir ce qu’il en est, la porte est totalement ouverte à ce genre de manipulations. Et l’explication au fait que, soudainement, les mauvaises herbes ne meurent plus, est toute trouvée : ce sont les plantes qui finissent pas devenir résistantes. Comme on nous ressort cette idée depuis plus de 20 ans, ça passerait comme une lettre à la Poste. Du coup, les agriculteurs seraient obligés de mettre plus de produit, et donc, de payer plus.

 

3) Pourquoi les agriculteurs utilisent-ils encore ces plantes ogm ?

 

– Ca semble marcher

En ce qui concerne les plantes résistantes aux herbicides, il y a déjà une raison toute bête : ça semble marcher. On pulvérise du Roundup dessus, et ces plantes ogm ne meurent pas. Alors, bien sur, c’est que le Roundup en question est sous dosé. Sinon, ça ne marcherait pas. Mais ça, les agriculteurs ne le savent pas.

Lorsque, à la première année d’utilisation, les plantes ogm en question ne meurent pas après pulvérisation de Roundup, pour l’agriculteur qui découvre le produit, c’est que la plante est bien Roundup ready.

Alors, ensuite, les mauvaises herbes ne meurent pas, ce qui devrait les faire réfléchir. Mais vu qu’ils ne soupçonnent pas la truande, ils ne font pas le lien. Comme ils n’imaginent pas une telle arnaque, la seule explication qu’ils pourront envisager, c’est que les mauvaises herbes sont devenues résistantes au Roundup. Ils ne font d’ailleurs que reprendre ce que disent les scientifiques et les journalistes ; et même les anti-ogm.

En fait, la résistance des mauvaises herbes les pousse à se féliciter d’utiliser des plantes ogm et donc, à continuer à le faire.  En effet, ils se disent alors qu’ils ont de la chance d’avoir les ogm, parce que ça leur permet de pouvoir traiter les mauvaises herbes résistantes n’importe quand et d’utiliser plus de pesticides. Sans l’utilisation des plantes RR, ils ne pourraient traiter ces plantes que lors de la période avant l’apparition des premières pousses.

Et ceux qui n’utilisent pas encore les plantes Roundup ready, vont avoir tendance à se faire le même type de raisonnement, et du coup, à passer aux plantes RR, pour pouvoir lutter contre les mauvaises herbes résistantes.

C’est même potentiellement un argument de vente de la part des compagnies style Monsanto. Elles peuvent tout à fait mettre en avant le fait que puisqu’il y a des résistances de la part des mauvaises herbes, il est plus prudent de passer au soja RR.

Donc, loin de dégouter les agriculteurs des ogm, la résistance des mauvaises herbes fait augmenter l’utilisation de celles-ci.

Pour que les gens voient le truc, il faudrait qu’ils imaginent qu’il y ait une arnaque. Si ce n’est pas le cas, ils n’ont aucune raison de soupçonner que la plante ogm n’est pas résistante en réalité, et que la composition du Roundup a été modifiée en conséquence.

Pour les plantes de type Bt, c’est-à-dire, soi-disant résistantes aux insectes, le fait que ça ne marche pas est beaucoup plus évident. Mais ce qui se passe, c’est que rapidement, les sociétés fournissant les semences en ont vendu des mixtes : c’est-à-dire des semences contenant à la fois la résistance aux insectes et aux herbicides. Donc, pour beaucoup d’entre elles, les exploitants n’ont plus le choix. Ils se retrouvent automatiquement avec les deux types d’ogm. Du coup, ça explique que le pourcentage des plantes ogm de type Bt ne diminue pas trop.

 

– La peur de subir un procès

Par ailleurs, Monsanto et les compagnies du même genre sont apparemment très vigilants sur le fait que les agriculteurs utilisent leurs semences de façon illégale. C’est particulièrement vrai aux USA.

Il est possible que la publicité faite autour de certaines affaires de contamination des champs normaux par des gênes ogm et autour de certains procès gagnés par Monsanto ait été intentionnelle et ait eu pour but de faire peur aux agriculteurs utilisant des semences classiques. Ce que voient les agriculteurs, au travers des ces affaires, c’est que se faire contaminer son champ est très facile si on a des champs ogm près des chez soi, et que ça entraine un gros risque de subir un procès de la part de Monsanto et donc, de finir ruiné.

Et ce d’autant plus qu’il semble que les semences sont analysées lors de la vente, officiellement afin de permettre la séparation entre les récoltes ogm et non ogm. Donc, d’une part il devient difficile d’échapper aux contrôles, et d’autre part on présente le risque de se faire contaminer comme élevé. Forcément, dans l’esprit de l’exploitant agricole lambda, apparait l’idée qu’il y a un gros risque de se prendre un procès à tort.

Et plus il y a de gens utilisant ces ogm, et plus le risque de contamination est supposé élevé, et plus le risque de se faire prendre un procès par Monsanto augmente. Autrement dit, plus il y a de gens utilisant ces ogm, et plus les autres y viennent par peur de se faire prendre un procès.

Donc, on peut penser que par précaution, les agriculteurs n’utilisant pas d’ogm au départ finissent par le faire. C’est la peur qui dans ce cas les pousserait à les utiliser au lieu du pur intérêt économique.

Il y a en particulier l’affaire célèbre de Percy Schmeiser, un agriculteur canadien. En 1997, celui-ci pulvérise du Roundup sur la bordure de son champ afin d’éliminer les mauvaises herbes et les repousses de colza. Deux semaines plus tard, il remarque que ces plants de colza ont survécu et résistent à l’herbicide. Il imagine que son champ a été contaminé par les champs voisins qui utilisent du colza transgénique. En 1998, Monsanto l’attaque pour utilisation de son colza ogm sans paiement de la licence.

On peut penser que cette affaire a été particulièrement publicisée pour envoyer un signal fort aux agriculteurs. Un signal disant « attention, si on découvre que vos cultures ont des traces d’ogm, voilà ce qui vous attend ». Selon certaines interviews de Schmeiser, Monsanto n’a d’ailleurs pas l’air de s’en cacher. On notera aussi la date de 1998, c’est à dire très tôt dans l’histoire de la commercialisation des plantes ogm. Il fallait que ça sorte tôt pour que la terreur de se faire prendre avec des traces d’ogm soit installée immédiatement. Alors, est-ce que Percy Schmeiser faisait parti du coup, ou est-ce une victime ? On peut se poser la question.

 

– Cultures en semis direct

Ce qu’il y a aussi, c’est que, particulièrement en Amérique du Sud, mais aussi dans certains endroits des USA, et probablement dans d’autres parties du monde, les agriculteurs utilisent un type de culture dite culture en semis directs. C’est-à-dire une culture sans labour. C’est pratiqué quand l’humus est de faible épaisseur et donc, que le sol est fragile. Utiliser le labour dans ces conditions risquerait de favoriser l’érosion des sols.

Le problème, c’est que du coup, les mauvaises herbes prolifèrent plus facilement. Le labour en retournant le sol, limite la prolifération des mauvaises herbes, dont les graines ou les pousses sont alors enfoncées profondément. Sans cette action, elles restent en place.

Donc, puisqu’on n’a pas cette arme du désherbage mécanique, en semis direct, on utilise des désherbants chimiques puissants pour lutter contre les mauvaises herbes. On fait ça en général avant la période d’épandage des graines. On utilise pour ce faire des désherbants totaux (qui vont détruire toutes les plantes sans distinction), en général, du glyphosate. Avec cette méthode, le terrain est quasiment stérilisé.

Voir pour ça l’article de Wikipédia sur le semis direct :

La lutte contre les adventices (dont buissons, et jeunes arbres dans les cultures proches de forêts), qui justifie souvent l’usage d’un désherbant total (glyphosate en général).

Donc, quasiment tous les exploitants agricoles pratiquant le semis direct utiliseront de toute façon le glyphosate pour leur culture.

A partir de là, il doit être beaucoup plus facile de les convaincre d’utiliser des plantes RR. Alors que si le labour était utilisé, on peut penser que l’usage d’un désherbant total étant moins fréquent, et en plus, moins nécessaire, les agriculteurs seraient beaucoup moins perméables au discours des semenciers.

En effet, l’argument selon lequel ils pourront aussi répandre du Roundup après le semis est séduisant pour eux.

Et comme de toute façon, ils utilisent du Roundup, la perspective d’en utiliser une ou deux fois de plus ne va pas les gêner, si ça peut leur éviter des pertes de rendements à cause des mauvaises herbes et des économies sur les autres herbicides.

