Mois : décembre 2008

Crise cardiaque et problème du cortisol

En écoutant une de mes connaissances me parler des problèmes cardiaques qu’elle a subit récemment, je crois avoir compris comment le problème du cortisol peut entrainer des problèmes cardiaques.

Déjà, comme on l’a déjà vu, l’excès de cortisol entraine apparemment une accumulation de graisse (peut-être que c’est lié à l’accumulation d’eau). Bien sur, tout ça est favorisé si la personne a un régime alimentaire trop riche. Donc, l’excès de cortisol doit favoriser l’accumulation de graisse sous les veines, c’est dire, favoriser l’athérosclérose par accumulation de graisse. Et comme c’est le tronc qui est gorgé d’eau lorsqu’il y a excès de cortisol, l’accumulation de graisse et l’athérosclérose se produit dans le tronc.

Mais, comme le tronc est gorgé d’eau à cause du cortisol, il y a vaso-dilatation des veines du tronc. Donc, l’athérosclérose ne pose pas vraiment de problème. Enfin, ça ne pose pas de problème tant que le taux de cortisol reste relativement élevé. Et probablement même qu’avec un taux seulement normal, ça doit passer.

Mais, comme on l’a vu, quand il y a au contraire manque de cortisol, ce sont les membres qui se gorgent d’eau, et le tronc qui en manque. Donc, quand le taux de cortisol baisse, il va y avoir vaso-constriction des veines du tronc.

Et, vu que ces veines sont déjà en état d’athérosclérose, la vaso-constriction entraine le risque que certaines veines du tronc se bouchent carrément, ou en tout cas, soit suffisamment étroites pour que les organes alimentés par ces veines ne puissent plus fonctionner correctement. Par exemple, le coeur peut ne plus fonctionner correctement.

Et du coup, on comprend le mécanisme qui peut conduire à une crise cardiaque. Supposons une personne qui a de l’athérosclérose à cause du cholestérol et qui parce qu’elle mange pas mal, est en excès de cortisol. Ses veines sont en état de vaso-dilatation dans le centre du corps et l’athérosclérose liée au cholestérol ne pose pas de problème. Supposons que cette personne fasse un effort prolongé (pendant quelques jours). Son corps, pour faire récupérer les membres de l’effort fourni, fait s’effondrer le taux de cortisol. Le tronc est alors en manque d’eau. Les veines sont en état de vaso-constriction. La constriction est trop forte et une des deux grosses veines qui alimentent le coeur se bouche. La personne subit une crise cardiaque. Ou alors, le  coeur continue à fonctionner correctement, mais à cause de la vaso-constriction au niveau du tronc, le flux sanguin émis par le coeur devient trop faible, le reste du corps n’est pas assez alimenté en oxygène, et la personne peut perdre conscience.  Ou encore, le coeur cherche à compenser le faible flux sanguin causé par l’hypotension en battant plus fort. Mais, s’il est affaibli (voir plus bas une cause possible de cet affaiblissement), il ne va pas pouvoir poursuivre l’effort fourni. Alors, soit il va se mettre à battre n’importe comment, soit il va lâcher, soit il va revenir à un battement normal qui ne sera pas suffisant pour que la personne reste bien oxygénée, soit enfin, épuisé, il va revenir à un battement inférieur à la normale, qui sera encore moins suffisant pour que la personne reste bien oxygénée.

La même chose peut arriver sur une personne qui a pris de la cortisone pendant longtemps et qui arrête trop rapidement. Ou plus généralement une personne qui prend un médicament qui va faire augmenter son taux de cortisol (antibiotiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens, etc…) et qui arrête d’un coup ce médicament.

Ca peut aussi arriver si la personne a peu dormi. Tout ce qui fait fortement baisser le taux de cortisol peut provoquer la survenue du problème.

D’une façon générale, toute personne qui a du cholestérol qui lui rétrécit la largeur des veines risque d’avoir des problèmes cardiaques si son coeur est faible et que le taux de cortisol devient bas.

Or, si  par ailleurs, la personne a d’ordinaire un taux élevé de cortisol, le coeur va avoir tendance à être faible, puisque comme il y a beaucoup de sang dans le centre du corps et que les veines du tronc sont dilatées, le coeur n’a pas besoin de battre vite pour assurer un flux sanguin correct dans le corps. Donc, le coeur devient paresseux. Et le jour où il doit fournir un travail important, il n’est plus capable de le faire.

