Posts Tagged ‘arnaque’

Est-ce que la pilule est de la cortisone mise sous un autre nom ?

mercredi, décembre 22nd, 2010

 

Alors, est-ce que la pilule contraceptive, c’est seulement de la cortisone mise sous un autre nom, ou est-ce que l’effet d’augmentation du taux de cortisol vient s’ajouter à un réel effet hormonal ?

Il semble assez clair que c’est la première explication qui est la bonne. Il suffit de voir les effets de la cortisone sur les règles ; ça entraine un arrêt ou une forte diminution des règles. Quand on tape « cortisone + règles » dans Google ou « cortisone + aménorrhées » ou « cortisone + cycle menstruel », on obtient de nombreux témoignages de femmes n’ayant plus de règles depuis qu’elles prennent de la cortisone.

Autant, si la cortisone n’avait pas d’effet contraceptif, on pourrait dire que la pilule aurait un effet en plus par rapport à la cortisone et que ça ne serait a priori pas le même type de produit. Autant là, on retrouve exactement les mêmes effets dans l’un et dans l’autre de ces médicaments. Donc, en réalité, on peut bien penser que la pilule, c’est simplement de la cortisone mise sous un autre nom.

(note : je suis parti sur la cortisone pour écrire cet article. Mais tout ça est valable évidemment pour les autres anti-inflammatoires non stéroïdiens, ainsi que pour les antibiotiques)

Exemples :

Sur Futura-sciences :

Tu m’as l’air bien gentille, mais quand, comme moi, tu sortiras de 6 ans de corticothérapie (60 mg de Solupred par jour) pendant lesquels j’ai en bavé à cause d’une grave et douloureuse maladie, et que tu feras environ 15 kg de plus qu’aujourd’hui (car je suppose que tu es un poids plume, pour te soucier à ce point de ton apparence), et que ton visage sera tout gonflé, tout rouge, et que tu seras velue comme un singe, que tes os te feront mal et que tu n’auras plus de règles, tu viendras nous dire à quel point les effets secondaires de la cortisone sont d’origine mentale ou psychologique.

Sur Doctissimo :

Je suis sous traitement de cortisone car j’ai la sarcoïdose. Cela fait un mois que je prends des doses dégressives chaque semaine : 40mg-30mg-20mg-10mg. Je prends la pilule et là j’aurais dû avoir mes règles mais rien du tout.

Sur Afa-asso (26/11/2006) :

Salut ! J’ai été sous corticoïdes en 2003 et je n’ai pas eu mes règles pendant deux ou trois mois sur les six mois où j’en ai pris. Je ne prenais pas de contraception à l’époque. Là je suis à nouveau sous cortisone depuis début octobre et je prends la pilule : j’ai toujours mes règles mais moins et moins longtemps qu’avant.

Encore sur Afa-asso :

Cela fait deux mois et demi que je suis sous cortisone : j’ai commencé avec 60 mg de solupred par jour, aujourd’hui j’en suis à 40 mg par jour (je vois le médecin demain pour « accélérer » le sevrage, notamment par la prise d’imurel).

Cela fait aussi deux mois et demi que je n’ai plus mes règles (je ne prends plus la pilule) : j’ai vu le gynéco récemment et il m’a dit que c’était à cause de la cortisone, et qu’il fallait attendre le retour naturel des règles, qui devrait survenir avec l’arrêt du solupred.

 

L’influence sur les règles de la cortisone est aussi signalée de façon officielle. Par exemple, sur ce site où sont données des informations sur l’hydrocortisone Roussel, on a dans les effets secondaires : « troubles des règles« . Sur le site Biam2 (qui recense les différents médicaments), on trouve aussi comme effet : « aménorrhées » (aménorrhée signifie absence de règles). Sur ce site d’étudiants en médecine qui apparemment mettent leurs cours en ligne, on trouve dans ce document sur les anti-inflammatoire stéroïdiens (page 10) : « hypercorticisme : Aménorrhée, altération des fonctions sexuelles« . Sur le site comment-guérir, on a : « incidents et accidents des corticoïdes : aménorrhée« . Sur ce cours de la faculté de médecine et de pharmacie de Casablanca (3ème année), on a (page 6) : « les complications possibles d’une corticothérapie sont nombreuses : aménorrhée ». Sur Passeport Santé à propos de l’aménorrhée, on trouve parmi les causes : « la prise de certains médicaments comme des corticoïdes oraux« . Sur Topsanté, on trouve ça : « Sachez enfin que certains moyens de contraception peuvent entraîner une aménorrhée : pilules œstro-progestatives, stérilet Mirena®, implant progestatif Implanon®… Ainsi que certains médicaments : corticoïdes oraux, antidépresseurs, antipsychotiques, chimiothérapie« .

Et bien sur, si ça a un effet sur les règles, c’est que ça a un effet contraceptif. Mais effectivement, ça n’a jamais dit comme ça. Peut-être qu’on reste discret sur cet effet parce que, sinon, certaines personnes dans mon genre pourraient faire un rapprochement avec la pilule et en comparant les autres effets, pourraient comprendre qu’il s’agit d’un seul et même médicament. Autant, pour les autres effets indésirables, leur similarité peut sembler être une coïncidence (surtout que la plupart des gens auront très rarement une vue complète de ceux-ci), autant la similarité de l’effet contraceptif pourrait orienter plus facilement les gens vers l’idée que ces médicaments sont les mêmes.

C’est dit un peu plus clairement pour les anti-inflammatoires. Là, on a des documents disant que ça a un effet sur la fertilité. Sur e-sante, il est dit : « les anti-inflammatoires, couramment utilisés pour atténuer la douleur liée à certaines pathologies, peuvent diminuer la fécondité des femmes sous traitement. A l’inverse, ils annulent l’effet contraceptif du stérilet » (2002). Sur Wikipédia, dans l’article sur les anti-inflammatoire non stéroïdiens, il est dit « Diminution possible de la fertilité chez la femme« . Sur le site du « Centre Belge d’Information Pharmacothérapeutique« , on trouve à propos des anti-inflammatoires non stéroïdiens : « Suspicion d’une diminution de la fertilité chez la femme en cas d’usage chronique« .

Mais comme on peut le voir, c’est dit plus ou moins sous la forme conditionnelle. C’est juste une possibilité éventuelle. Donc, tout ça reste dit plus ou moins en filigrane. En fait, il semble que ces affirmations viennent d’une étude publiée en 2001. Et il ne semble pas qu’il y ait eu d’autres études sur le sujet. Donc, autant, quand c’est affirmé de façon forte, claire et nette, et répété fréquemment, les médecins vont se faire écho de l’information, autant avec une information dite de façon aussi conditionnelle, peu répétée et ayant fait l’objet d’une seule étude, ça va passer complètement au dessus de la tête des médecins. La plupart ne sont probablement même pas au courant des conclusions de cette étude et en sont restés aux informations d’avant 2001. Et pour ceux qui l’ont lue, la plupart ont déjà du l’oublier.

A noter que pour la cortisone, on parle aussi un peu de diminution de la fertilité de façon directe, mais c’est surtout pour les hommes que le problème est décrit. Ca ne l’est quasiment jamais pour les femmes (en tout cas, je n’ai vu aucune référence sur le sujet). Pour ces dernières, le problème est essentiellement évoqué de façon indirecte (effet sur les règles).

En résumé, on a un effet contraceptif. Et en plus, les très nombreux autres effets secondaires sont identiques à ceux de la cortisone (cf. article précédent sur la pilule). Il est donc clair que la pilule contraceptive, c’est de la cortisone (ou d’une façon générale, l’équivalent des anti-inflammatoires).

En fait, il n’y aurait pas de pilules progestatives ou estroprogestatives. Ce serait exactement le même principe de fonctionnement basé sur l’augmentation du taux de cortisol. Sauf qu’une pilule serait moins fortement dosée que l’autre (éventuellement), mais par contre, prise pendant plus longtemps que l’autre (arrêt de 4 jours au lieu de 7 jours).

Il n’y a pas que la médecine occidentale qui s’est rendue compte du pouvoir contraceptifs des médicaments augmentant le taux de cortisol. En faisant des recherches sur le sujet, je suis tombé sur un gars ayant le pseudo NEF sur le forum Soral qui parlait (5 mars 2010) d’un reportage sur les indiens d’Amazonie. Il était dit par un d’entre eux qu’ils avaient déjà un équivalent de la pilule.

Mais j’ai vu il y’a un mois de ça environ, un reportage de TF1 sur des indigènes d’Amazonie. Je sais que c’est pas un exemple très digne mais à la question du journaliste qui demande à ce vieux autochtone « Que pensez vous de la contraception? », m’attendant à une réponse sévère de l’interrogé, celui-ci répond tranquillement « Nous connaissons depuis bien longtemps des plantes pour ne pas avoir d’enfants« .

Eh oui, ils ont des plantes qui marchent parce qu’en fait la plupart des plantes médicinales marchent, vu qu’elles augmentent presque toutes le taux de cortisol.

 

– La conception féminine, quelque chose de fragile et de facilement perturbable

 

Ce qu’on peut se dire, c’est que la mise au point des conditions de nidation d’un ovule fécondé chez une femme est quelque chose de probablement relativement délicat et donc, fragile. Du coup, le moindre médicament qui perturbe le corps peut avoir une influence négative sur les conditions de nidation et aboutir à une contraception. Et la cortisone, a clairement un effet important sur le corps. Si ça dessèche ou au contraire sur-hydrate l’utérus, c’est probablement suffisant pour que la fécondation ne puisse pas se faire pour une raison ou pour une autre.

Avec un processus comme celui-ci qui repose sur l’émission d’hormones diverses, de fluides, de produits chimiques, de protéines, etc…, la moindre surconcentration ou sous-concentration de produits peut suffire à ce que le processus soit avorté. Un produit comme la cortisone, qui entraine une surabondance ou une sous-abondance d’eau dans les cellules et une sous-abondance ou une surabondance dans les fluides, mucus, etc.., émis par les cellules est évidemment un bon candidat pour obtenir ce résultat.

En pratique, quand la cortisone sera prise, les sécrétions du système reproductif deviendront plus pâteuses (les cellules retiendront l’eau). Alors que quand la personne arrêtera de la prendre, ce sera l’inverse.

Ca explique que ça agisse par un blocage de l’ovulation, comme la pilule. Il y a environ 600 ovocytes démarrant leur croissance chaque mois. Et à la fin, il n’en reste qu’un de viable. On peut penser que là encore, l’effet de la cortisone peut expliquer le phénomène. Le fait de diminuer et de rendre plus pâteuse les sécrétions des diverses hormones contrôlant la croissance des ovocytes conduit à faire en sorte qu’aucun ne puisse être viable. Et s’il y en a encore un de viable, il a besoin d’accumuler des substances nutritives pendant une semaine pour assurer la survie de l’embryon. On peut penser que la pilule ou la cortisone perturbent également cette phase.

Par ailleurs, le système reproductif féminin dispose d’une sorte de contraceptif naturel : la glaire cervicale. Ca n’est pas sa seule fonction, mais ça sert entre autres à ça. Il s’agit d’une sécrétion qui condamne l’entrée de la cavité utérine. Quand la femme n’est pas en période de fécondité, elle est assez épaisse. Du coup, ça empêche les spermatozoïdes de passer en les immobilisant. Quand la femme est en période de fécondité, cette sécrétion devient plus liquide et les spermatozoïdes peuvent alors passer. Il semble même qu’ils puissent s’en nourrir afin d’avoir un regain d’énergie et continuer leur parcours.

Là encore, on imagine bien ce qui peut se passer avec de la cortisone. Comme ça rend les sécrétions moins fluides (puisque ça retient l’eau dans les cellules), la glaire va rester assez pâteuse, et du coup, les spermatozoïdes ne vont pas pouvoir passer. Et d’ailleurs, c’est exactement ce que fait la pilule selon l’orthodoxie (voir sur info-pilule).

Enfin, ça explique que ça agisse sur l’endomètre. L’endomètre est la muqueuse qui tapisse l’utérus ; la peau interne de l’utérus quoi. Pendant une partie des 3 semaines, il s’épaissit grâce à la production d’œstrogènes et de progestérone. C’est la phase de prolifération. Puis, il y a une phase sécrétoire, où les glandes de l’endomètre se chargent en glycogène et en mucus. Ces modifications vont permettre à l’ovule de se développer dans l’utérus s’il est fécondé. S’il ne l’est pas, le taux d’œstrogènes et de progestérone va retomber, et la couche superficielle de cette muqueuse va être éliminée via le vagin. Ce sera une sorte de desquamation. Par ailleurs, les petits vaisseaux sanguins se rompent et saignent, ce qui provoque la coloration rouge des règles.

Tout ceci est provoqué par l’émission de diverses hormones (de l’œstradiol, de la progestérone, etc..) sécrétées par les ovaires ; ou plus précisément, par les follicules des ovaires, transformés à ce moment-là en ce qu’on appelle le corps jaune.

En fait, comme tout ça est lié à l’émission d’hormones sécrétées par les ovaires, et que la cortisone diminue la quantité des sécrétions et rend celles qui arrivent à être émises plus pâteuses, ça supprime ou en tout cas limite la source du phénomène. Plus de sécrétions d’hormones par les ovaires, plus de modifications de l’endomètre. Pas de modification de l’endomètre, pas de développement possible de l’ovule.

Par ailleurs, les hormones émises par les ovaires doivent servir aussi de façon directe au développement de l’ovule. Et donc, si elles ne sont pas émises en assez grandes quantités, même chose, le développement de l’ovule ne peut pas se faire.

Par ailleurs, si la modification de l’endomètre se met en place, ses glandes se chargent en glycogène et en mucus. Là, a priori, ce n’est pas le cas vu qu’il n’y pas de modification de l’endomètre. Mais au cas où il y aurait quand même un début de mécanisme de ce genre, on peut penser que la cortisone les rendrait  trop hydratées. Du coup, le glycogène et le mucus seraient trop dilués et ça rendrait l’endomètre moins viable pour la nidation. En effet, l’œuf vient ensuite s’implanter dans l’endomètre. Et du coup, on peut penser qu’au début, il se nourrit du glycogène et du mucus accumulés.

Par ailleurs, il est possible que la pilule ou la cortisone rendent plus concentrées les sécrétions acides du vagin, les rendant ainsi plus toxiques pour les spermatozoïdes, et diminuant ainsi le nombre de ceux pouvant arriver jusqu’à l’ovule. Bon, ça doit être un élément mineur de l’ensemble du problème ; mais ça peut jouer légèrement.

On peut comprendre aussi pourquoi, malgré la pilule, du sang est émis quand on arrête de la prendre. En fait, à cause de l’effet de type cortisone, les cellules de l’endomètre se remplissent d’eau. Et quand on arrête de la prendre, les cellules vont dégonfler et donc rejeter une partie du liquide qui s’est accumulé en elles. Donc, comme c’est une zone très vascularisée, comme dans le cas des règles normales, des veines vont être rompues, et ça va entrainer des saignements.

 

– Encore une arnaque

 

En conclusion, il est très probable que la pilule soit une grosse arnaque une fois de plus et qu’on soit encore dans le cadre du recyclage à l’infini d’un même type de médicaments. Ce qui s’est passé, c’est que l’industrie pharmaceutique a synthétisé la cortisone en 1944. Et ils ont du se rendre compte qu’elle avait des propriétés contraceptives. Ou peut-être qu’ils s’étaient rendu compte de ça depuis un certain temps sur d’autres médicaments augmentant le taux de cortisol.

Mais, plutôt que d’utiliser ce médicament pour la contraception sous son nom de base, ils ont du préférer faire croire qu’ils avaient découvert une nouvelle molécule. Ce qui permettait de déposer un brevet sur celle-ci et donc d’avoir l’exclusivité pour plus longtemps.

Et de toute façon, ça faisait probablement longtemps qu’ils devaient avoir compris qu’il fallait séparer les médicaments en fonction des usages pour ne pas donner l’impression qu’il n’y a que quelques molécules à disposition en réalité. Non seulement ça permet de gagner beaucoup plus d’argent, mais surtout, si les gens savaient qu’il n’y a que quelques molécules à disposition, ils pourraient se mettre à réfléchir et se dire que du coup, les maladies que ces médicaments traitent sont les mêmes elles aussi. Comment se ferait-il qu’un même médicament marche sur des tas de maladies différentes, si ce n’est que ce sont les mêmes maladies ?

Et puis, il faut rendre compliqué les choses, très compliqué. Si elles devenaient relativement simples, qui aurait besoin de médecin ? Donc, en inventant des tonnes de maladies différentes, avec des tonnes de médicaments différents, on rend le tout super compliqué et inaccessible aux personnes lambda.

Et puis, avoir un nouveau médicament, ça donne l’impression que la science médicale bouge. Ca donne une impression de brillance. Et donc, ça renforce la confiance des gens.

 

– Les éléments masquant le problème de l’effet contraceptif des corticoïdes

 

Il y a plusieurs éléments qui vont masquer le fait que la cortisone (ou les anti-inflammatoires en général) a un effet contraceptif, et donc que les anti-inflammatoires et la pilule sont un seul et même type de médicament.

Déjà, peu de femmes en âge de procréer sont sous cortisone ou autres anti-inflammatoires sur une long période et avec des doses importantes.  C’est surtout après 40 ans qu’apparaissent les problèmes (douleurs articulaires, asthme de plus en plus sévère, etc..) nécessitant l’usage de fortes doses d’anti-inflammatoires pendant longtemps. Cet usage particulier ne doit même pas concerner 1 millième des femmes de moins de 40 ans. Donc, déjà à cause de ça on s’aperçoit assez peu du pouvoir contraceptif de ces médicaments.

Et puis, chez les femmes en dessous de 40 ans prenant la pilule, le pouvoir contraceptif de la cortisone va passer complètement inaperçu. Et il y en a beaucoup qui prennent la pilule. Donc il n’y en a beaucoup chez qui tout paraitra normal. Selon Wikipédia, 60 % des femmes en âge de procréer prennent la pilule (en 2000). Ca signifie que seulement 40 % peuvent se rendre compte du problème.

Il n’y aura que l’aménorrhée qui sera présente (pas chez toute, voir plus bas). Mais comme ça ne sera pas plus gênant que ça, ça ne sera pas considéré comme un problème, et donc, pas tellement discuté.

Et puis, beaucoup de femmes prennent maintenant des pilules en continu qui suppriment leurs règles ou en diminue fortement la durée et l’intensité. Donc, prendre de la cortisone en plus, soit ne va rien changer, soit ne va pas changer grand-chose.

Par ailleurs, il est possible qu’avec des doses assez faibles de cortisone (ou autre anti-inflammatoire) la prise de la pilule en plus de la cortisone permette paradoxalement d’avoir ses règles. Normalement, ça ne devrait pas être le cas, puisque ça fait comme une double dose. Oui, mais il y a un moment où on arrête de prendre la pilule et donc, où il ne reste plus que l’anti-inflammatoire qui est pris. Et durant cette phase d’arrêt de la pilule, le taux de cortisol va donc baisser. Donc, il va peut-être baisser suffisamment pour que les règles surviennent. Elles seront probablement moins abondantes à cause de la cortisone, mais elles seront quand même présentes.

Ce qui doit être important, c’est la proportion de principe actif dans la pilule par rapport à la quantité de celui-ci dans la cortisone. S’il y en a une quantité fortement supérieure à celle contenue dans la cortisone, c’est la pilule qui va engendrer l’essentiel de l’effet contraceptif. Par exemple, supposons que la personne prenne 5 mg de cortisone, et que la pilule représente l’équivalent de 20 mg de cortisone. La proportion de cortisone fournie par la pilule est largement supérieure à celle fournie par la cortisone. Et ce qui doit se passer, c’est que le corps doit s’adapter. Ces médicaments corticoïdes doivent stimuler la production de cortisol par le corps. A l’arrêt de la pilule, l’organisme ne sera plus assez stimulé pour continuer à produire assez de cortisol. Du coup, la production de cortisol baissera suffisamment pour autoriser l’apparition des règles.  Ce dernier se sera adapté à la quantité de 25 mg et 5 mg ne seront donc plus suffisants pour stimuler beaucoup la production de cortisol et empêcher l’arrivée des règles.

Donc, quand la personne va arrêter la pilule, il est bien possible que le taux de cortisol baisse suffisamment pour provoquer l’arrivée des règles.

Ca ne doit pas être le cas quand les doses de cortisones sont élevées. Là, la proportion de cortisone apportée par la pilule est trop faible pour avoir un impact suffisant sur le taux de cortisol lorsqu’on arrête de la prendre. Mais pour des doses pas trop importantes, ça peut se passer comme ça.