En fait, tout dépend du prix des semences. Si le surcout par rapport aux semences classiques n’est pas trop élevé, les exploitants peuvent se laisser convaincre de les acheter. Apparemment, dans le cas du maïs (ici, p.2), les semences classiques couteraient dans les 130 euros par dose, tandis que le maïs ogm couterait dans les 155/160 euros par dose (25 à 30 euros de plus). Ca ferait donc dans les 19 à 23 % de surcout. Vu qu’il y a d’autres couts, au final, si ça fait 4 ou 5 % de cout global en plus, l’argument de la souplesse d’utilisation des herbicides, plus un éventuel léger gain de rendement (même si ce n’est pas ce qui est tellement mis en avant, parce qu’il doit être assez minime par rapport à la situation antérieure) peut éventuellement convaincre les agriculteurs.

 

– Le problème des monocultures

Un problème qui est mis en avant, particulièrement dans le cas des cultures en semis directs, c’est que le fait de cultiver la même plante sur plusieurs années de suite favorise l’envahissement par certaines mauvaises herbes (envahissement spécifique à cette culture). Le fait de varier les cultures d’une année sur l’autre permet de casser cette dynamique.

Dans le cas des cultures de soja en Amérique du sud, le fait de ne cultiver que ça années après années est invoqué pour expliquer une partie de l’envahissement des champs par les herbes indésirables.

Bien sur, ça joue réellement. Mais cette explication permet aussi de masquer la baisse d’efficacité du Roundup et donc, l’arnaque au soja RR.

 

– Phénomène récent et début de retournement de situation

Par ailleurs, tout ça n’est pas si vieux. Ca fait à peine 10 ans que les cultures ogm ont commencé à être utilisées sur une large échelle. Donc, il faut le temps que les gens commencent à comprendre. Surtout qu’alors que certains agriculteurs abandonnent les ogm, d’autres, dans d’autres pays, y viennent.

Cela dit, il semble que les agriculteurs commencent à en revenir. Certains semblent abandonner les cultures ogm. Donc, il faut voir ce qui va se passer dans les 10 prochaines années.

 

Conclusion :

Au final, là encore, on n’a aucune preuve que la génétique telle qu’elle est conçue actuellement fonctionne et n’est donc pas une invention purement imaginaire.

Et si j’ai raison, les plantes ogm sont une gigantesque arnaque. Arnaque qui est destinée probablement à aller plus loin en permettant un contrôle de plus en plus grand des semences et des animaux d’élevage.

Bien sur, tout ça signifie que de l’autre coté (anti-ogm), les craintes d’empoisonnements dus aux plantes transgéniques n’existent pas en réalité. Vu qu’au mieux, il ne s’agit que de plantes modifiées par sélection, sans aucun pouvoir insecticide ou de résistances aux herbicides, il n’y a aucun risque pour la santé.

Quand aux contaminations, dans le cas de plantes dont la reproduction se fait au gré du vent, ou par le biais d’insectes pollinisateurs, c’est une possibilité, mais on peut supposer que cette menace n’est pas supérieure à celle qu’il y a pour deux variétés d’une même plante classique. Elle est donc fortement exagérée afin de terroriser les agriculteurs et les obliger à passer aux plantes ogm pour ne plus avoir cette épée de Damoclès au dessus de la tête.

 

Les manipulations génétiques sur les animaux

dimanche, janvier 31st, 2010

Concernant les animaux génétiquement modifiés, on est en face du même problème, en un poil plus compliqué que le précédent (le clonage des animaux). En gros, les manipulations génétiques ne valident pas la génétique (enfin, celle qui repose sur l’adn).


1) La technique est possible


Comme pour le clonage, il est possible que les scientifiques arrivent à introduire dans la cellule quelque chose qui permette de produire une protéine particulière.

Ce qu’il faut voir, c’est que toutes les expériences apparemment réussies sont basées sur la manipulation d’un ovule. Donc, la manipulation est un succès quand elle est faite sur un être au tout début de son développement. On n’arrive pas à obtenir quelque chose de concluant sur des êtres déjà nés.

Par ailleurs, les succès en question sont toujours de la même nature. On arrive seulement à faire produire une nouvelle protéine à une cellule qui ne la produit pas d’ordinaire. Donc, en fait, on ne manipule pas vraiment l’adn de l’hôte. On introduit juste du matériel génétique supplémentaire.

Or, il est clair qu’en introduisant du matériel génétique de tel type d’organisme dans une cellule d’un autre type d’organisme, on peut avoir une certaine probabilité que de nouvelles protéines soient produites par la cellule en question. Et si on fait ça avec la première cellule d’un fœtus, en se divisant, toutes les cellules issues de la division vont produire la protéine en question.

Donc, là non plus, ça ne valide pas la génétique. Pour que ça le fasse, il faudrait qu’on soit capable de manipuler l’adn de l’hôte.


2) Mais l’observation des expériences laisse à penser qu’il est bien possible que tout ça soit de la truande pure et simple


Cela dit, même pour ces expériences, les choses sont très loin d’être claires et il est possible que toutes soient bidonnées.

Déjà, la quasi-totalité des expériences entrainant la production d’une nouvelle protéine par l’organisme ne valent rien. Ceci parce que ces protéines sont détectées par des tests d’anticorps, et que comme on l’a vu dans un autre article, les tests d’anticorps ne valent pas grand-chose. Donc, pour la plupart des expériences de ce type, on n’a en fait aucune preuve tangible que la protéine est réellement produite.

Il y a cependant un type d’expérience qui donne des résultats tangibles, parce que visibles à l’œil nu ; ce sont les expériences de création d’animaux fluos. Là, pas de tests d’anticorps bidons, le résultat est clair et net.

Et là, on a apparemment quelques résultats. Il y aurait des souris fluos, des porcs fluos, des poissons fluos, des lapins fluos, des chats fluos, et enfin des chiens fluos.

Toutefois même là, les choses ne sont pas aussi évidentes que ça.

Déjà, sauf dans l’avant dernier cas analysé, il n’y a pas eu beaucoup d’animaux fluos de produits. Et à part un ou deux, les animaux produits n’ont quasiment pas été présentés en public. J’entends par là une présentation devant au moins des dizaines de personnes en direct ; pas des scientifiques faisant une vidéo sans personne d’autre avec eux, et la présentant ensuite à la télévision.


– Chiens et chats fluo faits en Asie

Ensuite, pas mal de ces expériences ont été faites en Asie. Et on sait qu’en Asie, il y a pas mal de truandes scientifiques.

Surtout que d’ordinaire, on n’entend quasiment jamais parler de résultats scientifiques venant d’Asie. Et là, paf, les voilà à la pointe de la recherche. Bien sur, on nous dira que c’est parce que la recherche sur la génétique est totalement libre en Asie. Et c’est ça qui ferait qu’ils auraient une avance sur nous. Mais la critique reste valable. Dans tous les autres domaines, la recherche (à part quelques avancées purement technologiques) serait complètement à la rue en Asie. Mais là, non, leur recherche serait tout d’un coup devenue très performante. Donc, forcément, ça entraine un gros doute.

D’ailleurs, justement, une de ces expériences (les premiers chiens fluos, de couleur rouge) a été faite par le même groupe qui a menti à propos de trois autres expériences ; le groupe du docteur Byeong-Chun Lee, de l’université Nationale de Séoul en Corée du sud. Donc, rien n’interdit de penser que cette expérience est truquée elle aussi.

Ensuite, il y a des détails sur une des vidéos de ces animaux fluos qui laissent penser à un trucage. Il s’agit en l’occurrence d’une vidéo de chats fluos rouges réalisés par l’équipe de Kong II Keun, de l’université de Gyeongsong, là encore, en Corée du sud.

Comme la plupart des animaux fluos, ces chats n’ont que la peau qui est fluo. Les poils ne le sont pas. Déjà, ça semble un peu bizarre, mais pourquoi pas. Du coup, il n’y a que le nez, le haut des oreilles, le pourtour des yeux, et les dents qui sont fluos.

Le moment intéressant de la vidéo, c’est quand le chat tire la langue. Quand on voit la face supérieure, celle-ci est bien fluo ; ce qui est normal. Mais là où ça n’est plus normal, c’est que la face inférieure ne l’est pas. Or, si la face supérieure l’est, la face inférieure devrait obligatoirement l’être aussi. Mais non, elle ne l’est pas.

Du coup, ça laisse clairement penser qu’il y a truande et qu’en fait, le chat n’est pas du tout fluo. On a du lui faire lécher une substance fluo qui adhère à la langue, mais comme c’est le dessus de la langue qui lèche et pas le dessous, celui-ci n’a pas été en contact avec la substance fluo, et ne l’est donc pas, ce qui révèle le trucage.

http://www.youtube.com/watch?v=AGQNztpOnDw


chat_fluo_langue

A 1mn 10s, le chat tire la langue et montre donc la face supérieure de celle-ci. Elle est fluo.


chat_fluo_langue_pas_fluo

A 2mn 09s, le chat se lèche le nez et montre donc la face inférieure de la langue. Surprise ! Elle n’est pas fluo.


