Remise en cause des microbes pathogènes

Les vraies causes du zona thoracique

L’orthodoxie médicale nous raconte que le zona est causé par une mystérieuse résurgence du virus de la varicelle. Comme les virus n’existent pas, c’est évidemment faux. Voilà, à mon avis, les vraies causes du zona.

1) Les causes du zona thoracique

Le zona touche généralement le torse (apparition de plaques de petits boutons rouges) ou l’œil. Et il touche plutôt des personnes de plus de 50 ans. Pour le premier point, c’est ce qu’on peut lire sur Wikipédia :

« Le zona est le plus souvent thoracique ou localisé au-dessus d’un œil (zona ophtalmique), dans un seul hémisphère, mais d’autres localisations sont possibles. »

Ce que je pense, c’est qu’en fait d’infection, il s’agit surtout d’une inflammation importante d’un ou de plusieurs organes du centre du corps. Ça peut venir de la zone cœur-poumons, du foie, des reins, ou encore d’une inflammation du pancréas.

La stagnation des liquides et l’inflammation vont se propager à la peau et il va y avoir formation de plaques au niveau du torse. C’est aussi simple que ça. Et c’est pour ça que généralement ça ne s’étend pas plus loin, c’est parce que c’est un simple problème local d’inflammation.

On peut avoir une inflammation du foie causée par des médicaments ou l’alcool. Idem pour le pancréas ou les reins. Pour ces derniers, une insuffisance rénale peut causer une stagnation des liquides dans le corps en général, mais ça peut aussi se limiter au centre du corps.

On peut avoir également une inflammation du système cœur-poumons due à un début d’insuffisance cardiaque, ou alors à un problème au foie ou aux reins.

Et c’est pour ça que ça touche des personnes de plus de 50 ans en général, c’est parce que c’est à ce moment-là qu’arrivent les problèmes cardiaques ou hépatiques ou rénaux ou pancréatiques.

Logiquement, le zona est associé à un risque accru de crise cardiaque, comme on peut le voir ici :

« Les chercheurs ont ainsi estimé que le zona favorisait un risque cumulé de problèmes cardiovasculaires de 41%. Plus précisément, le risque d’AVC est plus élevé de 35% et le risque de crise cardiaque plus élevé de 59% pour les patients concernés. L’incidence était plus élevée lors de l’année qui suit la réactivation du virus. »

Et ici :

« Pour parvenir à ces conclusions, les chercheurs ont suivi un groupe de 23 000 Sud-Coréens pendant 10 ans. Leurs dossiers médicaux ont été comparés à autant de personnes qui n’ont pas souffert d’une réactivation du virus de la varicelle.

Les patients qui souffrent de zona sont 41 % plus à risque de souffrir d’un incident cardiovasculaire. La probabilité de développer une telle complication est particulièrement élevée dans l’année qui suit la réactivation. AVC et infarctus du myocarde surviennent plus souvent après un zona qu’en son absence ; le risque est respectivement 35 et 59 % plus élevé. »

En fait, ça n’est pas le zona qui entraine le risque de crise cardiaque, c’est l’état du système cœur-poumons qui peut provoquer aussi bien le zona qu’une crise cardiaque.

De la même façon, c’est considéré comme une cause d’hépatite aigue. C’est ce qu’on peut voir ici :

« Les autres causes d’hépatite aiguës sont moins fréquentes. Ce sont les virus de l’herpès ou de la varicelle-zona, le virus E, le parvovirus B19, le cytomégalovirus, les hépatites hypoxiques, les hépatites auto-immunes, la maladie de Wilson, l’infiltration tumorale, les champignons, le syndrome de Reye. »

En réalité, là-encore, ça n’est pas le soi-disant virus du zona qui provoque l’hépatite, mais l’état inflammatoire du foie qui provoque le zona et qui peut dégénérer en hépatite aigue.