Quand on voit tous les problèmes qu’on peut expliquer grâce au cortisol, on peut se dire que c’est vraiment un élément très fécond du point de vue théorique. Cela dit, c’est normal, le corps ne doit avoir que 3 ou 4 grands mécanismes de régulation à sa disposition en cas de problème. Donc, le moindre de ces mécanismes identifié permet d’expliquer plein de phénomènes.

Les infiltrations de cortisone

En analysant le fonctionnement de la cortisone, j’ai vu un autre élément qui était de nature à remettre en cause ma conception du problème : les infiltrations de cortisone. Selon moi, la cortisone entraine une accumulation d’eau locale là où elle est injectée. En plus, je pense que les douleurs articulaires sont liées en réalité à un gonflement des veines, ce qui fait pression sur les nerfs et engendre de la douleur (ça, ça vient de Mike Benton). Donc, il y a un problème. Si on injecte de la cortisone à l’endroit ou quelqu’un a mal, l’accumulation d’eau va faire encore plus pression sur les nerfs et ça va lui faire encore plus mal. Le gars va carrément jongler. Donc, on ne voit pas tellement l’intérêt d’une telle chose. Alors logiquement, je me suis dit que ça devait se passer autrement.

Au début, je me suis dit que la cortisone ne devait pas être utilisée sur l’endroit exact de la douleur articulaire (donc pas sur l’articulation), mais à coté. L’accumulation d’eau dans cette zone aurait entrainé un manque d’eau dans les zones adjacentes. Et les zones adjacentes comprendraient l’articulation. Du coup, il y aurait une pression inférieure à la normale sur les veines de la zone de l’articulation. Et les nerfs sur lesquels feraient pression les veines ne seraient plus soumis à cette pression ; ce qui supprimerait la douleur.

Mais, ça ne se passe pas comme ça. En vérifiant, il apparait qu’on fait l’injection directement dans la zone de l’articulation.

Donc, il y avait deux possibilités : soit j’ai tort, soit l’injection fait mal.

Ben c’est la deuxième solution. Effectivement, ça fait mal.

En fait, au début, ça fait mal. Et après la douleur disparait. Du coup, j’ai compris le truc.

Pendant un temps qui peut être variable, on fait des injections de cortisone directement dans la zone de l’articulation. La quantité d’eau de la zone augmente grâce à la cortisone, les veines vont se dilater, elles vont faire pression sur les nerfs, ce qui va provoquer de la douleur. Ces injections vont provoquer une douleur encore plus importante que la douleur ressentie en temps normal. Mais, lorsqu’on va cesser les injections, l’effet inverse va se passer. La zone va subir un gros déficit en cortisol, et du coup, il va y avoir un manque d’eau. Ce qui va entrainer une vaso-constriction, un relâchement de la pression sur les nerfs, et donc un arrêt de la douleur.

Le temps durant lequel sont réalisées les injections peut durer de une semaine à un mois, voir plus. Donc, ça a l’air assez flexible quand aux durées. Le déficit en cortisol, et donc l’absence de douleur, va durer lui aussi un temps variable, qui semble un peu plus long que le temps durant lequel ont été faites les injections. J’ai lu un témoignage par exemple, disant qu’avec 3 semaines d’infiltration, la personne était tranquille pendant environ 1 mois 1 mois et demi. Durant la période des infiltrations, il y a aussi un cycle de douleur/accalmie. Il y a apparemment douleur pendant 2 ou 3 jours, et une amélioration pendant quelques jours.

Les médecins ont l’air de dire que ce seraient les cristaux de cortisone contenus dans le liquide injecté qui provoqueraient la douleur. C’est bien sur faux. C’est la cortisone qui provoque la douleur, qu’il y ait cristaux ou non.

J’ai lu un témoignage d’une personne disant que les injections de cortisone qu’elle recevait à l’épaule ne lui faisaient pas vraiment mal, mais qu’elles ne la soignaient pas non plus. Ca me semble assez logique. La zone de l’épaule est plus près du tronc. Donc, il s’agit d’une zone où le taux de cortisol est encore assez élevé, et où la quantité d’eau est assez importante. Donc, l’injection de cortisone ne va pas faire très mal, puisque les veines sont déjà fortement gonflées. Mais ça ne va pas beaucoup soulager la douleur non plus, parce que le taux de cortisol va rester relativement élevé après la fin de la période d’injection. On peut penser que c’est surtout dans les articulations assez éloignées du tronc que ça va être plus efficace, mais aussi plus douloureux : les coudes, les poignets, les genoux et les chevilles.