Concernant cette vidéo, il est par ailleurs bizarre que le pelage du chat, pourtant blanc, ne soit pas visible lorsque le chat est éclairé par la lumière ultraviolette. Sur une autre vidéo de chat fluo prise à la télévision, alors que le pelage du chat est marron, on voit clairement la fourrure du chat sous les ultraviolets.

http://www.youtube.com/watch?v=LJVsCt5cuEA&feature=related


chat_fluo_marron


chat_fluo_marron_lumiere_noire

Bien sur, le chat marron est plus près de la lampe que le chat blanc, qui lui, doit être à 40/50 cm de celle-ci. Mais bon, 40/50 cm, ce n’est pas 2 m. Ca reste suffisamment près pour que le pelage blanc, qui reflète beaucoup mieux la lumière ultraviolette, soit révélé par celle-ci.


chat_fluo_blanc_distance_lumiere


– Le lapin Alba

Par ailleurs, on apprend que le lapin fluo (dénommé Alba) qui a été exposé dans un musée par Eduardo Kac en 2001 était loin d’être aussi fluo que ce qu’on en a retenu. L’image qu’on en voit sur Internet, c’est celle-là.


lapin_fluo_alba_photoshop

Lapin fluo des pattes à la tête. Spectaculaire… mais faux.


Or, en réalité, cette image est fausse. Louis-Marie Houdebine, apparemment le responsable du labo qui a conçu le lapin en question a écrit une réponse à un article le concernant sur Agoravox.

http://www.agoravox.fr/actualites/technologies/article/louis-marie-houdebine-et-la-43125

Il dit (voir traduction plus bas) : « We heard about E Kac in 2000 and he came a few months later to see the green rabbits. He brought special spectacles making it possible to see the colour of the animals. We saw them green for the first time. It was rather disappointing as only the eyes appeared really green« .

Puis, plus loin : « In conclusion, it is clear that E Kac did not ask us to generate any rabbit. He just wanted to use one of them he named Alba. He showed on his site rabbits much greener than they really are. I think this attitude was rather bad for science and art« .

Traduction : « Nous avons entendu parler de Kac en 2000. Il est venu pour voir les lapins verts quelques mois plus tard. Il avait apporté des lunettes spéciales permettant de voir la couleur des animaux. Nous les avons vus verts pour la première fois. C’était assez décevant, car seuls les yeux apparaissaient réellement verts« .

« En conclusion, il est clair qu’Eduardo Kac ne nous a pas demandé de produire des lapins. Il voulait juste utiliser l’un d’entre eux qu’il a appelé Alba. Sur son site, il a montré des lapins bien plus verts qu’ils ne l’étaient réellement. Je pense que cette attitude était plutôt mauvaise pour la science ainsi que pour l’art« .

Donc, Houdebine dit que, sur son site, Kac a truandé la présentation du lapin pour qu’il apparaisse bien plus fluorescent qu’il ne l’était en réalité. En fait, il n’y a que les yeux qui apparaissent réellement verts fluo. C’est sur que c’était beaucoup moins spectaculaire.

C’est d’ailleurs bizarre que seuls les yeux aient été verts (et est-ce que c’est le pourtour des yeux ou les yeux eux-mêmes ?). C’est bizarre, parce que si le pourtour des yeux était verts, pourquoi le museau et l’intérieur des oreilles (qui comporte moins de poils) n’auraient pas été verts eux aussi, comme pour les chats ? On ne voit pas pourquoi seule une partie très spécifique du corps comme le pourtour des yeux ou le fond des yeux serait verte et pas le reste des chairs. Surtout que pour tous les autres mammifères fluo, c’est toute la peau qui est fluo, ou au moins le groin et la bouche (cas des cochons). Donc, déjà, il y a quelque chose de très bizarre dans la description que fait Houdebine.

D’ailleurs, Houdebine dit que les expériences de mise au point des lapins fluo avaient comme but de créer des lapins dont toute la peau était fluo. Et il dit que les premières générations de lapins étaient comme ça.

« Essentially all the cells of the rabbits are green under UV light. The newborn rabbits appear uniformly green as long as they have no hairs. In adults, only the part of the body devoid of hairs look green and of course, eyes are green instead of red (under UV light).

We generated 3 transgenic lines independently and we kept one which expressed GFP at the highest level. We developed this line and we have permanently about ten of them ready for some experiments and for reproduction. The so-called Alba was just one of our animals. It was about two years old when it died (for unknown reason as rabbits often do). It was thus probably one of the rabbits of the third generation. This could be checked but is not important. »

Traduction : « Essentiellement, toutes les cellules de ces lapins sont vertes sous une lumière ultraviolette. Les nouveaux nés apparaissent uniformément verts tant qu’ils n’ont pas de poils. Chez les adultes seules les parties du corps dépourvues de poils sont vertes bien sur, les yeux sont verts au lieu de rouge (sous la lumière ultraviolette).

Nous avons réalisé 3 lignées transgéniques indépendantes et nous en avons gardé une qui exprimait la GFP (ndt : la molécule qui rend les lapins fluo) à son niveau le plus élevé. Nous avons développé cette lignée et nous avions en permanence environ une dizaine de lapins prêts pour diverses expériences et pour la reproduction. Le dénommé Alba était juste l’un de ces lapins. Il avait environ 2 ans quand il est mort (pour des raisons inconnue comme ça arrive souvent avec les lapins). Il faisait probablement parti de la 3ème génération de lapins. Ca pourrait être vérifié, mais ce n’est pas important« .

Donc, là, on aurait eu trois générations de lapins qui exprimaient la fluorescence à son plus haut niveau. Et tout d’un coup, on aurait un lapin pour qui ça n’aurait pas marché. Déjà, le fait qu’un lapin soit défectueux alors que tous les autres auraient été parfaits semble très bizarre. Le truc aurait parfaitement marché tout le temps. Mais, manque de bol, pour lapin de Kac, ça n’aurait pas été le cas et son lapin aurait été défectueux. Mais, si les autres lapins ne l’étaient pas, pourquoi ne pas donner un autre lapin fluo non défectueux à Kac ?

Bien sur, on pourrait envisager le fait que tous les autres lapins étaient défectueux. Mais un tel cas semble extrêmement peu probable. Surtout qu’on imagine qu’ils devaient garder au minimum 2 ou 3 lapins de la génération précédente en cas de problème. Mais supposons qu’ils aient tous été défectueux. Dans ce cas, Houdebine aurait évidemment parlé de cette catastrophe dans son texte. Dans la mesure où il ne le fait pas, c’est que ça devait être l’unique lapin pour qui ça était arrivé. Mais dans ce cas, on retombe sur l’illogisme qui consiste à ne pas donner un autre lapin complètement fluo à Kac. Par contre, ça devient beaucoup plus logique si tout est bidon.

Le fait qu’Houdebine dénonce le trucage de Kac pourrait laissait à penser qu’il est honnête et que puisqu’il dit que seuls les yeux du lapin étaient fluo, ils devaient l’être réellement. Seulement, en lisant son message sur Agoravox, on apprend qu’Houdebine a monté une société qui est basée justement sur les lapins transgéniques  (voir http://www.bioprotein.com). Donc, il n’a pas du tout intérêt à dire que les lapins n’étaient pas fluo du tout. Apparemment, les lapins développés par la société ne sont pas fluos. Donc, on pourrait répondre qu’il n’y a pas de raison qu’il mente sur le sujet. Oui, mais, vu que Kac leur a fait une énorme publicité, Houdebine peut difficilement balancer que Kac a complètement bidonné la fluorescence du lapin, et que celui-ci ne l’était pas du tout. Là, on ne serait plus dans la simple amélioration, mais dans la truande totale. Et puis, c’est avouer que lui-même a trempé dans une grosse truande. Tant qu’il y a amélioration sur une base déjà existante, et qu’en plus, c’est l’autre qui a fait le trucage sans lui en parler, ça va. Si tout est bidonné, et donc, qu’il ne pouvait pas y avoir de lapin fluo, là, il fait parti de la truande, vu qu’il aurait du dire que le lapin n’était pas fluo du tout.

D’ailleurs, on peut penser que les rapports avec Kac étaient d’un intérêt mutuel. Kac fournissait une publicité gratuite énorme au labo en question. Donc, la version d’Houdebine qui présente la rencontre avec Kac comme venant de ce dernier (qui aurait été intéressé par le fait d’avoir un animal fluo à montrer lors de son exposition) et qui a l’air de dire qu’ils ne se connaissaient pas avant n’est peut-être pas exacte. Peut-être qu’Houdebine était intéressé par la publicité pour sa société récemment fondée (en juillet 1998). Et peut-être qu’ils se connaissaient avant, ou indirectement par des relations mutuelles.

