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La rage (partie 1/4)

jeudi, novembre 27th, 2014

 

Comme la polio, le paludisme ou la tuberculose, la rage est une maladie totalement emblématique de la théorie microbienne.

Première raison à ça : il s’agit de la première maladie traitée par vaccin du début de l’ère microbienne, qu’on peut situer vers 1880. Bien sûr, avant, il y avait eu Jenner et le vaccin contre la variole en 1796. Mais c’est avec la rage que l’ère microbienne s’impose vraiment. Le vaccin contre la variole était comme un succès sans lendemain. Pendant ensuite presque 80-90 ans, on a continué à croire plus ou moins à la théorie hippocratique. Alors qu’avec le vaccin contre la rage, la théorie microbienne se met à remplacer celle-ci.

Deuxième raison : le vaccin a été inventé par Pasteur, lui-même emblème absolu de la théorie microbienne.

Troisième raison : la maladie est supposée être pratiquement toujours mortelle une fois les symptômes déclarés, ce qui lui donne un caractère terrifiant.

Et puis bien sûr, comme c’est une maladie qui est supposée avoir été décrite par la médecine depuis des temps immémoriaux, et que la contagion est censée être établie de façon indubitable, les gens pensent qu’on a là une preuve claire et nette qu’on est face à une maladie réelle et qui est microbienne. Le succès du vaccin renforçant bien sûr encore plus cette impression d’être face à quelque chose d’indéboulonnable, une maladie que seuls les fous oseraient remettre en cause.

Mais, là encore, on va voir que la maladie en question n’a tout simplement jamais existé, et qu’il ne s’agissait que d’une invention. Invention locale même.

 

Comme toujours lorsque je fais un très long article, il y a un résumé à la fin.

 

 

1)    Données générales sur la rage

 

 

Officiellement, la rage est donc une maladie microbienne causée par un virus. Elle touche tous les mammifères, mais en particulier les animaux comme le chien, le loup, le renard, le chat, la vache, le blaireau, le chevreuil, la chauve-souris, etc.., et se transmet par morsure, griffure ou léchage d’une plaie ou d’une muqueuse. Le virus ne traverse pas la peau saine. Les oiseaux, reptiles, poissons et insectes ne transmettent pas la maladie.

Concernant l’être humain, elle se transmet de la même façon, mais uniquement par un animal. Il n’y a pratiquement pas de contamination entre êtres humains (les seuls cas connus concernent des greffes).

Une fois la contamination réalisée, l’animal et l’être humain développent des symptômes différents.

Chez l’animal, les symptômes dépendent de l’espèce concernée. On trouve :

  • un manque de coordination des mouvements volontaires (ataxie généralisée)
  • une hypersensibilité des sens (hyperesthésie), qui concerne plutôt la vue
  • des douleurs cervicales
  • une hypersalivation
  • des convulsions des muscles faciaux
  • chez les carnivores, un comportement anormalement agressif est fréquent mais pas systématique

Chez l’homme, les symptômes sont les suivants :

  • Anxiété
  • Confusion
  • Agitation avec trouble du comportement
  • Hallucinations
  • Insomnies
  • Eventuel délires
  • Production d’une grande quantité de salive et de larmes avec difficulté de déglutition
  • Hydrophobie (la vue d’un liquide provoque une peur irraisonnée)
  • Le contact entraine des sensations de brulures insupportables

 

La maladie est systématiquement mortelle une fois les symptômes cliniques développés (souvent par arrêt respiratoire). Chez l’homme, elle arrive de deux à dix jours après les premiers symptômes.

Selon le site de l’Institut Pasteur, la rage est à l’origine de quelque 55 000 décès annuels dans le monde, le plus souvent suite à une infection transmise par un chien enragé. On trouve encore le chiffre de 55.000 sur topsante, ou dans un document pdf de Pasteur de novembre 2009, sur une page web de Sanofi-Pasteur de 2006 (ici), sur une page du CDC (mise à jour le 25 septembre 2014), etc… L’OMS parle de 60.000 cas dans ce document de 2013, qui fait référence au « WHO Technical Report Series, No. 982 » (les chiffres sont donnés page 9, tableau 2).

Et selon l’OMS : « 95% des cas humains mortels surviennent en Asie et en Afrique ». Selon ce document de Sanofi-Pasteur, 20 000 sont en Inde et 24 000 en Afrique. Selon le document 982 de l’OMS, en 2010, 24.000 sont en Afrique, 16.500 en Inde, 7.500 en Chine et 10.500 dans d’autres pays d’Asie. Elle a pratiquement disparu dans la plupart des pays occidentaux

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La rage (partie 2/4)

jeudi, novembre 27th, 2014

1)    L’hydrophobie

 

 

L’hydrophobie est supposée être le grand symptôme de la rage humaine ; c’est le plus spécifique de cette maladie (ou tout du moins, ça l’était jusqu’au 19ème siècle). Ça se traduit par une agitation extrême à la simple vision de l’eau, ainsi que le refus de son absorption.

Seulement, si on y réfléchit deux minutes, cette histoire d’hydrophobie est ridicule. S’il y a hydrophobie, c’est qu’une zone très particulière du cerveau est attaquée (sur Wikipédia, il est dit que la rage provoque une encéphalite). Mais si le virus s’attaque aux neurones ou encore à d’autres cellules du cerveau, il ne peut pas le faire de façon spécifique. Il doit s’attaquer à l’ensemble du cerveau.

Donc, les symptômes devraient forcément varier selon les personnes. Jamais on ne retrouverait un symptôme aussi particulier de façon aussi régulière. L’hydrophobie est clairement le symptôme d’une démence. Or, avec une maladie de ce type, les symptômes sont différents d’individu à individu. Untel va devenir agressif, tel autre va avoir une idée fixe, tel autre encore va devenir aphasique, ou hémiplégique, ou perdre la mémoire, etc…

Donc, il est clair que : soit ce symptôme relève de l’invention pure et simple, soit il avait une certaine réalité, mais différente de ce qu’on en disait, et causée par autre chose. A l’analyse, il semble que ce soit un peu des deux. On analysera plus en détail le problème dans la partie 9, mais en voici déjà un petit aperçu.

Déjà, on sait que l’usage de certains médicaments provoque une sensibilité à la lumière. C’est le cas du mercure, qui était souvent utilisé. Ici, on apprend que la belladone et la quinine le faisaient aussi.

Une simple migraine ophtalmique peut entrainer des problèmes un peu similaires.

Par ailleurs, certains médicaments provoquaient aussi une irritation de la gorge et du conduit digestif.

Et ces médicaments peuvent provoquer une démence.

Donc, parfois, la personne avait reçu un traitement au mercure, ou à la belladone, etc.., et développait une sorte de photophobie. Comme la lumière danse sur l’eau, pour quelqu’un qui est atteint de ce problème, ça peut être désagréable à voir. La personne refusait donc de regarder l’eau.