Apparemment, maintenant, on accompagne l’infiltration d’une piqure antidouleur. Mais ça doit éviter la douleur seulement pendant deux ou trois heures maximum. Et vu que la vaso-dilatation due à la cortisone dure plus longtemps (2 ou 3 jours), la personne ressent quand même de la douleur suite aux injections.

Mon explication est d’ailleurs plus logique que l’explication officielle. Parce que dans l’explication officielle, ça arrête de faire mal quand on arrête l’injection de cortisone. Si c’était vraiment un anti-inflammatoire comme le conçoit l’orthodoxie, ça devrait arrêter la douleur quand on injecte la cortisone, pas quand on arrête de l’injecter (au bout de 2 ou 3 semaines), ou quand la présence du produit commence à diminuer quelques jours après l’injection.

La cortisone n’est pas immunosuppressive

Je vois déjà quelques médecins ou biologistes qui s’y connaissent un peu triompher en disant que ce que je dis concernant la cortisone est faux puisque la cortisone est un immunosuppresseur. Donc, par exemple, ma théorie comme quoi la prise de cortisone augmenterait le taux de cd4 serait erronée. Mais c’est totalement faux. La cortisone n’est absolument pas immunosuppressive.

Si les études en question en sont arrivées à cette conclusion erronée, c’est à cause de la façon dont elles ont été menées.

En fait, il semble que dans les deux ou trois études en question, on ait fait une analyse locale. C’est ça qui a conduit à l’erreur d’analyse. On a injecté de la cortisone par exemple dans le bras. Puis, une heure après, on a fait une prise de sang à l’endroit où la cortisone avait été injectée. Et le taux de cd4 ou autres globules blancs s’est révélé avoir chuté.

Seulement, si le taux de cd4 a chuté, c’est parce que l’injection de cortisone entraine une rétention d’eau localement. La zone s’est gorgée d’eau. Et du coup, mathématiquement, le taux de cd4 a chuté, puisque les cd4 étaient alors dilués dans une plus grande quantité d’eau. Donc, il n’y avait absolument pas immunosuppression, mais simple dilution des cellules et débris sanguins dans une plus grande quantité d’eau.

Puis, le taux de cortisone baissant graduellement, la dilution est revenue à la normale, et le taux de cd4 aussi.

Mais, quand on absorbe de la cortisone par voix digestive, la dilution du sang augmente surtout dans le tronc. Et elle diminue dans les bras et les jambes. Donc, comme on fait les mesures de cd4 ou de globules blancs dans les bras, forcément, c’est le phénomène inverse de ce qui a été constaté dans les études en question qui survient. Le taux de cd4 mesuré dans les bras est en augmentation. Seulement, il n’y a apparemment pas eu d’étude concernant l’effet sur l’immunité de l’absorption de cortisone par voie orale.

Il faut dire que ça poserait problème à l’orthodoxie, puisqu’ils feraient face à un produit qui serait immunosuppresseur localement, mais augmenterait l’immunité globalement. Ca ne serait pas logique si on reste dans la théorie classique de l’immunité. Donc, l’orthodoxie n’a pas tellement intérêt à faire des études avec absorption orale de la cortisone si elle ne veut pas tomber sur des incohérences fâcheuses.

En fait, ce serait pire. Parce que si les chercheurs orthodoxes poussaient plus loin leur analyse et faisaient un prélèvement dans le tronc et dans les bras, ils se rendraient compte que la cortisone prise par voie orale est en même temps immunosuppressive dans le tronc (puisque le sang y est alors plus dilué) et améliore l’immunité dans les membres (parce que le sang y est alors plus concentré). Là, je crois qu’ils en perdraient leur latin. Ca irait mal pour la théorie officielle du système immunitaire.

Surtout qu’en cherchant encore un peu plus loin, ils verraient que plein d’autres produits ont le même effet améliorant l’immunité que la cortisone. Les produits hyper chers comme les inhibiteurs de protéase, et autre molécules de la trithérapie, seraient aussitôt révélés comme ayant été des arnaques totales. Les séropositifs au VIH ne seraient pas très contents, ça c’est sur.