D’ailleurs, la présentation des évènements par Houdebine est bizarre sur un autre point. Il dit que lorsque Kac a visité son labo, c’était la première fois qu’ils constataient la fluorescence sur ce lapin (et apparemment sur toute cette génération de lapins). Il dit que pour constater la fluorescence, il faut une lampe spéciale et que son labo n’avait pas désiré faire cet investissement. Or, une lampe à ultraviolet coutre dans les 10 euros. Donc, on comprend mal pourquoi ils n’ont pas fait cet investissement dérisoire pour un labo. D’ailleurs, ils devaient déjà avoir une lampe à ultraviolet, puisque pour la première génération de lapins fluos (c’était la troisième), il fallait bien pouvoir vérifier la présence de la fluorescence. Mais non, il n’y avait pas de lampe. On comprend mal comment une telle chose est possible, puisque s’ils font des lapins fluos, c’est pour vérifier qu’une manipulation génétique a bien marché. Et donc, il faut un moyen de vérifier qu’ils le sont.

En plus, il n’avait pas l’air vraiment intéressé par le fait que les lapins soient fluo. Comme si c’était un truc tellement ordinaire que ça ne valait pas le coup de s’en soucier. Pourtant, en 2000, c’était encore suffisamment rare pour que la chose ne soit pas banale. Après seulement 3 générations de lapins fluo, la chose était encore assez nouvelle, surtout que les générations de lapins se suivent très rapidement. Ce n’est pas comme s’ils en avaient été à la 50ème génération, auquel cas, on aurait pu comprendre que ça devienne affreusement banal pour eux.

Par ailleurs, sur le site de sa société, il n’est fait apparemment pas du tout mention de lapins fluo. Pourtant, ça devrait être quelque chose qui devrait être mis en valeur. Etre un des premiers français à faire ce genre de chose, ça constitue une belle carte de visite.

Et du coup, vu leur discrétion sur le sujet, on comprend mal comme Kac a pu avoir vent du fait qu’ils avaient des lapins fluos. Bien sur, ce n’est pas impossible, loin de là. Mais il y a quand même une petite bizarrerie supplémentaire ici.

Donc, on peut penser qu’en fait, il n’y a jamais eu de lapins fluo dans ce laboratoire et que l’affaire a été montée de toutes pièces entre les deux protagonistes (Houdebine et Kac) afin que Kac ait un produit inédit qui lui donnerait une renommée mondiale, et afin que cette notoriété rejaillisse sur le labo et surtout la société d’Houdebine.

Il y a des cochons fluos. Seulement, là aussi, il n’y a que le groin, la bouche et les sabots qui sont fluos. C’est bizarre, puisque pour les autres animaux fluos, la peau est fluo aussi (hormis les lapins de du labo d’Houdebine, comme on l’a vu plus haut).

Tous ces cas très douteux, et le fait que ça ne soit visible qu’en labo, mènent à l’idée que tout est bidonné. Après tout, c’est très simple de bidonner une présentation d’animal fluo. Il suffit de le badigeonner de matière fluo et c’est bon. Et justement, des matières fluos, il y en a des tas.


– Les poissons glofish

Mais, depuis quelques années, il y a la commercialisation des poissons fluos : les fameux glofish, des poissons zèbre (ou Danio) fluos. Là, les produits ne sont plus limités uniquement aux labos. Chacun peut vérifier qu’ils sont bien fluo. Donc, la critique faite précédemment ne tient plus pour ce cas particulier. Et s’il est possible de faire des poissons fluos transgéniques, c’est évidemment possible aussi pour les cas précédents.

Voici un petit historique des évènements. Là encore, il s’agit d’animaux qui ont été modifiés en Asie. C’est l’équipe du docteur Zhiyuan Gong, de l’Université Nationale de Singapour qui a mis ce poisson au point en 1999. Un peu plus tard, une équipe Taïwanaise, conduite par le professeur Huai-Jen Tsai à l’Université Nationale de Taïwan, a mis au point un autre poisson fluo : le medaka (Oryzias latipes, ou poisson riz en anglais).

Quelques temps après, chaque équipe a licencié sa technologie à une compagnie. L’équipe de Taïwan à la compagnie asiatique Taikong, la plus grosse société de production de poissons d’aquarium à Taiwan, qui vend désormais le poisson sur le nom de TK-1. Et l’équipe de Singapour à la société Yorktown Technologies L.P, d’Alan Blake et Richard Crockett, une compagnie américaine qui se trouve à Austin au Texas, et qui vend le poisson zèbre sous le nom de Glofish. La compagnie Taïwanaise vend le TK-1 uniquement à Taïwan apparemment, tandis que Yorktown Technologies vend le glofish aux USA essentiellement (même si elle a un contrat d’exploitation mondiale). La première commercialisation s’est faite en 2003.


GloFish

J’avoue que concernant ce cas, je me suis demandé où était le truc. Et j’ai pensé un moment que j’aurais bien du mal à le trouver. En effet, là, c’est vendu à des particuliers. On n’est plus dans le cas d’un labo où l’équipe peut raconter n’importe quoi sans qu’on ait possibilité de vérifier l’absence de trucage. Ici, l’acheteur peut vérifier immédiatement si le poisson est fluo ou pas. Et vu que personne n’a crié à l’arnaque, forcément, c’est qu’ils le sont. Donc, là, a priori, il n’y a pas de possibilité de truande. Parce qu’on ne voit pas comment ils pourraient les rendre fluo artificiellement.

Seulement, ça, c’est quand on ne connait pas le monde de l’aquariophilie. Mais quand on commence à s’y intéresser, on découvre les possibilités de truandes.

En effet, allant sur les sites d’aquariophiles, on en apprend de belles sur le commerce des poissons.

On apprend déjà que les poissons à la mode depuis quelques années sont les poissons fluo. Ca fait littéralement fureur, spécialement dans les pays asiatiques. On apprend aussi qu’il y a pas mal d’espèces de poissons naturellement fluo. Donc, ce n’est pas du tout quelque chose de rare.

Ensuite, on apprend que les éleveurs font des tas de croisements, et arrivent à obtenir les poissons les plus bizarres (voir ici http://www.ivanov.ch/poissons_interdits.html ). Donc, d’un seul coup, on s’aperçoit qu’il est tout à fait possible que les poissons en question aient été obtenus par simples croisements avec d’autres poissons fluo, et pas du tout par génie génétique. Forcément, ça change tout. Des chats fluo par exemple, ça n’existe pas dans la nature. Donc, ils le seraient forcément par génie génétique. Mais là, ça peut tout à fait être obtenu par croisements ainsi que par une sélection pour renforcer la couleur.

Mais par ailleurs, on apprend que face à ce juteux marché des poissons fluo, les éleveurs n’hésitent pas à trafiquer des poissons peu ou pas fluo pour les rendre fluo.

Il y a une première technique qui consiste carrément à peindre le poisson. Quand on ne connait pas le domaine en question, on se dit que c’est impossible qu’une truande aussi basique soit possible. Mais si. Bien sur, la peinture part en quelques semaines.

Du coup, les éleveurs utilisent en général une deuxième technique. Ils injectent un produit fluorescent dans le corps du poisson. Et en parallèle de ça, ils passent un produit sur la peau du poisson qui le desquame fortement. Ce qui fait que quand le corps remplace la peau et les écailles perdues, les nouvelles contiennent le produit et sont fluo. Ca permet de faire durer la fluorescence pendant 8 ou 10 mois, donc beaucoup plus longtemps qu’avec la première technique. Ca parait dingue, mais oui, ça existe.

Bien sur, les gens doivent se rendre compte que les poissons sont moins fluo au cours du temps. Mais il doit y avoir deux types de gens qui achètent ce genre de poissons. Il doit y avoir ceux qui connaissent le truc et donc, ne s’en étonnent pas. Et il doit y avoir ceux qui s’en étonnent ; mais alors ça signifie qu’ils n’y connaissent pas grand-chose. Donc, il doit suffire de leur dire que le poisson évolue comme ça quand il devient adulte, ou que certaines maladies lui font perdre sa couleur. Ca doit passer comme une lettre à la poste (bien sur, c’est différent pour les glofish et autres TK-1, qui sont sensés garder leur fluorescence, mais on va voir la technique pour prolonger l’effet). En plus, vu qu’ils sont fortement fragilisés par le traitement, la plupart ne survivent pas longtemps. Donc, la plupart du temps, ils ne doivent pas vivre assez longtemps pour que l’acheteur puisse constater la disparition de la fluorescence.

Par ailleurs, il y a apparemment une troisième technique qui permet de rendre ou de faire rester fluo un animal, c’est de leur donner une alimentation spéciale ; une alimentation contenant certaines hormones et substances. Il y a des boites d’aliments spéciales poissons fluo. En fait, les poissons en question pourraient manger de la nourriture lambda pour poissons non fluo, mais ça ferait disparaitre la fluorescence.

