Nouvelle théorie sur la cause des accidents de décompression (partie 1/2)

 

En écrivant un article sur un des moyens qu’utilise l’orthodoxie médicale pour tuer les gens (spécialement les personnes âgées), j’ai été amené à m’intéresser à la toxicité de l’oxygène et du coup, aussi au monde de la plongée.

Et j’ai alors découvert une nouvelle cause possible aux accidents de décompression.

On peut en effet penser que les syncopes post-plongée ne sont pas forcément dues à des accidents de décompression. En réalité, c’est très souvent dû d’un côté à la fin de l’augmentation de la tension sanguine lié à la plongée et à l’arrêt de la respiration de quantités plus élevées d’oxygène, et de l’autre côté, à l’effet opiacé de l’azote.

Durant une plongée, la tension sanguine peut augmenter fortement. Il y a deux ou trois raisons à ça. Déjà, il y a le froid. Il est connu que le froid entraine une vasoconstriction des vaisseaux périphériques, ce qui augmente la tension sanguine. Et bien sûr, les frissons et le fait que le cœur batte plus vite pour lutter contre le froid font que la tension sanguine augmente. L’effort physique lié à la plongée augmente aussi la tension sanguine. Il peut y avoir également un stress de la plongée.

Par contre, ça n’a rien à voir avec la pression de l’eau. C’est ce qu’on peut voir ici : « Contrairement à ce que l’on a longtemps cm, il ne s’agit pas d’un effet pression. Les données disponibles sont suffisantes pour pouvoir l’avancer : en effet toutes les mesures recueillies lors de plongées expérimentales humaines, y compris les plus profondes réalisées à la Comex à Marseille jusqu’à 71 ATA (700 m) n’ont pas mis en évidence de variations significatives de la pression artérielle chez les plongeurs [Lafay & al, 1995], Le corps humain est composé majoritairement de liquides, donc incompressibles, et les effets pressions se répartissent de manière homogène sur tout l’organisme, et donc s’annulent. Ceci à condition, bien sûr, que les cavités gazeuses soient équilibrées avec la pression ambiante.

Les trois facteurs les plus significatifs sur la pression artérielle sont comme nous l’avons vu : le froid, la profondeur et le stress. »

 

Le problème, c’est que la pression partielle en azote devient rapidement élevée au fur et à mesure qu’on s’enfonce dans l’eau. Autrement dit, on respire beaucoup plus d’azote. A 10 m on en respire déjà 2 fois plus. A 20 m, 3 fois plus. Etc… Or, l’azote provoque un effet de type opiacé sur le corps. En fait, c’est lui le principe actif des opiacés et de la plupart des médicaments de type opiacé. Quand on analyse leur formule chimique, on se rend compte que leur point commun, c’est qu’ils contiennent tous de l’azote. Il n’y a que pour l’alcool que ça n’est pas le cas.

Et c’est aussi parfaitement clair quand on analyse les effets de l’azote en plongée. Ça provoque d’abord un effet d’euphorie, puis, un effet de narcose (d’endormissement), exactement comme un opiacé.

 

Le problème, c’est que l’effet d’hypertension provoqué par le froid, l’effort et éventuellement le stress va rapidement cesser une fois la personne remontée à la surface. Par contre, l’effet opiacé, lui, va durer probablement plus d’une dizaine d’heures.

En effet, d’une façon générale, les opiacés semblent avoir une durée d’action assez longue. Ainsi, on peut voir ici que les benzodiazépines ont une demi-vie qui peut durer 20 h ou plus.

« On distingue ainsi les benzodiazépines à courte durée d’action qui ont une demi-vie de moins de 20h (Zopiclone, Témazépam, Loprazolam, Lormétazépam, Estazolam, Clotiazépam, Oxazépam, Lorazépam ou Alprazolam), des benzodiazépines à longue durée d’action avec une demi-vie de plus de 20 heures permettant aux effets de se maintenir durant une plus longue période (Flunitrazépam, Nitrazépam, Bromazépam, Clobazam, Diazépam, Ethyle loflazépate, Nordazépam, Clorazépate dipotassique).« 

Et sur Wikipédia pour l’opium, qui n’est qu’inhalé pendant quelques minutes :

