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Les crises de sciatique

vendredi, juillet 1st, 2022

 

J’ai récemment réfléchi aux crises de sciatiques et j’ai eu quelques idées sur le sujet.

Ce qui semble assez clair, c’est que la plupart des crises de sciatique viennent du fait que l’os ou le cartilage appuie sur le nerf sciatique. Ça crée de la douleur. Et du coup, une inflammation se produit localement. L’inflammation entraine un gonflement de la zone. Et comme c’est un endroit confiné, la pression sur le nerf devient très forte, ce qui fait que la souffrance est alors importante. Et la moindre pression sur la zone entraine des pics de douleur insupportables.

C’est la même chose que pour les rages de dent : une inflammation dans un endroit confiné avec une très forte pression sur le nerf.

On peut se demander par ailleurs, si dans certains cas, l’œdème ne déplace pas le nerf. Il est alors possible que celui-ci se retrouve coincé entre deux vertèbres et soit pincé quand il y a mouvement.

Mais, un élément très intéressant est qu’on constate que les crises de sciatique finissent très souvent par disparaitre au bout de quelques semaines et ne reviennent pas.

Normalement, ça ne devrait pas être possible. L’os ou le cartilage devrait continuer à faire pression sur le nerf et la douleur devrait persister. L’inflammation pourrait éventuellement diminuer pendant peut-être une ou deux semaines, offrant un petit répit. Mais, elle devrait revenir encore et encore. Sauf qu’apparemment, ça n’est pas le cas. Donc, il y a un truc.

Je pense que le truc, c’est que l’inflammation permet la destruction du bout d’os ou de cartilage qui dépasse. Au bout de quelques semaines, la destruction est complète, et plus rien ne fait pression sur le nerf. Donc, la douleur cesse et ne revient pas.

Alors, la douleur peut revenir si le problème est évolutif. Par exemple, il peut y avoir tassement du disque intervertébral. Du coup, une première inflammation peut détruire le morceau qui dépasse. Mais, le disque peut s’aplatir encore un peu plus et à nouveau faire pression sur le nerf. Donc, il peut y avoir des cas avec répits de plusieurs mois avant reprise de la douleur. Mais le corps a tout de même réglé le problème initial. Et il y a donc eu une période importante sans douleur.

Si le problème initial n’est pas réglé, déjà, la douleur ne s’arrêtera pas (ou pas longtemps). Et après quelques mois, elle deviendra pire qu’au début, puisque le disque fera encore plus pression. Alors que si le problème a été réglé au départ, la douleur reviendra quelques mois après, mais à un niveau similaire à celle du début. Par exemple, supposons qu’au début, le disque dépasse de 3 mm sur le nerf et que 8 mois plus tard, il dépasse de 6 mm. Dans ce cas, le disque intervertébral sera plus douloureux dans 8 mois qu’au départ. En plus, la douleur aura persisté pendant les premiers mois, avant d’empirer petit à petit. Et au 8ème mois, ça prendra plus de temps pour régler le problème et faire disparaitre la douleur. Mais si l’inflammation a permis au départ de désagréger les 3 mm qui dépassaient, ça fera plusieurs mois sans douleur. Et, au 8ème mois, il n’y aura que 3 mm qui dépasseront. Donc, la douleur sera similaire à celle du début, et partira à la même vitesse.

 

A partir de ces constatations, il devient clair qu’il ne faut pas prendre d’anti-inflammatoires. En effet, en supprimant l’inflammation, ils vont empêcher la destruction de l’élément qui fait pression sur le nerf et donc, la résolution du problème. Donc, dès que la personne cessera de prendre l’anti-inflammatoire, la douleur reviendra. Et elle reviendra d’autant plus vive que l’arrêt de l’anti-inflammatoire ne fera pas revenir l’inflammation à un niveau normal, mais à un niveau supérieur à la normale. La pression sur le nerf, et donc la douleur, seront encore plus importantes.

Si la personne ne prend pas trop d’anti-inflammatoires, l’inflammation locale persistera suffisamment pour que le problème soit résolu au bout d’un moment. Mais ça prendra des mois au lieu de prendre quelques semaines.

Par contre, ne pas prendre d’anti-inflammatoires implique de supporter cette douleur extrêmement vive pendant des semaines.

Cela dit, il est vrai que les anti-inflammatoires peuvent diminuer l’inflammation et ainsi la douleur. C’est efficace contre ce type de problème. Donc, si la personne a absolument besoin de bouger, ça peut être une solution. Mais, il faut être conscient que ça retardera la réparation de la zone qui pose problème de plusieurs semaines à plusieurs mois. En fait, plus la dose d’anti-inflammatoire sera importante et étalée dans la journée (matin, midi et soir), plus la réparation prendra du temps.

A priori, les antidouleurs (ie. les opiacés) ne marchent pas bien, à moins de faire des injections à proximité du nerf. Ça peut éventuellement diminuer la douleur. Mais, si c’est pris par voie orale, pour arriver au point de suppression de la douleur, il faut arriver au point où l’antidouleur fait dormir. Donc, ça fait plus dormir qu’autre chose. Si on ne dort pas, on souffre.

En plus, on aura tendance à souffrir toute la journée. Alors que sinon, la douleur aura tendance à être moins forte à certains moments (l’après-midi et en début de soirée) et plus forte à d’autres (le matin), ce qui donne des moments de répits. En effet, le taux de cortisol est élevé pendant la journée. Et le cortisol a un effet anti-inflammatoire. Et comme les opiacés sont des antagonistes des anti-inflammatoires, la personne ne bénéficiera pas de l’effet anti-inflammatoire du cortisol durant la journée.

Sur une douleur de faible intensité, les opiacés pourraient marcher un peu. Mais pour une douleur aussi vive, ça ne fonctionne pas ou peu.

En plus, les opiacés favorisent l’inflammation. Donc, dès qu’ils font un peu moins effet, la douleur est pire que dans la situation sans prise de médicaments, puisque la pression sur le nerf est encore plus importante.

Au mieux, ça permettra de dormir la nuit. D’ailleurs, les antidouleurs sont apparemment plutôt pris le soir. Mais, comme ça augmente les phénomènes inflammatoires, quand la personne se réveillera le matin, elle aura nettement plus mal que sans la prise d’antidouleur.

Et s’il y a injection d’antidouleurs localement, ça sera généralement de la morphine. Et ça entrainera un risque très important d’addiction aux opiacés. Donc, il ne faut surtout pas se faire injecter de la morphine.

Donc, il n’y a que les anti-inflammatoires qui peuvent diminuer la douleur (en dehors des injections locales de morphine). Mais, ils font persister la cause du problème, alors qu’en ne faisant rien et en laissant faire le corps, la cause serait supprimée relativement rapidement. Mais pour ça, il faut accepter de souffrir pendant quelques semaines.

 

 

Une autre cause de la maladie d’Alzheimer : les anesthésies générales

vendredi, juin 17th, 2022

 

Suite à l’arnaque du Covid19, j’ai étudié les problèmes d’anesthésie. Et j’ai découvert une autre cause de maladie d’Alzheimer : les anesthésies générales.

