Archive for the ‘Inventions de maladies’ Category

L’arnaque d’Ebola

dimanche, septembre 14th, 2014

 

A mon avis, Ebola est une arnaque.

Mais c’est une arnaque à retardement. L’industrie pharmaceutique a posé ses premiers jalons dans les années 70, sans faire de bruit, en parlant d’épidémies limitées à quelques villages africains et sans proposer de traitement. Elle a attendu patiemment 40 ans pour que personne n’aille imaginer une arnaque. Et peut-être que bientôt, elle fera enfin fructifier ça avec la mise au point d’un vaccin. Ça n’est peut-être pas pour tout de suite. Peut-être que l’arnaque sera mise en sommeil pendant quelques années et qu’il y aura une étape suivante. Mais il semble qu’on aille vers ça.

 

Donc, l’épidémie actuelle est inventée, comme les précédentes.

Comment font-ils ça ? Un récent reportage de TF1 (« Dans l’antre du virus », diffusé le 7 septembre 2014) est assez instructif. En fait, ils font venir des médecins dans les villages africains. Et là, il suffit que des personnes aient des symptômes très lambda, comme des diarrhées, des vomissements, de la fièvre, des céphalées, pour qu’on déclare qu’elles ont Ebola. C’est ce qui se passait dans le reportage. Par deux fois on voit ça (une première femme a des diarrhées, des vomissements et de la fièvre, la deuxième, juste des céphalées). . Ils les emmènent ensuite dans des hôpitaux. Dans le reportage, le médecin discutaient avec des supposés malades (qui n’avaient pas plus l’air malades que vous et moi) et les convainquaient de venir à l’hôpital se faire traiter.

Une fois dans les hôpitaux, ils en tuent une bonne partie avec des antibiotiques, des anti-inflammatoires et surtout, de la morphine (ce qui n’est pas dit dans le reportage évidemment). Et bien sûr, ils accusent Ebola de les avoir tués. Ainsi, on obtient plein de cas et de morts et on a une base réelle pour parler d’une épidémie. C’est aussi simple que ça.

  (suite…)

Inventions d’épidémies végétales et animales

lundi, juin 30th, 2014

 

Un petit papier rapide concernant de possibles arnaques par les fabricants de pesticides et les labos pharmaceutiques concernant les épidémies dans l’agriculture et l’élevage. Suivi de deux ou trois digressions sur l’usage des antibiotiques dans l’élevage.

 

Les arnaques aux épidémies dans l’agriculture

 

J’ai lu récemment cette histoire d’un agriculteur qui a refusé de traiter ses ceps contre la flavescence dorée (voir ici).

Du coup, ça m’a fait penser à la possible arnaque suivante.

Quand les biologistes déclarent la présence d’une épidémie de telle ou telle plante, il faut évidemment traiter en masse de vastes zones avec des pesticides, afin d’éviter que l’épidémie ne se répande.

Et ce qu’on peut se dire, c’est que ça doit en faire du fric pour les fabricants de pesticides.

Donc, on peut se dire que probablement qu’une bonne partie des histoires d’épidémies végétales sont inventées de toute pièces par les labos, qui travaillent main dans la main avec les compagnies de pesticides. Les labos inventent la soi-disant épidémie, et les compagnies de pesticides engrangent le fric (en en redonnent une partie aux labos).

Peut-être même que ce sont les compagnies de pesticides qui provoquent dans certains cas les épidémies (donc, dans ce cas, l’épidémie a une réalité) en mettant des cochonneries dans leurs pesticides, fongicides, etc…

Bien sûr, il peut y avoir des vrais problèmes spontanés. Mais la plupart sont causées tout simplement par la sécheresse, l’excès de pluie, etc…, et  vont être ensuite considérés comme des épidémies transmissibles pour faire gagner de l’argent aux fabricants de pesticides. Erreur d’interprétation qui sera souvent faite totalement sciemment bien sûr.

Et comme il n’y a pas mort d’homme et pas d’arrêt de l’approvisionnement en nourriture, tout le monde s’en fout. Donc, ça passe totalement inaperçu. C’est du bruit de fond dans le brouhaha médiatique. Et de toute façon, à peu près personne n’irait faire le raisonnement que je viens de faire. Donc, c’est open bar pour toutes les arnaques de ce genre.

Parfois ça ne sera pas volontaire, c’est vrai. Parfois, l’erreur viendra simplement de l’application de théories officielles. Mais, vu qu’il y a possibilité d’arnaque, et que tout ça passe inaperçu, on peut être sûr que les labos et les compagnies de pesticides exploitent cette possibilité régulièrement.

 

Les mêmes arnaques dans le monde de l’élevage

 

Et ce que je dis là est valable aussi pour les épidémies chez les animaux d’élevages (les épizooties ou les zoonoses).

Là aussi, il y a du fric à se faire : cette fois pour l’industrie pharmaceutique. Il suffit qu’un vétérinaire accepte de traficoter avec l’industrie pharmaceutique. Il déclare que les divers cas de morts d’animaux sont dus à telle maladie transmissible et qu’il y a épidémie. De préférence, il faut faire le coup avec plusieurs vétérinaires corrompus, qui vont donner l’impression que l’épidémie apparait de manière aléatoire à des endroits très éloignés les uns des autres. Ils vont aussi permettre d’écarter les soupçons de corruption qui pourraient apparaitre si tout ça concernait un seul vétérinaire. Et du coup, l’industrie pharmaceutique peut vendre des médicaments ou des vaccins à l’échelle d’un département ou d’un pays entier. (suite…)

La tuberculose n’est pas une maladie microbienne (partie 1)

jeudi, mai 31st, 2012

 

J’ai déjà fait un ou deux articles sur la tuberculose mettant en avant les incohérences de la théorie officielle. Voici un article beaucoup plus complet mettant en avant d’autres incohérences, décrivant les vraies causes de la tuberculose, étudiant l’histoire de la maladie du 19ème siècle jusqu’à maintenant, et analysant les médicaments et autres traitements utilisés.

 

1) Quelques données sur la tuberculose pulmonaire

 

La tuberculose est une maladie assez multiforme. Mais la forme principale est la tuberculose pulmonaire. Ca représente 80 % des cas.

Les autres formes sont : les tuberculoses osseuses, rénales, génitales, ganglionnaire, la péricardite tuberculeuse et la méningite tuberculeuse. Donc, ça peut atteindre de nombreux organes.

–          Pourcentage de contaminés sans symptômes, taux de chronicité et taux de mortalité

95 % des personnes infectées ne déclarent aucun symptôme.

Sur les 5 % restant, en cas de non traitement, 50% des malades meurent, 25% évoluent vers une tuberculose chronique et seulement 25% guérissent (voir ici).

Donc, sur les 5 % qui déclenchent des symptômes, 2,5 % vont mourir, 1,25 % évoluent vers une tuberculose chronique, et 1,25 % guérissent. Ce qui fait qu’en réalité, 96,25 % de gens s’en sortent sans dommage. Quant à ceux qui développent quelque chose sans en guérir spontanément, 66 % en meurent, et 33 % développent une tuberculose chronique.

–          Symptômes

En combinant les diverses sources sur le sujet (ici, ici, et ici ), on peut dire que la tuberculose pulmonaire se caractérise par les symptômes suivants:

–          une perte de poids

–          une perte d’énergie

–          une diminution de l’appétit

–          une fièvre persistante

–          une toux chronique (85 % des cas)

–          parfois des émissions de sang lors de la toux

 

–          Mode de transmission

Toujours ici, on a le mode de transmission : « La transmission de la maladie se fait par voie aérienne. A l’occasion de la parole, de la toux, du rire, d’éternuements, le malade atteint de tuberculose pulmonaire (seul contagieux) projette les BK dans l’air via les gouttelettes de salive. Les microbes en suspension dans l’air sont inspirés par les personnes en contact rapproché avec le malade. Tout le monde peut être un jour en contact avec un tuberculeux et développer la maladie.

Il n’y a habituellement pas de transmission par les aliments ou les objets.

Toutefois, il faut par exemple éviter de secouer les draps d’un malade tuberculeux contagieux.« 

Il est dit ici que : « La mortalité de la tuberculose est de l’ordre de 50 % en l’absence de traitement ; ¼ des cas peuvent guérir spontanément, le dernier ¼ évolue sur un mode chronique, jouant un rôle majeur dans la dissémination de la maladie. »

 

–          Populations concernées

Il est dit ici que « Dans les pays industrialisés, les groupes à haut risque sont les personnes âgées, les immunodépressifs, les alcooliques, les toxicomanes, les sujets VIH séropositifs et, en général, les couches défavorisées de la population. »

Il ajoute que « 90 % des cas de tuberculose sont détectés dans les pays du tiers monde. »

 

–          La tuberculose chronique

Vu que la tuberculose chronique a quasiment disparu grâce à la prise en charge systématique et rapide des malades, on a peu de détails sur ce type de tuberculose.

Il est écrit ici : « Evolution naturelle de la TB en l’absence de traitement. Au bout de 5 ans d’évolution et en l’absence de traitement, 50% des sujets  atteints  de TB  meurent, 25%  guérissent  spontanément  grâce  à l’efficacité  de  leur  système  immunitaire, et  25%  présentent  une  TB chronique contagieuse« .

Donc, avec la tuberculose chronique, on ne meurt pas au bout de 5 ans, alors qu’avec la tuberculose mortelle, si. Ca ne serait donc qu’au bout de 5 ans qu’on saurait si le cas est chronique ou s’il est mortel.

 

2) Les bizarreries, incohérences, commodités, et marques d’un truc inventé

 

J’ai déjà parlé de ça dans un article publié en 2007. Donc, je vous renvoie vers cet article. Mais en voici quelques autres.

Un truc qui fait que la théorie microbienne de la tuberculose est bizarre, c’est le fait que les gens perdent du poids. Franchement, qu’est-ce que ça pourrait avoir à voir avec une bactérie qui attaque les poumons ? Ca n’a aucun sens. Une bactérie qui attaque les poumons, ça attaque les poumons, point. Et la personne tousse et c’est tout. Mais il n’y a aucune raison qu’elle perde du poids. A la rigueur si la personne est en phase terminale, ça pourrait s’expliquer. Mais avec une maladie qui met souvent des années avant de tuer la personne, ça n’a aucun sens.

Par ailleurs, on ne comprend pas pourquoi dans certains cas ça s’étend à d’autres organes, et dans d’autres cas non. Normalement, si un organe a été envahi, c’est que le système immunitaire n’arrive pas à contrer l’infection. Donc, tous les organes envahissables devraient l’être.

Le concept de maladie bactérienne chronique est assez délirant. A priori, s’il y a des symptômes, c’est que le système immunitaire n’arrive pas à contrer le développement de la bactérie. Donc, il n’y a aucune raison qu’il n’y ait pas d’épisode fulminant aboutissant à une mort rapide. L’idée que l’attaque et la défense s’équilibrent sur une longue période est un peu trop incroyable pour être crédible.

On ne voit pas pourquoi les sidéens l’attrapent, vu que la tuberculose a quasiment disparu de nos contrées. Par qui l’attrapent-ils ? Mystère. Surtout qu’on défend l’idée que d’une façon générale, si les gens (non sidéens) ne l’attrapent qu’assez peu, c’est parce que très peu de personnes l’ont. Et on ajoute, pour justifier le fait que très peu de personnes l’attrapent maintenant malgré la faible efficacité du vaccin, que le microbe est peu contagieux et qu’il faut rester plusieurs heures par jour avec une personne infectée pour l’attraper. Donc, vu que très peu de gens ont le microbe, et qu’il faut beaucoup de temps pour l’attraper d’un contaminé, les sidéens n’ont aucune raison de développer des tuberculoses. Et pourtant, certains sidéens ressentent effectivement des symptômes similaires à ceux de la tuberculose (toux, perte de poids), et on trouve le bacille dans leurs poumons. Ca signifie bien que d’une part, des symptômes similaires peuvent être provoqués par d’autres causes, et d’autre part qu’on peut trouver facilement le bacille chez quelqu’un qui a ces symptômes. Et si on trouve facilement le bacille dans les poumons alors qu’il n’a pas été transmis par quelqu’un d’autre, c’est bien que sa présence est une conséquence de l’état de la personne, et pas une cause.

Le concept du porteur sain est assez tiré par les cheveux aussi. Comme par hasard, le microbe pourrait survire aux attaques du système immunitaire ; mais pas suffisamment pour se développer. Comme c’est pratique. Au passage, le porteur sain n’est pas contagieux (voir ici). Donc, pour en revenir aux sidéens, il n’y a pas de raison qu’ils l’attrapent par ce biais là.

Il y a de nombreux pays qui n’ont jamais adopté le vaccin contre la tuberculose (le bcg) ou alors qui ne le donnent qu’aux populations supposées à risque, c’est-à-dire essentiellement les personnes allant régulièrement dans des zones considérées comme endémiques ; donc probablement même pas 1 % de la population. Dans ce document du « Comité Consultatif National d’Ethique pour les Sciences de la Vie et de la Santé » écrit en 2006, on nous dit (note en bas de la page 5) : « le BCG n’existe pas aux Pays-Bas, en Allemagne et en Amérique du Nord. Il n’est donné qu’aux seuls groupes à risque au Royaume-Uni, Suisse et Suède« . Dans cet article publié le 13 septembre 2001 dans Le Figaro par Dr Martine Pérez, on peut lire : « En Europe, l’Allemagne ne vaccine plus du tout, l’Autriche, la Belgique, la Norvège et la Suisse uniquement les populations à risque (principalement les migrants). Si d’autres pays pratiquent une vaccination généralisée comme la Grande-Bretagne, la France est un des rares pays d’Europe, avec le Portugal, à avoir une politique de revaccination. Aux Etats-Unis, le BCG n’existe pas« .

Pourtant, ils n’ont pas plus de cas de tuberculose que les autres. Donc, vu la maladie très contagieuse dont il s’agit, ça devrait être des foyers d’infections énormes. Mais non. Ca n’est pas le cas. Pourquoi ? Eh bien parce que la tuberculose n’est pas une maladie microbienne.

 

3) Les vraies causes de la tuberculose

 

En fait, on a mis sous l’appellation « tuberculose pulmonaire » des problèmes dus à des causes différentes.

 

– Causes au 19ème siècle et début du 20ème

Au 19ème siècle, vu que le diagnostic ne pouvait se faire essentiellement que via les symptômes cliniques et le stéthoscope, et que les médecins avaient tendance à voir la tuberculose partout, il n’était pas établi très sérieusement. Un ou deux symptômes pouvaient suffire à entrainer un diagnostic de tuberculose (ce qui est le cas encore maintenant cela-dit). Donc, une personne pouvait tousser sans perdre de poids et être considérée comme ayant la tuberculose. Ou alors, elle pouvait perdre du poids et avoir de la fièvre sans tousser et recevoir ce diagnostic. Par conséquent, pas mal de situations différentes étaient sources d’un diagnostic de tuberculose.

On a du coup quatre grandes familles de cas réels à l’époque :

–          celle avec uniquement de la toux (avec éventuellement des crachats de sang)

–          celle avec un amaigrissement (plus éventuellement fièvre ou/et manque d’énergie) et une toux

–          celle avec un amaigrissement (plus éventuellement fièvre ou/et manque d’énergie) sans toux, mais plutôt une détresse respiratoire

–          et celle avec simplement de la fièvre ou/et un manque d’énergie

Et donc étaient considérés comme tuberculeux les gens se trouvant dans les situations suivantes.

 

1) Cas avec essentiellement de la toux

 

–          Travail dans des conditions agressant les poumons : les gens travaillant dans des mines ou dans des usines utilisant des produits chimiques plus ou moins toxiques finissaient souvent par avoir les poumons agressés. Du coup, ils développaient une toux. Et c’était considéré comme une tuberculose.

 

–          Les personnes sensibles et vivant dans des conditions favorisant l’apparition d’une toux ou d’éternuements, comme des endroits humides, ou l’utilisation du chauffage au charbon.

 

–          Les alcooliques pauvres

 

–          Eventuellement certains gros fumeurs

 

–          Prise puis arrêt d’antitussifs contenant des opiacés. Les antitussifs à base d’opiacés existaient déjà. Or, ça agit simplement sur les symptômes, en détendant les muscles. Ca n’agit pas sur les causes de la toux. Donc, un bon nombre de personnes qui les prenaient puis arrêtaient de les prendre se remettaient à avoir de la toux. Et du coup, le médecin posait un diagnostic de tuberculose. Ca devait concerner les adultes bien sur, mais ça permettait d’avoir aussi des diagnostics de tuberculose chez les enfants. Alors que sans ça, un certain nombre des cas juvéniles n’auraient pas pu avoir un tel diagnostic.

 

–          D’une manière générale, il y avait plein de médicaments ou de produits à base d’opiacés qui étaient utilisés à l’époque (voir plus bas) pour d’autres raisons que la toux. Or, ces médicaments ont tendance à entrainer une détresse respiratoire. Tant qu’on les prend, la détente des muscles évite qu’une toux n’apparaisse. Mais dès qu’on arrête de les prendre, cet effet disparait et il y a risque que la toux survienne.

 

2) Cas avec simultanément un amaigrissement (plus éventuellement fièvre ou/et manque d’énergie)  et de la toux

 

–          Cas de baisse du taux de cortisol naturelle (suite à un effort physique prolongé par exemple).

 

Je rappelle la problématique du taux de cortisol pour que le lecteur comprenne quel est le rapport avec la tuberculose.

 

Comme on a déjà pu le voir dans d’autres articles, un taux de cortisol élevé entraine une accumulation d’eau dans les cellules du centre du corps et une perte d’eau dans les cellules des bras et des jambes. Ce phénomène entraine une prise de poids de la personne. Ca s’accompagne d’un resserrement des vaisseaux sanguins (vasoconstriction). Ce qui se traduit par le fait d’avoir une plus grand pêche physique, mais également une tension plus élevée, voir de l’hypertension. Ca s’accompagne aussi d’une sensation d’excitation. L’appétit est accru. Comme on l’a vu, il y a beaucoup d’autres symptômes. Mais ce sont surtout ceux-là qui nous intéressent pour le présent problème.

 

Lorsque le taux de cortisol devient bas, c’est le phénomène inverse qui se passe. L’eau s’accumule plutôt dans les cellules des bras et des jambes, tandis que celles du centre du corps se dessèchent. La personne perd alors du poids. Comme les cellules du centre du corps, et donc des poumons sont moins bien hydratées, une toux sèche ou grasse peut apparaitre. Au niveau des vaisseaux sanguins, au lieu d’avoir une vasoconstriction, on va avoir une vasodilatation, et du coup une hypotension (donc, une grosse baisse de forme physique). Au lieu d’une sensation d’excitation, on a un sentiment de déprime. Et enfin, on à tendance à ne plus avoir d’appétit. Donc, il y a amaigrissement aussi par ce biais là.

 

Donc, les symptômes ressentis lorsque le taux de cortisol est bas sont ceux de la tuberculose. C’est à dire : perte de poids, perte d’énergie, diminution de l’appétit, toux.

 

–          Cas de baisse du taux de cortisol artificielle après avoir arrêté d’un seul coup de prendre des médicaments augmentant le taux de cortisol (on appelait ça entre autre des toniques à l’époque). On pouvait donc inventer aussi pas mal de cas avec les cycles d’augmentation du taux de cortisol (prise de médicaments et disparition de la toux) et de baisse du taux de cortisol (arrêt des médicaments et réapparition de la toux). Au bout de 4 ou 5 cycles de ce genre, le diagnostic de tuberculose devenait crédible.

 

–          Cas de personnes en état de déshydratation plus ou moins importante qui se mettaient à développer une toux qui ne disparaissait pas. Ce qui menait donc à un diagnostic de tuberculose. Ca devait être vrai surtout pour les personnes vivant dans des pays chauds. Du coup, comme la déshydratation peut être causée aussi par une sous nutrition, les personnes insuffisamment  nourries étaient particulièrement touchées.

 

–          Cas de prise de produits à base d’opiacés. Les opiacés diminuent l’appétit. Ils le font aussi à cause de l’hypotension qu’ils entrainent. Ca provoque des nausées et du coup ça dissuade de manger. La perte d’appétit entraine une déshydratation. Et comme les poumons sont moins bien hydratés, une toux peut apparaitre. Alors bien sur, les opiacés s’opposent à la toux grâce à la détente des muscles qu’ils induisent. Mais si la personne arrête de les prendre, la toux peut apparaitre. Et même sans ça, si la déshydratation devient trop importante, le réflexe de toux risque d’outrepasser l’influence de l’opiacé. Par ailleurs, il faut augmenter régulièrement les doses pour garder le même effet (au moins pour les doses relativement faibles). Sinon, même s’il ne disparait pas complètement, l’effet diminue. Donc, dans une certaine mesure, il suffit que les doses ne soient plus suffisantes (par rapport au degré de déshydratation), pour que la toux apparaisse.

 

–          Pratique très répandue de la saignée jusque vers les années 1880. On pratiquait encore la saignée au 19ème siècle. Or, on enlevait souvent trop de sang. Du coup, la personne se retrouvait en état d’hypotension, mangeait moins, et se mettait à tousser. Elle pouvait aussi se retrouver en état de détresse respiratoire tout en ayant de la toux (contrairement à ce qui se passe généralement s’il y a usage d’opiacés). Ca a dû être une source de cas très importante.

 

3) Cas avec surtout un amaigrissement (plus éventuellement fièvre ou/et manque d’énergie)  et une détresse respiratoire ; ou alors d’abord de la toux, puis un amaigrissement et une détresse respiratoire

 

Tout au long du 19ème siècle et au début du 20ème, les opiacés ont été massivement utilisés, que ce soit comme médicaments (principalement) ou comme drogue récréative (Thomas de Quincey en parlait déjà en 1821). Concernant les médicaments à base d’opium, il y a d’abord eu l’usage de produits absorbés par voie orale  sous forme de sirops. Ca soignait des affections extrêmement diverses comme on va le voir un peu plus loin. Leur usage était donc très répandu. Concernant les drogues récréatives, on utilisait de l’opium qu’on fumait, ou sous forme de liquide, comme le laudanum (qui servait aussi comme médicament). Puis, la morphine est arrivée (découverte vers 1805 et commercialisée en 1827 par Merck qui n’était à l’époque qu’une petite boutique). Son usage médical ne s’est réellement développé que quand la seringue hypodermique à aiguille creuse a été mise au point en 1857. L’usage en tant que drogue récréative injectable s’est répandu rapidement peu de temps après (à partir des années 1860). Puis, à partir de 1898, c’est l’héroïne qui a en partie remplacé la morphine. Durant tout le 19ème siècle, l’usage et la vente libre de ces produits n’étant pas interdits, de nombreuses personnes s’en servaient comme drogues récréatives, ou alors pratiquaient l’automédication. A partir du début du 20ème siècle enfin, l’usage en a été sévèrement réglementé (Harrison Narcotics Tax Act en 1914. Puis loi au niveau international en 1930). On peut donc dire que durant tout le 19ème siècle et le début du 20ème, une quantité considérable de gens étaient shootés aux opiacés.

 

Or, comme dit plus haut, les produits opiacés engendrent une déshydratation, à cause du fait que la personne se nourrit de moins en moins. Donc, les personnes consommant ces produits perdaient du poids et de l’énergie. Et elles finissaient souvent par avoir une détresse respiratoire par déshydratation. Et l’effet de détente des muscles entrainait de son côté une détresse respiratoire en entrainant un ralentissement plus ou moins important du mouvement des muscles des poumons. Alors, effectivement, comme les opiacés ont un effet antitussif, elles ne toussaient pas. Donc, ça enlevait un symptôme de la tuberculose. Mais la détresse respiratoire devait être considérée comme un symptôme de la tuberculose. Et les autres symptômes (perte de poids, manque d’énergie) pouvaient suffire pour considérer la personne comme tuberculeuse (le nom phtisie, soit le précédant nom de la tuberculose, signifiant quand même dépérissement).

 

Cette situation a engendré les catégories suivantes :

 

–          Les drogués volontaires aux opiacés. On sait que les opiacés étaient d’usage assez répandu chez les artistes de l’époque (Thomas de Quincey donc, Baudelaire, Charles Dickens, Lewis Carroll, Byron, Oscar Wilde, etc..). Une petite partie de la haute société en prenait aussi pour usage récréatif. Par ailleurs, il est dit ici qu’au 19ème siècle, s’était répandue la consommation du laudanum chez les ouvriers anglais pour rendre plus tolérable leur vie harassante (le laudanum était moins cher que le vin). Or, le laudanum était une boisson fortement chargée en opium (10 % d’opium avec 10 % de morphine dedans, ce qui correspondait à 1 % de morphine. Donc, un litre de laudanum contenait 10 gr de morphine). . Sur Wikipédia à propos du laudanum, il est dit : « un nombre incalculable de femmes de l’ère Victorienne … l’utilisaient pour parvenir au teint pâle associé à la tuberculose (la pâleur était recherchée par les femmes à cette époque)« 

 

–          Les drogués involontaires aux opiacés pour raisons médicales. Les opiacés étaient très utilisés durant le 19ème siècle pour soigner tout un tas de problèmes de santé. Ils étaient quasiment partout. On donnait des produits à base d’opium ou de morphine dès le début du 19ème siècle pour traiter les diarrhées. Le même extrait de phrase déjà cité de Wikipédia à propos du laudanum, dit : « un nombre incalculable de femmes de l’ère Victorienne se virent prescrire du laudanum pour soulager des crampes menstruelles et des douleurs latentes« . On peut lire sur la page Wikipédia consacrée à la morphine, que celle-ci était utilisée pour traiter l’alcoolisme. Donc, les alcooliques se retrouvaient à maigrir et à être en situation de détresse respiratoire aussi pour ça (et ils se mettaient à tousser en cas d’arrêt de la prise d’opiacés). C’était utilisé aussi pour traiter des maladies mentales comme la dépression ou la psychose maniaco-dépressive. Or, il est souvent dit à propos des la tuberculose qu’elle touchait les gens riches un peu dépressifs. On donnait aussi de la morphine aux enfants pour qu’ils s’endorment ou pour d’autres raisons. Donc, ça aussi, ça pouvait entrainer l’apparition de cas chez des enfants tout ce qu’il y a de plus normaux par ailleurs. Il est d’ailleurs dit que beaucoup sont morts mystérieusement (en réalité d’overdoses). On en donnait également pour soulager la douleur ou pour apaiser les irritations. Et aussi pour traiter les problèmes cardiaques. Sur Wikipédia, on ajoute « ainsi le laudanum fut largement prescrit pour des maladies allant du simple rhume à la méningite« . Comme on l’a vu plus haut, les opiacés étaient utilisés comme produits contre la toux. Par exemple le laudanum, d’usage très répandu, était utilisé pour ça. Donc, les gens pouvaient se mettre à maigrir et à être en situation de détresse respiratoire à cause de ça.

 

–          Personnes prenant des médicaments à base d’opiacés contre la tuberculose. On utilisait la morphine contre la tuberculose. Si la personne prenait déjà des opiacés pour une raison ou pour une autre, ça faisait une dose augmentée. Et pour ceux n’en prenant pas déjà, beaucoup de cas de la première catégorie (seulement de la toux) entraient dans la troisième (détresse respiratoire et amaigrissement) à cause de ces médicaments à base d’opiacés. Et pour les personnes en état de faible taux de cortisol, ça confirmait le diagnostic.

 

4) Cas avec simplement de la fièvre ou/et un manque d’énergie

 

Là, il s’agit essentiellement de cas liés à un taux de cortisol bas, ou ayant un simple rhume, ou des cas d’épuisement dus au travail.

 

 

Et bien sûr, cette liste n’est a priori pas exhaustive. Il y a probablement des causes que je n’ai pas vues.

Donc, il y avait un certain nombre de causes possibles engendrant un diagnostic de tuberculose. Mais trois grandes causes générales sont à l’origine des cas au 19ème siècle : l’industrialisation, la saignée, et la consommation très répandue de produits opiacés.

On pourrait en rajouter une quatrième : une fois que les cas se sont multipliés, les médecins avaient tendance à voir de la tuberculose partout. Ce problème a dû être à l’origine d’une part importante des cas une fois lancée l’hystérie sur le sujet. Or, comme les cas avec des symptômes mineurs sont souvent liés à la problématique du taux de cortisol, celle-ci était une autre grande cause de la tuberculose. Idem pour les causes des rhumes.

 

– Causes à partir de la deuxième moitié du 20ème siècle

 

  • Dans les pays riches

 

– Forte diminution du nombre de cas

Au 20ème siècle, beaucoup de choses ont changé dans les conditions travail et de vie, dans la théorie et la pratique médicale, et l’utilisation d’opiacés, ce qui a permis de diminuer fortement le nombre de cas.

 

– L’amélioration des conditions de travail (moins pénible dans le secteur industriel et agricole, mieux protégé des agressions et accidents, énorme expansion du secteur tertiaire sans danger pour la santé), ainsi que des conditions de vie (chauffage, nutrition, etc..) ont conduit à la diminution du nombre de cas de toux causés par un environnement pathogène ou un manque de nourriture.

 

– Par ailleurs, il y a eu un effondrement de la consommation libre de produits à base d’opiacés à partir des années 1920/1930. Les problèmes d’addiction et les effets secondaires étant désormais bien connus, des lois sont passées pour en réserver la consommation essentiellement à l’usage médical. Et des campagnes de presse ont insisté sur les risques liés à leur utilisation.

Cela dit, concernant les analogues d’opiacés, les choses ne sont pas si claires. En effet, de nos jours, il y a toujours une consommation très importante de produits opiacé-likes. On consomme du tabac, de l’alcool, des somnifères, des anti-psychotiques, du cannabis, etc… Donc, ces substances auraient pu continuer à fournir un nombre de cas très important.

La prise de médicaments et de substances opiacé-likes a fortement diminué durant un temps (jusque dans les années 60 disons), mais ça a été remplacé par énormément de médicaments modernes. Du coup, on devrait assister à une réaugmentation des cas liés à la pris de substances de ce type.

Mais, il y a trois choses concernant les produits opiacés qui ont permis de diminuer quand même énormément le nombre de cas :

 

1) Au 19ème siècle, on avait un accès libre à des produits allant de faiblement puissants à fortement puissants. L’accès libre à des doses élevées de produits puissants aboutissait au fait que les consommateurs avaient beaucoup plus de risques d’amaigrissement et de détresse respiratoire que maintenant. Aujourd’hui, les gens ont toujours accès librement à des analogues d’opiacés. Mais ils sont moins forts qu’avant. Et avec des doses faibles, on évite les insuffisances respiratoires et l’amaigrissement.

En l’occurrence, les gens ont accès seulement au tabac et à l’alcool. Or le tabac est un analogue d’opiacé faible. Et la quantité consommable est limitée. On ne peut pas fumer 10 paquets par jour parce qu’on ne ferait plus que ça. Et en plus, ça couterait très cher.