Autre chose faisant qu’on ne s’aperçoit pas forcément du pouvoir contraceptif de la cortisone et des anti-inflammatoires, il y a les femmes en âge de procréer qui n’ont pas de compagnon. Donc, elles ne s’aperçoivent pas de l’effet contraceptif de la cortisone. Elles vont se rendre compte de l’absence de règle. Mais vu qu’on ne leur dit pas clairement que ça a un effet contraceptif, elles ne vont souvent pas faire le lien.

Il y a aussi les femmes ayant un compagnon, mais utilisant une autre forme de contraception que la pilule, le phénomène contraceptif n’apparaitra pas non plus. Il y aura juste le phénomène d’aménorrhée. Mais là encore, beaucoup ne font pas forcément le lien entre aménorrhée et contraception.

D’une façon générale, pour les femmes ne prenant pas la pilule, mais ne désirant pas d’enfant pour l’instant le phénomène d’aménorrhée ne sera que bizarre.

Au final, le problème n’apparaitra vraiment (et ne sera gênant) que pour les femmes voulant un enfant. Mais on pourra alors éventuellement mettre sur le dos de la maladie ayant conduit à la prise de cortisone le fait qu’elles n’arrivent pas à en avoir. Et si elles ont arrêté la pilule, on mettra ça sur le dos de l’arrêt de la pilule. Et si elles l’ont prise pendant longtemps on dira que c’est la pilule qui a détraqué leur système reproductif.

Si la femme en question a déjà eu des enfants, on pourra aussi mettre le fait qu’elle n’arrive plus à en avoir sur le compte de complications qu’il y aurait eu pendant la conception ou l’accouchement des enfants précédents. Ce qui fait qu’il ne resterait que les femmes n’ayant jamais eu d’enfant, n’ayant jamais pris la pilule ou ne la prenant plus depuis quelques années pour qui le médecin n’aurait pas d’explication ad-hoc. Et encore, on pourra éventuellement leur trouver une malformation ou une maladie quelconque expliquant l’incapacité à avoir des enfants.

Et puis, il semble qu’à des doses faibles, l’effet de la cortisone soit insuffisant pour empêcher la procréation, et même l’apparition des règles. C’est encore plus vrai si la personne prenait la pilule et l’a abandonnée pour faire un enfant. La baisse du taux de cortisol est alors suffisamment importante pour permettre la procréation. Donc, pour plein de femmes, et pour les médecins, la cortisone n’a pas de pouvoir contraceptif, puisque les femmes en question ont réussi à avoir des enfants malgré la cortisone.

Et puis, au pire (femme jeune prenant de fortes doses de cortisone, désirant des enfants et ne prenant pas la pilule), le médecin avouera que la cortisone peut avoir un effet contraceptif. Enfin, s’il le sait évidemment. De toute façon, ça concernera tellement peu de femmes que ça restera une information extrêmement confidentielle.

Et puis, élément probablement le plus important, pour se rendre compte qu’il s’agit des mêmes médicaments, il faudrait que les gens soient conscients des autres effets secondaires similaires. Et comme ils ne le sont pas, le seul fait de se rendre compte que les deux types de médicaments ont un pouvoir contraceptif ne suffit pas.

Au final, beaucoup d’élément vont empêcher une prise de conscience du pouvoir contraceptif de la cortisone, ainsi que du fait que la pilule et la cortisone, c’est la même chose.

 

Tags:, ,
Posted in médicaments, Non classé | No Comments »

La mucoviscidose (suite)

vendredi, septembre 17th, 2010

 

Les médicaments rendent réel le diagnostic

 

Au travers des incohérences diverses, et vu ce qu’on sait déjà sur l’action des antibiotiques, on peut imaginer une autres version des faits, bien plus logique.

 

Le principe général

En fait, ce sont les maladies de la petite enfance, puis les médicaments, qui provoquent les symptômes et donnent une apparence de réalité à la maladie.

Il faut savoir que 94 % des cas de mucoviscidose sont détectés avant 2 ans. Et ça c’est important, parce que le diagnostic se fait juste au moment où l’enfant subit plein de maladies diverses et variées. Des maladies qui collent justement très bien avec le diagnostic de mucoviscidose : problèmes digestifs (diarrhées), et problèmes ORL (rhumes, grippes, bronchites, etc…).

Donc, avec les problèmes digestifs et ORL de la petite enfance, le diagnostic va forcément acquérir une apparence de réalité.

Et ça va entrainer la prescription d’antibiotiques et d’autres médicaments qui vont entretenir le cycle en provoquant les symptômes de cette maladie. Et bien sur, au fur et à mesure du temps, ça va dégrader la santé du patient. Tout ça va maintenir la crédibilité du diagnostic initial.

 

Les problèmes ORL, principaux facteurs de morts

Ce qu’il faut voir, c’est que le problème principal, c’est-à-dire celui qui représente un danger vital, n’est pas le problème digestif, c’est le problème pulmonaire. C’est surtout là que se situe l’arnaque, le cercle vicieux et la cause des morts.

Le mécanisme est à peu près le même que celui que j’ai mis en évidence pour l’asthme, mais en pire.

Ce sont les antibiotiques pris en quantités industrielles qui vont complètement foutre en l’air les poumons des patients.

Les maladies pulmonaires habituelles de la petite enfance vont être un des trois points de départ du cercle vicieux. Comme en général, le nourrisson aura déjà été diagnostiqué comme ayant la mucoviscidose, les médecins penseront que ce sont les premières manifestations pulmonaires de la maladie. Et si l’enfant n’a pas encore été diagnostiqué, il le sera à cette occasion. Ils vont donc préconiser un traitement antibiotique. Or, comme on a pu le voir dans d’autres articles, ce traitement va entrainer un cercle vicieux. Le problème des rhumes, bronchite, etc.., vient en réalité du fait qu’il y a trop de protéines dans le sang, dans le système lymphatique et probablement dans les tissus. Or, la prise d’antibiotique va empêcher leur élimination. Ca va masquer les symptômes en désagrégeant les particules. Mais dès l’arrêt de l’antibiotique, les symptômes vont revenir. Donc, le patient va avoir des épisodes récidivants de bronchites, rhumes, grippes, etc…

Le deuxième point de départ va être la prise de sprays aux antibiotiques une fois le diagnostic de mucoviscidose posé. Comme les médecins supposent que les poumons émettent trop de mucus (et trop visqueux), le patient va devoir prendre une ou deux fois par jour un aérosol aux antibiotiques. Ceci afin de fluidifier les sécrétions.

Seulement, ça va énormément agresser les poumons des patients. C’est ça qui va les détruire petit à petit. D’ailleurs, ils sont tellement agressifs, que l’orthodoxie dit de ne les prendre que pendant 4 jours d’affilé, puis de laisser passer une semaine, pour que les chairs puissent se réparer. Sinon, rapidement le patient se mettrait à cracher du sang (eh oui, parce que les antibiotiques désagrègent les cellules). Ne pouvoir l’utiliser que pendant 4 jours, ça signifie que c’est vraiment extrêmement agressif. Avec un tel traitement pris à longueur d’années, les poumons vont être progressivement esquintés (via, entre autres, une fibrose), jusqu’à éventuellement nécessiter une greffe.

Il est évident que ce sont ces aérosols antibiotiques qui sont en grande partie cause de l’émission excessive de mucus dans les poumons. Avec une agression comme celle-ci, il va y avoir plein de cellules mortes qui vont s’accumuler dans les poumons. Et dès que le patient arrêtera de prendre l’antibiotique (pendant sept jours), il va y avoir une augmentation importante de la quantité de mucus. Ca va se voir plus pendant l’arrêt, puisque là, il n’y aura plus l’antibiotique pour fluidifier les sécrétions.

Par ailleurs, ces sprays vont augmenter localement le taux de cortisol. Du coup, quand le patient arrêtera de le prendre, les poumons se trouveront en état de manque d’eau. Et une toux apparaitra. Peut-être pas avec un arrêt de seulement 7 jours. Mais avec un arrêt de 15 jours ou 3 semaines, ça pourrait être le cas. En plus, les cellules des poumons relargueront  à cette occasion les déchets cellulaires accumulés. Donc, il y aura plus de mucus que d’habitude.

Cela dit, il est possible qu’avec l’irritation des poumons, il y ait au contraire maintien du taux de cortisol localement (pour permettre la réparation des cellules) pendant la phase d’arrêt de l’aérosol, et que la toux n’apparaisse pas ou peu. C’est à voir. Peut-être que le maintien du taux de cortisol ne se fait qu’à proximité de la surface des poumons et pas en profondeur. Dans ce cas, la toux apparaitrait. Bref, avec l’usage d’antibiotiques, l’impact lors de l’arrêt peut être différent de celui obtenu lors de l’arrêt de sprays à la cortisone ou de produits ayant le même effet.

A noter que depuis quelques temps, on parle justement de donner des sprays à la cortisone aux patients atteints de mucoviscidose. Evidemment, vu que ça ne conduit pas, ou très peu, à une désagrégation des cellules et donc pas à une irritation massive des poumons, ça permettrait d’augmenter fortement l’espérance de vie. Mais il semble qu’on en parle quand même très timidement. Donc, a priori, ça ne devrait être utilisé que comme complément des sprays antibiotiques, c’est-à-dire de façon ponctuelle, et le massacre devrait continuer.

La préconisation d’une alimentation riche en protéines et d’une façon générale en calories, est un autre élément important de l’entretien du cercle vicieux. Comme on l’a vu sur ce blog, les protéines ne peuvent pas être stockées par le corps. Et la quantité quotidienne nécessaire est en réalité assez faible. Donc, la limite est vite atteinte et le surplus doit être rejeté par le corps. Ca se fait par le foie. Mais quand il y en a trop, ça se fait aussi justement via l’émission de mucus, et de façon ponctuelle par la survenue de rhumes et grippes, qui sont en fait des processus d’élimination des protéines par le corps.

Donc, une alimentation très riche en protéines va faire apparaitre régulièrement des problèmes ORL (rhumes, bronchites, grippes, etc..) et maintenir une présence importante de mucus dans le nez et la gorge. Surtout que les antibiotiques vont gêner l’élimination du surplus de protéines. Donc, ça n’est pas tellement étonnant que les patients aient effectivement du mucus en excès et souvent des problèmes ORL avec toux grasse. Les asthmatiques n’ayant pas une alimentation aussi riche (et n’ayant pas de sprays aux antibiotiques) vont avoir une toux moins grasse (même si elle peut l’être de temps à autres). Bien sur, il est possible que, parfois, la toux d’un patient atteint de mucoviscidose soit plutôt sèche. Dans la mesure où on est apparemment moins strict sur le fait d’avoir une alimentation très riche désormais, ça peut arriver.

A noter que comme on l’a vu plus haut, c’est désormais plutôt lors des épisodes de problèmes ORL qu’on va supplémenter le patient en protéines (et d’une façon générale en calories), au besoin de façon forcée, à l’aide d’une sonde alimentaire. Seulement, comme les épisodes en questions servent justement à éliminer le surplus de protéines du corps, ce n’est évidemment pas le moment de se supplémenter en protéines. Donc, cette façon de faire va à l’inverse de ce qu’il faudrait faire. Surtout que la prise d’antibiotiques par voie digestive ou sanguine esquinte le foie, désagrège les particules à éliminer, et diminue donc à ce moment là la capacité du corps à éliminer les protéines.

En même temps, avec ces traitements antibiotiques très fréquents, une alimentation moins riche risquerait d’augmenter la mortalité ainsi que les divers effets secondaires causés par les antibiotiques. En effet, ceux-ci vont réagir en premier avec les protéines en suspension dans le sang et ensuite avec les parois veineuses. Moins il y a de protéines en suspension dans le sang, et plus rapidement, l’antibiotique va réagir avec les parois des veines. Réagir, dans le sens de désagréger.  Sans l’excès de protéines, les hémorragies veineuses seraient plus importantes, et le patient risquerait de décéder d’hémorragies diverses. L’alimentation riche participe au cercle vicieux, mais en même temps prolonge la durée de vie.

Cela dit, le fait que les patients soient plus libres de leur alimentation durant les périodes normales permet peut-être de faire en sorte qu’il y ait moins accumulation de protéines dans le corps que lorsqu’on imposait un régime très calorique et protéiné dans ces périodes là. Du coup, dans les périodes normales, il y a peut-être moins d’augmentation de l’émission de mucus que quand on préconisait d’avoir une alimentation très riche quelle que soit la période. Ca pourrait expliquer qu’il y ait parfois des toux plutôt sèches.

Toutefois, il est dit que dans les périodes normales, les patients ont un gros appétit. Donc, apparemment, les patients se supplémentent de leur propre chef. Mais ça doit être variable d’un individu à l’autre.

Ces trois éléments provoquent en partie l’entrée dans le cercle vicieux et le maintien et l’aggravation de celui-ci.

Mais ce sont essentiellement les traitements antibiotiques par voix orale ou intraveineuse qui vont à mon avis causer la mort des patients.

Ca se passera comme je l’ai décrit pour d’autres maladies. La personne va être amaigrie et éventuellement en état de manque de cortisol. Et le traitement antibiotique va soit causer une hémorragie fatale (cérébrale, ou au niveau d’une veine du cœur), soit une sous-tension fatale (transfert de flux sanguin dans le ventre ou le bras –en cas de traitement par voix intraveineuse- entrainant un manque trop important de sang au niveau du cœur).

Comme les personnes atteintes de mucoviscidose subissent un, deux, voir plus pour les malchanceux, traitements antibiotique par voix orale puis intraveineuse par an (soit entre 1 et 3 mois de traitement par an), il est évident que ça augmente les probabilités de survenue d’un tel évènement. Surtout que le nombre de ces traitements doit augmenter avec le temps, puisque l’état général du patient va peu à peu se dégrader.

 

– Autres symptômes liés à la prise de médicaments

La prise de tous ces médicaments permet d’expliquer d’autres symptômes de la maladie.

Le fait que le patient reste chétif vient là aussi des médicaments. Il est connu qu’un traitement à la cortisone par exemple, a un impact négatif sur la croissance de l’enfant et de l’adolescent. Ca vient très probablement du fait que ça engendre une acidose massive qui va provoquer une fonte des os et des cartilages. Or, les cartilages sont à la base de la croissance de l’enfant (cartilage de conjugaison). Avec de la cortisone, l’acidose est peut-être plus locale (bras, jambes qui subissent une vasoconstriction). Avec les traitements antibiotiques par voix orale et intraveineuse du patient atteint de mucoviscidose, c’est peut-être plus général. Ca entraine en effet une émission massive de déchets cellulaires dans tout le corps (destruction des cellules et difficulté à éliminer les protéines alimentaires et les déchets cellulaires). Cela dit, peut-être que les aérosols d’antibiotiques ont un léger effet de type prise de cortisone par voix orale. Comme l’effet est plus puissant que les sprays de cortisone, peut-être que ça provoque une augmentation du taux de cortisol pas seulement locale, mais globale.

La mucoviscidose entrainerait des problèmes de perte d’audition. Et, comme par hasard, il se trouve que les antibiotiques aussi peuvent entrainer des problèmes de perte d’audition. C’est ce qu’on peut vérifier sur le site topsante :

« Si vous êtes sous antibiotiques comme gentalline, gentogram, débékacyl, icacine, amiklin, kamycine, nebcine, nétromycine, sisolline, streptomycine, signalez vos troubles d’audition à votre médecin avant de prendre une nouvelle prise, pour savoir s’il faut continuer ou non, car ces antibiotiques sont parfois responsables d’atteintes du nerf auditif. »

Les personnes atteintes de mucoviscidose souffrent apparemment souvent d’infertilité. Or, les médicaments type cortisone peuvent engendrer une infertilité (voir ici). A mon avis, comme ces médicaments entrainent que les cellules du centre du corps retiennent l’eau, il devient difficile pour les bourses de produire du sperme. Et par ailleurs, les canaux de transmission vont peut-être avoir tendance à se boucher. C’est ce qui doit faire que les sportifs qui se dopent ont des problèmes de fertilité, d’atrophie des testicules et parfois de cancer des testicules (ref.). Bien sur, le problème s’applique aussi aux femmes (voir ici). La zone génitale doit avoir plus de mal à sécréter les produits chimiques nécessaires à l’enfantement.

Par ailleurs, les femmes auraient tendance à mourir plus tôt que les hommes. C’est logique. Comme elles sont plus petites, les traitements antibiotiques les tuent plus facilement (voir mes articles sur les antibiotiques).

Il est assez clair que le diabète est aussi causé par la prise d’antibiotiques. Et c’est pour ça que le pancréas se fibrose petit à petit. Idem pour l’endommagement progressif du foie. La prise d’antibiotiques explique aussi les diarrhées à répétition.

Bref, avec ces différents traitements, on retrouve exactement les symptômes de la mucoviscidose.

Peut-être qu’il y a réellement un problème chez quelques uns avec le pancréas, mais ce n’est même pas sur.

Pour ne plus avoir les symptômes, c’est le même principe que pour les autres maladies entretenues par les médicaments. Il faut se sevrer petit à petit des médicaments. Et dans ce cas précis, il faut diminuer fortement la consommation de protéines, et ne pas s’affoler au moindre problème orl.

Par contre, on peut se demander si l’usage d’antibiotiques en spray ne finit pas par réellement esquinter les poumons. Donc, peut-être qu’après 10 ou 15 ans de ces traitements, il y a réellement un problème à ce niveau là. Mais même dans ce cas là, je pense qu’il vaut mieux rester avec ses poumons plus ou moins esquintés sans prendre de médicaments.

 

Pourquoi les enfants mourraient vers l’âge de 7 ans en 1960, et continuent à le faire dans les pays du tiers-monde

 

Les données selon lesquelles les patients avaient une espérance de vie de 7 ans en 1960, et que c’est toujours le cas dans les pays pauvres, va apparemment à l’encontre de ma théorie. Si, à l’époque où on n’avait pas les traitements actuels, on ne vivait que 7 ans, c’est bien que la maladie entraine le décès avant l’âge de 7 ans en moyenne. Idem dans les pays pauvres, où on n’a aujourd’hui carrément pas de traitement.

Seulement, on nous a déjà servi la même sauce avec le sida. Donc, ce type d’argument est déjà connu.

– Peu d’information sur les pays pauvres

Déjà, concernant les pays pauvres, le problème, c’est qu’on ne sait pas ce qui s’y passe réellement. Les données sur les cas de maladie sont rares, et souvent absolument pas fiables. Et puis, on peut dire ce qu’on veut pour les pays pauvres, personne n’ira vérifier si c’est vrai. Donc, les informations à propos de ces pays ne valent rien.

C’est comme pour le Sida et l’Afrique. On nous dit que l’Afrique meurt du sida ; alors que la population est passée de 720 millions de personnes en 1995 à 922 millions en 2005. 200 millions en plus en 10 ans.

– Des médicaments très létaux à l’époque et moins maintenant

Les données concernant l’espérance de vie dans les pays riches en 1960 sont a priori plus fiables. Mais il y a plein de façons de truander les données et leur présentation ; ou alors, de faire en sorte qu’elles soient vraies en contrôlant les causes de mortalité.

En effet, en supposant qu’une telle progression de l’espérance de vie soit vraie, il y a un truc parfois employé en médecine qui est d’utiliser d’abord des médicaments fortement dosés, donc, qui vont provoquer une forte et précoce mortalité, et ensuite de donner des médicaments qui le sont beaucoup moins. Ce qui évidemment fait diminuer très fortement la mortalité, puisque la maladie est bidon et que ce sont les médicaments qui sont la cause de la forte mortalité initiale.

C’est le cas pour le sida, où on a d’abord donné de l’AZT à hautes doses, ce qui a provoqué un véritable massacre. Puis on a fortement diminué les doses de façon à ce que les malades aient une espérance de vie bien plus longue. Et du coup, l’amélioration de l’espérance de vie devient un miracle de la médecine.

Donc, pour la mucoviscidose, il est possible qu’on ait donné à l’époque des antibiotiques à des doses beaucoup plus importantes que maintenant et qu’avec la diminution progressive des doses (possiblement masquée avec l’utilisation de nouveaux antibiotiques contenant les mêmes doses, mais avec des principes actifs moins puissants), l’espérance de vie ait augmenté.