En fait, c’est tout simple. Les synapses du cerveau doivent être un peu comme des condensateurs. Il faut qu’ils soient tout le temps alimentés électriquement. Sinon, ils perdent leur charge électrique rapidement. Et dans le cas d’une synapse, si la charge électrique devient trop faible, l’information, c’est-à-dire l’élément de mémoire qu’elle contient, est perdue.

Or, ce qui se passe lors d’une anesthésie générale, c’est qu’on « éteint » le cerveau (et les nerfs, etc…). Pas complètement, bien sûr. Mais, avec les opiacés utilisés, on abaisse fortement l’intensité du signal électrique qui est présent dans les synapses. Donc, une partie des synapses va arriver à un niveau de courant électrique si faible que l’information à l’intérieur de ces synapses va s’effacer.

Alors normalement, lors d’une opération, la plupart les synapses vont réussir à garder une charge électrique suffisante pour que leur mémoire ne s’efface pas. Donc, une personne ne va pas tout oublier lors d’une anesthésie. Elle va avoir éventuellement quelques pertes de mémoires. Mais, ça sera limité.

Mais ça, c’est si tout se passe bien et si la personne est jeune et en bonne santé. Mais si ça n’est pas le cas, là, le problème risque d’être bien plus grave.

Il va y avoir plusieurs éléments favorisant une perte de mémoire massive.

 

1) Les causes favorisant la perte de mémoire lors d’une anesthésie

 

Anesthésie trop longue

 

Si l’anesthésie dure trop longtemps, alors, le signal électrique sera bas pendant suffisamment de temps pour que l’information disparaisse dans beaucoup de synapses. Donc, là, la perte de mémoire sera beaucoup plus importante. Et elle pourra l’être suffisamment pour que de l’Alzheimer apparaisse.

En effet, le cerveau se repose sur sa mémoire pour raisonner. Si la mémoire disparait, le cerveau n’a plus de matière, plus de base, pour réfléchir. Donc, si la personne a oublié trop de choses, elle va perdre aussi la capacité à penser.

Du coup, les anesthésies qui durent trop longtemps vont souvent entrainer de gros problèmes de cognition. Ça peut être le cas pour des opérations assez lourdes à la base. Mais il peut y en avoir qui durent plus longtemps qu’elles n’auraient dues à cause de problèmes divers.

Et là, je parle d’anesthésies dans le cadre d’une opération chirurgicale. Quand une personne est mise sous coma artificielle pendant plusieurs jours, les dégâts sont évidemment bien plus importants et ont une probabilité bien plus élevée d’apparaître.

 

Anesthésies répétées

 

Des anesthésies dont la durée est plus ou moins « normale » mais qui sont répétées à intervalles un peu trop proches peuvent évidemment entrainer aussi des démences. Le problème, c’est qu’une bonne partie des souvenirs perdus lors de la première intervention ne vont pas revenir. Donc, si la personne perd d’autres souvenirs lors de la deuxième intervention, elle va se rapprocher de l’état d’Alzheimer. Et s’il y a une troisième intervention, elle pourra éventuellement devenir vraiment Alzheimer.

 

Personnes âgées

 

Plus une personne est âgée et moins le signal électrique est intense dans le corps, aussi bien dans le cerveau que dans les nerfs que dans les muscles.

Donc, la baisse d’intensité électrique dans le cerveau lors d’une anesthésie générale va avoir un impact bien plus grand chez une personne âgée. Une anesthésie de longueur modérée peut déjà l’affecter et lui faire perdre quelques souvenirs. Mais si elle dure trop longtemps, là, le risque d’une perte de mémoire massive (et donc d’Alzheimer post-anesthésie) sera non négligeable.

Et bien sûr, un certain nombre de personnes âgées ont déjà une mémoire un peu diminuée. Pas au point d’être Alzheimer, mais il y a déjà une mémoire un peu altérée. Sur un terrain comme celui-ci, l’anesthésie peut faire basculer la personne dans la maladie d’Alzheimer. Alors que sans l’anesthésie, ça ne serait pas arrivé, ou pas avant de nombreuses années.

Par contre, chez des personnes de moins de 60 ou 70 ans, l’intensité du signal électrique sera encore suffisamment forte pour que la perte de mémoire soit minimale lors d’une opération normale. Et du coup, les médecins se servent de ça pour soutenir l’idée qu’intrinsèquement, l’anesthésie ne pose pas de problème de mémoire, ou au moins pour minimiser fortement le problème.

 

Cela dit, même chez des personnes de moins de 60 ans, le problème peut survenir si l’opération dure trop longtemps, ou qu’il y a des opérations répétées ou qu’il y a prise de certains médicaments et certaines conditions de santé sous-jacentes (voir plus bas) ou tout ça en partie ou en totalité. Alors généralement, ça sera dans une version moins grave que si ces personnes avaient eu plus de 60 ans. Mais selon les cas, ça pourra être tout de même un peu à assez handicapant. Et chez certains, il y aura carrément de l’Alzheimer précoce.

Et même avec des pertes de mémoire assez limitées dans l’immédiat, on ne sait pas comment ça peut évoluer à plus long terme. Il se peut que 10 ou 20 ans après, la personne commence à présenter des signes d’Alzheimer à cause de l’anesthésie.

 

Prise de médicaments ou de substances psychotropes

 

Tout ce qui fait que la mémoire est déjà altérée ou que le signal électrique est déjà plus bas que la normale entraine un risque de perte de mémoire relativement important suite à l’anesthésie.

Les opiacés fonctionnent en diminuent l’intensité du signal électrique dans le corps. Donc, les personnes qui prennent des médicaments opiacés peuvent déjà avoir une mémoire plus ou moins affectée. Et si des opiacés sont consommés régulièrement avant l’opération, le signal électrique va déjà être faible. Donc, lors de l’anesthésie, le risque d’effacement massif de souvenirs est plus important.

Et c’est le cas de l’alcool également. D’ailleurs, on recommande de ne pas boire d’alcool 12h avant une anesthésie générale. Et il n’est pas rare que les alcooliques aient des problèmes de délirium trémens après une anesthésie générale. Le délirium trémens, c’est entre autre le fait d’être désorienté ou confus. Autrement dit, la personne a des problèmes cognitifs.

Les statines peuvent diminuer aussi sur le signal électrique (assèchement des tissus et donc perturbation des échanges de sodium et de potassium).

 

Maladies

 

Et bien sûr, certaines maladies peuvent engendrer une perturbation du signal électrique. Dans ce cas, elles vont augmenter la probabilité d’une perte de mémoire massive post-anesthésie.

Je n’ai pas fait de recherches avancées sur le problème. Mais on peut déjà penser à l’insuffisance rénale. Ça peut provoquer une stagnation des liquides dans les tissus qui peuvent diminuer le signal électrique.

Des affections respiratoires chroniques doivent engendrer aussi des problèmes à ce niveau-là.

 

 

2) Reconnaissance du problème par la médecine

 

 

Qu’en dit la médecine ?