Dans d’autres cas, elle refusait tout simplement l’eau à cause de la souffrance que celle-ci lui procurait lors de l’absorption.

Et avec la démence que provoquait le mercure (ou d’autres médicaments, les traitements étaient très variés), les réactions pouvaient être violentes. A ce moment-là, le médecin pouvait interpréter ça comme une hydrophobie.

Donc, ici, on avait quelque chose qui pouvait être interprété comme une sorte d’hydrophobie. Mais le problème était causé par des substances chimiques toxiques.

Mais d’un autre côté, souvent, le symptôme ne venait que de l’hystérie du malade, ou était imaginé par les proches ou le médecin qui voyaient un peu ce qu’ils voulaient voir. Donc, là, on était dans l’invention pure et simple.

 

 

2)    Absence de rage dans d’autres pays

 

 

Un autre élément montrant qu’on a affaire à maladie complètement inventée, est que dans divers pays, la rage n’existait pas, ou n’était que très peu présente.

Ainsi, on trouve dans le livre « Nouveau traité de la rage, observations cliniques, recherches d’anatomie pathologique, et doctrine de cette maladie », Louis Francois Trolliet, 1820, page 272 :

« Cette cruelle maladie exerce ses ravages dans les climats tempérés de l’Europe, dans nos contrées ; c’est en France, en Allemagne, en Angleterre et en Italie, que les médecins ont le plus écrit sur cette matière.

Elle ne se montre point dans une partie de l’Asie, en Egypte et dans l’Amérique méridionale.

On n’observe point la rage en Syrie, ni en Egypte, selon Volney (Voy. En Syrie, t. 1er). Savari dit que les chiens ne sont jamais atteints de ce mal dans l’île de Chypre et dans la partie de la Syrie qui avoisine la mer.« 

« On n’observe point l’hydrophobie en Egypte, selon M. Larrey, qui attribue cette heureuse exception d’un mal aussi redoutable, à l’inaction des chiens pendant le jour, à l’eau fraiche qu’on tient continuellement à leur portée, à leur vie solitaire et à la rareté de leurs accouplements.

On lit dans un voyage de Brown en Afrique (Browne’s reisen in Affrica, AEgipten, etc.), qu’en Egypte, la rage n’existe pas ou parait à peine. Un accord aussi grand entre les savants qui ont parcouru ces contrées, ne laisse aucun doute à cet égard. Il cadre avec le silence d’Hippocrate.

De semblables observations ont été faites en Amérique. Moseley, cité par Plouquet, dit que la rage n’existait pas dans les Indes occidentales avant 1783. Il parle sans doute de la partie méridionale, puisque Portal s’exprime ainsi « Elle n’est pas connue, au rapport de quelques auteurs et de plusieurs voyageurs que j’ai consultés, dans toute la partie méridionale de l’Amérique« .« 

« De la Fontaine, auteur cité par Plouquet, dit qu’elle est extrêmement rare en Pologne.« 

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La rage (partie 3/4)

jeudi, novembre 27th, 2014

 

  • Autres

 

Dans « The Boston Medical and Surgical Journal, Volume 28 », Cupples, Upham & Company, 1843, page 133 :

« En 10 ans, 233 personnes mordues par différents animaux (182 par des chiens) ont été admises à l’hôpital de Zurich ; desquelles, seulement 4 moururent.

De 184 cas entrés à l’hôpital de Breslau en 14 ans, 2 seulement sont morts d’hydrophobie.« 

Ça devait se passer au 19ème siècle entre 1820 et 1840, quelque chose comme ça. Pour le premier, on n’a pas la méthode utilisée ; mais pour le deuxième, la cantharide était utilisée en application sur la plaie, il y avait des frictions de mercure, et du calomel était administré en interne, jusqu’à salivation. Et on peut penser qu’on pratiquait aussi la cautérisation, vu que c’était le traitement standard. Au final, on a respectivement 1,7 % et 1 % de morts seulement. Autrement dit, le traitement préventif marchait entre 98 et 99 % du temps. Donc, on croyait bien qu’on pouvait prévenir l’apparition de la maladie avec une grande efficacité.

Page 134 du même ouvrage :

« Dans le 1er et le 2nd volume de l’American Farmer, on peut voir un dessin des différentes espèces de scull-cap, et divers articles bien écrits, présentant les faits marquants sur l’efficacité de cette plante à contrôler la force de la maladie. La preuve est irrésistible que ses vertus sont quasiment spécifiques, et plus de mille cas bien attestés de personnes ayant été complètement et rapidement guéries par son usage sont rapportés.« 

Encore dans « M. Pasteur et la rage, Exposé de la méthode Pasteur », Dr Lutaud, page 87 (ici) :

« J’ai exercé la médecine pendant 42 ans en ville et dans mon service d’hôpital (pendant 33 ans) ; je n’ai observé dans ma pratique personnelle ou dans celle de mes confrères aucun cas de mort par la rage confirmée, consécutive à la morsure d’un animal. J’ai 70 ans, j’ai fait et je fais encore beaucoup de clientèle, je n’ai jamais vu un seul cas de rage, quoique j’aie été appelé à donner des soins à de nombreuses personnes mordues par des animaux déclarés enragés (chiens et chats) par des vétérinaires des plus autorisés. Dr X.« 

Donc, là aussi, quel qu’ait été le traitement utilisé, ça marchait 100 % du temps.

Dans l’ouvrage « Manuel pratique des contrepoisons », Hector Chaussier, 1836, page 306 :

« Voici maintenant les observations recueillies à cet égard par le docteur Marochetti.

Pendant une soirée d’automne, un gros chien enragé mordit quinze personnes d’âge et de sexe différents. Le lendemain matin, M. Marochetti se rendit à l’endroit où cet accident avait eu lieu, fit transporter les personnes mordues dans une même maison où il les réunit toutes, et plaça près de ces malheureux des gens pour les soigner. Dans cet intervalle, une députation de vieillard vient prier M. Marochetti de permettre que ces gens mordus fussent soignés par un paysan des environs, qui avait sauvé un grand nombre de personnes dans la même circonstance.

M. Marochetti, qui en avait déjà entendu parler, se rendit aux instances de ces vieillards, mais sous la condition qu’il traiterait lui-même un de ces malades, tandis que le paysan soignerait les autres. En conséquence, il choisit une petite fille de six ans qu’il soumit au traitement ordinaire. Cautérisation des morsures, calomel, camphre, opium, alisma plantago, etc; mais, le septième jour après l’accident, l’hydrophobie se déclara subitement et huit heures plus tard, elle mourut en présence du médecin dans des accès de rage affreux.