Ce qu’on peut penser, c’est que les médecins sont partis sur l’hypothèse que la cortisone était immunosuppressive parce qu’ils l’ont employée avec efficacité lors des premières greffes, dans les années 50/60. En effet, selon eux, le problème des greffes étaient un problème lié à l’immunité. Donc, déjà, avec le problème des greffes, ils étaient partis sur un problème d’immunité. Et comme la cortisone a été employée avec succès lors des premières greffes, ils ont évidemment pensé que c’était un immunosuppresseur. Ils n’avaient alors pas de moyen de vérifier si c’était vrai ou pas. Mais vu qu’ils étaient surs que le problème de la greffe était lié à un problème d’immunité, ils ne pouvaient pas imaginer que la cortisone était autre chose qu’un immunosuppresseur.

Ensuite, ils ont eu les moyens de vérifier. Et c’est là qu’on peut se dire que peut-être bien que les expériences ont été volontairement faites en local pour éviter d’infirmer la théorie de la cortisone immunosuppressive. Par voie orale, avec donc un impact global, la théorie ne marchait pas. Mais avec une expérience en local, ça marchait. La théorie précédente pouvait continuer à être défendue. Donc, peut-être qu’ils ont évité de valider des articles sur les expériences globales et ont seulement validé les expériences locales.

Mais si la cortisone n’a pas d’effet immunosuppresseur, mais au contraire, un effet boostant l’immunité, il y a alors un problème avec la théorie des greffes. Parce que dans ce cas là, si le rejet est du à l’immunité, et si la cortisone booste l’immunité, normalement, la greffe ne devrait pas prendre. Il devrait y avoir rejet quand on donne de la cortisone à un greffé. Encore un élément allant dans le sens qu’en fait, la problématique de la greffe n’a rien à voir avec l’immunité.

Je ne sais plus si j’en ai parlé dans mon papier concernant les greffes, mais à mon avis, ce qui se passe avec la cortisone, c’est tout simplement que vu qu’il y a alors plus d’eau dans la région de la greffe, ça évite que la cicatrisation de la jonction entre le greffon et le corps du greffé ne s’emballe. Avec 2 fois moins de particules par mm cube de sang, la réaction de cicatrisation reste modérée et s’étale plus dans le temps.

On va me dire qu’il y a des greffes qui sont réalisées au niveau des membres maintenant. Mais, c’est fait depuis très peu de temps. Jusqu’à il y a peu, toutes les greffes étaient faites sur des organes vitaux, donc, dans le tronc. Or, comme déjà dit, par voie orale, la cortisone augmente la dilution du sang dans le tronc. En plus, depuis, on utilise des médicaments plus puissants qui vont être des désagrégateurs de particules. Donc, probablement que pour une greffe des mains, on arrive à empêcher l’agrégation des particules du sang. Et du coup, la réaction de cicatrisation ne s’emballe pas, et la greffe peut prendre.

Mais en fait, pour les greffes des mains, par exemple, il suffirait de faire des injections locales de cortisone pour que ça marche. Il n’y a pas du tout besoin de prendre de la cortisone ou d’autres médicaments plus puissant par voie orale. C’est au contraire complètement contre productif. De simples injections locales près du poignet permettraient d’obtenir le succès de la greffe. Et en plus, ça éviterait tous les effets secondaires des médicaments pris par voie orale. Donc, la greffe de mains deviendrait la greffe probablement la moins pénible du point de vue des effets secondaires des médicaments.

Enfin, en tout cas, l’expérience concluant au caractère immunosuppressif de la cortisone est totalement fausse. Et quand on compare le résultat obtenu lors de ces expériences avec celui obtenu lors d’une prise de cortisone par voie orale, la différence de résultat va dans le sens de ma théorie selon laquelle la cortisone entraine une rétention d’eau.

Un exemple de mort par les médicaments dans le cas d’un cancer

J’ai été le témoin très récemment d’un cas de mort par les médicaments dans le cas d’un cancer. Il y a environ un an et demi, un gars de mes connaissances a rechuté pour un cancer de la gorge (il en avait eu un il y a longtemps, quelque chose comme 20 ans).