Quant à l’alcool, selon les différents types, c’est soit un mélange anti-inflammatoire/opiacé, soit plutôt un analogue d’opiacé. Ce sont les alcools relativement forts qui tendent plus vers les opiacé-likes (même si certains alcool moyennement dosés mais qui ont peu d’analogues d’anti-inflammatoires dedans peuvent tendre vers ça aussi). Or, les gens consomment plutôt des boissons à teneur en alcool faible ou moyenne, des alcools qui tendent plus vers le mélange que vers le pur analogue d’opiacé. Donc, l’alcool ne va généralement pas poser de problèmes respiratoires et pas non plus de problème d’amaigrissement. Par ailleurs, la consommation d’alcool a évolué depuis les années 1950. On boit moins qu’avant. Et puis, comme là aussi, on s’habitue aux effets opiacé-likes, il faut des doses de plus en plus importantes et des alcools de plus en plus forts pour obtenir le même effet. Seulement comme l’augmentation des doses se fait très lentement, l’effet reste plus ou moins le même. Donc, les problèmes de détresse respiratoire vont apparaitre seulement chez les très gros consommateurs d’alcool. Enfin, l’amaigrissement apparaitra peu chez les alcooliques sévères, à cause des calories contenues dans l’alcool.

Le cannabis est beaucoup consommé et est moyennement puissant. Mais comme c’est cher, peu de monde peut en consommer en permanence. Donc, la consommation reste limitée. Et puis, l’augmentation de la consommation du cannabis est récente.

Par ailleurs, la consommation de ces produits fait l’objet de nombreuses mises en garde de la part des autorités médicales. Alors que les dérivés d’opiacés du 19ème siècle apparaissaient soit comme des musts pour la santé soit comme des produits tout à fait bénins. Donc, les gens essayent quand même d’augmenter le moins vite possible leur consommation.

Enfin, les médicaments opiacé-likes sont consommés par beaucoup de monde (somnifères, médicaments anti-psychotiques, morphine, anti-migraineux, anti-douleur) et ils sont souvent relativement puissants. Mais comme dit précédemment, les médecins contrôlent les dosages. On ne peut donc pas augmenter les doses comme on veut. Il y a des gens qui trichent et arrivent à s’en procurer plus qu’ils ne pourraient s’ils respectaient l’ordonnance. Mais malgré tout, on ne peut pas s’en procurer et en consommer 10 fois plus qu’on ne le devrait (ou alors, rarement). Or, à doses égales, l’effet diminue avec le temps. Donc, les problèmes de détresse respiratoire et d’amaigrissement restent souvent limités.

 

2) Au 19ème siècle, les classes pauvres avaient très probablement des problèmes d’accessibilité à ces produits à cause de leur faible pouvoir d’achat. Par ailleurs, il devait y avoir des pics et des creux de consommations liés au style de vie.

Ces problèmes d’accessibilité et de régularité de consommation au 19ème siècle entrainaient qu’il y avait plus de risque de développement de toux que maintenant. En effet, la rupture ou la diminution de la consommation peut entrainer le développement d’une toux. C’est pour ça que quelqu’un qui arrête de fumer a un risque de développer une toux. Mais tant que la personne consomme le produit, l’effet de détente musculaire évite le problème (mais peut entrainer une détresse respiratoire et un amaigrissement si le produit est fortement dosé).

Par exemple, les ouvriers ne devaient pas pouvoir consommer du laudanum en permanence à cause du prix (même si c’était moins cher que le vin). Par ailleurs, ils devaient en consommer plus le week-end (pour se souler) que quand ils travaillaient. Ils ne pouvaient pas être complètement amorphes au travail. Ils pouvaient éventuellement en consommer le soir pour dormir, mais pas pendant la journée. Donc, lors des périodes de non consommation ou de moindre consommation, une toux pouvait apparaitre. Problème qu’on mettait sur le dos de la tuberculose.

Donc, comme c’était un produit fort, soit on en prenait en permanence et ça provoquait une détresse respiratoire et de l’amaigrissement, soit on ne pouvait pas en prendre en permanence et ça provoquait de la toux.

Grace à l’amélioration du pouvoir d’achat, les fumeurs de tabac et les alcooliques peuvent fumer ou boire autant qu’ils le veulent. Il n’y a donc pas de rupture d’approvisionnement. En conséquence de quoi, il n’y a pas de toux qui se développe. Idem pour les médicaments (la majorité étant remboursée).

Et comme le tabac est un analogue d’opiacé faible, les gens peuvent fumer tout en travaillant. De même, les gens consomment généralement de l’alcool de façon modérée durant la journée. Donc, ils peuvent en consommer même lors des journées de travail. Surtout que ce sont des alcools faibles à moyens. Quant aux médicaments, comme il s’agit de traitements, les gens se sentent obligés de les prendre régulièrement. Et puis, comme ils se sentent mal s’ils ne les prennent pas, il n’y a en général pas de problème d’observance du traitement. C’est plutôt l’inverse qui pose problème (l’addiction aux médicaments).

 

3) La nourriture moins riche que maintenant et le travail plus physique entrainaient que le risque d’amaigrissement était plus important. Ou en tout cas, ça posait plus problème. Donc, une perte de poids était quelque chose de négatif à l’époque. Alors que maintenant, c’est presque positif.

Et comme la nourriture actuelle a tendance à faire grossir, le phénomène de perte de poids a plus de difficulté à apparaitre chez les personnes prenant des opiacés. Il faut que les gens prennent des doses importantes pour qu’ils perdent vraiment l’appétit et maigrissent.

 

Un quatrième élément vient s’ajouter à la limitation des problèmes respiratoires et à la perte de poids : on prend durant la journée des substances excitantes (café, coca) qui s’opposent à l’effet des analogues d’opiacés. Et on en consomme d’autant plus qu’on prend des analogues d’opiacés par ailleurs (par exemple des somnifères ou des antipsychotiques). En effet, ça permet de contrer la somnolence que pourraient provoquer ces substances durant la journée. Comme ces analogues d’anti-inflammatoires font prendre du poids, et améliorent l’hydratation des poumons, ça permet de limiter ces problèmes.

Et puis toutes ces substances sont beaucoup moins nouvelles qu’au 19ème siècle. Donc, on a plus de recul et de connaissance sur leurs effets. Et comme certaines (le tabac, le cannabis) sont critiquées pour leurs effets délétères sur la santé, on est plus enclin à reconnaitre que tel effet néfaste (ici la toux) est causée par ces substances.

Enfin, pour soigner la toux, on donnait des médicaments à base d’opium ou de morphine, donc, pouvait entrainer des problèmes de détresse respiratoire. Alors que désormais, on donne des analogues, mais moins fortement dosés. Et en plus, l’utilisation de spray permet de diminuer les doses.

Du coup, à cause de toutes ces raisons, le nombre de cas a beaucoup diminué.

 

Néanmoins, il reste un certain nombre de sources de toux, de détresse respiratoire, d’amaigrissement, etc… Donc, on aurait pu continuer à maintenir en vie cette maladie assez facilement dans les pays riches.

Par exemple, il est vrai qu’il y a moins d’usines et que les conditions de travail se sont améliorées (port de masques anti poussière, ventilation, etc…) ; en conséquence de quoi il y a moins de cas de toux causés par ces environnements. Mais tout de même, il doit y en avoir encore quelques-uns.

Idem pour les cas liés à des environnements personnels insalubres ou néfastes pour les poumons.

Et surtout, les cas liés à la prise de substances opiacé-likes sont encore nombreux et auraient pu continuer à fournir un nombre de cas important.

Par exemple, pour la cigarette, les problèmes de toux apparaissent assez longtemps après le début de la consommation, quand la dose n’est plus suffisante pour calmer la toux et que l’état des poumons est plus détérioré, vers 50 ans. Là, la toux du fumeur peut apparaitre. Elle est désormais clairement associée à la consommation de tabac. Mais si on était encore dans l’hystérie microbienne de la fin du 19ème siècle, on pourrait y associer bon nombre de cas à la tuberculose (en disant que le tabac affaiblit les défenses de l’organisme et permet à la tuberculose pulmonaire de se développer).

Même chose pour les cas de baisse du taux de cortisol. Ça aurait pu continuer à être utilisé pour induire des tas de cas de tuberculose.

Les personnes âgées, qui peuvent avoir, pour un certain nombre, des problèmes pulmonaires auraient pu fournir un nombre de cas beaucoup plus important qu’actuellement.

Et si toutes ces sources de cas n’aboutissent pas à des diagnostics de tuberculose, c’est parce que la médecine a évolué.

 

– Mais surtout changement dans la médecine

C’est donc surtout du côté de la médecine que tout a changé. Deux choses ont complètement changé la situation : la vaccination et les antibiotiques.

Bien sur, la vaccination et les antibiotiques ne jouent aucun rôle dans l’amélioration du nombre de cas puisque la maladie n’est pas causée par des bactéries. Mais l’important est que l’orthodoxie y croit. Et vu que ces deux solutions étaient sensées prévenir l’apparition des cas de tuberculose et les soigner, les médecins ne pouvaient décemment plus voir des cas partout. On ne peut pas défendre l’efficacité de la vaccination et des antibiotiques, et de l’autre coté continuer à avoir la même quantité de cas. Donc, le nombre de cas, déjà en forte diminution grâce à l’amélioration des conditions de travail et de vie, ainsi qu’aux réglementations limitant l’usage des opiacés, s’est effondré. Et ceci parce que l’orthodoxie médical a mis les cas en question dans d’autres catégories (dans la catégorie asthme par exemple, ou bronchite chronique, ou allergie, parfois mononucléose, etc..).

Et ça concerne beaucoup de gens. Il faut voir que l’asthme touche 6 % de la population, et la bronchite chronique 3 % des plus de 35 ans.

Par ailleurs, la plupart des analogues d’opiacés sont fournis sous contrôle médical. Donc, les médecins savent ce que les gens prennent. Et en plus, connaissant bien mieux les effets de ces substances qu’avant, ils peuvent plus difficilement dire que l’effet de détresse respiratoire vient d’une autre maladie.

La baisse du nombre de cas a aussi provoqué un effet boule de neige. En effet, les médecins n’ont alors plus vu des cas partout. Et ça aussi, ça a du fortement aider à faire disparaitre la maladie. Au lieu de voire un cas de tuberculose chez un gamin ayant des récidives de rhume depuis 2 ou 3 mois, la plupart du temps, on voit désormais simplement un gamin pas très en forme.

 

– Du coup, les cas de tuberculose ne se retrouvent plus que chez des personnes en situations particulières ou alors, chez des personnes venant de pays à forte prévalence

 

Finalement, dans les pays occidentaux, pratiquement tous les cas actuels sont dus à des situations très particulières où la personne est considérée comme ayant un système immunitaire affaibli et éventuellement vivant dans des conditions favorisant l’apparition de la tuberculose. Ou alors, ça se retrouve chez les personnes venant de pays supposément à forte prévalence de tuberculose.

Là dedans, on a essentiellement les sidéens, les drogués, les sdf, les détenus, la vieillesse extrême, les personnes malades en stade terminal et les immigrés.

C’est ce qu’on peut trouver sur Doctissimo : « Les facteurs de risque de la maladie sont bien identifiés : alcoolisme, dénutrition, déficit immunitaire lié à une maladie (infection à VIH, cancers) ou à un traitement (chimiothérapie). La maladie survient tout particulièrement dans les milieux sociaux défavorisés (sans-logis, toxicomanes, détenus)« .

Ce qui nous conduit aux catégories suivantes :

–          Pour les drogués, le problème existait déjà, avec le même type de drogue (les opiacés) mais dans un contexte très différent. Il s’agissait plutôt de gens riches et d’artistes. Alors que dans la version moderne, ce sont des drogués pauvres. Du coup, leurs conditions de vie rendent le diagnostic plus crédible. Comme tous les drogués aux opiacés, ils se nourrissent peu, et sont donc maigres. Mais en plus, ils vivent souvent dans des endroits insalubres (squats). La plupart du temps, ils fument, boivent, utilisent d’autres drogues (speed pour agir, substitutifs de l’héroïne quand ils n’ont pas d’argent pour en acheter, parfois même de la colle ou de l’éther). Du coup, l’idée qu’ils ont un système immunitaire affaibli apparait crédible dans la tête des médecins et du grand public.

 

Donc, comme pour leurs prédécesseurs du 19ème siècle, la déshydratation ainsi que les autres effets causés par la consommation d’opiacés entraine l’apparition de symptômes de type tuberculose. Mais en plus, leur situation sociale et sanitaire désastreuse rend crédible l’idée qu’ils ont un système immunitaire affaibli, et donc, qu’ils peuvent avoir la tuberculose.

 

–          Concernant les sdf, il semble que beaucoup suivent plus ou moins régulièrement des traitements de type opiacé. C’est ce que laisse entendre le journal le Monde du 26 octobre 2011 : « Un tiers des personnes sans domicile fixe en Ile-de-France sont atteintes d’un trouble psychiatrique sévère, et un tiers, encore, souffrent au moins d’une addiction (alcool, drogues, médicaments), selon une étude de l’Inserm et de l’Observatoire du Samu social de Paris, rendue publique mercredi 26 octobre« .

 

Donc, déjà, le traitement en lui-même peut entrainer une insuffisance respiratoire qui peut être considérée comme de la tuberculose. Et par ailleurs, beaucoup  doivent avoir fréquemment des interruptions de traitement soudaines, ce qui peut entrainer l’apparition d’une toux. C’est ce qu’on peut lire ici : « Avec cette forte prévalence de troubles psychiatriques, cette population est caractérisée par une interruption du suivi psychiatrique. » Et Il semble aussi qu’un certain nombre de sdf fasse des séjours en hôpitaux psychiatriques. Or, quand ils sortent, le traitement s’arrête souvent soudainement. Et du coup, une toux peut survenir.

 

Bien sûr, le fait d’être souvent dans le froid, de boire de l’alcool, d’être en situation de sous-nutrition ou de malnutrition, et de fumer, participe au développement de ces symptômes.

 

Mais c’est la situation sociale et sanitaire déglinguée qui va rendre crédible le diagnostic de système immunitaire affaibli et du coup, de tuberculose. La proximité avec des gens aussi déglingués rend également crédible l’hypothèse de la contamination.

 

–          A priori, on ne voit pas pourquoi les détenus auraient particulièrement des problèmes, vu qu’ils sont souvent en pleine force de l’âge et en bonne santé. Mais beaucoup prennent des traitements avec des analogues d’opiacés. Soit parce qu’ils prenaient de la drogue avant, soit parce qu’ils dépriment, ou encore parce qu’ils sont angoissés, ou violents, etc… Donc, les analogues d’opiacés provoquent chez certains un amaigrissement et une dépression respiratoire. Et les consommateurs de drogue qui ont évidemment arrêté d’un coup leur consommation puisqu’ils sont en prison peuvent développer une toux s’ils ne prennent pas encore de médicaments opiacé-likes ou que ceux-ci ne fournissent pas une doses suffisante de remplacement. Et à cause de la promiscuité, du fait que certains sont séropositifs, ou/et qu’ils viennent de pays considérés comme à risque, les médecins pensent relativement facilement à la tuberculose.

 

–          La vieillesse extrême. Concernant ce cas, la cause de l’amaigrissement et éventuellement de la toux ou de la détresse respiratoire vont en général être les médicaments pris par la personne. Donc, soit la prise puis l’arrêt d’un médicament augmentant le taux de cortisol, soit la prise ou l’arrêt d’un médicament de type opiacé. Chez des personnes plus jeunes, le diagnostic s’orienterait vers un problème passager, une bronchite, de l’asthme, un affaiblissement dû aux médicaments. Seulement, à cause de la vieillesse de la personne, le diagnostic de système immunitaire affaibli va être crédible dans la tête des médecins et donc celui de tuberculose aussi.

 

–          Pour les personnes en stade terminal, c’est à peu près la même chose que pour les personnes très âgées, sauf que là, c’est l’idée que la personne est en stade terminal qui fait que le diagnostic de système immunitaire affaibli est crédible.

 

–          Pour le sida, le problème vient là aussi d’un effondrement du taux de cortisol. Cela dit, le problème se posait plutôt au début de l’ère sida (avant 1990) que maintenant. La majeure partie de la population des séropositifs était constituée de drogués à l’héroïne ultra déshydratés. Ou alors, il s’agissait d’homos ayant arrêté de prendre des antibiotiques et se retrouvant dans une situation de taux de cortisol bas.

 

Les poppers, qui étaient beaucoup consommés dans une partie du milieu homo de l’époque, devaient aussi être une source importante de diagnostics de tuberculose. On peut trouver sur Wikipédia les symptômes suivants avec une utilisation à long terme : crise d’asthme, bronchite, dépression respiratoire. C’est normal, puisqu’en plus d’être un vasodilatateur, ça agresse les poumons (puisque c’est inhalé). Ca provoque aussi des anémies (voir ici). Enfin, ça provoque des lésions aux poumons qui peuvent passer pour des lésions causées par une tuberculose. Et forcément le diagnostic de tuberculose était crédible, puisque ces gens avaient les symptômes cliniques et étaient considérés comme ayant un système immunitaire très affaibli.

 

Mais depuis, les choses ont changé. La population séropositive a changé et il y a eu l’introduction des trithérapies. Avec une population séropositive moins marginale et avec un style de vie moins extrême, les personnes présentant des symptômes de tuberculose sont rares lors du test vih désormais. Et ensuite, comme les trithérapies augmentent le taux de cortisol, et que les séropositifs commencent à les prendre quand le taux de cd4 est sous les 300 (ce qui est relativement élevé par rapport au problème qui nous intéresse ici), les symptômes de la tuberculose ont moins de chance d’apparaitre (le taux de cd4 est relié au taux de cortisol ; quand ce dernier est bas, le taux de cd4 est bas). Comme la population des drogués représente toujours une part non négligeable des séropositifs, et qu’une petite frange d’homos consomme toujours des poppers, le problème doit toujours être présent, mais beaucoup moins qu’avant.

 

Surtout que la consommation d’héroïne a beaucoup diminué par rapport au début des années 80. Et concernant l’usage d’antibiotiques, ça doit être moins fréquent désormais dans le milieu homo, puisque avec le sida, l’usage du préservatif s’est répandu. Du coup, il doit y avoir moins de cas de MST diagnostiqués qu’à l’époque, puisque dans l’esprit des médecins, s’il y a usage du préservatif, il ne peut pas y avoir contamination. Du coup, même en cas de symptômes similaires à ceux d’une MST, ils vont diagnostiquer un autre problème. Donc, avec moins de cas de MST de diagnostiqués, il y a moins d’antibiotiques de prescris. Par ailleurs, ce sont les pneumonies qui sont considérées comme l’affection pulmonaire principale chez les séropositifs maintenant. La tuberculose ne représentant que 3 ou 4 % des cas des sida déclaré. Donc, en cas de toux ou de détresse respiratoire, on va plutôt partir sur un diagnostic de pneumonie que de tuberculose.

 

–          Puisqu’il y a infiniment moins de cas qu’au 19ème siècle, il est possible que parmi les populations en état de santé précaire (donc sdf, droguées, sidéens, personnes âgées), il ait une proportion plus grande de personnes ayant réellement des lésions pulmonaires et que ce soit la cause des symptômes cliniques. Par contre, quel est le pourcentage de ces cas dans l’ensemble, difficile à dire, comme on le verra plus loin.

 

–          Mais dans les pays riches, ce sont les immigrés qui représentent les cas les plus nombreux. Par exemple en 2006, près de la moitié des tuberculeux déclarés en France étaient nés à l’étranger (voir ici). En effet, comme les médecins considèrent que la tuberculose est très répandue en Afrique et en Asie, on pensera beaucoup plus facilement à cette maladie chez un ressortissant d’un ces continents qui aura développé une toux de plus de deux semaines, une fièvre et un amaigrissement (voir ici). Là encore, les médecins raisonnent en termes de probabilité d’infection. Alors qu’avec un autochtone lambda (donc pas drogué, séropositif ou en fin de vie), ils ne penseraient presque jamais à un tel diagnostic, avec les immigrés si.

 

Mais du coup, ça change fortement les choses. Parce que, comme on va le voir par la suite, ça concerne surtout des gens qui sont en fait dans un état de santé tout à fait normal, ou alors essentiellement correct, mais avec seulement un problème passager de taux de cortisol bas, mais qui ont la malchance de faire partie d’une catégorie à risque. Donc, puisque les immigrés représentent la moitié des cas, en réalité, quasiment la moitié des cas sont à peu près en bonne santé et dans la pleine force de l’âge. Ils sont diagnostiqués positifs essentiellement parce qu’ils font partie d’un groupe à risque.

 

Donc, on a deux catégories également nombreuses de personnes tuberculeuses dans les pays riches : les personnes assez ou vraiment mal en point, et celles qui sont loin de l’être tant que ça. Sans les immigrés, on aurait très majoritairement des populations assez ou vraiment mal en point. Alors qu’avec, on a 50 % des gens qui sont loin de l’être. Et comme on va le voir, ça joue sur le taux de mortalité et sur le taux de récidive. Et puis, évidemment, presque simplement grâce à la note de gueule, sans forcément des symptômes graves et prolongés, on peut multiplier par 2 le nombre de tuberculeux dans les pays riches. Sans eux, il y en aurait 2 fois moins. Ça permet de mieux maintenir la peur de la tuberculeuse. Et ça permet de dire que ça peut arriver même à des gens jeunes et n’ayant pas de style de vie posant problème. Et ça aussi, ça aide à maintenir la peur de la tuberculose. Alors que sinon, ça ne toucherait que des personnes ayant un style de vie déglingué ou très vieilles ou très mal en point. Ce qui rendrait moins convaincante l’idée d’une maladie microbienne. Sans les immigrés, qu’est-ce qui empêcherait de penser que c’est la drogue, le style de vie déglingué, les médicaments, ou la vieillesse, qui sont les vraies causes des symptômes de la tuberculose ? Ben pas grand-chose.

 

  • Les pays pauvres et à climat chaud

 

Tout ça est vrai uniquement pour les pays riches et à climats tempérés. Et les cas dans les pays riches ne représentent plus grand-chose par rapport à ceux des pays pauvres ou à climat tropical. Désormais, l’Europe ne représente que 5 % des cas et l’Amérique 3 %. En 2007, 55 % des nouveaux cas étaient situés en Asie, 31 % en Afrique. Et encore, en Europe, on compte les anciens pays du bloc soviétique, qui ont une prévalence relativement importante de la tuberculose par rapport aux autres pays européens.

Donc, la plupart des cas se trouvent dans les pays pauvre et les pays tropicaux. Et ils sont toujours dus essentiellement aux mêmes raisons qu’au 19ème siècle : déshydratation et baisse du taux de cortisol. La déshydratation étant causée par la sous nutrition et la chaleur. Et la baisse du taux de cortisol est causée par toutes les raisons qu’on a déjà pu voir sur ce blog (baisse du taux de cortisol après un effort ; prise d’une substance l’augmentant artificiellement, puis arrêt soudain de la prise ; type de stress le diminuant ; ou type de stress l’augmentant, puis fin du stress et effondrement du taux de cortisol).

Bien sûr, certaines des autres causes qu’on trouvait principalement dans les pays occidentaux durant les débuts de l’industrialisation s’appliquent maintenant aussi aux pays pauvres (travail irritant les poumons dans les mines ou l’industrie). La consommation de drogues de type opiacé a dû augmenter fortement aussi.

Donc, l’écrasante majorité des cas vient actuellement de conditions de déshydratation dans des conditions où la chaleur l’exacerbe, ceci étant doublé souvent par un taux de cortisol bas.

Cela dit, il faut voir que les chiffres venant de ces pays sont très sujets à caution. Donc, il est tout à fait possible qu’il y ait énormément moins de tuberculeux en Afrique et en Asie qu’il n’est officiellement dit.

 

La tuberculose n’est pas une maladie microbienne (partie 2)

jeudi, mai 31st, 2012

 

4) Les anciens traitements de la tuberculose

 

Bien sur, puisque la tuberculose n’est pas une maladie microbienne, ce sont les traitements qui tuaient les patients. Les conditions de vie ou l’utilisation d’opiacés (avant traitement) étaient parfois la cause directe de la mort. Mais la plupart du temps, ça devait être le traitement qui le faisait, ou alors qui donnait le coup de grâce. Vu les produits et les méthodes utilisés à l’époque ça n’a rien d’étonnant.

L’analyse de la chose se révèle un peu plus compliquée que prévu. Il y avait déjà une médecine officielle au 19ème siècle. Mais il semble que les médecins étaient beaucoup plus libres de leurs prescriptions que maintenant. Et c’était un siècle en pleine effervescence concernant la recherche scientifique. Donc, d’une part, il semble qu’on expérimentait un peu tout et n’importe quoi ; et d’autre part, les médecins prescrivaient un peu ce qui leur plaisait. C’est ce qui fait qu’il y a une quantité considérable de produits ou de techniques qui ont été utilisés. En plus des diverses médications trouvées, j’ai lu des récits concernant l’usage d’oxygène, de gaz carbonique, de fumigations aqueuses, de cigüe, de sucre d’escargot, de pignons, etc… Du coup, on s’y perd un peu. Et il est difficile au départ de dégager une tendance ou une problématique générale. Mais petit à petit les choses s’éclaircissent.

Ce qu’il y a, c’est qu’il y a des médicaments utilisés dont on ne comprend pas trop l’usage. Par exemple, on utilisait des vomitifs et des laxatifs. Du coup, au départ, on ne comprend pas trop ce que ça a à voir avec la tuberculose. Mais petit à petit, on arrive comprendre de quoi il retournait probablement.

 

Avant 1870/80 : la saignée, les vomitifs et les laxatifs

 

Trois traitements représentaient la majeure partie de la médecine jusqu’aux années 1870/80 : la saignée, les vomitifs et les laxatifs.

Le principe sous-jacent à ces pratiques était la théorie des humeurs.

On trouve un résumé de cette théorie sur Wikipédia :

« La théorie dite des « humeurs » professait que, chez chaque individu, il existait quatre humeurs, ou fluides principaux – la bile noire, la bile jaune, le flegme et le sang, qui étaient produits par différents organes du corps et qui devaient être en équilibre pour qu’une personne restât en bonne santé. Trop de flegme dans le corps, par exemple, provoquait des troubles pulmonaires et l’organisme tentait de tousser et de cracher le flegme pour rétablir l’équilibre. L’harmonie des humeurs chez l’homme pouvait être obtenue par un régime alimentaire ou des médicaments et par la saignée, en utilisant les sangsues. »

Donc, si la personne toussait, c’était à cause d’un excès de flegme. Excès qu’il fallait évacuer grâce à un régime alimentaire (donc très probablement un jeûne), des médicaments (très probablement des laxatifs ou des vomitifs) et par la saignée. Et comme la tuberculose était caractérisée en partie par la toux, on administrait ces traitements aux tuberculeux.

Et effectivement, on trouve ça dans la revue d’histoire des sciences et de leurs applications (1956, numéro 9-4, p.373-375) dans un article écrit par Wickersheimer Ernest, qui traite du livre d’ Esmond R. Long, « A History of the Therapy of Tuberculosis and the Case of Frederic Chopin… »

« Voilà pour l’Antiquité. L’auteur passe encore plus vite sur le Moyen-âge et la Renaissance. Il a hâte d’arriver au 17ème siècle où l’attendent François Deleboë Sylvius et Thomas Willis qui soignent les phtisiques avec des remèdes chimiques, tandis que Richard Morton préconise la saignée que Thomas Sydenham remplace par l’équitation.

En France, le premier tiers du 19ème siècle est marqué par l’antagonisme de deux écoles, celle de Laennec qui prescrit les potions calmantes, les vêtements chauds, le changement d’air et celle de Broussais qui ne voit de salut que dans une diète débilitante et la saignée à outrance.

Faisons un pas en arrière. En Angleterre, vers 1800, William Nisbet ne rejette pas non  plus la saignée. Ni Benjamin Rush aux Etats-Unis où un peu moins de cent ans plus tôt, le Révérend Cotton Mather accumulait les remèdes les plus singuliers dans son « Angel of Bethesda », et cela sans la moindre critique. »

Donc, comme on pouvait s’y attendre, la saignée était fréquemment pratiquée sur les tuberculeux.

Forcément, chez des personnes déjà en état d’hypotension à cause d’un faible taux de cortisol, ou de la prise d’opiacés, la saignée était très souvent fatale. En diminuant la quantité de sang dans l’organisme, la personne se retrouvait en état d’hypotension. Et comme la saignée était pratiquée sans restriction, on continuait à en faire. Et la personne mourrait d’hypotension extrême à cause de cette pratique.

Comme ça ne coutait rien, et que n’importe qui avec un minimum d’entrainement (en Angleterre, c’était fait par des barbiers), pouvait la pratiquer, forcément, ça devait être quasiment le soin de base en cas de problème un peu important.

Et avec certains médecins, non seulement on utilisait la saignée, mais en plus un jeûne. Donc, alors qu’on entrainait une hypotension par la saignée, on augmentait l’hypotension par le jeûne. Forcément, c’était le massacre.

On note aussi que Laennec prescrit des potions calmantes. Calmantes, ça signifie qu’il s’agissait très probablement de potions ayant des effets de type opiacé. Donc, chez des personnes en état de faible taux de cortisol, ou qui avaient déjà pris des opiacés, on donnait des opiacés. Forcément, ce type de traitement non plus ne devait pas aider à survivre.

On utilisait très souvent des laxatifs en même temps qu’on pratiquait la saignée. C’est ce qu’on peut trouver dans le livre « des indications de la saignée », écrit par Jean-François Fauchier, P176, au chapitre V (des traitements auxiliaires de la saignée) :

« Quand nous n’avons pas lieu de soupçonner la présence d’une grande quantité d’humeurs ou de matières dans les intestins, nous nous bornons aux lavement, mais il est souvent nécessaire, même dans les maladies purement inflammatoires, de donner des doux laxatifs, tels que pruneaux, manne, casse, tamarins ; ils agissent et comme évacuans et comme adoucissans. »

Dans certains documents, on parle aussi de la digitale utilisée comme laxatif lors de la tuberculose. On utilisait également des vomitifs comme le tartre stibié (composé d’antimoine et de potassium).

Cette pratique aussi était une cause de très nombreux morts. Les laxatifs et les vomitifs étant considérés comme des poisons par le corps (ce qu’ils sont effectivement), ils entrainent une mobilisation d’eau et de sang dans le système digestif. Ce qui provoque une hypotension dans le reste du corps. Alors, forcément, sur une personne déjà en état d’hypotension sévère engendrée par la saignée, une telle pratique aboutissait souvent à une hypotension mortelle.

Par ailleurs, ils limitent l’absorption de l’eau des aliments par le corps, en les faisant s’évacuer trop vite, ce qui participe à la déshydratation de la personne.

La fièvre aussi était une cause de saignée (fièvre qui est un des symptômes de la tuberculose). C’est ce qu’on peut trouver dans le livre de Chantal Beauchamp,  » Le sang et l’imaginaire médical », p.151.

Donc, jusqu’en 1870/1880, la cause principale des morts venait surtout de la pratique conjuguée de la saignée, des diètes ou des jeûnes, et de la prise de laxatifs.

On peut même dire que ces pratiques devaient être une cause massive de tuberculose. En provoquant une déshydratation et une hypotension, on créait de la toux, de l’amaigrissement, ou une détresse respiratoire, ainsi que de la fièvre. Donc, avant même la généralisation de la consommation des opiacés, on peut penser que c’est la pratique médicale qui était cause de très nombreux cas de tuberculose.