On notera que depuis la date de découverte de la maladie, il n’y a jamais eu de période sans traitement. Il n’y a pas eu de période où on aurait pu dire « voilà ce qui se passe en l’absence de traitement. Laissé à lui-même, le patient meurt naturellement à tel âge ». Dès les années 40, il y a eu des inhalations ou des prises pas voies orales ou intraveineuse d’antibiotiques. Donc, on n’a aucune information sur ce qui se passe dans le cas où le patient ne prend rien. Ce qui est bien pratique pour inventer une maladie où ce sont les médicaments qui entrainent les morts. Cela dit, il y avait déjà des médicaments tout aussi dangereux avant. Et les médecins savent très bien inventer des maladies. Mais disons que ça a quand même facilité le travail d’invention dans ce cas précis.

– Diagnostic sur des personnes déjà malades

Par ailleurs, on peut penser que cette maladie a servi, parmi d’autres, à expliquer des morts soudaines d’enfants tués par la médecine, au moins jusqu’en 1953, date à laquelle le test de la sueur a été mis au point. Avant ça, on n’avait aucun moyen de dire vraiment si c’était la mucoviscidose ou pas. Donc, ça devait être quand des symptômes se développaient qu’on devait commencer à évoquer ce diagnostic. Un enfant bourré d’antibiotiques commençait à avoir des problèmes graves de toux qui engageaient clairement le pronostic vital ? On lui diagnostiquait la mucoviscidose. Ainsi, ça permettait d’expliquer la mort de l’enfant à bon compte. Ca pouvait même parfois se faire après la mort.

En fait, sur Wikipédia, on apprend que les chiffres d’espérance de vie de 7 ans datent de 1945, pas de 1960. Et l’étude ne porte que sur 28 patients (à la clinique Mayo). Dans les années 60, l’espérance de vie avait déjà commencé à s’améliorer. Ca va tout à fait dans le sens de ce que je dis dans le paragraphe précédent. En réalité, l’espérance de vie de 7 ans date de l’époque où on ne savait pas encore bien identifier la maladie. Donc, la plupart des cas devaient avoir été découverts après qu’il y ait eu de nombreuses répétitions de problème pulmonaires et gastriques, voir même alors qu’ils étaient en phase terminale.

Et du coup, le fait qu’on ne savait pas diagnostiquer la maladie avant que le patient ait subi plusieurs épisodes de maladies ORL et digestives, plus le fait que ces épisodes arrivent essentiellement durant la petite enfance, plus la croyance que l’espérance de vie était très courte, plus la létalité des médicaments, tout ça avait une grosse influence sur l’espérance de vie.

Avec les épisodes ORL et digestifs de la petite enfance, on diagnostiquait évidemment plutôt à ce moment-là, donc dès un très jeune age.

Surtout que comme on supposait que c’était une maladie avec une espérance de vie très limitée, on n’imaginait pas qu’un adolescent ou un jeune adulte ait pu arriver à cet âge sans être détecté. Donc, un adolescent ou un adulte présentant ces symptômes n’était certainement pas diagnostiqué comme ayant la mucoviscidose. Ca limitait forcément le diagnostic aux très jeunes enfants. On est face à une croyance de type auto confirmatrice.

Et le fait qu’on avait déjà donné des antibiotiques à répétition et qu’on faisait le diagnostic alors que l’enfant était déjà très affaibli faisait que l’espérance de vie de l’enfant était déjà amoindrie. Vu que c’était considéré comme une maladie rare, il devait falloir que l’enfant soit déjà très malade pour qu’un médecin pense à ce diagnostic. Et si les médicaments de la mucoviscidose étaient plus létaux que maintenant, forcément, l’enfant était emporté entre 6 mois plus tard et 3 ou 4 ans plus tard, selon son état initial et la dangerosité du traitement.

 

En fait, la mucoviscidose ressemble fortement à l’arnaque de l’asthme mais en plus fort

 

Quand on prend connaissance des symptômes et des traitements administrés, on a clairement l’impression que la mucoviscidose, c’est comme l’arnaque de l’asthme, mais boostée avec l’usage fréquent d’antibiotiques et une alimentation riche en protéines.

La différence, c’est que pour l’asthme, il n’y a pas cette histoire d’excrétion de mucus. Ca peut arriver qu’il y ait toux grasse, mais ce n’est pas le problème principal. Le problème, selon l’orthodoxie, c’est une sensibilité importante aux poussières et une toux qui peut apparaitre suite à un effort, ou même spontanément, sans présence particulière d’irritants. Donc, pour l’asthme, s’il y a une toux, on va donner de la cortisone en spray, ou d’autres sprays supprimant la toux. Et ça sera bon. Une infection peut éventuellement survenir. Mais l’orthodoxie pense qu’une telle chose est rare, et arrive surtout en fin de vie. Donc, on ne va pas imaginer qu’une infection est présente dès que la personne subit un problème de toux.

Tandis que pour la mucoviscidose, vu qu’on considère que la production de ce mucus est le cœur de la maladie, et que ça entraine des infections pulmonaires, c’est complètement différent. On va considérer que le problème est permanent et qu’un épisode de toux signifie que la personne a une forte probabilité d’avoir une maladie pulmonaire infectieuse. Donc, dès que la personne aura un épisode de toux, on aura tendance à lui donner des antibiotiques. Et même sans un épisode de toux, les médecins cherchent régulièrement la présence de microbes pathogènes dans les excrétions pulmonaires des patients. Et s’ils en trouvent en quantité suffisantes (ce qui arrivera fréquemment), ils poseront un diagnostic de maladie pulmonaire infectieuse. Donc, même sans aucun symptôme visible, on donnera des antibiotiques à la personne. Bref, contrairement à la personne asthmatique, le patient ayant la mucoviscidose recevra un feu roulant de traitements antibiotiques dès un très jeune âge. Et forcément, avec une attaque permanente de son corps, le patient mourra jeune. Il deviendra de plus en plus maigre, de plus en plus faible. Et un jour, un traitement un peu plus carabiné que les fois précédentes le tuera.

 

Conclusion

Donc, on a une maladie qui a de fortes chances d’être complètement inventée, elle aussi. Peut-être que certains problèmes de digestion sont réels, mais c’est loin d’être sur. Et il est clair que la cause des morts vient de la prise répétée d’antibiotiques.

 

Tags:,
Posted in Inventions de maladies, maladies chroniques, Non classé | 1 Comment »

La mucoviscidose

vendredi, septembre 17th, 2010

 

Il y a quelques années, j’avais étudié un peu la mucoviscidose. Mais, manquant encore de certaines connaissances, je n’avais pas compris complètement le truc. En analysant à nouveau cette maladie, j’ai mieux compris de quoi il retournait.

 

On va voir d’abord la description officielle de la maladie avant de s’attaquer à sa critique.

 

Les symptômes de la mucoviscidose

 

Il y a plusieurs symptômes :

– Bronchites récidivantes avec toux grasse, se transformant avec le temps en symptômes plus graves comme des pneumonies

– Mauvaise absorption des graisses à cause d’une obstruction partielle des canaux de la vésicule biliaire et d’un mauvais fonctionnement (la fonction exocrine) du pancréas

– Atteinte du foie

– Problème d’occlusion intestinale néonatal

– Atteinte de la fonction de production d’insuline par pancréas au cours du temps (diabète)

– Croissance contrariée lors des phases de croissance

– Infertilité chez l’homme

– Une peau très salée

En fait, ce sont les problèmes pulmonaires qui sont les symptômes apparemment les plus graves. Et ce sont eux qui conduisent à la mort la plupart du temps. Les autres symptômes, quoique problématiques, sont beaucoup moins facteurs de mortalité précoce.

Toutefois, certains de ces symptômes ne sont pas permanents. Il y a de nombreuses phases d’accalmie suivie d’épisodes aigus.

Au final, les personnes atteintes finissent par mourir en moyenne à l’âge de 27 ans. On dit que l’espérance de vie est de 46 ans. Mais en fait, l’âge moyen auquel les patients meurent actuellement est de 27 ans (voir ici).

 

Les traitements de la mucoviscidose

 

Tous les jours, il y a une séance de kinésithérapie (20 à 30 mn). Ca consiste en une pression de l’abdomen qui est sensé faire remonter les sécrétions jusqu’à la trachée pour que le patient puisse les cracher. Le nombre de séances peut monter à 2 ou 3 par jour en période de surinfection.

Une ou deux fois par jour, pendant 4 jours, il y a également inhalation d’un aérosol constitué d’un antibiotique qui liquéfie les sécrétions et permet ainsi de plus facilement leur dégagement. On arrête ensuite l’aérosol pendant une semaine pour éviter la survenue de crachats de sang due à l’irritation des bronches.

Pour pallier la faiblesse du pancréas, le patient absorbe à chaque repas une quantité variable d’extraits pancréatiques de porc, ce qui l’aide à digérer les graisses. Il faut en moyenne dans les 15 à 20 gélules par jour. Le nombre de gélules dépend de la quantité de gras que contient le repas. Exemple d’un repas gras : Frites + Steak haché + Salade = 8 Gélules

La personne prend également diverses vitamines pour pallier les déficits engendrés par la maladie : vitamines K (pour lutter contre les hémorragies) ; Fer (Tardiferon) ; vitamines E (Toco) ; calcium et vitamines D (Caltrate D3).

Et bien sur, à chaque suspicion de maladie pulmonaire microbienne, on donne des antibiotiques. En fait, il n’y a même pas besoin de symptômes. Il suffit qu’on trouve des microbes pathogènes dans le mucus des personnes atteintes pour qu’on leur prescrive des antibiotiques.

Une cure d’antibiotiques par voix orale dure seulement une ou deux semaines. Selon l’orthodoxie, c’est parce qu’elle perdrait rapidement de son efficacité.

Elle est alors remplacée par une cure d’antibiotiques par voie intraveineuse. Celle-ci va durer deux à trois semaines. Le patient chanceux peut n’avoir besoin que d’une cure par an. Mais en général, il va y avoir plusieurs cures.

Du coté de l’alimentation, puisque le patient a des difficultés spécifiques à digérer les graisses, pendant longtemps l’orthodoxie a recommandé de limiter leur quantité (seulement 40 ou 50 g par jour). Mais désormais, avec des extraits pancréatiques de porcs résistant mieux aux acides digestifs, ce n’est plus le cas. A cause de ce problème vis-à-vis des graisses, on recommandait des repas fortement calorifiques (en protéines et en sucres). On recommandait environ 4 à 5 g/kg de protéines par jour, soit 4 à 5 fois la quantité normale. Actuellement, on insiste apparemment moins sur le fait d’avoir un régime fortement calorifique. Toutefois, dans les faits, ça reste à peu près le cas. En effet, certainement à cause des traitements, le patient va avoir un gros appétit. Et quand il n’a pas faim ou qu’il perd un peu de poids, on continue à recommander d’enrichir ses repas.

En cas d’insuffisance respiratoire, on nourrit la personne par sonde gastrique. Selon l’orthodoxie, c’est parce que ça augmente les besoins en nourriture. Cela dit, d’autres situations peuvent éventuellement amener à l’utilisation d’une sonde entérale. C’est le cas si le patient : n’arrive pas à consommer assez de calories, a perdu l’appétit, est fatigué, n’arrive pas à reprendre le poids perdu pendant un épisode aigue de décompensation respiratoire, a besoin de stabiliser son poids ou d’en reprendre avant une transplantation pulmonaire.

Pour des périodes de nutrition courtes (ex : une semaine), la sonde est introduite dans l’estomac en passant par le nez. Pour des périodes plus longues (entre 1 et 3 mois environ) elle l’est via un orifice traversant la paroi abdominale.

Par ailleurs, on recommande une supplémentation en sel. Ceci parce que le patient a tendance à en perdre beaucoup via sa sueur. En pratique, on recommande de prendre entre 2,4 et 6g de sel en plus par jour (la ration classique d’une personne en bonne santé est de 6 à 8 g/jour). C’est spécialement vrai en cas de fièvre ou de forte chaleur.

 

Petit historique de la mucoviscidose

 

C’est en 1936 que la mucoviscidose est identifiée pour la première fois. Avant ça, on n’a que quelques évocations très éparses du sujet, dans des écrits surtout à tendance religieuse. Ca se résume à une ou deux phrases parlant d’enfants ensorcelés.

Or justement, ça pose problème. On a une maladie qui, sans médicament, est sensée tuer l’enfant en moyenne avant 7 ans. Elle se caractérise par de fréquents problèmes pulmonaires avec toux grasse. Et elle a une caractéristique vraiment bien particulière qui est que l’enfant a une sueur très salée. Donc, il s’agit d’une maladie assez aisément identifiable, même sans matériel sophistiqué.

Et pourtant, on ne l’identifie qu’en 1936.

C’est peu crédible. Normalement, on aurait du l’identifier il y a bien longtemps. A partir du 17ème siècle, la médecine était suffisamment avancée et organisée pour être capable de mettre ces symptômes en liaison avec une maladie. Et c’est encore plus vrai pour la médecine à partir du 19ème siècle. Mais non, il faut attendre 1936 pour qu’on la découvre.

Surtout que si ces histoires de témoignages à tendance religieuse étaient vraies et avaient rapport avec cette maladie, ça voudrait dire qu’on aurait eu connaissance de cette maladie depuis longtemps effectivement. Donc, il n’y aurait eu aucune raison qu’on ne la découvre qu’en 1936.

Donc, déjà rien que par l’analyse historique, ça donne l’impression d’une maladie inventée.

 

Les limitations du diagnostic de la mucoviscidose

 

Le diagnostic peut avoir plusieurs origines.

Il y a déjà un enfant atteint dans la famille, ou alors, on sait que les parents ont le gène. Dans ce cas, on va faire des examens génétiques anténataux (avant la naissance). Et selon le coup de bol ou le coup de pas de bol, l’enfant va être déclaré sain ou atteint. On peut donc proposer un avortement.

A noter que selon l’hétérozygotie du fœtus, le diagnostic est plus ou moins fiable. S’il est hétérozygote Delta-F-508, le diagnostic pose peu de problème. Pour les autres cas d’hétérozygotie, un résultat négatif est moyennement fiable. On constate là encore l’absence de fiabilité des tests génétiques. Si jamais l’enfant est quand même atteint, on dira qu’il y a eu contamination du test, ou erreur sur le type d’hétérozygotie, etc… A noter qu’il est dit que l’erreur se fait en cas de résultat négatif. Eh oui, c’est sur qu’en cas de résultat positif, vu que ce sont les traitements qui causent la maladie, les symptômes vont presque toujours être présents. Donc, on n’aura quasiment jamais à revenir sur le diagnostic. Alors qu’en cas de test négatif, comme un enfant va souvent naturellement développer certains symptômes qu’on pourra considérer comme étant ceux de la mucoviscidose (toux récidivante, diarrhées, etc…), on peut avoir à revenir sur le jugement initial. Ca peut être le cas quand on a diagnostiqué négatif un enfant dont les parents sont supposés avoir le gène, ou encore, dont un frère ou une sœur est atteint ; et que cet enfant se met à développer certains symptômes de la mucoviscidose.

Par ailleurs, l’orthodoxie considère que le test peut être positif, mais l’enfant pas malade (il est porteur sain). Donc, avec le concept de porteur sain, il n’y a plus aucun problème de faux positif possible au test génétique. Même dans le cas où la personne n’est pas considérée comme malade, et qu’elle n’est pas positive au test de la sueur, on dira que c’est parce qu’elle est porteur sain. Facile.

Juste après la naissance, il y a deux tests possibles.

Le premier est un test mesurant le taux d’albumine dans le méconium (c’est-à-dire les premières selles de l’enfant durant les premiers jours après sa naissance). Si le nouveau-né n’arrive pas à digérer le liquide amniotique qu’il avale in utero, c’est, selon l’orthodoxie, que le pancréas ne sécrète pas de trypsine. Et du coup, dans ces premières selles, il y a de l’albumine qui n’a pas été digérée.

Le deuxième test est réalisé via un dosage de la trypsine dans le sang, le plasma ou le sérum. Depuis 2002, il est réalisé systématiquement (voir ici et ici p.6). Ce test peut être fait jusqu’à l’âge de 2 mois mais sa sensibilité et sa spécificité insuffisantes (90 %) n’en ont pas permis la pratique systématique.

Pour confirmer ou infirmer le résultat, on réalise d’abord un test d’adn.

Et si celui-ci est positif, on réalise un troisième test appelé « le test de la sueur« , qui consiste à mesurer le taux de sodium et de chlorures présents dans la sueur. L’âge minimum requis est de 5 semaines avec un poids corporel d’environ 4 kg. En dessus de 40 mmol/l (millimoles par litre) le test est négatif, entre 40 et 60, il est indéterminé ; et au dessus de 60, il est positif.

Le problème, c’est qu’apparemment aucun de ces tests ne semble se suffire à lui-même et donc être ce qu’on appelle un gold standard, autrement dit un mètre étalon.

Même le test de la sueur, qui est considéré comme un des plus fiables, pose problème. En effet, de nombreuses autres affections peuvent entrainer une sueur très salée. Voici ce qu’en dit Wikipédia :

« Les faux positifs – le test est positif mais la personne n’est pas malade – exceptionnels, peuvent se retrouver dans le syndrome de Hurler, la fucosidose, la glycogénose de type 1, l’insuffisance surrénalienne aiguë, un déficit en alpha 1-antitrypsine, une hypothyroïdie, une dysplasie ectodermique, un diabète insipide, une néphronophtise[150], une anorexie, une dysfonction du système nerveux autonome, une maladie coeliaque, une cholestase familiale, une hypogammaglobulinémie, une hypoparathyroïdie, un syndrome de Klinefelter, une malnutrition, une mucopolysaccharidose de type 1, un pseudohypoaldosternonisme. »

Le Wikipédia anglais ajoute : erreur technique, échantillon insuffisant, évaporation, contamination, déshydratation, traitement à une hormone de type minéralocorticoïde, éruption cutanée sur la zone testée, hypothyroïdie, déficit en G6PD.

Ca fait beaucoup de causes de positivité au test de la sueur. Et puis, il y a des témoignages de sportifs qui disent avoir une sueur très salée, mais qui ne sont absolument pas malades.

J’ai pu personnellement constater que selon mon alimentation, j’avais une sueur plus ou moins salée.

Donc, il est tout à fait possible que le test sélectionne des personnes qui ont tout simplement le manque de bol d’avoir une sueur particulièrement salée naturellement, ou même juste à ce moment-là.

Dans la mesure où un faible taux de cortisol peut entrainer une rétention de sel, il est logique de penser qu’en cas de faible taux de cortisol après une période prolongée de taux élevé, le sel accumulé va être éliminé. A ce moment là, la sueur risque donc d’être particulièrement salée. Si on fait un test de mucoviscidose à ce moment là, il risque d’être positif.

Alors bien sur, il ne doit pas y avoir des tonnes des gens qui ont une sueur très salée. Mais il n’y a pas non plus des tonnes de gens à qui on diagnostique la mucoviscidose.

En résumé, le test de la trypsine n’est pas fiable (seulement 90 %), le test d’adn non plus, et le test de la sueur non plus. Aucun des tests pour détecter la mucoviscidose n’est vraiment fiable. Donc, ces tests ne prouvent rien concernant la présence de la mucoviscidose. Et s’il n’y a pas de test fiable, c’est gênant quant à la réalité de la maladie.

Bien sur, il y a les symptômes de la maladie (problèmes de digestion, problèmes pulmonaires, etc…) qui peuvent être considérés comme une preuve de sa présence. Mais comme on va le voir par la suite, ceux-ci peuvent s’expliquer à chaque fois d’une autre façon.

 

Incohérences et bizarreries de la version officielle pour les symptômes digestifs et pulmonaires

 

En plus des insuffisances des tests, il y a un certain nombre d’incohérences et de bizarreries concernant les symptômes de la maladie.

 

– Problèmes digestifs

Il est possible éventuellement que chez certaines personnes, il y ait de réels problèmes de digestion des graisses. Mais il y a un certain nombre d’éléments qui laisse à penser que c’est plus ou moins bidon là aussi.

Déjà, de nombreux patients ne développent pas ces symptômes dès la naissance. Et puis, ça peut s’expliquer par les maladies digestives de la petite enfance et ensuite par la prise d’antibiotiques.

Il y a 3 problèmes digestifs principaux.

Le premier serait une occlusion intestinale touchant 10 % des nouveau-nés. Le système biliaire et le pancréas ne fonctionneraient pas correctement, et du coup, le méconium, c’est-à-dire les premières selles de l’enfant (constitué du liquide amniotique absorbé par le fœtus) serait trop visqueux et formerait un bouchon.

Le problème, c’est que par ailleurs, on nous dit que les personnes atteintes de mucoviscidose, en l’absence d’utilisation d’extraits de pancréas de porc, ont des diarrhées. Donc, on comprend mal comment d’un coté, la mauvaise digestion peut entrainer des diarrhées, et dans ce cas particulier, entrainer une occlusion intestinale, ce qui est l’inverse de la diarrhée.