« L’effet est rapide et persiste pendant 3 à 6 heures.« 

Et c’est ce qu’on peut déduire indirectement de ce qui est dit ici :

« Comme l’azote en excès reste dissout dans les tissus pendant au moins 12 heures après chaque plongée, les plongées répétées sur 1 jour exposent à la maladie de décompression.« 

Donc, quand le plongeur sort de l’eau, l’effet d’hypertension disparait. Il ne reste plus que l’effet d’hypotension provoqué par l’azote. Le plongeur peut alors se retrouver dans un état d’hypotension important et éventuellement faire un malaise. C’est aussi pour ça qu’on recommande de ne pas faire de sport juste après une plongée (après la séance de sport, il va y avoir hypotension).

Le froid et toute cause d’augmentation du taux de cortisol et de la tension sanguine vont retarder la prise de conscience que le taux d’azote devient trop élevé. Ils vont s’opposer aux effets de l’azote, ce qui fera que l’effet d’euphorie ou de narcose n’apparaitra peut-être que 10 ou 20 m plus bas que là où ça aurait dû le faire sinon. Mais le taux d’azote sera déjà trop élevé. Il sera bien présent, mais il y aura comme un contrepoison qui sera appliqué en même temps. Du coup, quand la personne remontra à la surface, elle risquera de faire un malaise, parce que là, le contrepoison ne fera plus effet, alors que l’azote continuera à le faire.

 

Alors, pourquoi très peu de plongeurs font un malaise après une plongée ?

Les plongeurs vacanciers plongent assez peu profond et pendant peu de temps. Du coup, leur taux d’azote reste relativement bas, et quand ils remontent, l’effet opiacé reste très limité. Ils vont être fatigués par l’azote. Mais, ils ne vont pas faire de malaise.

Les plongeurs plus passionnés ou les professionnels, eux, n’en feront que rarement parce qu’ils plongent plus souvent, ce qui fait qu’ils sont accoutumés à l’azote. C’est en effet, une substance à accoutumance. Plus on y est exposé, moins ça fait effet (comme avec les opiacés). Donc, une fois à la surface, ils ne sont pas assez en hypotension pour faire un malaise. En plus, ce sont en général des gens avec un physique solide, ce qui les rend plus capables de résister à l’hypotension.

Et, aussi bien pour les vacanciers que pour les professionnels, l’usage du Nitrox, démocratisé à la fin des années 90 a dû fortement aider. En effet, c’est un mélange enrichi en oxygène et appauvrit en azote. Le plongeur étant moins exposé à l’azote, ça limite l’effet opiacé et ainsi l’hypotension lorsqu’il revient sur le bateau.

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Nouvelle théorie sur la cause des accidents de décompression (partie 2/2)

 

5) Le traitement hyperbare

 

 

Dans les cas qui relèvent de ma théorie, le traitement hyperbare ne sert à rien. A moins qu’il ait un effet vasoconstricteur, ou myocontractant que je n’aurais pas identifié (à voir). Mais à priori non.

D’ailleurs, le fait qu’avec le traitement du Dr Fructus, 72 % étaient déjà soulagés ou asymptomatiques lors de leur arrivée au caisson le montre bien.

 

En fait, le caisson hyperbare aide surtout parce qu’on administre des taux élevés d’oxygène, avec pas ou relativement peu d’azote (oxygène pur ou mélange). Dans le cas présent, ça n’est pas le fait de supprimer les bulles d’azote qui aide, mais le fait que l’oxygène évite la détresse respiratoire et a un effet opposé à celui de l’azote.

Mais, on pourrait avoir un taux élevé d’oxygène sans le caisson hyperbare. Du 100 % d’oxygène est déjà largement suffisant pour lutter contre l’hypoxie et obtenir l’effet vasoconstricteur et myocontractant.

Le fait qu’il y ait certainement très peu d’azote en excès (sous forme gazeuse) dans la plupart des accidents implique d’ailleurs que dans la plupart des cas, il n’y a pas de raison que la personne reste des heures dans le caisson, même dans le cadre de la théorie officielle. Après une heure dans le caisson, les grosses bulles devraient s’être résorbées et être parties via les poumons.