A première vue, elle semble reconnaitre le problème. C’est ce qu’on peut voir ici (2018) :

« Les troubles de mémoire sont fréquents chez les personnes âgées de plus de 70 ans à la suite d’une anesthésie. Les symptômes persistent pendant des mois ou des années chez certains patients.« 

« Chez les adultes de plus de 70 ans, l’exposition à l’anesthésie générale et à la chirurgie est associée à un déclin subtil de la mémoire et des capacités de réflexion, selon une nouvelle étude publiée en 2018. L’étude a analysé près de 2 000 personnes et a révélé que l’exposition à l’anesthésie après l’âge de 70 ans était liée à des changements à long terme dans la fonction cérébrale.« 

Donc, elle reconnait le problème. Mais, quand creuse un peu plus, on se rend compte qu’après cet aveu, l’orthodoxie médicale se met à noyer très fortement le poisson. En effet, on peut lire dans le même document :

« Bien que le déclin de la fonction cérébrale était faible, il pourrait être plus marqué chez les personnes ayant une fonction cognitive déjà faible ou une déficience cognitive légère préexistante. Chez les personnes âgées dont le déficit cognitif n’est pas encore cliniquement décelé, l’exposition à l’anesthésie et à la chirurgie peut mettre en lumière des problèmes sous-jacents de mémoire et de pensée.« 

« Les auteurs ont souligné qu’il n’est pas possible de déterminer si l’anesthésie, la chirurgie ou les conditions sous-jacentes nécessitant une intervention chirurgicale ont causé le déclin.« 

Donc, si on interprète cet extrait, d’accord, l’anesthésie peut conduire à des troubles de mémoires (mais faibles, donc on a déjà une minimisation importante du problème). MAIS, ça n’est pas vraiment la faute de la seule anesthésie puisque ça peut venir aussi d’une fonction cognitive déjà faible ou d’une déficience cognitive préexistante pas encore cliniquement décelée. Evidemment, ça amoindrit très fortement la reconnaissance du phénomène par l’orthodoxie. Parce que la plupart du temps, les médecins diront que l’anesthésie a été juste la légère pichenette qui a révélé la maladie, mais que même s’il n’y avait pas eu ça, le déficit cognitif serait apparu un peu plus tard.

Et le côté « pas encore cliniquement décelée » est extrêmement pratique pour que les médecins puissent se disculper. La personne pouvait très bien être en parfaite santé cognitive, mais avec cette notion de trouble de la mémoire pas encore détecté, ils peuvent inventer de toute pièce une condition préexistante qui sera considérée comme la cause principale du problème.

En fait, ils introduisent une deuxième cause possible et ils mettent pratiquement toute la responsabilité du déclin post-anesthésie dessus. Donc, ils dédouanent presque entièrement l’anesthésie.

Tel que c’est présenté, quelque-part, le patient et sa famille pourraient même remercier le médecin d’avoir mis en évidence la situation avant qu’elle ne s’aggrave.

Et il est ajouté dans l’extrait qu’il n’est pas possible de déterminer si le déclin vient de l’anesthésie ou du problème initial sous-jacent. Comme ça, aucune responsabilité ne pèse sur le médecin.

Donc, voilà, l’orthodoxie reconnait très furtivement le problème pour nier aussitôt toute responsabilité en disant qu’il y avait forcément un mauvais terrain à la base.

On comprend bien pourquoi ils minimisent. Les opérations chirurgicales lourdes (nécessitant une anesthésie générale) représentent tellement d’argent que si les gens se mettaient à douter de leur innocuité, ça représenterait potentiellement une perte colossale pour les chirurgiens, les anesthésistes et les hôpitaux. En plus, les médecins et les hôpitaux seraient mis en accusation très régulièrement par les parents des personnes atteintes.

Et bien sûr, l’orthodoxie ne fournit pas la vraie explication au phénomène. C’est ce qu’on peut voir ici (2010) :

« Les mécanismes responsables du déclin cognitif postopératoire sont encore mal compris et ils pourraient être différents pour le déclin immédiat et différé. De multiples facteurs ont été impliqués : inflammation, activation des récepteurs NMDA, accumulation de protéines béta-amyloïde et tau, réduction de l’immunocompétence, réponse inadaptée au stress.« 

Eh oui, si elle le faisait, là, il lui serait très difficile de noyer le poisson et à partir de là, de minimiser son rôle dans le problème.

 

 

Nouvelle théorie sur la cause des accidents de décompression (partie 1/2)

mercredi, septembre 29th, 2021

 

En écrivant un article sur un des moyens qu’utilise l’orthodoxie médicale pour tuer les gens (spécialement les personnes âgées), j’ai été amené à m’intéresser à la toxicité de l’oxygène et du coup, aussi au monde de la plongée.

Et j’ai alors découvert une nouvelle cause possible aux accidents de décompression.

On peut en effet penser que les syncopes post-plongée ne sont pas forcément dues à des accidents de décompression. En réalité, c’est très souvent dû d’un côté à la fin de l’augmentation de la tension sanguine lié à la plongée et à l’arrêt de la respiration de quantités plus élevées d’oxygène, et de l’autre côté, à l’effet opiacé de l’azote.

Durant une plongée, la tension sanguine peut augmenter fortement. Il y a deux ou trois raisons à ça. Déjà, il y a le froid. Il est connu que le froid entraine une vasoconstriction des vaisseaux périphériques, ce qui augmente la tension sanguine. Et bien sûr, les frissons et le fait que le cœur batte plus vite pour lutter contre le froid font que la tension sanguine augmente. L’effort physique lié à la plongée augmente aussi la tension sanguine. Il peut y avoir également un stress de la plongée.

Par contre, ça n’a rien à voir avec la pression de l’eau. C’est ce qu’on peut voir ici : « Contrairement à ce que l’on a longtemps cm, il ne s’agit pas d’un effet pression. Les données disponibles sont suffisantes pour pouvoir l’avancer : en effet toutes les mesures recueillies lors de plongées expérimentales humaines, y compris les plus profondes réalisées à la Comex à Marseille jusqu’à 71 ATA (700 m) n’ont pas mis en évidence de variations significatives de la pression artérielle chez les plongeurs [Lafay & al, 1995], Le corps humain est composé majoritairement de liquides, donc incompressibles, et les effets pressions se répartissent de manière homogène sur tout l’organisme, et donc s’annulent. Ceci à condition, bien sûr, que les cavités gazeuses soient équilibrées avec la pression ambiante.

Les trois facteurs les plus significatifs sur la pression artérielle sont comme nous l’avons vu : le froid, la profondeur et le stress. »

 

Le problème, c’est que la pression partielle en azote devient rapidement élevée au fur et à mesure qu’on s’enfonce dans l’eau. Autrement dit, on respire beaucoup plus d’azote. A 10 m on en respire déjà 2 fois plus. A 20 m, 3 fois plus. Etc… Or, l’azote provoque un effet de type opiacé sur le corps. En fait, c’est lui le principe actif des opiacés et de la plupart des médicaments de type opiacé. Quand on analyse leur formule chimique, on se rend compte que leur point commun, c’est qu’ils contiennent tous de l’azote. Il n’y a que pour l’alcool que ça n’est pas le cas.

Et c’est aussi parfaitement clair quand on analyse les effets de l’azote en plongée. Ça provoque d’abord un effet d’euphorie, puis, un effet de narcose (d’endormissement), exactement comme un opiacé.

 

Le problème, c’est que l’effet d’hypertension provoqué par le froid, l’effort et éventuellement le stress va rapidement cesser une fois la personne remontée à la surface. Par contre, l’effet opiacé, lui, va durer probablement plus d’une dizaine d’heures.