D’ordinaire, on laisse entendre que la fin de l’ère de la saignée se situe vers le milieu du 19ème siècle. Mais on peut lire dans le livre « Le sang et l’imaginaire médical. Histoire de la saignée aux XVIIIe et XIXe siècles », de Chantal Beauchamp, Desclée de Brouwer, publié en 2000 :

« Chute de cheval, évanouissement, fièvres, pneumonie, accouchements, variole, angine, tout est bon pour pratiquer la saignée. A la langue, à la veine frontale, aux veines du nez, on expurge le sang corrompu et on pratique le coup de lancette jusqu’à rendre exsangue. Spécialiste de l’histoire culturelle de la médecine, Chantal Beauchamp s’interroge sur les raisons qui ont permis à la saignée de résister aux progrès de la connaissance et de rester jusqu’au début du xxe siècle le plus représentatif des soins donnés aux malades. A partir de nombreux textes (essais savants, dictionnaires médicaux, ouvrages de seconde main parus entre 1750 et 1900), elle montre que la saignée, indiquée pour ralentir un flux trop fougueux, pour diminuer les forces du mal ou pour désengorger les humeurs, est considérée comme un substitut à la fonction hémorragique naturelle.« 

Donc, en fait, on l’utilisait encore beaucoup jusqu’au début du 20ème siècle. Du coup, on peut penser que le passage de témoin s’est fait quand la théorie microbienne des maladies s’est imposée, dans les années 1880 (années où Koch a d’ailleurs découvert le bacille de la tuberculose). Ca a du décliner à partir de ce moment-là. Avant, rien ne poussait les docteurs à croire à autre chose que la théorie des humeurs et au pouvoir de la saignée.

Toutefois, ces trois traitements n’étaient pas les seuls employés. Vu que c’était une époque de très grande expérimentation, on administrait les médicaments et traitements les plus divers, comme le mercure, le fluor (1 mars 1887, Garcin, Paris, Traitement de la phtisie par le fluor), le nitrate d’argent (utilisé contre les diarrhées), le plomb (donc, saturnisme), l’arsenic.

D’ailleurs, dans le dictionnaire du dopage de Jean-Pierre de Mondenard, page 133, on trouve : « l’arsenic, au cours du 19ème siècle devint un médicament universel proposé contre la maigreur, l’anorexie, l’asthénie, l’anémie, la tuberculose, l’asthme, la sénescence« .

On a essayé des inhalations d’oxygène, d’ozone, d’ammoniaque, d’acide arsénieux ou sulfureux ou sulfurique, d’acide phénique, d’hydrogène sulfuré (voir ici).

On utilisait également une partie des médicaments cités dans la section parlant des années post-1890 ; comme les opiacés, ou ce que j’appelle de façon générique les anti-inflammatoires.

Vu la toxicité de beaucoup de ces produits, là aussi, on peut se dire qu’ils ont été une source de mort assez massive.

D’autres n’étaient pas dangereux comme les cures de raisin et de petit lait, le sel marin, les ferrugineux, les eaux minérales, les inhalations d’iode.

Pour éviter de faire une liste énorme, je m’arrête là. Mais il y avait des dizaines d’autres produits utilisés contre la tuberculose. L’inventivité des médecins du 19ème siècle en matière de médicaments était sans borne.

 

La période 1890-1950 :

 

A partir de 1890, les choses deviennent un peu moins simples. Dans les documents sur le sujet, on parle surtout de sanatoriums et de pneumothorax artificiels (et des dérivés de cette technique).

Le problème est que les sanatoriums se multiplient ; mais le nombre de places est très loin d’être suffisant. Alors qu’il doit y avoir des millions de tuberculeux (il est dit que 20 % des gens étaient tuberculeux. Donc 20 % de 40 millions, ça fait 8 millions), on doit avoir seulement quelques milliers de places en sanatorium.

De même, le pneumothorax artificiel et ses dérivés se répandent à partir de 1908. Mais là encore, ça ne doit concerner que quelques milliers de personnes (les chirurgiens n’étant pas gratuits et la sécurité sociale n’existant pas).

Donc, il est clair que l’immense majorité des tuberculeux est alors soignée par d’autres méthodes. Mais vu que le 19ème siècle était une grande époque d’expérimentation et de création de médicaments et de traitements, et que l’époque analysée ici se situe entre le 19ème et le 20ème siècle, il est un peu difficile de s’y retrouver parmi la masse de médicaments et de traitements évoquées.

Heureusement, on a quelques informations qui permettent de savoir à peu près ce qui était administré aux tuberculeux. Et par ailleurs, au début du 20ème, la pharmacopée se stabilise et de nombreux traitements exotiques du 19ème siècle sont abandonnés.

Au début du 20ème siècle, dans le manuel des hospitalières (voir ici), il y a une liste des médicaments préconisés contre la tuberculose. On y trouve : la créosote (huile désinfectante à base d’extrait de goudron), le gaïacol, l’arsenic et l’huile de foie de morue. Il suggère aussi de l’antipyrine (un anti-inflammatoire) et de l’aspirine contre la fièvre ; de la codéine contre la toux ; des lavages d’estomac contre les vomissements, et de l’ergotine en potion (extrait d’ergot de seigle) contre les crachements de sang.

Cette liste, plus quelques autres informations obtenues par ailleurs, permettent d’avoir une idée de ce qui se passait.

En fait, on donnait essentiellement soit des opiacés, soit des anti-inflammatoires.

On pouvait éventuellement donner des médicaments particuliers (plutôt des métaux) n’entrant pas dans les deux catégories précédentes (comme l’arsenic, cité plus haut). Il s’agissait généralement de médicaments déjà utilisés au 19ème siècle. Mais les produits encore en usage étaient beaucoup moins nombreux qu’avant.

 

–          Opiacés

Codéine :

Comme on l’a vu dans le « manuel des hospitalières », on utilisait de la codéine contre la toux des tuberculeux. A priori, on devait l’utiliser depuis sa découverte (1832) comme antitussif.

Laudanum :

Le laudanum était prescrit aussi pour la tuberculose (ici) :

« Laudanum was a wildly popular drug during the Victorian era. It was an opium-based painkiller prescribed for everything from headaches to tuberculosis. »

Morphine :

Dans un livre apparemment assez ancien (deuxième moitié du 19ème siècle probablement, puisqu’on y parle de sanatorium) on trouve :

« Phtisie fébrile avec septicémie consomptive : le plus habituellement, le malade est alors perdu ; il peut essayer de réaliser chez lui la cure à l’air libre et au repos, mais il faut éviter de le faire voyager, de l’envoyer dans une station de phtisiques ou dans un sanatorium. Prescrire un mélange de sirop de morphine et de sirop d’éther et, si les souffrances du malade sont trop vives, ne pas hésiter à recourir aux piqures de morphine.« 

Héroïne :

On trouve ça ici, qui vient du Sunday Times du 13 septembre 1998 (à l’occasion des 100 ans de la découverte de l’héroïne) :

« En novembre1898, Dreser a présenté le produit au congrès des Naturalistes et médecins allemands, déclarant qu’il était 10 fois plus efficace en tant que médicament contre la toux que la codéine, mais avec seulement le dixième de ses effets toxiques. Il était également plus efficace que la morphine en tant qu’antidouleur. Il était sans danger. Il ne provoquait pas d’addiction. En bref, c’était un médicament idéal – le Viagra de son époque.

« Ce dont nous ne nous rendons plus compte maintenant », déclare David Muso, professeur de psychiatrie et d’histoire de la médecine à l’école médicale de Yale « est que ce médicament à rencontré un besoin vital qui n’était pas celui d’un antidouleur, mais d’un remède contre la toux« .

La tuberculose et la pneumonie était alors les causes les plus importantes de mort, et même des toux ordinaires ou des rhumes pouvaient être sévèrement incapacitante. L’héroïne, qui en même temps entrainait une dépression respiratoire et, en tant que sédatif, donnait une nuit de sommeil réparatrice, semblait être un don de Dieu ».

La réponse initiale après son lancement fut extrêmement positive. Dreser avait déjà écrit des articles concernant ce médicament dans des journaux médicaux, et des études avaient confirmés ses vues concernant le fait que l’héroïne pourrait être efficace dans le traitement de l’asthme, la bronchite, la phtisie et la tuberculose. »

On trouve dans le livre « Heroin century », de Tom Carnwath et Ian Smith, page 18 :

« Des deux nouveaux composés, l’héroïne est celui qui progressa le plus facilement. Dreser fut rapidement convaincu de son pouvoir en tant que traitement de la tuberculose. Il le développa rapidement à travers des tests sur des animaux et des humains et le mis sur le marché en 1898. Il pensait que ça avait un effet spécifiques sur la respiration, similaire à celui qu’avait la digitale sur le cœur et il le nomma « héroïne » en référence à la mode de l’époque pour des traitements « héroïques », c’est-à-dire que le traitement utilisait des produits efficaces à haute dose. »

Analogues d’opiacés :

On utilisait aussi le Phellandrium aquaticum, un extrait de la cigüe aquatique. Les graines étaient utilisées pour calmer la toux et l’agitation. Donc, un analogue d’opiacé.

On utilisait l’éther (qui est aussi un analogue d’opiacé). Par exemple un certain A. Vernier a écrit en 1907 : « Essais de traitement des tuberculose locale par l’éther sulfurique. Considérations sur le traitement ethéro-opiacé dans la tuberculose pulmonaire (la méthode de Du Castel complétée par la méthode de Bier) ». Et Jacob Jacobson a écrit en 1919 : « L’éther éthylcinnamique dans le traitement de la tuberculose pulmonaire ».

 

D’une façon générale, dans le domaine médical, les opiacés étaient partout. C’est ce qu’on peut constater dans le livre « Drugs across the spectrum », de Raymond Goldberg, p.172 :

« Au 19ème siècle, il n’y avait aucune restriction sur ce qui avait rapport à la médecine. En 1906, l’opium et ses dérivés pouvaient être trouvés dans plus de 50.000 médicaments. Des drogues contenant des opiacés étaient utilisées pour traiter les maladies mentales, les maux de tête, les douleurs dentaires, le rhume, la tuberculose et la pneumonie. La morphine et l’héroïne pouvaient être achetées à n’importe quelle boutique locale et aucune ordonnance n’était nécessaire. »

 

 

Donc, premier problème, ces médicaments opiacés entretenaient évidemment la maladie, puisque dès que la personne arrêtait de les prendre, la toux risquait de revenir. D’où le fait que la maladie semblait souvent être une maladie chronique (comme l’asthme) pour certains symptômes.

Corolaire de ça, la personne était très souvent abonnées aux opiacés pendant très longtemps. En effet, comme l’arrêt de l’opiacé faisait revenir la maladie, il fallait en reprendre pour faire à nouveau disparaitre les symptômes. Au final, le traitement aux opiacés (et autres médicaments) était à vie si on ne voulait pas voir revenir les symptômes.

Seulement, j’ai vu pour les médicaments de type anti-inflammatoire, que le traitement n’était pas continu. Il ne durait souvent que quelques mois. Donc, il est tout à fait possible que ça ait été le cas aussi avec les médicaments opiacés. Ce qui est logique, vu que tout le monde n’avait pas la possibilité de payer un traitement à vie. Par exemple, beaucoup se faisaient traiter dans les hôpitaux, et une fois sortis, ne pouvaient pas continuer le traitement pour raisons financières. Donc, le traitement pouvait être à vie pour les gens riches ou de la classe moyenne. Mais pour les pauvres, il devait forcément y avoir des interruptions de traitement pour cause financière. Par ailleurs, le traitement pouvait être interrompu simplement parce que le médecin avait indiqué au patient qu’il n’était pas nécessaire de continuer le traitement, et que celui-ci respectait cette décision.

Deuxième problème, ça provoquait une addiction aux opiacés. Donc, une fois le traitement commencé, la personne arrivait très difficilement à arrêter les opiacés, ce qui entretenait là-aussi certains symptômes de la maladie (amaigrissement, détresse respiratoire). Cela dit, comme la personne devait continuer à en prendre pour éviter le retour des symptômes de la tuberculose, elle s’en voyait prescrire par son médecin autant qu’elle en voulait. Mais si elle voulait en prendre plus, comme jusqu’en 1917 environ, c’était en vente libre, elle pouvait augmenter les doses à l’infini. Et même quand ces produits n’ont plus été en vente libre, il devait être facile d’aller chez plusieurs médecins différents et de se faire prescrire autant d’opiacés qu’on le voulait.

Donc, même si le médecin décidait d’arrêter le traitement, la personne ne pouvait pas parce qu’elle était devenue accroc. Et inversement, si la personne arrivait à ne pas devenir accroc, elle continuait quand même à prendre son traitement parce que certains symptômes revenaient sans lui. Donc, une fois le pied mis dans l’engrenage, il était quasiment impossible de s’en sortir.

Forcément, énormément de gens mourraient d’hypotension ou d’insuffisance respiratoire à cause de cette prise continue et souvent massive d’opiacés.

Troisième problème (le plus important), chez des personnes prenant déjà des opiacés, c’était comme prendre une dose supplémentaire. Donc, ça pouvait causer une insuffisance respiratoire et également aggraver l’amaigrissement. Ce qui pouvait être fatal.

Or, comme on l’a vu, si les personnes étaient diagnostiquées tuberculeuses, c’était en grande partie parce qu’elles consommaient des opiacés. Donc, énormément de tuberculeux étaient dans ce cas. Et dans les années 1890-1920, la consommation d’opiacés était encore très importante. En effet, même si vers le début du 20ème siècle, des voix commençaient à s’élever nettement contre l’addiction aux opiacés, la vogue de ces substances était encore très forte. Un premier coup a été porté en Amérique par le « Pure Food and Drug Act » en 1906. Beaucoup d’entreprises produisant des substances contenant des opiacés ne révélaient pas leur véritable composition. Elles utilisaient des appellations induisant en erreur ou disaient qu’il s’agissait d’ingrédients secrets couverts par brevet. La loi de 1906 les obligeait à révéler la composition réelle des produits contenant des opiacés. Une fois les gens mis au courant que ces produits contenaient des opiacés, leur consommation a baissé de 33 %. Le « Harrison Narcotics Tax Act » (loi américaine visant à limiter la consommation d’opiacés), date de 1914. Mais ce n’est qu’en 1917 qu’on interdit aux médecins de donner des opiacés aux personnes en état d’addiction (seulement, comment déterminer si quelqu’un prend des opiacés par addiction ou pour soigner une maladie). En France, c’est en 1916 qu’une loi est passée. Donc, ce n’est qu’à partir d’environ 1918-1920 (le temps que les habitudes changent) que la consommation libre d’opiacés commence à s’effondrer et que les cas de double consommation (libre + celle pour la tuberculose) deviennent minoritaire. Bien sûr, les docteurs peuvent toujours prescrire des opiacés pour les traitements.

Il y avait aussi le cas des personnes ayant commencé à avoir de la toux parce que la quantité d’opiacés qu’elles prenaient faisait moins effet et parce qu’elles ne pouvaient plus en acheter pour une raison ou pour une autre. En donnant des opiacés contre la tuberculose, on les maintenait dans l’addiction.

On peut imaginer ce qui pouvait se passer avec une personne utilisant de l’opium ou de la morphine, ou du laudanum, chez qui ces produits commençaient à faire moins effet et donc à déclencher des problèmes de toux, et qui du coup, se mettaient à prendre de l’héroïne pour la faire passer. Forcément, beaucoup devaient mourir assez rapidement.

Quatrième problème. Pour les personnes en situation de taux de cortisol bas le problème était similaire au cas précédent. Une personne ayant de la toux et étant en situation d’hypotension à qui on donnait de la morphine ou autre opiacé avait un certain risque de mourir.

 

On peut imaginer aussi l’effet de ces produits sur des personnes âgées.

Et on peut supposer que quand la personne était en phase terminale, on lui donnait de la morphine pour qu’elle meure sans souffrance, ce qui devait, là aussi, être une source de morts importante.

Donc, cet usage médical des opiacés pour soigner la tuberculose était une source de morts énorme.

 

Anti-inflammatoires :

On prescrivait également des anti-inflammatoires aux tuberculeux.

On utilisait l’antipyrine et l’aspirine.

La créosote est une huile extraite du goudron de houille (découverte en 1832) ou d’autres fois du bois de hêtre. Il est dit dans la « Revue des sciences médicales en France et a ̀l’étranger, Volume 31 » :

« 51 tuberculeux ont été traités avec un succès passager de 1 ou 2 mois, après quoi leur maladie a continué son évolution. Mais chez 24 d’entre eux, l’administration de la créosote dut être suspendue par l’un des motifs suivants : nausées (2 fois), vomissement et inappétence (4 fois), crampes d’estomac (6 fois), quintes de toux violentes (1 fois), diarrhée (8 fois), refus du médicament (3 fois).« 

Donc, vu les effets, il s’agit clairement d’un anti-inflammatoire.

Apparemment, on la faisait généralement absorber par voie digestive. Mais on l’utilisait aussi en inhalation. Il est dit dans Wikipédia que : « Elle fut largement utilisée lors du traitement de la tuberculose (en inhalation) ou pour des soins dentaires« . Apparemment, les vapeurs de créosote sont dangereuses, et par conséquence, le produit est désormais interdit pour les usages à l’intérieur des locaux.

On en parle ici : « moyen thérapeutique pour traiter les phtisies. Les médecins avaient observé depuis fort longtemps que les phtisies pulmonaires s’amélioraient, ou guérissaient, lorsque le goudron, réduit à l’état de vapeurs, était inhalé« .

En fait, il est difficile de savoir si les vapeurs ont un effet de type anti-inflammatoire ou de type opiacé. Dans le cas des produits issus du pétrole, ceux ayant une forte volatilité ont l’air d’avoir un effet de type opiacé. Donc, peut-être que la créosote inhalée avait un effet complètement différent de l’effet de l’huile de créosote absorbée par voie orale. A voir. Mais quoi qu’il en soit, ça permettait effectivement de supprimer la toux (comme les sprays utilisés contre l’asthme). Et dès qu’on arrêtait le traitement, elle risquait de revenir.

On utilisait aussi le gaïacol :

Sur médiadico, on a ça :

« Le gaïacol est utilisé comme antiseptique pour les voies respiratoires.« 

Ça se prenait par voie digestive. Il est dit dans la « Revue des sciences médicales en France et a ̀l’étranger, Volume 31 » :

« La tolérance pour ce médicament varie suivant les cas. Parfois le gaïacol provoque des vomissements, surtout chez les tuberculeux alités par la fièvre ou très débilités. D’autres fois, il détermine de la diarrhée.« 

Donc, il s’agit là aussi d’un produit qui doit très probablement être un anti-inflammatoire.

On utilisait aussi l’Agaric blanc (ou Agaric des pharmaciens, polypode du mélèze, polypore officinal). Il s’agit d’un champignon aux propriétés astringentes (c’est-à-dire qui entraine la contraction des tissus et des vaisseaux sanguins), purgatives et antisudorales. C’était utilisé contre les sueurs des tuberculeux. Donc, clairement un analogue d’anti-inflammatoire.

 

 

Premier problème de l’usage des anti-inflammatoires, là aussi, l’usage de ces médicaments entretenait le problème, puisqu’arrêter de les prendre entrainait le risque que la toux revienne, ainsi que l’amaigrissement, la fièvre, etc… Donc, ça faisait entrer dans un cercle vicieux. Et effectivement, au travers de certains livres que j’ai lus, les traitements n’étaient pas toujours pris en continu. Ça pouvait être des traitements de 1 ou 2 mois. Du coup, à la fin du traitement, l’amaigrissement et la toux revenaient, ce qui confirmait, dans l’esprit des médecins, que la tuberculose était toujours là ; ce qui les poussaient donc à administrer à nouveau un traitement pendant quelques mois.

Deuxième problème, aux doses auxquelles c’était utilisé à l’époque, ça devait tuer beaucoup de monde par hémorragies. Quand on sait le rôle qu’a joué l’aspirine dans la mortalité de la grippe espagnole, on se dit que ça a dû tuer pas mal de monde aussi dans le cas de la tuberculose. Surtout qu’un anti-inflammatoire n’était probablement pas toujours utilisé seul. Donc, les surdosages devaient être fréquents.

Troisième problème, la prise d’anti-inflammatoire conduisait à l’augmentation de la prise d’opiacés (ou à la prise d’opiacé tout court si la personne n’en prenait pas avant). En effet, ça cause des diarrhées et des insomnies. Or, on traitait ces symptômes avec des opiacés.

Quatrième problème, si la personne était déjà très amaigrie ou en tout cas en situation d’hypotension sévère, la prise d’anti-inflammatoire pouvait tuer le patient en créant une hypotension mortelle par mobilisation soudaine d’eau et de sang dans le ventre. Ça devait aussi agir par dépression respiratoire. Avec trop peu de sang au niveau de la poitrine, respirer devait devenir difficile.

Cinquième problème, ça devait tuer aussi beaucoup de monde par diarrhées (à doses moyennes et fortes). Une personne tuberculeuse arrivant amaigrie et en état d’hypotension (et donc souvent de déshydratation) et qui développait des nombreux épisodes de diarrhée à cause de ces médicaments pouvait mourir rapidement de déshydratation (et donc d’hypotension) extrême.

Sixième problème, quand les traitements sont à dose de type antibiotique (donc dose forte), ça fait maigrir au lieu de grossir à cause de l’impact que ça a sur la digestion et le foie. Donc, ça accélère la déshydratation et l’hypotension au lieu de l’améliorer. Donc, ça a dû tuer bon nombre de gens par hypotension extrême.

Et même si ça n’était pas ces anti-inflammatoires qui tuaient les gens, c’était la morphine qu’on donnait une fois qu’on imaginait que la personne était mourante.

 

On peut penser qu’à des doses faibles, ça entretenait simplement la maladie. Mais, ça dépendait là encore de sur qui c’était utilisé. Si c’était utilisé sur des personnes très amoindries (amaigrissement, hypotension), même à dose moyennes, ça pouvait tuer le patient rapidement.

Dans le cas où il s’agissait de traitements au long court, même à des doses modérées, ça pouvait finir par tuer la personne par déficience du foie. Par ailleurs, à doses modérées, les cas d’arrêt cardiaque, d’avc (accident vasculaire cérébral) ou d’embolie pulmonaire à cause de caillots accumulés dans les jambes pouvaient être relativement nombreux aussi.

 

Chirurgie :

 

A la fin du 19ème siècle, des techniques chirurgicales sont introduites pour permettre la cicatrisation des lésions tuberculeuses. Parmi celles-ci, on a :

Pneumothorax :

Sur Wikipédia, on trouve ça : « le pneumothorax thérapeutique consiste à provoquer volontairement un pneumothorax dans le but de guérir une maladie. C’était le cas de la tuberculose, que l’on traitait de cette manière jusqu’aux années 1950. » Le pneumothorax naturel est un problème pulmonaire qui entraine qu’une poche d’air se forme entre la paroi du poumon et la plèvre qui l’entoure. La poche d’air fait pression sur le poumon, et la capacité pulmonaire diminue.

Le pneumothorax artificiel (ou collapsothérapie) a été inventée par Carlo Forlanini en 1894 (d’autres sources disent 1882). Il a été utilisé en France à partir de 1908 et dans le monde en 1912.

L’idée était que la toux permanente entraine régulièrement des contractions violentes des poumons. Et la respiration en elle-même entraine des mouvements permanents. A cause de ça, les cavernes des tuberculeux n’arrivaient pas à guérir et donc à se résorber. En les faisant cesser pendant 15 jours ou 3 semaines par la technique du pneumothorax artificiel, sur un poumon, on permettait à celui-ci de se réparer en partie. Puis, on remettait le poumon en fonctionnement. Et on recommençait quelques semaines plus tard. Rapidement, on a pu faire l’opération sur les deux poumons en même temps.

Apparemment, le pneumothorax était partiel. La personne pouvait continuer à respirer, mais moins bien.

En fait, c’est un peu le même principe que de mettre une jambe cassée dans un plâtre. L’immobilisation lui permet de se réparer. Par ailleurs, la rétractation du poumon aide la cicatrisation des cavernes. En fait, au début, on attribuait la guérison à l’immobilisation, puis après 1912, plutôt à la rétractation du poumon.

Thoracoplastie :

On trouve dans le Larousse :

« Ablation chirurgicale de 3 à 8 côtes.

La thoracoplastie était autrefois employée dans le traitement de la tuberculose pulmonaire par collapsothérapie, technique consistant à provoquer un collapsus (affaissement) d’une zone du poumon pour priver le bacille de Koch de l’oxygène indispensable à sa vie. Lourde de conséquences respiratoires (insuffisance respiratoire) et rachidiennes (déformations scoliotiques), cette intervention est aujourd’hui quasiment abandonnée. »

Sur Doctissimo, on trouve : « Intervention chirurgicale consistant à enlever une partie ou la totalité d’une ou plusieurs côtes, dans le but d’affaisser la paroi du thorax (poitrine).« 

Donc, l’objectif était à peu près le même que le pneumothorax, mais là, on sciait les cotes. L’avantage était qu’il y avait moins de complications immédiates qu’avec le pneumothorax qui pouvait en entrainer à tout moment. Par contre, apparemment, ça entrainait une diminution de la capacité respiratoire définitive ; alors que pour le pneumothorax, c’était temporaire. Pour des personnes ayant déjà un problème de difficulté respiratoire à cause de la prise de produits opiacés, on imagine les problèmes que ça pouvait engendrer.

A noter qu’ici, on donne une troisième raison pour cette pratique : priver le bacille de Koch d’oxygène.

Exérèse :

Apparemment, il s’agissait de l’ablation chirurgicale des cavernes (on les cautérisait avec du nitrate d’argent). Ca servait à réparer chirurgicalement les poumons et à limiter l’infection. C’est une méthode qui a connu une certaine faveur à partir de 1935 jusqu’à l’introduction des antibiotiques dans les années 50. Mais, il semble que c’était une technique surtout française.

 

Problèmes de ces techniques chirurgicales :

Là aussi, on imagine le danger pour des gens déjà en situation de faiblesse. Rien que le choc de l’opération pouvait emporter le patient. Mais ça ne posait pas de problème aux médecins, puisque tous les morts étaient attribués à la tuberculose. Donc, dans l’esprit des médecins, dans le pire des cas, la technique n’avait pas réussi à empêcher la mort du patient, mais ne l’avait pas provoquée. Et même pour les quelques cas où il était reconnu que c’était la chirurgie qui avait tué le patient, on mettait en avant le principe du bénéfice/risque. On disait que le bénéfice de ce genre d’opération dépassait le risque, et donc que les quelques pertes étaient compensées par le nombre de personnes sauvées.

Et justement, vu qu’on considérait que c’était les personnes déjà bien affaiblies (détresse respiratoire) qui avaient le plus besoin d’avoir recours à ces techniques chirurgicales, on les pratiquait essentiellement sur celles-ci.

Donc, vu le stress que l’opération et les suites de l’opération engendraient, ça devait provoquer un bon petit nombre de morts.

Mais heureusement, ça devait être pratiqué surtout sur des personnes riches. Donc, ça devait être un remède qui ne concernait qu’une proportion très restreinte des tuberculeux.

Il faut voir aussi que ces méthodes n’ont commencé à être utilisées à grande échelle qu’à partir de 1920 (le temps que les équipes se forment probablement) (voir ici). Donc, elles n’ont pas concerné grand monde (prix), et pas pendant longtemps. C’est encore plus vrai pour l’exérèse, puisque ça a existé pendant seulement environ 10 ans en fait. Ça a été créé vers 1935. Et en 1944, avec l’apparition des antibiotiques, c’était rapidement abandonné.

 

– En résumé sur les médicaments et la chirurgie

Donc, les médicaments et la chirurgie (dans une bien moindre mesure) étaient la source principale des morts, avec par ailleurs l’usage libre d’opiacés et les conditions de vie très dures de certaines catégories de population.

D’autant plus que comme ni le médecin ni ses médicaments n’étaient gratuits et qu’il n’y avait pas de sécurité sociale, beaucoup de gens devaient attendre d’être vraiment mal en point pour consulter. Donc, si la personne était déjà bien malade, les médicaments risquaient d’autant plus de la tuer.

Comme on a pu le voir, il y avait usage de médicaments augmentant le taux de cortisol. Donc, ça aurait pu permettre d’améliorer l’état des patients pendant de très longues périodes. Mais déjà, ils avaient tendance à être trop fortement dosés (entrainant un effet de type antibiotique et donc souvent de l’amaigrissement au lieu d’une prise de poids). Ceux issus de plantes pouvaient voir en plus leur dosage varier. Un autre problème était que les malades consommaient en même temps des opiacés. Donc, ça limitait l’efficacité des anti-inflammatoires. Et enfin, chose capitale, les traitements étaient la plupart du temps discontinus. Donc, même dans le cas où les doses permettaient la prise de poids et la disparition de la toux, le problème de la toux et de l’amaigrissement revenait encore et encore à chaque arrêt du traitement.

A noter aussi que l’arrêt des anti-inflammatoires ou la prise d’opiacés entrainaient des problèmes de moral (déprime et manque de pèche pour l’arrêt des anti-inflammatoires, et déprime et détachement émotionnel pour la prise d’opiacés). Ce qui explique qu’on ait considéré la tuberculose comme une maladie de langueur et de spleen.

 

5) Remplacement de la tuberculose par l’asthme, la bronchite et la pneumonie

 

Comme on l’a vu plus haut, il y a moins de cas de tuberculose pour plusieurs raisons. D’une part parce qu’il y a moins de cas présentant ce genre de symptômes. Et d’autre part, parce qu’on a inventé le vaccin et les antibiotiques. Donc, on ne peut pas dire en même temps que le vaccin et les antibiotiques sont  efficaces et en même temps garder la tuberculose. Et puis, comme on considère que l’incidence est quasi nulle désormais, on ne pense pas à la tuberculose. On a donc supprimé la tuberculose et on la remplacée par autre chose.

Du coup, par quoi l’a-t-on remplacée ? Eh bien par des affections chroniques à l’origine non microbienne comme l’asthme, la bronchite chronique, la sarcoïdose, l’asbestose, la silicose, la sidérose, parfois la mononucléose, et aussi par des affections supposément d’origine microbienne comme la pneumonie, ou encore par un diagnostic d’effet secondaire de la consommation d’opiacés.

Bien sur, la plupart de ces affections étaient déjà identifiées au 19ème siècle. On ne les a pas créées pour l’occasion. Mais on a simplement transféré des cas qu’on aurait autrefois identifiés comme de la tuberculose dans ces autres maladies.

 

6) Analyse des soi-disantes particularités de la tuberculose (crachats de sang, grains de mil, cavernes)

 

Un certain nombre d’éléments de la tuberculose sont plus ou moins présentés au grand public comme spécifiques de cette maladie. Bien sûr, les professionnels savent que ce n’est pas le cas. Mais on entretien une sorte de flou artistique dans l’imaginaire populaire. Ça vient souvent des films ou de la littérature. Mais même le discours des vulgarisateurs scientifiques laisse planer le doute.

On va analyser deux éléments ici, la fréquence du symptôme et sa spécificité. Pour que ça soit significatif, il faut les deux. Si le symptôme est spécifique (donc, ne se retrouve pas dans d’autres maladies), mais est très rare, il ne présente pas d’intérêt, puisque la plupart des cas se font diagnostiquer sans la présence de ce symptôme. Et s’il est très fréquent, mais pas spécifique du tout, il n’est pas significatif, puisque plein d’autres maladies présentent le même symptôme. Ce n’est donc pas un symptôme rare et particulier à cette seule maladie.

 

– Crachats de sang

Les crachats de sang (autrement appelés hémoptysie par l’orthodoxie) ne sont pas spécifiques de la tuberculose.

