Un doigt enflé et très rouge. Faut-il opérer tout de suite ? Oui pour les chirurgiens. Mais en fait, tout faux.

 

Voici une petite aventure instructive qui est arrivée à une personne proche. La personne en question s’est fait piquer par un insecte (enfin, c’est ce qu’elle pense) au petit doigt. Un jour après, le doigt était devenu rouge violacé et enflé. Et il y avait du blanc tirant légèrement vers le jaune au niveau du cartilage de l’articulation, comme du pus.

Il se trouve que la personne proche en question connait un chirurgien vasculaire et l’a vu le jour en question.

Aussitôt, celui-ci a estimé à la vue du pus au niveau de l’articulation qu’il y avait un gros problème et qu’il fallait donc opérer le jour même.

La personne est aussitôt allée voir avec lui un autre chirurgien vasculaire qui a préconisé lui aussi d’opérer le jour même ou le lendemain.

L’affaire semblait entendue.

Mais, très heureusement pour elle, la personne en question a décidé d’attendre un jour pour voir s’il y avait évolution du problème. Et ça, ça lui a laissé le temps de réfléchir le soir venu. Elle s’est alors tout d’un coup souvenu qu’elle avait utilisé l’antiseptique Diaseptyl. Mais surtout, elle s’est rendu compte qu’elle avait commis l’erreur de garder le Tricosteril imbibé de ce désinfectant pendant toute la nuit, et que ça devait certainement être le Diaseptyl la cause de la rougeur. Et elle a été sur que le problème venait de là quand elle s’est aperçu que la rougeur correspondait exactement à l’endroit où était posé le Tricosteril.

Et effectivement, quand on lit les possibles effets secondaires du Diaseptyl et du Chlorhexidine Gluconate (la molécule active du Diaseptyl), on lit qu’il y a : eczéma de contact, urticaire (effectivement, en plus d’être rouge et enflé, ça grattait) et réaction allergique. Ce qui doit se passer, c’est qu’il ne doit pas falloir le garder longtemps au contact. Ca ne sert qu’à désinfecter rapidement. Une compresse en contact pendant toute une nuit doit engendrer ce genre de phénomène.

Du coup, le lendemain, ayant compris ce qui lui était arrivé, elle a décliné l’offre d’opération. Et évidemment, sans rien faire, le doigt a dégonflé rapidement, et la rougeur est partie complètement après 8-10 jours.

A aucun moment, les chirurgiens ne se sont dit que ça pouvait être du à un problème de ce genre. Ils ne se sont pas étonnés de cette situation. Ils n’ont pas posé de question. Non, il fallait simplement opérer.

Ce qui est surtout étonnant (enfin, beaucoup moins quand on connait le monde de la médecine), c’est qu’ils ne connaissaient absolument pas ce genre de cas. Pourtant qu’une personne garde une compresse imbibée de désinfectant et que ça entraine une grosse irritation de la peau, c’est le genre de chose qui doit arriver relativement souvent. Il doit y avoir pas mal de gens qui doivent faire ce genre d’erreur.

Et c’est là qu’on dit une nouvelle fois qu’il ne faut pas faire confiance aux médecins et qu’il vaut mieux réfléchir par soi-même à son problème médical.

En tout cas, si jamais vous, ou l’un de vos proches êtes face à ce type de cas, vous saurez désormais que ce genre de problème existe.

Un truc drôle, c’est que le deuxième chirurgien a recommandé à la personne en question de mettre sur son doigt, en attendant le jour de l’opération, du… Diaseptyl.

 

La mucoviscidose (suite)

 

Les médicaments rendent réel le diagnostic

 

Au travers des incohérences diverses, et vu ce qu’on sait déjà sur l’action des antibiotiques, on peut imaginer une autres version des faits, bien plus logique.

 

Le principe général

En fait, ce sont les maladies de la petite enfance, puis les médicaments, qui provoquent les symptômes et donnent une apparence de réalité à la maladie.

Il faut savoir que 94 % des cas de mucoviscidose sont détectés avant 2 ans. Et ça c’est important, parce que le diagnostic se fait juste au moment où l’enfant subit plein de maladies diverses et variées. Des maladies qui collent justement très bien avec le diagnostic de mucoviscidose : problèmes digestifs (diarrhées), et problèmes ORL (rhumes, grippes, bronchites, etc…).

Donc, avec les problèmes digestifs et ORL de la petite enfance, le diagnostic va forcément acquérir une apparence de réalité.

Et ça va entrainer la prescription d’antibiotiques et d’autres médicaments qui vont entretenir le cycle en provoquant les symptômes de cette maladie. Et bien sur, au fur et à mesure du temps, ça va dégrader la santé du patient. Tout ça va maintenir la crédibilité du diagnostic initial.

 

Les problèmes ORL, principaux facteurs de morts

Ce qu’il faut voir, c’est que le problème principal, c’est-à-dire celui qui représente un danger vital, n’est pas le problème digestif, c’est le problème pulmonaire. C’est surtout là que se situe l’arnaque, le cercle vicieux et la cause des morts.

Le mécanisme est à peu près le même que celui que j’ai mis en évidence pour l’asthme, mais en pire.

Ce sont les antibiotiques pris en quantités industrielles qui vont complètement foutre en l’air les poumons des patients.

Les maladies pulmonaires habituelles de la petite enfance vont être un des trois points de départ du cercle vicieux. Comme en général, le nourrisson aura déjà été diagnostiqué comme ayant la mucoviscidose, les médecins penseront que ce sont les premières manifestations pulmonaires de la maladie. Et si l’enfant n’a pas encore été diagnostiqué, il le sera à cette occasion. Ils vont donc préconiser un traitement antibiotique. Or, comme on a pu le voir dans d’autres articles, ce traitement va entrainer un cercle vicieux. Le problème des rhumes, bronchite, etc.., vient en réalité du fait qu’il y a trop de protéines dans le sang, dans le système lymphatique et probablement dans les tissus. Or, la prise d’antibiotique va empêcher leur élimination. Ca va masquer les symptômes en désagrégeant les particules. Mais dès l’arrêt de l’antibiotique, les symptômes vont revenir. Donc, le patient va avoir des épisodes récidivants de bronchites, rhumes, grippes, etc…

Le deuxième point de départ va être la prise de sprays aux antibiotiques une fois le diagnostic de mucoviscidose posé. Comme les médecins supposent que les poumons émettent trop de mucus (et trop visqueux), le patient va devoir prendre une ou deux fois par jour un aérosol aux antibiotiques. Ceci afin de fluidifier les sécrétions.