En effet, d’une façon générale, les opiacés semblent avoir une durée d’action assez longue. Ainsi, on peut voir ici que les benzodiazépines ont une demi-vie qui peut durer 20 h ou plus.

« On distingue ainsi les benzodiazépines à courte durée d’action qui ont une demi-vie de moins de 20h (Zopiclone, Témazépam, Loprazolam, Lormétazépam, Estazolam, Clotiazépam, Oxazépam, Lorazépam ou Alprazolam), des benzodiazépines à longue durée d’action avec une demi-vie de plus de 20 heures permettant aux effets de se maintenir durant une plus longue période (Flunitrazépam, Nitrazépam, Bromazépam, Clobazam, Diazépam, Ethyle loflazépate, Nordazépam, Clorazépate dipotassique).« 

Et sur Wikipédia pour l’opium, qui n’est qu’inhalé pendant quelques minutes :

« L’effet est rapide et persiste pendant 3 à 6 heures.« 

Et c’est ce qu’on peut déduire indirectement de ce qui est dit ici :

« Comme l’azote en excès reste dissout dans les tissus pendant au moins 12 heures après chaque plongée, les plongées répétées sur 1 jour exposent à la maladie de décompression.« 

Donc, quand le plongeur sort de l’eau, l’effet d’hypertension disparait. Il ne reste plus que l’effet d’hypotension provoqué par l’azote. Le plongeur peut alors se retrouver dans un état d’hypotension important et éventuellement faire un malaise. C’est aussi pour ça qu’on recommande de ne pas faire de sport juste après une plongée (après la séance de sport, il va y avoir hypotension).

Le froid et toute cause d’augmentation du taux de cortisol et de la tension sanguine vont retarder la prise de conscience que le taux d’azote devient trop élevé. Ils vont s’opposer aux effets de l’azote, ce qui fera que l’effet d’euphorie ou de narcose n’apparaitra peut-être que 10 ou 20 m plus bas que là où ça aurait dû le faire sinon. Mais le taux d’azote sera déjà trop élevé. Il sera bien présent, mais il y aura comme un contrepoison qui sera appliqué en même temps. Du coup, quand la personne remontra à la surface, elle risquera de faire un malaise, parce que là, le contrepoison ne fera plus effet, alors que l’azote continuera à le faire.

 

Alors, pourquoi très peu de plongeurs font un malaise après une plongée ?

Les plongeurs vacanciers plongent assez peu profond et pendant peu de temps. Du coup, leur taux d’azote reste relativement bas, et quand ils remontent, l’effet opiacé reste très limité. Ils vont être fatigués par l’azote. Mais, ils ne vont pas faire de malaise.

Les plongeurs plus passionnés ou les professionnels, eux, n’en feront que rarement parce qu’ils plongent plus souvent, ce qui fait qu’ils sont accoutumés à l’azote. C’est en effet, une substance à accoutumance. Plus on y est exposé, moins ça fait effet (comme avec les opiacés). Donc, une fois à la surface, ils ne sont pas assez en hypotension pour faire un malaise. En plus, ce sont en général des gens avec un physique solide, ce qui les rend plus capables de résister à l’hypotension.

Et, aussi bien pour les vacanciers que pour les professionnels, l’usage du Nitrox, démocratisé à la fin des années 90 a dû fortement aider. En effet, c’est un mélange enrichi en oxygène et appauvrit en azote. Le plongeur étant moins exposé à l’azote, ça limite l’effet opiacé et ainsi l’hypotension lorsqu’il revient sur le bateau.

(suite…)

Nouvelle théorie sur la cause des accidents de décompression (partie 2/2)

mercredi, septembre 29th, 2021

 

5) Le traitement hyperbare

 

 

Dans les cas qui relèvent de ma théorie, le traitement hyperbare ne sert à rien. A moins qu’il ait un effet vasoconstricteur, ou myocontractant que je n’aurais pas identifié (à voir). Mais à priori non.

D’ailleurs, le fait qu’avec le traitement du Dr Fructus, 72 % étaient déjà soulagés ou asymptomatiques lors de leur arrivée au caisson le montre bien.

 

En fait, le caisson hyperbare aide surtout parce qu’on administre des taux élevés d’oxygène, avec pas ou relativement peu d’azote (oxygène pur ou mélange). Dans le cas présent, ça n’est pas le fait de supprimer les bulles d’azote qui aide, mais le fait que l’oxygène évite la détresse respiratoire et a un effet opposé à celui de l’azote.

Mais, on pourrait avoir un taux élevé d’oxygène sans le caisson hyperbare. Du 100 % d’oxygène est déjà largement suffisant pour lutter contre l’hypoxie et obtenir l’effet vasoconstricteur et myocontractant.

Le fait qu’il y ait certainement très peu d’azote en excès (sous forme gazeuse) dans la plupart des accidents implique d’ailleurs que dans la plupart des cas, il n’y a pas de raison que la personne reste des heures dans le caisson, même dans le cadre de la théorie officielle. Après une heure dans le caisson, les grosses bulles devraient s’être résorbées et être parties via les poumons.

 

Il y a apparemment plusieurs types de traitements hyperbares utilisés actuellement, le GERS (marine française), le Comex (CX), l’US Navy table, la Royal Navy et la table russe. Il semble que la méthode US Navy soit la plus employée actuellement en France, au moins pour les ADD lors de plongées de loisir. C’est ce qu’indique ce message :

« Penses tu que si il n’y a pratiquement plus que des caissons 2,8 ATA c’est uniquement pour des raisons de confort et de prix? Evidemment non.« 

« Pour l’instant l’O2 2,8 ATA reste la solution la plus souvent adoptée par indication et non par dépit dans les ADD loisirs.« 

L’O2 à 2,8 bars (ATA) correspond au traitement de type US Navy. La Gers va de 4 à 1,3 bars et la cx30 va de 4 bars à 2,2 bars.

Le temps de traitement dépend de l’amélioration de symptômes. Si le patient répond bien au traitement, on utilise la table 5 (traitement moins long). Sinon, on utilise la table 6 (plus long).

On a une présentation des deux types de tables US Navy ici, page 31 :

 

 

Ici, on a ce graphique de la table 6 :

 

 

Le problème de cette méthode, c’est que le taux d’oxygène est extrêmement élevé. En effet, avec l’oxygène à 100 %, on est déjà à un taux important. Mais en plus, ici, le fait de monter la pression à 2,8 bars (280 kPa) fait qu’il faut multiplier les 100 % par 2,8. On a donc une pression partielle d’oxygène de 2,8, soit l’équivalent de 280 % d’oxygène. Puis, ensuite, on descend le taux d’oxygène, mais on est encore à l’équivalent de 190 %.

Il est évident que c’est très néfaste pour les poumons. Surtout que là, la personne y reste 2h quand tout va bien, mais ça peut aller jusqu’à 4h ou même 8h, quand le traitement marche moins bien.