En fait, les crachats sont souvent dus au fait de tousser de façon répétée pendant des semaines ou des mois. A force, il peut y avoir une irritation des bronches ou de la gorge, ou d’autres endroits situés dans cette zone. Un vaisseau sanguin peut alors être fragilisé et la toux entrainer des crachats de sang. C’est donc souvent une cause purement mécanique liée au fait de tousser.

Ce problème peut aussi survenir s’il y a absorption pendant de longues périodes de produits irritant les bronches ou la gorge.

C’est pour ça qu’il peut y avoir plein de causes pour ce phénomène : asthme, mucoviscidose, tabac, bronchite, dilatation des bronches, tumeur des poumons, pneumopathie bactérienne, aspergillome, pneumoconiose, endométriose, hémorragie alvéolaire, vascularites, fractures de côtes, contusion pulmonaire, rupture bronchique, biopsie bronchique, ponction pleurale, hémopathies, troubles de la coagulation, prise d’anticoagulants, et aussi, le simple fait de tousser.

Donc, on a tendance à associer crachats de sang et tuberculose à cause des livres et des films, et à en faire une caractéristique uniquement propre à la tuberculose. Mais ce n’est absolument pas le cas.

Concernant la fréquence des crachats de sang lors d’une tuberculose, on a ici le chiffre officiel : « Hémoptysies  (10 %): Elles traduisent le plus souvent l‘excavation d’une lésion parenchymateuse« .

Donc, il n’y a que 10 % de tuberculoses pulmonaires avec crachats de sang.

En résumé, il s’agit d’un symptôme assez rare et non spécifique. Donc, ce n’est absolument pas significatif.

Il est possible que ce symptôme ait été un peu plus fréquent au 19ème siècle parce que les personnes diagnostiquées comme ayant la tuberculose subissaient des irritations des bronches à cause de l’inhalation de substances toxiques (poussière des mines, produits chimiques dans les usines, opiacés). Mais désormais, ce n’est plus le cas.

 

-grains de mil

 

–          Pas spécifiques de la seule tuberculose

Un élément qui est souvent présenté au grand public comme caractéristique de la tuberculose pulmonaire est donc la présence de micronodules autrement appelés grains de mil. D’où le nom de tuberculose milliaire.

Le problème est que les fameux grains de mil ne sont absolument pas spécifiques de la tuberculose. Il y a plein de maladies qui peuvent entrainer l’apparition de micronodules.

Sur le site « atoute« , un des médecins avait répondu à une intervenante : « il y a des dizaines de cause de micronodules pulmonaires« . Donc, ce n’est pas deux ou trois causes supplémentaires possibles ; ce sont des dizaines de causes supplémentaires possibles.

Voici différentes causes possibles (trouvées dans le livre « pneumologie pour le praticien », de Gérard Huchon, p.63 et 64) :

– Pour les micronodules interstitiels :

Tuberculose, silicose, sarcoïdose (ou lymphogranulomatose bénigne, guérit spontanément dans 80 % des cas)

– Pour les micronodules bronchiotoalvéolaires :

Bronchopneumonie a pyogènes, tuberculose, mycobactérioses atypiques avec dissémination bronchogène, pneumopathies d’hypersensibilité, panbronchiolite diffuse, de l’asbestose à une phase précoce de la silicose et des pneumoconioses des mineurs de charbon, bronchiolite respiratoire du fumeur, bronchiolite oblitérante avec ou sans pneumonie en voie d’organisation, mucoviscidose, dilatation des bronches.

En fait, selon les types de distribution, on ajoute d’autres maladies possibles :

Pour une distribution au hasard, en plus de la tuberculose, on a : des mycoses (histoplasmose, candidose, blastomycose) et des infections virales (CMV, herpès, varicelle).

Distribution centrolobulaire : bronchiolites infectieuses ou inflammatoires. Etc…

Ici, on peut trouver aussi : « Enfin, il est fréquent d’observer des micronodules bronchogènes au cours de l’asthme (hypersécrétion) et dans les bronchectasies surinfectées par des germes divers (par exemple pyocyanique)« .

Bref, il y a effectivement des tas de causes possibles de micronodules pulmonaires.

 

–          Caractéristique rarement présente dans la tuberculose

Par ailleurs, la tuberculose miliaire est une forme rare de la tuberculose pulmonaire.

Par exemple, ici, il est dit à propos de la tuberculose miliaire : « elle réalise une urgence médicale. Il s’agit d’une forme rare de tuberculose pulmonaire liée à la dissémination hématogène du bacille de Koch« .  Et ici, on trouve « la miliaire est une forme rare mais grave de tuberculose« .

Pour être plus précis, le pourcentage est de seulement 2 % de l’ensemble des tuberculoses. C’est ici : « la  tuberculose  miliaire  est  assez  rare  (2%  de toutes les atteintes tuberculeuses)« .

Et si ça représente 2 % de l’ensemble des tuberculoses, pour les pulmonaires (qui représentent 80 % des tuberculoses), ça représente environ 20 % en plus, soit 2,4 % des tuberculoses pulmonaires.

Donc, ça n’est pas du tout une caractéristique générale de la tuberculose. C’est au contraire une caractéristique qu’on retrouve très rarement.

Du coup, à cause de sa rareté, c’est facile de trouver ce symptôme chez quelques personnes. Il y avait 5768 cas de tuberculose en France en 2008. 2 % de 5768 ça fait 115. Il y avait donc 115 cas de tuberculose miliaire en France. C’est sur que ça ne doit pas être trop difficile de trouver ça sur 60 millions de personnes. Entre les fumeurs, les drogués, les personnes prenant des traitements contre le sida, etc.., c’est un jeu d’enfant de trouver 115 personnes avec les poumons ayant des micronodules.

 

En résumé, les micronodules ne sont ni fréquents, ni spécifiques. Ce n’est donc pas un symptôme significatif.

 

La tuberculose n’est pas une maladie microbienne (partie 3)

jeudi, mai 31st, 2012

 

– Les cavernes pulmonaires

Les cavernes ne sont pas spécifiques, mais elles sont fréquentes dans le cas de la tuberculose.

 

–          Pas spécifiques non plus

Concernant la spécificité, il y a des cavernes ou cavités dans d’autres cas. Donc, là encore, il ne s’agit pas de symptômes spécifiques.

Ce qu’il faut savoir, c’est que les cavernes pulmonaires sont appelées autrement dans le cas d’autres affections que la tuberculose. On appelle ça des abcès pulmonaires (ici).

La présence de multiples excavations égales ou inférieures à un centimètre au sein d’un foyer d’alvéolite définit la pneumonie nécrosante ; au-delà d’un centimètre, on parle d’abcès.

On peut lire ici :

« L’abcès du poumon désigne une cavité remplie de plus à l’intérieur d’un des deux poumons. Ceci est le résultat d’une infection d’une partie du tissu pulmonaire à la suite d’une affection telle qu’une pneumonie ou une tuberculose. Les germes c’est-à-dire les microbes proviennent soit d’une infection otorhinolaryngologique comme une sinusite soit directement du sang lui-même faisant suite à une septicémie c’est-à-dire d’une infection généralisée de l’organisme.

L’abcès du poumon se voit essentiellement chez les personnes dénutris, intoxiquées par l’alcool ou par une drogue quelconque. L’utilisation massive des antibiotiques a fait diminuer le nombre et la gravité des abcès du poumon. »

Sur Doctissimo (concernant les abcès pulmonaires) :

« Diagnostic différentiel

La recherche d’une tuberculose pulmonaire, d’un cancer bronchopulmonaire, d’un corps étranger, d’une mycose… est impérative. »

Sur le site de la faculté de médecine Pierre et Marie Curie, on a :

Images cavitaires pulmonaires multiples à parois épaisses

Causes fréquentes

  • Abcès multiples
  • Tuberculose ou mycobactéries atypiques
  • Métastases

Causes moins fréquentes ou rares

  • Mycoses
  • Kystes hydatiques
  • Abcès amibiens
  • Paragonimiose
  • Bulles d’emphysème infectées
  • Infarctus
  • Pneumoconioses (masses de fibrose)
  • Polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante
  • Granulomatose de Wegener, Maladie de Behçet

 

Sur le site de l’université de Montpellier (page 66) :

•  Etiologies des syndromes cavitaires:

-Abcès

-Tuberculose

-Cancer excavé

 

Alors, il est vrai que les cavités pulmonaires tuberculeuses sont supposées spéciales. Elles contiennent du caséum sur les bords (et encore, celui-ci peut s’être éliminé tout seul). Seulement, à la radio, ça ne se voit pas. Donc, on peut en réalité être en face de n’importe quel type de cavité, ça n’a la plupart du temps aucune importance pour le diagnostic final.

C’est ce qui est dit ici. Les radios de la tuberculose ne sont pas spécifiques :

« Il va falloir à nouveau apprendre à y penser constamment et réapprendre que la tuberculose est le plus grand imitateur radiologique : capable de ressembler à quasiment toutes les autres affections pulmonaires.

Elle dispute ce qualificatif à la sarcoïdose.

Pourtant, il existe plusieurs « aspects » radiologiques hautement suggestifs toujours présents dans la mémoire collective de la vieille génération des radiologistes. »

Ici, on a (sur la tuberculose bien sûr) :

« 3.3.  RADIOLOGIE

                Radiographie de face (± profil) (Scanner thoracique éventuellement).

“IL N’Y A PAS DE SPECIFICITE ABSOLUE DES IMAGES RADIOLOGIQUES”, mais des aspects très évocateurs. »

 

Toutefois, les cavernes en question ont une autre caractéristique, qui est censée être spécifique de la tuberculose. Ce sont des cavernes caséeuses. C’est-à-dire que du caséum s’y est formé (le caséum étant de la peau morte accumulée ayant une consistance ressemblant à du fromage). En fait, quand la caverne est formée, il semble qu’il y ait deux possibilités : le caséum a été complètement éliminé, ou il en reste sur les bords de la cavité.

Mais déjà, les nécroses caséeuses ne sont pas complètement spécifiques de la tuberculose

Par exemple, on a ça sur medix :

« B – Avec Necrose caseeuse (lésions granulomateuses épithélioïdes et gigantocellulaires caséo-folliculaires et caséo-fibreuses) :

La nécrose caséeuse est très caractéristique, pratiquement «spécifique» de la tuberculose en Europe.

Cependant une nécrose de type caséeux peut s’observer avec d’autres agents pathogènes :

• mycose, en particulier l’histoplasmose fréquente sur le continent américain dont les lésions sont similaires à celles de la tuberculose ;

• autre mycobactérie : BCG, M. avium…;

• syphilis tertiaire aujourd’hui exceptionnelle. « 

 

Donc déjà, hors d’Europe, il semble que ça ne soit pas spécifique. Ce qui déjà en dit long sur la réelle spécificité de la chose. Et en Europe, on peut l’observer dans le cas de mycoses, d’autres mycobactéries, ou d’une syphilis tertiaire. Donc, ça n’est pas spécifique.

Et par ailleurs, on ne sait pas trop quand du caséum est encore visible au pourtour d’une caverne. Il ne semble pas qu’on ait des statistiques sur le sujet.

Le problème, c’est qu’on ne peut pas déterminer si une caverne est caséeuse à la radio. Donc, impossible d’avoir des statistiques par ce biais là. Les scanners (qui sont des radios plus perfectionnées) sont censés permettre de le faire. Seulement, on en fait très rarement. Et d’ailleurs, rien ne dit que ce qui apparait à l’image soit vraiment du caséum. Ça pourrait juste être une inflammation autour de la cavité.

Il est vrai qu’on peut faire des biopsies de la paroi des poumons et voir s’il y a du caséum. Mais un prélèvement à cet endroit va être très rare apparemment. C’est ce qu’on peut lire dans « Gérontologie pour le praticien » de Joël Belmin (2003, p.307) :

« Dans certains cas, le diagnostic de tuberculose passe par l’étude histologique de tissus biopsiés, lorsque le germe n’a pas pu être isolé à partir d’un prélèvement biologique : biopsie bronchique, biopsie pleurale en cas de pleurésie tuberculeuse, biopsie osseuse de lésions évocatrices guidée par une technique radiologique, ….

Plus rarement, il est nécessaire de recourir à la biopsie transbronchique d’adénopathie ou de masse pulmonaire par endoscopie bronchique ou encore à la biopsie pulmonaire transpariétale. L’examen histologique des tissus recherche la présence de granulomes épithélioïdes à cellules géantes, accompagnées de nécrose caséeuse. Bien que cet aspect ne soit pas spécifique, il est très évocateur d’une tuberculose. Un fragment de tissu biopsé peut aussi faire l’objet d’un examen bactériologique avec mise en culture, à condition que la technique de prélèvement l’ait prévu. »

Donc, déjà, seulement de temps à autre, on va faire une biopsie. Et dans ce cas qui n’arrive que de temps à autre, on va faire relativement rarement une biopsie des tissus pulmonaires à l’endroit où se situe une cavité. Donc, c’est vraiment rarement qu’on va faire une chose pareille.

Surtout que si on fait la biopsie dans les tissus pulmonaires, c’est parce qu’on n’a pas trouvé de germes lors du test des crachats. Chose qui ne pose pas tellement de problème pour le diagnostic, puisque la radio et le test d’intradermoréaction (IDR) suffisent aux médecins dans plein de cas. Pour que le médecin se décide à faire une biopsie, il faut que la radio soit positive, mais que le test IDR et le test des crachats soient négatifs ; mais malgré tout que le médecin soupçonne très fortement une tuberculose. Situation qui ne va arriver que très très rarement. Comme il y a plein d’autres diagnostics possibles dans les pays occidentaux, si on ne trouve pas de germe par la technique la plus facile (test des crachats), on va généralement s’orienter vers autre chose. Il faudra vraiment que la personne fasse partie d’une catégorie très à risque pour que le médecin s’obstine à vérifier qu’il s’agit bien d’une tuberculose. En fait, les biopsies doivent être faites essentiellement pour les tuberculoses ailleurs qu’au poumon. Mais pour les tuberculoses pulmonaires, on a tellement confiance dans le test des crachats ou l’IDR, qu’on ne va quasiment jamais faire de biopsie des cavités.

Et dans les pays pauvres genre Afrique ou Amérique du sud, Inde, etc.., (c’est-à-dire là où il y a 90 % des cas), il est clair qu’un tel examen ne sera pratiquement jamais réalisé. Déjà, la plupart du temps, ça sera simplement au vu des symptômes cliniques qu’on fera un diagnostic de tuberculose. Et lors des rares cas où le patient aura la chance d’être soumis à des tests biologiques, ceux-ci ne reposeront que sur l’examen des crachats (et sans aucune mise en culture) ou sur l’intradermoréaction. Donc, déjà rien qu’une radio sera très rare. Alors une biopsie, il ne faut même pas y penser.

Donc, dans les pays riche, on se contente la plupart du temps d’une radio plus une identification du bacille dans les crachats, éventuellement après culture. Eventuellement, on va faire une biopsie, mais quasiment jamais dans le poumon lui-même.

Et forcément, la théorie est toujours vérifiée avec cette méthode de la biopsie. Si on trouve des germes et du caséum, c’est la tuberculose. Mais si on ne trouve pas de caséum et pas de germes, on va dire que c’est autre chose que la tuberculose. Si on trouve des germes mais pas de caséum, c’est une tuberculose, mais la caverne a été complètement vidée de son caséum. Si on trouve du caséum mais pas de germes, on dira que c’est peut-être autre chose ou alors une ancienne tuberculose qui s’est guérie toute seule. Comme le diagnostic repose alors uniquement sur la biopsie, on peut dire ce qu’on veut.

Donc, ce qui se passe en fait, c’est que cette histoire de caséum est surtout théorique. On a trouvé lors d’autopsie des cas avec des poumons contenant du caséum. Et ensuite, on a généralisé et théorisé qu’un pourcentage non précisé (mais élevé probablement) de cavernes se formaient avec du caséum. Mais a priori, on n’a pas cherché particulièrement à faire des statistiques sur le sujet. On ne sait pas vraiment quelle proportion des cavernes sont formées sans caséum, et quelle proportion n’a plus de caséum parce que celui-ci a été évacué naturellement. Et le seul outil (la biopsie) permettant de dire si une caverne est encore caséeuse est très rarement utilisé. Donc, l’idée que les cavernes sont caséeuses est essentiellement théorique.

Dans la pratique, les médecins se contentent juste de déterminer s’il y a cavité ou non (et autres lésions). Le fait de détecter s’il y a du caséum ne les intéresse pas particulièrement.

 

Donc, les cavernes ne sont pas spécifiques de la tuberculose.

 

–          Fréquence des cavernes

 

Par contre, si les cavernes ne sont pas spécifiques, c’est apparemment fréquent quand on en cherche.

Par exemple, ici (page 13), ont été analysés une cinquantaine de cas de tuberculose chez des jeunes. Chez ceux de 12 ans, il y a 5 % de cavernes pulmonaires, et il y en a 36 % chez ceux de 18 ans.

Ici, on trouve ça :

« Notre étude s’est déroulée du 1er décembre 2002 au 31 décembre 2003 au service de pneumologie de l’hôpital Jamot de Yaoundé. Il s’agissait d’une étude transversale et descriptive qui a porté sur 302 malades tuberculeux (toutes formes confondues). Étaient inclus dans l’étude, les patients âgés de 15 ans et plus, n’ayant pas reçu de traitement spécifique depuis le début de la symptomatologie, possédant tous les examens nécessaires permettant de classer dans l’une ou l’autre des formes de tuberculose, et ayant donné leur consentement pour participer à l’étude.

… Sur les 302 patients qui constituaient l’échantillon, 157 soit 52% étaient des hommes et 145 (48%) étaient des femmes. La moyenne d’âge de la population générale était de 35 ans. Les « sans emploi fixe » était le groupe socioprofessionnel le plus important et représentait 42,4% de la population.

… Les cavernes étaient le type de lésions pulmonaires le plus fréquent (48,7% des cas). Elles étaient plus souvent retrouvées chez les séronégatifs que chez les séropositifs. La différence de fréquence de caverne entre les deux étaient statistiquement significative (P=0,025).

3,0% des tuberculeux pulmonaires ont présenté une image thoracique normale. »

Ici, on a ça :

« Nous rapportons les résultats d’une étude rétrospective de 112 radiographies pulmonaires de malades tuberculeux dont 81 séropositifs et 31 séronégatifs pour le virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Il s’agit de malades hospitalisés de Novembre 1988 à Novembre 1989 dans le Département de Médecine Interne du Centre Hospitalier Universitaire de Kamengé.

Les anomalies constatées chez les séropositifs sont, par ordre décroissant, des opacités réticulo-nodulaires bilatérales et extensives (55 sur 81 soit 67,9 %), des opacités micronodulaires diffuses type miliaire (26 sur 81 soit 32 %), des cavernes (19 sur 81 soit 23 %), des opacités réticulo-nodulaires localisées (16 sur 81 soit 19,7 %), des opacités réticulo-nodulaires unilatérales extensives (10 sur 81 soit 12,3 %), des pleurésies (9 sur 81 soit 6,1 %). Le nombre élevé de cavernes retrouvé dans notre étude est en contradiction avec les données de la littérature où cette lésion est rarement décrite chez l’immunodéprimé.

… Les cavernes sont retrouvées avec une fréquence comparable dans les deux groupes de malades « 

 

Bref, ça a l’air de varier entre 30 et 50 %. Cela dit, pratiquement tous les cas présentés ici viennent d’études faites en Afrique (sauf le premier, mais 94 % des sujets venaient de pays étrangers). Donc, c’est peut-être un biais. Par ailleurs, il est dit que près de 95 % des tuberculeux présentent des lésions pulmonaires sur les radios.

Donc, la fréquence des cavernes et des lésions indique quand même que les tuberculeux ont souvent des problèmes pulmonaires réels. Alors que ce que je dis au début de l’article laisse penser qu’en fait, la plupart n’ont rien aux poumons (de nos jours) et que c’est simplement des problèmes de faible taux de cortisol ou d’effets des opiacés qu’ils subissent. Donc, des effets normalement temporaires. Et en tout cas n’ayant pas d’effets physiques destructifs sur les poumons. Donc, comme on peut penser a priori que les gens n’ont pas de raisons particulières d’avoir des lésions et cavernes pulmonaires, le fait qu’il y en ait lors de la tuberculose indique quand même qu’il y a un problème, que les gens sont vraiment en mauvaise santé, qu’il y a un truc particulier chez ces gens-là. Et ça, ça entre en contradiction avec ce que j’ai dit au début.

Ca n’entre pas complètement en contradiction, puisque je dis que dans 50 % des cas, ça touche des groupes de gens déjà mal en point, et que je n’exclus bien évidemment pas la possibilité que certaines personnes aient des symptômes à cause de lésions pulmonaires. Mais quand même, je dis que le pourcentage de gens ayant des lésions est faible ; alors que les chiffres officiels disent le contraire.

Donc, ce qu’on imagine quand on lit que disons 95 % des malades de la tuberculose présentent des lésions (dont un bon nombre vont être des cavernes), c’est que ces gens ont eu des symptômes de la tuberculose, sont allés consulter pour ça. Là, on leur a fait un test microbien qui a clairement montré qu’ils étaient atteints, et qu’enfin, on leur a fait une radio, qui a clairement montré qu’ils avaient des lésions pulmonaires. Donc, par exemple, sur 1000 personnes ayant consulté pour des problèmes pulmonaires, 100 étaient positives au test microbien, et sur ces 100, 95 avaient des lésions pulmonaires. Ce qui montrerait alors bien qu’effectivement, il y a un lien fort entre avoir des symptômes cliniques visibles (toux, amaigrissement) + être positif au test microbien et avoir par ailleurs des lésions pulmonaires.

Mais en fait :

 

1) on ne fait pas de radio dans les pays pauvres. Donc, on ne sait rien de la réelle présence de cavernes, et plus généralement de lésions pulmonaires concernant les pays pauvres. Or, c’est là que se concentrent 90 ou 95 % des cas. Donc, si on faisait des radios systématiquement, ça serait moins facile, en raison du nombre de cas supposés, d’obtenir un grand nombre de gens présentant des lésions pulmonaires

Il est confirmé ici que dans les pays à forte prévalence de la tuberculose (Afrique, Asie), il n’y a généralement pas besoin de radio :

« Dans des pays à forte prévalence, la méthode ayant le meilleur rapport coût-efficacité pour dépister, parmi ces cas suspects, les cas de tuberculose,  consiste  à  examiner  au  microscope  les  frottis d’expectoration. Lorsque le frottis est positif, le malade est dit atteint de TBP à frottis positif. Il faut alors le notifier auprès de l’officier de district en charge de la tuberculose et commencer le traitement. La radiographie thoracique n’est pas nécessaire la plupart du temps. »

Donc voilà, dans les pays pauvres, la plupart du temps, on ne fait pas la radio. Et en plus, ici, il parle du fait que ce soit nécessaire. Mais même quand c’est nécessaire, on n’a la plupart du temps pas les moyens de la faire. On va probablement se contenter des symptômes cliniques, et au mieux, d’un test microbien des expectorations ou d’un test intra dermo réaction (IDR). Donc, la fréquence à laquelle on fait des radios doit être proche de zéro.

Donc dans ces pays là, on peut inventer un maximum de cas de tuberculeux. Alors que s’il y avait vérification de la réalité des cas, on en trouverait énormément moins.

Et du coup, ça invalide 90 % des cas. Et au final, ceux en lesquels on peut se fier sont les cas peu nombreux des pays riches. Or, s’ils sont peu nombreux, c’est d’autant plus facile de trouver des cas avec des lésions aux poumons.

Alors effectivement, comme on l’a vu plus haut, il y a des études faites dans des pays pauvres qui montrent que les lésions pulmonaires sont fréquentes. Mais là, la façon dont sont menées ses études fait qu’on tombe dans le problème numéro deux.

 

2) Dans les pays riches, quand quelqu’un vient consulter pour un problème persistant de toux et de fièvre, on fait la radio avant de faire le test microbien.

C’est ce qu’on peut voir Ici (p20) concernant la procédure standard pour étudier un cas. Et dans le même document, page 14, on peut lire concernant les examens bactériologiques des expectorations : « Ils doivent être systématiquement effectués en présence d’une RX (radio aux rayons X) suspecte ainsi que chez tout patient à risque de tuberculose dont la clinique est fortement évocatrice de la maladie même si la RX est normale ou peu contributive« . Donc, les examens bactériologiques doivent être effectués après la radio aux rayons X.

Et c’est parfaitement normal. En effet, un problème pulmonaire peut être dû à beaucoup d’autres causes que la tuberculose. Donc, ce genre de signe clinique peut amener à plein de diagnostics différents. Comme par ailleurs la tuberculose est devenue extrêmement rare, on ne va pas s’amuser à faire passer un test microbien de tuberculose à chaque personne qui a des problèmes pulmonaires (même si elle fait partie d’une catégorie à risque). Ca couterait beaucoup trop cher pour le nombre de personnes potentiellement concernées. Les problèmes, ce sont surtout les cancers, les pneumonies, les emphysèmes, les embolies pulmonaires, les pneumothorax, etc… Donc, on fait passer une radio d’abord afin d’orienter le diagnostic dans tel ou tel sens par la suite. Et c’est vraiment si la radio fait penser à une tuberculose qu’on fait passer un test microbien.

Et c’est vrai même pour les catégories à risque. Même si la tuberculose est plus fréquente chez eux que dans les autres catégories de la population, ça reste juste une possibilité parmi d’autres. Donc, vu la multiplicité des causes possibles de problèmes pulmonaires, là aussi, il est plus intéressant de leur faire passer une radio d’abord.

Donc, on fait la radio en premier, non pas parce que c’est plus précis ou non dans le cas de la tuberculose, mais parce que ça permet de détecter un large spectre de maladies pulmonaires, puis d’orienter le diagnostic vers 3 ou 4 maladies possibles. Et c’est seulement à ce moment-là qu’on fait des tests plus approfondis sur ces 3 ou 4 maladies. Alors que sinon, il faudrait faire des tests pour 25 maladies différentes. Ça ne serait clairement pas économique.

C’est un élément capital, puisqu’avec cette manière de faire, on obtient forcément près de 100 % de tuberculeux présentant des lésions à la radio. En effet, ça signifie qu’on ne retient que les gens chez qui on a détecté d’abord des lésions pulmonaires.

D’une façon générale, le test réalisé en premier donne forcément près de 100 % de positifs à ce test au final, puisque c’est sur les positifs à ce test que sont faits les autres tests. Ils forment la base des autres tests.

On pourrait rajouter n’importe quel critère d’ailleurs. Si on définit arbitrairement qu’il y a 100 % de roux chez les tuberculeux, il suffit de sélectionner uniquement des roux au départ, et on est sûr au final d’avoir 100 % de roux chez les tuberculeux.

Si on faisait la radio après le test microbien, le résultat serait complètement différent. En effet, la radio réagit très peu souvent positive. Supposons qu’on teste environ 1 million de personnes par an. On obtient au final environ 5000 cas de tuberculose. Alors c’est vrai que la radio voit trop de monde. Ici (page 16), on nous dit qu’au final, environ seulement 25 % des radios positives sont confirmées comme étant celles de tuberculeux après réalisation du test microbien. C’est pour ça qu’on considère que les radios sont peu spécifiques de la tuberculose. Ça veut dire que les radios ont initialement compté 4 fois trop de cas de tuberculose par rapport au résultat final, soit 20.000 cas. Ca augmente le nombre de cas. Mais quand même, au final, le pourcentage de positifs à la radio est très faible puisqu’elles sont considérées positives seulement 2 % du temps (20.000 sur 1 million).

Maintenant renversons l’ordre de réalisation des tests. Si on faisait la radio après le test microbien, on n’aurait donc que 2 % des tuberculeux qui auraient des radios considérées comme positives. Peut-être un peu plus, en considérant que les médecins seraient plus enclins à voir des cas de tuberculose dans les radios en question. Mais supposant qu’ils restent raisonnables, ça ne ferait pas tellement plus de 5 %. Donc, on n’aurait plus que 2 ou 5 % de tuberculeux présentant des lésions aux radios, et pas 95 %. Ça changerait tout évidemment. La version officielle serait complètement invalidée sur ce point. D’où la nécessité de faire la radio avant le test microbien pour maintenir l’idée que 95 % des tuberculeux ont des lésions pulmonaires.

Pourquoi est-ce important pour l’orthodoxie médicale d’avoir 95 % de personnes présentant des lésions ? Parce qu’il semble que cette histoire de lésions et de cavernes vienne du début du 19ème siècle, et a servi à autonomiser la maladie, à lui donner des caractéristiques spécifiques, alors que sinon, elle n’en avait pas particulièrement. Donc, les lésions étaient essentielles au 19ème siècle. Et ensuite, il a fallu assumer l’héritage. On ne pouvait pas dire tout d’un coup, au début du 20ème siècle, que les lésions pulmonaires, qui étaient considérées affecter au moins 90 % des tuberculeux jusque-là, n’affectaient en fait que 2 ou 3 % d’entre eux. En utilisant ce tour de passe-passe statistique, on arrivait à maintenir la version officielle.

Au passage, si les radios ne représentent pas 100 % des tuberculeux, c’est tout simplement parce que dans certains cas, on utilise d’autres méthodes de diagnostic sans la radio (l’intradermoréaction surtout) ou qu’on peut faire un autre test bien que la personne soit négative à la radio.

Le lecteur attentif se demandera pourquoi en inversant l’ordre des tests, on obtient 2 % de tuberculeux positifs à la radio, alors que quand la radio est faite en premier, le test microbien ne représente pas 25 % des tuberculeux, mais 100 %. En fait, ici, la question est : si le test microbien est fait en premier, pourquoi considère-t-on que les négatifs à la radio font quand même partie des tuberculeux ?

La raison en est que la radio est une condition qui n’est ni nécessaire, ni suffisante pour faire un diagnostic de tuberculose (vu que c’est un test peu spécifique). Alors que le test microbien des crachats, quand il est fait avec la radio, est une condition nécessaire et suffisante. Et ça, ça change tout.

Parce que si on fait le test microbien d’abord alors, comme il est suffisant pour déclarer une personne tuberculeuse, tous les cas détectés positifs à ce test sont considérés comme des cas de tuberculose. Et tous les cas diagnostiqués par la suite (ici, à la radio) resteront des cas de tuberculose. Les cas négatifs à la radio ne seront pas considérés comme non tuberculeux. Ils seront simplement considérés comme des cas de tuberculose sans lésions. Le second test (la radio) ne va pas permettre d’exclure d’autres cas du diagnostic de tuberculose. On retient au final ceux qui sont positifs au test microbien et qui sont positifs à la radio, mais aussi ceux qui sont positifs au test microbien et négatifs à la radio.

Alors que si on fait la radio d’abord, comme ce n’est pas une condition suffisante pour déclarer une personne tuberculeuse et que le test microbien en est une, on exclut à la fin les cas négatifs au test microbien. Les cas positifs à la radio et au test microbien sont considérés comme tuberculeux, mais ceux qui sont positifs à la radio et négatifs au test microbien ne sont pas considérés comme tuberculeux. Donc, on a forcément 100 % des tuberculeux qui ont réagi positif au test microbien.