 

Il y a apparemment plusieurs types de traitements hyperbares utilisés actuellement, le GERS (marine française), le Comex (CX), l’US Navy table, la Royal Navy et la table russe. Il semble que la méthode US Navy soit la plus employée actuellement en France, au moins pour les ADD lors de plongées de loisir. C’est ce qu’indique ce message :

« Penses tu que si il n’y a pratiquement plus que des caissons 2,8 ATA c’est uniquement pour des raisons de confort et de prix? Evidemment non.« 

« Pour l’instant l’O2 2,8 ATA reste la solution la plus souvent adoptée par indication et non par dépit dans les ADD loisirs.« 

L’O2 à 2,8 bars (ATA) correspond au traitement de type US Navy. La Gers va de 4 à 1,3 bars et la cx30 va de 4 bars à 2,2 bars.

Le temps de traitement dépend de l’amélioration de symptômes. Si le patient répond bien au traitement, on utilise la table 5 (traitement moins long). Sinon, on utilise la table 6 (plus long).

On a une présentation des deux types de tables US Navy ici, page 31 :

 

 

Ici, on a ce graphique de la table 6 :

 

 

Le problème de cette méthode, c’est que le taux d’oxygène est extrêmement élevé. En effet, avec l’oxygène à 100 %, on est déjà à un taux important. Mais en plus, ici, le fait de monter la pression à 2,8 bars (280 kPa) fait qu’il faut multiplier les 100 % par 2,8. On a donc une pression partielle d’oxygène de 2,8, soit l’équivalent de 280 % d’oxygène. Puis, ensuite, on descend le taux d’oxygène, mais on est encore à l’équivalent de 190 %.

Il est évident que c’est très néfaste pour les poumons. Surtout que là, la personne y reste 2h quand tout va bien, mais ça peut aller jusqu’à 4h ou même 8h, quand le traitement marche moins bien.

D’ailleurs, dans le document cité plus haut, page 39, il est dit que la méthode US Navy entraine un risque hyperoxique (excès d’oxygène) :

« Inconvénients :

Risque hyperoxique« 

On rappelle que selon la norme NOAA, la durée d’une plongée à 1,6 bar (160 % d’oxygène) ne doit pas dépasser 45 mn. Et sur 24h, ça ne doit pas dépasser 150 mn. Donc, pour 280 % et 190 %, le temps d’exposition doit être extrêmement court. En effet, dans le tableau de la NOAA, quand on passe de 1,3 à 1,4 bars, on diminue le temps d’exposition maximal de seulement 17 % (180 mn à 150 mn), de 1,4 à 1,5 bars, c’est -20 % (150 mn à 120 mn). Mais de 1,5 à 1,6 bars, on diminue de carrément 63 % (120 mn à 45 mn). Donc, la toxicité de l’oxygène s’accélère très fortement à partir de 1,5 bars. Ce qui veut dire qu’à 1,9, on est à des durées d’exposition maximales qui doivent être à peine de quelques minutes avant que les effets toxiques n’apparaissent. Et pour 2,8, ça doit être moins d’une minute.

Alors, 2,8 bars ou même 1,9 ça semble énorme. Donc, peut-être que je me trompe et qu’il y a un système qui permet à la personne de respirer de l’oxygène à 1 bar même en étant dans un caisson pressurisé à 2,8 bars. Mais, ça m’étonnerais. La pression sur le corps serait trop importante. Le principe de la plongée et donc logiquement aussi du caisson hyperbare, c’est que la pression du gaz respiré soit la même que la pression extérieure. Et je pense que ça serait plus documenté que ça. Et même si le taux d’oxygène était de 100 %, ça risquerait d’être toxique. Nettement moins, bien sûr. Mais tout de même. En effet, la NOAA recommande une exposition de 5 h maximum à l’oxygène pur. Donc, si le traitement durait 8 h on aurait déjà dépassé le point de toxicité depuis 3h.

Donc, en plus de ne servir très probablement à rien, le traitement hyperbare va être souvent néfaste à cause des niveaux trop élevés d’oxygène.