A partir de ces informations, on imagine le genre de truande possible pour les poissons glofish. Ils ont du faire de simples mais nombreux croisements entre des poissons zèbres et des poissons fluo. Ils ont du obtenir des poissons un peu fluo, mais pas tant que ça. Du coup, pour les rendre plus fluo, ils utilisent la technique ultra répandue de l’injection de produits fluo dans le corps des poissons. Et par ailleurs peut-être qu’ils recommandent de la nourriture spéciale poissons fluo. La nourriture doit permettre de faire durer la fluorescence suffisamment longtemps pour que l’arnaque ne soit pas perçue (ça doit permettre aussi de diminuer l’espérance de vie des poissons, pour le même but).

Une chose confirme cette hypothèse. Il y a des gens qui ont réussi à faire se reproduire les poissons en question. Et ils disent que les descendants ne sont quasiment pas fluo. Cette reproduction est parfois possible. En effet, si normalement, les poissons glofish sont stérilisés, il semble que les meilleures techniques de stérilisations ne soient efficaces qu’à 70 % au mieux. D’ailleurs, il semblerait que les glofish ne soient plus stérilisés désormais.

Voici un témoignage trouvé ici : http://www.ultimatebettas.com/index.php?showtopic=8802&st=12

« Not hybrids, and definitely not sterile. I have been raising them as feeder fish. Interestingly, my strain of red danios is not as day-glo red as what you see in the stores. I suspect that they are juiced (dyed or hormoned) in addition to having the glo-gene. I got my original fish from a person who had them breed in his planted tanks… not purposefully (as I am doing). They were not day-glo red when I got them, though the parents were. I recently bought some more (both red and yellow) from a store that gets them directly from the producer in Florida, and they are vibrant day-glo. I am curious as to what happens when I cross the red and yellow together, but I also want to test the theory that they are juiced as well as transgenic. The company will not respond to emails with questions about that, so I will just have to breed them to find out … patent be damned. One of the yellow fish I bought is a leopard danio ! Same species as a zebra, just a different genetic pattern of markings. »

« Non, les hybrides ne sont définitivement pas stériles. Je les ais élevés en tant que poissons devant servir de repas à d’autres. Une chose intéressante est que ma lignée de danios rouges (il parle de glofish) n’est pas aussi rouge fluo que ceux que vous pouvez voir dans les magasins. Je suspecte qu’ils soient colorés artificiellement (que ce soit avec du colorant ou avec des hormones) en plus d’avoir le gène de la fluorescence. J’ai obtenu mon poisson original de quelqu’un qui les avait fait se reproduire dans ses aquariums… sans but particulier (contrairement à moi). Ils n’étaient pas rouges fluo quand je les ais eu, alors que les parents l’étaient. J’en ai récemment acheté d’autres (des rouges et des jaunes) d’un magasin qui les obtient directement du producteur en Floride, et ils sont d’un rouge fluo flashy. Je suis curieux de savoir ce qui se passera quand je croiserai le rouge et le jaune ensembles, mais je veux aussi tester la théorie qu’ils sont colorés artificiellement en plus d’être transgéniques. La compagnie ne répondra pas à de telles questions par email, donc, il faudra que je les fasse se reproduire pour le savoir, que la licence aille au diable. »


Autre témoignage ici : http://www.thepetsforums.com/forums/showthread.php?t=4924

« The breeding part is that I do see zebra danios that are claimed by their owners to be Glofish offspring, but most don’t look a bit like them and resemble normal non-transgenic zebra danios, while a few may show a trace of the red color, but not nearly as intense or as spread as the glowfish that were initially marketed in local fish stores. Do Glofish breed true? Is the red dominant or recessive, or does it take a more complex turn, such as albinism in oscars which displays a gradient from fully pigmented to fully albino?« 

« Concernant la reproduction, je vois des danios dont leurs possesseurs disent qu’ils sont des enfants de glofish, mais la plupart ne leur ressemblent pas du tout. Ils ressemblent aux danios zèbres normaux et non transgéniques, quoique quelques uns d’entre eux aient quelques traces de couleur rouge, mais loin d’être aussi intense ou aussi étendue que celle des glofish qui étaient initialement vendus au magasin. Est-ce que les glofish se reproduisent vraiment ? Est-ce que le gène rouge est dominant ou récessif, ou est-ce que c’est plus compliqué que ça, comme l’albinisme chez les oscars, qui affichent un dégradé de couleur qui va de pleinement pigmenté à totalement albinos ?« 

Donc, selon ces deux témoignages, les descendants des poissons vendus en magasin ne sont pas fluo ou beaucoup moins que les glofish du magasin. Dans le deuxième cas, la plupart n’étaient même pas rouges (ou alors à peine). Ca laisse bien à penser que soit on a affaire à des danios colorés artificiellement, soit on a affaire à des croisements dont l’apparence n’arrive pas à tenir de générations en générations. C’est peut-être aussi les deux en même temps (couleur artificielle et croisements non stables).

Par ailleurs, ces poissons meurent apparemment assez vite. Il y a pas mal de témoignages de personnes disant que leurs glofish sont morts soit immédiatement, soit assez rapidement. Et dans ces témoignages, les autres poissons de l’aquarium restent en vie. Seuls les glofish meurent. Et en général, en face, il n’y a pas grand monde pour leur répondre que ce n’est pas normal et que leurs glofish ont vécu très longtemps. Ceci alors que pour les danios normaux, de nombreuses personnes disent que ce sont des poissons extrêmement résistants. Quand tous les autres poissons d’un aquarium meurent, les danios sont souvent les derniers à être encore en vie et même à se porter comme un charme.  Or, la faible durée de vie, c’est justement une des caractéristiques des poissons auxquels on injecte du colorant dans la peau.

Sur les forums spécialisés en aquariophilie, certains incriminent la mutation, ou le fait que ces poissons auraient été reproduit à partir d’un faible nombre d’individus, d’où un taux élevé de consanguinité. Sauf que, dans les aquariums des particuliers, il doit y avoir beaucoup de lignées de danios qui sont issus de seulement quelques individus. Or, on ne parle pas de morts précoces dans ces cas là. Ces lignées de danios gardent leur coté increvable. Par ailleurs, il n’y a pas vraiment une mutation profonde des gênes de base des danios, mais seulement production d’une protéine supplémentaire. Protéine qui est sensée ne pas poser de problème de santé. Donc, l’injection de colorants expliquerait assez bien le taux de mortalité élevé des glofish.

Exemple de glofish morts rapidement (j’ai mis la traduction directement) :

http://www.ultimatebettas.com/index.php?showtopic=8582&st=24

« Je viens juste d’en acheter 3. Ils étaient chers !! 6 dollars chaque ; et ils étaient bien quand je les ais mis dans mon aquarium ; ce que j’ai fait lentement, et un par un. Mais, le matin suivant, un seul était encore vivant. Petco et Petsmart n’en vendent pas ici. Aussi, je les ai achetés à Petland, qui est, un très mauvais magasin d’animaux, si vous voulez mon avis. Mais peut-être est-ce que ce sont simplement les gens que j’ai rencontré (mon petit ami aime ce magasin, c’est la seule raison pour laquelle j’y vais). Quoiqu’il en soit, j’ai pris les 2 qui étaient morts, et avant qu’ils ne voient mon sac, ils (plusieurs personnes) m’ont dit « est-ce que ce sont des glofish ? » et m’ont demandé d’apporter de l’eau de mon aquarium ; comme s’ils savaient qu’ils allaient mourir ou quelque chose comme ça ? »

Ce témoignage est assez significatif. Les employés du magasin n’ont même pas eu besoin de voir les poissons ; ils ont immédiatement pensé aux glofish. Ca veut bien dire que le taux de mortalité de ces poissons devait être particulièrement important.

Peut-être que les chercheurs ont pris des danios pour leur truande (dans le cas où il y aurait bien injection de produits fluo) justement parce que ce sont des poissons extrêmement résistants. Dans le cadre d’une injection de colorant fluo, ça pouvait permettre de faire en sorte qu’ils ne meurent pas trop vite.

Et puis, on dit que les produits injectés aux poissons disparaissent au bout de 10 mois, mais peut-être que les entreprises qui réalisent la truande ont trouvé des nouveaux produits qui persistent plus longtemps. Avec des animaux ayant une durée de vie de 2 ou 3 ans, augmenter la persistance du produit de 2 ou 3 fois suffirait à les rendre fluo toute leur vie et a rendre la truande invisible.


– Embryon de caille

Enfin, concernant le fait que toutes ces expériences ne consistent qu’à faire produire une protéine par les cellules, et ne prouvent donc pas qu’il y ait eu manipulation génétique stricto sensu, l’une d’elles contredit cette assertion.