Et les insuffisants rénaux sont plus à risque de faire un zona (ici) :

« Les insuffisants rénaux au stade terminal (IRST) sont souvent de mauvais répondeurs à la vaccination du fait d’une altération de leur réponse immunitaire innée ou adaptative. Ils sont par ailleurs plus à risque de faire un zona que la population générale. »

L’insuffisance rénale va entrainer une rétention d’eau qui va provoquer des œdèmes, spécialement dans le centre du corps. Du coup, l’œdème pourra se propager à la peau à proximité et provoquer l’apparition de rougeurs et de boutons au niveau du torse. Autrement dit, l’eau stagnante dans les tissus va migrer petit à petit vers la peau. Et plus elle s’accumulera dans la peau, et plus elle formera des boutons, puis des éventuellement des grosses bulles. Dans le cas du zona, on n’arrive pas jusqu’à la formation de grosses bulles, mais simplement à celle de petites vésicules.

D’ailleurs, on peut voir par exemple ici que les problèmes rénaux ont tendance à entrainer des éruptions cutanées :

« Un problème rénal peut entrainer des éruptions cutanées accompagnées de démangeaisons, car les reins n’éliminent pas comme ils le devraient les déchets de notre sang. Ils s’accumulent alors dans le sang et provoquent des démangeaisons. »

Ou ici :

« Le but de cette étude était deconnaître les affections cutanées les plus fréquentes chez les patients hémodialysés chroniques du Centre Hospitalier Universitaire Yalgado Ouédraogo (CHU-YO) de Ouagadougou. »

« Quatre-vingt patients (85,3%) avaient au moins une manifestation cutanée. La xérose cutanée (67,4%), le prurit (45,3%), et l’hyperpigmentation (23,2%) étaient les plus fréquentes des manifestations cutanées pouvant être spécifiques de l’hémodialyse. L’hypomélanose en gouttes (11,6%), le prurigo (11,6%) et la folliculite (8,4%) étaient les principales manifestations cutanées non spécifiques. L’atteinte cutanée était fréquente mais ne semblait pas liée à l’ancienneté en hémodialyse. »

Et ici :

« Une éruption cutanée peut apparaître lorsque vos reins sont incapables d’éliminer les déchets de votre corps. Une éruption cutanée qui survient chez les personnes atteintes d’une maladie rénale terminale implique des boutons minuscules, en forme de dôme et extrêmement irritants. Au fur et à mesure que ces bosses disparaissent, de nouvelles peuvent apparaître. Les petits morceaux peuvent parfois se réunir pour produire des zones rugueuses et surélevées. »

Ceux qui ont un cancer du pancréas sont également plus à risque de faire un zona (ici) :

« Le cancer du pancréas peut également se révéler par l’apparition d’un zona cutané ou d’une phlébite chez des sujets jusque-là indemnes. »

Donc, on va avoir une inflammation du pancréas (qui va être diagnostiquée comme étant un cancer) qui pourra s’étendre à la peau et provoquer un zona.

Et d’une façon générale, ceux qui développent un cancer ont plus de risque de faire un zona. Ici, ça ne vient pas forcément de la maladie elle-même (même si souvent, ça va toucher un organe du centre du corps). C’est surtout que la chimiothérapie agresse fortement le foie et éventuellement les reins.

C’est ce qu’on peut voir ici (2019) :

« Les patients cancéreux figurent ainsi parmi les personnes les plus à risque de développer un zona. Mais quelles sont les circonstances qui sont les plus à risque ? Pour répondre à cette question, des chercheurs australiens ont mené une vaste étude, dont les résultats viennent d’être publiés dans la revue scientifique The Journal of Infectious Diseases. Leurs travaux ont porté sur 241 497 patients adultes, entre 2006 et 2015. Les chercheurs se sont intéressés au risque de zona, avant et après un diagnostic de cancer.