Seulement, ça va énormément agresser les poumons des patients. C’est ça qui va les détruire petit à petit. D’ailleurs, ils sont tellement agressifs, que l’orthodoxie dit de ne les prendre que pendant 4 jours d’affilé, puis de laisser passer une semaine, pour que les chairs puissent se réparer. Sinon, rapidement le patient se mettrait à cracher du sang (eh oui, parce que les antibiotiques désagrègent les cellules). Ne pouvoir l’utiliser que pendant 4 jours, ça signifie que c’est vraiment extrêmement agressif. Avec un tel traitement pris à longueur d’années, les poumons vont être progressivement esquintés (via, entre autres, une fibrose), jusqu’à éventuellement nécessiter une greffe.

Il est évident que ce sont ces aérosols antibiotiques qui sont en grande partie cause de l’émission excessive de mucus dans les poumons. Avec une agression comme celle-ci, il va y avoir plein de cellules mortes qui vont s’accumuler dans les poumons. Et dès que le patient arrêtera de prendre l’antibiotique (pendant sept jours), il va y avoir une augmentation importante de la quantité de mucus. Ca va se voir plus pendant l’arrêt, puisque là, il n’y aura plus l’antibiotique pour fluidifier les sécrétions.

Par ailleurs, ces sprays vont augmenter localement le taux de cortisol. Du coup, quand le patient arrêtera de le prendre, les poumons se trouveront en état de manque d’eau. Et une toux apparaitra. Peut-être pas avec un arrêt de seulement 7 jours. Mais avec un arrêt de 15 jours ou 3 semaines, ça pourrait être le cas. En plus, les cellules des poumons relargueront  à cette occasion les déchets cellulaires accumulés. Donc, il y aura plus de mucus que d’habitude.

Cela dit, il est possible qu’avec l’irritation des poumons, il y ait au contraire maintien du taux de cortisol localement (pour permettre la réparation des cellules) pendant la phase d’arrêt de l’aérosol, et que la toux n’apparaisse pas ou peu. C’est à voir. Peut-être que le maintien du taux de cortisol ne se fait qu’à proximité de la surface des poumons et pas en profondeur. Dans ce cas, la toux apparaitrait. Bref, avec l’usage d’antibiotiques, l’impact lors de l’arrêt peut être différent de celui obtenu lors de l’arrêt de sprays à la cortisone ou de produits ayant le même effet.

A noter que depuis quelques temps, on parle justement de donner des sprays à la cortisone aux patients atteints de mucoviscidose. Evidemment, vu que ça ne conduit pas, ou très peu, à une désagrégation des cellules et donc pas à une irritation massive des poumons, ça permettrait d’augmenter fortement l’espérance de vie. Mais il semble qu’on en parle quand même très timidement. Donc, a priori, ça ne devrait être utilisé que comme complément des sprays antibiotiques, c’est-à-dire de façon ponctuelle, et le massacre devrait continuer.

La préconisation d’une alimentation riche en protéines et d’une façon générale en calories, est un autre élément important de l’entretien du cercle vicieux. Comme on l’a vu sur ce blog, les protéines ne peuvent pas être stockées par le corps. Et la quantité quotidienne nécessaire est en réalité assez faible. Donc, la limite est vite atteinte et le surplus doit être rejeté par le corps. Ca se fait par le foie. Mais quand il y en a trop, ça se fait aussi justement via l’émission de mucus, et de façon ponctuelle par la survenue de rhumes et grippes, qui sont en fait des processus d’élimination des protéines par le corps.

Donc, une alimentation très riche en protéines va faire apparaitre régulièrement des problèmes ORL (rhumes, bronchites, grippes, etc..) et maintenir une présence importante de mucus dans le nez et la gorge. Surtout que les antibiotiques vont gêner l’élimination du surplus de protéines. Donc, ça n’est pas tellement étonnant que les patients aient effectivement du mucus en excès et souvent des problèmes ORL avec toux grasse. Les asthmatiques n’ayant pas une alimentation aussi riche (et n’ayant pas de sprays aux antibiotiques) vont avoir une toux moins grasse (même si elle peut l’être de temps à autres). Bien sur, il est possible que, parfois, la toux d’un patient atteint de mucoviscidose soit plutôt sèche. Dans la mesure où on est apparemment moins strict sur le fait d’avoir une alimentation très riche désormais, ça peut arriver.

A noter que comme on l’a vu plus haut, c’est désormais plutôt lors des épisodes de problèmes ORL qu’on va supplémenter le patient en protéines (et d’une façon générale en calories), au besoin de façon forcée, à l’aide d’une sonde alimentaire. Seulement, comme les épisodes en questions servent justement à éliminer le surplus de protéines du corps, ce n’est évidemment pas le moment de se supplémenter en protéines. Donc, cette façon de faire va à l’inverse de ce qu’il faudrait faire. Surtout que la prise d’antibiotiques par voie digestive ou sanguine esquinte le foie, désagrège les particules à éliminer, et diminue donc à ce moment là la capacité du corps à éliminer les protéines.

En même temps, avec ces traitements antibiotiques très fréquents, une alimentation moins riche risquerait d’augmenter la mortalité ainsi que les divers effets secondaires causés par les antibiotiques. En effet, ceux-ci vont réagir en premier avec les protéines en suspension dans le sang et ensuite avec les parois veineuses. Moins il y a de protéines en suspension dans le sang, et plus rapidement, l’antibiotique va réagir avec les parois des veines. Réagir, dans le sens de désagréger.  Sans l’excès de protéines, les hémorragies veineuses seraient plus importantes, et le patient risquerait de décéder d’hémorragies diverses. L’alimentation riche participe au cercle vicieux, mais en même temps prolonge la durée de vie.

Cela dit, le fait que les patients soient plus libres de leur alimentation durant les périodes normales permet peut-être de faire en sorte qu’il y ait moins accumulation de protéines dans le corps que lorsqu’on imposait un régime très calorique et protéiné dans ces périodes là. Du coup, dans les périodes normales, il y a peut-être moins d’augmentation de l’émission de mucus que quand on préconisait d’avoir une alimentation très riche quelle que soit la période. Ca pourrait expliquer qu’il y ait parfois des toux plutôt sèches.

Toutefois, il est dit que dans les périodes normales, les patients ont un gros appétit. Donc, apparemment, les patients se supplémentent de leur propre chef. Mais ça doit être variable d’un individu à l’autre.

Ces trois éléments provoquent en partie l’entrée dans le cercle vicieux et le maintien et l’aggravation de celui-ci.

Mais ce sont essentiellement les traitements antibiotiques par voix orale ou intraveineuse qui vont à mon avis causer la mort des patients.

Ca se passera comme je l’ai décrit pour d’autres maladies. La personne va être amaigrie et éventuellement en état de manque de cortisol. Et le traitement antibiotique va soit causer une hémorragie fatale (cérébrale, ou au niveau d’une veine du cœur), soit une sous-tension fatale (transfert de flux sanguin dans le ventre ou le bras –en cas de traitement par voix intraveineuse- entrainant un manque trop important de sang au niveau du cœur).