Quand j’ai parlé la première fois de ce sujet sur le forum onnouscachetout, quelqu’un a mis en avant une expérience faite avec un embryon de caille. Soi-disant, les chercheurs avaient réussi à faire en sorte que seules les cellules neuronales émettent la fluorescence. Ca prouverait donc qu’il y a bien possibilité de manipuler le génome pour qu’il ne produise la fluorescence qu’à l’endroit où on veut. Donc, on sortirait du cadre dont j’ai parlé, à savoir qu’on obtient une fluorescence générale, en introduisant quelque chose qui permet la fluorescence, sans qu’on sache vraiment ce que c’est. Ca a été réalisé par Benjamin B. Scott et Carlos Lois au MIT de Cambridge. Il y a la photo suivante qui montre le phénomène.


Caille_neurones_fluo

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1275601/?tool=pubmed

Seulement, le problème, c’est que justement, on voit la fluorescence. Or, a priori, on ne devrait pas la voir. En effet, la photo est prise alors que l’embryon est au 6ème jour de son développement. Il s’agit d’une caille. Et un œuf de caille éclot en 16 ou 17 jours. A ce stade, le squelette au niveau de la tête et de la colonne vertébrale est déjà développé. Donc, normalement, les neurones qui se trouvent à l’intérieur devraient être cachés par le squelette. Alors, ce qu’on voit, c’est en fait les os. Ce sont eux qui sont fluorescents. Ce qui n’a rien à voir avec les neurones.

Par ailleurs, sur la photo A, on voit la fluorescence de façon plus ou moins diffuse au niveau des futures pattes. Or, ça devrait être sombre. Il n’y a pas de neurones à cet endroit. Bien sur, on pourrait me répondre que les neurones ne se limitent pas au cerveau et à la moelle épinière, qu’il y a les neurones moteurs, les neurones sensitifs. Mais dans ce cas, sur la photo B, on devrait voir aussi de la fluorescence diffuse autour de la moelle épinière. Mais ce n’est pas le cas. Donc, ça laisse là aussi fortement penser qu’il y a eu truande sur les photos.


3) Le problème de l’incohérence entre la maîtrise apparente des manipulations génétiques sur les animaux et l’insuccès dans la guérison des maladies génétiques


Il y a un autre problème. En supposant que ces succès revendiqués soient bien une réalité, quand on lit ou écoute les chercheurs, ces expériences ont l’air très maitrisées. Vraiment « no problemo ». Faire produire une protéine à un organisme, ça a l’air facile.

Mais quand on en vient aux choses sérieuses, à savoir traiter des maladies, là, d’un seul coup, tout est apparemment beaucoup plus compliqué. Et ce alors que dans beaucoup de cas de maladies, il ne s’agit là aussi que de faire produire une protéine aux cellules. Si c’était si simple qu’ils ont l’air de nous le dire, on devrait pouvoir infecter les gens avec des virus et faire produire telle ou telle protéine aux organismes malades. Mais non. D’un seul coup, les choses ne marchent plus. Les choses qui étaient ultra simples et ultra maitrisées il y a deux secondes, deviennent ultra compliquées et ultra difficiles à maitriser. Donc, il y a comme un hiatus.

Seulement, vu que c’est quand on peut vérifier le résultat que ça ne marche pas, forcément, ça jette un énorme doute sur les résultats obtenus quand le grand public ne peut pas les vérifier.

Donc, forcément, l’absence de résultats dans le traitement des maladies génétiques introduit un énorme doute sur la réalité des succès concernant les animaux transgéniques.


Le clonage des animaux comme preuve de la validité de la génétique

vendredi, novembre 27th, 2009

J’ai mis le clonage dans la liste des choses remettre en cause pour remettre en cause la génétique elle-même. Mais, en fait, ce n’est pas vraiment le cas.

Parce que le clonage ne prouve en rien la validité de la génétique. Ils ont seulement pris le noyau d’une cellule et l’ont injecté dans un ovule. Pour que ça prouve la validité de la génétique, il faudrait qu’il y ait transformation de l’adn ou capacité à l’identifier. Mais là, il n’y a rien de tout ça.

Donc, le clonage ne valide pas la génétique.

Bon, par contre, c’est quand même utile d’en parler et de le préciser, puisque le grand public, lui, croit que c’est un élément qui confirme que la génétique est quelque chose de valide.

Cela dit, ce qu’on voit du clonage laisse à penser que les clones n’en sont pas.

Au départ, il n’était pas évident de s’en apercevoir, puisque ça avait été fait sur des moutons, et que ce n’est pas facile de distinguer un mouton d’un autre. D’ailleurs, d’une façon générale, au début, ils ont fait des expériences sur des animaux au pelage uni et qui est toujours de la même couleur. Donc, il était difficile de dire si le clone différait ou pas de l’original. Ce qui d’ailleurs, empêchait fort opportunément l’apparition de critiques.

Mais quand ils sont passés aux chats, là, les choses sont devenues plus claires. Les clones ne ressemblaient pas au chat initial. Donc, ça laisse nettement à penser que les chats en question ne sont pas des clones.

Pour expliquer ce phénomène, les généticiens ont dit que ce qui se passe dans le ventre de la mère détermine la couleur du pelage. Peut-être, mais ce qu’on voit, c’est que les copies ne ressemblent pas à l’original. Donc, rien n’empêche de penser que ce ne sont tout simplement pas des clones.

Bien sur, les tests d’adn ont dit que c’était le même chat. Mais on a vu ce qu’il fallait penser des tests d’adn.

Mais du coup, puisque les clones ne se ressemblent pas à l’original, ça ouvre la voie à l’idée que les expériences aient pu être bidonnées. Les chats auraient une fourrure de couleur différente tout simplement parce que le chat ne viendrait pas de la fécondation d’un ovule par un noyau cellulaire.

Il est possible que les chercheurs n’aient pas réussi à obtenir du tout de résultats (on rappelle qu’il y a eu des centaines d’essais avant d’obtenir le clone de Dolly. Et par la suite, ça a été a peu près pareil pour les autres clones), et que face à cet échec, ils aient décidé de truquer l’expérience. Vu les enjeux, c’est parfaitement envisageable. Dans ce cas, au lieu d’utiliser un noyau cellulaire, on peut penser qu’ils ont utilisé un spermatozoïde tout ce qu’il y a de plus classique. Qui aurait pu vérifier la chose après coup ? Personne.

Il est vrai que d’autres labos dans le monde ont ensuite revendiqué avoir réussi à cloner des animaux. Mais la réussite d’un labo pousse les autres labos à truander. Parce que s’ils échouent là où le premier a réussi, les choses risquent de mal se passer pour les membres de l’équipe (blocage de l’avancement de carrière, diminution des crédits, responsable viré, ou même fermeture du labo). Tandis que la réussite implique des honneurs, de l’argent et du travail assuré pour 20 ans. Le choix entre la carotte et le bâton est vite fait. Surtout que là, on est dans un cas où la truande est très facile à faire. Et puis, s’il y a 10 labos honnêtes et un malhonnête par pays, ça suffit pour que l’expérience soit reproduite de nombreuses fois de par le monde. Et hors de question pour les éventuels labos honnêtes de remettre en cause l’expérience des malhonnêtes. Parce que comme le labo qui a réussi a la faveur des politiques, des médias et du public, le labo faisant la critique serait aussitôt mis à l’index et ses chercheurs traités comme des parias. Donc, ça pousse les chercheurs à ne pas émettre un soupçon de murmure de critique.

Bon, ce n’est qu’une hypothèse. Mais, c’est possible.

Cela dit, comme dit au début, le clonage n’intervient pas dans la validation de la génétique. Donc, par rapport à cette problématique, qu’ils aient truandé ou pas leurs expérience n’a que peu d’importance en fait.

Les tests d’adn sont bidons

mardi, novembre 24th, 2009

On va donc commencer la critique de la génétique avec les tests d’adn.

Voici la version modifiée d’un texte que j’avais posté ici : http://www.onnouscachetout.com/forum/topic/12695-les-tests-dadn-sont-ils-fiables/ .

Petite introduction sur les résultats des tests d’ADN. En fait, lors du résultat, on a deux longues bandes : celle contenant l’ADN de l’échantillon (peau, cheveux, sang, etc…) et celle contenant l’ADN du sang d’une personne qu’on veut comparer à l’ADN de la première bande. Dans ces deux longues bandes, on a une série de petites bandes. Si ces petites bandes sont de même nombre, et positionnées aux mêmes endroits, et de même largeur, alors, on dit que l’ADN des deux échantillons est celui de la même personne.

 

Les tests d’adn sont une espèce d’icône sacrée. Tout le monde croit aux tests d’adn et au fait qu’il y ait une chance sur un milliard, voir plus, qu’un test se trompe. Et toute personne remettant en cause leur fiabilité passerait pour un fou. Et pourtant, on va voir que très loin d’être la perfection supposée, les tests d’adn sont totalement truandés et ne valent absolument rien.

C’est un avocat américain, William C. Thompson, qui nous révèle le pot aux roses. Au travers d’un cas qu’il a eu à traiter, il nous apprend comment se font les tests d’ADN en pratique (sur cette page web : http://www.scientific.org/case-in-point/articles/thompson/thompson.html ). Et ça fait mal, ça fait très mal.