En plus, a priori, ce ne sont pas les lipides qui entrainent le bouchon, puisqu’ils sont liquides. Alors, évidemment, ce sont les protéines qui le font. Seulement, on recommande depuis longtemps que les personnes atteintes de mucoviscidose soient supplémentées en protéines. Donc, avant l’époque de extraits de pancréas de porc améliorés, qui est relativement récente, cette alimentation aurait du entrainer de la constipation et des occlusions intestinales. Mais non, le problème qu’étaient supposées avoir les personnes atteintes à l’époque (comme maintenant), c’était des diarrhées. Donc, si ce ne sont pas les graisses qui posent le problème de la constipation, et si ce ne sont pas les protéines non plus, d’où vient l’occlusion intestinale en question ?

Bref, cette histoire d’occlusion intestinale est absurde par rapport à ce qu’on nous dit par ailleurs des problèmes digestifs causés par la mucoviscidose.

En fait, il y a apparemment pas mal d’autres causes de constipation voir d’occlusion intestinales chez le nouveau-né. Donc, vu que ce symptôme est le symptôme inverse de celui qui touche les patients atteints de mucoviscidoses, a priori, ce sont ces autres causes qu’il faut incriminer dans ces cas d’occlusion intestinale du nouveau-né. Et ce problème n’a donc rien à voir avec la mucoviscidose.

Le deuxième problème, serait un problème d’encombrement des conduits amenant la bile du système biliaire vers le système digestif. A cause de l’excès de production de mucus, et de sa trop grande viscosité, les canaux se boucheraient plus ou moins, et la bile aurait du mal à être amenée dans le système digestif. Comme ça participe à la digestion des graisses (avec le pancréas), celles-ci seraient mal digérées et elles se retrouveraient dans les selles, qui seraient particulièrement grasses et molles.

Le problème, c’est que si les canaux biliaires étaient réellement bouchés, alors, les patients développeraient des jaunisses. En effet, le corps se débarrasse des globules rouges usagés (et certainement d’autres déchets corporels) via la bile. S’il ne peut plus le faire, alors, les déchets restent dans le système sanguin, et le patient développe une jaunisse. Et sans aucune possibilité d’évacuer ces déchets, la jaunisse serait forcément mortelle. Donc, on voit mal comment une telle chose est possible.

Bien sur, on peut défendre l’idée que les conduits ne se bouchent pas complètement. C’est ce que semble faire l’orthodoxie. Mais c’est un peu trop arrangeant ce bouchage qui reste toujours partiel. Surtout que là, il n’y a pas de kinésithérapie ou d’aérosol d’antibiotiques qui peut venir expulser le mucus en excès ou le fluidifier. Apparemment, on ne peut rien faire. Donc, ça devrait rapidement se boucher complètement et la personne mourir d’une hépatite fulminante.

Seulement voilà, dans les causes de mort, on parle peu de jaunisses mortelles (eh oui, c’est difficile de mentir là-dessus, parce que c’est visible par tout le monde). On parle surtout de complication respiratoire. Pourtant, ça devrait représenter une proportion très importante des morts.

Le troisième problème digestif serait que la fonction exocrine du pancréas ne fonctionnerait pas bien. Un organe exocrine, c’est un organe qui envoie des produits chimiques vers le système digestif. Endocrine, c’est vers le système sanguin. Certains organes comme le foie ou le pancréas ont la double fonction : exocrine et endocrine.

Le problème, c’est que la fonction endocrine du pancréas (émission d’insuline), elle, est sensée fonctionner correctement. Elle se dégrade, mais très lentement. Ce n’est que vers 20 ans en général que les personnes atteintes de mucoviscidose ont le coté endocrine du pancréas qui commence à moins bien fonctionner (soi-disant, il se fibrose parce que les sucs digestifs ne pouvant s’évacuer, s’attaquent alors au pancréas lui-même). Seulement, on comprend alors mal comment il se fait que chez l’enfant en bas âge et l’adolescent, une partie du pancréas fonctionne parfaitement, et l’autre non. Si la partie exocrine du pancréas ne fonctionne pas parce qu’elle est encombré de mucus, il n’y a pas de raison que la partie endocrine fonctionne bien et soit sans mucus en surplus.

Donc, il y a beaucoup d’incohérences dans ces histoires de problèmes digestifs.

Or, on peut expliquer autrement les problèmes en question.

L’explication logique, c’est que vu que les patients prennent très régulièrement des antibiotiques, il est normal qu’ils aient régulièrement des diarrhées. C’est un effet très connu des antibiotiques.

Bien sur, il est dit que les diarrhées en question sont grasses et malodorantes. Mais, concernant l’odeur, jusqu’à nouvel ordre, les selles, a fortiori liquides, ça ne sent pas spécialement la rose. Donc, on ne voit pas en quoi c’est un critère particulièrement singulier. Quand au fait que les selles soient grasses, à mon avis, on va souvent confondre liquides et grasses.

Et puis, vu que la bile donne aux selles leur couleur marron foncée, si elle était en quantité insuffisante, les selles en question devraient être constamment décolorées. Mais on n’entend pas tellement parler de ça. On pourrait dire que c’est seulement le pancréas qui ne fonctionne pas bien. Ca permettrait de justifier la mauvaise digestion des graisses. Seulement on voit mal pourquoi le pancréas serait complètement bloqué par le mucus, alors que le système biliaire serait lui en bon état de marche.

Et s’il y a énormément de mucus d’émis, alors normalement, il devrait y avoir beaucoup de mucus d’émis dans le nez et sur les paupières. Mais non, là, le mucus n’a pas l’air d’être émis en grande quantité. Et puis, il devrait y en avoir dans la bouche. Parfois, on peut voir des gens qui ont des filets de mucus blanc sur les lèvres. Ca devrait être le cas chez toutes les personnes atteintes de mucoviscidose. Et on ne peut pas objecter que ce n’est pas le même type de mucus. Ce serait un argument qui serait éventuellement valable si le problème ne touchait que les voies digestives. Mais comme ça touche aussi les poumons, et que là, le mucus est du même type que celui du nez, des paupières et de la bouche, ça n’est pas recevable.

Il est vrai que se supplémenter en protéines peut provoquer ce genre de problème (nez encombré, mucus en excès sur les paupière et dans la bouche) chez certaines personnes. Et les personnes atteintes de la mucoviscidose absorbent une grosse quantité de protéines par jour. Mais ce problème ne devrait alors concerner qu’un nombre limité de gens. Selon le type de peau, celle-ci fait plus ou moins office d’émonctoire (voie de sortie des déchets). Donc chez ceux qui ont une peau par laquelle sortent beaucoup de déchets, ce problème peut se poser en cas d’excès d’ingestion de protéines. Mais chez beaucoup d’autres, la peau joue moins ce rôle d’émonctoire et ce problème ne se pose pas. Mais le cas de la mucoviscidose est différent. Logiquement, ça devrait concerner toutes les personnes atteintes. Là, le type de peau ne devrait pas intervenir. On devrait donc voir ce genre d’excès de mucus dans le nez, les yeux et la bouche, chez 90 % des personnes touchées par la mucoviscidose. Mais ce n’est pas le cas. En plus, bien sur, le fait d’avoir une alimentation moins riche en protéines entrainerait l’arrêt quasi immédiat de ce genre de symptômes. Alors que normalement, l’alimentation ne devrait jouer aucun rôle vis-à-vis de ce problème.

 

– Problèmes pulmonaires

Première bizarrerie : si les problèmes pulmonaires correspondaient bien à ce qu’en dit la version officielle, les personnes atteintes devraient subir les effets en permanence. Il ne devrait pas y avoir des « épisodes » de problèmes pulmonaires. Ca devrait être présent tout le temps.

Et puis, comme par hasard, leurs problèmes sont suffisamment faibles pour les laisser vivre. Ca c’est de la chance. C’est suffisamment grave pour leur causer des problèmes de digestion, de bronchites à répétition. Mais énorme coup de bol, c’est suffisamment léger pour qu’ils ne meurent pas.

Par ailleurs, l’orthodoxie déclare que les personnes atteintes meurent principalement à cause d’infections pulmonaires. Seulement, on sait grâce au présent blog que les infections pulmonaires n’existent pas. Donc, ils ne meurent pas d’infections pulmonaires. Ils peuvent mourir de problèmes pulmonaires, mais ce ne sont pas des infections. Mais, dans ce cas, de quoi meurent-ils ?

Si on veut rester dans la ligne l’orthodoxie, on peut imaginer que la mort serait donc provoquée par un étouffement du à l’excès et la viscosité du mucus. C’est à peu près la seule explication logique en dehors de l’infection si on veut rester dans la ligne orthodoxe (et donc, si on ne veut pas accuser les médicaments d’être la cause de la mort). Le mucus empêcherait que les poumons arrivent à capter l’air. Seulement, on est alors dans une toute autre optique que la précédente. Se pose en effet la question de la vitesse à laquelle on atteint l’état critique, la possibilité d’empêcher ça, et pourquoi ce qui marchait jusque là ne marche plus.

Pour l’âge où les patients atteignent l’état critique, on sait que c’est 7 ans, puisqu’on nous dit que dans les années 50, les patients mourraient à cet âge là. Et pour empêcher ça, on nous dit qu’on utilise des antibiotiques en sprays, ainsi que par voie orale ou intraveineuse. La question principale est donc : si les antibiotiques ont réussi à empêcher la mort par étouffement pendant tout ce temps, pourquoi n’arrivent-ils plus à le faire au bout de X années ?

A priori, seul les aérosols d’antibiotiques peuvent vraiment protéger de ce phénomène, en fluidifiant les sécrétions. Les antibiotiques par voie orale ou intraveineuse ne jouent aucun rôle à ce niveau là. Seulement, si les aérosols fluidifient les sécrétions, comment se fait-il que ces personnes meurent par étouffement du aux sécrétions ? Une telle chose ne devrait pas arriver.

On pourrait d’ailleurs se dire que ce sont les sprays d’antibiotiques qui ont permis d’augmenter la durée de vie en permettant la fluidification des sécrétions. Mais en fait, ils étaient utilisés dès les années 40 (voir sur Wikipédia à histoire de la prise en charge de la maladie), ainsi que les antibiotiques par voie orale d’ailleurs, et probablement aussi par voie intraveineuse. Finalement, dans les années 40-50, on avait déjà à disposition les mêmes traitements que maintenant. Rien n’a fondamentalement changé en fait.

Or, à cette époque, les patients mourraient à 7 ans en moyenne. Donc, ce ne sont manifestement pas les sprays qui sont responsables de l’augmentation de durée de vie qui est passée de 7 ans à 27 ans.

Ce qui implique aussi que ce ne sont pas eux qui sont responsables de la survie des patients, par rapport à ce problème supposé d’étouffement. Si au départ, ils ne permettaient pas aux patients de survivre jusqu’à plus de 7 ans, c’est qu’ils ne permettent à priori pas d’éviter le supposé étouffement.

D’ailleurs, c’est logique. En effet, on comprend que les aérosols arrivent à fluidifier les sécrétions une fois qu’elles tapissent les poumons. Mais tant qu’elles sont encore dans les canaux des poumons, normalement, ça devrait être inaccessible à l’aérosol. Donc, il ne devrait pas y avoir de raison que ça permette si bien que ça de résoudre ce problème d’étouffement par encombrement des poumons.

Donc, les personnes atteintes devraient continuer à mourir vers l’âge de 7 ans. Dans la mesure où une telle chose n’arrive pas, il est clair que : soit cet histoire de mort à 7 ans jusque dans les années 60 était bidon ; soit elle ne l’était pas, mais c’était les traitements, qui, à l’époque tuaient les patients vers 7 ans et c’est le fait que les traitements sont désormais moins dangereux qui entrainent que la durée de survie a fortement augmenté.

Tags:,
Posted in Inventions de maladies, maladies chroniques, Non classé | 6 Comments »

l’OMS déclare la fin de la première pandémie de grippe h1n1

mercredi, août 11th, 2010

Ca y est, c’est officiel. L’OMS vient de déclarer la fin de la première pandémie de grippe h1n1.

Comme je le pensais, l’arnaque de la grippe H1N1 était prévue pour ne durer que quelques mois. Ce n’était pas complètement évident au début, parce que cette fois, ils ont mis plus le paquet que d’habitude sur l’arnaque en question. Pendant un moment, on pouvait se demander si ça allait être différent des autres fois et s’ils allaient s’en servir pour imposer de nouvelles lois liberticides et mesures pour avancer vers un gouvernement mondial. Mais quand même, assez rapidement, on pouvait se rendre compte que ça n’allait être qu’une arnaque à courte durée de vie comme les fois précédentes (virus du nil, SRAS, chikungunya, grippe aviaire, et autres conneries de ce genre…).

C’est aussi pour ça que je ne m’y suis pas tellement intéressé et que vous n’avez pas vu sur ce blog d’article sur le sujet. J’attendais que ça passe. Et comme prévu, c’est passé.

Il n’y a plus qu’à attendre la prochaine pandémie bidon. Apparemment, ils lancent ça tout les 2 ou 3 ans. Donc, ça sera soit fin 2011, soit fin 2012.

Tags:, ,
Posted in Inventions de maladies, Non classé | No Comments »

Grippe espagnole : le fin mot de l’affaire

dimanche, juin 27th, 2010

Jusque là, il y avait un truc qui me manquait pour remettre en cause la réalité de la grippe espagnole. C’était la compréhension de la façon dont ils avaient pu inventer autant de cas dans les pays développés.

Et concernant la mortalité, l’aspirine en expliquait une grande partie, mais ça n’était pas complètement satisfaisant pour expliquer l’intégralité des morts. Ce dernier problème était moins important parce qu’on pouvait aisément imaginer que d’autres médicaments tueurs avaient été prescrits. Mais j’ignorais desquels il s’agissait.

Du coup, j’étais bloqué.

Or, c’est important de remettre en cause cette pandémie, parce que c’est la principale de l’ère moderne ayant eu lieu dans des pays développés ; c’est-à-dire des pays où, effectivement, on pouvait difficilement inventer purement et simplement autant de cas et de morts. Ce qui entraine que d’ordinaire, on pense que c’est impossible qu’il y ait eu manipulation. Donc, c’est présenté comme LA preuve de la réalité des pandémies, devant même la peste noire.

En relisant le morceau de texte cité plus haut, je me suis aperçu que, parmi la masse d’autres citations contenues dans l’article sur la grippe espagnole et l’aspirine, je l’avais lu un peu vite la première fois  et que j’avais manqué un élément essentiel pour l’analyse du problème. Un élément qui permet, je pense, de comprendre le fin mot de l’histoire concernant la grippe espagnole. Et concernant les autres médicaments tueurs, j’en ai trouvé quelques uns en plus qui permettent de compléter cette partie de l’analyse.

 

1) On conseillait de prendre certains médicaments préventivement

 

Je cite à nouveau le texte en question :

On a conseillé à de nombreux patients de prendre de l’Aspirine en tant que remède prophylactique de la grippe et de la pneumonie grippale. Une femme en a pris 240 grains en 48 heures (1,20 g). Elle a été hospitalisée pour une scarlatine du fait des plaques érythémateuses sur le corps. De nombreux cas hospitalisés au Haynes Memorial avaient absorbé Aspirine, Codéine, Morphine et Digitale. Les responsables politiques ont félicité notre hôpital pour son traitement homéopathique de la grippe. Ils ne sont pas tous d’accord cependant, mais ils ont le sentiment à Boston que nous avons un très bon traitement de la grippe. -Samuel Clement, M. D., Boston.

Donc, il est dit qu’on avait conseillé à de nombreux patients de prendre de l’aspirine en tant que remède prophylactique de la grippe. C’est-à-dire que quand l’épidémie a commencé, on leur a recommandé de prendre certains médicaments préventivement, pour éviter que la grippe n’apparaisse. Et un peu plus loin, on s’aperçoit que non seulement on leur conseillait de prendre de l’aspirine, mais aussi apparemment de la codéine, de la morphine, et de la digitale (appelée digitaline ou digitoxine maintenant).

Ca change beaucoup de choses. Parce que ça permettait justement de faire apparaitre les symptômes de la grippe. Autant, sans la prise d’aucun médicament, on pouvait se demander comment les symptômes pouvaient bien apparaitre (bien sur, il y avait la possibilité de piquer des cas à d’autres maladies orl, mais ce n’était probablement pas suffisant), autant, si les gens prenaient des médicaments préventivement, là, l’apparition des symptômes s’explique beaucoup plus facilement.

Dans ces conditions, il devient évident que la soi-disante épidémie a été principalement causée (pour les cas non pris aux autres maladies orl) par la prise préventive de ces médicaments. Jusque là, je ne comprenais pas où se situait le truc. En fait, c’était ça.

On connait l’effet de l’aspirine. Donc, analysons un peu plus en détail les trois autres médicaments qui étaient données préventivement.

 

– La codéine et la morphine : effet antitussif

La codéine et la morphine sont des antitussifs. Et a priori, c’étaient dans ce but qu’ils étaient donnés à l’époque.

On peut se demander si c’est parce que ce sont des produits augmentateurs du taux de cortisol, comme dans le cas des produits contre l’asthme (cf. l’article sur le sujet). Mais vu qu’ils ont plutôt une action hypotensive, a priori, ce n’est pas ça. Ce serait même plutôt le contraire. Donc, ce phénomène doit s’expliquer autrement. A mon avis le mécanisme est le suivant. D’après les divers effets secondaires répertoriés, ces médicaments ont une action assez évidente de détente des muscles. L’action antitussive vient donc clairement de cet effet. Ca rend les poumons incapables de tousser, même si le corps en a besoin.

Donc, comme souvent dans la médecine, ça soigne les symptômes, mais pas la cause. Et en l’occurrence, ici, ce produit est en même temps la cause de la dépression respiratoire et le produit qui masque cet effet.

D’ailleurs, en réfléchissant à ça, tout d’un coup j’ai pensé à une autre cause possible de la toux. Il est bien possible que ce soit une réaction volontaire du corps à un manque d’eau dans le centre du corps et spécialement des poumons. La toux pourrait bien avoir pour but de faire augmenter le taux de cortisol localement, ou en tout cas de faire revenir l’eau  dans les poumons (donc, d’une autre façon que via le taux de cortisol, si ce n’est pas lié à ce phénomène du cortisol). J’avais pensé à un problème d’irritation des poumons aux poussières, ou éventuellement de mauvais coulissement des poumons au niveau de la plèvre comme cause de la toux. Mais il est bien possible que ça vienne de ça (ou qu’il y ait ça en plus).

Donc, en empêchant le corps de provoquer la toux, on aggraverait la détresse respiratoire. Ces produits auraient déjà un effet de détresse respiratoire à cause de l’hypotension qu’ils provoquent, mais en plus, ils empêcheraient que le corps ne combatte localement cet effet.

Visiblement, à l’époque, on n’était pas regardant sur les doses. La prise préventive devait donc mener à des fortes hypotensions et des détresses respiratoires soudaines ; ou à d’autres symptômes moins graves. Mais comme la période était à l’hystérie concernant la grippe, ces symptômes étaient interprétés comme ceux de la grippe espagnole. Et une fois le diagnostic de grippe espagnole posé, on achevait la personne avec les mêmes médicaments en dose encore plus importantes, ou/et avec différents cocktails d’autres médicaments.

 

– La digitaline : effet tonique pour le coeur

Apparemment, même si c’est l’effet sur le cœur qui est mis en avant dans la littérature officielle, il s’agit encore un médicament désagrégateur de cellules de type anti-inflammatoire non stéroïdien. Il est dit que ça renforce la contraction cardiaque et la force de contraction du cœur (voir Wikipédia), mais que ça ralentit et régularise les mouvements du cœur. Si c’est le cas, c’est que l’hypertension que ça entraine permet au cœur de battre plus lentement, tout en pompant plus de sang à chaque battement.

Il semble qu’il soit considéré comme dangereux par beaucoup de monde. Il y a une liste d’effets secondaires très longue. D’ailleurs, ça a été utilisé fréquemment comme poison.