Les résultats de l’étude ont tout d’abord révélé que les patients atteints de cancers avaient un risque accru de développer un zona, par rapport aux personnes indemnes de toute tumeur. Ce risque était :

Multiplié par 3,7 dans le cas des cancers hématologiques, comme les leucémies, les lymphomes ou les myélomes ;
Majoré de 30% pour les tumeurs solides.«

On peut penser que, pour les tumeurs solides, on a plus de cas que ce qui est dit ici, mais que beaucoup sont mis dans une autre catégorie, parce qu’il y a moins de situations d’immunosuppression. Alors que dans le cas des leucémies, le traitement vise la destruction des cellules cancéreuse de la moelle osseuse, ce qui endommage la moelle osseuse dans son ensemble et aboutit selon l’orthodoxie à une immunosuppression. Et il semble qu’il y ait parfois aussi besoin de greffe de moelle osseuse dans le cas des lymphomes, ce qui indique que le traitement l’endommage particulièrement. Or, comme on considère que le zona est lié en partie à une immunosuppression, on va donc poser plus facilement un diagnostic de zona à partir des mêmes symptômes dans le cas des cancers hématologiques que dans le cas des cancers solides.

Par ailleurs, on peut penser que la chimiothérapie, dans le cas des cancers hématologiques est donc nettement plus agressive que celle de nombreux cancers solides. En effet, comme pour les cancers solides les plus fréquents (seins, prostates), on enlève assez facilement la tumeur principale, on doit avoir recours assez souvent à une chimiothérapie plus légère.

Ici, on a concernant les comorbidités du zona à l’hôpital (« Zona à l’hôpital en France : Quels patients ? Quel type d’hospitalisation ? Quel coût ? », C.Baptiste and al, 2012) :

« Age moyen : 76 ans »

« Comorbidités (diagnostics relatifs à l’appareil circulatoire, respiratoire, les maladies endocriniennes, les maladies du système nerveux, rénales, diabète et du système ostéo-articulaires) »

Ça va dans le sens de ce que j’ai dit précédemment.

L’orthodoxie dit qu’en général, l’éruption se fait le long d’un nerf. Je pense qu’il est possible que l’agression d’un nerf favorise une éruption cutanée. Mais, je ne crois pas que ça puisse en être l’unique origine. Sinon, n’importe quelle douleur un peu vive entrainerait une éruption cutanée le long du nerf. Mais, s’il y a une autre cause d’inflammation et donc éventuellement d’éruption cutanée, il est possible que l’agression du nerf participe au déclenchement de l’éruption. Pas forcément systématiquement, mais parfois, ça peut être possible.

Et par ailleurs, les causes envisagées précédemment sont suffisantes en elles-mêmes pour causer une éruption cutanée, sans atteinte préalable des nerfs de la zone. A mon avis, ça va être le cas le plus fréquent. Donc, très souvent, on va avoir une éruption cutanée qui ne suivra pas particulièrement le trajet d’un nerf. Mais, comme il y a des nerfs un peu partout, il sera facile d’affirmer que l’éruption suit le trajet d’un d’entre eux.

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Pourquoi les antibiotiques, la chimiothérapie, l’aspirine et autres anticoagulants peuvent provoquer des éruptions cutanées et des œdèmes

En analysant les produits de contrastes utilisés dans l’IRM mammaire je pense avoir compris pourquoi les anticoagulants (aspirine, etc…) et analogues d’anticoagulants (ie. les antibiotiques, la chimiothérapie, les anti-inflammatoires forts, etc…) provoquent des éruptions cutanées et des œdèmes. En fait, c’est au niveau des échanges de sang entre les vaisseaux sanguins et les tissus que le problème se situe.

1) Le fonctionnement des échanges de fluides entre les vaisseaux sanguins et les tissus

Pour comprendre ce qui se passe, il faut connaitre le fonctionnement des échanges de fluides et de particules entre le sang et les tissus.