Dans la mesure où le traitement a des durées variables selon la réponse du patient, la toxicité de l’oxygène aussi va être variable. Et comme d’habitude avec la médecine, on constate que plus le patient est considéré comme atteint, plus on va donner un traitement de cheval (ici, des doses similaires, mais plus longtemps). Donc, les patients supposés les plus atteints vont développer nettement plus de problèmes liés à l’hyperoxie. Mais on mettra ça sur le compte du problème initial, ce qui semblera confirmer le diagnostic d’atteinte importante. Et ceux qui auront été considérés comme peu atteints parce que répondant bien au traitement n’auront pas trop de problème liés à la toxicité de l’oxygène, ce qui confirmera que le problème était bien bénin, comme l’avaient diagnostiqué les médecins.

Cela dit, si les pressions sont bien de 2,8 et 1,9 bars, ça devrait être néfaste pour tout le monde, même pour ceux qui restent seulement dans les 2h.

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Maladie d’Alzheimer, le danger d’augmentation des doses d’opiacés est présent aussi dans la famille

 

Lors de mon dernier article sur la maladie d’Alzheimer (17 décembre 2011), j’avais parlé du problème de l’entretien, voire de l’aggravation de la maladie dans les hôpitaux à cause de l’administration de médicaments antipsychotiques et somnifères dans les maisons de retraite ou les instituts plus médicalisés. J’avais mis en avant qu’on devait utiliser ces médicaments pour qu’ils ne posent pas de problème au personnel qui s’en occupe.

Je ne sais pas pourquoi je suis passé à côté  du problème que je vais exposer ici, qui me semble d’un seul coup assez évident. Peut-être que j’étais trop concentré sur les hôpitaux et sur les autres détails du problème.

En effet, en y repensant aujourd’hui en lisant l’article d’AlloDocteur « Démence sénile: Le temps de la camisole chimique est dépassé« , je me suis dit que ce qui est valable dans les hôpitaux l’est aussi en partie à domicile.

Les gens qui sont diagnostiqués Alzheimer, ou démentes posent également des difficultés à domicile pour leur famille. Ils peuvent se lever la nuit et partir de la maison. Ils peuvent être agités, voir violents. Ils peuvent partir dehors le jour également. Ils peuvent prendre des initiatives dangereuses. Du coup, les proches vont très souvent demander au médecin traitant de l’aide par rapport à ces problèmes. Et celui-ci va alors prescrire des opiacés-likes pour calmer la personne et la faire dormir. Du coup, le ou la patiente sera à moitié assommé(e) par les opiacés le jour et restera dans son fauteuil, et dormira la nuit au lieu de se lever. Le problème sera ainsi réglé.

Bien sûr, la personne sera assez légumisée. Mais, même si la famille se dit que le traitement aggrave l’état de leur parent, comme elle pensera qu’on ne peut pas guérir de la maladie, elle se dira que de toute façon, la personne sera dans cet état légumisé dans à peine 3 ou 4 ans. Donc, un peu plus vite ou un peu moins vite, ça ne change pas grand-chose. Et puis, après tout, vu que la personne est déjà un légume au niveau du cerveau, qu’elle le soit aussi au niveau physique n’est pas si gênant, surtout si ça résout les problèmes importants liés à la maladie. Et même s’ils se disent que les médicaments l’assomment et que ça n’est pas très bon, ils se diront que l’autre possibilité, c’est tous les problèmes qu’il y avait avant. Donc, face à ce choix, ils préféreront recourir aux médicaments.

Mais, la plupart du temps, comme ça arrangera tout le monde, personne n’ira se dire que c’est mal de lui donner ces médicaments. Tout le monde évitera de réfléchir à ce problème et d’en parler. Et, s’ils y réfléchissent un peu, les proches se diront que le problème vient de la maladie elle-même et pas des médicaments. Ils penseront que l’état s’est aggravé rapidement, et pas que ce sont les médicaments qui ont soudainement renforcé la maladie.

Seulement, si l’état d’Alzheimer de la personne est dû à la prise prolongée d’opiacé-likes, alors, en fait, lui donner d’autres médicaments de type opiacé va l’enfermer encore plus dans la maladie. Ça va fortement aggraver son état cognitif. Sans ces médicaments supplémentaires, avec seulement les médicaments opiacés déjà utilisés jusque-là, il y aurait eu une petite chance que la personne voit son état s’améliorer. Ou alors, celui-ci aurait pu au moins rester stable pendant un certain temps, ou se dégrader bien plus lentement. Mais là, sa mémoire va se détériorer rapidement et fortement, confirmant encore plus le diagnostic d’Alzheimer.