D’ailleurs, dans le document cité plus haut, page 39, il est dit que la méthode US Navy entraine un risque hyperoxique (excès d’oxygène) :

« Inconvénients :

Risque hyperoxique« 

On rappelle que selon la norme NOAA, la durée d’une plongée à 1,6 bar (160 % d’oxygène) ne doit pas dépasser 45 mn. Et sur 24h, ça ne doit pas dépasser 150 mn. Donc, pour 280 % et 190 %, le temps d’exposition doit être extrêmement court. En effet, dans le tableau de la NOAA, quand on passe de 1,3 à 1,4 bars, on diminue le temps d’exposition maximal de seulement 17 % (180 mn à 150 mn), de 1,4 à 1,5 bars, c’est -20 % (150 mn à 120 mn). Mais de 1,5 à 1,6 bars, on diminue de carrément 63 % (120 mn à 45 mn). Donc, la toxicité de l’oxygène s’accélère très fortement à partir de 1,5 bars. Ce qui veut dire qu’à 1,9, on est à des durées d’exposition maximales qui doivent être à peine de quelques minutes avant que les effets toxiques n’apparaissent. Et pour 2,8, ça doit être moins d’une minute.

Alors, 2,8 bars ou même 1,9 ça semble énorme. Donc, peut-être que je me trompe et qu’il y a un système qui permet à la personne de respirer de l’oxygène à 1 bar même en étant dans un caisson pressurisé à 2,8 bars. Mais, ça m’étonnerais. La pression sur le corps serait trop importante. Le principe de la plongée et donc logiquement aussi du caisson hyperbare, c’est que la pression du gaz respiré soit la même que la pression extérieure. Et je pense que ça serait plus documenté que ça. Et même si le taux d’oxygène était de 100 %, ça risquerait d’être toxique. Nettement moins, bien sûr. Mais tout de même. En effet, la NOAA recommande une exposition de 5 h maximum à l’oxygène pur. Donc, si le traitement durait 8 h on aurait déjà dépassé le point de toxicité depuis 3h.

Donc, en plus de ne servir très probablement à rien, le traitement hyperbare va être souvent néfaste à cause des niveaux trop élevés d’oxygène.

Dans la mesure où le traitement a des durées variables selon la réponse du patient, la toxicité de l’oxygène aussi va être variable. Et comme d’habitude avec la médecine, on constate que plus le patient est considéré comme atteint, plus on va donner un traitement de cheval (ici, des doses similaires, mais plus longtemps). Donc, les patients supposés les plus atteints vont développer nettement plus de problèmes liés à l’hyperoxie. Mais on mettra ça sur le compte du problème initial, ce qui semblera confirmer le diagnostic d’atteinte importante. Et ceux qui auront été considérés comme peu atteints parce que répondant bien au traitement n’auront pas trop de problème liés à la toxicité de l’oxygène, ce qui confirmera que le problème était bien bénin, comme l’avaient diagnostiqué les médecins.

Cela dit, si les pressions sont bien de 2,8 et 1,9 bars, ça devrait être néfaste pour tout le monde, même pour ceux qui restent seulement dans les 2h.

(suite…)

Gangrène généralisée suite au léchage d’une blessure par un chien ; ou syndrome de Lyell causé par des antibiotiques ?

vendredi, août 30th, 2019

 

Je suis tombé début aout sur une nouvelle à propos d’une femme américaine ayant été amputée des mains et des pieds soi-disant à cause du fait que son chien l’aurait léchée à une plaie. Ça aurait provoqué une infection foudroyante et donc une gangrène rapide. Et les médecins auraient été obligés de l’amputer.

Pour donner plus de détails, cette femme de 54 ans a commencé à ressentir de la fièvre et a cru à une grippe. Sa température corporelle a subitement augmenté. Elle s’est rendue aux urgences. Là, on lui a diagnostiqué un sepsis, ainsi qu’une insuffisance rénale et hépatique. Elle s’est plainte également d’intenses douleurs aux jambes et aux mains. Les médecins l’ont alors plongée dans un coma artificiel. Dans les heures qui ont suivi, elle a commencé à développer des gangrènes et des nécroses sur ses membres. Sa peau a pris une couleur rouge violacé. L’infection s’est propagée au bout de son nez et de ses oreilles. Les médecins lui ont alors amputé les mains et les pieds. Ayant fait un test sanguin, ils ont trouvé la bactérie capnocytophaga canimorsus, présente dans la salive des chiens, ce qui les a conduit à faire le diagnostic que c’était son chien qui l’avait contaminé en léchant une plaie présente sur son bras.

La cause du problème (la salive du chien) est certainement fausse. Mais l’affaire semble anecdotique a priori. Donc, on peut avoir tendance à se dire que c’est une malheureuse histoire, mais que c’est un cas totalement isolé (du genre 1 cas  sur 10 million) et que ça n’a pas d’intérêt de l’analyser.

Mais finalement, c’est beaucoup plus intéressant que je ne le croyais.

En effet, en faisant une recherche rapide, je suis tombé sur cet article du journal « Le Dauphiné » qui donne plus de détails.

La principale information en plus, c’est qu’on apprend qu’à la base, les médecins se sont dit qu’il s’agissait d’une maladie tropicale, puisque la femme était allée récemment en République dominicaine. Ce n’est qu’après avoir fait un test sanguin qu’ils ont écarté cette hypothèse et se sont orienté vers l’idée que ce serait le chien de cette femme qui lui aurait léché une plaie et que celle-ci se serait infectée.

En apprenant ça, d’un seul coup, j’ai eu une idée du parcours de cette femme et de la vraie cause du problème. En réalité, les médecins étant partis sur l’idée d’une maladie tropicale microbienne, ont dû lui donner des doses massives d’antibiotiques. Et il est possible qu’elle ait pris des antibiotiques ou/et des anti-inflammatoires avant d’arriver aux urgences et que ce soit ça qui ait causé ses douleurs diverses.

Par ailleurs, croyant à un problème grave, et à cause des douleurs intenses ressenties par cette femme, ils l’ont mise en coma artificiel. Et il est clair que le coma, en ralentissant la circulation des fluides corporels, a réduit la capacité du corps de cette femme à éliminer les antibiotiques.

Du coup, en fait de gangrène causée par une bactérie, ce qui s’est passé, c’est que la femme a subi un syndrome de Lyell à cause de la dose massive d’antibiotiques qu’on lui a administrée et de la situation de coma dans laquelle on l’a mise.

Et si elle a eu ses membres amputés, c’est donc à cause d’une erreur médicale. Les médecins, loin de l’avoir sauvée, ont fait une erreur de diagnostic (en fait, plusieurs erreurs) ; et ce sont donc eux la vraie cause de l’amputation.

Le syndrome de Lyell se caractérise par le fait que des cloques voire des bulles se développent sur la peau et sur toutes les muqueuses, comme si la personne avec été brulée au 2ème ou 3ème degré. A terme, les chairs se nécrosent, les organes lâchent et la personne meurt. J’ai décrit quel était le mécanisme à l’œuvre dans un article récent. Pour faire simple, c’est clairement lié à l’usage de toute substance qui a un pouvoir anticoagulant, comme, entre autres, les antibiotiques. La pression osmotique s’effondre parce que le foie est attaqué et aussi parce que les particules du sang sont désagrégées. Dès lors, la zone interstitielle se remplit de liquide. Ce liquide migre vers la peau, ce qui provoque des cloques.