Ce qui est assez compréhensible, puisque c’est un médicament à base de plantes. Même de nos jours, ils ne savent pas le synthétiser. Et comme on l’a vu dans l’article sur les médicaments à base de plantes, il y a un gros problème de maitrise des concentrations des produits actifs pour ces types de médicaments ; surtout ceux dont on utilise les feuilles ou la tige (ce qui est le cas, voir ici : « les feuilles contiennent en particulier un hétéroside : la digitaline ou digitoxine« ). Comme la concentration en produits actifs dépend de l’ensoleillement, de l’humidité, de l’exposition de la plante, etc…, elle varie fortement d’une préparation à l’autre. Et effectivement, on trouve sur Wikipédia une phrase allant dans ce sens pour les produits à base de digitale : « Toutes les préparations, de toutes les digitales, à partir de la plante entière, sont toxiques et donc ne sont plus employées du fait de l’impossibilité de faire un dosage exact« .

Du coup, on imagine bien ce qui a du se passer sur les gens prenant ce produit préventivement comme tonique. Il y en a plein qui ont du avoir rapidement des problèmes d’éruptions cutanées, de saignements, de douleurs abdominales, de cognition, etc…

Et puis, pris conjointement avec un autre médicament de ce genre, c’est comme prendre une double dose. Donc, s’il était pris en même temps que de l’aspirine de l’époque où un autre médicament de type antibiotique, anti-inflammatoire non stéroïdien, la dose globale pouvait être létale à brève échéance.

A noter que la morphine aussi n’est toujours pas synthétisée. Mais elle doit beaucoup moins subir le problème de la variation des concentrations en produit actif, parce que ça vient des capsules de la plante (le pavot), pas des feuilles.

 

Donc, on imagine bien qu’avec l’un ou l’autre de ces médicaments (morphine, codéine, aspirine, digitaline) pris à des doses plus ou moins importantes pendant plusieurs semaines, des catastrophes arrivaient et que de nombreuses personnes se retrouvaient à l’hôpital après avoir développé des symptômes plus ou moins importants de grippe ou d’autre chose (ces autres symptômes étant de toute façon considérés la plupart du temps comme des symptômes de grippe espagnole, vu l’hystérie qui devait régner chez les médecins durant la période en question). Surtout que beaucoup de personnes pouvaient prendre plusieurs de ces médicaments en même temps. On imagine les interactions.

On peut envisager divers possibilités en fonction du médicament ou du cocktail pris.

Possibilité 1 : La personne prenait de l’aspirine en prévention. Comme la femme de l’exemple, elle n’avait pas vraiment conscience des doses dangereuses, et en plus, la concentration en produits actifs était éventuellement bien plus importante que maintenant. Du coup, cette personne se retrouvait rapidement avec une éruption cutanée, des maux de tête, des saignements, des diarrhées. Et elle se retrouvait à l’hôpital avec un diagnostic de grippe espagnole. Là, on lui donnait soit encore plus d’aspirine, soit de la morphine, de la codéine, de la digitaline, de la strychnine, de l’épinéphrine (ie. de l’adrénaline), de la quinine, etc…, voir beaucoup plus probablement, plusieurs de ces médicaments en même temps.

Autre possibilité avec l’aspirine, la personne en prenait des doses pas trop dangereuses, mais qui entrainaient que les déchets cellulaires ne pouvaient plus être éliminés correctement. Elle arrêtait d’un coup de prendre l’aspirine. Et là, il y avait un phénomène de rattrapage massif de l’élimination des déchets. La personne se retrouvait avec des symptômes de grippe et se retrouvait à l’hôpital avec un traitement de cheval.

Possibilité 2 : La personne prenait de la morphine ou de la codéine en prévention. Et, même chose que pour le cas précédent, elle prenait des doses trop importantes. Du coup, rapidement, elle se trouvait en état d’amaigrissement, de détresse respiratoire et d’hypotension. Et elle se retrouvait alors à l’hôpital avec un cocktail de médicaments létaux.

Possibilité 3 : Elle prenait de la digitaline. Le problème était le même que pour l’aspirine, mais certainement en pire. Evidemment, si elle prenait en plus de l’aspirine, c’était comme avoir une double dose. Et dans ces conditions, ça pouvait être létal très rapidement.

Possibilité 4 : Elle prenait un cocktail de produit du genre anti-inflammatoire (aspirine ou digitaline) et en même temps de la morphine ou de la codéine. Et là, je ne sais pas encore quelles peuvent être les interactions quand c’est pris en même temps. A priori, une partie des effets des deux médicaments liés aux taux de cortisol s’annule. Mais il reste le problème de la désagrégation des particules. Et comme une partie des effets est annulée, les médecins devaient croire qu’ils pouvaient augmenter les doses d’aspirine ou de digitaline sans problème.

Par contre, on sait ce qui se passe avec une prise alternative de l’un et de l’autre.

Dans le cas d’une situation « prise d’anti-inflammatoire », arrêt de l’anti-inflammatoire, prise de morphinique, on a vu que ça entraine une sévère hypotension, une détresse respiratoire. Donc, là aussi, ça justifiait que la personne soit envoyée à l’hôpital.

Ca pouvait arriver parce que la personne prenait de l’aspirine, se retrouvait avec certains symptômes, et le médecin remplaçait ces produits par de la codéine ou de la morphine. Ou alors, elle arrêtait le médicament du genre anti-inflammatoire, ça entrainait une hypotension avec toux sèche. Et pour arrêter la toux, on lui donnait un antitussif de type morphine ou codéine, ce qui entrainait une détresse respiratoire encore plus grande, mais masquée par l’absence de toux.

Et pour le cas inverse de « prise de codéine ou morphine » suivie d’un arrêt de ces médicaments, et de la prise d’aspirine ou de digitaline (ou les deux), on sait que ça peut faire mourir la personne par transfert trop soudain de sang dans l’abdomen au détriment du thorax. Ce qui entraine une hypotension mortelle.

 

2) Médicaments pris curativement

 

Bien sur, on donnait ces produits en prévention, et on les donnait aussi une fois la maladie diagnostiquée. Pour l’aspirine, on l’a déjà vu dans l’article cité au début. Et pour la morphine, la digitaline et la codéine, vu qu’on les donnait préventivement, il n’y a pas de raison qu’on n’en ait pas donné curativement. Pour la morphine, voici ce que j’ai trouvé sur « the history chanel club« .

Traduction :

« L’impossibilité de trouver la cause de la pandémie, cependant, n’a pas empêché les médecins de concocter des vaccins ou d’essayer toutes sortes de traitements. Un médecin a rappelé que certains vaccins étaient « simplement une soupe faite de sang et de mucus des patients atteints de grippe qui avait été filtrée pour se débarrasser de grosses cellules et les débris. » Les traitements qui ont été essayés incluaient à peu près tout, de l’aspirine et la morphine à la strychnine, l’adrénaline, et la quinine. Mais, lors du pic de la pandémie, à la fin octobre 1918, l’éditorial du  » Journal of the American Medical Association »  (ie. JAMA) a reconnu: « Malheureusement, nous n’avons pas encore de sérum spécifique ou d’autres moyens spécifiques pour traiter la grippe, et aucun vaccin pour sa prévention. » La semaine suivante, un commentaire JAMA remarqua que sur les quantités de « traitements surs » vantés dans les journaux, beaucoup ont probablement fait plus de mal que de bien. »

Grace à ce texte, on apprend qu’en plus de l’aspirine, de la morphine, de la codéine et de la digitaline, on donnait aussi de la strychnine, de l’épinéphrine (c’est-à-dire de l’adrénaline) et de la quinine ; et qu’en fait, on donnait un peu tous les produits possibles. On imagine les possibilités de mauvaises interactions entre ces divers médicaments, ou de double effet de médicaments ayant la même type d’action (ex : aspirine et quinine), ou encore de possible double effet en retour lors de l’arrêt d’un médicament suivi de la prise d’un autre.

On a vu précédemment les effets de la morphine, de la codéine et de la digitaline. On va voir maintenant les effets de la strychnine et de la quinine.

 

– La strychnine : augmentation de l’amplitude respiratoire

La strychnine, qui a été découverte en 1818, est un stimulant du système nerveux central. Elle accroît le goût, l’odorat et la vue. Et à dose moyenne, elle augmente le tonus musculaire et l’amplitude respiratoire. Elle a d’ailleurs été utilisée dès le 19ème siècle comme dopant par les athlètes pour améliorer leurs performances.

Elle était utilisée en thérapeutique afin de traiter les dépressions générales, le surmenage, les hypotensions permanentes, l’incontinence urinaire, les troubles nerveux tels que les névrites et polynévrites.

Pour la grippe espagnole, on l’utilisait très probablement pour améliorer la capacité respiratoire du patient, et éventuellement aussi comme tonique.

Le problème, c’est que si la dose est trop importante, des spasmes apparaissent, puis une tension des muscles du cou et de la tête, et enfin, un arrêt cardiaque ou une insuffisance respiratoire fatale. Et concernant le système respiratoire on trouve les symptômes suivants : mouvements spasmodiques du diaphragme, cyanose, dyspnée, hypoxie, détresse respiratoire.

Ce trismus (sorte de crampe) laisse d’ailleurs à penser que ce médicament a un effet différent, ou au moins un effet en plus que simplement une augmentation du taux de cortisol ou une désagrégation des particules. Il s’agit manifestement bien d’un neurostimulant qui peut se transformer en neurotoxique en fonction de la dose.

Bien sur, le trismus caractéristique devait révéler que certaines détresses respiratoires étaient causées par ce médicament. Mais dans l’hystérie du moment, il est possible que les médecins aient oublié ça et aient attribué les étouffements causés par la strychnine à la grippe

 

– La quinine : effets de type anti-inflammatoire non stéroïdien

Ce médicament a visiblement un effet de type anti-inflammatoire non stéroïdien. Donc, il s’agissait d’un médicament équivalent à l’aspirine, avec tous les problèmes d’effet de désagrégation des particules, et d’effet sur le taux de cortisol qui s’inversent lors d’un arrêt brutal.

 

Donc, vu que les gens avaient déjà pris des médicaments dangereux en prévention, il est clair que le fait de leur administrer les mêmes médicaments ou/et d’autres une fois le diagnostic de grippe posé les achevait. Le traitement curatif seul était déjà suffisant pour tuer beaucoup de monde, mais avec l’association traitement préventif + traitement curatif, on en tuait encore plus.

Un détail souvent mis en avant est que les jeunes adultes avaient un taux de mortalité plus important que le reste de la population. Alors que d’habitude dans une épidémie, c’est l’inverse. Effectivement, c’est totalement illogique, puisque selon l’orthodoxie, le système immunitaire est censé être à son optimum dans cette tranche d’âge. On peut penser que ça vient du fait qu’ils étaient très nombreux à être sous les drapeaux à cette époque là. Donc, ils ne pouvaient pas faire ce qu’ils voulaient en matière de traitement (aussi bien préventif que curatif). Ils étaient obligés de prendre les médicaments prescrits. Et c’était encore plus vrai une fois considérés comme malades. Là, ils se retrouvaient à l’hôpital militaire. Et il était hors de question de ne pas prendre son traitement qu’on venait leur apporter à heures régulières. Et vu que tous n’étaient pas sous les drapeaux, on peut se dire que ceux qui l’étaient devaient avoir un taux de mortalité particulièrement important.

Au passage, maintenant, on avance des taux de mortalité assez faibles (dans les 5 % pour ceux qui étaient atteints, et 2 % pour la population générale, voir Wikipédia). Et on dit que s’il y a eu autant de morts, c’est parce que ça a touché énormément de monde (dans les 30 %). Mais, avec les données fournies par les témoignages des médecins homéopathes dans cet article, on sait que les taux de mortalité étaient souvent énormes dans les hôpitaux.

« La mortalité du régiment fut de 25,8% en cas de pneumonie. Le lieutenant responsable a décidé d’arrêter l’Aspirine, la Digitaline et la Quinine et la mortalité a chuté rapidement à 15% sans aucun remède. Ceci dans un seul pavillon. Après quoi la même décision a été prise dans les autres pavillons et la mortalité tomba également à 15% sans aucun remède. – W. A. Pearson, M. D., Philadelphia. »

D’ailleurs, officiellement, on parlait de taux bien plus importants dans certains cas. Par exemple, dans cet article d’Altermédia, on nous dit « Aux Îles Fidji, 14% de la population est morte en seulement deux semaines et 22% aux Samoa occidentales« . Du coup, il y a une légère contradiction entre le taux de mortalité avancé maintenant, et les taux avancés précédemment dans de nombreux cas. Comment pouvait-il se faire qu’il y ait 20 ou 30 % de morts dans certains cas, alors que le taux normal de mortalité était de seulement 5 % pour les personnes atteintes et 2 % dans la population générale ? Pas très logique. Mais, effectivement, comme c’est supposé avoir fait le tour de la terre et donc touché énormément de monde (c’est censé être une grippe, donc, forcément, ça devait toucher au moins 30 % des populations concernées), on ne pouvait pas dire que le taux de mortalité était de 25 %. Les chiffres n’auraient pas collé. Ca aurait impliqué 5 fois plus de morts (100 millions) que les 20 millions donnés habituellement. Du coup, on est obligé de donner un taux de mortalité de 5 %. Mais là, on entre en contradiction avec pas mal de chiffres donnés par ailleurs.

Donc, on a là deux éléments expliquant les cas de maladies (médicaments données préventivement), et les morts (médicaments données préventivement plus ceux donnés une fois le diagnostic établi). Ca n’explique cependant pas tous les cas. En ajoutant deux autres types de truandes, on peut arriver à comprendre le reste de l’arnaque.

 

3) Autres éléments expliquant le nombre de cas

 

Vu le nombre de cas total dans les pays développés et en voie de développement, les cas engendrés par les médicaments ne pouvaient pas tout à fait représenter l’intégralité des cas diagnostiqués (des morts oui, mais des cas diagnostiqués non).

Deux autres techniques ont du être utilisées pour obtenir ce nombre de cas, le vol de cas à d’autres maladies pulmonaires et l’invention pure et simple de cas dans des pays où personne n’irait vérifier la réalité des statistiques.

Pour la première technique, c’était possible, parce qu’il y avait énormément de maladies pulmonaires à cette époque. Il y avait 11 % de morts par tuberculose, et 16 % par maladies respiratoires en 1900 aux USA, soit 27 % des morts. Les maladies pulmonaires faisaient de véritables ravages.

 

causes_mort_USA_1900_1997

Donc, quelqu’un qui arrivait chez le médecin et qui aurait été diagnostiqué d’ordinaire comme ayant la tuberculose ou une autre maladie pulmonaire, avec l’hystérie du moment, se voyait infliger un diagnostic de grippe espagnole. Et avec les médicaments qu’on lui donnait, s’il était dans un état de faiblesse, il mourrait.

Cela dit, il est certain que les médecins ne se sont pas limités aux maladies pulmonaires, mais ont été piocher dans d’autres maladies. Il suffisait que ça commence par une fièvre par exemple. Telle personne arrivant avec une fièvre et qui aurait eu un diagnostic de typhoïde ou de paludisme par exemple, était diagnostiquée comme ayant la grippe espagnole.

On a un exemple de ça dans l’article d’Altermédia cité plus haut.

En fait, les symptômes en 1918 étaient si peu communs qu’au début la grippe a été diagnostiquée comme de la dengue, du choléra, ou de la typhoïde. Un observateur a écrit, « L’une des plus dramatiques complications était l’hémorragie des membranes muqueuses, particulièrement du nez, de l’estomac, et de l’intestin. Des saignements d’oreilles et des hémorragies pétéchiales de la peau se sont également produites. »

Donc, on pouvait avoir des symptômes totalement différent de la grippe (parce que le choléra, on ne peut vraiment pas dire que ça ressemble à ça) et être diagnostiqué comme l’ayant contractée. Au passage, ces symptômes correspondent parfaitement aux effets connus de l’aspirine et autres anti-inflammatoires pris à trop haute dose.

Concernant la deuxième technique elle était encore plus facile à mettre en place.

Vu que la très grande majorité des cas était située dans des pays pour lesquels on pouvait raconter n’importe quoi, c’était un jeu d’enfant d’inventer purement et simplement des millions de cas. Donc, on peut penser que la plupart des 17 ou 19 millions de cas recensé dans ces pays (20 millions dans le monde) n’avaient aucune existence réelle.

On utilise d’ailleurs encore cette technique actuellement. Pour le sida, l’essentiel des cas est situé en Afrique sub-saharienne, là où personne n’ira vérifier l’exactitude des statistiques. Et on sait, grâce à la dissidence du sida, que ces statistiques sont totalement inventées ; et ce, pour rendre le mensonge plus convaincant. Parce qu’avec seulement les cas des pays riches, ça ne le serait pas du tout.

Donc, si on peut faire ça en 2010, à l’heure d’internet et de la démocratisation totale du transport aérien, on pouvait le faire sans aucun problème en 1918.

Enfin, il semble qu’ils aient aussi manipulé les statistiques de certains pays développés. Par exemple, les USA sont dit avoir eu 500.000 morts voir 750.000, alors que selon certains chercheurs, ce serait seulement 250.000.

 

En conclusion, avec ces différents éléments, on peut dire que la grippe espagnole est une maladie complètement inventée. Et ce par quatre biais :

1) En piquant des cas à d’autres maladies orl (tuberculose, pneumonie, grippe, rhume, etc…), voir même, vu l’hystérie, à des maladies non orl.

2) En faisant prendre préventivement aux gens des médicaments provoquant les symptômes en question.

3) Puis, pour la mortalité, en faisant prendre des traitements tueurs qui ont créé un véritable massacre. C’est la cause de certainement 99 % des morts (dont une partie vient directement des traitements préventifs, et de l’addition des traitements préventifs et curatifs).

4) En bidonnant complètement les statistiques de prévalence et de mortalité pour les pays peu développés de l’époque afin d’inventer le gros de l’épidémie.

5) En surévaluant les nombre de morts dans les pays développés.

 

On peut donc dire que l’arnaque de la grippe espagnole est expliquée. Sans l’information sur les traitements préventifs, et dans une moindre mesure sur les autres médicaments pris curativement, il manquait un truc. Là, le puzzle est complet.

Tags:, , ,
Posted in histoire de la médecine, Inventions de maladies, Non classé, Remise en cause des microbes pathogènes, Remise en cause des virus | No Comments »

L’échec des thérapies géniques

dimanche, avril 18th, 2010

Concernant les thérapies géniques, là, c’est beaucoup plus simple que pour les manipulations génétiques sur les animaux, ou que pour les ogm : l’échec est quasi-total. Et c’est reconnu par les médecins et généticiens eux-mêmes.

La question est « y a-t-il possibilités de truande » ? On va voir que oui. Du coup, l’autre question qui suit immédiatement après, c’est « pourquoi n’y a-t-il pas eu plus truande alors ? C’est le problème qu’on traitera dans la troisième section.

 

1) Les thérapies géniques sont un échec

 

Comme dit dans l’introduction, l’échec est quasi-total. Comme pour les autres secteurs liés à la génétique, on attendait des succès grandioses. Ca été un véritable fiasco.

Voyons ce qu’en disent quelques spécialistes.

J’ai eu la chance, il y a 2 ans et demi environ, de tomber sur une revue traitant du problème. Il s’agit de la revue « technologie review » (le n°3, de septembre/octobre 2007). Le grand dossier de ce numéro était « Guérir grâce à la thérapie génique : peut-on encore y croire ? ».

p.46 (article « les promesses de la thérapie génique » par Horace Freeland Judson) : « On peut décrire l’histoire de la thérapie génique comme la recherche sans cesse déçue de virus capables de jouer le rôle de « vecteurs » pour transporter le gène jusqu’aux cellules du patient, mais aussi comme la prise de conscience déconcertante qu’il faut bien plus que de simples gènes pour produire avec succès les protéines désirées. Pour la communauté scientifique, les échecs s’accumulaient au fil des ans. »

p.50 : « A partir de l’automne 1994, le directeur du NIH (National Institutes of health), Harold Varmus, devint de plus en plus sceptique quant à la qualité de la recherche en matière de thérapie génique. Le Recombinant DNA Advisory Comittee (RAC) fut chargé de passer en revue tous les protocoles d’essais cliniques humains de thérapie génique financés par le NIH…

… Il (ndr : le comité) s’aperçut que le cas Anderson n’était que le plus fameux, et qu’il y avait eu beaucoup d’autres annonces exagérées ou sans fondement autour de la thérapie génique. Bien que le NIH ait alloué 200 millions de dollars par an à la recherche en thérapie génique, que les grandes sociétés pharmaceutiques et des nuées de start-ups en biotechnologies aient dépensé autant encore, pas un seul cas d’essai réussi sur l’homme n’avait été rapporté à un journal scientifique. »

 

p.55 (article « Thérapie génique et business : de l’emballement à la déception« , par Bertrand Jordan, biologiste moléculaire, a été directeur de recherche au CNRS, directeur du Centre d’immunologie de Marseille- Luminy et coordinateur de Marseille-Nice Génopole. Il a publié « Thérapie génique, espoir ou illusion ? ») :

« Au début des années 1990, l’industrie de la thérapie génique semblait vouée à un avenir prometteur. Pourtant, depuis quelque temps, les start-ups créées au moment de la « bulle biotech » disparaissent progressivement et la désillusion s’installe dans la sphère financière. Sera-t-il possible de redresser la barre ? ».