Bien sûr, si la personne, non seulement ne prenait pas ces médicaments supplémentaires, mais arrêtait également de consommer les analogues d’opiacés qu’elle prenait avant (et qui l’ont conduite à cet état d’Alzheimer), alors, elle pourrait voir son état fortement s’améliorer, et même redevenir normal.

Cela dit, on peut penser que les traitements déjà prescrits pourront servir aussi à entretenir la maladie à domicile. Le médecin traitant pourra prescrire des doses plus élevées de somnifères si la personne en prenait déjà. Idem pour les antipsychotiques. Donc, le fait de ne pas prendre de médicaments opiacés supplémentaires ne garantit pas que la maladie va évoluer plus lentement ou se stabiliser ou s’améliorer. Mais quand même, ne pas charger la barque avec des médicaments supplémentaires va souvent aider.

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Une cause possible des faiblesses musculaires : opiacés et carence en sodium

 

Un petit article rapide sur le sujet, juste pour poser un jalon pour une analyse plus avancée dans le futur.

En analysant à nouveau le problème du choléra et du manque de sodium, j’ai repensé aux problèmes de tétanie et de manque de sel. Et j’ai tout d’un coup pensé à une chose.

Qu’est-ce qui se passe si une personne prend des opiacés tout en étant en manque de sodium ?

Eh bien, il est tout à fait possible que ça entraine des faiblesses musculaires plus ou moins intenses. En effet, les opiacés réduisent l’intensité du signal électrique et le manque de sodium entraine une difficulté plus grande de passage du signal électrique. Il faut alors un signal électrique d’intensité plus élevée pour que celui-ci passe.

Du coup, si on a en même temps une prise d’opiacé et un manque de sodium, le signal électrique est affaibli, alors qu’il devrait être plus fort pour compenser sa plus grande difficulté à passer. Le signal ne passe donc pas ou pas assez et du coup, les muscles ne se contractent pas ou peu. Donc, il y a faiblesse musculaire.

Alors, bien sûr, les analogues d’opiacés seuls entrainent des faiblesses musculaire par diminution de l’intensité du signal électrique. Ils n’y a pas forcément besoin qu’il y ait un manque de sel pour que ça le fasse. Mais le problème va bien sûr augmenter fortement avec le manque de sel. Et du coup, on peut passer d’une petite faiblesse plus ou moins normale à une faiblesse anormale. Et en fonction des variations du taux de sel d’un jour à l’autre, il pourra y avoir des variations plus ou moins importantes de la faiblesse musculaire. Alors qu’avec l’opiacé seul, s’il est pris régulièrement et avec des doses qui ne changent pas, les variations seraient probablement moins importantes.

La faiblesse musculaire causée par l’hyponatrémie (carence en sodium) est connue, comme on le verra un peu plus loin. Donc, on pourrait se dire que si le problème venait de là, il serait identifié par les médecins. Mais on peut penser également qu’une personne peut être au-dessus du seuil d’hyponatrémie et avoir malgré tout des faiblesses musculaires. Ceci à cause de l’intensité plus faible du signal électrique entrainée par la prise d’opiacés. Donc, le manque de sel ne sera pas incriminé par le médecin, la personne continuera à être en carence et, avec la prise d’opiacés, elle continuera à avoir des faiblesses musculaires. En fait, comme dans de nombreuses affections où on donne des opiacés ou analogues, on recommande de diminuer le taux de sodium sanguin, celui-ci sera considéré comme tout à fait correct.

On peut se dire aussi qu’une situation de faible taux de cortisol peut entrainer la même situation. Il doit probablement falloir un taux de sel nettement plus faible pour que le problème apparaisse, mais ça doit être possible.