Il y a trois composantes au problème ici : 1) une gangrène des extrémités, peut-être réelle, peut-être pas ; 2) de possibles débuts  de nécroses ailleurs qu’aux extrémités ; 3) des symptômes classiques du syndrome de Lyell de type brulure ailleurs qu’aux extrémités.

  1. Lors d’un syndrome de Lyell, comme les liquides ne circulent plus correctement, les tissus sont privés d’oxygène et se mettent rapidement à mourir. Ce sont les extrémités qui vont souvent le plus souffrir, parce que c’est là qu’il va y avoir le moins de pression sanguine à ce moment-là. Donc, elles peuvent développer une gangrène en premier. C’est ce qui s’est apparemment passé ici. Seulement, le problème ne venait pas d’une bactérie, mais de la combinaison « antibiotiques + coma ». Donc, ce sont les médecins qui ont provoqué la gangrène en question.

Mais en fait, il est tout à fait possible que les mains et les pieds n’aient pas été encore en situation de gangrène véritable, mais dans une situation ressemblant à des brulures, avec formation de bulles. Dans ce cas, il n’y avait pas encore de risque de perte des extrémités et pas de raison d’amputer. Il fallait juste arrêter le traitement et attendre que la situation revienne à la normal et faire de la chirurgie réparatrice pour les zones « brulées ». Mais comme les médecins croyaient que le problème venait d’une infection bactérienne, et vu l’apparence des extrémités à ce moment-là, ils se sont dit qu’il s’agissait de gangrène et que l’infection risquait de se propager au reste du corps. Donc, ils ont amputé.

  1. Il y a eu apparemment des atteintes au bout du nez et des oreilles. Comme ce sont des extrémités, il est possible qu’il y ait eu un début de nécrose à ces endroits. Mais il est possible également que, là-encore, ça n’ait été que des simili-brulures. D’ailleurs, on ne parle pas de perte de ces zones. Alors que si c’était des nécroses, ces parties auraient dû être amputées. Donc, selon toute probabilité, ces zones étaient en fait seulement en état de pseudo-brulure. Et elles étaient suffisamment peu atteintes pour pouvoir récupérer par la suite. Mais ça a participé à l’idée que c’était une gangrène généralisée causée par une bactérie. En effet, dans la mesure où ça se situait à d’autres endroits que les pieds et les mains, ça pouvait faire penser à une infection. Et comme l’aspect brulure devait être plus marqué que dans d’autres zones, ça faisait penser à des débuts de gangrène.
  2. Enfin, les symptômes classiques du syndrome de Lyell, de type pseudo-brulures qu’on peut trouver un peu partout sur le corps ont également fait penser à une gangrène qui se répandait un peu partout, et donc, à une infection bactérienne. Si on ne pense pas au syndrome de Lyell et à un phénomène physico-chimique généralisé, effectivement, l’idée de l’infection microbienne semble s’imposer. Là, il ne s’agissait très probablement pas encore de nécroses. Mais c’était suffisamment impressionnant pour faire penser à l’idée que la gangrène se répandait.

 

L’avantage pour l’orthodoxie, c’est que la localisation des symptômes permet de faire passer plus facilement le phénomène pour un problème microbien. En effet, le syndrome de Lyell est général. Du coup, des cloques et des nécroses peuvent survenir un peu partout. Donc, ça va apparemment dans le sens d’une origine microbienne, parce qu’un microbe peut infecter n’importe quelle zone.

Le côté très soudain du phénomène lui permet aussi d’avancer cette théorie. Le fait que le corps se couvre tout d’un coup de cloques, de zones rouges, voire de nécroses et de gangrènes s’accorde avec une source microbienne.

Le problème des gangrènes, c’est que normalement, ça commence par les membres. Et la plupart du temps, ça n’est limité qu’à un seul membre, généralement aux jambes ; ceci sans s’étendre plus loin. Ça vient du fait que le problème est lié à un arrêt de la circulation sanguine ou lymphatique et au fait que dans les extrémités, il n’est pas possible de recevoir du sang par plusieurs endroits différents, contrairement à des zones qui sont entourées de chair de tous les côtés.

Donc, il ne va pas y avoir d’apparitions de nécroses ou de pseudo-brulures ailleurs sur le corps. Le phénomène va être limité à une seule zone du corps, généralement le pied ou le bas de la jambe.

Par ailleurs, les personnes touchées ont souvent une maladie chronique ou un état dégradé avec un risque de gangrène connu (généralement liés à un risque de formation de caillots sanguins, comme le diabète et l’hypertension).

C’est ce qui fait que l’orthodoxie médicale reconnait que souvent, les gangrènes sont liées à un phénomène de blocage sanguin ou lymphatique (je pensais que c’était la plupart du temps, mais ce qu’on va voir ensuite laisse à penser que les cas « microbiens » sont plus fréquents que je ne le croyais).

Mais en assimilant des problèmes liés au syndrome de Lyell à des gangrènes, l’orthodoxie médicale peut trouver des signes de gangrène qui sont apparemment situés ailleurs que dans les membres. Et du coup, elle peut inventer une origine microbienne à ces gangrènes. Ça renforce la théorie des microbes pathogènes. Et ça lui permet de se dédouaner de ses responsabilités quand une personne développe un syndrome de Lyell à cause des médicaments administrés.

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Maladie d’Alzheimer, le danger d’augmentation des doses d’opiacés est présent aussi dans la famille

dimanche, mai 26th, 2019

 

Lors de mon dernier article sur la maladie d’Alzheimer (17 décembre 2011), j’avais parlé du problème de l’entretien, voire de l’aggravation de la maladie dans les hôpitaux à cause de l’administration de médicaments antipsychotiques et somnifères dans les maisons de retraite ou les instituts plus médicalisés. J’avais mis en avant qu’on devait utiliser ces médicaments pour qu’ils ne posent pas de problème au personnel qui s’en occupe.

Je ne sais pas pourquoi je suis passé à côté  du problème que je vais exposer ici, qui me semble d’un seul coup assez évident. Peut-être que j’étais trop concentré sur les hôpitaux et sur les autres détails du problème.

En effet, en y repensant aujourd’hui en lisant l’article d’AlloDocteur « Démence sénile: Le temps de la camisole chimique est dépassé« , je me suis dit que ce qui est valable dans les hôpitaux l’est aussi en partie à domicile.

Les gens qui sont diagnostiqués Alzheimer, ou démentes posent également des difficultés à domicile pour leur famille. Ils peuvent se lever la nuit et partir de la maison. Ils peuvent être agités, voir violents. Ils peuvent partir dehors le jour également. Ils peuvent prendre des initiatives dangereuses. Du coup, les proches vont très souvent demander au médecin traitant de l’aide par rapport à ces problèmes. Et celui-ci va alors prescrire des opiacés-likes pour calmer la personne et la faire dormir. Du coup, le ou la patiente sera à moitié assommé(e) par les opiacés le jour et restera dans son fauteuil, et dormira la nuit au lieu de se lever. Le problème sera ainsi réglé.