Pendant ce temps, le paysan avait mis les quatorze individus dont il était chargé à l’usage de la décoction du genêt des teinturiers. Soir et matin, il examinait le dessous de la langue de ses malades, et, avec une grosse aiguille de fer rougie à la chandelle, il cautérisait les boutons qui avaient paru, puis faisait gargariser la bouche avec la décoction de genêt qu’il faisait boire fréquemment, enfin, il avait soin d’entretenir la suppuration des morsures. Des quatorze individus traités par ce paysan, douze subirent la cautérisation des boutons et furent sauvés. Les deux autres n’eurent point de boutons, mais ils prirent aussi la décoction de genêt et furent également sauvés.

Enfin, pendant six semaines, tous ces individus continuèrent l’usage de la décoction de genêt. Durant trois années, M. Marochetti ne les perdit pas de vue et put s’assurer que leur guérison avait été parfaite. »

Donc, là, on a 15 personnes soignées et une morte, soit 93 % de réussite.

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La rage (partie 4/4)

jeudi, novembre 27th, 2014

 

–          Les causes des morts

 

Au final, si ces personnes mourraient, c’était souvent à cause des médicaments que les médecins leurs prodiguaient. La belladone, le calomel, l’acétate de plomb, l’arsenic, et d’autres médicaments dangereux pouvaient tout à fait entrainer la mort au bout de quelques jours ou semaines.

Mais en plus, on pratiquait la saignée. Saignée qui était accompagnée générale de l’utilisation de laxatifs ou de vomitifs.

Par exemple, dans « La rage à la fin de l’ancien régime dans le cours complet d’agriculture de l’abbé Rozier : étude médicale et vétérinaire » :

« La saignée et les autres évacuants laxatifs et antiphlogistiques, peuvent beaucoup soulager les malades ; il faut les faire boire abondamment, surtout lorsque l’horreur de l’eau n’est pas encore déclarée« 

Et comme on l’a vu par ailleurs, à l’époque, on pouvait prélever jusqu’à 3 litres par saignée. Donc, la saignée et les purgatifs pouvaient eux aussi tuer la personne.

Bien sûr, les empoisonnements fournissaient aussi leur nombre de morts.

 

Enfin, la personne pouvait mourir tout simplement de mort naturelle, si la morsure était trop profonde (par exemple si elle avait entrainé une gangrène ou une hémorragie interne) ; ou de mort semi-naturelle dans le cas où l’hémorragie avait été favorisée par la prise de médicaments fluidifiant le sang, et dans celui où la gangrène avait été favorisée par la saignée.

A ce sujet, on apprend dans ce document de Sanofi-Pasteur que : « 30 à 50% des sujets qui meurent de la rage sont des enfants de moins de 15 ans. Les enfants sont particulièrement à risque car ils sont souvent mordus à la tête, au visage et aux bras » (les chiffres viennent de l’OMS).

Effectivement, dans la mesure où avec les enfants, les blessures sont souvent faites à la tête ou au cou, le risque qu’elles soient mortelles par hémorragie interne est beaucoup plus grand (hémorragie éventuellement favorisée par des médicaments fluidifiant le sang).

Or, entre le 15ème et le 19ème siècle, 85 % des attaques de loups concernaient des enfants de 6 à 15 ans (Les loups, G. Cardone, p.114 ; Histoire du méchant loup, J.M Moriceau, p.376, ou ici, p.18). Donc, la population des personnes mordues étant très majoritairement composée d’enfants, la probabilité de mort naturelle ou semi-naturelle était d’autant plus importante.

Par ailleurs, le fait que les enfants aient plus souvent des blessures à la tête ou au cou devait faire qu’ils développaient plus facilement des symptômes plus ou moins de type hydrophobie. En effet, on faisait des frictions de mercure ou autres produits chimiques au niveau de la plaie. Donc, chez les enfants, ça se faisait souvent au niveau de la tête. Et le mercure ou les autres produits pouvaient passer plus facilement dans le cerveau, la bouche, ou les yeux et ainsi engendrer des symptômes de rage. Donc, non seulement ils avaient plus de risques de mourir, mais ils avaient également plus de risques d’être considérés comme atteints de la rage.

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L’arnaque d’Ebola

dimanche, septembre 14th, 2014

 

A mon avis, Ebola est une arnaque.

Mais c’est une arnaque à retardement. L’industrie pharmaceutique a posé ses premiers jalons dans les années 70, sans faire de bruit, en parlant d’épidémies limitées à quelques villages africains et sans proposer de traitement. Elle a attendu patiemment 40 ans pour que personne n’aille imaginer une arnaque. Et peut-être que bientôt, elle fera enfin fructifier ça avec la mise au point d’un vaccin. Ça n’est peut-être pas pour tout de suite. Peut-être que l’arnaque sera mise en sommeil pendant quelques années et qu’il y aura une étape suivante. Mais il semble qu’on aille vers ça.

 

Donc, l’épidémie actuelle est inventée, comme les précédentes.

Comment font-ils ça ? Un récent reportage de TF1 (« Dans l’antre du virus », diffusé le 7 septembre 2014) est assez instructif. En fait, ils font venir des médecins dans les villages africains. Et là, il suffit que des personnes aient des symptômes très lambda, comme des diarrhées, des vomissements, de la fièvre, des céphalées, pour qu’on déclare qu’elles ont Ebola. C’est ce qui se passait dans le reportage. Par deux fois on voit ça (une première femme a des diarrhées, des vomissements et de la fièvre, la deuxième, juste des céphalées). . Ils les emmènent ensuite dans des hôpitaux. Dans le reportage, le médecin discutaient avec des supposés malades (qui n’avaient pas plus l’air malades que vous et moi) et les convainquaient de venir à l’hôpital se faire traiter.

Une fois dans les hôpitaux, ils en tuent une bonne partie avec des antibiotiques, des anti-inflammatoires et surtout, de la morphine (ce qui n’est pas dit dans le reportage évidemment). Et bien sûr, ils accusent Ebola de les avoir tués. Ainsi, on obtient plein de cas et de morts et on a une base réelle pour parler d’une épidémie. C’est aussi simple que ça.

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La polio (partie 1/3)

lundi, avril 28th, 2014

La polio est une autre maladie emblématique de la théorie microbienne. Emblématique, parce que le succès de sa découverte au 19ème siècle est attribué à la théorie microbienne et à la méthode scientifique moderne ; parce que les symptômes ainsi que les traitements frappent l’imagination (paralysie, poumons d’acier) ; parce qu’elle peut être mortelle ; et parce que la vaccination a permis d’éradiquer complètement cette maladie dans les pays riches, alors que sans ça, il n’y a pas de traitement curatif.

La médecine moderne est à l’origine non seulement de la découverte, mais également de la disparition d’une maladie aux conséquences terribles. Donc, dans l’esprit des gens, c’est encore une victoire éclatante de celle-ci sur un fléau abominable. Et grâce au succès de la vaccination, entre autres, il semble impossible de douter qu’on a affaire à une maladie microbienne.

Seulement, comme on va le voir, il y a de nombreux d’éléments montrant au contraire que cette maladie n’a rien à voir avec un microbe, et même qu’il ne s’agit très probablement pas d’une maladie unique. Autrement dit, la polio n’existe pas.