Comme les personnes atteintes de mucoviscidose subissent un, deux, voir plus pour les malchanceux, traitements antibiotique par voix orale puis intraveineuse par an (soit entre 1 et 3 mois de traitement par an), il est évident que ça augmente les probabilités de survenue d’un tel évènement. Surtout que le nombre de ces traitements doit augmenter avec le temps, puisque l’état général du patient va peu à peu se dégrader.

 

– Autres symptômes liés à la prise de médicaments

La prise de tous ces médicaments permet d’expliquer d’autres symptômes de la maladie.

Le fait que le patient reste chétif vient là aussi des médicaments. Il est connu qu’un traitement à la cortisone par exemple, a un impact négatif sur la croissance de l’enfant et de l’adolescent. Ca vient très probablement du fait que ça engendre une acidose massive qui va provoquer une fonte des os et des cartilages. Or, les cartilages sont à la base de la croissance de l’enfant (cartilage de conjugaison). Avec de la cortisone, l’acidose est peut-être plus locale (bras, jambes qui subissent une vasoconstriction). Avec les traitements antibiotiques par voix orale et intraveineuse du patient atteint de mucoviscidose, c’est peut-être plus général. Ca entraine en effet une émission massive de déchets cellulaires dans tout le corps (destruction des cellules et difficulté à éliminer les protéines alimentaires et les déchets cellulaires). Cela dit, peut-être que les aérosols d’antibiotiques ont un léger effet de type prise de cortisone par voix orale. Comme l’effet est plus puissant que les sprays de cortisone, peut-être que ça provoque une augmentation du taux de cortisol pas seulement locale, mais globale.

La mucoviscidose entrainerait des problèmes de perte d’audition. Et, comme par hasard, il se trouve que les antibiotiques aussi peuvent entrainer des problèmes de perte d’audition. C’est ce qu’on peut vérifier sur le site topsante :

« Si vous êtes sous antibiotiques comme gentalline, gentogram, débékacyl, icacine, amiklin, kamycine, nebcine, nétromycine, sisolline, streptomycine, signalez vos troubles d’audition à votre médecin avant de prendre une nouvelle prise, pour savoir s’il faut continuer ou non, car ces antibiotiques sont parfois responsables d’atteintes du nerf auditif. »

Les personnes atteintes de mucoviscidose souffrent apparemment souvent d’infertilité. Or, les médicaments type cortisone peuvent engendrer une infertilité (voir ici). A mon avis, comme ces médicaments entrainent que les cellules du centre du corps retiennent l’eau, il devient difficile pour les bourses de produire du sperme. Et par ailleurs, les canaux de transmission vont peut-être avoir tendance à se boucher. C’est ce qui doit faire que les sportifs qui se dopent ont des problèmes de fertilité, d’atrophie des testicules et parfois de cancer des testicules (ref.). Bien sur, le problème s’applique aussi aux femmes (voir ici). La zone génitale doit avoir plus de mal à sécréter les produits chimiques nécessaires à l’enfantement.

Par ailleurs, les femmes auraient tendance à mourir plus tôt que les hommes. C’est logique. Comme elles sont plus petites, les traitements antibiotiques les tuent plus facilement (voir mes articles sur les antibiotiques).

Il est assez clair que le diabète est aussi causé par la prise d’antibiotiques. Et c’est pour ça que le pancréas se fibrose petit à petit. Idem pour l’endommagement progressif du foie. La prise d’antibiotiques explique aussi les diarrhées à répétition.

Bref, avec ces différents traitements, on retrouve exactement les symptômes de la mucoviscidose.

Peut-être qu’il y a réellement un problème chez quelques uns avec le pancréas, mais ce n’est même pas sur.

Pour ne plus avoir les symptômes, c’est le même principe que pour les autres maladies entretenues par les médicaments. Il faut se sevrer petit à petit des médicaments. Et dans ce cas précis, il faut diminuer fortement la consommation de protéines, et ne pas s’affoler au moindre problème orl.

Par contre, on peut se demander si l’usage d’antibiotiques en spray ne finit pas par réellement esquinter les poumons. Donc, peut-être qu’après 10 ou 15 ans de ces traitements, il y a réellement un problème à ce niveau là. Mais même dans ce cas là, je pense qu’il vaut mieux rester avec ses poumons plus ou moins esquintés sans prendre de médicaments.

 

Pourquoi les enfants mourraient vers l’âge de 7 ans en 1960, et continuent à le faire dans les pays du tiers-monde

 

Les données selon lesquelles les patients avaient une espérance de vie de 7 ans en 1960, et que c’est toujours le cas dans les pays pauvres, va apparemment à l’encontre de ma théorie. Si, à l’époque où on n’avait pas les traitements actuels, on ne vivait que 7 ans, c’est bien que la maladie entraine le décès avant l’âge de 7 ans en moyenne. Idem dans les pays pauvres, où on n’a aujourd’hui carrément pas de traitement.

Seulement, on nous a déjà servi la même sauce avec le sida. Donc, ce type d’argument est déjà connu.

– Peu d’information sur les pays pauvres

Déjà, concernant les pays pauvres, le problème, c’est qu’on ne sait pas ce qui s’y passe réellement. Les données sur les cas de maladie sont rares, et souvent absolument pas fiables. Et puis, on peut dire ce qu’on veut pour les pays pauvres, personne n’ira vérifier si c’est vrai. Donc, les informations à propos de ces pays ne valent rien.

C’est comme pour le Sida et l’Afrique. On nous dit que l’Afrique meurt du sida ; alors que la population est passée de 720 millions de personnes en 1995 à 922 millions en 2005. 200 millions en plus en 10 ans.

– Des médicaments très létaux à l’époque et moins maintenant

Les données concernant l’espérance de vie dans les pays riches en 1960 sont a priori plus fiables. Mais il y a plein de façons de truander les données et leur présentation ; ou alors, de faire en sorte qu’elles soient vraies en contrôlant les causes de mortalité.

En effet, en supposant qu’une telle progression de l’espérance de vie soit vraie, il y a un truc parfois employé en médecine qui est d’utiliser d’abord des médicaments fortement dosés, donc, qui vont provoquer une forte et précoce mortalité, et ensuite de donner des médicaments qui le sont beaucoup moins. Ce qui évidemment fait diminuer très fortement la mortalité, puisque la maladie est bidon et que ce sont les médicaments qui sont la cause de la forte mortalité initiale.

C’est le cas pour le sida, où on a d’abord donné de l’AZT à hautes doses, ce qui a provoqué un véritable massacre. Puis on a fortement diminué les doses de façon à ce que les malades aient une espérance de vie bien plus longue. Et du coup, l’amélioration de l’espérance de vie devient un miracle de la médecine.