Bien sûr, la personne sera assez légumisée. Mais, même si la famille se dit que le traitement aggrave l’état de leur parent, comme elle pensera qu’on ne peut pas guérir de la maladie, elle se dira que de toute façon, la personne sera dans cet état légumisé dans à peine 3 ou 4 ans. Donc, un peu plus vite ou un peu moins vite, ça ne change pas grand-chose. Et puis, après tout, vu que la personne est déjà un légume au niveau du cerveau, qu’elle le soit aussi au niveau physique n’est pas si gênant, surtout si ça résout les problèmes importants liés à la maladie. Et même s’ils se disent que les médicaments l’assomment et que ça n’est pas très bon, ils se diront que l’autre possibilité, c’est tous les problèmes qu’il y avait avant. Donc, face à ce choix, ils préféreront recourir aux médicaments.

Mais, la plupart du temps, comme ça arrangera tout le monde, personne n’ira se dire que c’est mal de lui donner ces médicaments. Tout le monde évitera de réfléchir à ce problème et d’en parler. Et, s’ils y réfléchissent un peu, les proches se diront que le problème vient de la maladie elle-même et pas des médicaments. Ils penseront que l’état s’est aggravé rapidement, et pas que ce sont les médicaments qui ont soudainement renforcé la maladie.

Seulement, si l’état d’Alzheimer de la personne est dû à la prise prolongée d’opiacé-likes, alors, en fait, lui donner d’autres médicaments de type opiacé va l’enfermer encore plus dans la maladie. Ça va fortement aggraver son état cognitif. Sans ces médicaments supplémentaires, avec seulement les médicaments opiacés déjà utilisés jusque-là, il y aurait eu une petite chance que la personne voit son état s’améliorer. Ou alors, celui-ci aurait pu au moins rester stable pendant un certain temps, ou se dégrader bien plus lentement. Mais là, sa mémoire va se détériorer rapidement et fortement, confirmant encore plus le diagnostic d’Alzheimer.

Bien sûr, si la personne, non seulement ne prenait pas ces médicaments supplémentaires, mais arrêtait également de consommer les analogues d’opiacés qu’elle prenait avant (et qui l’ont conduite à cet état d’Alzheimer), alors, elle pourrait voir son état fortement s’améliorer, et même redevenir normal.

Cela dit, on peut penser que les traitements déjà prescrits pourront servir aussi à entretenir la maladie à domicile. Le médecin traitant pourra prescrire des doses plus élevées de somnifères si la personne en prenait déjà. Idem pour les antipsychotiques. Donc, le fait de ne pas prendre de médicaments opiacés supplémentaires ne garantit pas que la maladie va évoluer plus lentement ou se stabiliser ou s’améliorer. Mais quand même, ne pas charger la barque avec des médicaments supplémentaires va souvent aider.

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Une cause possible des faiblesses musculaires : opiacés et carence en sodium

jeudi, mai 16th, 2019

 

Un petit article rapide sur le sujet, juste pour poser un jalon pour une analyse plus avancée dans le futur.

En analysant à nouveau le problème du choléra et du manque de sodium, j’ai repensé aux problèmes de tétanie et de manque de sel. Et j’ai tout d’un coup pensé à une chose.

Qu’est-ce qui se passe si une personne prend des opiacés tout en étant en manque de sodium ?

Eh bien, il est tout à fait possible que ça entraine des faiblesses musculaires plus ou moins intenses. En effet, les opiacés réduisent l’intensité du signal électrique et le manque de sodium entraine une difficulté plus grande de passage du signal électrique. Il faut alors un signal électrique d’intensité plus élevée pour que celui-ci passe.

Du coup, si on a en même temps une prise d’opiacé et un manque de sodium, le signal électrique est affaibli, alors qu’il devrait être plus fort pour compenser sa plus grande difficulté à passer. Le signal ne passe donc pas ou pas assez et du coup, les muscles ne se contractent pas ou peu. Donc, il y a faiblesse musculaire.

Alors, bien sûr, les analogues d’opiacés seuls entrainent des faiblesses musculaire par diminution de l’intensité du signal électrique. Ils n’y a pas forcément besoin qu’il y ait un manque de sel pour que ça le fasse. Mais le problème va bien sûr augmenter fortement avec le manque de sel. Et du coup, on peut passer d’une petite faiblesse plus ou moins normale à une faiblesse anormale. Et en fonction des variations du taux de sel d’un jour à l’autre, il pourra y avoir des variations plus ou moins importantes de la faiblesse musculaire. Alors qu’avec l’opiacé seul, s’il est pris régulièrement et avec des doses qui ne changent pas, les variations seraient probablement moins importantes.

La faiblesse musculaire causée par l’hyponatrémie (carence en sodium) est connue, comme on le verra un peu plus loin. Donc, on pourrait se dire que si le problème venait de là, il serait identifié par les médecins. Mais on peut penser également qu’une personne peut être au-dessus du seuil d’hyponatrémie et avoir malgré tout des faiblesses musculaires. Ceci à cause de l’intensité plus faible du signal électrique entrainée par la prise d’opiacés. Donc, le manque de sel ne sera pas incriminé par le médecin, la personne continuera à être en carence et, avec la prise d’opiacés, elle continuera à avoir des faiblesses musculaires. En fait, comme dans de nombreuses affections où on donne des opiacés ou analogues, on recommande de diminuer le taux de sodium sanguin, celui-ci sera considéré comme tout à fait correct.

On peut se dire aussi qu’une situation de faible taux de cortisol peut entrainer la même situation. Il doit probablement falloir un taux de sel nettement plus faible pour que le problème apparaisse, mais ça doit être possible.

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Les tests d’hémagglutination pour déterminer le groupe sanguin : explication alternative

jeudi, décembre 20th, 2018

 

J’avais analysé l’arnaque des tests d’anticorps il y a longtemps. Mais, il y a un autre type de test qui est supposé prouver l’existence du système immunitaire, à savoir les tests d’hémagglutination. Alors, ils servent à plusieurs choses. J’étudierai la plupart des utilisations à l’avenir. Mais ici, je vais me limiter aux tests servant à déterminer le groupe sanguin.

Vu que le sujet est complexe, je vais présenter d’abord l’explication officielle de façon un peu détaillée. J’en ferai la critique et je donnerai une explication alternative ensuite.

 

 

1) Les systèmes sanguins et leurs explications officielles

 

Le système ABO

 

Pour comprendre quel est le problème, il faut d’abord voir comme les tests d’hémagglutination fonctionnent.

En fait, c’est un test qui fait se rencontrer des globules rouges de tel groupe sanguin et les anticorps de tel groupe sanguin. Et selon les groupes, les globules rouges se collent ou non aux anticorps. S’ils se collent, ça entraine une agglutination des globules rouges et des anticorps en une ou deux minutes. Sinon, le sang reste tel qu’il est. D’où le terme d’hémagglutination (agglutination des hématies, autrement dit des globules rouges).

Grace à ces tests, on s’est rendu compte qu’il y a 4 groupes sanguins : A, B, AB et O (appelé système ABO, découvert en 1900 par Karl Landsteiner, le groupe AB ayant été découvert en 1901).

Le O est le donneur universel, mais ne peut recevoir que des O. Le AB le receveur universel, mais ne peut donner qu’aux AB. Les A et B sont intermédiaires. Ils peuvent tous les deux donner au AB et à leur propre groupe (donc A peut donner à A, et B peut donner à B), mais ils ne peuvent recevoir que de leur propre groupe et du groupe O.