 

Un autre problème pour l’orthodoxie est que si on mettait le test microbien d’abord, comme il réagit beaucoup plus souvent positif que la radio, on aurait beaucoup plus de cas de tuberculose. En effet, comme vu plus haut, 25 % des personnes positives à la radio réagissent positif au test microbien. Donc, on peut penser que le test microbien réagit positif environ 25 % du temps chez des personnes ayant de la toux. Du coup, en le faisant en premier, sur les 1 million de personnes testées, on aurait 250.000 positifs à la tuberculose au lieu des 5.000 actuels. Légèrement gênant dans les pays riches supposés pratiquement libérés de la tuberculose grâce à la vaccination et aux antibiotiques. Donc, pour cette raison aussi, il est crucial de faire la radio avant le test microbien.

Alors, on pourrait diminuer la réactivité du test microbien, pour faire en sorte que seulement 0,5 % par exemple des gens réagissent positif. On obtiendrait alors toujours 5.000 tuberculeux en France. Mais on n’aurait toujours plus que 2,5 % de positifs à la radio, très loin des 90-95 % actuels. Et le premier problème resterait non résolu. Et puis, ça n’est pas forcément évident de réduire aussi drastiquement la réactivité en question.

Dans les pays pauvres, on peut faire le test microbien d’abord, puisqu’on considère qu’il y a dans les 5 à 10 % de tuberculeux. Et il n’y a même pas besoin de diminuer la sensibilité du test microbien. En effet, comme il y a beaucoup de tuberculeux, il y en a proportionnellement moins avec de la toux. Du coup, beaucoup sont diagnostiqués par d’autres méthodes (cliniques essentiellement). Donc, comme l’impact du test microbien est moins grand, on peut garder les 25 % de réactions positives. Si seulement 10 ou 20 % des gens sont diagnostiqués avec le test microbien, 25 % de positifs n’auront pas un impact très importante dans le compte final. Et bien sûr, la plupart du temps, il n’y a pas de radio de faite après le test microbien dans ces pays. Donc, le problème du faible nombre de tuberculeux avec des radios positives si ce test est fait en second n’apparait pas.

 

Bref, si 95 % des tuberculeux présentent des lésions pulmonaires à la radio, c’est déjà essentiellement à cause de la méthode de sélection des cas.

 

3) Evidemment, le point précédent implique qu’on teste beaucoup de monde. Et justement, c’est le cas. On teste beaucoup plus de gens que les simples personnes faisant partie d’un groupe à risque et qui ont des symptômes. D’une part on fait du dépistage de masse sur les populations supposées à risque (migrants, et plus ou moins SDF et prisonniers). Et par ailleurs, on teste en masse les personnes âgées pour la simple raison que les maladies pulmonaires sont fréquentes dans cette catégorie d’âge. Tout ça permet de tester des tonnes de gens, et du coup, d’avoir des tonnes de cas potentiels. Comme ça forcément, c’est facile de trouver quelques milliers de personnes à mettre dans la case tuberculose.

C’est ce qu’on peut constater sur Medinfos :

« Dans 30% des cas, la découverte d’une tuberculose est le fait d’un dépistage systématique. Ces patients présentent le plus souvent une symptomatologie négligée en rapport avec la tuberculose. Ailleurs, c’est l’analyse d’une radiographie pulmonaire pratiquée pour une autre raison qui fait le diagnostic. »

Donc, 30 % des cas viennent d’un dépistage systématique et un certain pourcentage d’autres cas vient de l’analyse d’une radiographie pour une raison autre que la tuberculose. On va voir un peu plus loin qu’à Genève, pour trouver 31 cas, on a testé près de 5000 personnes (sur 5 ans). Donc, un rapport d’environ 160  personnes testées pour une personne trouvée. Avec 5000 cas français, dont 2500 sont issus de l’immigration (celles sur lesquelles ont fait un dépistage systématique), ça veut dire qu’on a testé 400.000 personnes. Et concernant les personnes âgées, il y a des centaines de milliers de radios des poumons, voir même des millions qui sont faites chaque années. Donc, avec autant de personnes testées, ça n’est pas difficile de trouver quelques milliers de cas avec des radios suspectes.

 

4) Par ailleurs, quand on se penche sur le problème, il semble que pour le cas particulier des problèmes pulmonaires, les radios soient loin d’être fiables. Lire une radio, ça a l’air d’être un peu comme lire l’avenir dans le marc de café.

Tant qu’on analyse des objets qui sont opaques à la radio (les os ou les dents), cette technique marche très bien. Mais quand on veut analyser des tissus, ça a l’air d’être beaucoup moins le cas. Et dans le cas des lésions tuberculeuses aux poumons, ça a l’air de ne pas être ça du tout.

Quand on fait des recherches sur les radios de poumons de tuberculeux, on tombe sur beaucoup de photos prises de face. Et franchement, on ne voit pas trop ce que peuvent voir les médecins.

Mais il est vrai qu’on tombe aussi sur ça.

 

scanner du poumon cas de tuberculose

 

Là, c’est vrai que la cavité a l’air parfaitement nette. Il n’y a rien à redire. Seulement, il ne s’agit pas de photos de radios normales, mais de photos prises avec des scanners (c’est de la tomodensitométrie) qui sont des systèmes de prise de photos aux rayons X beaucoup plus perfectionnés que les radios lambda. Et ça, ça change tout. Parce que comme le scanner coute très cher, on ne l’utilise pas du tout pour la détection des cas de tuberculose. On se contente des radios classiques. Donc, ces images ne veulent rien dire. On va les utiliser dans de rares cas ; par exemple quand un tuberculeux semble rechuter. Mais lors de la détection, on ne l’utilise pas. On considère qu’il n’y a pas à le faire, puisque la radio classique est fiable et en plus confirmée par le test microbien. Surtout que la plupart des cas sont trouvés chez les personnes à risque. Donc, le médecin ne se pose aucune question sur la validité du diagnostic. Pour lui tout a l’air d’aller dans le même sens. Il n’y a aucun besoin de confirmer le diagnostic avec des outils plus perfectionnés.

Aparté : Cela dit, la tomodensitométrie est très loin d’être parfaite si on y réfléchit un peu. Le problème, c’est que dans le cas particulier de la détection de cavités, ça peut être induit facilement en erreur. Pour améliorer le contraste, la plupart du temps, on injecte un produit opaque aux rayons X. Or, si une zone est mal irriguée parce qu’il y a un caillot, ou qu’il y a une inflammation avec une poche de pus, ou qu’il y a un kyste, ou encore qu’il y a une poche d’air due à un pneumothorax (que ce soit de l’air ou du pus), alors la tomodensitométrie est mise en défaut. Le produit de contraste ne va pas pouvoir aller dans cette zone, et donc, elle apparaitra sombre. Le médecin va considérer qu’on est face à une cavité, alors que ça peut être tout autre chose.

Dans la mesure où le produit de contraste qu’on injecte dans le sang l’est peu de temps avant le passage dans le scanner, même s’il s’agit d’une zone seulement mal irriguée, il n’aura probablement pas le temps d’y pénétrer.

Ce qui expliquerait d’ailleurs que les soi-disantes cavités disparaissent d’un moment à un autre. Elles disparaissent parce que pour beaucoup d’entre elles, ça n’a jamais été des cavités.

Alors d’accord, pour les lésions que j’ai évoquées, il s’agit bien là aussi d’anomalies. Mais ça n’est pas des cavernes. Or, la caverne pulmonaire est considérée comme assez fortement caractéristique de la tuberculose. S’il s’agit de caillots, d’inflammation, de kyste, etc.., on est face à des choses qui ne sont plus du tout caractéristiques de la tuberuclose.

Et dans le cas des poches d’air due à un pneumothorax, comme la médecine suppose que la tuberculose pulmonaire peut s’étendre à la périphérie des poumons, le fait qu’il y ait une cavité de détectée aussi au niveau de la plèvre ne fera pas forcément penser à un pneumothorax, mais éventuellement à une extension de la tuberculose pulmonaire.

Par ailleurs, les images des scanners sont en fait des images traitées par ordinateur. Il y a un traitement de l’image fait par le logiciel. Donc, peut-être bien que le logiciel améliore l’image afin qu’elle ait l’air plus définie et contrastée qu’elle ne l’est réellement. Fin de l’aparté.

Mais en tout cas, lorsqu’on fait un diagnostic de tuberculose, ce ne sont pas des scanners qu’on utilise, mais des radiographies classiques. Or, sur les radios classiques, on obtient des images de ce genre. Franchement, moi, je ne vois pas ce qu’on peut interpréter de ça.

 

radio des poumons d'une tuberculose pulmonaire

 

Et du coup, ça pousse très fortement à penser que bon nombre de cas de soi-disantes lésions pulmonaires détectées par la radio, sont en fait de purs artefacts. Elles ne sont présentes que dans la tête du médecin.

Forcément, ça change tout. Parce que tant qu’on pense que les radios sont fiables, on se dit que les cas de lésions pulmonaires détectés sont tous réels. Alors c’est vrai qu’on peut orienter la recherche en scannant plein de gens pour obtenir plus de cas. Mais si les radios sont fiables, les cas trouvés sont réels. Si on pense que les radios ne sont pas fiables, alors, une bonne partie d’entre elles sont de pures inventions. Et ça diminue fortement le nombre de cas réels de lésions pulmonaires.

Et par ailleurs, le seul élément qui donne une consistance au diagnostic n’est plus valable. Donc, la tuberculose redevient une maladie diagnostiquée uniquement sur la base de symptômes cliniques tout ce qu’il y a de plus non spécifiques.

Du coup, ça prête à toutes les interprétations et surtout au délit de sale gueule. Si la personne fait partie d’une catégorie à risque, la moindre tache sur la radio pourra être interprétée comme une lésion pulmonaire et donc une tuberculose.

On imagine bien la chose avec par exemple un SDF drogué à l’héroïne qui vient se plaindre de problèmes de toux et d’amaigrissement qui ont récidivé après un premier traitement antibiotique. Le médecin s’orientera naturellement vers une possibilité de tuberculose (entre autres diagnostics possibles, comme la pneumonie par exemple) . Et ayant cette idée en tête, la moindre opacité ou tache sur la radio pourra être interprétée comme une lésion pulmonaire (et plus particulièrement une caverne). Ce qui conduira à faire passer un test microbien.

C’est peut-être pour ça que les soi-disantes cavernes sont supposées disparaitre toutes seules après la prise d’antibiotiques. Comme souvent il s’agit d’artefact, d’un coup à l’autre, ça n’est plus là sur la radio. Alors, peut-être que quelques fois, c’est bien défini et qu’il s’agit de lésions réelles, mais peut-être que la plupart du temps, ça ne l’est pas. Et c’est encore plus vrai concernant les lésions de petite taille. Plus c’est petit, et plus les possibilités de diagnostic imaginaire sont importantes.

 

5) les produits anti-inflammatoires ou opiacés, ainsi que d’autres problèmes peuvent provoquer des lésions pulmonaires qui vont rester silencieuses. Ce qui fait que, mine de rien, il doit y avoir un petit pourcentage de gens qui a une ou des lésions pulmonaires, mais sans gravité. Et c’est d’autant plus vrai qu’elles sont âgées.

Donc, des lésions peuvent exister et rester silencieuses pendant des dizaines d’années. Et quand un médecin va faire des radios 10 ou 20 ans plus tard, il va les découvrir et va éventuellement donner un diagnostic de tuberculose.

Et par ailleurs, ces lésions peuvent être dues à des pratiques ou des consommations de produits assez fréquentes dans la population (opiacé-likes, anti-inflammatoires, antibiotiques, etc…) et pas seulement aux raisons classiques. En effet, on se dit qu’il n’y a aucune autre raison que microbienne, cancéreuse, d’agression chimique ou physique (travail dans une mine par exemple), ou encore tabagique aux lésions (zones d’inflammation, de kystes, de gonflement de ganglions, etc…) et surtout aux abcès pulmonaires. Mais après y avoir réfléchi un peu, j’en entrevois quelques-unes :

–          A mon avis, il y a déjà le problème de la faible pression sanguine. On peut en effet imaginer un processus identique à celui qui mène aux escarres. La faible pression sanguine fait que dans des zones soumises à des pressions élevées pendant un certain temps, les petites veines n’arrivent plus à amener le sang aux tissus, et que ceux-ci se nécrosent, comme lors d’une escarre. Le problème, évidemment, c’est que ça nécessite une pression continue sur le poumon. Eh oui, mais justement, c’est ce qui arrive quand il y a formation d’un pneumothorax ou de bulles d’air entre le poumon et la plèvre. Là, on a une forte pression qui s’exerce de façon constante sur les parois du poumon. Ensuite, il faut qu’il y ait une faible pression sanguine. Mais c’est le cas chez de nombreuses personnes qui prennent des analogues d’opiacés. Or, comme par hasard, il semble que les personnes prenant des analogues d’opiacés risquent plus de développer des pneumothorax. C’est connu pour le tabac (chez les hommes jeunes). Il semble que ce soit aussi le cas pour les consommateurs d’héroïne (ici : il est dit aussi qu’ils ont plus de risques d’emphysèmes et d’oedèmes pulmonaires). Bien sûr, d’ordinaire, le pneumothorax n’est pas silencieux. Mais s’il n’est pas très large, il peut l’être éventuellement. Au passage, les cavernes tuberculeuses sont souvent situées en haut des poumons, et comme par hasard, c’est le cas aussi des pneumothorax (Voir Wikipédia : « Ces blebs sont souvent localisés au niveau de l’apex du poumon« ). Enfin, le principe d’une création de cavité est valable aussi s’il y a une poche qui se forme dans le tissus pulmonaire (genre œdème) qui fait pression sur les tissus environnants (et s’il y a faible pression sanguine bien sûr).

–          Il y a aussi le problème de l’embolie pulmonaire, c’est-à-dire le cas où un caillot bouche une artère pulmonaire. Bien sûr, il y a les embolies pulmonaires accompagnées de grosses manifestations cliniques. Mais il doit y avoir des tas d’embolies pulmonaires qui n’entrainent aucun symptôme visible, mais qui esquintent quand même le poumon. Une petite zone d’un poumon peut être bouchée par un caillot sanguin. Ca aboutit à la destruction de la zone du poumon. Et selon les cas, ça aboutit ou non à une cavité. Ensuite, les médecins arrivent 20 ans après, alors que la personne a de la toux, et voient l’abcès. Et ils disent que c’est la tuberculose ou autre chose. Ils peuvent aussi arriver alors que l’inflammation, l’œdème, etc.., est en pleine activité bien sûr. Et comme avec la pilule et le tabac, les femmes ont de plus en plus de risques de caillots sanguins, il doit y avoir plein d’embolies pulmonaires silencieuses.

Et l’embolie pulmonaire est une cause d’abcès pulmonaire. C’est ce qu’on peut lire dans  » Soins infirmiers en médecine et en chirurgie: 2. Fonctions respiratoire, cardiovasculaire et hématologique » (2006, page 94). « La plupart des abcès représentent une complication d’une pneumonie bactérienne ou sont dus à l’inhalation dans le poumon de microorganismes anaérobies qui colonisent la cavité orale. Ils peuvent aussi être le résultat d’une obstruction assistée ou fonctionnelle des bronches par une tumeur ou un corps étranger, d’une sténose bronchique ou encore d’une pneumonie nécrosante, de la tuberculose, d’une embolie pulmonaire ou d’un traumatisme thoracique. »

 

Et c’est peut-être parce que dans certains cas, les lésions vont être causées par un ou des caillots, que les antibiotiques en limitent l’impact. Comme ça désagrège les caillots, ceux-ci sont éliminés, et les inflammations et autres problèmes causés par les embolies se résorbent. Et puis, les caillots peuvent entrainer la formation d’anévrismes ou de zones inflammatoires ou encore d’œdèmes. Or, ceux-ci seront considérés éventuellement comme des zones vides par un scanner. Du coup, l’utilisation d’antibiotiques pourra même faire se résorber ce qui était apparu initialement comme des cavités au scanner.

–          Ça peut être aussi des kystes qui se forment et qui en se rétractant laisse une cavité.

–          On peut se demander aussi si le ronflement, d’une façon ou d’une autre, ne peut pas entrainer des problèmes de ce type. La mauvaise oxygénation, peut peut-être entrainer des lésions pulmonaires.

–          Quand une personne prend des anti-inflammatoires (et analogues), ça entraine une vasoconstriction et une augmentation de la tension sanguine. Et quand il fait froid, ça augmente aussi la tension sanguine dans les poumons pour résister à la perte de chaleur. Peut-être que les deux mis ensembles peuvent éventuellement provoquer des problèmes de rupture de vaisseaux sanguins en cas d’effort.

–          La prise d’antibiotiques et analogues peut aussi entrainer des saignements dans les petits vaisseaux sanguins des poumons. Donc, ça peut provoquer des hématomes, qui vont sembler suspects à la radio.

–          Il semble que l’élasticité des poumons vienne en grand partie d’un liquide du genre tensio-actif. Il est alors éventuellement possible que s’il y a déshydratation, le liquide en question soit présent en moins grande quantité. Du coup, il y a risque d’endommagement du poumon par manque d’élasticité. En effet, le poumon est fragile vis-à-vis de ce problème-là, puisque il se gonfle et se dégonfle en permanence. Il faut qu’il y ait une bonne élasticité. Sinon, il y a risque de légères déchirures lorsque le poumon est gonflé.

–          Les emphysèmes ont aussi l’air de pouvoir poser des problèmes

 

Et évidemment, il y a toutes les causes évidentes d’endommagement des poumons comme le fait de travailler dans des environnements agressifs pour les poumons comme des mines ou avec des produits chimiques volatiles, le tabac, etc…

 

Cette situation de lésions silencieuses intervient dans deux cas :

a)      La personne s’est fait diagnostiquer par dépistage actif. Elle n’a pas de symptômes, mais elle a des lésions aux poumons, elle fait partie d’un groupe à risque, et le test IDR est positif. Donc, les lésions sont silencieuses et il n’y a pas de symptômes. Logique.

b)      La personne se fait diagnostiquer parce qu’elle avait des symptômes et qu’elle est allée chez le médecin. Donc, elle a des symptômes, elle a des lésions aux poumons, elle fait partie d’un groupe à risque, le test microbien ou le test IDR est positif. Donc là, elle a des lésions silencieuses, mais elle a des symptômes. A priori, c’est illogique. Mais en fait, cette situation signifie simplement que les lésions sont déconnectées des symptômes cliniques (toux, fièvre, etc…). Les lésions sont silencieuses, mais c’est un état de faible taux de cortisol, la prise d’opiacés, etc.., qui font que la personne a des symptômes.

 

6) Et bien sûr, ces problèmes peuvent entrainer des lésions s’accompagnant de symptômes cliniques. Ça peut être des problèmes d’embolie pulmonaire, d’emphysème, etc…

Et du coup, la personne aura réellement des lésions pulmonaires. Sauf que là, le diagnostic de tuberculose viendra au même moment que les symptômes.

Là, on est dans une situation où on prend des cas aux véritables affections pulmonaires.

Donc, on aura une certaine proportion de gens avec des symptômes cliniques et ayant réellement des problèmes pulmonaires.

Mais ça, ça doit être vrai essentiellement parmi les populations assez déglinguées, comme les drogués ou les alcooliques ainsi que chez les personnes âgées. Il est sûr qu’en testant de telles populations, c’est beaucoup plus facile de trouver des gens qui ont réellement des lésions pulmonaires. Mais en tout, ça doit représenter 10 ou 20 % des cas au maximum. Donc, ça n’a rien à voir avec les 90 % des cas présentant des lésions pulmonaires dont on nous parle (et dont les lésions sont la cause du problème).

 

7) Il est vrai que dans la littérature ancienne sur le sujet (19ème siècle), on semble laisser entendre que quand on autopsie les tuberculeux, on trouve plus de 90 % de cas avec des lésions tuberculeuses aux poumons. C’est ce qu’on peut retrouver au 20ème siècle dans le livre d’Albert Calmette, L’Infection bacillaire et la tuberculose chez l’homme et chez les animaux, 1920, p. 173 :

« Ainsi s’explique le fait qu’à l’autopsie d’un phtisique on trouve toujours des lésions tuberculeuses à tous les stades, depuis les grandes cavernes jusqu’aux granulations grises encore translucides. »

C’est un élément fort du côté de l’orthodoxie, puisque là, il n’y a pas le biais des radios. C’est de l’analyse visuelle directe. Donc, normalement, on est dans le domaine de l’analyse sérieuse, de quelque chose de clair et net. Normalement, on ne peut pas tricher. Et effectivement, si chez 95 % des personnes diagnostiquées tuberculeuses simplement via les symptômes et le stéthoscope, et par la suite, aussi via les radios et le test microbien, on trouve des lésions tuberculeuses aux poumons lors des autopsies, ça laisse clairement à entendre que la tuberculose est un phénomène réel et que les médecins orthodoxes ont raison. Seulement, une page plus loin dans le livre d’Albert Calmette, p. 174, on trouve ça :

« Chez les vieillards, contrairement à ce qu’on a cru jusqu’à ces dernières années, la tuberculose pulmonaire chronique est très fréquente. Elle affecte souvent cette forme particulière que les cliniciens appellent l’asthme essentiel ou emphysème (Hirtz). On doit la redouter d’autant plus qu’elle est habituellement méconnue en raison de ses manifestations insidieuses, peu bruyantes, de son allure apyrétique et de son évolution extrêmement torpide.

Pendant une période de quatorze mois, R. Oppenheim et Ch. Le Coz ont pratiqué à la maison départementale de la Seine, -d’octobre 1909 à décembre 1910 –, 260 autopsies de sujets âgés de plus de 60 ans. Sur 193 de ces sujets, ils ont trouvé des lésions de tuberculose pulmonaire, guéries 110 fois et en évolution 83 fois.

D’après les phénomènes pathologiques qui ont provoqué les décès, on est amené à admettre que 46 de ces 260 vieillards sont morts de tuberculose, soit 17,6 %, alors que 193 d’entre eux, soit 74 % ont été touchés, à une période quelconque de leur vie, par l’infection bacillaire. »

Donc, ce que l’expérience question nous dit, c’est que 74 % des vieillards (choisis au hasard) autopsiés auraient développé la tuberculose maladie (vieillards qui n’étaient pas considérés comme morts de la tuberculose. A part 17,6 % d’entre eux c’est vrai ; mais ces derniers ont été considérés comme tel à postériori. Donc, ce chiffre ne vaut pas grand-chose). C’est évidemment absurde même du point de vue de l’orthodoxie, puisque c’est très au-delà des chiffres donnés désormais pour la période en question. Et en plus, comme 90 % des cas sont supposés latents, ça voudrait dire que pour que 74 % des personnes aient développé la tuberculose maladie, 9 fois plus, soit 666 % auraient dû développer la tuberculose latente. Absurde, à moins de considérer que la tuberculose latente entrainerait ce genre de symptômes invisibles bien sûr. Mais ça n’est pas le cas. Donc, ce que laisse clairement comprendre cette étude, c’est en réalité que : soit les vieillards présentent tous des lésions pulmonaires de type tuberculose, soit les médecins qui pratiquent les autopsies voient dans n’importe quelle petite lésion, une lésion tuberculeuse, lésions qui se retrouveraient donc chez la majorité des cas qu’ils étudient (74 %), soit ils inventent des lésions qui n’existent absolument pas.

Dans tous les cas, l’affirmation selon laquelle on trouve des lésions tuberculeuses chez la majorité des personnes supposément mortes de tuberculose ne vaut plus rien. Si on peut trouver des lésions pulmonaires considérées comme tuberculeuses chez les deux tiers des vieillards morts (qui sont morts d’autre chose que de la tuberculose), ou si des lésions complètement lambda, présentes chez 75 % des vieillards, sont considérées la plupart du temps par les médecins comme tuberculeuses, ou si les médecins sont capables d’inventer purement et simplement des lésions qui n’existent pas, c’est normal de trouver aussi des lésions chez au moins deux tiers des tuberculeux morts.

 

 

Au final, on peut faire l’estimation suivante de la situation :

Sur les 90 % de cas auxquels on n’a pas fait passer de radio (pays pauvres), impossible bien sûr de dire combien ont des lésions pulmonaires. Mais on peut estimer que le pourcentage est bien moins important que dans les pays riches. En effet, dans les pays pauvres, il y a beaucoup plus de cas. Du coup, il doit y avoir beaucoup plus de gens globalement en bonne santé, mais ayant simplement un problème de toux ou de fièvre passager. Moins on a de cas, et plus on peut cibler des populations en mauvaise santé.

Ce sont les 10 % de cas auxquels on fait une radio (donc, dans les pays riches) qui posent question. Sur ces 10 % des cas, on nous dit qu’environ 90 % des cas présentent des lésions pulmonaires.

A partir de là, il y a deux cas possibles.

Soit les radios ne permettent pas de voir quoi que ce soit, soit oui.

Si les radios sont bidons, alors, la plupart des cas n’ont en fait pas de lésions pulmonaires. Celles-ci sont complètement inventées. Donc, la plupart des cas avec symptômes cliniques sont des cas sans lésions causés essentiellement par les causes que j’ai évoquées (opiacés, taux de cortisol bas, déshydratation, etc…). Et les cas sans symptômes cliniques sont complètement inventés.

Si les radios ne sont pas bidons, alors les 90 % de cas avec lésions pulmonaires sont réels.

A l’intérieur de ces 90 %, je verrais disons 5 à 10 % des cas avec effectivement des lésions et dont les symptômes sont causés par ces lésions. Et la plupart du temps, ces lésions sont causées par l’usage d’opiacés ou d’anti-inflammatoires, de tabac, etc…

Cela dit peut-être que c’est beaucoup plus fréquent que je ne le pense, et que par exemple 30 % des cas symptomatiques sont en fait causés par des lésions pulmonaires. Difficile à dire, puisque par exemple l’embolie pulmonaire peut ressembler à la tuberculose (toux, fièvre prolongée, crachats de sang). Mais quand même, vu les populations concernées, de simples problèmes de faible taux de cortisol ou les effets directs de la consommation d’opiacés me semblent être des causes plus probables aux problèmes constatés (même si ces mêmes populations sont aussi à risque d’avoir des embolies, emphysème, pneumothorax, etc…).

Dans les 95 % autres cas (lésions et symptômes ou non), là, ça devient plus incertain.

Il doit y avoir deux situations : 1) il n’y a pas de symptôme mais des lésions. Donc, les lésions sont asymptomatiques (cas des immigrés), soit parce qu’elles sont anciennes (cas le plus fréquent), soit parce qu’elles sont actuelles, mais silencieuses. Ça doit représenter dans les 30-35 % des cas ; 2) il y a des lésions et des symptômes. Mais les symptômes ne sont pas causés par les lésions, parce que les lésions sont antérieures aux symptômes cliniques (cas des sdf, prisonniers, vieillards et immunodéprimés) ; ou alors parce que les lésions et les symptômes sont causés par une cause générale située en amont (usage d’opiacés par exemple). Ça doit représenter 60-65 % des cas. Dans tous les cas, les lésions sont surtout dues aux causes dont j’ai parlées plus haut, à savoir l’usage d’opiacés et analogues, d’anti-inflammatoires, d’antibiotiques, du tabac, etc… .

Enfin, il est possible qu’une partie seulement des radios soit bidon. Donc là, on serait dans une situation intermédiaire.

 

– L’intradermoréaction

 

Qu’est-ce que l’intradermoréaction (IDR) ? C’est un test qui permet de savoir si la personne a des anticorps contre telle ou telle maladie microbienne. On pose sur la peau une goutte de liquide contenant l’antigène à tester, puis, au même endroit, on pique la peau avec une aiguille. Ensuite, ça repose sur l’intensité de la réaction au point d’injection. On mesure en millimètres la taille du bouton ainsi créé. Le diamètre à partir duquel on considère la personne infecté par la tuberculose dépend de certains paramètres (vaccinée, radio positive, etc…). Donc, parfois il suffit que le diamètre fasse seulement plus de 5 mm pour qu’on considère la personne comme infectée, d’autres fois, c’est 15 mm (cas d’une personne vaccinée à qui on n’a pas fait de radio).

Ce qu’il doit y avoir dans le liquide, c’est en fait un simple produit irritant. Du coup, le corps réagit plus ou moins. A mon avis, l’hypotension doit intervenir de façon relativement importante dans la réaction. En effet, à cause de l’hypotension, le système lymphatique va avoir plus de mal à drainer le produit irritant hors de la zone d’injection. Et du coup, la réaction va être plus importante. Or, justement, les personnes ayant des problèmes de toux ou d’amaigrissement ou de détresse respiratoire sont souvent en état d’hypotension. Donc, elles vont souvent réagir positif au test IDR.

Il est intéressant de savoir quel pourcentage de gens réagit positif naturellement au test BCG. Quand on regarde la page 174 du livre de Calmette, on voit que l’IDR donnait 77 % de réactions positives chez les personnes âgées (à une époque où il n’y avait pas la vaccination). D’accord, ça a été fait en 1910. Mais la technique n’a pas changé. Donc, ce qui donnait 77 % avant doit donner 77 % maintenant.

Du coup, comment faire pour éviter que tout le monde réagisse ? Eh bien, peut-être qu’on a discrètement fait en sorte que le produit soit moins irritant. Par ailleurs, depuis l’introduction de la vaccination et la diminution de nombre de cas, on ne sélectionne que ceux qui y ont fortement réagi. Et du coup, au lieu d’avoir 77 % de réactions positives, on en obtient beaucoup moins.

 

– Le test microbien comme preuve de la présence de la tuberculose

Au final, il ne reste plus que le prélèvement comme preuve de la présence de la tuberculose et, à la base, de sa spécificité.

Seulement, quand il y a agression des poumons d’une façon ou d’une autre, il y a évidemment un risque qu’il y ait accumulation de déchets cellulaires, et donc, de bactéries (qui mangent les déchets cellulaires et se multiplient quand il y en a en grandes quantités). Et c’est encore plus vrai quand il y a crachement de sang. Du coup, le prélèvement ne prouve rien non plus.

Surtout qu’il est reconnu que le test n’est pas spécifique de la tuberculose. Il peut réagir à d’autres bactéries.

La mise en culture va permettre évidemment d’avoir des bacilles. Forcément, en cultivant les expectorations pendant des semaines, on finit très souvent par obtenir quelque chose. Mais en fait, là aussi, c’est un test à la limite. Si on a moins de 5000 bacilles par ml, ou quelque chose comme ça, on est considéré comme négatif. Donc, on peut tout à fait avoir des bacilles, mais être considéré comme négatif. Sinon, beaucoup plus de gens seraient positifs.

 

– En résumé :

Donc, il n’y a aucune méthode de diagnostic qui permettent de prouver qu’on a bien affaire à la tuberculose, et à la base, que la tuberculose est bien une maladie spécifique et microbienne.

La tuberculose n’est pas une maladie microbienne (partie 4)

jeudi, mai 31st, 2012

 

7) L’explication de l’effet Lazare lors de l’introduction des antibiotiques

 

Avec la connaissance du problème du cortisol, on peut comprendre pourquoi les antibiotiques ont permis d’avoir un effet Lazare (c’est-à-dire un résultat très rapide par analogie avec la résurrection de Lazare).

Il y a quelques années, n’ayant pas encore compris le problème du taux de cortisol, je pensais que c’était surtout la réhydratation par perfusion qui permettait cet effet. Mais en fait, grâce à leur effet sur le taux de cortisol, les antibiotiques ont du eux aussi avoir un rôle primordial.