Donc, pour la mucoviscidose, il est possible qu’on ait donné à l’époque des antibiotiques à des doses beaucoup plus importantes que maintenant et qu’avec la diminution progressive des doses (possiblement masquée avec l’utilisation de nouveaux antibiotiques contenant les mêmes doses, mais avec des principes actifs moins puissants), l’espérance de vie ait augmenté.

On notera que depuis la date de découverte de la maladie, il n’y a jamais eu de période sans traitement. Il n’y a pas eu de période où on aurait pu dire « voilà ce qui se passe en l’absence de traitement. Laissé à lui-même, le patient meurt naturellement à tel âge ». Dès les années 40, il y a eu des inhalations ou des prises pas voies orales ou intraveineuse d’antibiotiques. Donc, on n’a aucune information sur ce qui se passe dans le cas où le patient ne prend rien. Ce qui est bien pratique pour inventer une maladie où ce sont les médicaments qui entrainent les morts. Cela dit, il y avait déjà des médicaments tout aussi dangereux avant. Et les médecins savent très bien inventer des maladies. Mais disons que ça a quand même facilité le travail d’invention dans ce cas précis.

– Diagnostic sur des personnes déjà malades

Par ailleurs, on peut penser que cette maladie a servi, parmi d’autres, à expliquer des morts soudaines d’enfants tués par la médecine, au moins jusqu’en 1953, date à laquelle le test de la sueur a été mis au point. Avant ça, on n’avait aucun moyen de dire vraiment si c’était la mucoviscidose ou pas. Donc, ça devait être quand des symptômes se développaient qu’on devait commencer à évoquer ce diagnostic. Un enfant bourré d’antibiotiques commençait à avoir des problèmes graves de toux qui engageaient clairement le pronostic vital ? On lui diagnostiquait la mucoviscidose. Ainsi, ça permettait d’expliquer la mort de l’enfant à bon compte. Ca pouvait même parfois se faire après la mort.

En fait, sur Wikipédia, on apprend que les chiffres d’espérance de vie de 7 ans datent de 1945, pas de 1960. Et l’étude ne porte que sur 28 patients (à la clinique Mayo). Dans les années 60, l’espérance de vie avait déjà commencé à s’améliorer. Ca va tout à fait dans le sens de ce que je dis dans le paragraphe précédent. En réalité, l’espérance de vie de 7 ans date de l’époque où on ne savait pas encore bien identifier la maladie. Donc, la plupart des cas devaient avoir été découverts après qu’il y ait eu de nombreuses répétitions de problème pulmonaires et gastriques, voir même alors qu’ils étaient en phase terminale.

Et du coup, le fait qu’on ne savait pas diagnostiquer la maladie avant que le patient ait subi plusieurs épisodes de maladies ORL et digestives, plus le fait que ces épisodes arrivent essentiellement durant la petite enfance, plus la croyance que l’espérance de vie était très courte, plus la létalité des médicaments, tout ça avait une grosse influence sur l’espérance de vie.

Avec les épisodes ORL et digestifs de la petite enfance, on diagnostiquait évidemment plutôt à ce moment-là, donc dès un très jeune age.

Surtout que comme on supposait que c’était une maladie avec une espérance de vie très limitée, on n’imaginait pas qu’un adolescent ou un jeune adulte ait pu arriver à cet âge sans être détecté. Donc, un adolescent ou un adulte présentant ces symptômes n’était certainement pas diagnostiqué comme ayant la mucoviscidose. Ca limitait forcément le diagnostic aux très jeunes enfants. On est face à une croyance de type auto confirmatrice.

Et le fait qu’on avait déjà donné des antibiotiques à répétition et qu’on faisait le diagnostic alors que l’enfant était déjà très affaibli faisait que l’espérance de vie de l’enfant était déjà amoindrie. Vu que c’était considéré comme une maladie rare, il devait falloir que l’enfant soit déjà très malade pour qu’un médecin pense à ce diagnostic. Et si les médicaments de la mucoviscidose étaient plus létaux que maintenant, forcément, l’enfant était emporté entre 6 mois plus tard et 3 ou 4 ans plus tard, selon son état initial et la dangerosité du traitement.

 

En fait, la mucoviscidose ressemble fortement à l’arnaque de l’asthme mais en plus fort

 

Quand on prend connaissance des symptômes et des traitements administrés, on a clairement l’impression que la mucoviscidose, c’est comme l’arnaque de l’asthme, mais boostée avec l’usage fréquent d’antibiotiques et une alimentation riche en protéines.

La différence, c’est que pour l’asthme, il n’y a pas cette histoire d’excrétion de mucus. Ca peut arriver qu’il y ait toux grasse, mais ce n’est pas le problème principal. Le problème, selon l’orthodoxie, c’est une sensibilité importante aux poussières et une toux qui peut apparaitre suite à un effort, ou même spontanément, sans présence particulière d’irritants. Donc, pour l’asthme, s’il y a une toux, on va donner de la cortisone en spray, ou d’autres sprays supprimant la toux. Et ça sera bon. Une infection peut éventuellement survenir. Mais l’orthodoxie pense qu’une telle chose est rare, et arrive surtout en fin de vie. Donc, on ne va pas imaginer qu’une infection est présente dès que la personne subit un problème de toux.

Tandis que pour la mucoviscidose, vu qu’on considère que la production de ce mucus est le cœur de la maladie, et que ça entraine des infections pulmonaires, c’est complètement différent. On va considérer que le problème est permanent et qu’un épisode de toux signifie que la personne a une forte probabilité d’avoir une maladie pulmonaire infectieuse. Donc, dès que la personne aura un épisode de toux, on aura tendance à lui donner des antibiotiques. Et même sans un épisode de toux, les médecins cherchent régulièrement la présence de microbes pathogènes dans les excrétions pulmonaires des patients. Et s’ils en trouvent en quantité suffisantes (ce qui arrivera fréquemment), ils poseront un diagnostic de maladie pulmonaire infectieuse. Donc, même sans aucun symptôme visible, on donnera des antibiotiques à la personne. Bref, contrairement à la personne asthmatique, le patient ayant la mucoviscidose recevra un feu roulant de traitements antibiotiques dès un très jeune âge. Et forcément, avec une attaque permanente de son corps, le patient mourra jeune. Il deviendra de plus en plus maigre, de plus en plus faible. Et un jour, un traitement un peu plus carabiné que les fois précédentes le tuera.

 

Conclusion

Donc, on a une maladie qui a de fortes chances d’être complètement inventée, elle aussi. Peut-être que certains problèmes de digestion sont réels, mais c’est loin d’être sur. Et il est clair que la cause des morts vient de la prise répétée d’antibiotiques.