L’échange se fait au niveau des capillaires. Les capillaires sont les plus petits vaisseaux sanguins (on a dans l’ordre de taille pour le circuit artériel : les artères, les artérioles, puis les capillaires). C’est à leur niveau que se fait la distribution d’oxygène et de nutriments et l’évacuation du gaz carbonique.

Voici à quoi ça ressemble (note, les artères et artérioles sont les vaisseaux sanguins qui transportent le sang chargé en oxygène du cœur vers les tissus, et les veines et les veinules sont les vaisseaux sanguins qui transportent le sang chargé en gaz carbonique des tissus vers le cœur).

Le sang chargé en oxygène va des artérioles (en rouge) vers les veinules (en bleu). Et entre les deux, il y a les capillaires (en violet). C’est au niveau de ces derniers que divers éléments (eau, oxygène, sucres, nutriments, sels minéraux) contenus dans le sang passe dans les tissus (plus précisément, la zone interstitielle ou liquide interstitiel). Puis 90 % de ce qui est entré revient un peu plus loin dans le sang (toujours dans le même capillaire, mais quelques micromètres plus loin). Les capillaires lymphatiques (en vert), qui forment un réseau de vaisseaux parallèle au réseau sanguin permettent d’éliminer la petite partie qui ne revient pas dans le sang (10 % selon les chiffres officiels).

Donc, à partir des capillaires, le sang passe dans la zone interstitielle, composée de liquide, puis dans les cellules. Mais comme les grosses particules (globules rouges et blancs, albumine, et les grosses protéines) ne traversent pas les parois du capillaire, le plasma sanguin qui arrive dans la zone interstitielle ne contient que de l’oxygène, du sucre, des acides aminés, des sels minéraux et d’autres particules hydrosolubles (et de l’eau bien sûr). Continuer la lecture de « Pourquoi les antibiotiques, la chimiothérapie, l’aspirine et autres anticoagulants peuvent provoquer des éruptions cutanées et des œdèmes »

Le choléra et la carence en sel

J’avais évoqué le choléra dans mon article de 2015 sur le tétanos, mais uniquement en tant que maladie pouvant servir à répartir les cas de tétanies extrêmes dans d’autres maladies que le tétanos. Je n’avais pas dû y repenser quand j’avais commencé à comprendre que le problème venait essentiellement d’un manque de sels minéraux. Mais en fait, ça tombe sous le sens. Le choléra peut entrainer des symptômes de type tétanos parce que ça entraine une perte importante de sels minéraux. Et en l’occurrence, le sel minéral dont la carence entraine des tétanies, c’est le sodium.

Et même, sans arriver forcément à des tétanies extrêmes, le choléra va souvent s’accompagner de crampes et de convulsions parce que le sel est drainé hors du corps.

Sinon, il y a quelque-chose de bizarre avec le choléra, c’est que les diarrhées continuent encore et encore. A priori, ça semble illogique. Une fois que la source (aliment ou produit chimique toxique) des diarrhées a été évacuée, celles-ci devraient cesser. Mais en fait, ça continue avec la même intensité. Je pense que c’est parce que quand le sel manque, les réactions nerveuses augmentent d’intensité. Donc, les intestins vont produire des contractions trop importantes et continuer à évacuer tout ce qui arrive dans le ventre. Ça sera spécialement le cas si on donne de l’eau ou des boissons sucrées, mais non enrichies en sel, parce qu’elles vont contribuer à diminuer encore la quantité de sel corporel (et en particulier celle présente localement dans les intestins).

Par contre, si on donne des produits salés, là, les contractions vont très rapidement cesser, parce que le taux de sel va remonter et que les muscles et les nerfs pourront travailler à nouveau correctement.

Du coup, on peut penser aussi que le choléra arrive relativement souvent chez des gens qui ont déjà un certain manque de sel. Dans ces cas-là, c’est parce qu’il y aura manque de sel que les contractions seront trop importantes à la base. Et ensuite, puisque la personne manquera encore plus de sel, les diarrhées continueront.