 

Attention, l’article est long. Si vous n’avez pas le temps de le lire, il y a un résumé à la fin.

 

1)    Données générales sur la polio

 

Officiellement, la polio est une maladie virale entrainant une inflammation de la moelle épinière, du tronc cérébral ou du cortex moteur. Le virus causant la maladie a été isolé en 1908 par Karl Landsteiner. Il est supposé se transmettre par les déjections. Il n’existe pas de traitement curatif contre la poliomyélite. Seul le vaccin protège de l’infection.

90 à 95 % des cas d’infection ne présentent pas de symptômes. Lorsqu’il y en a, cela se traduit par :

–          des symptômes mineurs banals : maux de gorge, toux, fièvre, syndrome grippal, nausées, vomissements, douleurs abdominales, constipation ou, rarement, diarrhée. Ces symptômes disparaissent rapidement d’eux-mêmes.

–          Un syndrome méningé lorsque le virus atteint le système nerveux central (céphalées, douleurs cervicales et dorsales, fièvre, nausées, vomissements, léthargie). Ou une forme encéphalique constatée presque exclusivement chez le nourrisson (fièvre élevée, modifications du comportement, crises convulsives généralisées, paralysie spastique, éventuelle paralysie faciale périphérique isolée). Là aussi, ces symptômes disparaissent tout seuls. (Note : la paralysie spastique consiste en l’étirement rapide d’un muscle, qui entraine ensuite une contraction réflexe qui dure un certain temps. En pratique, la personne n’arrive plus à rétracter le membre atteint et à peine à le bouger)

–          Une maladie paralytique qui se traduit par la survenue d’une faiblesse musculaire croissante, jusqu’à la paralysie complète. Des symptômes mineurs (décrits plus haut) sont suivis après quelques heures de paralysies flasques sans que la personne ne perde le sens du toucher. L’atteinte est toujours asymétrique. La poliomyélite spinale affecte la colonne vertébrale et entraine le plus souvent la paralysie des jambes, mais parfois des bras. Dans le cas de la polio bulbaire, la capacité respiratoire est réduite (ce qui peut conduire à la mort en l’absence d’aide respiratoire), et des troubles de la déglutition et de la parole se manifestent. La forme bulbospinale combine à la fois forme spinale et bulbaire.

 

Voici un tableau obtenu sur Wikipédia donnant la proportion de cas sans et avec symptômes.

Situations cliniques

Situation

Proportion de cas

Asymptomatique

90-95 %

Symptômes mineurs

4-8 %

Méningite aseptique non-paralytique

1-2 %

Poliomyélite paralytique :

0,1-0,5 %
  • Polio spinale

79 % des cas paralytiques
  • Polio bulbospinale

19 % des cas paralytiques
  • Polio bulbaire

2 % des cas paralytiques

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La polio (partie 2/3)

lundi, avril 28th, 2014

 

4) La méthode de création des cas

 

Alors, est-ce que les cas ont été entièrement créés à partir des outils de test et de soin, ou est-ce qu’on a eu aussi recours à d’autres méthodes ?

On a vu que la ponction lombaire ainsi que l’injection du sérum dans le liquide céphalo-rachidien provoquent des symptômes similaires à ceux de la polio (maux de tête, rigidité de la nuque, faiblesse musculaire, paralysie, etc…). Ils doivent donc être à l’origine de nombreux cas.

Mais, il est plus que probable que tous les cas de polio comptabilisés à l’époque ne venaient pas uniquement de là.

On peut penser en particulier que beaucoup de cas ont été inventés lors des prétendues épidémies, afin d’en gonfler le nombre total ; soit à partir de cas existants, soit purement et simplement.

Des cas de maux de tête un peu intenses, accompagnés de fièvre ou de maux de ventre, devaient être considérés comme des cas polio. C’est vrai que les symptômes de type méningite représentaient seulement 10-15 % (et 20-25 % dans les années 40) des cas de polio symptomatiques. Mais là, comme les symptômes étaient assez lambda, la plupart pouvaient être inventés facilement.

Par contre, pour la paralysie, c’était plus difficile. Mais comme on l’a vu, dans beaucoup de cas, il y avait plutôt une faiblesse musculaire qu’une paralysie complète. Donc, on a du considérer comme paralysie beaucoup de cas de faiblesse musculaire.

Il est également possible qu’on ait truqué purement et simplement les statistiques en inventant des cas qui n’ont jamais existé. Là, on n’aurait même pas utilisé des cas existants avec des symptômes plus ou moins lambda pour les mettre dans la catégorie polio ; on aurait tout simplement créé des cas n’existant que sur le papier.

Comme il y avait d’autres maladies provoquant des paralysies (on a vu qu’il y avait eu 8.000 morts de ces maladies aux USA en 1907), probablement aussi qu’on prenait des cas de paralysie venant de ces maladies et qu’on les recatégorisait sous le nom de polio.

Bien sûr, la panique organisée en haut lieu permettait aussi de multiplier les cas. Les médecins se mettaient à en voir partout, et évidemment, ça en augmentait le nombre. Souvent, ils ne diagnostiquaient pas forcément directement des cas, mais beaucoup devenaient douteux, et étaient envoyés à l’hôpital. Or là, les méthodes de détection et de traitement entrainaient le diagnostic de polio paralytique dans x % des cas (peut-être 5-10 %). Donc, si d’un seul coup, on envoyait 10 fois plus de gens se faire diagnostiquer, on obtenait 10 fois plus de cas. Et bien sûr, c’était vrai aussi pour les cas non paralytiques.

Ensuite, les hautes autorités déclaraient que l’épidémie était finie ; et ainsi les médecins voyaient d’eux même beaucoup moins de cas et en considéraient beaucoup moins comme douteux.

Lors des phases sans épidémies, on devait moins inventer ou recatégoriser de cas. La création de cas à partir des outils de détection et de traitement devait permettre d’en engendrer déjà beaucoup. Donc, il y avait moins besoin d’en inventer.

Par ailleurs, puisqu’on a affaire apparemment à une conspiration, il est possible que lorsqu’on voulait créer une épidémie, on modifiait la composition du sérum de façon à obtenir beaucoup plus de cas. Un petit peu d’aluminium et de mercure dans certains lots de sérum et on avait 1.000 ou 5.000 cas en plus. Il est possible aussi qu’on ait modifié la composition de certains vaccins (là aussi dans certains lots). Par exemple, en mettant plus de mercure et d’aluminium dans le vaccin contre la rage, on pouvait créer des cas.

Enfin, il est possible que l’introduction des pesticides organochlorés ait joué un rôle dans l’augmentation des cas dans les années 40 et 50. Vu qu’ils étaient utilisés avec moins de précaution, et qu’on utilisait des substances plus dangereuses que maintenant, ça a pu créer des cas d’empoisonnement entrainant des faiblesses musculaires.