 

La mucoviscidose

 

Il y a quelques années, j’avais étudié un peu la mucoviscidose. Mais, manquant encore de certaines connaissances, je n’avais pas compris complètement le truc. En analysant à nouveau cette maladie, j’ai mieux compris de quoi il retournait.

 

On va voir d’abord la description officielle de la maladie avant de s’attaquer à sa critique.

 

Les symptômes de la mucoviscidose

 

Il y a plusieurs symptômes :

– Bronchites récidivantes avec toux grasse, se transformant avec le temps en symptômes plus graves comme des pneumonies

– Mauvaise absorption des graisses à cause d’une obstruction partielle des canaux de la vésicule biliaire et d’un mauvais fonctionnement (la fonction exocrine) du pancréas

– Atteinte du foie

– Problème d’occlusion intestinale néonatal

– Atteinte de la fonction de production d’insuline par pancréas au cours du temps (diabète)

– Croissance contrariée lors des phases de croissance

– Infertilité chez l’homme

– Une peau très salée

En fait, ce sont les problèmes pulmonaires qui sont les symptômes apparemment les plus graves. Et ce sont eux qui conduisent à la mort la plupart du temps. Les autres symptômes, quoique problématiques, sont beaucoup moins facteurs de mortalité précoce.

Toutefois, certains de ces symptômes ne sont pas permanents. Il y a de nombreuses phases d’accalmie suivie d’épisodes aigus.

Au final, les personnes atteintes finissent par mourir en moyenne à l’âge de 27 ans. On dit que l’espérance de vie est de 46 ans. Mais en fait, l’âge moyen auquel les patients meurent actuellement est de 27 ans (voir ici).

 

Les traitements de la mucoviscidose

 

Tous les jours, il y a une séance de kinésithérapie (20 à 30 mn). Ca consiste en une pression de l’abdomen qui est sensé faire remonter les sécrétions jusqu’à la trachée pour que le patient puisse les cracher. Le nombre de séances peut monter à 2 ou 3 par jour en période de surinfection.

Une ou deux fois par jour, pendant 4 jours, il y a également inhalation d’un aérosol constitué d’un antibiotique qui liquéfie les sécrétions et permet ainsi de plus facilement leur dégagement. On arrête ensuite l’aérosol pendant une semaine pour éviter la survenue de crachats de sang due à l’irritation des bronches.

Pour pallier la faiblesse du pancréas, le patient absorbe à chaque repas une quantité variable d’extraits pancréatiques de porc, ce qui l’aide à digérer les graisses. Il faut en moyenne dans les 15 à 20 gélules par jour. Le nombre de gélules dépend de la quantité de gras que contient le repas. Exemple d’un repas gras : Frites + Steak haché + Salade = 8 Gélules

La personne prend également diverses vitamines pour pallier les déficits engendrés par la maladie : vitamines K (pour lutter contre les hémorragies) ; Fer (Tardiferon) ; vitamines E (Toco) ; calcium et vitamines D (Caltrate D3).

Et bien sur, à chaque suspicion de maladie pulmonaire microbienne, on donne des antibiotiques. En fait, il n’y a même pas besoin de symptômes. Il suffit qu’on trouve des microbes pathogènes dans le mucus des personnes atteintes pour qu’on leur prescrive des antibiotiques.

Une cure d’antibiotiques par voix orale dure seulement une ou deux semaines. Selon l’orthodoxie, c’est parce qu’elle perdrait rapidement de son efficacité.

Elle est alors remplacée par une cure d’antibiotiques par voie intraveineuse. Celle-ci va durer deux à trois semaines. Le patient chanceux peut n’avoir besoin que d’une cure par an. Mais en général, il va y avoir plusieurs cures.

Du coté de l’alimentation, puisque le patient a des difficultés spécifiques à digérer les graisses, pendant longtemps l’orthodoxie a recommandé de limiter leur quantité (seulement 40 ou 50 g par jour). Mais désormais, avec des extraits pancréatiques de porcs résistant mieux aux acides digestifs, ce n’est plus le cas. A cause de ce problème vis-à-vis des graisses, on recommandait des repas fortement calorifiques (en protéines et en sucres). On recommandait environ 4 à 5 g/kg de protéines par jour, soit 4 à 5 fois la quantité normale. Actuellement, on insiste apparemment moins sur le fait d’avoir un régime fortement calorifique. Toutefois, dans les faits, ça reste à peu près le cas. En effet, certainement à cause des traitements, le patient va avoir un gros appétit. Et quand il n’a pas faim ou qu’il perd un peu de poids, on continue à recommander d’enrichir ses repas.

En cas d’insuffisance respiratoire, on nourrit la personne par sonde gastrique. Selon l’orthodoxie, c’est parce que ça augmente les besoins en nourriture. Cela dit, d’autres situations peuvent éventuellement amener à l’utilisation d’une sonde entérale. C’est le cas si le patient : n’arrive pas à consommer assez de calories, a perdu l’appétit, est fatigué, n’arrive pas à reprendre le poids perdu pendant un épisode aigue de décompensation respiratoire, a besoin de stabiliser son poids ou d’en reprendre avant une transplantation pulmonaire.

Pour des périodes de nutrition courtes (ex : une semaine), la sonde est introduite dans l’estomac en passant par le nez. Pour des périodes plus longues (entre 1 et 3 mois environ) elle l’est via un orifice traversant la paroi abdominale.

Par ailleurs, on recommande une supplémentation en sel. Ceci parce que le patient a tendance à en perdre beaucoup via sa sueur. En pratique, on recommande de prendre entre 2,4 et 6g de sel en plus par jour (la ration classique d’une personne en bonne santé est de 6 à 8 g/jour). C’est spécialement vrai en cas de fièvre ou de forte chaleur.

 

Petit historique de la mucoviscidose

 

C’est en 1936 que la mucoviscidose est identifiée pour la première fois. Avant ça, on n’a que quelques évocations très éparses du sujet, dans des écrits surtout à tendance religieuse. Ca se résume à une ou deux phrases parlant d’enfants ensorcelés.

Or justement, ça pose problème. On a une maladie qui, sans médicament, est sensée tuer l’enfant en moyenne avant 7 ans. Elle se caractérise par de fréquents problèmes pulmonaires avec toux grasse. Et elle a une caractéristique vraiment bien particulière qui est que l’enfant a une sueur très salée. Donc, il s’agit d’une maladie assez aisément identifiable, même sans matériel sophistiqué.

Et pourtant, on ne l’identifie qu’en 1936.

C’est peu crédible. Normalement, on aurait du l’identifier il y a bien longtemps. A partir du 17ème siècle, la médecine était suffisamment avancée et organisée pour être capable de mettre ces symptômes en liaison avec une maladie. Et c’est encore plus vrai pour la médecine à partir du 19ème siècle. Mais non, il faut attendre 1936 pour qu’on la découvre.