En fait, il s’aperçoit, au fur et à mesure de son enquête sur la façon dont sont réalisés les tests d’ADN, de plusieurs choses.

 

1) Les techniciens qui réalisent les tests ne travaillent pas du tout en aveugle par rapport aux enquêtes de police (En tout cas aux USA). Ils sont parfaitement au courant des détails de l’affaire. Du coup, il peut tout à fait y avoir un biais énorme dans l’interprétation des résultats. Selon ce qu’a entendu le technicien de l’affaire, il peut biaiser le test dans un sens ou dans l’autre (et ce sera surtout dans le sens de ce qu’a conclu la police bien sur). Evidemment, ça change bien des choses ça.

Voici une citation du texte en question :

Les analystes légistes d’ADN comptent souvent sur le jugement subjectif lorsqu’ils interprètent les résultats des tests. Le fait qu’un test soit interprété comme une culpabilité totale ou une complète innocence peut dépendre entièrement d’un choix subjectif. Si les analystes n’étaient pas au courant du résultat prévu quand ils font ces tests, alors leur confiance dans leur jugement subjectif créerait peu de problèmes. Mais, dans la plupart des laboratoires légaux, les analystes ne « réalisent » pas les tests d’ADN en aveugles. Les analystes sont souvent en contact direct avec les policiers et savent tout de l’affaire (au moins connaissent-ils la perspective de la police). Ils peuvent même se considérer eux-mêmes comme un élément de l’équipe d’exécution de la loi, dont le travail est d’aider à « résoudre le cas » contre un suspect évidemment coupable. Ces circonstances créent un danger que les analystes soient volontairement ou involontairement orientés vers la théorie qu’a retenue la police quand ils font des choix subjectifs.

 

2) Mais, évidemment, vous allez penser que ça n’est pas gênant, parce que vous pensez que la méthode est totalement scientifique et objective, qu’il n’y a pas de place pour l’interprétation, et donc, que peu importe que le technicien soit au courant des détails de l’affaire.

Ce n’est absolument pas le cas.

C’est aussi ce que croyait le tribunal dans l’affaire en question. Mais, ayant l’impression qu’il y avait des failles dans les tests, l’avocat a exigé que le test soit refait pour son client, et a exigé également d’assister à la réalisation du test en compagnie d’un expert indépendant. Il a alors assisté à la façon hallucinante dont ceux-ci sont réalisés. En fait, on croit que les images qu’on voit dans les journaux sont les photos brutes des plaques servant de support au test. Mais en fait, non, il ne s’agit pas d’images brutes, mais d’images retravaillées à l’ordinateur. Et pour être retravaillées, elles sont retravaillées. Ca, le technicien ne s’embarrasse vraiment d’interrogations métaphysiques là-dessus.

Dans le cas qui nous est présenté, le technicien bidonne en fait complètement l’image initiale pour obtenir ce qu’il veut, ou plutôt, pour aller dans le sens des conclusions, ou de ce qu’il croit être les conclusions de la police (à savoir que l’accusé 1 est coupable). Et il bidonne dans les grandes largeurs.

Une fois le résultat scanné, l’avocat nous dit que pour arriver à détecter les bandes concordantes entre l’adn du sang de l’accusé et celui du sperme trouvé sur la victime, le technicien doit pousser fortement la sensibilité de l’ordinateur. Autrement dit, il augmente la luminosité de l’image avec le logiciel. Seulement, ce faisant, apparaissent plein de bandes qui font que les deux échantillons ne correspondent pas (des bandes qui n’apparaissaient pas sur l’image fournie au tribunal).

Alors, que fait notre joyeux et insouciant technicien ? Ben, il « corrige » à la main le résultat donné par l’ordinateur. En fait, il truque le résultat. Carrément. Cool quoi. C’est sur que comme ça, on peut faire correspondre tout à n’importe quoi et trouver absolument ce qu’on veut. Enfin, c’est le truc hallucinant quoi.

Le technicien intervient de plusieurs manières pour modifier le résultat.

Le logiciel peut mettre en évidence les bandes en les surlignant en vert. Le technicien supprime alors les bandes qui ne correspondent pas (et donc permettraient d’innocenter le suspect).

Quand l’avocat lui demande pourquoi il supprime telles bandes et laisse telles autres, il répond qu’il peut « dire simplement en la regardant », quelle bande est une vraie bande et quelle bande est une fausse bande (note d’Aixur, je suppose qu’il entend par là un artefact). L’avocat signale qu’un certain nombre de bandes supprimées avaient une densité optique supérieure à celles des bandes conservées. « So much for objectivity » comme dit l’avocat.

Le logiciel permet également de redimensionner les bandes. Si une bande a une différence de largeur de plus de 4 % avec la bande avec laquelle elle est comparée, on déclare qu’il ne s’agit pas de la même bande. Là, il y a une bande qui a une différence de largeur de 9 % (et c’est la seule bande qu’il y ait chez le suspect). Seulement, sur le document donné au tribunal, la bande en question ne dépassait pas 4 %. Ca signifie donc que, pour le document à destination du tribunal, le technicien a tranquillement redimensionné la bande pour que la différence ne dépasse pas 4 %.

Le logiciel permet aussi de repositionner les bandes avec la souris. L’avocat dit qu’une étude indépendante a déclaré que sur l’analyse aussi bien de l’image digitale, que de la photo d’origine de l’autorad (la plaque ou se fait la réaction je suppose), l’unique bande qui semblait correspondre, en fait, ne correspondait pas. Or, sur l’image transmise au tribunal, la bande en question correspondait parfaitement. Donc, il est clair que le technicien a repositionné la bande pour la faire correspondre parfaitement. Jamais deux bidonnages sans trois.

Un élément important de ce témoignage, c’est que cette façon de faire apparaissait tellement normale au technicien qu’il ne voyait même pas le problème. Il s’est laissé contrôler en train de faire son bidonnage apparemment sans laisser paraitre aucune inquiétude. Ces bidonnages sont donc tellement entrés dans les moeurs que le technicien ne craint pas d’être vu en train de les faire.

D’ailleurs, si un technicien fait ça, c’est que c’est une technique normale et qu’ils le font tous. Un technicien ne va pas s’amuser à faire ça si la technique est suffisante en elle-même, si tout est dans la photo initiale et qu’il n’y a pas à intervenir après.

 

Donc, les techniciens bidonnent. Et s’ils le font systématiquement, c’est parce qu’ils sont obligés de le faire. Et pourquoi sont-ils obligés de le faire ? Ben c’est parce qu’à chaque fois les résultats des deux échantillons sont en fait différents. Ceci parce que les résultats sont totalement aléatoires.

On pourrait répondre que la méthode est bonne mais que le technicien truande seulement de temps en temps, en fonction de ce qu’il sait de l’affaire et de la pression pour confirmer les soupçons de ses supérieurs hiérarchiques. La plupart du temps, cette méthode donnerait un résultat exact, et le technicien serait neutre, mais parfois, s’il est particulièrement convaincu que la personne est coupable, le technicien arrangerait l’analyse. Donc, toute la méthode ne serait pas à rejeter.

Mais, déjà, on ne voit pas pourquoi le technicien bidonnerait seulement de temps en temps. S’il le fait, c’est qu’il est obligé de le faire, parce que le résultat ne correspond jamais vraiment. Et puis, c’est absurde. Si le technicien n’intervenait pas d’ordinaire, il ne se mettrait pas à intervenir d’un seul coup. Il aurait l’habitude de laisser le test conclure à sa place. Et il agirait donc comme ça tout le temps. S’il trafique le résultat du test, c’est qu’il le fait très souvent.

Et puis, justement, la pression de ses supérieurs, il l’a pratiquement à chaque fois. Si on lui fait analyser l’adn en question, c’est quasiment toujours parce que la personne est suspecte. C’est sur que le technicien ne doit pas avoir à intervenir quand la personne n’est pas suspecte (puisque, comme les échantillons sont toujours différents, il n’a alors qu’à laisser le résultat en l’état). Mais justement, si on lui fait analyser cet adn, c’est que la personne est suspecte. Donc, très souvent, il est obligé de truander pour faire correspondre les deux échantillons, et ainsi confirmer les soupçons de ses collègues et de ses supérieurs hiérarchiques.

Et enfin, ce qui se passe quand il pousse fortement la luminosité de l’image montre que la méthode n’est pas bonne. En effet, à ce moment là, apparaissent plein de bandes (des bandes qui n’apparaissaient pas sur l’image fournie au tribunal). Ca veut dire quoi ? Ca veut dire qu’avec toutes ces bandes, les probabilités de non correspondance explosent. On ne doit quasiment jamais trouver d’échantillons qui correspondent parfaitement. Donc, la méthode ne sert à rien. Le résultat est toujours différent. Et donc, pour faire en sorte qu’il soit identique entre les deux échantillons, il faut truander.