Donc, on a truqué les statistiques et on a exagéré les diagnostics en plus de rendre malade et de tuer des gens.

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La polio (partie 3/3)

lundi, avril 28th, 2014

 

8) La disparition de la polio

 

Une fois le vaccin introduit, il fallait bien faire disparaitre la polio. Et pour ça, il fallait recatégoriser les symptômes qu’on trouve aux divers stades de la maladie. C’est-à-dire les attribuer à d’autres maladies.

Ça ne posait aucun problème pour les symptômes bénins. Les maux de gorge, la toux, la fièvre, le syndrome grippal, les nausées, les vomissements, les douleurs abdominales, la constipation, et la diarrhée sont des choses banales. Il suffisait donc de les recatégoriser en simples maux de gorge, toux, fièvre, etc…

Pour les maux de type méningite (céphalées, douleurs cervicales et dorsales, fièvre, nausées, vomissements, léthargie), pour la majeure partie, c’était assez simple aussi. Dans bon nombre de cas, là-aussi, les symptômes sont assez banals. Donc, on pouvait les recatégoriser de la même façon que pour les symptômes bénins.

Pour les symptômes de type méningite un peu plus graves, un peu moins lambda, ça ne posait pas de problème non plus en fait. Il suffisait tout simplement de les recatégoriser en symptômes de la méningite ou de l’encéphalite.

Donc, pour 95-99 % des cas, changer les symptômes de catégorie était facile.

Dès que quelqu’un était vacciné contre la polio, tout symptôme qui précédemment aurait pu aboutir à un diagnostic de polio aboutissait désormais à un diagnostic d’autre chose. Une personne avait des céphalées, une léthargie, des douleurs cervicales ? Si elle était vaccinée, ça n’était pas de la polio, mais une méningite, ou une encéphalite.

Evidemment, c’est la paralysie qui était la plus délicate à recatégoriser. Là, on avait affaire à un symptôme très particulier et rare. C’était donc moins évident ; mais loin d’être si difficile, comme on va le voir.

Déjà, on avait pris soin de mettre un terme avant aux injections de sérum vers la fin des années 30 (là aussi, ça n’est certainement pas un hasard). Donc, cette source de paralysies n’existait plus.

Une des causes importantes de paralysie infantile étant la ponction lombaire, et celle-ci restant assez pratiquée, il aurait dû y avoir encore un nombre non négligeable de cas.

C’est vrai que lors de l’introduction du vaccin, la ponction lombaire devait déjà commencer à être bien mieux maitrisée. Des progrès avaient dû être faits permettant de limiter les accidents entrainant une paralysie ; et il a dû y en avoir d’autres par la suite. La quantité de personnel médical sachant correctement la réaliser a commencé à être également bien supérieure. Donc, petit à petit il a dû y avoir moins de catastrophes qu’avant.

Mais comme on a dû multiplier les ponctions lombaires, et qu’il y avait aussi d’autres causes de paralysie, il devrait rester tout de même un nombre conséquent de cas de paralysie ou de faiblesse musculaire. Alors, comment l’orthodoxie médicale a-t-elle fait pour qu’ils ne soient pas comptabilisés comme étant de la polio ?

Eh bien, ce qu’il y a, c’est que là aussi, il y a beaucoup d’autres maladies qui sont censées pouvoir entrainer une paralysie. Du coup, là aussi, on a recatégorisé. Chez les vaccinés, les cas de paralysie n’étaient plus de la polio, mais (liste tirée en partie de ce site) :

–          de la paralysie flasque aigue

–          de la myélite transverse

–          de la méningite aseptique

–          le syndrome de Guillain-Barré

–          de l’encéphalite

–          des virus à coxsackie B

–          un accident vasculaire cérébral

–          un anévrisme cérébral

–          du paludisme

–          du choléra morbus

–          de la rage

–          de la syphilis

–          de la tuberculose

–          de la diphtérie

–          etc, etc… (voir également ici).

(Note : j’ai vérifié que ces maladies entrainent bien des paralysies. Ce n’est pas une liste juste recopiée)

  (suite…)

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Contamination des cultures de cellules

lundi, novembre 8th, 2010

 

Voici une conception alternative du problème des contaminations des cultures cellulaires.

Durant la rédaction de mon article sur les cultures de virus et les antibiotiques, je me suis demandé si le pH des cultures de cellules n’était pas suffisant pour empêcher le développement des bactéries et levures. Normalement, celles qui vivent dans le corps humain ne se développent que dans un environnement  acide. Donc, avec un pH de 7,4, normalement, même sans antibiotique, les levures et bactéries ne devraient pas se développer. Mais, il semble que ça ne soit pas suffisant, parce que la littérature sur les cultures de cellules parle des contaminations comme d’un problème très récurrent. Donc, il semble que les antibiotiques soient effectivement nécessaires.

 

1) Un faible dosage des antibiotiques qui conduit a un équilibre fragile

Mais alors, il y a quelque chose de bizarre. Désormais, on emploie systématiquement des antibiotiques dans les cultures cellulaires. Donc, normalement, il ne devrait pas y avoir de contamination bactérienne ou de levures. Et pourtant, c’est le cas. Comme dit précédemment, la littérature sur le sujet est assez abondante est claire. Ca arrive relativement souvent. Et quand il s’agit de bactéries ou de levures, c’est visible à l’œil nu (la culture devient trouble).

Ce qui conduit à l’idée suivante. On peut penser qu’en fait, les antibiotiques utilisés dans les cultures de cellules sont faiblement dosés. Pourquoi ? Parce que contrairement à ce que laisse souvent entendre la littérature officielle, ils ne sont pas spécifiques. En réalité, ils peuvent détruire aussi bien les cellules que les bactéries et les levures. Et, s’ils étaient fortement dosés, ils détruiraient autant que les unes que les autres. Ce document le confirme. Il dit concernant les antibiotiques et les antifongiques ajoutés : « Ils doivent être ajoutés en concentration adéquate car à trop forte dose ils sont toxiques pour les cellules« .

Il faut donc utiliser un dosage relativement faible pour ne pas détruire les cellules. Ce faible dosage ne permet probablement pas de détruire les bactéries (ou sinon, peu), mais plutôt de les empêcher de se multiplier. Mais du coup, l’équilibre doit être fragile, et dès que les conditions sont un peu favorables, l’antibiotique n’est plus suffisant et les bactéries et levures se multiplient.

 

2) La concentration des cellules fait la différence vis-à-vis de l’antibiotique

Durant mes recherches, je suis tombé sur une page web parlant d’un produit contre les mycoplasmes : le Mynox. Ce n’est pas tellement le produit en lui-même qui est intéressant, que ses limitations présentées par la société qui le commercialise.

Mais voyons d’abord les mycoplasmes. Qu’est ce que c’est ? Ce sont des bactéries de très petite taille qui se développent dans les cellules. Et ça représente l’autre grand problème de contamination des cultures cellulaires avec les bactéries et les levures (les virus aussi peuvent être contaminant, mais ça semble représenter un problème moins prégnant).