Surtout que si ces histoires de témoignages à tendance religieuse étaient vraies et avaient rapport avec cette maladie, ça voudrait dire qu’on aurait eu connaissance de cette maladie depuis longtemps effectivement. Donc, il n’y aurait eu aucune raison qu’on ne la découvre qu’en 1936.

Donc, déjà rien que par l’analyse historique, ça donne l’impression d’une maladie inventée.

 

Les limitations du diagnostic de la mucoviscidose

 

Le diagnostic peut avoir plusieurs origines.

Il y a déjà un enfant atteint dans la famille, ou alors, on sait que les parents ont le gène. Dans ce cas, on va faire des examens génétiques anténataux (avant la naissance). Et selon le coup de bol ou le coup de pas de bol, l’enfant va être déclaré sain ou atteint. On peut donc proposer un avortement.

A noter que selon l’hétérozygotie du fœtus, le diagnostic est plus ou moins fiable. S’il est hétérozygote Delta-F-508, le diagnostic pose peu de problème. Pour les autres cas d’hétérozygotie, un résultat négatif est moyennement fiable. On constate là encore l’absence de fiabilité des tests génétiques. Si jamais l’enfant est quand même atteint, on dira qu’il y a eu contamination du test, ou erreur sur le type d’hétérozygotie, etc… A noter qu’il est dit que l’erreur se fait en cas de résultat négatif. Eh oui, c’est sur qu’en cas de résultat positif, vu que ce sont les traitements qui causent la maladie, les symptômes vont presque toujours être présents. Donc, on n’aura quasiment jamais à revenir sur le diagnostic. Alors qu’en cas de test négatif, comme un enfant va souvent naturellement développer certains symptômes qu’on pourra considérer comme étant ceux de la mucoviscidose (toux récidivante, diarrhées, etc…), on peut avoir à revenir sur le jugement initial. Ca peut être le cas quand on a diagnostiqué négatif un enfant dont les parents sont supposés avoir le gène, ou encore, dont un frère ou une sœur est atteint ; et que cet enfant se met à développer certains symptômes de la mucoviscidose.

Par ailleurs, l’orthodoxie considère que le test peut être positif, mais l’enfant pas malade (il est porteur sain). Donc, avec le concept de porteur sain, il n’y a plus aucun problème de faux positif possible au test génétique. Même dans le cas où la personne n’est pas considérée comme malade, et qu’elle n’est pas positive au test de la sueur, on dira que c’est parce qu’elle est porteur sain. Facile.

Juste après la naissance, il y a deux tests possibles.

Le premier est un test mesurant le taux d’albumine dans le méconium (c’est-à-dire les premières selles de l’enfant durant les premiers jours après sa naissance). Si le nouveau-né n’arrive pas à digérer le liquide amniotique qu’il avale in utero, c’est, selon l’orthodoxie, que le pancréas ne sécrète pas de trypsine. Et du coup, dans ces premières selles, il y a de l’albumine qui n’a pas été digérée.

Le deuxième test est réalisé via un dosage de la trypsine dans le sang, le plasma ou le sérum. Depuis 2002, il est réalisé systématiquement (voir ici et ici p.6). Ce test peut être fait jusqu’à l’âge de 2 mois mais sa sensibilité et sa spécificité insuffisantes (90 %) n’en ont pas permis la pratique systématique.

Pour confirmer ou infirmer le résultat, on réalise d’abord un test d’adn.

Et si celui-ci est positif, on réalise un troisième test appelé « le test de la sueur« , qui consiste à mesurer le taux de sodium et de chlorures présents dans la sueur. L’âge minimum requis est de 5 semaines avec un poids corporel d’environ 4 kg. En dessus de 40 mmol/l (millimoles par litre) le test est négatif, entre 40 et 60, il est indéterminé ; et au dessus de 60, il est positif.

Le problème, c’est qu’apparemment aucun de ces tests ne semble se suffire à lui-même et donc être ce qu’on appelle un gold standard, autrement dit un mètre étalon.

Même le test de la sueur, qui est considéré comme un des plus fiables, pose problème. En effet, de nombreuses autres affections peuvent entrainer une sueur très salée. Voici ce qu’en dit Wikipédia :

« Les faux positifs – le test est positif mais la personne n’est pas malade – exceptionnels, peuvent se retrouver dans le syndrome de Hurler, la fucosidose, la glycogénose de type 1, l’insuffisance surrénalienne aiguë, un déficit en alpha 1-antitrypsine, une hypothyroïdie, une dysplasie ectodermique, un diabète insipide, une néphronophtise[150], une anorexie, une dysfonction du système nerveux autonome, une maladie coeliaque, une cholestase familiale, une hypogammaglobulinémie, une hypoparathyroïdie, un syndrome de Klinefelter, une malnutrition, une mucopolysaccharidose de type 1, un pseudohypoaldosternonisme. »

Le Wikipédia anglais ajoute : erreur technique, échantillon insuffisant, évaporation, contamination, déshydratation, traitement à une hormone de type minéralocorticoïde, éruption cutanée sur la zone testée, hypothyroïdie, déficit en G6PD.

Ca fait beaucoup de causes de positivité au test de la sueur. Et puis, il y a des témoignages de sportifs qui disent avoir une sueur très salée, mais qui ne sont absolument pas malades.

J’ai pu personnellement constater que selon mon alimentation, j’avais une sueur plus ou moins salée.

Donc, il est tout à fait possible que le test sélectionne des personnes qui ont tout simplement le manque de bol d’avoir une sueur particulièrement salée naturellement, ou même juste à ce moment-là.

Dans la mesure où un faible taux de cortisol peut entrainer une rétention de sel, il est logique de penser qu’en cas de faible taux de cortisol après une période prolongée de taux élevé, le sel accumulé va être éliminé. A ce moment là, la sueur risque donc d’être particulièrement salée. Si on fait un test de mucoviscidose à ce moment là, il risque d’être positif.

Alors bien sur, il ne doit pas y avoir des tonnes des gens qui ont une sueur très salée. Mais il n’y a pas non plus des tonnes de gens à qui on diagnostique la mucoviscidose.

En résumé, le test de la trypsine n’est pas fiable (seulement 90 %), le test d’adn non plus, et le test de la sueur non plus. Aucun des tests pour détecter la mucoviscidose n’est vraiment fiable. Donc, ces tests ne prouvent rien concernant la présence de la mucoviscidose. Et s’il n’y a pas de test fiable, c’est gênant quant à la réalité de la maladie.