« Au début des années 1990, la biotechnologie suscitait de grands espoirs. Des sociétés comme Genentech (fondée en 1976) ou Amgen (1980), avaient atteint une taille respectable et affichaient des résultats prometteurs. La montée en régime du programme Génome faisait prévoir une moisson de découvertes, et on annonçait avec optimisme des retombées médicales rapides…

.. Nombre de firmes furent alors créées aux Etats-Unis : Avigen (fondée en 1992, en Californie), qui cibla ses efforts sur le traitement de l’hémophilie, Genzyme Transgenics (1993, Maryland) qui lança très vite des essais cliniques pour la mucoviscidose, Targeted Genetics Corporation (1989, Washington) sur le même sujet, ou encore Introgen Therapeutics (1993, Texas) qui concentra ses travaux sur le cancer. Ce ne sont là que quelques exemples : dès 1995, une cinquantaine de sociétés, aux Etats-Unis, avaient pour thème principal la thérapie génique…

… Au départ, les prévisions économiques, élément essentiel pour les financiers, étaient très optimistes. Une étude du cabinet américain Kalorama de 1995 évaluait le marché de la thérapie génique à 3 milliards de dollars pour l’année 2000 et à 60 pour 2005 ; en France, la revue l’Usine Nouvelle annonçait (en 1994) 50 milliard pour 2010…

.. A partir de 1995, la désillusion commença à s’installer, et la cote des sociétés du secteur auprès des financiers s’effondra. L’absence de résultats positifs était de plus en plus difficilement supportable…

… Le marché mondial de la thérapie génique pour 2005 était encore évalué, en 2002, à 2 milliards de dollars par le cabinet BioSeeker Group. Il reste en fait nul, tout au moins dans le monde occidental, puisque aucun produit de thérapie génique n’a reçu d’autorisation de mise sur le marché. La commercialisation, avec succès semble-t-il, d’une thérapie génique anticancéreuse en Chine montre que cette situation n’est sans doute que transitoire. »

p.57 « L’industrie a-t-elle totalement renoncé à la thérapie génique ? Il serait exagéré de l’affirmer. Certes, l’inconscient qui prétendrait aujourd’hui créer une start-up dans ce secteur n’aurait aucune chance de lever des capitaux, mais de nombreux programmes sont poursuivis au sein d’entreprises qui ont d’autres cordes à leur arc »

Bref, comme le dit l’auteur à la fin de l’article, on est très loin des espoirs un peu fous du début des années 1990.

 

p. 68 (article « Thérapie génique : la grande illusion ? », par Jacques Testart, directeur de recherche à l’Inserm, biologiste de la procréation) :

« Malgré la persistance des échecs, les tenants de la thérapie génique affirment que « ca va finir par marcher ». Ils ont su créer une telle attente sociale que la « mystique du gène » s’impose partout, jusque dans l’imaginaire de chacun. »

 

Donc, voilà. Ca ne marche pas. Et l’échec de la thérapie génique confirme à son tour l’idée que la génétique, telle qu’elle est conçue officiellement, est fausse.

Bien sur, le grand public ne sait pas que la thérapie génique est un échec. Eh oui, il faut bien continuer à le faire rêver. Et puis surtout, il faut qu’il continue à donner pour le Téléthon.

Enfin, il commence à en avoir plus ou moins conscience, mais pour maintenir l’enthousiasme pour le sujet, régulièrement, des « succès » sont annoncés. Des succès uniquement de laboratoire sur 2 ou 3 cobayes animaux, sans aucune expérience faite par d’autres labos. Et puis, à chaque fois, on n’en entend plus jamais parler après. Mais, on ne s’attarde pas là-dessus bien sur. Du coup, dans le flot d’informations qui déferle en permanence, ça passe. D’ailleurs, ils mettent l’accent sur l’idée qu’on est tout près de réussir. Tout ça maintient l’illusion que les choses bougent et qu’on va bientôt arriver à des résultats concrets.

On, pourrait en rester là, et se contenter de constater l’échec des thérapies géniques. Et en conclure qu’encore une fois la génétique ne donne rien de probant. Essayons d’aller plus loin et de voir s’il est possible de truander.

 

2) Possibilités de truandes

 

Ce qui doit rendre difficile la truande dans ce domaine là, c’est que contrairement aux animaux ou aux plantes, les humains parlent. Ils peuvent donc témoigner du fait qu’ils sont guéris ou pas. Forcément, ça limite les possibilités de bidonnage complet.

Alors, est-ce qu’il y a tout de même des possibilités de truande ?

A mon avis, oui. Il y a très probablement un certains nombre de maladies supposées génétiques qui sont en fait complètement bidons. Comme il n’y a aucune maladie en fait, il est facile de proposer un traitement génétique qui va « guérir » le malade.

Ce qui nous amène au seul demi-succès de la thérapie génétique. En fait, il est considéré comme un échec officiellement ; mais il y a des « guérisons ».

Le succès en question, c’est celui des enfants-bulle. Il s’agit d’enfants qui sont supposés ne pas avoir de système immunitaire, ou en tout cas un système immunitaire complètement déficient. Bien sur, c’est complètement faux. D’ailleurs, même du point de vue de la médecine officiel, c’est assez absurde, puisque si c’était le cas, vu qu’il est quasi impossible d’éviter la présence de microbes pathogènes, ils mourraient en une ou deux semaines d’une infection généralisée. Ils mourraient par exemple de la gangrène. C’est le même problème que pour la soi-disante immunodéficience du sida d’ailleurs.

Du coup, ils peuvent inventer sans problème un traitement qui les « guérira ». Ca marchera à tous les coups, puisque ces enfants n’ont rien en réalité.

D’où le fait que le traitement génétique en question a marché. Sur 10 enfants, 9 ont pu sortir de leur bulle et mener une vie normale. Il s’agit d’une expérience menée à l’hôpital Necker de Paris, en 1999, par l’équipe du professeur Alain Fisher.

Donc, en prenant d’autres maladies bidons de ce style, il serait possible que dans les prochaines années, la médecine officielle nous invente des succès pour la thérapie génique.

 

3) Qu’est-ce qui limite les possibilités de truandes ?

 

Bien sur, la question qui se pose est : si c’est possible, pourquoi ça n’a pas été fait plus souvent ? Eh bien ce qui se passe, c’est que, même dans les cas où la maladie n’est pas réelle, il y a des limitations.

Déjà, puisque la maladie n’est pas réelle, tout repose essentiellement sur des analyses sanguines et autres indicateurs biologiques de ce genre. Or, les divers instruments de détection utilisés par la médecine vont avoir tendance à conclure que la maladie est toujours là. La capacité de la médecine moderne à prendre le patient lambda dans ses filets se révèle trop efficace. Tout l’arsenal de détection des maladies de la médecine moderne se retourne contre elle. Et il n’y a même pas besoin que ce soit positif tout le temps. Ca peut devenir négatif après le traitement. Mais il suffit que ça soit positif à nouveau un ou deux ans après pour que la thérapie soit considérée comme un échec.

Et puis, souvent, les patients prennent un traitement. Seulement, comme on l’a vu dans d’autres articles, en général, si on arrête ce traitement d’un coup, ça va provoquer un effet en retour. Ce qui va être considéré souvent comme un retour de la maladie. Le cercle vicieux initié par la médecine se retourne contre elle dans ce cas particulier.

Le problème rencontré lors de la thérapie des enfants-bulle nous donne un troisième élément limitant. Après les trois premières années, 3 enfants parmi les 10 traités ont soi-disant développé une forme de leucémie. Ils ont été traités par le traitement habituel en cas de leucémie, à savoir une chimiothérapie à forte dose. Deux ont survécu, mais un est mort (tué par la chimio évidemment).

Le problème qui apparait, dans le cas en question, c’est que comme les patients restent suivis de très près par les médecins, la moindre petite affection va être scrutée dans tous les sens. Et comme les médecins en question vont être en mode paranoïa aiguë (parce qu’ils s’attendent à une complication causée par la thérapie génique, et ils craignent également une rechute dans la maladie initiale), ils vont très souvent interpréter l’affection comme étant quelque chose de grave. Donc, il y a un danger important que tôt ou tard, les médecins diagnostiquent une maladie grave, au vu des antécédents de la personne. Comme il y a des risques que ce soit attribué à la thérapie génique, celle-ci sera considérée comme un échec (ce qui est le cas ici). Non pas, selon eux, parce que la thérapie ne marche pas, mais parce qu’elle induit un trop grand risque de développer d’autres maladies graves. Le rapport bénéfice/risque sera considéré comme trop faible.

Ici, ce sont les diverses croyances de la médecine qui se retournent contre elle (le coté « à la tête du client » n’aide pas non plus). Et ça, ça plombe la possibilité d’utiliser les maladies bidons pour fournir un succès à la thérapie génique.

Concernant les enfants-bulle, le fait qu’il s’agisse d’enfants était particulièrement pénalisant. En effet, les enfants subissent nombre de maladies. Et dans le cas particulier des enfants-bulle, comme les parents devaient avoir peur que leur système immunitaire ne fonctionne pas encore assez bien, à la moindre affection, ils devaient leur donner des antibiotiques. Ce qui, comme on l’a vu dans un autre article, entraine des cycles de diminutions des symptômes suivi de leur reprise. Et ça, avec un médecin en mode paranoïa aiguë, ça entraine un risque important qu’il diagnostique une maladie grave (cf l’article sur la leucémie par exemple. D’ailleurs, comme par hasard, ici, c’est une leucémie qui a été diagnostiquée pour trois des dix enfants).

Et comme ce sont en général des enfants qui vont être les sujets de ces expériences (parce que les médecins pensent qu’ils résisteront mieux, qu’il faut traiter le problème le plus tôt possible avant que ça n’ai trop évolué, que les parents poussent à l’expérimentation, etc…), le problème risque d’être récurrent.

Pour ces trois premiers problèmes, les généticiens se heurtent aux autres branches de la médecine. Peut-être qu’il y a des gens puissant qui interviennent dans l’ombre et qui décident de ce qui se fait ou non. Peut-être pas. Mais même si c’était le cas, a priori, ils n’ont pas le pouvoir d’interdire à tel médecin de faire ça ou ça. Le médecin lambda n’est contrôlé que par la formation qu’il a reçue et la peur du gendarme que représente le conseil de l’ordre. En dehors de ça, il est à peu près indépendant. Donc, on ne peut pas lui dire de regarder ailleurs. Ce n’est pas comme un policier à qui sa hiérarchie peut dire de fermer le dossier ou de chercher dans une autre direction. Donc tout le système de croyance en place plombe cette nouvelle arnaque. Bien sur, on peut avoir un gros doute concernant l’indépendance des médecins faisant l’expérience. Mais les patients peuvent consulter les médecins qu’ils veulent. Et ceux-là ne sont pas dans la combine.

Autre problème, les chercheurs se sont attaqués parfois à des maladies a priori plus ou moins réelles parce que la théorie supposait que telle maladie était plus facile à traiter (exemple : l’hémophilie). Mais comme il s’agissait en général de maladies ayant au moins un fond de réalité, forcément, ça ne pouvait pas marcher. Là, ils sont limités par leur propre théorie génétique. Celle-ci les détourne en partie des fausses maladies. Cela dit, cette limitation n’est que partielle, puisque potentiellement rien n’interdit qu’ils traitent des maladies n’ayant aucune réalité. Ce qui a pu les pousser à faire ça, c’est aussi qu’ils ont du vouloir s’attaquer au début à des maladies ayant des symptômes clairs et nets, pour pouvoir présenter des résultats spectaculaires.

Devant l’échec des tentatives concernant certaines maladies rares, ils se sont recentré sur des maladies touchant plus de monde et susceptibles d’être plus rentables en cas de traitement qui aurait fonctionné. Du coup, ils se sont concentrés sur les cancers. Ca représente depuis 15 ou 20 ans une part très importante de la recherche sur les thérapies génique (dans les 65-70 %). Problème, les cancers sont trop encadrés par la médecine. Du coup, il y aura toujours de soi-disantes rechutes. Et comme le patient sera scruté dans tous les sens, comme pour le cas des enfants-bulle, il y aura de soi-disantes complications. Donc là aussi, c’est voué à l’échec. Dans le cas présent, ils sont limités par la façon dont se sont déroulés les évènements (les échecs initiaux), et aussi par la réalité économique qui s’impose aux entreprises du secteur (les échecs initiaux ont conduit à un désintérêt pour le secteur de la part des investisseurs et la pression économique pousse donc à se concentrer sur les secteurs les plus potentiellement rentables, mais moins facilement truandables).

Cela dit, les deux dernières limitations (logique interne, et problème historico-économique) sont bien moins importantes que les trois premières. Sans la limitation qui vient des arnaques déjà en place, il y a probablement bien longtemps que les médecins auraient présenté des traitements qui « marchent ».

Enfin, dans une optique plus conspirationniste, peut-être aussi que toutes les entreprises qui constituent big pharma n’ont pas trop envie de guérir ces maladies. Un patient qui prend un traitement à vie rapporte beaucoup plus qu’un patient qui est supposé guéri définitivement. Donc, cette raison pourrait les pousser à mettre la pédale douce sur les guérisons. Et comme une seule maladie guérie pourrait ouvrir la boite de pandore (puisqu’il n’y aurait alors pas de raison que d’autres maladies ne soient pas guéries elles aussi), peut-être que les entreprises en question mettent le véto à toute « réussite » de la thérapie génique.

Tags:, ,
Posted in Non classé, Remise en cause de la génétique | No Comments »

L’arnaque des plantes transgéniques

lundi, mars 15th, 2010

 

Voyons maintenant le cas des plantes transgéniques.

 

1) Une réalité beaucoup moins glorieuse que prévue

 

Déjà, ce qu’on peut constater à propos des plantes transgéniques, c’est que la réalité est beaucoup moins glorieuse que ce qui était imaginé, voir annoncé.

Lorsqu’on a commencé à parler des manipulations génétiques, dans les années 70/80, on imaginait des centaines de nouveaux types de fruits ou de légumes, des textures et des gouts nouveaux. On imaginait des oranges grosses comme des melons, du blé poussant dans le désert, des trucs complètement incroyables ; un peu comme pour l’an 2000, où on imaginait les voitures volantes.

Au final, on a essentiellement des plantes qui sont sensées mieux résister aux herbicides, aux parasites, ou encore aux maladies. Enorme déception. La montagne a accouché d’une souris.

Donc, forcément, ça entretient le doute sur la réalité de la génétique. Si on la maîtrisait vraiment, on devrait pouvoir produire des plantes très bizarroïdes. Mais non. Et ce n’est certainement pas par scrupule concernant une éventuelle dissémination des gênes modifiés, vu qu’ils n’en ont absolument aucun avec les plantes soi-disant transgéniques actuelles. Donc, s’ils ne le font pas, c’est bien qu’ils ne peuvent pas le faire.

 

2) Mais surtout, soit les plantes transgéniques ne marchent pas, soit ça ne prouve rien, soit il y a de la truande dans l’air

 

Il y a principalement deux types de plantes transgéniques mises sur le marché actuellement :

– les plantes émettant un insecticide qui les rend donc résistantes à certains insectes

– les plantes résistantes à certains herbicides

Le maïs Bt par exemple, qui est résistant à certains insectes, contient un élément nommé Bt 176, consistant en un gène tiré d’une bactérie présente dans le sol, le bacillus thuringiensis (d’où Bt) qui est actuellement utilisé comme pesticide écologique partout dans le monde. Ce gène permet la production d’une toxine qui détruit diverses espèces de papillons et de chenilles.

Le soja Roundup ready (RR) contient des éléments de l’adn d’une bactérie leur permettant de dégrader l’herbicide Roundup et donc, de ne pas être affecté par celui-ci.

Selon le site http://www.monde-solidaire.org/spip.php?article3421

98% des surfaces cultivées en ogm et 90% de la recherche concernent des plantes résistantes à un herbicide et/ou sécrétant une toxine Bt insecticide.

 

A) Les plantes résistantes aux insectes

Là, c’est le cas le plus facile. Grosso modo, ça ne marche pas. Au début selon certaines études, il y aurait une protection. Mais c’est une protection qui ne semble pas causer la mort des insectes. Ils n’attaquent tout simplement pas. Ce qui n’a rien à voir avec la méthode d’action supposée (destruction des insectes par empoisonnement).

Voici quelques extraits d’articles permettant d’avoir un panorama de la situation.

– Cas de l’Espagne et du maïs résistant aux pyrales :

http://terresacree.org/espagne.htm

Une étude de l’IGTA (1), réalisée entre 1998 et 2000, montre que dans la plupart des cas, aucune différence n’a été notée entre les cultures transgéniques et conventionnelles, en cas d’attaque de pyrales. Cela signifie que les pyrales survivent aux toxines produites par les plantes transgéniques et que le risque de les voir développer des résistances est élevé. Cela peut non seulement constituer un problème économique pour les agriculteurs, mais également un problème écologique, car des pesticides plus efficaces et plus nocifs pour l’environnement seront à l’avenir indispensables pour combattre les insectes « résistants ».

… Des études indiquent que le rendement des OGM est substantiellement inférieur à celui des variétés conventionnelles comparables. Ainsi, en 1999, le maïs transgénique a produit 25% de moins que la variété ayant le meilleur rendement.

… L’Espagne se transforme en un grand champ d’expérimentation. Les OGM sont cultivés depuis cinq ans sans avoir apporté le moindre avantage économique par rapport aux variétés conventionnelles et sans qu’aucune mesure n’ait été adoptée pour éviter leurs impacts négatifs.

Donc, il n’y a aucune différence de résultat entre les cultures transgéniques et les conventionnelles en cas d’attaques de pyrales. Ce qui laisse à penser qu’en réalité, ce sont exactement les mêmes plantes. Le maïs soi-disant transgénique est en fait du simple maïs conventionnel ; mais vendu beaucoup plus cher.

– Autres infos ici, cette fois sur l’Inde et le coton Bt :

http://www.liberation.fr/terre/0109479346-l-inde-tente-d-enraciner-les-ogm-dans-sa-culture

Pour l’heure, la seule culture transgénique à avoir reçu le feu vert des autorités est non comestible : le coton. Développées par la multinationale américaine Monsanto, les trois variétés légalisées en 2002 dans le sud et le centre du pays sont censées être plus résistantes aux parasites.

Première culture alimentaire à réclamer une autorisation commerciale, la moutarde OGM développée par ProAgro (Aventis) a, elle, été rejetée. Motif : les experts gouvernementaux contestent les analyses de ProAgro, selon lesquelles la variété fournirait des rendements 20 à 25 % supérieurs. «C’est la preuve que le gouvernement ne fonce pas tête baissée, souligne le département de biotechnologie.

De plus, certaines études indiquent que l’introduction du coton transgénique semble avoir décuplé la résistance de certains insectes. Résultat : le «coton miracle», plus cher à l’achat, a finalement besoin de presque autant de pesticides qu’avant.

Du coup, certains s’interrogent sur l’efficacité réelle du coton transgénique. Et des OGM en général. «Le discours gouvernemental est un chapelet de fausses promesses, lance Vandana Shiva, militante de la biodiversité. Les applications des OGM ne portent que sur la résistance accrue des plantes contre les maladies et les insectes. Mais, pour ce qui touche aux valeurs nutritionnelles, aux meilleurs rendements ou à la résistance à la sécheresse, rien n’est pour l’instant prouvé. Tout cela n’est que pure spéculation.

 

– Sur infogm, résultats d’une étude « INDE – Coton Bt inefficace et surestimé » :

http://www.infogm.org/spip.php?article2352

Après les différentes plaintes d’agriculteurs et conflits avec Monsanto, une étude scientifique a donné raison aux premiers en révélant que le coton Bt perd son efficacité à lutter contre le ver du coton après 110 jours de culture (1). Cette étude a été effectuée par l’équipe du Pr. Kranthi de l’Institut Central de Recherches sur le Coton de Nagpur (CICR), sous l’autorité du Comité d’Evaluation du génie Génétique (GEAC). Les résultats montrent que la teneur en protéine transgénique insecticide Cry1Ac diminue lorsque la plante grandit. Cette teneur passe même sous le seuil d’efficacité après 110 jours de culture alors que certaines variétés ont des cycles jusqu’à 140 jours et au-delà. Par ailleurs, l’expression de la protéine est la plus faible dans l’ovaire de la plante ainsi que dans l’enveloppe des capsules vertes, deux cibles privilégiées du ver.