Les mycoplasmes font entre 150 et 800 nm (voir ici, page 4). Dans les tailles basses, on est en plein dans la taille des virus. Donc, on peut se demander si en réalité, ce ne sont pas aussi des débris cellulaires.

Concernant les limitations du Mynox, voici ce qu’on peut trouver sur le site web de la société qui le produit :

3.2  Les limites du Mynox®

Mynox® n’éliminera pas le « Mycoplasme penetrans  » pénétrant dans les cellules.

Du fait de l’effet atténué du sérum, il est impossible de concevoir un protocole spécifique qui serait applicable pour le traitement de produits biologiques avec de grandes concentrations de protéines et de lipides.

Parce que l’effet biophysique du Mynox® est directement lié à son association avec la membrane des mycoplasmes, le réactif doit être en contact direct avec les mycoplasmes pour être efficace. Le traitement sur des cellules agrégées doit donc être évité. Les mycoplasmes sont protégés dans les espaces intercellulaires aussi bien que dans des poches et des fissures de la membrane cellulaire, ce qui peut empêcher le contact avec le produit. Nous suggérons d’utiliser de la trypsine pour détacher les cellules entre elles et pour lisser la surface des cellules.

3.3  Cytotoxicité du Mynox®

Tout comme les autres produits disponibles sur le marché pour l’inactivation des mycoplasmes, Mynox® présente aussi une cytotoxicité sur les cellules adhérentes et non adhérentes. Notre protocole a été testé sur plusieurs lignées cellulaires et a montré une cytotoxicité entre 10% et 80%, laissant assez de cellules viables pour les sous-cultures. Généralement, les taux de prolifération plus important liés à l’élimination du parasite compensent la perte des cellules pendant le traitement.

Il y a deux informations importantes ici : 1) ça engendre la mort de 20 à 80 % des cellules ; 2) le mynox ne marche pas si les cellules sont agrégées.

La première laisse à penser que le Mynox est un simple antibiotique en réalité, mais beaucoup plus fortement dosé que ceux utilisés d’ordinaire dans les cultures. S’il tuait seulement les mycoplasmes et pas les cellules, comme la société semble le revendiquer par ailleurs (dans ce document publicitaire de la société Biovalley, qui produit le Mynox, on peut lire : « sans danger pour les cultures cellulaires et les souches virales » et « Mynox tue les mycoplasmes, sauve les cellules« , ainsi que « Avec  une  seule  application  de  Mynox,  les  membranes  de  tous  les mycoplasmes  sont  détruites  alors  que  les  membranes  des  cellules  du  tissu  ne  sont  pas  touchées« . C’est effectivement contradictoire avec ce qui est dit dans le premier document. Mais là, ce n’est qu’une plaquette publicitaire, alors que le document précédent est plus à destination des techniciens et doit servir à se protéger en cas de mauvais résultats. Donc c’est certainement dans le premier document qu’ils disent la vérité sur leur produit), on pourrait se dire qu’il s’agit d’un produit particulier. Mais comme ça tue 20 à 80 % des cellules, il est clair que c’est un simple désagrégateur de cellules, c’est-à-dire, un antibiotique. C’est donc clairement une arnaque. Et une arnaque qui ne doit pas très bien marcher, puisqu’il semble que le mot d’ordre chez les microbiologistes continue à être de jeter les cultures contaminées, ne serait-ce que pour éviter la contamination de l’ensemble du labo.

La deuxième information fait naitre l’idée suivante. Il est bien possible que l’efficacité du produit soit diminuée par l’agrégation des cellules. Puisque ça tue tout aussi bien les cellules que les mycoplasmes, ça devrait tout tuer dans la culture. Mais non, ça ne tue que 20 à 80 % des cellules. Pourquoi ? Ben il est bien possible que ce soit parce qu’elles sont agglutinées. Donc, il y a une surface moins grande qui est accessible au produit. Et du coup, elles survivent alors que les mycoplasmes, plus dispersés, meurent (par désagrégation).

Ca permet de comprendre pourquoi les antibiotiques ne tuent pas les cellules dans les cultures, mais en même temps empêchent les bactéries et levures de se développer. Ca viendrait d’une différence de concentration. Les bactéries et levures sont plus dispersées, donc, plus accessibles aux antibiotiques. Tandis que la masse compacte de cellules l’est beaucoup moins. Le petit avantage qu’ont les cellules par rapport aux bactéries et levures ferait la différence.

Mais dès que les bactéries ou les levures arriveraient à former des amas, elles deviendraient tout d’un coup moins accessibles aux antibiotiques. Et elles pourraient alors outrepasser l’action de ces derniers et proliférer. Ce qui conduirait à l’envahissement de la culture et à la nécessité de la mettre au rebut. Le fait que les antibiotiques utilisés soient faiblement dosés permet cet envahissement. N’étant pas assez puissants, dès qu’il y a des amas de bactéries ou de levures, il y a risque que l’antibiotique ne soit plus suffisant pour empêcher leur développement.

C’est vrai qu’il y a des cultures de cellules non jointives (des cellules en suspension comme des globules rouges par exemple). Mais tout de même, à partir d’une certaine quantité, elles doivent former des amas. Et la situation doit redevenir en partie la même que pour les cellules jointives (cellules venant des tissus).

 

3) Un exemple

Un témoignage posté sur le forum Futura-sciences va dans ce sens et apporte d’autres informations intéressantes. C’est un étudiant en biologie qui a eu un envahissement de sa culture par un champignon. Ca lui pose problème, parce que la culture en question vaut apparemment assez cher. Donc, il préfèrerait la décontaminer plutôt que de la jeter. Les autres membres du forum lui déconseillent très fortement de la garder, parce qu’il y a un très gros risque que les spores du champignon se répandent dans le labo et contaminent toutes les autres cultures. Seulement, il passe outre ces conseils et réalise quand même une décontamination suivie d’un changement de boite de culture (il remet la culture dans 6 autres boites). Et, coup de chance, il n’y a plus aucun problème après le changement de support. Et ça dans les 6 autres boites. Et durant une période de temps (4 jours) que l’étudiant en question estime suffisamment longue (il a l’air de s’y connaitre) pour être sur qu’il n’y a pas eu reprise de la contamination.

Les idées qu’on peut tirer de cette expérience sont les suivantes. Ce qu’on constate, c’est que dans la première phase, les antibiotiques n’ont pas été suffisants pour empêcher le développement du champignon. Et pourtant, dans les autres cultures dérivées de la première, il n’y a plus de problème.