Bien sur, il y a les symptômes de la maladie (problèmes de digestion, problèmes pulmonaires, etc…) qui peuvent être considérés comme une preuve de sa présence. Mais comme on va le voir par la suite, ceux-ci peuvent s’expliquer à chaque fois d’une autre façon.

 

Incohérences et bizarreries de la version officielle pour les symptômes digestifs et pulmonaires

 

En plus des insuffisances des tests, il y a un certain nombre d’incohérences et de bizarreries concernant les symptômes de la maladie.

 

Problèmes digestifs

Il est possible éventuellement que chez certaines personnes, il y ait de réels problèmes de digestion des graisses. Mais il y a un certain nombre d’éléments qui laisse à penser que c’est plus ou moins bidon là aussi.

Déjà, de nombreux patients ne développent pas ces symptômes dès la naissance. Et puis, ça peut s’expliquer par les maladies digestives de la petite enfance et ensuite par la prise d’antibiotiques.

Il y a 3 problèmes digestifs principaux.

Le premier serait une occlusion intestinale touchant 10 % des nouveau-nés. Le système biliaire et le pancréas ne fonctionneraient pas correctement, et du coup, le méconium, c’est-à-dire les premières selles de l’enfant (constitué du liquide amniotique absorbé par le fœtus) serait trop visqueux et formerait un bouchon.

Le problème, c’est que par ailleurs, on nous dit que les personnes atteintes de mucoviscidose, en l’absence d’utilisation d’extraits de pancréas de porc, ont des diarrhées. Donc, on comprend mal comment d’un coté, la mauvaise digestion peut entrainer des diarrhées, et dans ce cas particulier, entrainer une occlusion intestinale, ce qui est l’inverse de la diarrhée.

En plus, a priori, ce ne sont pas les lipides qui entrainent le bouchon, puisqu’ils sont liquides. Alors, évidemment, ce sont les protéines qui le font. Seulement, on recommande depuis longtemps que les personnes atteintes de mucoviscidose soient supplémentées en protéines. Donc, avant l’époque de extraits de pancréas de porc améliorés, qui est relativement récente, cette alimentation aurait du entrainer de la constipation et des occlusions intestinales. Mais non, le problème qu’étaient supposées avoir les personnes atteintes à l’époque (comme maintenant), c’était des diarrhées. Donc, si ce ne sont pas les graisses qui posent le problème de la constipation, et si ce ne sont pas les protéines non plus, d’où vient l’occlusion intestinale en question ?

Bref, cette histoire d’occlusion intestinale est absurde par rapport à ce qu’on nous dit par ailleurs des problèmes digestifs causés par la mucoviscidose.

En fait, il y a apparemment pas mal d’autres causes de constipation voir d’occlusion intestinales chez le nouveau-né. Donc, vu que ce symptôme est le symptôme inverse de celui qui touche les patients atteints de mucoviscidoses, a priori, ce sont ces autres causes qu’il faut incriminer dans ces cas d’occlusion intestinale du nouveau-né. Et ce problème n’a donc rien à voir avec la mucoviscidose.

Le deuxième problème, serait un problème d’encombrement des conduits amenant la bile du système biliaire vers le système digestif. A cause de l’excès de production de mucus, et de sa trop grande viscosité, les canaux se boucheraient plus ou moins, et la bile aurait du mal à être amenée dans le système digestif. Comme ça participe à la digestion des graisses (avec le pancréas), celles-ci seraient mal digérées et elles se retrouveraient dans les selles, qui seraient particulièrement grasses et molles.

Le problème, c’est que si les canaux biliaires étaient réellement bouchés, alors, les patients développeraient des jaunisses. En effet, le corps se débarrasse des globules rouges usagés (et certainement d’autres déchets corporels) via la bile. S’il ne peut plus le faire, alors, les déchets restent dans le système sanguin, et le patient développe une jaunisse. Et sans aucune possibilité d’évacuer ces déchets, la jaunisse serait forcément mortelle. Donc, on voit mal comment une telle chose est possible.

Bien sur, on peut défendre l’idée que les conduits ne se bouchent pas complètement. C’est ce que semble faire l’orthodoxie. Mais c’est un peu trop arrangeant ce bouchage qui reste toujours partiel. Surtout que là, il n’y a pas de kinésithérapie ou d’aérosol d’antibiotiques qui peut venir expulser le mucus en excès ou le fluidifier. Apparemment, on ne peut rien faire. Donc, ça devrait rapidement se boucher complètement et la personne mourir d’une hépatite fulminante.

Seulement voilà, dans les causes de mort, on parle peu de jaunisses mortelles (eh oui, c’est difficile de mentir là-dessus, parce que c’est visible par tout le monde). On parle surtout de complication respiratoire. Pourtant, ça devrait représenter une proportion très importante des morts.

Le troisième problème digestif serait que la fonction exocrine du pancréas ne fonctionnerait pas bien. Un organe exocrine, c’est un organe qui envoie des produits chimiques vers le système digestif. Endocrine, c’est vers le système sanguin. Certains organes comme le foie ou le pancréas ont la double fonction : exocrine et endocrine.

Le problème, c’est que la fonction endocrine du pancréas (émission d’insuline), elle, est sensée fonctionner correctement. Elle se dégrade, mais très lentement. Ce n’est que vers 20 ans en général que les personnes atteintes de mucoviscidose ont le coté endocrine du pancréas qui commence à moins bien fonctionner (soi-disant, il se fibrose parce que les sucs digestifs ne pouvant s’évacuer, s’attaquent alors au pancréas lui-même). Seulement, on comprend alors mal comment il se fait que chez l’enfant en bas âge et l’adolescent, une partie du pancréas fonctionne parfaitement, et l’autre non. Si la partie exocrine du pancréas ne fonctionne pas parce qu’elle est encombré de mucus, il n’y a pas de raison que la partie endocrine fonctionne bien et soit sans mucus en surplus.

Donc, il y a beaucoup d’incohérences dans ces histoires de problèmes digestifs.

Or, on peut expliquer autrement les problèmes en question.

L’explication logique, c’est que vu que les patients prennent très régulièrement des antibiotiques, il est normal qu’ils aient régulièrement des diarrhées. C’est un effet très connu des antibiotiques.

Bien sur, il est dit que les diarrhées en question sont grasses et malodorantes. Mais, concernant l’odeur, jusqu’à nouvel ordre, les selles, a fortiori liquides, ça ne sent pas spécialement la rose. Donc, on ne voit pas en quoi c’est un critère particulièrement singulier. Quand au fait que les selles soient grasses, à mon avis, on va souvent confondre liquides et grasses.

Et puis, vu que la bile donne aux selles leur couleur marron foncée, si elle était en quantité insuffisante, les selles en question devraient être constamment décolorées. Mais on n’entend pas tellement parler de ça. On pourrait dire que c’est seulement le pancréas qui ne fonctionne pas bien. Ca permettrait de justifier la mauvaise digestion des graisses. Seulement on voit mal pourquoi le pancréas serait complètement bloqué par le mucus, alors que le système biliaire serait lui en bon état de marche.