 

– Voici une autre étude disant que les insectes résistent aux plantes Bt :

http://www.monde-solidaire.org/spip.php?article2477

Une population du ver rose du coton ou « bollworm »  ou Helicoverpa armigera – le parasite agricole le plus important en Australie, aussi bien qu’en Chine, en Inde et en Afrique – a développé une résistance à la protéine Cry1Ac,  à 275 fois le niveau à laquelle elle aurait tué l’insecte non-résistant [6].

Environ 70 pour cent des larves résistantes ont été capables de survivre sur du coton Bt exprimant la protéine Cry1Ac (Ingard).

Des variétés de coton de Bt exprimant la protéine Cry1Ac (Ingard) ont été développées en Australie pour contrôler le ver rose du coton depuis 1996 et une nouvelle variété contenant les protéines Cry1Ac et CryAb a été commercialement disséminée vers la fin de l’année 2003.

Par ailleurs, je me souviens avoir vu un reportage sur Arte à propos des plantes transgéniques. A un moment, des paysans indiens témoignaient de leur expérience concernant une plante transgénique sensée limiter fortement l’usage de produits chimiques contre les parasites. L’un d’entre eux révélait qu’en fait, celle-ci avait été attaquée par le parasite et  qu’ils avaient perdu une grosse partie de leur récolte. Et les années suivantes, ils avaient du utiliser encore plus de pesticide qu’avant.

 

Ce qui ressort de tout ça, c’est que globalement, ces plantes ogm de type Bt sont une arnaque. En gros, ça ne marche pas. Elles ne sont pas vraiment résistantes aux parasites. Et il n’y a certainement pas de toxine Bt de produite par ces plantes. Donc, la méthode d’action de ces plantes n’est pas du tout celle qui est revendiquée par les entreprises qui les commercialisent. Et  ce qui est présenté comme un succès de la génétique ne l’est absolument pas.

Cela dit, on peut éventuellement nuancer légèrement ce propos au travers des détails donnés dans ces extraits de documents.

Selon certaines études (voir ici et ici), certaines plantes Bt seraient beaucoup plus ligneuses au niveau de la tige (et apparemment des feuilles pour certaines variétés). Ca concerne le maïs Bt et apparemment aussi le coton. Par ailleurs, comme on l’a vu plus haut, dans le cas du coton, la plante serait résistante pendant les 110 premiers jours. Alors, bien sur, il peut s’agir encore d’une étude bidon et la plante est peut-être non résistante dès le début ; mais acceptons ça comme hypothèse de travail.

Le fait que la tige et les feuilles soient plus ligneuses pourrait expliquer que les insectes s’y attaquent moins au début. Ca pourrait rendre ces parties de la plante moins digestibles pour les insectes (si tant est qu’ils s’attaquent en temps ordinaire à la tige et aux feuilles durant les 110 premiers jours bien sur). Ca expliquerait que tant que les graines, l’ovaire, les capsules, ne sont pas développés, les parasites attaquent moins la plante que d’habitude. Une fois ces éléments développés, comme ces parties de la plante sont probablement beaucoup moins ligneuses, les insectes les attaqueraient alors. Donc, la période de protection (de 110 jours dans le cas du coton Bt) ne viendrait pas d’un déclin progressif de la production de la soi-disante toxine Bt dans la plante. Ce viendrait simplement du fait que durant ce temps là, les parties attaquables (parce que beaucoup moins ligneuses) ne seraient pas encore présentes.

Du coup, les insectes les attaqueraient un peu moins au début. Mais, cette impression de protection volerait en éclat dès que la plante arriverait à son plein développement. Au final, l’inefficacité est quand même totale, puisque ce qui intéresse les agriculteurs, c’est la fleur, ou les graines de la plante, pas sa tige.

Donc, éventuellement, les agriculteurs auraient besoin effectivement d’un peu moins de pesticides au début. Mais à partir du milieu de la phase de développement de la plante, ils en auraient besoin d’autant qu’avant.

Evidemment, si les insectes ne s’attaquent qu’à ces parties des plantes et pas aux tiges ou aux feuilles, l’arnaque serait encore plus simple. La période de protection face aux insectes serait simplement la période avant que n’apparaissent les parties de la plante dont ils se nourrissent. Donc, évidemment, ce ne serait pas un bien grand miracle que les parasites ne s’attaquent pas à la plante avant ça.

Et vu qu’a priori, il doit être assez facile d’obtenir des plantes assez ligneuses, on peut penser qu’ils ont développé ces plantes par croisements successifs. Autant, le fait d’avoir un pouvoir insecticide aurait signifié qu’il y avait très probablement manipulation génétique, autant là, ce n’est pas le cas. Donc, il est possible que ce soit effectivement une plante différente de la plante classique, mais obtenue simplement par croisements et pas par génie génétique.

Une chose qui va dans le sens de cette interprétation, c’est qu’au travers des comptes-rendus critiquant l’efficacité de ces plantes Bt, on s’aperçoit que les insectes ne meurent pas (voir le premier texte cité). Ils ne sont pas tués par la plante. Ca montre bien que la résistance temporaire (s’il y en a vraiment une), n’est pas obtenue par l’action d’une toxine, mais parce que les insectes ne trouvent pas la plante à leur gout.

D’ailleurs, ce coté fibreux pourrait expliquer, dans le cas du coton Bt, des rendements inférieurs et une qualité de moindre. Ce qui implique que le très léger gain financier éventuel (et apparemment temporaire) lié à la diminution des attaques d’insectes est détruit par la baisse des rendements. Donc, c’est complètement foireux.

Cela dit, cette histoire de résistance durant les 3 premiers mois de vie de la plante est peut-être complètement bidon. Pour le maïs Bt d’ailleurs, on ne parle pas de période de protection. Dans ce cas, il n’y a apparemment aucune protection d’aucune sorte. C’est donc clairement du simple maïs classique vendu comme du maïs ogm.

Bien sur, concernant l’inefficacité de la toxine, l’explication officielle est que les insectes sont devenus résistants au cours du temps à ces plantes ogm. La mienne, c’est que ces plantes ne sont pas ogm, n’émettent pas de toxine Bt, et n’ont donc jamais été résistantes aux insectes (enfin de la façon officielle). La plante n’étant pas résistante aux insectes, ceux-ci n’ont pas eu à devenir résistants à la plante. Il n’y a jamais eu toxine contre laquelle devenir résistant. Les insectes ont continué à attaquer la plante parce que celle-ci n’est pas du tout ogm. C’est une simple plante classique, qui se fait donc attaquer comme avant par ses insectes prédateurs.

De toute façon, une résistance ne s’acquerrait certainement pas aussi vite. Là, on parle d’une résistance qui aurait été obtenue en moins de 5 ans. Les pesticides de type Bt n’auraient engendré aucune résistance pendant des dizaines d’années, et là, tout d’un coup, en moins de 5 ans, paf, la résistance serait là. Un peu trop rapide pour être vrai. L’explication selon laquelle les plantes n’ont jamais été résistantes est plus logique.

En tout cas, au final, ce qu’on constate, c’est que, par rapport à l’objectif affiché (préservation contre les ravageurs par empoisonnement de ceux-ci), les plantes ogm insecticides ne marchent pas. C’est tout simplement une arnaque. Et du coup, les agriculteurs sont obligés de traiter les cultures avec autant d’insecticide qu’avant.

 

B) Le cas des plantes résistantes aux herbicides

 

Ces plantes sont conçues pour résister principalement aux herbicides de type glyphosate, des herbicides non spécifiques ou  autrement appelés herbicides totaux ; c’est-à-dire des herbicides qui éliminent toutes les plantes. Ils agissent par contact, ce qui nécessite que les plantes soient déjà sorties de terre.

Les plantes dites Roundup-ready résistent au glyphosate soi-disant parce qu’on a introduit en elles le gène d’une bactérie qui est capable de dégrader cet herbicide.

Le problème ici, n’est donc pas tellement d’augmenter les rendements (ils ne sont pas meilleurs et les compagnies vendant ces produits ne revendiquent pas ce genre d’objectif), mais de pouvoir utiliser ce type d’herbicide n’importe quand. Ce qui offre plus de flexibilité. Par ailleurs, ça permet d’utiliser beaucoup moins d’herbicides spécifiques (puisqu’on peut utiliser le glyphosate à la place), ce qui a priori entraine une diminution des couts en herbicides, puisqu’on n’a pas à épandre 4 ou 5 autres produits (et à chaque fois, avec la même quantité à l’hectare qu’un herbicide total). Cela dit, ça dépend bien sur du prix du glyphosate utilisé en remplacement.

La difficulté, par rapport à l’objectif de l’article, c’est que si ces plantes sont bidons, si ce sont des plantes tout ce qu’il y a de plus classiques, alors, les herbicides de type glyphosate devraient les détruire. Si ce n’est pas le cas, c’est bien que ces plantes sont résistantes.

Et effectivement, il semble bien qu’elles soient résistantes. Apparemment, le glyphosate est utilisé en général deux fois. Une première fois avant le plantage des graines, et une deuxième peu après que les plantes soient sorties de terre. Donc, puisque, lors du deuxième épandage, les plantes ont déjà commencé à pousser, et qu’il ne les détruit pas, a priori c’est qu’elles sont résistantes.

Seulement, il y a une possibilité de truande là aussi. Le glyphosate en question peut ne pas tuer les plantes parce qu’il est sous dosé.

Mais dans ce cas, il ne devrait pas arriver à tuer les autres plantes non plus.

Et justement, c’est apparemment bien ce qui semble se passer. Peu de temps après l’introduction des plantes Roundup ready, on a commencé à parler de résistance de la part des mauvaises herbes. Ceci, alors que depuis environ 25 ans que le glyphosate était utilisé (introduit en 1975) aucune résistance ne s’était manifestée.

Mais ça implique que, afin de leur fournir de l’herbicide sous-dosé en conséquence, la compagnie sait que les agriculteurs utilisent des plantes résistantes.

Ben justement, c’est le cas. Monsanto, la société à la base des plantes Roundup ready, fournit en même temps les graines ogm et le Roundup aux paysans. C’est même une obligation du contrat. Si Monsanto vend du soja Roundup ready, le paysan est obligé d’acheter le Roundup avec.

Donc, Monsanto n’a aucune difficulté à adapter le dosage, puisqu’il sait que l’agriculteur va utiliser des plantes supposées résistantes au Roundup. Il peut même faire quasiment du sur-mesure, puisqu’il sait qu’elle quantité de graines a pris l’acheteur. Il peut donc adapter la concentration du Roundup vendu en conséquence.

Voir par exemple ce document :

http://www.google.fr/url?sa=t&source=web&ct=res&cd=8&ved=0CBsQFjAH&url=http%3A%2F%2Fpagesperso-orange.fr%2Fanaram%2FCerealiercontreOGM.pdf&rct=j&q=surcout+soja+roundup+ready&ei=qESHS92QGoui0gTOi8zFCw&usg=AFQjCNFGXuAAECCaUs2gm1nR33A4hfpuRw

Il faut savoir que les OGM ne sont pas soumis comme les variétés conventionnelles au Certificat  d’Obtention  Végétale,  mais  au  brevet.  On  n’achète  pas  une  semence  mais  on utilise une technologie. Ce qui veut dire que toute production doit être contractuelle avec le possesseur  des  droits  et  que  toute  reproduction  peut  être  assimilée  à  une  contrefaçon industrielle.  Les  obtenteurs  ont  de  facto  tous  les  droits  sur  les  producteurs.  En  voici  deux exemples :

-En Argentine, les producteurs de soja Round Up Ready se voient remettre une carte à puce sur laquelle sont enregistrés les achats de semences et de Round Up  ainsi que les quantités récoltées. Il faut qu’il y ait cohérence entre les chiffres sinon il y a suspicion d’utilisation  de  semences  fermières  ou  bien  de  glyphosate  générique.  Dans  ce  cas  de lourdes amendes sont prévues dans le contrat.

-Au  Canada,  les  producteurs  de  Canola  O.G.M.(colza  de  printemps)  signent  un contrat drastique avec Monsanto : Ils doivent eux aussi employer, bien entendu, du Round Up,  et  de  plus  laisser  libre  accès  à  leurs  parcelles,  silos  et  magasins  aux  agents  de Monsanto,  qui  peuvent  s’assurer  ainsi  de  l’utilisation  de  semences  certifiées  et  du désherbant de la marque ainsi que de la destination des récoltes.

 

On en revient alors au fait que c’est depuis que les plantes résistantes au glyphosate ont été introduites que sont apparues des résistances de la part des mauvaises herbes. Ce qui rend tout a fait possible l’hypothèse que le glyphosate vendu est en réalité sous-dosé. Ceci afin que n’apparaisse pas la supercherie concernant ces ogm.

L’augmentation de la consommation des herbicides spécifiques (qui tuent certaines herbes indésirables, mais pas la plante cultivée) va dans le sens des informations sur l’apparition des résistances. S’il n’y avait pas de résistance et que le Roundup était toujours aussi efficace, on assisterait plutôt à un effondrement de la consommation de ces herbicides, devenus alors inutiles. Par ailleurs, l’utilisation de ces herbicides spécifiques permet de masquer l’inefficacité de ce Roundup modifié. Sinon, la catastrophe serait bien plus importante.

Concernant la résistance des mauvaises herbes, voici quelques sources :

– http://fr.wikipedia.org/wiki/Glyphosate

La culture majoritaire de soja OGM résistant au glyphosate en Argentine  a entraîné une utilisation massive de ce désherbant. Des résistances sont apparues, amenant à l’utilisation de doses de plus en plus importantes. La dévégétalisation des sols, associée au labour, est cause de perte d’humus, d’une dévitalisation et d’une dé-fertilisation des sols.

– http://www.liberterre.fr/agriculture/pesticides/index.html

– La résistance des adventices. Les espèces suivantes sont devenues résistantes au glyphosate : Commelia erecta / Convulvulus arvensis / Ipomoea purpurea / Iresine difusa / Hybanthus parviflorus / Parietaria debilis / Viola arvensis / Violeta Silvestre / Petunia axillaris / Verbena litoralis.

– http://www.infogm.org/spip.php?article3540

Concernant l’Argentine

Selon Daniel Ploper du Service d’Inspection de santé animale et de l’alimentation, l’apparition de mauvaises herbes tolérantes au glyphosate a été observée dans six provinces du pays. Le gouvernement a donc demandé à ce que soit mis en place des plans de contrôle de ces herbes, comme l’utilisation d’herbicides autres que ceux à base de glyphosate [1]. Difficile, dans un pays où le soja transgénique tolérant au glyphosate est massivement cultivé. D’après le député de la province de Cordoba, 25 millions de litres d’autres herbicides seront nécessaires pour se débarrasser de ces mauvaises herbes.

– Voici une info sur la variation de la quantité des autres herbicides utilisés depuis l’apparition du soja Roundup ready.

– http://www.liberterre.fr/agriculture/pesticides/index.html

* Pour le soja Roundup Ready en non-labour, on assiste à une augmentation sans cesse croissante des insecticides (les pertes de récoltes suite aux attaques d’insectes se font de plus en plus graves), des fongicides ( de plus en plus de problèmes de champignons et autres maladies se manifestent) et autres herbicides tels que le 2,4 D et le 2,4 DB. Durant la campagne 2003/2004, ce sont 4200 tonnes d’herbicides autres que le glyphosate qui ont été utilisés. De 2001 à 2004, l’utilisation de 2,4 D a augmenté de 10 %, d’Imazethapyr de 50 % et de Dicamba de 157 %!

– Les plantes Roundup ready nécessitent plus d’herbicides :

Monsanto « between misleading and dishonest »

4 May 2001

Amsterdam/London: One of the fundamental claims of the Genetic Engineering (GE) industry that their soya crops need less herbicides than conventional varieties has been seriously challenged by a new independent report, according to Greenpeace today. Previously unreleased data from the US Department of Agriculture (USDA) prove that on average 11.4% more herbicides are used on Monsanto’s Roundup Ready (RR) soya, than on conventional soya. In many cases the increase was up to 30%. (1)

 

Monsanto, et les autres sociétés lui ayant emboité le pas, fait donc un double bénéfice. Elle vend des graines tout ce qu’il y a de plus classiques plus chères, et elle assure un débouché à son Roundup.

A ce sujet, il faut savoir que le brevet de Monsanto pour le Roundup finissait vers l’an 2000 (il a été inventé vers 1974). Les parts de marché de Monsanto menaçaient de s’effondrer à partir de ce moment-là. Or, c’est vers 1996 qu’à été introduit le soja Roundup ready par Monsanto, juste quelques années avant l’expiration du brevet. Donc, cette opération lui a permis, non seulement de conserver ses revenus, mais même de les augmenter.

L’arnaque est encore meilleure en fait. Parce que comme la dose de Roundup est insuffisante, les paysans sont obligés d’en mettre plus. Du coup, d’année en année, la consommation augmente, et les bénéfices de Monsanto aussi.

Evidemment, tout ça risque de n’avoir qu’un temps. Les agriculteurs semblent revenir des plantes Roundup ready. Mais, ça aura fait augmenter les bénéfices pendant 10 ou 20 ans.

 

– Autres hypothèses et réflexions concernant les plantes Roundup ready :

Ce qui est possible, aussi, c’est qu’en fait, Monsanto ait modifié, ou ait la possibilité de modifier la composition du glyphosate et ait la possibilité de le remplacer totalement par des produits spécifiques, ou alors de garder le glyphosate sous dosé et y ajouter des herbicides spécifiques. Ca permettrait de supprimer le problème des mauvaises herbes résistantes et donc, de transformer une opération qui se révèle de plus en plus être un échec en succès. Ou, au moins, ça pourrait permettre de limiter l’échec en question, et d’éviter donc que ça se transforme en désastre.

Je pensais que je n’arriverais pas à trouver quoique ce soit sur la chose. Mais voilà un élément allant dans ce sens :

http://www.lesmotsontunsens.com/ogm-faucheurs-au-secours-agriculteurs-americains-mauvaises-herbes-4229

Monsanto au courant dès 2001

Selon la Soil Association, une association anti-OGM britannique, Monsanto connaissait la menace des « superweeds » dès 2001, puisque la firme avait fait breveter la technique de mélanger de l’herbicide Roundup avec d’autres pesticides qui ciblent des plantes résistantes au Roundup. « Ce brevet va permettre à l’entreprise de profiter d’un problème que ses produits ont créé à l’origine » affirme un rapport de la Soil Association publié en 2002.

 

Par ailleurs, si les plantes en question étaient vraiment résistantes au Roundup, ça ne voudrait pas dire que c’est obtenu par génie génétique. Dans la mesure où des plantes sauvages ont pu devenir résistantes au bout de quelques années sans manipulation génétique, pourquoi les plantes de cultures ne pourraient pas le devenir par simple sélection ? Il n’y a aucune raison. Donc, la résistance, même si elle était vraie, ne serait en aucun cas une preuve de manipulation génétique.

Mais, ce qui rend sceptique vis-à-vis d’une réussite de la chose (que ce soit par manipulation génétique ou simple sélection), c’est que le glyphosate a l’air d’être un herbicide super puissant. C’est le truc qui semble capable de tout détruire sans distinction. Il n’y a apparemment aucune plante qui lui résiste. Donc, on voit mal comment, tout d’un coup, une plante pourrait devenir résistante.

Et puis, on voit mal comment ils auraient pu reproduire le fonctionnement de l’enzyme de la bactérie si facilement.

Mais évidemment, si ces plantes avaient été obtenues par simple sélection, ça n’aurait pas pu être breveté (les brevets sur les plantes et animaux obtenus de façon traditionnelle est interdit, voir ici). Donc, pour pouvoir avoir l’exclusivité, il fallait qu’on dise que ça a été obtenu par génie génétique. Faire croire que ces plantes ont été obtenues de cette façon était donc d’une importance cruciale.