Dès le départ, je savais que ça risquait de mal finir. Surtout qu’il n’était plus tout jeune, puisqu’il avait dans les 70 ans. Puis, au fur et à mesure que les mois avançaient, c’est devenu de plus en plus certain.

Je savais que le processus en cas de mort allait être à peu près le suivant : chimiothérapie + éventuellement rayons, amaigrissement important, puis, soit mort directement par la chimiothérapie, soit découverte d’une maladie microbienne quelconque, administration d’antibiotiques, et enfin, mort.

C’est exactement ce qui s’est passé. Ca aurait pu ne pas arriver. Mais à cause d’un élément particulier, ça s’est passé comme ça.

Le gars en question a effectivement maigri petit à petit durant et après le traitement. Le problème de l’amaigrissement aurait pu s’améliorer après le traitement. Mais vu que les rayons avaient fortement agressé la région de la gorge, il avait énormément de mal à avaler et donc à manger même après la fin du traitement (c’est ça l’élément particulier en question). Il aurait du être pris en charge pour se faire poser une sonde pour l’alimenter. Mais il a laissé trainer les choses. Du coup, au bout de quelques temps,  très amaigri, il a du être hospitalisé pour se faire poser la sonde en question.

A ce moment-là, vu son état de maigreur, je savais qu’il avait toutes les chances de mourir dans les 2 mois.

Et effectivement, peu de temps après, les médecins lui ont découvert une pneumonie (diagnostic qui, comme on l’a déjà vu sur ce blog, est fortement lié à la maigreur). Ils l’ont traité. Puis, il y a eu rechute de la pneumonie. Et là, le traitement antibiotique l’a tué, comme ça a déjà du tuer des dizaines de millions de personnes dans ce cas.

Donc, on retrouve bien le mécanisme qui se met en place la plupart du temps dans le cas des traitements anti-cancer. La personne maigrit de plus en plus à cause de la chimiothérapie, puis, on lui trouve une maladie microbienne qu’on traite avec des antibiotiques à haute dose (souvent une pneumonie), et là, le traitement antibiotique tue le patient.

Au passage, son traitement anticancéreux avait clairement endommagé son cerveau. Deux conversations avec lui quelques mois après son traitement  m’avaient montré qu’il ne pensait plus clairement et que même si on rectifiait une bêtise qu’il venait de dire, il la redisait une ou deux minutes après.  Donc, même s’il avait survécu, il y avait de fortes chances qu’il aurait ensuite évolué vers un Alzheimer de plus en plus prononcé. Peut-être qu’il aurait récupéré aussi. On ne sait jamais. Mais en tout cas, le traitement l’avait bien esquinté de ce coté là.

Sinon, ce n’est clairement pas le cancer qui l’a tué, puisque son médecin traitant avait dit à sa famille que les trois quarts de la tumeur à la gorge avaient disparu.

Evidemment, je ne pouvais rien faire, puisque si j’avais dit ce que je pensais, on ne m’aurait pas cru et on m’aurait pris pour un fou. Donc, j’ai été obligé de ne rien dire et d’assister en spectateur à la lente agonie de cet homme en sachant ce qui allait très probablement arriver. Mais enfin bon, en tant que dissident de la médecine, j’étais préparé à ça. Ce n’est d’ailleurs pas la première fois que ça m’est arrivé, et certainement pas la dernière non plus.

Autre hypothèse sur la cause des morts rapides lors d’une pneumonie ou d’une tuberculose

En lisant l’histoire de la mort de Guillaume Depardieu, m’est venu à l’esprit une nouvelle idée sur les causes possibles de mort foudroyante lors d’une pneumonie ou d’une tuberculose. Voici les différentes causes possibles, avec la nouvelle à la fin.

1) Au départ, j’ai pensé au fait que les médecins donnaient des antibiotiques de façon massive, et que chez des gens assez amaigris, ça créait relativement facilement une hémorragie cérébrale soudaine qui aboutissait à la mort du patient. Toutefois, c’était quand même assez rapide pour créer une hémorragie cérébrale. Non pas du tout que ce soit impossible, mais peut-être qu’il y avait d’autres hypothèses.

2) Puis, j’ai pensé que ça détruisait peut-être les petits vaisseaux alimentant le cœur. Du coup, celui-ci s’arrêterait de battre et le patient mourrait.