On a ce tableau sur Wikipédia qui permet de visualiser mieux les différents cas :

 

 

Selon l’orthodoxie, ce système de compatibilité viendrait du fait que dans le groupe A, les globules rouges auraient des antigènes A à leur surface, et les anticorps seraient des anti-B. Tandis que dans le groupe B, les globules rouges auraient des antigènes B à leur surface et il y aurait des anticorps anti-A. Les globules rouges AB auraient les deux types d’antigènes et il n’y aurait aucun anticorps anti-A ou anti-B. Et les globules rouges le groupe O n’aurait aucun antigène à leur surface, et il y aurait les deux types d’anticorps (les anti-A et les anti-B).

On peut se visualiser la chose avec ce tableau (ici) :

 

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Pourquoi les antibiotiques, la chimiothérapie, l’aspirine et autres anticoagulants peuvent provoquer des éruptions cutanées et des œdèmes

mardi, novembre 6th, 2018

 

En analysant les produits de contrastes utilisés dans l’IRM mammaire je pense avoir compris pourquoi les anticoagulants (aspirine, etc…) et analogues d’anticoagulants (ie. les antibiotiques, la chimiothérapie, les anti-inflammatoires forts, etc…) provoquent des éruptions cutanées et des œdèmes. En fait, c’est au niveau des échanges de sang entre les vaisseaux sanguins et les tissus que le problème se situe.

 

1)    Le fonctionnement des échanges de fluides entre les vaisseaux sanguins et les tissus

 

Pour comprendre ce qui se passe, il faut connaitre le fonctionnement des échanges de fluides et de particules entre le sang et les tissus.

L’échange se fait au niveau des capillaires. Les capillaires sont les plus petits vaisseaux sanguins (on a dans l’ordre de taille pour le circuit artériel : les artères, les artérioles, puis les capillaires). C’est à leur niveau que se fait la distribution d’oxygène et de nutriments et l’évacuation du gaz carbonique.

Voici à quoi ça ressemble (note, les artères et artérioles sont les vaisseaux sanguins qui transportent le sang chargé en oxygène du cœur vers les tissus, et les veines et les veinules sont les vaisseaux sanguins qui transportent le sang chargé en gaz carbonique des tissus vers le cœur).

 

 

Le sang chargé en oxygène va des artérioles (en rouge) vers les veinules (en bleu). Et entre les deux, il y a les capillaires (en violet). C’est au niveau de ces derniers que divers éléments (eau, oxygène, sucres, nutriments, sels minéraux) contenus dans le sang passe dans les tissus (plus précisément, la zone interstitielle ou liquide interstitiel). Puis 90 % de ce qui est entré revient un peu plus loin dans le sang (toujours dans le même capillaire, mais quelques micromètres plus loin). Les capillaires lymphatiques (en vert), qui forment un réseau de vaisseaux parallèle au réseau sanguin permettent d’éliminer la petite partie qui ne revient pas dans le sang (10 % selon les chiffres officiels).

Donc, à partir des capillaires, le sang passe dans la zone interstitielle, composée de liquide, puis dans les cellules. Mais comme les grosses particules (globules rouges et blancs, albumine, et les grosses protéines) ne traversent pas les parois du capillaire, le plasma sanguin qui arrive dans la zone interstitielle ne contient que de l’oxygène, du sucre, des acides aminés, des sels minéraux et d’autres particules hydrosolubles (et de l’eau bien sûr). (suite…)

Le choléra et la carence en sel

samedi, août 4th, 2018

 

J’avais évoqué le choléra dans mon article de 2015 sur le tétanos, mais uniquement en tant que maladie pouvant servir à répartir les cas de tétanies extrêmes dans d’autres maladies que le tétanos. Je n’avais pas dû y repenser quand j’avais commencé à comprendre que le problème venait essentiellement d’un manque de sels minéraux. Mais en fait, ça tombe sous le sens. Le choléra peut entrainer des symptômes de type tétanos parce que ça entraine une perte importante de sels minéraux. Et en l’occurrence, le sel minéral dont la carence entraine des tétanies, c’est le sodium.

Et même, sans arriver forcément à des tétanies extrêmes, le choléra va souvent s’accompagner de crampes et de convulsions parce que le sel est drainé hors du corps.

Sinon, il y a quelque-chose de bizarre avec le choléra, c’est que les diarrhées continuent encore et encore. A priori, ça semble illogique. Une fois que la source (aliment ou produit chimique toxique) des diarrhées a été évacuée, celles-ci devraient cesser. Mais en fait, ça continue avec la même intensité. Je pense que c’est parce que quand le sel manque, les réactions nerveuses augmentent d’intensité. Donc, les intestins vont produire des contractions trop importantes et continuer à évacuer tout ce qui arrive dans le ventre. Ça sera spécialement le cas si on donne de l’eau ou des boissons sucrées, mais non enrichies en sel, parce qu’elles vont contribuer à diminuer encore la quantité de sel corporel (et en particulier celle présente localement dans les intestins).

Par contre, si on donne des produits salés, là, les contractions vont très rapidement cesser, parce que le taux de sel va remonter et que les muscles et les nerfs pourront travailler à nouveau correctement.

Du coup, on peut penser aussi que le choléra arrive relativement souvent chez des gens qui ont déjà un certain manque de sel. Dans ces cas-là, c’est parce qu’il y aura manque de sel que les contractions seront trop importantes à la base. Et ensuite, puisque la personne manquera encore plus de sel, les diarrhées continueront.

Bien sûr, le manque de sel pourra ne pas être forcément la seule cause des premières diarrhées. Ça pourra venir d’un plat avarié, d’un médicament, ou de la consommation de produits épicés qui, normalement, n’entraineraient pas une diarrhée, ou juste une diarrhée légère, mais qui, avec le manque de sel, vont provoquer une diarrhée importante.

Et les premières diarrhées pourront également ne rien avoir à faire avec le manque de sel. Dans ce cas, les causes citées précédemment seront les seules ayant provoqué les diarrhées. Et le manque de sel n’arrivera qu’après.

Donc, le manque de sel est certainement un élément essentiel du problème du choléra. Alors, évidemment, il peut y avoir des situations où les diarrhées sont dues à la prise en continue de substances qui provoquent le problème. Mais ce qui est important, c’est le choléra disons « naturel », celui qui arrive seul ou qui arrive après la prise de substances le provoquant, puis qui continue malgré l’arrêt de ces dernières. Là, on peut être sûr que le problème vient d’une carence en sel, carence qui s’aggrave à chaque nouvelle diarrhée, pour conduire rapidement la personne vers la mort.

Et bien sûr, même quand il y a prise en continue de produits qui entretiennent les diarrhées, le problème du sel va souvent s’ajouter au premier de façon silencieuse. Les produits à effet purgatif vont provoquer des diarrhées, mais celles-ci vont être encore plus graves avec la carence en sel. En fait, on peut penser que même quand les diarrhées de type choléra arrivent et perdurent à cause de la prise en continue de substances à effet purgatif, le problème du manque de sel intervient pratiquement tout le temps de façon importante, voire majeure, puisque de toute façon, les diarrhées vont entrainer des pertes importantes de sel.

Donc, le problème de la carence en sel va être pratiquement toujours présent quelle que soit la situation concernant la prise de produits à effet purgatif.

(suite…)