Comme beaucoup de cas, à l’époque de leur introduction, étaient liés à un faible taux de cortisol ou à une simple déshydratation, l’antibiotique, en augmentant le taux de cortisol, et donc en hydratant à nouveau le centre du corps, rétablissait une hydratation normale des poumons, et grâce à l’accumulation d’eau dans le centre du corps, entrainait une prise de poids (et encore plus si c’était combiné avec une  réhydratation par perfusion). Et comme l’augmentation du taux de cortisol entraine une excitation nerveuse et physique, la personne avait beaucoup plus la pêche. Et ça, ça arrivait en très peu de temps. D’où effectivement un effet Lazare.

Même pour les accrocs aux opiacés, ça marchait aussi. Déjà, comme ils restaient souvent à l’hôpital, ils allaient forcément beaucoup mieux, puisqu’ils étaient coupés de leur addiction par force, et que c’est elle qui entrainait les symptômes. Par ailleurs, l’augmentation du taux de cortisol entrainée par les antibiotiques leur permettait eux aussi de se réhydrater (et là aussi, combiné avec la perfusion, c’était encore mieux). Donc, rapidement, ils allaient mieux. Cela dit, le nombre de cas d’addiction devait être bien moins important à cette époque, puisque grâce aux différentes lois passées un peu partout dans le monde, le nombre de drogués aux opiacés avait été réduit à très peu de chose. C’est probablement la période où il y a eu le moins de drogués durant le 20ème siècle. La consommation légale avait été complètement interdite depuis les années 20. Et par ailleurs, les mouvements prônant l’usage de drogues (mouvements hippies du milieu des années 60) n’existaient pas encore. Donc, il devait y avoir plutôt des cas de personnes en situation de taux de cortisol bas.

La dose est importante. Avant, je pensais que les antibiotiques loin de soigner, pouvaient carrément tuer la personne. Mais en fait, tout dépend de la dose. Et à mon avis, les antibiotiques donnés le sont à une dose intermédiaire. Du coup, c’est à peu près bon pour les personnes qui ne sont pas vraiment en mauvaise santé, mais par contre c’est plutôt mauvais pour celles qui sont très mal en point.

Et l’évolution des doses lors du traitement est importante également. Le traitement est composé de doses importantes d’antibiotiques durant les deux premiers mois. Puis, à parti du 3ème mois, la dose est divisée par 2,7. Donc, au départ, le traitement est très agressif, pour l’être beaucoup moins après.

Chez celles qui ne sont pas vraiment mal en point, l’agression importante des 2 premiers mois sera supportable (ça provoquera des diarrhées et des vomissements, éventuellement des éruptions cutanées). Et ensuite, ce sera surtout un effet de type cortisone qui se manifestera.

Alors que chez certaines personnes très déshydratées et en état d’hypotension, les deux premiers mois seront éventuellement fatals. La mobilisation soudaine d’eau et de sang dans le système digestif (ou le bras s’il s’agit d’une intraveineuse) lors de l’administration de ces médicaments  pourra faire passer la personne de vie à trépas (il n’en restera pas assez pour le reste du corps). Et les problèmes de diarrhées engendrés par ces médicaments déshydrateront encore plus la personne au début. Et l’effet  désagrégateur de cellules pourra éventuellement conduire à une hémorragie fatale sur des personnes très amaigries. On peut penser que la mort peut aussi survenir lorsqu’on baisse les doses au troisième mois. Le taux de cortisol diminue un peu, ce qui peut augmenter encore plus l’hypotension. Donc, au début du traitement, ces personnes auront un certain risque de mourir à cause des médicaments.

Ca concernera surtout les personnes en stade terminal d’une maladie ou des personnes très âgées (par exemple, sur ce site, on lit que les plus de 90 ans ont un taux de mortalité de près de 100 %).

Donc, si la personne est relativement en forme, les antibiotiques la feront généralement récupérer rapidement même si parfois au début, ça peut tuer par hémorragie et même s’il y a de nombreux effets secondaires. Et si au contraire, elle est au trente-sixième dessous (très déshydratée, forte hypotension), il y aura un risque plus ou moins important que ça la tue par hémorragie ou hypotension extrême en début de traitement.

Cela dit, chez les personnes vraiment mal en point, on peut penser que la mort sera provoquée aussi par l’administration de morphine. En effet, le diagnostic de tuberculose sera l’occasion pour les médecins de déclarer la personne en phase terminale. Et dans ce cas, on administre de la morphine. Or, comme on l’a vu par ailleurs sur ce blog, chez une personne déjà en état de forte hypotension, la morphine tue en augmentant encore plus l’hypotension. Et par ailleurs, elle contribue à l’amaigrissement (par perte d’appétit), qui lui aussi contribue fortement à l’hypotension.

 

Au passage, on constate que l’effet Lazare est à comprendre dans un certain sens, plus limité que ce que le nom « effet Lazare » et l’usage des antibiotiques évoquent au premier abord. Effectivement, la personne voit ses symptômes disparaitre très vite (en une ou deux semaines). Donc, tel que c’est présenté, on imagine que la personne prend un traitement antibiotique pendant quelques jours, que celui-ci élimine le microbe, et que la personne est sur pied et peut arrêter le traitement. Mais ça ne se passe pas comme ça. Le traitement n’est pas suivi que pendant quelques jours mais pendant 6 mois. Donc, même en s’en tenant à la version officielle, c’est loin d’être aussi miraculeux qu’une simple prise de médicaments qui guérirait la personne en quelques jours.

 

8 ) Pourquoi n’y a-t-il pas de rechute à l’arrêt du traitement antibiotique ?

 

Le traitement contre la tuberculose se prend sur 6 mois en moyenne. Or, selon ma théorie du taux de cortisol, si on arrête un traitement de ce genre brutalement, le taux de cortisol doit s’effondrer, et la personne doit avoir à nouveau des problèmes de type tuberculose. La toux ne sera pas forcément systématique, mais ça arrivera quand même relativement fréquemment. Et il y aura un amaigrissement, une perte d’énergie, éventuellement de la fièvre, etc… Donc, on devrait diagnostiquer des rechutes assez souvent.

Mais, selon les informations officielles, une telle chose n’arrive pas. Les rechutes sont très rares (3 % environ).

A mon avis, il y a plusieurs raisons à cet état de fait.

 

–          La problématique autour des médicaments

Normalement, pour que la personne ne rechute pas après le traitement, il faudrait donc faire comme pour les traitements à la cortisone, à savoir arrêter progressivement. Et effectivement, il y a quelque chose d’approchant. Comme on l’a vu plus haut, il y a un traitement d’attaque pendant 2 mois, puis ensuite, un traitement plus léger pendant 4 ou 6 mois. Du coup, quand la personne arrête son traitement, elle doit subir des effets en retour pas trop importants.

C’est ce qu’on peut trouver ici :

« Pendant une phase intensive de 2 mois, le patient prend chaque jour un cocktail de 4 médicaments (Rifampicine, Isoniazide, Pyrazinamide et Ethambutol, ou RHZE).

Lors de la phase de continuation, le traitement quotidien se limite à 2 molécules, sur une durée de 4 ou 6 mois selon le protocole choisi.

MSF recommande d’utiliser le traitement sur 6 mois, et applique ce principe toutes les fois que cela est possible dans ses projets. Mais le traitement sur 8 mois reste utilisé dans bon nombre de programmes nationaux de prise en charge de la tuberculose.« 

Plus précisément, on donne pendant 2 mois 4 médicaments avec les posologies suivantes : 5 mg/kg/jour d’isoniazide, 10 mg/kg/j de rifampicine, dans les 25 mg/kg/j de pyrazinamide, et dans les 15 mg d’ethambutol (voir ici, page 21). Puis, on ne donne plus que l’isoniazide et  la rifampicine pendant 4 mois.

Pour les enfants, on ne donne pas l’ethambutol pendant les 2 premiers mois. Donc, il n’y a que trois médicaments d’administrés durant cette période. Durant les 4 mois suivant, le traitement est identique à celui des adultes.

Supposons qu’à dose égale, les produits aient le même effet. Bien sûr, rien ne dit que ce soit le cas, mais ça permet de faire une première analyse. Ca ferait 55 mg/kg/j de produits durant les premiers mois, et seulement 15 mg/kg/j les 4 mois suivants. Du coup, ce qui se passerait serait que durant les 2 premiers mois, le taux de cortisol augmenterait fortement. Puis, avec la diminution par 2,75 des doses à partir du début du 3ème mois, le taux de cortisol baisserait assez fortement ; peut-être même être parfois plus bas que la normale. Ca durerait disons pendant 1 mois et demi. Puis, le taux de cortisol augmenterait à nouveau pendant les deux mois et demi restant. Et à la fin, la personne aurait repris pas mal de poids et aurait un taux de cortisol pas trop élevé.

Pour donner à vue de nez une estimation chiffrée, disons qu’on aurait un taux de cortisol à 250 % durant les deux premiers mois, entre 70 et 120 % durant les 3 et 4èmes mois, à 120 % au 5ème et 6ème mois, et entre 60 et 80 % au début de la phase d’arrêt. Et donc, à l’arrêt, certaines personnes seraient mal en point, et d’autres n’auraient pas trop de problème. Elles subiraient une légère méforme, mais rien de plus.

Même s’il est vrai que ce n’est qu’une estimation, il faut bien voir que dans cette hypothèse, on divise la dose par 2,75. C’est beaucoup. Donc, il est quand même clair que l’effet est bien moins fort que durant la première phase et que l’arrêt a des chances d’être moins dur que si on maintenait les doses du départ jusqu’à la fin.

Il est également possible que les effets des deux médicaments pris en dernier soient moins forts à dose égale que ceux des deux autres. Du coup, durant la deuxième phase du traitement, les doses seraient en réalité divisées par plus que 2,75 : peut-être 3,5 ou 4. Donc, l’effet baisserait encore plus à partir du 3ème mois. Et les effets de l’arrêt seraient encore moins forts.

Bien sûr, il est possible aussi que les effets des deux médicaments pris en dernier soient en réalité plus forts à dose égale que ceux des deux autres. C’est une éventualité. Et dans ce cas, l’arrêt devrait être plutôt rude.

Par ailleurs, on peut penser que puisque la personne reprend beaucoup de poids à cause de son traitement de longue durée, le fait qu’elle en perde une certaine quantité après ne sera pas considéré comme un retour de la tuberculose. Tant qu’elle gardera un poids au dessus de la normale, ça aura moins de chance d’être considéré comme un état maladif. Or, comme la personne suit un traitement d’au moins 6 mois, elle a largement le temps de rependre beaucoup de poids. S’il lui manquait 5 kg et qu’elle en prend 8 (ici, on parle de 7,2 kg pris en 6 mois), elle peut bien en perdre 3 après le traitement, elle sera toujours dans la normale.

Ce qu’il faut voir aussi, c’est que beaucoup de personnes n’auront pas de problème de perte de poids lors du diagnostic. En général, c’est parce qu’elles n’ont pas grand-chose (cas des immigrés, comme on va le voir plus bas ou de personnes de souche diagnostiquées de façon active). Donc, beaucoup d’entre elles sont dans un état qui est loin d’être catastrophique et ont un poids tout à fait normal (et peuvent même être en surpoids). Dès lors, beaucoup vont avoir un poids supérieur à la normale à la fin du traitement. Donc, là encore, un léger amaigrissement ne sera pas perçu comme un problème, ni par le médecin, ni par le patient.

 

–          Le type de population

 

Et puis, en réalité, dans les pays riches, une grosse partie des personnes diagnostiquées tuberculeuses n’ont en fait pas grand-chose, voir rien et sont en plus en pleine force de l’âge. Et ça, ça aide évidemment fortement à faire en sorte que l’arrêt ne soit pas ressenti trop durement.

En effet, il y a une grosse proportion d’immigrés parmi les patients tuberculeux. Ils représentent environ 50 % d’entre eux. Or, la majorité de ces immigrés est diagnostiquée via un dépistage de masse. Du coup, une grosse proportion n’a en fait pas le moindre symptôme. Ce qui signifie par ailleurs qu’ils n’ont pas de problème de tendance particulière à développer de la toux quand leur taux de cortisol est bas. Et en plus, la plupart sont des gens dans la pleine force de l’âge. Il n’y a quasiment pas de personnes âgées parmi eux.

C’est ce qu’on peut vérifier dans cette étude (ici, p.41). Ce sont les chiffres du canton de Genève sur 5 ans. Sur 4874 immigrés arrivés entre 2000 et 2005, 31 ont été déclarés tuberculeux. Sur ces 31 cas, 19 % (6 sur 31) ont seulement des symptômes systémiques (à savoir asthénie, perte pondéral, sudation, état fébrile persistant) mais n’ont pas de symptômes respiratoires, et 44 % n’ont aucun symptôme du tout. On peut supposer que parmi les 19 %, au minimum 70  % ont en réalité des symptômes temporaires et bénins. Ce qui fait 13 %. Donc, en tout, on a 57 % des cas (44 + 13) qui n’ont soit rien du tout, soit un simple manque de forme. L’âge moyen est de 24 ans chez les personnes déclarées tuberculeuses. Et il n’y avait pas de personne plus âgée que 40 ans.

Donc, si on a 50 % des tuberculeux qui sont des immigrés, que 44 % n’ont aucun symptôme, et 13 % des symptômes encore moins spécifiques de la tuberculose que la toux, ça veut dire que 29 % de l’ensemble des tuberculeux environ n’a en réalité pas grand chose et que 22 % n’ont strictement rien. Donc, ils n’ont pas de raison d’avoir des symptômes importants lors de la phase d’arrêt. Surtout que comme l’âge moyen est de 24 ans, il s’agit d’une population vraiment au meilleur de ses capacités physiques.

Et on peut penser qu’une partie des détenus, des sdf, et des enfants et adolescents immigrés ont été diagnostiqués tuberculeux via un dépistage actif, sans avoir aucun symptômes. Donc, on peut ajouter je pense 5 % de personnes sans symptômes à l’ensemble. Donc, on arrive à 27 % de gens diagnostiqués tuberculeux, mais qui n’ont rien, et 34 % qui, malgré des symptômes d’asthénie ou de fièvre, etc…, n’ont pas un été général profondément dégradé. Il l’est seulement légèrement et ponctuellement.

Par ailleurs, les symptômes systémiques aussi bien que la toux peuvent tout à fait représenter une simple grippe ou rhume ou fatigue passagère. En effet, il est probable qu’on soit beaucoup moins exigeant sur la durée des symptômes que pour les personnes de souche. Pour un habitant du pays, on exigera que les symptômes aient duré plus de trois semaines. Mais dans les cas des immigrés diagnostiqués via dépistage de masse, un simple rhume ou une simple fatigue déclarée récemment pourra suffire pour être considéré comme de la tuberculose. Vu que ces personnes viennent de pays à risque, les médecins ne se posent pas de question.

Or, de tels symptômes peuvent apparaitre facilement chez des immigrés. Quand quelqu’un venant d’un pays chaud arrive dans un pays froid, avec en plus le changement de nourriture, un rhume est vite arrivé. Même chose pour la fatigue. Le voyage peut avoir été fatiguant, et la personne se sentir sans énergie.

Donc, même dans le cas où ces gens auront des symptômes systémiques ou une toux, beaucoup n’auront qu’un rhume ou de la simple fatigue, c’est-à-dire des symptômes extrêmement banals, et qui n’impliquent pas un état général d’épuisement et donc qui n’impliquent pas une difficulté quelconque à se remettre du traitement antibiotique.

 

–          L’importance des outils à disposition pour définir l’état de guérison et l’absence de retour de la maladie

 

Les outils à disposition pour déterminer si la personne est guérie sont essentiels. Elle est guérie si on ne détecte plus le bacille dans ses bronches avec le test microbien.

C’est ce qu’on peut voir ici (p.9):

« 6.5.1. En cas de tuberculose pulmonaire traitée par le régime de première ligne (Catégorie I), la guérison peut être affirmée lorsque le malade a pris régulièrement ses médicaments et que tous les examens bactériologiques réalisés aux quatrième et sixième mois de traitement sont négatifs. »

Donc, même si la personne se remet à tousser un peu, ou qu’elle est fatiguée, elle sera quand même considérée comme guérie si ce critère est rempli. Donc, le critère conduisant à dire que la personne est guérie n’a rien à voir avec les symptômes, mais uniquement avec les tests de présence du bacille. Forcément, ça change tout. Même si les symptômes reviennent à la fin du traitement, tant que la personne reste négative au test microbien, elle n’est pas considérée comme en état de rechute.

Ce qu’il faut voir, c’est qu’on ne peut utiliser ni la radio ni le test d’intradermoréaction (IDR) pour déterminer si la personne est guérie.

Pour la radio, les lésions aux poumons seront encore très souvent présentes, puisqu’en 6 mois, elles n’auront pas eu le temps de toutes guérir. Donc, on ne peut pas se servir de la radio pour faire le diagnostic de guérison. Ce qui n’empêche pas de faire régulièrement des radios (2ème et 6ème mois) pour voir l’évolution des lésions.

Et on ne peut pas se reposer sur l’IDR non plus. Eh oui, parce que comme la personne a déjà rencontré la maladie peu de temps avant, elle sera supposée réagir fortement à l’IDR. Il sera inutilisable à cause de ça.

Donc, on n’a plus que la présence de bacilles dans les bronches comme critère de présence de la maladie. Et comme le traitement arrête les crachats et assèche les bronches, forcément, 95 % des personnes ne sont plus diagnostiquées comme tuberculeuses à la fin de celui-ci.

Et concernant ce qui nous intéresse ici, à savoir ce qui se passe après la guérison, le fait qu’il n’y ait qu’un outil pour déterminer si la personne rechute est là encore essentiel.

En effet, la plupart du temps, il n’y aura pas de toux après la fin du traitement. Or, le médecin n’a à sa disposition que le test microbien. Donc s’il n’y a pas expectoration, le test sera négatif. Si 80 % des gens n’ont pas de problème de toux après le traitement, ça ne fait plus que 20 % des gens à tester qui ont une probabilité de réagir positif.

Seulement, il y a ceux qui ont des problèmes respiratoires chroniques. Donc, pour eux, le médecin se dira qu’il n’y a pas à refaire le test. Or, comme on va le voir plus bas, ça concerne 12 % des tuberculeux. Donc, il ne restera que 8 % des gens qui auront une probabilité de réagir positif et pour lesquels le médecin se dira qu’il peut éventuellement être utile de refaire le test.

D’ailleurs, pour ceux qui n’ont pas de toux, il n’est même pas sûr que le médecin pratique un test dans ces conditions. Très souvent, il se dira que puisqu’il n’y a pas de toux, il y a peu de chance que ce soit un retour de la maladie. Et comme les probabilités (3 % de rechute) sont de son coté, il ne va pas se poser trop de question.

 

–          Ce qui empêche les médecins de refaire un test immédiatement

 

Concernant ceux qui ont des problèmes de toux après la fin du traitement, le test microbien pourrait se repositiver. Mais, on ne fait pas de test juste après le traitement. Alors, peut-être qu’on peut le refaire un peu plus tard, si les symptômes persistent. Mais, durant les 3 ou 4 premiers mois, le médecin ne le refera pas. Or, comme on va le voir plus bas, les 3 ou 4 premiers mois sont cruciaux.

C’est assez normal qu’on ne refasse pas le test pendant les 3 premiers mois après la fin du traitement. En effet, dans le cas où la personne se ferait réinfecter ; dans la mesure où il faudrait du temps pour que la personne ait à nouveau des symptômes, on se dira que ces derniers ne peuvent pas être ceux de la tuberculose. Dans le cas d’une primo-infection, on considère qu’elle survient 1 ou 3 mois après l’infection ; et elle est silencieuse dans 90 % des cas. Et ensuite, la tuberculose miliaire ne se déclenche que 3 ou 6 mois après l’infection. Donc, le médecin ne fera un test qu’au bout 3 ou 4 mois minimum. Et de toute manière, le médecin pensera qu’il est quasiment impossible que la personne se soit fait réinfecter juste après la fin du traitement (dans un pays riche). Même principe s’il s’agit d’une rechute (sauf que le médecin pourra éventuellement envisager cette possibilité). Cela dit, vu que la rechute est extrêmement rare dans les pays riches (3 ou 4 % des cas), même là, le médecin sera tout de même extrêmement sceptique. Et donc, dans l’esprit du médecin, les symptômes au 1er, 2ème et 3ème mois ne peuvent pas être ceux de la tuberculose.

Surtout que comme le patient dira que les symptômes sont apparus 1 semaine ou 15 jours après la fin du traitement, le médecin sera quasi sûr que ça n’a rien à voir avec la tuberculose. S’il venait voir au 3ème mois, et qu’il lui disait que les symptômes viennent d’apparaitre, le médecin pourrait éventuellement penser à une rechute. Mais si le patient lui dit que les symptômes sont apparus très peu de temps après la fin du traitement, il pensera que le problème n’a rien à voir avec la tuberculose.

En plus, comme le médecin ne peut se reposer que sur le test microbien, et qu’il pensera que le bacille ne sera pas visible avant plusieurs mois en cas de rechute, il se dira qu’il n’a, dans les premiers mois, aucun moyen de vérifier s’il y a une rechute. Pour la médecine officielle, il doit falloir attendre plusieurs mois avant que le test microbien puisse se repositiver. Donc, à nouveau, ça justifie d’attendre au minium 3 ou 4 mois pour refaire le test.

 

–          Interprétation des symptômes post-tuberculeux par le médecin

 

L’interprétation des symptômes par le médecin est évidemment essentielle ; puisque c’est elle qui entraine la notification officielle de rechute. Il peut y avoir des symptômes à l’arrêt, mais si le médecin ne les interprète pas comme de la tuberculose, ça n’est pas considéré comme une rechute.

Beaucoup de personnes vont avoir des symptômes d’arrêt. Mais le diagnostic de guérison de la tuberculose change tout. Comme ce sont des symptômes très peu spécifiques, le médecin peut ne pas s’affoler et dire que ça n’a rien à voir. Pour lui, tant que le bacille de Koch est détecté et que la personne n’a pas pris de traitement, les symptômes en question sont ceux de la tuberculose, mais dès qu’elle a pris son traitement avec succès, ces symptômes ne sont plus ceux de la tuberculose, mais des symptômes lambda.

Et du coup, le médecin trouvera plein de justifications pour expliquer ces symptômes. Comme beaucoup de tuberculeux sont censés avoir des lésions pulmonaires, ça semblera normal que la personne tousse encore. Le médecin parlera simplement de séquelles. Certains avoueront sans trop savoir en réalité de quoi il retourne que c’est l’arrêt des médicaments qui peuvent causer ce genre de problème. D’autres parleront de problèmes psychologiques. Certains diront que c’est un hasard. Etc, etc…

D’ailleurs, certaines personnes auront déjà des problèmes respiratoires chroniques avant d’avoir la tuberculose. Donc, une fois la tuberculose guérie, on ne s’étonnera pas de la voir continuer à tousser. On se dira que c’est simplement son ancienne maladie qui continue. Dans ce document concernant les statistiques de la tuberculose en Belgique dans les années 90, on trouve page 14 qu’environ 12 % des tuberculeux, entre 1996 et 2000, souffraient de problèmes respiratoires chroniques.

De la même façon, on avait 5 % de gens diabétiques ou ayant une insuffisance rénale, et 12 % d’alcooliques. Donc, si ces personnes ont de la fièvre, ou un manque de forme à la fin du traitement, le médecin ne se posera pas trop de question. Selon le document, les cas peuvent se recouper (un diabétique peut aussi être alcoolique et/ou avoir un problème respiratoire chronique). Mais on peut penser qu’on arrive à environ 20 % des cas en tout. Donc, on a 20 % de cas qui, s’ils ont des symptômes liés à l’arrêt des médicaments ne vont provoquer aucun soupçon de récidive chez le médecin.

Mais bon, les 20 % en question, c’est simplement du bonus. Même s’ils n’existaient pas, de toute façon, les médecins trouveraient des explications ad hoc à propos des symptômes.

 

–          La durée de baisse du taux de cortisol

 

Et puis surtout, les symptômes de taux de cortisol bas ne durent pas des lustres. Pour une prise d’antibiotiques durant 6 mois, ils vont durer 2 ou 3 mois en moyenne et 3 ou 4 mois au maximum. Et plus on avancera dans le temps, moins les effets seront présents. Donc, si les symptômes durent 2 ou 3 mois, au début ou milieu du deuxième mois, ça sera déjà largement moins fort.

Et ça forcément, ça change tout. Le temps que les médecins commencent à s’inquiéter, les symptômes seront déjà déclinants et le médecin et le patient se diront que c’était seulement passager.

Si ça durait 6 mois ou un an, là, c’est sûr que le médecin commencerait à envisager la possibilité d’une rechute. Mais sur 2 ou 3 mois, le temps qu’il réagisse, tout sera déjà fini.

Et puis, ça n’étonnera pas les médecins, à cause des supposées séquelles de la tuberculose qui sont supposément encore présentes. Si pendant 3 ou 4 mois, la personne tousse encore, ou se sent faible, le médecin se dira que c’est les séquelles de la maladie, ou le temps de récupérer de la maladie ou du traitement. Il pourra même dire que c’est psychologique.

C’est à mon avis l’élément principal qui fait que les symptômes de la baisse du taux de cortisol suite au traitement n’aboutissent pas à un diagnostic de rechute. Tout se passe trop vite et les médecins pensent que les symptômes sont normaux en fin de traitement.

Il y a bien des consultations médicales qui sont préconisées au minium à 1, 2, 4, 6, 9, 12 et 18 mois après le début du traitement (voir ici, p17). Donc, éventuellement, un examen pourrait être décidé au 9ème mois ou lors des consultations suivantes. Eh oui, mais l’examen du 9ème mois, serait alors fait 3 mois après la fin du traitement. Ce qui veut dire que pendant toute la phase qui pose problème, la personne ne verra pas le médecin. Et lors de la consultation, les symptômes d’arrêt du traitement, soit auront disparu, soit seront déjà très déclinants. Donc, les problèmes liés à l’arrêt n’apparaitront pas et il n’y aura pas de raison de décider d’un examen.

Bien sûr, la fréquence des consultations proposée est un minimum selon le document. Mais on peut penser que ce sera souvent la règle. Et même si c’est un peu plus tôt, ça ne sera pas beaucoup plus fréquent que ce qui est préconisé. Donc, ça se fera au bout de 2 mois, très rarement au bout d’un mois. Or, à 2 mois, la personne sera déjà à la moitié ou au deux tiers de la période de taux de cortisol bas. Donc, le taux de cortisol aura commencé à remonter un peu, et les effets auront déjà commencé à s’estomper. Et il ne lui restera qu’un ou deux mois environ de taux de cortisol bas. Et comme la fin du traitement sera encore proche, le médecin ne s’affolera pas et pensera que le patient subit le contrecoup du traitement. Et quand le patient reverra le médecin 1 ou 2 mois plus tard, les symptômes seront partis ou presque et l’affaire sera terminée.

Et puis, après le traitement, les médecins peuvent donner des médicaments augmentant le taux de cortisol. Par exemple, si à l’arrêt, la personne est sans énergie et sans moral, un psychothérapeute peut lui donner des médicaments augmentant le taux de cortisol pour la booster. En lisant des documents sur les problèmes post-traitement, j’ai constaté qu’un certain nombre de patients étaient envoyés vers des psychothérapeutes (voir témoignages plus bas ; j’ai lu ça aussi pour l’Inde). Ce qu’il y a, c’est que la tuberculose est souvent associée à la dépression (il a pas mal de documents sur le sujet, par exemple, ici et ici). En effet, déjà, lors du diagnostic, que le problème vienne d’une baisse du taux de cortisol ou de la prise d’analogues d’opiacés, souvent la personne se sentira plus ou moins déprimée et sans énergie (je ne parle ici que des personnes qui ont des symptômes lors du diagnostic). Et durant le traitement, lors du passage à la prise de deux médicaments, il y aura baisse du taux de cortisol, et éventuellement une légère déprime pendant un ou deux mois. D’autant plus que le diagnostic de tuberculose n’est pas particulièrement réjouissant (et dans les pays pauvres, ça peut conduire à de l’ostracisme de la part des employeurs ; pendant et après, s’ils voient que les symptômes sont toujours là, ce qui est encore moins réjouissant). Donc, la tuberculose est associée à la dépression. Et on n’hésitera pas à considérer que les symptômes post-traitement sont du ressort de ce problème. Autre possibilité, si la personne a des douleurs articulaires, le médecin peut donner des anti-inflammatoires. Donc, si la personne se fait traiter pendant quelques mois, et bien, lors des contrôles des 9ème et 12ème mois, les symptômes d’arrêt n’apparaitront pas. Et lors du contrôle au 18ème mois, le problème aura eu le temps d’être réglé (ou alors, il ne le sera pas, et la personne sera toujours sous médicaments boostant le taux de cortisol).

 

–          Il y a des symptômes après le traitement

 

On n’a pas des tonnes de témoignages concernant les symptômes après le traitement ; mais il y en a quelques-uns quand même. Comme :

J’ai été sous traitement antituberculeux pendant 7 mois et c’est désormais fini. Maintenant, je suis très faible : une faiblesse générale aussi bien qu’une absence d’intérêt concernant le sexe. Je pense constamment à ma santé. Je me sens préoccupé, dépressif et fatigué tout le temps.

Lalita, 3/2/2011 :

Bonjour,

Moi aussi, bien que j’ai fini mon traitement, je me sens faible et je continue de tousser.

DDA (note d’aixur : Dale Archer, un psychiatre) 3/5/2011 :

Non, Lalita, tu n’es définitivement pas la seule. La tuberculose dévaste le corps, et beaucoup de temps est nécessaire. Je ne fais généralement pas de commentaire sur ce genre de problème médical, mais beaucoup de gens souffrant des effets pos-tuberculose reçoivent un diagnostic de dépression quand c’est en réalité simplement le corps qui prend le temps de récupérer.

Ici, on a ce témoignage :

Bonjour. J’ai été diagnostiqué tuberculeux en avril 2011. Il y avait du liquide pleural dans mes poumons, qui a été enlevé. J’ai été sous médicaments pendant 9 mois. Et les radios ont montré que tout était guéri. Après le traitement, je me sens très fatigué et sans énergie. Est-ce normal ?

 

Donc en réalité, un certain nombre de fois, il y a bien rechute. Mais ça n’est tout simplement pas considéré comme tel.

 

–          Psychologie du patient

 

Beaucoup de personnes auront eu des symptômes assez désagréables au fur et à mesure du traitement. Et quand celui-ci s’arrêtera, ils verront le côté positif de la chose et pas le négatif. Donc, ils auront tendance à minimiser les effets négatifs liés à l’arrêt. Si la personne avait régulièrement des problèmes de diarrhées, d’angoisse, d’insomnie, etc.., et que tout ça s’arrête ; dans ce cas, même si elle ressent de la fatigue, de la fièvre, etc.., elle ne se plaindra pas trop.

Et si elle commence à s’inquiéter un peu au bout de deux mois, elle aura à peine le temps de dire ouf que les symptômes seront déjà en train de diminuer fortement.