3) La nouvelle hypothèse serait celle-ci. Ca reprend la problématique liée au cortisol.

Le patient ayant une pneumonie ou une tuberculose aurait tendance à avoir le centre du corps assez déshydraté. C’est pour ça qu’il aurait cette toux sèche d’ailleurs. Soit il serait déshydraté par manque général d’eau (personne vivant dans un pays chaud et étant fortement déshydratée), soit à cause d’un manque de cortisol (qui entrainerait une accumulation d’eau dans les membres et un manque d’eau dans le tronc). Il serait par ailleurs dans une situation d’hypotension.

Les médecins croyant à une pneumonie donneraient des antibiotiques. Et en fait, ce qui se passerait, c’est que la prise d’antibiotique pourrait créer temporairement une rétention d’eau locale au niveau de l’abdomen. Ceci parce que l’abdomen réagirait à ce poison qu’est l’antibiotique en augmentant la quantité d’eau présente à cet endroit. Seulement, il se pourrait qu’il n’y ait pas seulement de la rétention d’eau, mais également qu’une partie de l’eau soit prise dans les zones adjacentes à l’abdomen ; en particulier le thorax. Or, comme le thorax serait déjà en situation de grand manque d’eau, cette nouvelle diminution de la quantité d’eau deviendrait fatale.

D’une part, l’hypotension deviendrait trop importante, et d’autre part, le cœur lui-même ne serait plus assez alimenté en sang pour fonctionner correctement. Il y aurait alors trois possibilités :

a) Le cœur pourrait tout simplement s’arrêter de battre.

b) Il se mettrait à battre de façon désordonnée (entrainant la mort là aussi).

c) A cause de l’hypotension, il se mettrait dans un premier temps à battre la chamade, mais étant lui-même mal alimenté, finirait par ne plus pouvoir  poursuivre l’effort, ce qui aboutirait là aussi à la mort, soit par arrêt cardiaque pur et simple, soit par battement cardiaque chaotique, soit par trop grande hypotension.

Tout ceci serait plus marqué chez une personne maigre (ce qu’était Guillaume Depardieu), qui aurait naturellement une quantité d’eau au centre du corps moins importante qu’une personne ayant de l’embonpoint.

Bien sur, tout ça serait temporaire. Rapidement, l’antibiotique se diffuserait dans tout le centre du corps, et l’eau serait retenue dans tout le tronc. Mais pendant la courte période de temps en question, l’eau serait retenue dans l’abdomen,  et c’est ça qui causerait des catastrophes. Cette explication cadre bien avec les morts très rapides qu’on peut constater dans ces cas là.

Evidemment, si l’antibiotique est introduit par voie sanguine, on est dans une situation différente. Il y aurait probablement un risque bien moindre que ce genre de chose arrive.

Ensuite, comme on l’a vu, l’eau serait retenue par le tronc entier et pas seulement par l’abdomen. Du coup, au contraire, l’antibiotique, pourvu qu’il ne soit pas trop fortement dosé (risque d’hémorragie cérébrale), aurait un effet positif, puisque le tronc serait à nouveau alimenté correctement en eau, ce qui supprimerait la toux sèche. Mais, on pourrait obtenir le même résultat avec de la simple cortisone. Et bien sur, la réhydratation par perfusion joue également un rôle fondamental dans l’amélioration de l’état de la personne. Le mécanisme du cortisol permet de redistribuer le gâteau au profit du centre du corps, ou au profit des membres, la réhydratation, elle augmente la taille du gâteau (la quantité d’eau disponible).

Ce mécanisme peut expliquer les morts rapides, mais ça peut expliquer aussi les morts qui surviennent quelque temps après le début des soins. Mais après le début des soins, la personne est réhydratée par perfusion. Donc, après quelques temps, ça risque quand même moins d’arriver.

Cela dit, si l’antibiotique est fortement dosé, peut-être qu’au début, il peut éventuellement améliorer la situation en jouant sur le mécanisme du cortisol (une fois la situation de danger au niveau de l’abodmen passée), puis, tuer le patient par hémorragie cérébrale ou arrêt cardiaque au bout de quelques jours. Sur quelqu’un de maigre, c’est très possible. Et même si ça ne tue pas le patient, ça peut lui créer une hémorragie cérébrale qui va entrainer des problèmes cognitifs ou neurologiques plus ou moins graves.