Donc, ça va dans le sens des idées avancées précédemment. Si les champignons se sont développés, c’est qu’il devait y avoir un facteur ou une combinaison de plusieurs facteurs qui a entrainé leur développement malgré les antibiotiques. Et ce ou ces facteurs ont été différents lors du changement de boites. A mon avis, soit, dans la première boite, les cellules ont relargué des débris qui ont permis aux levures de se nourrir, mais ont en plus acidifié la culture, entrainant des conditions plus favorables à leur développement. Soit il y avait déjà des colonies de levures. Et ça peut être les trois en même temps bien sur. Et du coup, ayant à faire face à des amas de levures plutôt qu’à des levures isolées, l’antibiotique n’était plus suffisant pour empêcher leur multiplication.

Dans les six nouvelles cultures, les cellules avaient du déjà relarguer une partie de leurs débris. Donc, le milieu était moins fourni en nutriments pour les champignons et était donc également moins acide. Et d’autant moins acide que le pH avait du être rétabli à 7,4 dans les nouvelles cultures. Par ailleurs, avec la décontamination et le changement de boites, les levures devaient désormais être trop dispersées. Et du coup, elles étaient plus vulnérables aux antibiotiques. C’est pour ça qu’elles n’ont pas envahi à nouveau les cultures.

Ca implique que c’est le terrain particulier à telle culture qui entraine la multiplication des bactéries et levures. Et ça laisse à penser que la peur des microbiologistes que des spores résistantes aux antibiotiques viennent envahir d’autres cultures est erronée. Tant que le terrain n’est pas favorable au développement des bactéries et levures, les autres cultures du labo ne risquent pas de voir une multiplication de ces micro-organismes. Et si le terrain n’est pas bon, rien ne pourra empêcher leur développement. Et ça n’a donc rien à voir avec le fait que les bactérie et levures soient devenues résistantes aux antibiotiques.

Donc, on peut tout à fait faire comme cet étudiant et simplement changer de boites après décontamination. Bien sur, ça n’exclue pas que le problème de la contamination puisse se représenter. Vu que c’est relativement aléatoire, il y a toujours un risque que ça arrive. Et d’ailleurs, comme ça arrive, les biologistes croient que ça vient d’une décontamination insuffisante ou d’une résistance du micro-organisme aux antibiotiques ou aux antifongiques. Et comme ça revient aléatoirement et que ça revient alors qu’ils mettent une grande application dans la procédure de décontamination, ils se disent que ces micro-organismes sont increvables et qu’en cas de contamination, il vaut donc mieux tout jeter systématiquement. Mais en réalité, quand la contamination revient, ça n’a rien à voir avec le fait que le micro-organisme n’aurait pas été éliminé. Ca vient seulement du fait que les conditions sont à nouveau favorables au développement des bactéries ou des levures.

 

4) Le problème des mycoplasmes fragilise un peu plus l’équilibre

Enfin, un autre problème vient rendre encore plus fragile l’équilibre créé : les mycoplasmes. On peut penser qu’en fait, ces micro-organismes, soit n’existent carrément pas, soit existent, mais peuvent être confondus avec des débris. Or, l’usage d’antibiotiques provoque la formation de débris de la taille des mycoplasmes (et des virus). Donc, si les antibiotiques sont un peu fortement dosés, on se retrouve avec des débris cellulaires qui seront pris pour des mycoplasmes.

Le document suivant va tout à fait dans ce sens. Il y est dit concernant la lutte contre les mycoplasmes (fin de la page 5) : « Curieusement  plus  on  fait  l’emploi d’antibiotiques,  plus  il  y  a  de  chances  que  vos  cellules soient contaminées. De cette façon, on contribue à cacher le problème qui semble très répandu à travers le monde… ». Et aussi (page 9) : « Avec antibiotiques : on trouve 72% des cellules qui ont des problèmes. Sans antibiotique : on a trouvé 7% des cellules qui sont contaminées« . Et ça parle bien des contaminations par le mycoplasme, puisque c’est évoqué juste après.

Ca va dans le sens de l’article publié il y a quelques jours : à savoir que les antibiotiques augmentent le nombre de particules de taille virale (qui est aussi la taille des mycoplasmes, comme on l’a vu plus haut). En fait de contamination, il doit s’agir de débris cellulaires qui sont pris pour des mycoplasmes.

Donc, on se retrouve avec un problème supplémentaire d’équilibre du dosage de l’antibiotique. Avec seulement les bactéries et levures, il y avait déjà le problème d’espace assez fin entre l’excès d’antibiotiques aboutissant à une destruction des cellules (mais empêchant les bactéries et levures de se développer), et le manque d’antibiotiques aboutissant à un développement des bactéries et levures. Avec le problème des mycoplasmes, la fourchette se resserre encore un peu plus. Dans la partie haute de la fourchette, avant que n’apparaisse le problème de la destruction massive des cellules, apparait le problème du développement des mycoplasmes. La fourchette est alors tellement fine qu’il devient relativement fréquent de se retrouver dans une situation où il y a contamination soit par les bactéries ou les levures, soit par les mycoplasmes.

Selon les données sur le sujet, il semble que de façon logique on préfère la contamination par les mycoplasmes à celle par les bactéries ou les champignons (c’est logique dans la mesure où apparemment, les mycoplasmes sont moins destructeurs pour la culture). Voir ici : « Le mycoplasme est le plus dévastateur et le plus répandu des contaminants. On le surnomme le cancer  des  cellules« . Donc, ça veut dire qu’on dose les antibiotiques un peu trop fort. Ca permet de ne va pas avoir de développement de bactéries ou de levures. Mais en contrepartie on va avoir très souvent une contamination par des mycoplasmes.

En réalité, le problème, c’est que si on choisit de plutôt éliminer les bactéries et les levures, on se retrouve automatiquement avec un commencement de production de particules de tailles virale. Donc, plutôt que d’accuser l’antibiotique, on doit bien accuser autre chose. Et cet autre chose, ce sont les mycoplasmes. On aurait pu accuser les virus cela dit. Mais apparemment, on a préféré accuser les mycoplasmes.

 

Conclusion :

Donc d’un seul coup, le mystère des contaminations de cultures de cellules devient un peu plus clair et logique. Et on comprend que le problème est complètement insoluble. Parce que si on ne met pas assez d’antibiotiques, ça va entrainer la multiplication des bactéries ou des levures. Si on en met beaucoup trop, ça tue tout ce qu’il y a dans la culture. Et si on en met un peu trop, ça va entrainer la production de particules de la taille des mycoplasmes et des virus. Et dans le premier et le troisième cas, la culture est considérée comme contaminée et en général comme bonne à jeter. Le problème, c’est que la fourchette entre le dosage un peu trop fort (formation de mycoplasmes) et trop faible (formation de bactéries et champignons) doit être très étroite. L’équilibre est donc très fragile, le problème inhérent à la problématique. Et il est donc impossible d’éviter la contamination en question sur le long terme.

Au passage, il y a tellement de possibilités d’échecs, que quand une culture virale ne marche pas, il y a plein d’explications possibles. Il y a des contaminants chimiques, des contaminants biologiques (voir ici), bref, plein de causes possibles d’échec de la culture. Et comme on recommence jusqu’à ce qu’on obtienne quelque chose, c’est facile d’obtenir toujours ce qu’on veut au bout d’un moment. Seulement, après, dans la publication scientifique, on ne dit pas qu’on a du recommencer 5 fois sa culture pour obtenir le résultat désiré.