Bien sûr, le manque de sel pourra ne pas être forcément la seule cause des premières diarrhées. Ça pourra venir d’un plat avarié, d’un médicament, ou de la consommation de produits épicés qui, normalement, n’entraineraient pas une diarrhée, ou juste une diarrhée légère, mais qui, avec le manque de sel, vont provoquer une diarrhée importante.

Et les premières diarrhées pourront également ne rien avoir à faire avec le manque de sel. Dans ce cas, les causes citées précédemment seront les seules ayant provoqué les diarrhées. Et le manque de sel n’arrivera qu’après.

Donc, le manque de sel est certainement un élément essentiel du problème du choléra. Alors, évidemment, il peut y avoir des situations où les diarrhées sont dues à la prise en continue de substances qui provoquent le problème. Mais ce qui est important, c’est le choléra disons « naturel », celui qui arrive seul ou qui arrive après la prise de substances le provoquant, puis qui continue malgré l’arrêt de ces dernières. Là, on peut être sûr que le problème vient d’une carence en sel, carence qui s’aggrave à chaque nouvelle diarrhée, pour conduire rapidement la personne vers la mort.

Et bien sûr, même quand il y a prise en continue de produits qui entretiennent les diarrhées, le problème du sel va souvent s’ajouter au premier de façon silencieuse. Les produits à effet purgatif vont provoquer des diarrhées, mais celles-ci vont être encore plus graves avec la carence en sel. En fait, on peut penser que même quand les diarrhées de type choléra arrivent et perdurent à cause de la prise en continue de substances à effet purgatif, le problème du manque de sel intervient pratiquement tout le temps de façon importante, voire majeure, puisque de toute façon, les diarrhées vont entrainer des pertes importantes de sel.

Donc, le problème de la carence en sel va être pratiquement toujours présent quelle que soit la situation concernant la prise de produits à effet purgatif.

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Tétanos et tétanie d’herbage, le fin mot de l’affaire : la carence en sodium

En début d’année, je me suis fait une réflexion qu’il n’y a pas dans l’article sur le tétanos. Ça concerne le signal électrique dans le corps (voir mon article précédent intitulé « Explication des problèmes neurologiques ressentis lors de l’arrêt des opiacés »). Je pense que les contractions, les crampes, le trismus, etc.., viennent en réalité d’un signal électrique qui passe mal. Du coup, pour pouvoir passer, l’intensité du signal augmente, et quand il passe, il est excessif et entraine des crampes, des convulsions ou même un trismus.

Or, comment passe le signal électrique dans le corps ? Eh bien, il me semble assez évident que ça repose sur des métaux ou des minéraux qui permettent de conduire l’électricité. Donc, la question suivante est : quel est l’élément ou les éléments qui participent le plus à sa conduction dans le corps ? Il y a longtemps, je m’étais posé la question sans que ça n’ait de rapport avec le tétanos. Et j’avais pensé que peut-être que c’était le cuivre ou le fer. Mais je n’avais pas poussé très loin la réflexion. Après, suite à l’article sur le tétanos, j’avais vaguement pensé au magnésium ou au calcium. Mais, depuis 6 mois, je pense qu’il est clair que c’est le sel en fait.

Il est connu par le grand public que le sel est un sel minéral qui conduit l’électricité sous forme d’ion (quand il est mis dans de l’eau). C’est une des premières expériences de chimie qu’on fait au collège. On essaye de faire transmettre de l’électricité dans de l’eau pure. On constate que ça ne donne rien. Et quand on ajoute du sel, on s’aperçoit que l’eau conduit désormais le signal électrique. Donc, le sel permet à l’eau de devenir conductrice.

Alors, vu qu’il y a plusieurs candidats au titre de substance majeure pour la conduction du signal électrique dans le corps (sel, magnésium, calcium, potassium, sélénium, fer, cuivre), on peut se demander pourquoi le sel serait celle-ci. Eh bien tout simplement parce que le sel est présent en quantités bien plus importantes que le reste.