 

 

Alors, chaque élément pris séparément est largement insuffisant pour obtenir un taux de 3 ou 4 % de récidive, mais mis tous ensemble, ça devient possible. Entre les 30 ou 35 % des personnes qui sont en fait diagnostiquées en bonne santé ou dans un état qui est loin d’être problématique ; les doses d’antibiotiques qui sont fortement diminuées à partir du 3ème mois du traitement ; le fait que les personnes prennent du poids durant le traitement et qu’un certain nombre n’ait pas eu le temps de maigrir vraiment avant ; les 80 % des gens qui n’auront pas de toux et qui ne sont donc pas détectables par le test microbien, les 12 % de gens qui ne seront pas soupçonnés d’un retour de la maladie parce qu’ils ont de toute façon un problème respiratoire chronique ; le fait que les symptômes disparaissent au bout de 2 ou 3 mois, ou au pire au bout de 3 ou 4 mois, et que les médecins vont attendre justement 3 ou 4 mois minimum avant de refaire le test ; ceux qui en fait ont des symptômes de rechute mais qui ne sont pas considérés comme tel ; le fait qu’on va donner pendant plusieurs mois à un certain nombre de ces personnes des médicaments qui vont augmenter le taux de cortisol après la fin du traitement, ce qui entrainera que les symptômes disparaitront ; le fait qu’un certain nombre de gens ne vont pas se plaindre parce qu’en comparaison des symptômes qu’ils ont ressentis à causes des médicaments durant la phase de traitement, ceux de la phase post-traitement sembleront peu importants, on arrive facilement à une estimation de seulement 3 ou 4 % de récidive de la part des médecins.

 

9) Les antibiotiques peuvent faire maigrir

 

C’est vrai que par ailleurs, j’ai dit que les antibiotiques peuvent faire maigrir (comme les chimiothérapies). Mais en fait, ça dépend de la dose. Au dessus d’une certaine dose, effectivement, ça fait maigrir (parce que ça entraine des maux de digestion importants et que ça esquinte fortement le foie ; ce qui fait que la personne a moins envie de manger). Mais en dessous, ça va avoir tendance au contraire à faire grossir.

Or comme je l’ai dit, l’orthodoxie médicale utilise des antibiotiques à des doses intermédiaires. Donc, l’effet peut varier.

Et de toute façon, après le deuxième mois, on diminue fortement les doses (division par 2,75). Donc, le problème de l’amaigrissement ne concerne éventuellement que les deux premiers mois du traitement, mais pas les quatre autres. Là, le traitement a un effet plutôt de type cortisone. C’est pour ça que la plupart du temps, il fait grossir (d’environ 7 ou 8 kg selon cette étude faite sur 149 cas, page 3).

Surtout que si le patient réagit mal, le médecin peut adapter la thérapie en cours de route. Donc, il pourra alléger un peu le traitement par rapport aux indications officielles. Il baissera légèrement les doses, ou il remplacera un médicament par un autre moins fort. Souvent, ça se fera en début de traitement, puisque c’est à ce moment-là que les doses sont les plus fortes et que le patient supporte le moins bien les médicaments.

Donc, en début de traitement, vu que les doses sont intermédiaires, l’effet variera. Chez certaines personnes, ça fera plutôt maigrir. Tandis que chez d’autres, l’effet sera neutre ou alors, ça fera grossir. Et comme on peut réduire les doses si le patient supporte mal le traitement, souvent, même au début, les doses ne seront pas assez importantes pour faire maigrir la personne.

Et en deuxième partie de traitement, les doses seront beaucoup moins fortes, et la personne grossira.

 

Conclusion :

La tuberculose existe déjà depuis longtemps, sauf que c’était appelé avant phtisie ou consomption. La pratique de la saignée devait être une source importante de cas avant le 19ème siècle ainsi que les situations de faible taux de cortisol. Et on peut donc penser que la maladie était déjà bien répandue avant cette époque (vu les symptômes non spécifiques). Mais, il a dû y avoir une augmentation des cas au 19ème siècle à cause des problèmes sanitaires engendrés par la période industrielle de première génération (sale, polluante, dure et agressive pour l’organisme des ouvriers) et à cause de la propagation à une large échelle de la consommation de produits opiacés. Ce sont ces deux facteurs qui ont dû être les sources majeures du problème. Mais évidemment, avec l’hystérie autour de cette maladie, une part importante des cas (plus importante qu’avant le 19ème siècle) devait venir de personnes simplement en situation de faible taux de cortisol.

Quand l’industrialisation est devenu moins pénible, et que la consommation d’opiacés s’est fortement réduite, la part réelle du problème a régressé. Et l’hystérie régressant également, une simple toux, ou un amaigrissement, ou de la fièvre pendant plus de quelques semaines ont été de plus en plus rarement vus comme des signes de la tuberculose.

Mais c’est clairement la vaccination et les antibiotiques qui ont le plus contribué à mettre un coup d’arrêt à ce genre de diagnostic. A partir de là, les médecins ne pouvaient plus voir que dans de rares cas un tuberculeux en quelqu’un qui avait des symptômes de la tuberculose. Du coup, les diagnostics se sont orientés vers d’autres types de maladies, comme l’asthme, la pneumonie, la bronchite, de simples rhumes récidivants, l’allergie, la mononucléose, etc…

Dès lors, dans les pays riches, on a limité les cas de tuberculose aux populations à la santé fragile à cause de leur mode de vie, de leur âge, ou de la consommation de médicaments ou de drogues, etc.., comme les SDF, les toxicomanes, les détenus, les personnes ayant supposément une faible immunité, ou les personnes âgées. Si on s’en était tenu à ces catégories, la tuberculose aurait surtout été un problème de personnes âgées ou très mal en point. Mais l’immigration a permis de rajeunir la population tuberculeuse, de réduire la proportion de ceux ayant des symptômes (puisque beaucoup d’immigrés n’en ont pas) et ainsi de diminuer le taux de mortalité.

Donc, la tuberculose n’est pas une maladie microbienne. Quand il y a des symptômes, la cause vient essentiellement de problèmes de taux de cortisol bas, de consommation d’analogues d’opiacés, et parfois d’atteintes pulmonaires réelles, soit par agression régulière (travail dans un environnement agressif pour les poumons) soit par un problème surtout physique, comme un œdème pulmonaire, une embolie, un emphysème, un pneumothorax, etc… Mais il y a aussi beaucoup de cas inventés soit sans aucun symptôme, soit avec des symptômes mais complètement bénins et passagers, comme un rhume ou une grippe.

Dans la plupart des cas, aucun traitement n’est nécessaire. Il suffit soit de laisser passer la crise pour les cas où le problème vient d’un taux de cortisol bas, soit d’arrêter de prendre des analogues d’opiacés. Quand il y a agression des poumons, il n’y a rien d’autre à faire que de l’arrêter. Et bien sûr, quand il n’y a pas de symptômes, il est évident que la personne n’a rien et ne doit donc rien prendre. Le seul cas qui peut justifier de l’usage d’antibiotiques, c’est celui où il s’agit en fait d’une embolie pulmonaire, puisque les antibiotiques peuvent dissoudre le caillot et faire disparaitre l’embolie.

 

 

Les vraies causes des MST

mardi, mars 27th, 2012

 

Puisque les maladies microbiennes n’existent pas, il est évident que les maladies sexuelles ne sont pas dues à des microbes, et donc pas transmissibles. Elles sont causées uniquement par des problèmes chimiques et physiques.

Il y a essentiellement deux types de maladies sexuelles : 1) les problèmes touchant les muqueuses (irritations cutanées et ulcérations). 2) les problèmes touchant le conduit urinaire (douleurs à la miction essentiellement ; celle-ci pouvant s’accompagner parfois de sang).

Le premier type est le plus fréquent et concerne les MST suivantes :

1)      Syphilis

2)      Chancre mou

3)      Mycoses

4)      Herpès

5)      Chlamydiose

Le deuxième type est moins fréquent. Il ne concerne quatre types d’infection

1)      Infections urinaires (ou cystites)

2)      Gonorrhée (ou blennorragie ou encore chaude pisse)

3)      Chlamydiose

4)      Prostatite

Parmi ces quatre types d’infection, les infections urinaires doivent représenter 98 % du total. Donc l’essentiel des problèmes de ce type sont considérés comme des infections urinaires. Appellation très générique. Mais ça permet à l’orthodoxie médicale de rester floue sur la cause du problème.

Bon, je ne suis pas sûr de tenir l’ensemble des causes, mais je crois que cette nouvelle théorie fournit déjà pas mal de causes importantes du problème.

 

1) Les MST touchant les muqueuses

 

Je pense que concernant ce problème, il faut distinguer les ulcérations dont on parlait souvent dans les temps anciens, et ce qu’on peut trouver actuellement.

 

–          Dans les temps anciens

 

A mon avis, les ulcérations dont on parlait au 19ème siècle et au début du 20ème, venaient essentiellement des moyens de contraception utilisés à l’époque. En effet, on utilisait à ce moment-là des tampons imbibés de spermicide que la femme se mettait à l’intérieur du vagin. Ainsi, le sperme n’atteignait pas l’utérus, et la femme ne tombait pas enceinte.

Mais, comme les spermicides en question devaient être assez agressifs pour la muqueuse, ça devait irriter le gland. Du coup, les hommes avaient fréquemment des problèmes d’irritation, voir d’ulcération sur le gland.

On trouve des informations à ce sujet ici :

« – Le pessaire était connu des Egyptiens. C’était un obturateur à base de fiente de crocodile, de miel, de carbonate de soute et de gomme arabique. De même les spermicides, à base d’épines d’acacias broyées dans du miel.

– Des petites boules de cuivre ont été retrouvées dans l’utérus des momies égyptiennes…« 

Ou encore ici :

« Les écrits d’Hippocrate (400 av JC) nous parlent de spermicides à base de miel, de cire, d’huile de cèdre, de céruse, d’alun, d’acide tartrique, de racines de mandragore, de cyprès, de baies de laurier, de concombre, de cumin, d’aneth ou de potions contraceptives au trèfle et au vin blanc.« 

Et ici :

Le « Papyrus de Ebers », daté de 1550 avant J.C, est le premier manuscrit détaillant des moyens de contraception :

 « faire en sorte qu’une femme cesse d’être enceinte pour une année, deux ou trois ans. Une partie de Kaa d’acacia, de la coloquinte, des dattes seront moulues finement dans un pot de miel, [ensuite] une compresse sera humidifié avec [la préparation], puis on l’appliquera sur le [sexe féminin] (vagin) »

Or, le carbonate de soude est très irritant pour la peau (pH 14, on doit mettre des gants pour s’en servir). L’huile de cède est antifongique et antiseptique. La céruse est un pigment blanc à base de plomb. L’acide tartrique est légèrement irritant à fortes concentration (rien de bien méchant donc, mais ça peut s’ajouter l’effet des autres produits). La partie de la coloquinte utilisée était la pulpe des fruits, qui est amère et toxique.

Ça ne devait pas être trop agressif à la base. Ils devaient utiliser ces produits chimiques à des concentrations entrainant peu d’irritations. Mais comme on a vu sur le blog, avec les produits à base de plantes, la proportion de produit actif peut varier beaucoup. Or, pour beaucoup, il s’agissait bien de produits à base de plantes. Donc, d’un coup à l’autre, l’agressivité pouvait être plus ou moins importante. Et on peut penser que dans les campagnes beaucoup faisaient leurs propres décoctions. Donc, à la variation naturelle de la quantité de produit actif, pouvait venir s’ajouter les variations propres à la préparation fait maison.

Donc, de temps à autres, le produit devenait vraiment agressif, et une irritation apparaissait. Et vu la puissance de ces produits et la fragilité de la demi-muqueuse du gland, ça pouvait rapidement causer des lésions assez importantes.

Et comme ça n’était pas systématique, les personnes touchées et les médecins n’incriminaient pas le spermicide.

Il est possible aussi que les premiers types de capotes (en peau) aient eu un effet irritant sur la peau. C’était assez rugueux. Et les premières capotes en plastique devaient être elles-aussi agressives pour la peau. Du coup, ça aussi, ça devait fournir des cas d’irritation du gland. Toutefois, ça ne devait pas aller jusqu’à causer des ulcérations.

C’est pour ça qu’à l’époque, on a pu avoir des cas assez spectaculaires d’ulcérations. Actuellement, il peut toujours y avoir des irritations qui se créent. Mais, généralement, c’est assez limité. Avec ces cas assez spectaculaires, on pouvait créer une maladie de toute pièce. On avait quelque chose d’assez spécifique pour le faire. S’il n’y avait eu que des irritations banales, ça aurait été plus dure (mais pas impossible loin de là).

Et comme au 18ème siècle, on utilisait encore ces spermicides et qu’on était à une époque d’hystérie concernant les maladies microbiennes transmissibles, on a pu créer tout un tas de MST à partir de ce symptôme.

Donc, on avait les petites irritations banales, qui représentaient le gros des cas ; et quelques irritations plus importantes, qui fournissaient des cas assez spectaculaires, qui permettaient de dire qu’il ne pouvait pas s’agir d’un problème naturel.

 

(suite…)

La mucoviscidose (suite)

vendredi, septembre 17th, 2010

 

Les médicaments rendent réel le diagnostic

 

Au travers des incohérences diverses, et vu ce qu’on sait déjà sur l’action des antibiotiques, on peut imaginer une autres version des faits, bien plus logique.

 

Le principe général

En fait, ce sont les maladies de la petite enfance, puis les médicaments, qui provoquent les symptômes et donnent une apparence de réalité à la maladie.

Il faut savoir que 94 % des cas de mucoviscidose sont détectés avant 2 ans. Et ça c’est important, parce que le diagnostic se fait juste au moment où l’enfant subit plein de maladies diverses et variées. Des maladies qui collent justement très bien avec le diagnostic de mucoviscidose : problèmes digestifs (diarrhées), et problèmes ORL (rhumes, grippes, bronchites, etc…).

Donc, avec les problèmes digestifs et ORL de la petite enfance, le diagnostic va forcément acquérir une apparence de réalité.

Et ça va entrainer la prescription d’antibiotiques et d’autres médicaments qui vont entretenir le cycle en provoquant les symptômes de cette maladie. Et bien sur, au fur et à mesure du temps, ça va dégrader la santé du patient. Tout ça va maintenir la crédibilité du diagnostic initial.

 

Les problèmes ORL, principaux facteurs de morts

Ce qu’il faut voir, c’est que le problème principal, c’est-à-dire celui qui représente un danger vital, n’est pas le problème digestif, c’est le problème pulmonaire. C’est surtout là que se situe l’arnaque, le cercle vicieux et la cause des morts.

Le mécanisme est à peu près le même que celui que j’ai mis en évidence pour l’asthme, mais en pire.

Ce sont les antibiotiques pris en quantités industrielles qui vont complètement foutre en l’air les poumons des patients.

Les maladies pulmonaires habituelles de la petite enfance vont être un des trois points de départ du cercle vicieux. Comme en général, le nourrisson aura déjà été diagnostiqué comme ayant la mucoviscidose, les médecins penseront que ce sont les premières manifestations pulmonaires de la maladie. Et si l’enfant n’a pas encore été diagnostiqué, il le sera à cette occasion. Ils vont donc préconiser un traitement antibiotique. Or, comme on a pu le voir dans d’autres articles, ce traitement va entrainer un cercle vicieux. Le problème des rhumes, bronchite, etc.., vient en réalité du fait qu’il y a trop de protéines dans le sang, dans le système lymphatique et probablement dans les tissus. Or, la prise d’antibiotique va empêcher leur élimination. Ca va masquer les symptômes en désagrégeant les particules. Mais dès l’arrêt de l’antibiotique, les symptômes vont revenir. Donc, le patient va avoir des épisodes récidivants de bronchites, rhumes, grippes, etc…

Le deuxième point de départ va être la prise de sprays aux antibiotiques une fois le diagnostic de mucoviscidose posé. Comme les médecins supposent que les poumons émettent trop de mucus (et trop visqueux), le patient va devoir prendre une ou deux fois par jour un aérosol aux antibiotiques. Ceci afin de fluidifier les sécrétions.

Seulement, ça va énormément agresser les poumons des patients. C’est ça qui va les détruire petit à petit. D’ailleurs, ils sont tellement agressifs, que l’orthodoxie dit de ne les prendre que pendant 4 jours d’affilé, puis de laisser passer une semaine, pour que les chairs puissent se réparer. Sinon, rapidement le patient se mettrait à cracher du sang (eh oui, parce que les antibiotiques désagrègent les cellules). Ne pouvoir l’utiliser que pendant 4 jours, ça signifie que c’est vraiment extrêmement agressif. Avec un tel traitement pris à longueur d’années, les poumons vont être progressivement esquintés (via, entre autres, une fibrose), jusqu’à éventuellement nécessiter une greffe.

Il est évident que ce sont ces aérosols antibiotiques qui sont en grande partie cause de l’émission excessive de mucus dans les poumons. Avec une agression comme celle-ci, il va y avoir plein de cellules mortes qui vont s’accumuler dans les poumons. Et dès que le patient arrêtera de prendre l’antibiotique (pendant sept jours), il va y avoir une augmentation importante de la quantité de mucus. Ca va se voir plus pendant l’arrêt, puisque là, il n’y aura plus l’antibiotique pour fluidifier les sécrétions.

Par ailleurs, ces sprays vont augmenter localement le taux de cortisol. Du coup, quand le patient arrêtera de le prendre, les poumons se trouveront en état de manque d’eau. Et une toux apparaitra. Peut-être pas avec un arrêt de seulement 7 jours. Mais avec un arrêt de 15 jours ou 3 semaines, ça pourrait être le cas. En plus, les cellules des poumons relargueront  à cette occasion les déchets cellulaires accumulés. Donc, il y aura plus de mucus que d’habitude.

Cela dit, il est possible qu’avec l’irritation des poumons, il y ait au contraire maintien du taux de cortisol localement (pour permettre la réparation des cellules) pendant la phase d’arrêt de l’aérosol, et que la toux n’apparaisse pas ou peu. C’est à voir. Peut-être que le maintien du taux de cortisol ne se fait qu’à proximité de la surface des poumons et pas en profondeur. Dans ce cas, la toux apparaitrait. Bref, avec l’usage d’antibiotiques, l’impact lors de l’arrêt peut être différent de celui obtenu lors de l’arrêt de sprays à la cortisone ou de produits ayant le même effet.

A noter que depuis quelques temps, on parle justement de donner des sprays à la cortisone aux patients atteints de mucoviscidose. Evidemment, vu que ça ne conduit pas, ou très peu, à une désagrégation des cellules et donc pas à une irritation massive des poumons, ça permettrait d’augmenter fortement l’espérance de vie. Mais il semble qu’on en parle quand même très timidement. Donc, a priori, ça ne devrait être utilisé que comme complément des sprays antibiotiques, c’est-à-dire de façon ponctuelle, et le massacre devrait continuer.

La préconisation d’une alimentation riche en protéines et d’une façon générale en calories, est un autre élément important de l’entretien du cercle vicieux. Comme on l’a vu sur ce blog, les protéines ne peuvent pas être stockées par le corps. Et la quantité quotidienne nécessaire est en réalité assez faible. Donc, la limite est vite atteinte et le surplus doit être rejeté par le corps. Ca se fait par le foie. Mais quand il y en a trop, ça se fait aussi justement via l’émission de mucus, et de façon ponctuelle par la survenue de rhumes et grippes, qui sont en fait des processus d’élimination des protéines par le corps.

Donc, une alimentation très riche en protéines va faire apparaitre régulièrement des problèmes ORL (rhumes, bronchites, grippes, etc..) et maintenir une présence importante de mucus dans le nez et la gorge. Surtout que les antibiotiques vont gêner l’élimination du surplus de protéines. Donc, ça n’est pas tellement étonnant que les patients aient effectivement du mucus en excès et souvent des problèmes ORL avec toux grasse. Les asthmatiques n’ayant pas une alimentation aussi riche (et n’ayant pas de sprays aux antibiotiques) vont avoir une toux moins grasse (même si elle peut l’être de temps à autres). Bien sur, il est possible que, parfois, la toux d’un patient atteint de mucoviscidose soit plutôt sèche. Dans la mesure où on est apparemment moins strict sur le fait d’avoir une alimentation très riche désormais, ça peut arriver.

A noter que comme on l’a vu plus haut, c’est désormais plutôt lors des épisodes de problèmes ORL qu’on va supplémenter le patient en protéines (et d’une façon générale en calories), au besoin de façon forcée, à l’aide d’une sonde alimentaire. Seulement, comme les épisodes en questions servent justement à éliminer le surplus de protéines du corps, ce n’est évidemment pas le moment de se supplémenter en protéines. Donc, cette façon de faire va à l’inverse de ce qu’il faudrait faire. Surtout que la prise d’antibiotiques par voie digestive ou sanguine esquinte le foie, désagrège les particules à éliminer, et diminue donc à ce moment là la capacité du corps à éliminer les protéines.

En même temps, avec ces traitements antibiotiques très fréquents, une alimentation moins riche risquerait d’augmenter la mortalité ainsi que les divers effets secondaires causés par les antibiotiques. En effet, ceux-ci vont réagir en premier avec les protéines en suspension dans le sang et ensuite avec les parois veineuses. Moins il y a de protéines en suspension dans le sang, et plus rapidement, l’antibiotique va réagir avec les parois des veines. Réagir, dans le sens de désagréger.  Sans l’excès de protéines, les hémorragies veineuses seraient plus importantes, et le patient risquerait de décéder d’hémorragies diverses. L’alimentation riche participe au cercle vicieux, mais en même temps prolonge la durée de vie.

Cela dit, le fait que les patients soient plus libres de leur alimentation durant les périodes normales permet peut-être de faire en sorte qu’il y ait moins accumulation de protéines dans le corps que lorsqu’on imposait un régime très calorique et protéiné dans ces périodes là. Du coup, dans les périodes normales, il y a peut-être moins d’augmentation de l’émission de mucus que quand on préconisait d’avoir une alimentation très riche quelle que soit la période. Ca pourrait expliquer qu’il y ait parfois des toux plutôt sèches.

Toutefois, il est dit que dans les périodes normales, les patients ont un gros appétit. Donc, apparemment, les patients se supplémentent de leur propre chef. Mais ça doit être variable d’un individu à l’autre.

Ces trois éléments provoquent en partie l’entrée dans le cercle vicieux et le maintien et l’aggravation de celui-ci.

Mais ce sont essentiellement les traitements antibiotiques par voix orale ou intraveineuse qui vont à mon avis causer la mort des patients.

Ca se passera comme je l’ai décrit pour d’autres maladies. La personne va être amaigrie et éventuellement en état de manque de cortisol. Et le traitement antibiotique va soit causer une hémorragie fatale (cérébrale, ou au niveau d’une veine du cœur), soit une sous-tension fatale (transfert de flux sanguin dans le ventre ou le bras –en cas de traitement par voix intraveineuse- entrainant un manque trop important de sang au niveau du cœur).

Comme les personnes atteintes de mucoviscidose subissent un, deux, voir plus pour les malchanceux, traitements antibiotique par voix orale puis intraveineuse par an (soit entre 1 et 3 mois de traitement par an), il est évident que ça augmente les probabilités de survenue d’un tel évènement. Surtout que le nombre de ces traitements doit augmenter avec le temps, puisque l’état général du patient va peu à peu se dégrader.

 

– Autres symptômes liés à la prise de médicaments

La prise de tous ces médicaments permet d’expliquer d’autres symptômes de la maladie.

Le fait que le patient reste chétif vient là aussi des médicaments. Il est connu qu’un traitement à la cortisone par exemple, a un impact négatif sur la croissance de l’enfant et de l’adolescent. Ca vient très probablement du fait que ça engendre une acidose massive qui va provoquer une fonte des os et des cartilages. Or, les cartilages sont à la base de la croissance de l’enfant (cartilage de conjugaison). Avec de la cortisone, l’acidose est peut-être plus locale (bras, jambes qui subissent une vasoconstriction). Avec les traitements antibiotiques par voix orale et intraveineuse du patient atteint de mucoviscidose, c’est peut-être plus général. Ca entraine en effet une émission massive de déchets cellulaires dans tout le corps (destruction des cellules et difficulté à éliminer les protéines alimentaires et les déchets cellulaires). Cela dit, peut-être que les aérosols d’antibiotiques ont un léger effet de type prise de cortisone par voix orale. Comme l’effet est plus puissant que les sprays de cortisone, peut-être que ça provoque une augmentation du taux de cortisol pas seulement locale, mais globale.

La mucoviscidose entrainerait des problèmes de perte d’audition. Et, comme par hasard, il se trouve que les antibiotiques aussi peuvent entrainer des problèmes de perte d’audition. C’est ce qu’on peut vérifier sur le site topsante :

« Si vous êtes sous antibiotiques comme gentalline, gentogram, débékacyl, icacine, amiklin, kamycine, nebcine, nétromycine, sisolline, streptomycine, signalez vos troubles d’audition à votre médecin avant de prendre une nouvelle prise, pour savoir s’il faut continuer ou non, car ces antibiotiques sont parfois responsables d’atteintes du nerf auditif. »

Les personnes atteintes de mucoviscidose souffrent apparemment souvent d’infertilité. Or, les médicaments type cortisone peuvent engendrer une infertilité (voir ici). A mon avis, comme ces médicaments entrainent que les cellules du centre du corps retiennent l’eau, il devient difficile pour les bourses de produire du sperme. Et par ailleurs, les canaux de transmission vont peut-être avoir tendance à se boucher. C’est ce qui doit faire que les sportifs qui se dopent ont des problèmes de fertilité, d’atrophie des testicules et parfois de cancer des testicules (ref.). Bien sur, le problème s’applique aussi aux femmes (voir ici). La zone génitale doit avoir plus de mal à sécréter les produits chimiques nécessaires à l’enfantement.

Par ailleurs, les femmes auraient tendance à mourir plus tôt que les hommes. C’est logique. Comme elles sont plus petites, les traitements antibiotiques les tuent plus facilement (voir mes articles sur les antibiotiques).

Il est assez clair que le diabète est aussi causé par la prise d’antibiotiques. Et c’est pour ça que le pancréas se fibrose petit à petit. Idem pour l’endommagement progressif du foie. La prise d’antibiotiques explique aussi les diarrhées à répétition.

Bref, avec ces différents traitements, on retrouve exactement les symptômes de la mucoviscidose.

Peut-être qu’il y a réellement un problème chez quelques uns avec le pancréas, mais ce n’est même pas sur.

Pour ne plus avoir les symptômes, c’est le même principe que pour les autres maladies entretenues par les médicaments. Il faut se sevrer petit à petit des médicaments. Et dans ce cas précis, il faut diminuer fortement la consommation de protéines, et ne pas s’affoler au moindre problème orl.

Par contre, on peut se demander si l’usage d’antibiotiques en spray ne finit pas par réellement esquinter les poumons. Donc, peut-être qu’après 10 ou 15 ans de ces traitements, il y a réellement un problème à ce niveau là. Mais même dans ce cas là, je pense qu’il vaut mieux rester avec ses poumons plus ou moins esquintés sans prendre de médicaments.

 

Pourquoi les enfants mourraient vers l’âge de 7 ans en 1960, et continuent à le faire dans les pays du tiers-monde

 

Les données selon lesquelles les patients avaient une espérance de vie de 7 ans en 1960, et que c’est toujours le cas dans les pays pauvres, va apparemment à l’encontre de ma théorie. Si, à l’époque où on n’avait pas les traitements actuels, on ne vivait que 7 ans, c’est bien que la maladie entraine le décès avant l’âge de 7 ans en moyenne. Idem dans les pays pauvres, où on n’a aujourd’hui carrément pas de traitement.

Seulement, on nous a déjà servi la même sauce avec le sida. Donc, ce type d’argument est déjà connu.

– Peu d’information sur les pays pauvres

Déjà, concernant les pays pauvres, le problème, c’est qu’on ne sait pas ce qui s’y passe réellement. Les données sur les cas de maladie sont rares, et souvent absolument pas fiables. Et puis, on peut dire ce qu’on veut pour les pays pauvres, personne n’ira vérifier si c’est vrai. Donc, les informations à propos de ces pays ne valent rien.

C’est comme pour le Sida et l’Afrique. On nous dit que l’Afrique meurt du sida ; alors que la population est passée de 720 millions de personnes en 1995 à 922 millions en 2005. 200 millions en plus en 10 ans.

– Des médicaments très létaux à l’époque et moins maintenant

Les données concernant l’espérance de vie dans les pays riches en 1960 sont a priori plus fiables. Mais il y a plein de façons de truander les données et leur présentation ; ou alors, de faire en sorte qu’elles soient vraies en contrôlant les causes de mortalité.

En effet, en supposant qu’une telle progression de l’espérance de vie soit vraie, il y a un truc parfois employé en médecine qui est d’utiliser d’abord des médicaments fortement dosés, donc, qui vont provoquer une forte et précoce mortalité, et ensuite de donner des médicaments qui le sont beaucoup moins. Ce qui évidemment fait diminuer très fortement la mortalité, puisque la maladie est bidon et que ce sont les médicaments qui sont la cause de la forte mortalité initiale.

C’est le cas pour le sida, où on a d’abord donné de l’AZT à hautes doses, ce qui a provoqué un véritable massacre. Puis on a fortement diminué les doses de façon à ce que les malades aient une espérance de vie bien plus longue. Et du coup, l’amélioration de l’espérance de vie devient un miracle de la médecine.

Donc, pour la mucoviscidose, il est possible qu’on ait donné à l’époque des antibiotiques à des doses beaucoup plus importantes que maintenant et qu’avec la diminution progressive des doses (possiblement masquée avec l’utilisation de nouveaux antibiotiques contenant les mêmes doses, mais avec des principes actifs moins puissants), l’espérance de vie ait augmenté.

On notera que depuis la date de découverte de la maladie, il n’y a jamais eu de période sans traitement. Il n’y a pas eu de période où on aurait pu dire « voilà ce qui se passe en l’absence de traitement. Laissé à lui-même, le patient meurt naturellement à tel âge ». Dès les années 40, il y a eu des inhalations ou des prises pas voies orales ou intraveineuse d’antibiotiques. Donc, on n’a aucune information sur ce qui se passe dans le cas où le patient ne prend rien. Ce qui est bien pratique pour inventer une maladie où ce sont les médicaments qui entrainent les morts. Cela dit, il y avait déjà des médicaments tout aussi dangereux avant. Et les médecins savent très bien inventer des maladies. Mais disons que ça a quand même facilité le travail d’invention dans ce cas précis.

– Diagnostic sur des personnes déjà malades

Par ailleurs, on peut penser que cette maladie a servi, parmi d’autres, à expliquer des morts soudaines d’enfants tués par la médecine, au moins jusqu’en 1953, date à laquelle le test de la sueur a été mis au point. Avant ça, on n’avait aucun moyen de dire vraiment si c’était la mucoviscidose ou pas. Donc, ça devait être quand des symptômes se développaient qu’on devait commencer à évoquer ce diagnostic. Un enfant bourré d’antibiotiques commençait à avoir des problèmes graves de toux qui engageaient clairement le pronostic vital ? On lui diagnostiquait la mucoviscidose. Ainsi, ça permettait d’expliquer la mort de l’enfant à bon compte. Ca pouvait même parfois se faire après la mort.

En fait, sur Wikipédia, on apprend que les chiffres d’espérance de vie de 7 ans datent de 1945, pas de 1960. Et l’étude ne porte que sur 28 patients (à la clinique Mayo). Dans les années 60, l’espérance de vie avait déjà commencé à s’améliorer. Ca va tout à fait dans le sens de ce que je dis dans le paragraphe précédent. En réalité, l’espérance de vie de 7 ans date de l’époque où on ne savait pas encore bien identifier la maladie. Donc, la plupart des cas devaient avoir été découverts après qu’il y ait eu de nombreuses répétitions de problème pulmonaires et gastriques, voir même alors qu’ils étaient en phase terminale.