Et s’il y a énormément de mucus d’émis, alors normalement, il devrait y avoir beaucoup de mucus d’émis dans le nez et sur les paupières. Mais non, là, le mucus n’a pas l’air d’être émis en grande quantité. Et puis, il devrait y en avoir dans la bouche. Parfois, on peut voir des gens qui ont des filets de mucus blanc sur les lèvres. Ca devrait être le cas chez toutes les personnes atteintes de mucoviscidose. Et on ne peut pas objecter que ce n’est pas le même type de mucus. Ce serait un argument qui serait éventuellement valable si le problème ne touchait que les voies digestives. Mais comme ça touche aussi les poumons, et que là, le mucus est du même type que celui du nez, des paupières et de la bouche, ça n’est pas recevable.

Il est vrai que se supplémenter en protéines peut provoquer ce genre de problème (nez encombré, mucus en excès sur les paupière et dans la bouche) chez certaines personnes. Et les personnes atteintes de la mucoviscidose absorbent une grosse quantité de protéines par jour. Mais ce problème ne devrait alors concerner qu’un nombre limité de gens. Selon le type de peau, celle-ci fait plus ou moins office d’émonctoire (voie de sortie des déchets). Donc chez ceux qui ont une peau par laquelle sortent beaucoup de déchets, ce problème peut se poser en cas d’excès d’ingestion de protéines. Mais chez beaucoup d’autres, la peau joue moins ce rôle d’émonctoire et ce problème ne se pose pas. Mais le cas de la mucoviscidose est différent. Logiquement, ça devrait concerner toutes les personnes atteintes. Là, le type de peau ne devrait pas intervenir. On devrait donc voir ce genre d’excès de mucus dans le nez, les yeux et la bouche, chez 90 % des personnes touchées par la mucoviscidose. Mais ce n’est pas le cas. En plus, bien sur, le fait d’avoir une alimentation moins riche en protéines entrainerait l’arrêt quasi immédiat de ce genre de symptômes. Alors que normalement, l’alimentation ne devrait jouer aucun rôle vis-à-vis de ce problème.

 

Problèmes pulmonaires

Première bizarrerie : si les problèmes pulmonaires correspondaient bien à ce qu’en dit la version officielle, les personnes atteintes devraient subir les effets en permanence. Il ne devrait pas y avoir des « épisodes » de problèmes pulmonaires. Ca devrait être présent tout le temps.

Et puis, comme par hasard, leurs problèmes sont suffisamment faibles pour les laisser vivre. Ca c’est de la chance. C’est suffisamment grave pour leur causer des problèmes de digestion, de bronchites à répétition. Mais énorme coup de bol, c’est suffisamment léger pour qu’ils ne meurent pas.

Par ailleurs, l’orthodoxie déclare que les personnes atteintes meurent principalement à cause d’infections pulmonaires. Seulement, on sait grâce au présent blog que les infections pulmonaires n’existent pas. Donc, ils ne meurent pas d’infections pulmonaires. Ils peuvent mourir de problèmes pulmonaires, mais ce ne sont pas des infections. Mais, dans ce cas, de quoi meurent-ils ?

Si on veut rester dans la ligne l’orthodoxie, on peut imaginer que la mort serait donc provoquée par un étouffement du à l’excès et la viscosité du mucus. C’est à peu près la seule explication logique en dehors de l’infection si on veut rester dans la ligne orthodoxe (et donc, si on ne veut pas accuser les médicaments d’être la cause de la mort). Le mucus empêcherait que les poumons arrivent à capter l’air. Seulement, on est alors dans une toute autre optique que la précédente. Se pose en effet la question de la vitesse à laquelle on atteint l’état critique, la possibilité d’empêcher ça, et pourquoi ce qui marchait jusque là ne marche plus.

Pour l’âge où les patients atteignent l’état critique, on sait que c’est 7 ans, puisqu’on nous dit que dans les années 50, les patients mourraient à cet âge là. Et pour empêcher ça, on nous dit qu’on utilise des antibiotiques en sprays, ainsi que par voie orale ou intraveineuse. La question principale est donc : si les antibiotiques ont réussi à empêcher la mort par étouffement pendant tout ce temps, pourquoi n’arrivent-ils plus à le faire au bout de X années ?

A priori, seul les aérosols d’antibiotiques peuvent vraiment protéger de ce phénomène, en fluidifiant les sécrétions. Les antibiotiques par voie orale ou intraveineuse ne jouent aucun rôle à ce niveau là. Seulement, si les aérosols fluidifient les sécrétions, comment se fait-il que ces personnes meurent par étouffement du aux sécrétions ? Une telle chose ne devrait pas arriver.

On pourrait d’ailleurs se dire que ce sont les sprays d’antibiotiques qui ont permis d’augmenter la durée de vie en permettant la fluidification des sécrétions. Mais en fait, ils étaient utilisés dès les années 40 (voir sur Wikipédia à histoire de la prise en charge de la maladie), ainsi que les antibiotiques par voie orale d’ailleurs, et probablement aussi par voie intraveineuse. Finalement, dans les années 40-50, on avait déjà à disposition les mêmes traitements que maintenant. Rien n’a fondamentalement changé en fait.

Or, à cette époque, les patients mourraient à 7 ans en moyenne. Donc, ce ne sont manifestement pas les sprays qui sont responsables de l’augmentation de durée de vie qui est passée de 7 ans à 27 ans.

Ce qui implique aussi que ce ne sont pas eux qui sont responsables de la survie des patients, par rapport à ce problème supposé d’étouffement. Si au départ, ils ne permettaient pas aux patients de survivre jusqu’à plus de 7 ans, c’est qu’ils ne permettent à priori pas d’éviter le supposé étouffement.

D’ailleurs, c’est logique. En effet, on comprend que les aérosols arrivent à fluidifier les sécrétions une fois qu’elles tapissent les poumons. Mais tant qu’elles sont encore dans les canaux des poumons, normalement, ça devrait être inaccessible à l’aérosol. Donc, il ne devrait pas y avoir de raison que ça permette si bien que ça de résoudre ce problème d’étouffement par encombrement des poumons.

Donc, les personnes atteintes devraient continuer à mourir vers l’âge de 7 ans. Dans la mesure où une telle chose n’arrive pas, il est clair que : soit cet histoire de mort à 7 ans jusque dans les années 60 était bidon ; soit elle ne l’était pas, mais c’était les traitements, qui, à l’époque tuaient les patients vers 7 ans et c’est le fait que les traitements sont désormais moins dangereux qui entrainent que la durée de survie a fortement augmenté.