Donc, ça signifie que tous les tests d’adn sont bidons.

En pratique, ça veut dire que tous les tests d’adn faits dans le cadre d’enquête de police ne valent rien. C’est pour ça qu’il y a beaucoup de gens condamnés sur la foi de tests d’adn qui hurlent leur innocence. C’est parce qu’effectivement, ils sont innocents. Il doit y avoir un sacré paquet de monde mis en prison à tort à cause des tests d’adn.

Ca veut dire aussi que les tests de paternité sont bidons. Mais ça n’apparait pas ; parce que la plupart des gens qui font faire des tests de paternité ont évidemment déjà un doute sur leur paternité. Donc, ils ne vont jamais rejeter le résultat du test, mais accuser leur femme de les avoir trompés. Et quand il s’agit d’un enfant qui veut se faire reconnaitre, le test est en général réalisé dans le cadre d’un procès. Donc, on le fait une fois mais pas deux. Donc, impossible de voir ce qu’aurait donné un deuxième test.

Et de toute manière, dans les très rares cas ou d’une façon ou d’une autre, la justice reviendrait sur résultat, il y a une explication toute trouvée : on va dire que l’échantillon a été contaminé par l’adn d’une des personnes qui l’a manipulé.

Donc, concernant la liste de choses à remettre en cause pour remettre en cause l’existence de l’adn, tombent déjà :

1) la capacité à dire que tel adn appartient à telle personne (enquêtes policières)

2) la capacité de dire qu’une personne est le parent d’une autre personne (tests de parenté).

 

Note : le cas discuté ici a été décrit au départ dans le livre de William C. Thompson, A Sociological Perspective on the Science of Forensic DNA Testing. U.C. Davis Law Review, 1997, 30(4), 1113-1136.

PS : En ce qui concerne le trucage, comme on l’a vu, il y a beaucoup de bandes qui apparaissent quand on augmente la sensibilité du logiciel. Ce qui entraine que les deux échantillons ne correspondent quasiment jamais. Mais inversement, ça doit aussi aider à truander plus facilement. Parce qu’en fait, du coup, la différence ne se joue pas sur une absence ou une présence de bande, mais sur une plus ou moins grande luminosité des différentes bandes. Il y a presque toujours quelque chose, mais avec plus ou moins de luminosité (ce qui montre qu’on a encore affaire à un test à la limite et pas un test tout ou rien).

Donc, si on est honnête, on se base sur les luminosités les plus importantes, et là, on voit rapidement que la méthode est complètement foireuse parce que les échantillons sont toujours différents. Mais si on ne l’est pas, il est très facile de trouver quelque chose qui corresponde, et donc, de bidonner. Vu qu’il y a des bandes lumineuses partout, il y aura toujours une bande qui ne sera pas très loin de celle d’en face et pas très différente. Et même si elle n’est pas positionnée exactement au même endroit et qu’elle n’est pas exactement pareille, il suffira de la repositionner un peu plus loin et de la redimensionner légèrement. Par ailleurs, si elle n’a pas l’air très dense, il suffira d’en augmenter l’intensité lumineuse avec le logiciel. Et c’est bon. S’il ‘n y avait qu’une ou deux bandes, ça serait plus difficile. Mais avec plein de bandes, ce n’est vraiment pas un problème. Ensuite, on augmente l’intensité lumineuse des bandes qu’on a choisies et on diminue celle des autres (voir, on les supprime complètement si elles sont trop lumineuses). A la fin, il suffit de diminuer la luminosité globale pour faire croire qu’il n’y a que les bandes mises en évidence et rien d’autre. Le défaut initial se transforme en avantage pour les truandeurs.

 

Remise en cause de l’adn

jeudi, novembre 19th, 2009

Peu après avoir découvert la dissidence du sida, début 2002, j’ai rapidement compris que beaucoup d’autres choses déconnaient dans la médecine. Au bout de quelques mois, je suis tombé sur un petit texte d’Alain Scohy disant que l’adn était une pure invention, et que tout ce qu’on pouvait en voir n’était qu’une très mauvaise image prise par-dessus. Et c’est vrai que l’image sur laquelle est basée la découverte de l’adn ne signifiait pas grand-chose. Donc, on pouvait effectivement greffer n’importe quel délire sur celle-ci.

 

premiere_photo_adn

La première image de l’adn prise en 1953. Pas vraiment parlant. Est-ce que c’est une cible floutée dans laquelle un tireur aurait réussi à atteindre le centre ? Mystère.

 

Cela dit, c’était quand même très loin d’être suffisant. On pouvait opposer tous les résultats obtenus grâce à la génétique. Donc, même si c’était très intéressant, ça ne valait pas grand-chose comme argument à opposer à l’orthodoxie.

La deuxième chose qui allait dans le sens d’une critique de la génétique et de l’adn a été la dissidence du sida. En effet, il est clair que le vih n’existe pas. Et pourtant, on a trouvé un adn du vih. Et ça à partir d’une véritable soupe de particules. Et on continue à le trouver grâce à la méthode PCR chez plein de gens soi-disant séropositifs. Comment est-ce possible puisqu’il n’y a pas de vih et donc pas d’adn du vih ? Ben, ça veut dire clairement que les instruments de détections de l’adn sont bidons.

Avec ce deuxième élément en main, j’ai commencé à chercher plus méthodiquement les défauts de la théorie officielle. Ce à quoi je me suis essentiellement attaqué, c’est aux succès bidons de la génétique. En effet, si aucun des succès revendiqués par la science officielle concernant la génétique ne tient la route, la génétique est renvoyée au néant.

Il y a plusieurs succès attribués à la génétique qu’il faut remettre en cause :


  • La capacité des tests génétiques à identifier la présence d’un virus
  • La capacité d’engendrer un virus complet à partir de son adn nu
  • Les succès de la thérapie génétique
  • La capacité d’identifier le sexe d’un foetus
  • La capacité d’identifier des maladies génétiques chez le fœtus
  • La capacité de dire qu’une personne est le parent d’une autre personne
  • La capacité à dire que tel adn appartient à telle personne
  • Le succès des aliments transgéniques
  • La capacité de cloner des animaux
  • La capacité à faire des manipulations génétiques sur les animaux (animaux fluo essentiellement)


Depuis pas mal de temps, j’avais réussi à remettre en cause la plupart de ces succès. Mais il en restait un (l’identification du sexe d’une personne) dont je n’avais pas réussi à trouver la faille. Or, il faut que tout tombe pour que la génétique tombe. S’il y a un élément qui reste debout, tout reste debout. Comme c’est désormais chose faite, je vais publier les différents articles remettant en cause les succès de la génétique.

Pas d’ARN dans les photos du virus de la grippe

vendredi, juin 29th, 2007

Il semble que je sois rejoint dans ma remise en cause de l’existence des virus par quelqu’un d’autre ; un gars qui a le pseudo Sofrat sur le forum aidsmythexposed. Il a mis en évidence une chose très importante pour la remise en cause de l’existence du virus de la grippe (et qui pourrait bien être appliqué aux autres virus).

En réalité, sur les photos du virus de la grippe, il semble que la plupart du temps, il n’y ait pas d’ARN de présent au milieu du virus. Carrément. C’est un fait apparemment reconnu par l’orthodoxie. Il semble que ça n’arrive qu’assez rarement qu’on trouve le brin en question.

C’est un élément très important. Parce que, comme le dit Sofrat, il semble très bizarre que l’ARN ne soit pas présent dans quasiment toutes les particules en question.

Bien sur, comme pour le vih, les partisans de l’orthodoxie pourraient dire qu’il s’agit de photos de virus défectueux. Mais en fait, ils disent bien que les photos en question sont bien des photos de virus complets de la grippe. Il ne parlent pas du tout de virus défectueux. Donc, ils ne peuvent pas utiliser cet argument.

Voici quelques photos du virus de la grippe trouvées par Sofrat. Les premières photos sont avec ARN, les autres photos, sont sans ARN.

Avec ARN :

http://phil.cdc.gov/Phil/details.asp

On voit bien l’ARN à l’intérieur. Ca prend toute la place à l’intérieur du « virus ».

Sans ARN :

Lien 1

http://web.uct.ac.za/depts/mmi/stannard/fluvirus.html

http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/I/Influenza.html

http://www-ermm.cbcu.cam.ac.uk/01002459h.htm

Par ailleurs, sur le site suivant :

http://web.uct.ac.za/depts/mmi/stannard/fluvirus.html

Il est dit que « The helical ribonucleo-protein is not often seen, but occasional particles show evidence of internal helical components. » Donc, on avoue que l’hélice d’ARN n’est pas souvent observée et que seulement quelques fois, il y a des particules montrant clairement l’hélice d’ARN.