Et du coup, le fait qu’on ne savait pas diagnostiquer la maladie avant que le patient ait subi plusieurs épisodes de maladies ORL et digestives, plus le fait que ces épisodes arrivent essentiellement durant la petite enfance, plus la croyance que l’espérance de vie était très courte, plus la létalité des médicaments, tout ça avait une grosse influence sur l’espérance de vie.

Avec les épisodes ORL et digestifs de la petite enfance, on diagnostiquait évidemment plutôt à ce moment-là, donc dès un très jeune age.

Surtout que comme on supposait que c’était une maladie avec une espérance de vie très limitée, on n’imaginait pas qu’un adolescent ou un jeune adulte ait pu arriver à cet âge sans être détecté. Donc, un adolescent ou un adulte présentant ces symptômes n’était certainement pas diagnostiqué comme ayant la mucoviscidose. Ca limitait forcément le diagnostic aux très jeunes enfants. On est face à une croyance de type auto confirmatrice.

Et le fait qu’on avait déjà donné des antibiotiques à répétition et qu’on faisait le diagnostic alors que l’enfant était déjà très affaibli faisait que l’espérance de vie de l’enfant était déjà amoindrie. Vu que c’était considéré comme une maladie rare, il devait falloir que l’enfant soit déjà très malade pour qu’un médecin pense à ce diagnostic. Et si les médicaments de la mucoviscidose étaient plus létaux que maintenant, forcément, l’enfant était emporté entre 6 mois plus tard et 3 ou 4 ans plus tard, selon son état initial et la dangerosité du traitement.

 

En fait, la mucoviscidose ressemble fortement à l’arnaque de l’asthme mais en plus fort

 

Quand on prend connaissance des symptômes et des traitements administrés, on a clairement l’impression que la mucoviscidose, c’est comme l’arnaque de l’asthme, mais boostée avec l’usage fréquent d’antibiotiques et une alimentation riche en protéines.

La différence, c’est que pour l’asthme, il n’y a pas cette histoire d’excrétion de mucus. Ca peut arriver qu’il y ait toux grasse, mais ce n’est pas le problème principal. Le problème, selon l’orthodoxie, c’est une sensibilité importante aux poussières et une toux qui peut apparaitre suite à un effort, ou même spontanément, sans présence particulière d’irritants. Donc, pour l’asthme, s’il y a une toux, on va donner de la cortisone en spray, ou d’autres sprays supprimant la toux. Et ça sera bon. Une infection peut éventuellement survenir. Mais l’orthodoxie pense qu’une telle chose est rare, et arrive surtout en fin de vie. Donc, on ne va pas imaginer qu’une infection est présente dès que la personne subit un problème de toux.

Tandis que pour la mucoviscidose, vu qu’on considère que la production de ce mucus est le cœur de la maladie, et que ça entraine des infections pulmonaires, c’est complètement différent. On va considérer que le problème est permanent et qu’un épisode de toux signifie que la personne a une forte probabilité d’avoir une maladie pulmonaire infectieuse. Donc, dès que la personne aura un épisode de toux, on aura tendance à lui donner des antibiotiques. Et même sans un épisode de toux, les médecins cherchent régulièrement la présence de microbes pathogènes dans les excrétions pulmonaires des patients. Et s’ils en trouvent en quantité suffisantes (ce qui arrivera fréquemment), ils poseront un diagnostic de maladie pulmonaire infectieuse. Donc, même sans aucun symptôme visible, on donnera des antibiotiques à la personne. Bref, contrairement à la personne asthmatique, le patient ayant la mucoviscidose recevra un feu roulant de traitements antibiotiques dès un très jeune âge. Et forcément, avec une attaque permanente de son corps, le patient mourra jeune. Il deviendra de plus en plus maigre, de plus en plus faible. Et un jour, un traitement un peu plus carabiné que les fois précédentes le tuera.

 

Conclusion

Donc, on a une maladie qui a de fortes chances d’être complètement inventée, elle aussi. Peut-être que certains problèmes de digestion sont réels, mais c’est loin d’être sur. Et il est clair que la cause des morts vient de la prise répétée d’antibiotiques.

 

La mucoviscidose

vendredi, septembre 17th, 2010

 

Il y a quelques années, j’avais étudié un peu la mucoviscidose. Mais, manquant encore de certaines connaissances, je n’avais pas compris complètement le truc. En analysant à nouveau cette maladie, j’ai mieux compris de quoi il retournait.

 

On va voir d’abord la description officielle de la maladie avant de s’attaquer à sa critique.

 

Les symptômes de la mucoviscidose

 

Il y a plusieurs symptômes :

– Bronchites récidivantes avec toux grasse, se transformant avec le temps en symptômes plus graves comme des pneumonies

– Mauvaise absorption des graisses à cause d’une obstruction partielle des canaux de la vésicule biliaire et d’un mauvais fonctionnement (la fonction exocrine) du pancréas

– Atteinte du foie

– Problème d’occlusion intestinale néonatal

– Atteinte de la fonction de production d’insuline par pancréas au cours du temps (diabète)

– Croissance contrariée lors des phases de croissance

– Infertilité chez l’homme

– Une peau très salée

En fait, ce sont les problèmes pulmonaires qui sont les symptômes apparemment les plus graves. Et ce sont eux qui conduisent à la mort la plupart du temps. Les autres symptômes, quoique problématiques, sont beaucoup moins facteurs de mortalité précoce.

Toutefois, certains de ces symptômes ne sont pas permanents. Il y a de nombreuses phases d’accalmie suivie d’épisodes aigus.

Au final, les personnes atteintes finissent par mourir en moyenne à l’âge de 27 ans. On dit que l’espérance de vie est de 46 ans. Mais en fait, l’âge moyen auquel les patients meurent actuellement est de 27 ans (voir ici).

 

Les traitements de la mucoviscidose

 

Tous les jours, il y a une séance de kinésithérapie (20 à 30 mn). Ca consiste en une pression de l’abdomen qui est sensé faire remonter les sécrétions jusqu’à la trachée pour que le patient puisse les cracher. Le nombre de séances peut monter à 2 ou 3 par jour en période de surinfection.

Une ou deux fois par jour, pendant 4 jours, il y a également inhalation d’un aérosol constitué d’un antibiotique qui liquéfie les sécrétions et permet ainsi de plus facilement leur dégagement. On arrête ensuite l’aérosol pendant une semaine pour éviter la survenue de crachats de sang due à l’irritation des bronches.

Pour pallier la faiblesse du pancréas, le patient absorbe à chaque repas une quantité variable d’extraits pancréatiques de porc, ce qui l’aide à digérer les graisses. Il faut en moyenne dans les 15 à 20 gélules par jour. Le nombre de gélules dépend de la quantité de gras que contient le repas. Exemple d’un repas gras : Frites + Steak haché + Salade = 8 Gélules

La personne prend également diverses vitamines pour pallier les déficits engendrés par la maladie : vitamines K (pour lutter contre les hémorragies) ; Fer (Tardiferon) ; vitamines E (Toco) ; calcium et vitamines D (Caltrate D3).

Et bien sur, à chaque suspicion de maladie pulmonaire microbienne, on donne des antibiotiques. En fait, il n’y a même pas besoin de symptômes. Il suffit qu’on trouve des microbes pathogènes dans le mucus des personnes atteintes pour qu’on leur prescrive des antibiotiques.

Une cure d’antibiotiques par voix orale dure seulement une ou deux semaines. Selon l’orthodoxie, c’est parce qu’elle perdrait rapidement de son efficacité.

Elle est alors remplacée par une cure d’antibiotiques par voie intraveineuse. Celle-ci va durer deux à trois semaines. Le patient chanceux peut n’avoir besoin que d’une cure par an. Mais en général, il va y avoir plusieurs cures.

Du coté de l’alimentation, puisque le patient a des difficultés spécifiques à digérer les graisses, pendant longtemps l’orthodoxie a recommandé de limiter leur quantité (seulement 40 ou 50 g par jour). Mais désormais, avec des extraits pancréatiques de porcs résistant mieux aux acides digestifs, ce n’est plus le cas. A cause de ce problème vis-à-vis des graisses, on recommandait des repas fortement calorifiques (en protéines et en sucres). On recommandait environ 4 à 5 g/kg de protéines par jour, soit 4 à 5 fois la quantité normale. Actuellement, on insiste apparemment moins sur le fait d’avoir un régime fortement calorifique. Toutefois, dans les faits, ça reste à peu près le cas. En effet, certainement à cause des traitements, le patient va avoir un gros appétit. Et quand il n’a pas faim ou qu’il perd un peu de poids, on continue à recommander d’enrichir ses repas.

En cas d’insuffisance respiratoire, on nourrit la personne par sonde gastrique. Selon l’orthodoxie, c’est parce que ça augmente les besoins en nourriture. Cela dit, d’autres situations peuvent éventuellement amener à l’utilisation d’une sonde entérale. C’est le cas si le patient : n’arrive pas à consommer assez de calories, a perdu l’appétit, est fatigué, n’arrive pas à reprendre le poids perdu pendant un épisode aigue de décompensation respiratoire, a besoin de stabiliser son poids ou d’en reprendre avant une transplantation pulmonaire.

Pour des périodes de nutrition courtes (ex : une semaine), la sonde est introduite dans l’estomac en passant par le nez. Pour des périodes plus longues (entre 1 et 3 mois environ) elle l’est via un orifice traversant la paroi abdominale.

Par ailleurs, on recommande une supplémentation en sel. Ceci parce que le patient a tendance à en perdre beaucoup via sa sueur. En pratique, on recommande de prendre entre 2,4 et 6g de sel en plus par jour (la ration classique d’une personne en bonne santé est de 6 à 8 g/jour). C’est spécialement vrai en cas de fièvre ou de forte chaleur.

 

Petit historique de la mucoviscidose

 

C’est en 1936 que la mucoviscidose est identifiée pour la première fois. Avant ça, on n’a que quelques évocations très éparses du sujet, dans des écrits surtout à tendance religieuse. Ca se résume à une ou deux phrases parlant d’enfants ensorcelés.

Or justement, ça pose problème. On a une maladie qui, sans médicament, est sensée tuer l’enfant en moyenne avant 7 ans. Elle se caractérise par de fréquents problèmes pulmonaires avec toux grasse. Et elle a une caractéristique vraiment bien particulière qui est que l’enfant a une sueur très salée. Donc, il s’agit d’une maladie assez aisément identifiable, même sans matériel sophistiqué.

Et pourtant, on ne l’identifie qu’en 1936.

C’est peu crédible. Normalement, on aurait du l’identifier il y a bien longtemps. A partir du 17ème siècle, la médecine était suffisamment avancée et organisée pour être capable de mettre ces symptômes en liaison avec une maladie. Et c’est encore plus vrai pour la médecine à partir du 19ème siècle. Mais non, il faut attendre 1936 pour qu’on la découvre.

Surtout que si ces histoires de témoignages à tendance religieuse étaient vraies et avaient rapport avec cette maladie, ça voudrait dire qu’on aurait eu connaissance de cette maladie depuis longtemps effectivement. Donc, il n’y aurait eu aucune raison qu’on ne la découvre qu’en 1936.

Donc, déjà rien que par l’analyse historique, ça donne l’impression d’une maladie inventée.

 

Les limitations du diagnostic de la mucoviscidose

 

Le diagnostic peut avoir plusieurs origines.

Il y a déjà un enfant atteint dans la famille, ou alors, on sait que les parents ont le gène. Dans ce cas, on va faire des examens génétiques anténataux (avant la naissance). Et selon le coup de bol ou le coup de pas de bol, l’enfant va être déclaré sain ou atteint. On peut donc proposer un avortement.

A noter que selon l’hétérozygotie du fœtus, le diagnostic est plus ou moins fiable. S’il est hétérozygote Delta-F-508, le diagnostic pose peu de problème. Pour les autres cas d’hétérozygotie, un résultat négatif est moyennement fiable. On constate là encore l’absence de fiabilité des tests génétiques. Si jamais l’enfant est quand même atteint, on dira qu’il y a eu contamination du test, ou erreur sur le type d’hétérozygotie, etc… A noter qu’il est dit que l’erreur se fait en cas de résultat négatif. Eh oui, c’est sur qu’en cas de résultat positif, vu que ce sont les traitements qui causent la maladie, les symptômes vont presque toujours être présents. Donc, on n’aura quasiment jamais à revenir sur le diagnostic. Alors qu’en cas de test négatif, comme un enfant va souvent naturellement développer certains symptômes qu’on pourra considérer comme étant ceux de la mucoviscidose (toux récidivante, diarrhées, etc…), on peut avoir à revenir sur le jugement initial. Ca peut être le cas quand on a diagnostiqué négatif un enfant dont les parents sont supposés avoir le gène, ou encore, dont un frère ou une sœur est atteint ; et que cet enfant se met à développer certains symptômes de la mucoviscidose.

Par ailleurs, l’orthodoxie considère que le test peut être positif, mais l’enfant pas malade (il est porteur sain). Donc, avec le concept de porteur sain, il n’y a plus aucun problème de faux positif possible au test génétique. Même dans le cas où la personne n’est pas considérée comme malade, et qu’elle n’est pas positive au test de la sueur, on dira que c’est parce qu’elle est porteur sain. Facile.

Juste après la naissance, il y a deux tests possibles.

Le premier est un test mesurant le taux d’albumine dans le méconium (c’est-à-dire les premières selles de l’enfant durant les premiers jours après sa naissance). Si le nouveau-né n’arrive pas à digérer le liquide amniotique qu’il avale in utero, c’est, selon l’orthodoxie, que le pancréas ne sécrète pas de trypsine. Et du coup, dans ces premières selles, il y a de l’albumine qui n’a pas été digérée.

Le deuxième test est réalisé via un dosage de la trypsine dans le sang, le plasma ou le sérum. Depuis 2002, il est réalisé systématiquement (voir ici et ici p.6). Ce test peut être fait jusqu’à l’âge de 2 mois mais sa sensibilité et sa spécificité insuffisantes (90 %) n’en ont pas permis la pratique systématique.

Pour confirmer ou infirmer le résultat, on réalise d’abord un test d’adn.

Et si celui-ci est positif, on réalise un troisième test appelé « le test de la sueur« , qui consiste à mesurer le taux de sodium et de chlorures présents dans la sueur. L’âge minimum requis est de 5 semaines avec un poids corporel d’environ 4 kg. En dessus de 40 mmol/l (millimoles par litre) le test est négatif, entre 40 et 60, il est indéterminé ; et au dessus de 60, il est positif.

Le problème, c’est qu’apparemment aucun de ces tests ne semble se suffire à lui-même et donc être ce qu’on appelle un gold standard, autrement dit un mètre étalon.

Même le test de la sueur, qui est considéré comme un des plus fiables, pose problème. En effet, de nombreuses autres affections peuvent entrainer une sueur très salée. Voici ce qu’en dit Wikipédia :

« Les faux positifs – le test est positif mais la personne n’est pas malade – exceptionnels, peuvent se retrouver dans le syndrome de Hurler, la fucosidose, la glycogénose de type 1, l’insuffisance surrénalienne aiguë, un déficit en alpha 1-antitrypsine, une hypothyroïdie, une dysplasie ectodermique, un diabète insipide, une néphronophtise[150], une anorexie, une dysfonction du système nerveux autonome, une maladie coeliaque, une cholestase familiale, une hypogammaglobulinémie, une hypoparathyroïdie, un syndrome de Klinefelter, une malnutrition, une mucopolysaccharidose de type 1, un pseudohypoaldosternonisme. »

Le Wikipédia anglais ajoute : erreur technique, échantillon insuffisant, évaporation, contamination, déshydratation, traitement à une hormone de type minéralocorticoïde, éruption cutanée sur la zone testée, hypothyroïdie, déficit en G6PD.

Ca fait beaucoup de causes de positivité au test de la sueur. Et puis, il y a des témoignages de sportifs qui disent avoir une sueur très salée, mais qui ne sont absolument pas malades.

J’ai pu personnellement constater que selon mon alimentation, j’avais une sueur plus ou moins salée.

Donc, il est tout à fait possible que le test sélectionne des personnes qui ont tout simplement le manque de bol d’avoir une sueur particulièrement salée naturellement, ou même juste à ce moment-là.

Dans la mesure où un faible taux de cortisol peut entrainer une rétention de sel, il est logique de penser qu’en cas de faible taux de cortisol après une période prolongée de taux élevé, le sel accumulé va être éliminé. A ce moment là, la sueur risque donc d’être particulièrement salée. Si on fait un test de mucoviscidose à ce moment là, il risque d’être positif.

Alors bien sur, il ne doit pas y avoir des tonnes des gens qui ont une sueur très salée. Mais il n’y a pas non plus des tonnes de gens à qui on diagnostique la mucoviscidose.

En résumé, le test de la trypsine n’est pas fiable (seulement 90 %), le test d’adn non plus, et le test de la sueur non plus. Aucun des tests pour détecter la mucoviscidose n’est vraiment fiable. Donc, ces tests ne prouvent rien concernant la présence de la mucoviscidose. Et s’il n’y a pas de test fiable, c’est gênant quant à la réalité de la maladie.

Bien sur, il y a les symptômes de la maladie (problèmes de digestion, problèmes pulmonaires, etc…) qui peuvent être considérés comme une preuve de sa présence. Mais comme on va le voir par la suite, ceux-ci peuvent s’expliquer à chaque fois d’une autre façon.

 

Incohérences et bizarreries de la version officielle pour les symptômes digestifs et pulmonaires

 

En plus des insuffisances des tests, il y a un certain nombre d’incohérences et de bizarreries concernant les symptômes de la maladie.

 

Problèmes digestifs

Il est possible éventuellement que chez certaines personnes, il y ait de réels problèmes de digestion des graisses. Mais il y a un certain nombre d’éléments qui laisse à penser que c’est plus ou moins bidon là aussi.

Déjà, de nombreux patients ne développent pas ces symptômes dès la naissance. Et puis, ça peut s’expliquer par les maladies digestives de la petite enfance et ensuite par la prise d’antibiotiques.

Il y a 3 problèmes digestifs principaux.

Le premier serait une occlusion intestinale touchant 10 % des nouveau-nés. Le système biliaire et le pancréas ne fonctionneraient pas correctement, et du coup, le méconium, c’est-à-dire les premières selles de l’enfant (constitué du liquide amniotique absorbé par le fœtus) serait trop visqueux et formerait un bouchon.

Le problème, c’est que par ailleurs, on nous dit que les personnes atteintes de mucoviscidose, en l’absence d’utilisation d’extraits de pancréas de porc, ont des diarrhées. Donc, on comprend mal comment d’un coté, la mauvaise digestion peut entrainer des diarrhées, et dans ce cas particulier, entrainer une occlusion intestinale, ce qui est l’inverse de la diarrhée.

En plus, a priori, ce ne sont pas les lipides qui entrainent le bouchon, puisqu’ils sont liquides. Alors, évidemment, ce sont les protéines qui le font. Seulement, on recommande depuis longtemps que les personnes atteintes de mucoviscidose soient supplémentées en protéines. Donc, avant l’époque de extraits de pancréas de porc améliorés, qui est relativement récente, cette alimentation aurait du entrainer de la constipation et des occlusions intestinales. Mais non, le problème qu’étaient supposées avoir les personnes atteintes à l’époque (comme maintenant), c’était des diarrhées. Donc, si ce ne sont pas les graisses qui posent le problème de la constipation, et si ce ne sont pas les protéines non plus, d’où vient l’occlusion intestinale en question ?

Bref, cette histoire d’occlusion intestinale est absurde par rapport à ce qu’on nous dit par ailleurs des problèmes digestifs causés par la mucoviscidose.

En fait, il y a apparemment pas mal d’autres causes de constipation voir d’occlusion intestinales chez le nouveau-né. Donc, vu que ce symptôme est le symptôme inverse de celui qui touche les patients atteints de mucoviscidoses, a priori, ce sont ces autres causes qu’il faut incriminer dans ces cas d’occlusion intestinale du nouveau-né. Et ce problème n’a donc rien à voir avec la mucoviscidose.

Le deuxième problème, serait un problème d’encombrement des conduits amenant la bile du système biliaire vers le système digestif. A cause de l’excès de production de mucus, et de sa trop grande viscosité, les canaux se boucheraient plus ou moins, et la bile aurait du mal à être amenée dans le système digestif. Comme ça participe à la digestion des graisses (avec le pancréas), celles-ci seraient mal digérées et elles se retrouveraient dans les selles, qui seraient particulièrement grasses et molles.

Le problème, c’est que si les canaux biliaires étaient réellement bouchés, alors, les patients développeraient des jaunisses. En effet, le corps se débarrasse des globules rouges usagés (et certainement d’autres déchets corporels) via la bile. S’il ne peut plus le faire, alors, les déchets restent dans le système sanguin, et le patient développe une jaunisse. Et sans aucune possibilité d’évacuer ces déchets, la jaunisse serait forcément mortelle. Donc, on voit mal comment une telle chose est possible.

Bien sur, on peut défendre l’idée que les conduits ne se bouchent pas complètement. C’est ce que semble faire l’orthodoxie. Mais c’est un peu trop arrangeant ce bouchage qui reste toujours partiel. Surtout que là, il n’y a pas de kinésithérapie ou d’aérosol d’antibiotiques qui peut venir expulser le mucus en excès ou le fluidifier. Apparemment, on ne peut rien faire. Donc, ça devrait rapidement se boucher complètement et la personne mourir d’une hépatite fulminante.

Seulement voilà, dans les causes de mort, on parle peu de jaunisses mortelles (eh oui, c’est difficile de mentir là-dessus, parce que c’est visible par tout le monde). On parle surtout de complication respiratoire. Pourtant, ça devrait représenter une proportion très importante des morts.

Le troisième problème digestif serait que la fonction exocrine du pancréas ne fonctionnerait pas bien. Un organe exocrine, c’est un organe qui envoie des produits chimiques vers le système digestif. Endocrine, c’est vers le système sanguin. Certains organes comme le foie ou le pancréas ont la double fonction : exocrine et endocrine.

Le problème, c’est que la fonction endocrine du pancréas (émission d’insuline), elle, est sensée fonctionner correctement. Elle se dégrade, mais très lentement. Ce n’est que vers 20 ans en général que les personnes atteintes de mucoviscidose ont le coté endocrine du pancréas qui commence à moins bien fonctionner (soi-disant, il se fibrose parce que les sucs digestifs ne pouvant s’évacuer, s’attaquent alors au pancréas lui-même). Seulement, on comprend alors mal comment il se fait que chez l’enfant en bas âge et l’adolescent, une partie du pancréas fonctionne parfaitement, et l’autre non. Si la partie exocrine du pancréas ne fonctionne pas parce qu’elle est encombré de mucus, il n’y a pas de raison que la partie endocrine fonctionne bien et soit sans mucus en surplus.

Donc, il y a beaucoup d’incohérences dans ces histoires de problèmes digestifs.

Or, on peut expliquer autrement les problèmes en question.

L’explication logique, c’est que vu que les patients prennent très régulièrement des antibiotiques, il est normal qu’ils aient régulièrement des diarrhées. C’est un effet très connu des antibiotiques.

Bien sur, il est dit que les diarrhées en question sont grasses et malodorantes. Mais, concernant l’odeur, jusqu’à nouvel ordre, les selles, a fortiori liquides, ça ne sent pas spécialement la rose. Donc, on ne voit pas en quoi c’est un critère particulièrement singulier. Quand au fait que les selles soient grasses, à mon avis, on va souvent confondre liquides et grasses.

Et puis, vu que la bile donne aux selles leur couleur marron foncée, si elle était en quantité insuffisante, les selles en question devraient être constamment décolorées. Mais on n’entend pas tellement parler de ça. On pourrait dire que c’est seulement le pancréas qui ne fonctionne pas bien. Ca permettrait de justifier la mauvaise digestion des graisses. Seulement on voit mal pourquoi le pancréas serait complètement bloqué par le mucus, alors que le système biliaire serait lui en bon état de marche.

Et s’il y a énormément de mucus d’émis, alors normalement, il devrait y avoir beaucoup de mucus d’émis dans le nez et sur les paupières. Mais non, là, le mucus n’a pas l’air d’être émis en grande quantité. Et puis, il devrait y en avoir dans la bouche. Parfois, on peut voir des gens qui ont des filets de mucus blanc sur les lèvres. Ca devrait être le cas chez toutes les personnes atteintes de mucoviscidose. Et on ne peut pas objecter que ce n’est pas le même type de mucus. Ce serait un argument qui serait éventuellement valable si le problème ne touchait que les voies digestives. Mais comme ça touche aussi les poumons, et que là, le mucus est du même type que celui du nez, des paupières et de la bouche, ça n’est pas recevable.

Il est vrai que se supplémenter en protéines peut provoquer ce genre de problème (nez encombré, mucus en excès sur les paupière et dans la bouche) chez certaines personnes. Et les personnes atteintes de la mucoviscidose absorbent une grosse quantité de protéines par jour. Mais ce problème ne devrait alors concerner qu’un nombre limité de gens. Selon le type de peau, celle-ci fait plus ou moins office d’émonctoire (voie de sortie des déchets). Donc chez ceux qui ont une peau par laquelle sortent beaucoup de déchets, ce problème peut se poser en cas d’excès d’ingestion de protéines. Mais chez beaucoup d’autres, la peau joue moins ce rôle d’émonctoire et ce problème ne se pose pas. Mais le cas de la mucoviscidose est différent. Logiquement, ça devrait concerner toutes les personnes atteintes. Là, le type de peau ne devrait pas intervenir. On devrait donc voir ce genre d’excès de mucus dans le nez, les yeux et la bouche, chez 90 % des personnes touchées par la mucoviscidose. Mais ce n’est pas le cas. En plus, bien sur, le fait d’avoir une alimentation moins riche en protéines entrainerait l’arrêt quasi immédiat de ce genre de symptômes. Alors que normalement, l’alimentation ne devrait jouer aucun rôle vis-à-vis de ce problème.

 

Problèmes pulmonaires

Première bizarrerie : si les problèmes pulmonaires correspondaient bien à ce qu’en dit la version officielle, les personnes atteintes devraient subir les effets en permanence. Il ne devrait pas y avoir des « épisodes » de problèmes pulmonaires. Ca devrait être présent tout le temps.

Et puis, comme par hasard, leurs problèmes sont suffisamment faibles pour les laisser vivre. Ca c’est de la chance. C’est suffisamment grave pour leur causer des problèmes de digestion, de bronchites à répétition. Mais énorme coup de bol, c’est suffisamment léger pour qu’ils ne meurent pas.

Par ailleurs, l’orthodoxie déclare que les personnes atteintes meurent principalement à cause d’infections pulmonaires. Seulement, on sait grâce au présent blog que les infections pulmonaires n’existent pas. Donc, ils ne meurent pas d’infections pulmonaires. Ils peuvent mourir de problèmes pulmonaires, mais ce ne sont pas des infections. Mais, dans ce cas, de quoi meurent-ils ?

Si on veut rester dans la ligne l’orthodoxie, on peut imaginer que la mort serait donc provoquée par un étouffement du à l’excès et la viscosité du mucus. C’est à peu près la seule explication logique en dehors de l’infection si on veut rester dans la ligne orthodoxe (et donc, si on ne veut pas accuser les médicaments d’être la cause de la mort). Le mucus empêcherait que les poumons arrivent à capter l’air. Seulement, on est alors dans une toute autre optique que la précédente. Se pose en effet la question de la vitesse à laquelle on atteint l’état critique, la possibilité d’empêcher ça, et pourquoi ce qui marchait jusque là ne marche plus.

Pour l’âge où les patients atteignent l’état critique, on sait que c’est 7 ans, puisqu’on nous dit que dans les années 50, les patients mourraient à cet âge là. Et pour empêcher ça, on nous dit qu’on utilise des antibiotiques en sprays, ainsi que par voie orale ou intraveineuse. La question principale est donc : si les antibiotiques ont réussi à empêcher la mort par étouffement pendant tout ce temps, pourquoi n’arrivent-ils plus à le faire au bout de X années ?

A priori, seul les aérosols d’antibiotiques peuvent vraiment protéger de ce phénomène, en fluidifiant les sécrétions. Les antibiotiques par voie orale ou intraveineuse ne jouent aucun rôle à ce niveau là. Seulement, si les aérosols fluidifient les sécrétions, comment se fait-il que ces personnes meurent par étouffement du aux sécrétions ? Une telle chose ne devrait pas arriver.

On pourrait d’ailleurs se dire que ce sont les sprays d’antibiotiques qui ont permis d’augmenter la durée de vie en permettant la fluidification des sécrétions. Mais en fait, ils étaient utilisés dès les années 40 (voir sur Wikipédia à histoire de la prise en charge de la maladie), ainsi que les antibiotiques par voie orale d’ailleurs, et probablement aussi par voie intraveineuse. Finalement, dans les années 40-50, on avait déjà à disposition les mêmes traitements que maintenant. Rien n’a fondamentalement changé en fait.

Or, à cette époque, les patients mourraient à 7 ans en moyenne. Donc, ce ne sont manifestement pas les sprays qui sont responsables de l’augmentation de durée de vie qui est passée de 7 ans à 27 ans.

Ce qui implique aussi que ce ne sont pas eux qui sont responsables de la survie des patients, par rapport à ce problème supposé d’étouffement. Si au départ, ils ne permettaient pas aux patients de survivre jusqu’à plus de 7 ans, c’est qu’ils ne permettent à priori pas d’éviter le supposé étouffement.

D’ailleurs, c’est logique. En effet, on comprend que les aérosols arrivent à fluidifier les sécrétions une fois qu’elles tapissent les poumons. Mais tant qu’elles sont encore dans les canaux des poumons, normalement, ça devrait être inaccessible à l’aérosol. Donc, il ne devrait pas y avoir de raison que ça permette si bien que ça de résoudre ce problème d’étouffement par encombrement des poumons.

Donc, les personnes atteintes devraient continuer à mourir vers l’âge de 7 ans. Dans la mesure où une telle chose n’arrive pas, il est clair que : soit cet histoire de mort à 7 ans jusque dans les années 60 était bidon ; soit elle ne l’était pas, mais c’était les traitements, qui, à l’époque tuaient les patients vers 7 ans et c’est le fait que les traitements sont désormais moins dangereux qui entrainent que la durée de survie a fortement augmenté.

l’OMS déclare la fin de la première pandémie de grippe h1n1

mercredi, août 11th, 2010

Ca y est, c’est officiel. L’OMS vient de déclarer la fin de la première pandémie de grippe h1n1.

Comme je le pensais, l’arnaque de la grippe H1N1 était prévue pour ne durer que quelques mois. Ce n’était pas complètement évident au début, parce que cette fois, ils ont mis plus le paquet que d’habitude sur l’arnaque en question. Pendant un moment, on pouvait se demander si ça allait être différent des autres fois et s’ils allaient s’en servir pour imposer de nouvelles lois liberticides et mesures pour avancer vers un gouvernement mondial. Mais quand même, assez rapidement, on pouvait se rendre compte que ça n’allait être qu’une arnaque à courte durée de vie comme les fois précédentes (virus du nil, SRAS, chikungunya, grippe aviaire, et autres conneries de ce genre…).

C’est aussi pour ça que je ne m’y suis pas tellement intéressé et que vous n’avez pas vu sur ce blog d’article sur le sujet. J’attendais que ça passe. Et comme prévu, c’est passé.

Il n’y a plus qu’à attendre la prochaine pandémie bidon. Apparemment, ils lancent ça tout les 2 ou 3 ans. Donc, ça sera soit fin 2011, soit fin 2012.