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Explication des problèmes neurologiques ressentis lors de l’arrêt des opiacés (partie 1/2)

 

En regardant un témoignage d’une dénommée Carole sur Youtube concernant les effets ressentis lors de l’arrêt des benzodiazépines, j’ai appris qu’il y avait de nombreux effets neurologiques liés au sevrage. Les benzodiazépines étant en réalité des analogues d’opiacés forts, ça veut dire que tous ces effets se retrouvent lors du sevrage de n’importe quel analogue d’opiacé assez puissant (morphine, héroïne, bétabloquants, alcools forts, cannabis, somnifères, calmants divers, etc…). Les réflexions qu’on peut faire à partir de ce témoignage et de diverses listes présentes sur Internet sont très fécondes. Avec le tétanos, j’avais commencé à aborder un peu le sujet de problèmes neurologiques. Mais là, le champ d’analyse est bien plus large. De nombreuses pathologies neurologiques trouvent une explication.

 

La liste qu’on peut faire via les diverses sources est la suivante.

  • Oreilles : acouphènes, hallucinations auditives. Les sons paraissent beaucoup plus forts (ici, 5mn). Probablement sons métalliques, sensibilité aux sons. Douleurs. Otite.
  • Yeux : vision floue, vision double, contrastes, difficulté à supporter les choses un peu lumineuses qui sont considérées comme normales par les gens normaux (engendre un mal de tête), éblouissements face à une luminosité normale (obligation de porter des lunettes en été par exemple), hallucinations visuelles (ombres évoquées dans le témoignage). La lumière semble beaucoup plus agressive (ici, 5mn)
  • Odorat : odeurs plus fortes, sensation permanente de puanteur
  • Gout : gouts plus forts (très intenses), gout mauvais (amer ou métallique ou pourri, etc…)
  • Toucher : sensations fantômes (fourmis se baladant sur les mains, brulures au bout des doigts, impression que des bêtes se déplacent sur la tête), fourmillements, démangeaisons, sensation exacerbée (un petit courant d’air donne l’impression d’une tape sur la main 13mn50). On peut penser qu’il y a des douleurs venues de nulle part. Sensations de brulures. Sensation de chocs électriques. Maux de tête. Sensation de froid extrême. Sensation de chaud (coup de chaud).
  • Equilibre : vertiges, perte d’équilibre (et donc chutes)
  • Muscles : tremblements, tics, sursauts, spasmes, contractions et sauts au moindre stimulus. Raideurs musculaires (cette vidéo, à 4mn25). Crampes. Convulsions. Raideurs de type tétanique (dos cambré, mâchoire serrées). Spasmes de l’œsophage. Engourdissement musculaire. Jambes sans repos, même la nuit.
  • Nausées
  • Vomissements
  • Cerveau : dépersonnalisation, sensation d’avoir deux personnes en soi. Crises d’épilepsie. Incapacité à se concentrer. Problèmes de mémoire à court terme.
  • Douleurs dentaires
  • Eternuements, nez irrité
  • Incontinence urinaire ou surcontinence (ie. rétention urinaire)
  • Sentiment d’irritation de la vessie, impression d’avoir une infection ou une cystite
  • Diarrhée et incontinence fécale
  • Ejaculation ou incontinence féminine durant l’orgasme
  • Palpitations cardiaques
  • Hyperventilation
  • Salivation excessive
  • Douleurs articulaires (même au cou et aux épaules)
  • Douleurs aux poumons
  • Difficulté à déglutir
  • Œsophagite
  • Sensibilité du pénis et des testicules
  • Pupilles des yeux deviennent minuscules (ici)
  • Clignement rapide des paupières
  • Perte de poids
  • Mal de gorge récurrent
  • Rage irrationnelle. Pensées meurtrières
  • Soif extrême
  • Réactions allergiques
  • Toux sèche, toux irritante
  • Symptômes similaires à la grippe (ici)
  • Flashbacks

 

 

Ces listes réalisées par des patients touchés par le problème du sevrage aux benzodiazépines ont une très grande valeur. En effet, les listes officielles qu’on trouve sur le sevrage à la morphine ou à l’héroïne sont très incomplètes. Avec ces dernières, je n’avais jamais pu aller plus loin que l’idée d’une hausse du taux de cortisol, sans voir l’aspect neurologique (à part deux ou trois trucs). Ceci parce qu’avec les éléments donnés, on passe largement à côté de cet aspect du problème. Avec ces listes, et ce témoignage en particulier, tout change.

 

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