 

PS :

Il est vrai que dans la mesure où je dis que les antibiotiques permettent la multiplication des déchets, et que la quantité de ces derniers favorise le développement des bactéries ou des champignons (grâce au couple « nourriture + acidité ») normalement, on devrait avoir une multiplication des champignons. Mais en fait, il doit y avoir là aussi une fenêtre assez étroite. Si l’antibiotique est un peu fort, il entraine effectivement la création de déchets qui devraient favoriser le développement de bactéries et levures. Mais en étant plus fort, il limite plus la prolifération des bactéries et levures. Donc, il y a 2 effets contradictoires. Globalement, ça doit être plutôt l’effet antibactérien et antifongique qui doit gagner. Mais parfois, ça doit être l’effet de développement des bactéries qui gagne, au moins localement. Et puis cette problématique ne joue pas sur le troisième élément favorisant le développement de bactéries ou de levures : le fait qu’il y ait des amas au début de la culture.

En fait, on peut se dire que quand il y a des débris cellulaires, ça pose un second problème par rapport au faible dosage de l’antibiotique. Ca doit mobiliser l’antibiotique pour désagréger les débris. Mais du coup, localement, il y en a moins pour les bactéries et levures. La concentration en antibiotique diminue encore un peu. Et en plus, il y a de la nourriture pour les bactéries et levures. Donc, à cet endroit, les bactéries et levures, si elles sont déjà un peu concentrées, risquent de se développer. Et on peut penser qu’effectivement, le problème est souvent local. L’antibiotique peut être un peu moins concentré à tel endroit, les débris plus. Et donc, l’antibiotique peut être en quantité suffisante ailleurs ; mais localement, il va y avoir cette petite faiblesse de concentration qui va faire la différence.

 

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Comment on a pu progressivement multiplier les inventions de virus

mercredi, novembre 3rd, 2010

 

En fait, en étudiant l’histoire de la découverte des virus, on peut la diviser en trois phases :

La première phase s’étend de 1880 à 1950 environ. C’était une époque où on n’avait pas beaucoup de moyens pour identifier les virus. Donc, comment en inventer dans ces conditions ? Eh bien, c’est simple, on partait de la maladie et de l’absence de bactéries pouvant en être la cause, et on disait que puisque c’était transmissible, et qu’il n’y avait par ailleurs pas de bactéries suspectes, ça venait d’un virus. Or, comme on a inventé tout un tas de maladies à cette époque et même durant la première moitié du 19ème siècle (donc en plus du flux d’inventions, on avait un stock de maladies déjà inventées en attente de la découverte du microbe responsable), il y avait une source d’invention de virus assez importante. C’était l’invention des maladies qui était le moteur de l’invention des virus. Ensuite l’intendance suivait avec l’isolement de matière de taille infra bactérienne grâce à des filtres de Chamberlan (1884), puis grâce à l’ultracentrifugation (1926).

Toutefois, dans cette situation, on était évidemment limité dans la possibilité d’inventer des virus, puisqu’on ne pouvait les inventer qu’à partir de maladies. Donc, on ne pouvait inventer que des virus pathogènes et pas des virus non pathogènes. Au début, on inventait tellement de maladies que ce n’était pas un problème. Mais comme le nombre de combinaisons était limité, on est petit à petit tombé en panne de nouvelles maladies.

Heureusement, l’arrivée de nouvelles techniques d’identification des virus a permis d’avoir un renouvellement de la discipline.

La deuxième phase est plus courte et ses limites sont plus floues. Elle s’étend d’environ 1950 à environ 1970. Ca préfigure en fait la troisième phase.

A ce moment-là, on arrive enfin grâce aux antibiotiques à cultiver des virus avec des cultures de cellules (vers 1945/1950). Par ailleurs, depuis 1939 (date de 1ère commercialisation, mais l’usage a du se répandre plutôt après 1945), le microscope électronique a permis d’identifier les virus par la forme et la taille.

Avec ces deux avancées, on est passé à une phase d’identification. Il y avait des maladies virales dont on n’avait pas encore réussi à identifier le virus. Avec ces deux techniques, ça a été possible. L’identification était encore fruste, les critères étant seulement la taille et la forme, mais ça permettait de dire que telle particule de telle taille et elle forme était tel virus.

Par exemple, Anderson et Goldberger avaient « découvert » en 1911 que la rougeole était causée par un virus (ultrafiltration et transmission à des singes). Mais ce n’est qu’en 1954 qu’on a pu identifier ce virus.

Mais comme il y avait déjà eu plein de maladies virales d’inventées, il n’y avait plus beaucoup de virus à inventer. Il y a bien eu invention de quelques nouveaux virus pathogènes. Mais comme là encore, on devait partir de la maladie pour arriver vers le virus, il fallait racler un peu les fonds de tiroir pour trouver des maladies et donc des virus à inventer. Du coup, il y en a eu moins d’inventés qu’avant, et sur des maladies plus exotiques.

Le gros de l’invention a du se faire sur les virus non pathogènes. En effet, avec ces deux techniques, il devenait tout d’un coup possible d’inventer pas mal de nouveaux virus. Et avec les virus non pathogènes, les virologues n’étaient plus limités par la nécessité d’inventer une maladie. Donc, la quantité de virus potentiellement inventables devenait assez importante.

Toutefois, le fait d’identifier les virus par leur taille et leur forme limitait quand même encore le nombre de virus inventables. Si tel virus à la même taille et la même morphologie qu’un autre dans un même animal ou une même plante, c’est un peu difficile de dire qu’il s’agit de deux virus différents.

Ce qui a du permettre l’explosion de la quantité de virus non pathogènes, ce sont deux inventions des années 70. Et donc, il s’agit là de la troisième phase. Les deux inventions en question sont : 1) l’identification des protéines via les tests d’anticorps ; 2) l’identification de l’adn. Avec ces deux avancées, il devenait possible d’inventer des milliers de virus nouveaux. En effet, comme ces méthodes d’identification donnent des résultats complètement bidon, il est possible d’inventer des virus à volonté. Et comme on peut varier à l’infini les combinaisons de protéines et d’adn viral, on peut inventer des millions de virus différents.

Du coup, on est passé de quelques centaines de virus inventés, à 5000 actuellement. Et sur Wikipédia, on parle de millions de sous variantes à découvrir. Donc, il y a du travail pour quelques centaines ou milliers d’années. Les virologues ont un avenir assuré.

Concernant les virus pathogènes, on avait déjà quasiment tout inventé et on avait déjà fortement raclé les fonds de tiroir. Du coup, il n’y en a plus eu que très peu d’inventés à partir des années 70 (ça s’est limité au vih, au htlv, à Ebola et quelques autres).

 

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