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Le tétanos (partie 1/4)

Le tétanos est une autre maladie ultra-emblématique de la théorie microbienne. Une des premières qui sont mises en avant quand quelqu’un critique la vaccination. Elle aussi, avec les horribles symptômes du trismus et des crampes généralisées, permet de maintenir une peur panique des microbes pathogènes. Ne pas se faire vacciner contre le tétanos, c’est prendre le risque de mourir dans d’abominables souffrances. Par ailleurs, le risque de se faire contaminer ne cesse jamais ; il est présent pratiquement partout et tout le temps. La moindre égratignure peut conduire à cette mort atroce. Forcément, c’est assez terrifiant.

Et vu que la cause est une bactérie cultivable – donc quelque chose de visible – les gens ne s’imaginent pas un seul instant que l’origine du problème puisse être autre.

Mais, comme avec de nombreuses autres maladies précédemment, on va voir que, si cette maladie est réelle, elle n’est pas d’origine microbienne.

Comme toujours lorsque je fais un très long article, il y a un résumé à la fin.

1) Données générales officielles

Officiellement, le tétanos est une maladie infectieuse due au bacille « Clostridium tetani ». La contamination se fait via une plaie. Les spores sont souvent retrouvées dans la terre et les fèces animales. Cette bactérie, anaérobie stricte, sécrète des neurotoxines qui migrent le long des nerfs, et ont des effets délétères sur les neurones des systèmes nerveux central et sympathique. Les symptômes sont un trismus (contraction des muscles de la mâchoire) ainsi que des contractions et spasmes musculaires incontrôlés. La mort survient entre 1 et 4 jours après l’apparition des premiers symptômes.

Le taux de mortalité est de 50 % en cas d’absence de soins (donc 50 % des cas aboutissent à une guérison naturelle). C’est ce qu’on trouve sur Wikipédia : « la moitié des personnes atteintes guérit spontanément« .

On trouve ça sur le site de Merck (un des leaders de l’industrie pharmaceutique) :

« Le tétanos a un taux mondial de mortalité de 50%, 15 à 60% chez les adultes non traités, et de 80 à 90% des nouveau-nés, même si traités. La mortalité est la plus élevée à l’extrémité des âges (plus jeunes et plus âgés) et chez les toxicomanes.«

C’est donc un peu plus précis que le chiffre de Wikipédia. C’est 50 % globalement. Mais chez un adulte, c’est environ seulement 37 %.

Dans le livre « The Population Dynamics of Infectious Diseases: Theory and Applications », Roy M. Anderson, Springer, 22 nov. 2013 – 368 pages, page 46 (voir ici) :

« Pour les cas de tétanos non traités, le taux de mortalité était fixé à 90 % pour les nouveau-nés et à 40 % pour la population générale. Ces pourcentages sont légèrement réduits quand les cas sont traités : ils sont situés à 80 % pour les nouveau-nés et à 30 % pour la population générale.«

Sur le site du NIH, c’est encore moins : « Sans traitement, une personne sur quatre meurt. Le taux de mortalité pour les nouveau-nés avec un tétanos non traité est encore supérieur.«

Donc, pour les adultes, il y a seulement 25 % de morts sans traitement.

Le chiffre est encore plus bas sur le site de everydayhealth : « Sans traitement, 1 personne sur 5 avec le tétanos mourra, et le taux de mortalité est plus élevé pour les nourrissons qui ne sont pas traités. » Donc là, c’est carrément seulement 20 %.

Bref, les chiffres de taux de mortalité sans traitement varient beaucoup selon les sources.

En France, le taux de mortalité est de 30 % avec des soins intensifs (voir Wikipédia). Mais aux USA, il est de seulement 13 %.

Pour le tétanos néo-natal, le taux de mortalité est de 95 % sans traitement spécifique en unité de soins intensifs (voir ici).

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