Par ailleurs, on apprend dans l’article mis en lien dans le paragraphe précédent, que l’Office Européen des Brevets cherche de plus en plus à étendre le champ d’application des brevets aux plantes obtenues de façon traditionnelle. Même chose aux USA (mais le processus est apparemment plus avancé là bas). Donc, on peut penser à la stratégie suivante. Les ogm, vu leur nature technologique particulière, permettaient d’avoir une bonne raison d’introduire les brevets dans la culture du vivant (végétal ou animal). Mais, les brevets accordés aux ogm n’auraient été que la première étape. Le but aurait été en fait dès le départ d’étendre les brevets à toutes les manipulations permettant d’obtenir des plantes ou des animaux plus ou moins nouveaux ; donc des manipulations de type croisement ou sélection. Ainsi, les exploitants agricoles n’auraient plus aucun pouvoir sur la reproduction de leurs cultures ou de leur cheptel. Tout appartiendrait à quelques grands groupes de biotechnologie et d’agro-alimentaire. Donc, pour arriver à cet objectif de contrôle général, il est capital de faire croire aux gens que les manipulations génétiques sont une réalité.

On remarquera que ce sont les tests génétiques qui permettent de dire si une plante est transgénique ou pas. Et concernant l’extension aux plantes ou animaux modifiés de façon classique, c’est là encore les tests génétiques qui permettront de dire si la plante ou l’animal est modifié ou non. Donc, la croyance en la validité des tests génétiques est là aussi tout à fait cruciale. Il est donc certain que les gens qui sont derrière ce plan défendront la validité des tests génétiques à tout prix.

Au passage, le fait de diminuer les concentrations en produits actifs pourrait être utilisé pour d’autres herbicides et insecticides. Comme les agriculteurs ne peuvent pas savoir ce qu’il en est, la porte est totalement ouverte à ce genre de manipulations. Et l’explication au fait que, soudainement, les mauvaises herbes ne meurent plus, est toute trouvée : ce sont les plantes qui finissent pas devenir résistantes. Comme on nous ressort cette idée depuis plus de 20 ans, ça passerait comme une lettre à la Poste. Du coup, les agriculteurs seraient obligés de mettre plus de produit, et donc, de payer plus.

 

3) Pourquoi les agriculteurs utilisent-ils encore ces plantes ogm ?

 

– Ca semble marcher

En ce qui concerne les plantes résistantes aux herbicides, il y a déjà une raison toute bête : ça semble marcher. On pulvérise du Roundup dessus, et ces plantes ogm ne meurent pas. Alors, bien sur, c’est que le Roundup en question est sous dosé. Sinon, ça ne marcherait pas. Mais ça, les agriculteurs ne le savent pas.

Lorsque, à la première année d’utilisation, les plantes ogm en question ne meurent pas après pulvérisation de Roundup, pour l’agriculteur qui découvre le produit, c’est que la plante est bien Roundup ready.

Alors, ensuite, les mauvaises herbes ne meurent pas, ce qui devrait les faire réfléchir. Mais vu qu’ils ne soupçonnent pas la truande, ils ne font pas le lien. Comme ils n’imaginent pas une telle arnaque, la seule explication qu’ils pourront envisager, c’est que les mauvaises herbes sont devenues résistantes au Roundup. Ils ne font d’ailleurs que reprendre ce que disent les scientifiques et les journalistes ; et même les anti-ogm.

En fait, la résistance des mauvaises herbes les pousse à se féliciter d’utiliser des plantes ogm et donc, à continuer à le faire.  En effet, ils se disent alors qu’ils ont de la chance d’avoir les ogm, parce que ça leur permet de pouvoir traiter les mauvaises herbes résistantes n’importe quand et d’utiliser plus de pesticides. Sans l’utilisation des plantes RR, ils ne pourraient traiter ces plantes que lors de la période avant l’apparition des premières pousses.

Et ceux qui n’utilisent pas encore les plantes Roundup ready, vont avoir tendance à se faire le même type de raisonnement, et du coup, à passer aux plantes RR, pour pouvoir lutter contre les mauvaises herbes résistantes.

C’est même potentiellement un argument de vente de la part des compagnies style Monsanto. Elles peuvent tout à fait mettre en avant le fait que puisqu’il y a des résistances de la part des mauvaises herbes, il est plus prudent de passer au soja RR.

Donc, loin de dégouter les agriculteurs des ogm, la résistance des mauvaises herbes fait augmenter l’utilisation de celles-ci.

Pour que les gens voient le truc, il faudrait qu’ils imaginent qu’il y ait une arnaque. Si ce n’est pas le cas, ils n’ont aucune raison de soupçonner que la plante ogm n’est pas résistante en réalité, et que la composition du Roundup a été modifiée en conséquence.

Pour les plantes de type Bt, c’est-à-dire, soi-disant résistantes aux insectes, le fait que ça ne marche pas est beaucoup plus évident. Mais ce qui se passe, c’est que rapidement, les sociétés fournissant les semences en ont vendu des mixtes : c’est-à-dire des semences contenant à la fois la résistance aux insectes et aux herbicides. Donc, pour beaucoup d’entre elles, les exploitants n’ont plus le choix. Ils se retrouvent automatiquement avec les deux types d’ogm. Du coup, ça explique que le pourcentage des plantes ogm de type Bt ne diminue pas trop.

 

– La peur de subir un procès

Par ailleurs, Monsanto et les compagnies du même genre sont apparemment très vigilants sur le fait que les agriculteurs utilisent leurs semences de façon illégale. C’est particulièrement vrai aux USA.

Il est possible que la publicité faite autour de certaines affaires de contamination des champs normaux par des gênes ogm et autour de certains procès gagnés par Monsanto ait été intentionnelle et ait eu pour but de faire peur aux agriculteurs utilisant des semences classiques. Ce que voient les agriculteurs, au travers des ces affaires, c’est que se faire contaminer son champ est très facile si on a des champs ogm près des chez soi, et que ça entraine un gros risque de subir un procès de la part de Monsanto et donc, de finir ruiné.

Et ce d’autant plus qu’il semble que les semences sont analysées lors de la vente, officiellement afin de permettre la séparation entre les récoltes ogm et non ogm. Donc, d’une part il devient difficile d’échapper aux contrôles, et d’autre part on présente le risque de se faire contaminer comme élevé. Forcément, dans l’esprit de l’exploitant agricole lambda, apparait l’idée qu’il y a un gros risque de se prendre un procès à tort.

Et plus il y a de gens utilisant ces ogm, et plus le risque de contamination est supposé élevé, et plus le risque de se faire prendre un procès par Monsanto augmente. Autrement dit, plus il y a de gens utilisant ces ogm, et plus les autres y viennent par peur de se faire prendre un procès.

Donc, on peut penser que par précaution, les agriculteurs n’utilisant pas d’ogm au départ finissent par le faire. C’est la peur qui dans ce cas les pousserait à les utiliser au lieu du pur intérêt économique.

Il y a en particulier l’affaire célèbre de Percy Schmeiser, un agriculteur canadien. En 1997, celui-ci pulvérise du Roundup sur la bordure de son champ afin d’éliminer les mauvaises herbes et les repousses de colza. Deux semaines plus tard, il remarque que ces plants de colza ont survécu et résistent à l’herbicide. Il imagine que son champ a été contaminé par les champs voisins qui utilisent du colza transgénique. En 1998, Monsanto l’attaque pour utilisation de son colza ogm sans paiement de la licence.

On peut penser que cette affaire a été particulièrement publicisée pour envoyer un signal fort aux agriculteurs. Un signal disant « attention, si on découvre que vos cultures ont des traces d’ogm, voilà ce qui vous attend ». Selon certaines interviews de Schmeiser, Monsanto n’a d’ailleurs pas l’air de s’en cacher. On notera aussi la date de 1998, c’est à dire très tôt dans l’histoire de la commercialisation des plantes ogm. Il fallait que ça sorte tôt pour que la terreur de se faire prendre avec des traces d’ogm soit installée immédiatement. Alors, est-ce que Percy Schmeiser faisait parti du coup, ou est-ce une victime ? On peut se poser la question.

 

– Cultures en semis direct

Ce qu’il y a aussi, c’est que, particulièrement en Amérique du Sud, mais aussi dans certains endroits des USA, et probablement dans d’autres parties du monde, les agriculteurs utilisent un type de culture dite culture en semis directs. C’est-à-dire une culture sans labour. C’est pratiqué quand l’humus est de faible épaisseur et donc, que le sol est fragile. Utiliser le labour dans ces conditions risquerait de favoriser l’érosion des sols.

Le problème, c’est que du coup, les mauvaises herbes prolifèrent plus facilement. Le labour en retournant le sol, limite la prolifération des mauvaises herbes, dont les graines ou les pousses sont alors enfoncées profondément. Sans cette action, elles restent en place.

Donc, puisqu’on n’a pas cette arme du désherbage mécanique, en semis direct, on utilise des désherbants chimiques puissants pour lutter contre les mauvaises herbes. On fait ça en général avant la période d’épandage des graines. On utilise pour ce faire des désherbants totaux (qui vont détruire toutes les plantes sans distinction), en général, du glyphosate. Avec cette méthode, le terrain est quasiment stérilisé.

Voir pour ça l’article de Wikipédia sur le semis direct :

La lutte contre les adventices (dont buissons, et jeunes arbres dans les cultures proches de forêts), qui justifie souvent l’usage d’un désherbant total (glyphosate en général).

Donc, quasiment tous les exploitants agricoles pratiquant le semis direct utiliseront de toute façon le glyphosate pour leur culture.

A partir de là, il doit être beaucoup plus facile de les convaincre d’utiliser des plantes RR. Alors que si le labour était utilisé, on peut penser que l’usage d’un désherbant total étant moins fréquent, et en plus, moins nécessaire, les agriculteurs seraient beaucoup moins perméables au discours des semenciers.

En effet, l’argument selon lequel ils pourront aussi répandre du Roundup après le semis est séduisant pour eux.

Et comme de toute façon, ils utilisent du Roundup, la perspective d’en utiliser une ou deux fois de plus ne va pas les gêner, si ça peut leur éviter des pertes de rendements à cause des mauvaises herbes et des économies sur les autres herbicides.

En fait, tout dépend du prix des semences. Si le surcout par rapport aux semences classiques n’est pas trop élevé, les exploitants peuvent se laisser convaincre de les acheter. Apparemment, dans le cas du maïs (ici, p.2), les semences classiques couteraient dans les 130 euros par dose, tandis que le maïs ogm couterait dans les 155/160 euros par dose (25 à 30 euros de plus). Ca ferait donc dans les 19 à 23 % de surcout. Vu qu’il y a d’autres couts, au final, si ça fait 4 ou 5 % de cout global en plus, l’argument de la souplesse d’utilisation des herbicides, plus un éventuel léger gain de rendement (même si ce n’est pas ce qui est tellement mis en avant, parce qu’il doit être assez minime par rapport à la situation antérieure) peut éventuellement convaincre les agriculteurs.

 

– Le problème des monocultures

Un problème qui est mis en avant, particulièrement dans le cas des cultures en semis directs, c’est que le fait de cultiver la même plante sur plusieurs années de suite favorise l’envahissement par certaines mauvaises herbes (envahissement spécifique à cette culture). Le fait de varier les cultures d’une année sur l’autre permet de casser cette dynamique.

Dans le cas des cultures de soja en Amérique du sud, le fait de ne cultiver que ça années après années est invoqué pour expliquer une partie de l’envahissement des champs par les herbes indésirables.

Bien sur, ça joue réellement. Mais cette explication permet aussi de masquer la baisse d’efficacité du Roundup et donc, l’arnaque au soja RR.

 

– Phénomène récent et début de retournement de situation

Par ailleurs, tout ça n’est pas si vieux. Ca fait à peine 10 ans que les cultures ogm ont commencé à être utilisées sur une large échelle. Donc, il faut le temps que les gens commencent à comprendre. Surtout qu’alors que certains agriculteurs abandonnent les ogm, d’autres, dans d’autres pays, y viennent.

Cela dit, il semble que les agriculteurs commencent à en revenir. Certains semblent abandonner les cultures ogm. Donc, il faut voir ce qui va se passer dans les 10 prochaines années.

 

Conclusion :

Au final, là encore, on n’a aucune preuve que la génétique telle qu’elle est conçue actuellement fonctionne et n’est donc pas une invention purement imaginaire.

Et si j’ai raison, les plantes ogm sont une gigantesque arnaque. Arnaque qui est destinée probablement à aller plus loin en permettant un contrôle de plus en plus grand des semences et des animaux d’élevage.

Bien sur, tout ça signifie que de l’autre coté (anti-ogm), les craintes d’empoisonnements dus aux plantes transgéniques n’existent pas en réalité. Vu qu’au mieux, il ne s’agit que de plantes modifiées par sélection, sans aucun pouvoir insecticide ou de résistances aux herbicides, il n’y a aucun risque pour la santé.

Quand aux contaminations, dans le cas de plantes dont la reproduction se fait au gré du vent, ou par le biais d’insectes pollinisateurs, c’est une possibilité, mais on peut supposer que cette menace n’est pas supérieure à celle qu’il y a pour deux variétés d’une même plante classique. Elle est donc fortement exagérée afin de terroriser les agriculteurs et les obliger à passer aux plantes ogm pour ne plus avoir cette épée de Damoclès au dessus de la tête.

 

Tags:, ,
Posted in Non classé, Remise en cause de la génétique | 5 Comments »

Arnaque des chirurgies dentaires ?

mercredi, novembre 18th, 2009

En perdant une molaire il y a quelques mois (elle s’est cassée), me sont venues les idées suivantes. Je ne suis sur de rien. Mais c’est quand même bien louche.

J’ai donc perdu une molaire. Un tiers de la dent était partie. Depuis 8 ou 9 ans, je sentais comme une mini crevasse à l’arrière, comme si le plombage ou la dent avait disparu, et le coté était légèrement sombre. Bref, elle paraissait bien foireuse.

Ca faisait au moins 20 ans qu’elle avait du être opérée (c’était un amalgame au mercure). Et depuis 8 ou 9 ans, le plombage devait clairement ne plus être étanche et devait donc permettre les infiltrations entre le plombage et la fine paroi de dent qui restait. En effet, j’ai commencé à ressentir des douleurs selon la nourriture que je mangeais il y a 4 ou 5 ans. Douleurs qui ont commencé à m’obliger à ne plus manger de ce coté là depuis 2 ans (j’aurais du me faire opérer, mais m’étant justement fait opéré à ce moment là de trois autres dents, j’avoue que je n’avais plus trop envie d’y retourner avant un certain temps). Donc, pour que des douleurs aient commencé à apparaitre il y a 4 ou 5 ans, c’est que ça avait du commencer à ne plus être étanche depuis 8 ou 9 ans.

Quand elle s’est cassée, je me suis aperçu que le bord extérieur de la dent (vers la joue), était vraiment très mince. Et il n’était pas mince seulement parce que complètement attaqué, mais parce qu’au départ, ça devait être comme ça. Ce qui me fait dire ça, c’est que le plombage était vraiment très gros. Et puis, il restait quasiment toute la moitié gauche de la dent, et le plombage était presque aussi gros que cette moitié là. Donc, dès le départ, il ne devait plus rester qu’une épaisseur de paroi assez fine sur le coté.

C’est le fait que la paroi coté joue ait été si mince et que la dent ait été foireuse depuis 8 ou 9 ans sans être tombée qui me pose problème.

Ce qui me parait plus que bizarre, c’est qu’on a ses dents d’adultes entre 7 et 12 ans. Sur Internet, j’ai vu que la première et la deuxième prémolaire, ainsi que la deuxième molaire se mettent en place vers 10 ou 12 ans.

Du coup, il y a un problème. On commence à trouver des caries déjà vers 15 ou 16 ans, et souvent des grosses. Comment une telle chose est-elle possible, si pendant 8 ou 9 ans, une dent dont le plombage est complètement foireux et dont la paroi extérieure est très fine ne tombe pas ? Comment, pour un adolescent, ça peut aller aussi vite sur des dents parfaitement saines, alors que d’un autre coté, une dent dont il ne reste plus qu’une fine paroi et qui est complètement pourrie (le plombage n’est plus du tout étanche, donc, l’intérieur est ouvert à toutes les attaques bactériennes) tient pendant 8 ou 9 ans ? Ca veut dire qu’une dent pourtant attaquée à mort voit sa destruction n’avancer  que de quelques dixièmes de millimètres tous les 10 ans.

C’est très très bizarre. Ce qu’on en conclut logiquement, c’est qu’une dent saine ne devrait jamais avoir une carie seulement 4 ou 5 ans après avoir eu ses dents d’adultes. On ne devrait avoir aucune carie vers 15/16 ans. Il devrait falloir attendre au moins l’âge de 25 ou 26 ans pour commencer à avoir des problèmes ; et encore.

Mais c’est très loin d’être le cas. Chez la plupart des adolescents, il va y avoir au moins 3 ou 4 caries d’identifiées avant 20 ans. Et ce, dès l’âge de 15 ans, des fois même dès 14 ans. C’est le délire total. Et il y en aura encore 3 ou 4 autres avant 25 ans.

Donc, on peut penser que les caries en question sont complètement inventées.

 

La possible arnaque

Donc, moi, je verrais bien une arnaque dans le style suivant : déjà, les dentistes inventeraient purement et simplement des caries chez les adolescents et les jeunes adultes. Je ne parle pas d’inventer sciemment bien sur, mais de se fier à des outils de détections qui détectent des artefacts.

Et pour les caries, l’opération ne coute pas très cher. Donc, les parents ne voient trop de problème à payer l’opération (qui est remboursée en grande partie). En plus, à l’adolescence, on fait peur aux mères de famille concernant les dents de leurs enfants. Du coup, elles se sentent obligées de les emmener chez le dentiste régulièrement. Et quand le dentiste dit qu’il voit une carie, impossible de refuser l’opération bien sur.

Il y aurait donc une première arnaque à l’invention de caries. C’est bien sur intéressant. Mais ce n’est pas la que le gros du fric va se faire. C’est 20 ans après.

En effet, les plombages au mercure ne vont pas tenir dans le temps. Au fur et à mesure des années, ils vont avoir tendance à se rétracter dans la dent et à laisser des jours qui vont permettre le démarrage de vraies caries cette fois. Et d’ailleurs, peut-être que même sans caries, la dent sera fragilisée. En moyenne le temps avant que la dent ne casse va être de 20 ans.

Donc, la deuxième arnaque, qui est liée à l’invention des caries, c’est la fragilisation de la dent qui va obliger à consulter 20 ans après, suite à une cassure de la dent. Fragilisation qui est causée en grande partie par l’utilisation d’amalgames au mercure qui ne vont pas rester collés à la dent.

Donc, les dentistes font payer peu cher au début, pour faire payer beaucoup plus cher par la suite, quand les patients auront du fric. Parce qu’avec les plombages qui ne sont plus étanches au bout de 20 ans, les dents vont commencer à se casser vers la quarantaine, quand les gens sont au meilleur de leur réussite professionnelle. Ils vont donc avoir suffisamment d’argent pour payer des opérations qui vont être beaucoup plus cher. Parce que la pose d’une couronne coute entre 600 et 1000 euros.

Et là, quand les dents tombent, c’est du réel. Donc, l’adulte est obligé de consulter. Donc, même si l’adulte a commencé à se méfier des dentistes, ou, s’il n’y va plus par paresse ou par angoisse du dentiste (ou un mélange des deux), il est quand même baisé. Parce que vu qu’il a des plombages, entre 35 et 50 ans, ses dents vont commencer à se casser. Et donc, il va être obligé d’aller se faire soigner à un moment ou à un autre. Le piège posé 20 ans avant se referme sur lui et il ne peut rien y faire.

Et comme on l’a vu plus haut, c’est un truc bien verrouillé au départ aussi. Parce qu’à l’adolescence, la visite va dépendre des parents. Et c’est tellement devenu une routine, un contrôle de base, que la question d’y aller ou pas ne se pose même pas. Surtout que c’est utile par ailleurs pour d’autres problèmes éventuels.

Le business des caries et des plombages est donc très important, parce que ça prépare le business des couronnes 20 ans plus tard. Sans les caries, pas de plombages, et sans plombage, pas de cassage de dents 20 ans après. Et donc pas de couronnes 20 ans après, mais peut-être 40 ou 50 ans après. Sans les caries, le chiffre d’affaire des dentistes baisserait fortement.

Le fait de faire un trou dans la dent et de combler celui-ci doit déjà augmenter fortement la probabilité de perdre une partie de la dent 20 ans plus tard. Mais on peut penser que l’usage des amalgames augmente énormément ce risque. Il rend cette éventualité quasi certaine. Alors qu’avec un ciment (autrement appelé composite), ça doit être beaucoup moins le cas.

En effet, apparemment, les composites ne se rétractent pas. Ca reste collé à la dent. Donc, il n’y a pas de fissure qui se crée entre le composite et la dent au fur et à mesure du temps. Du coup, la dent a moins de risque de se casser au bout de 20 ans. Ca doit pouvoir tenir beaucoup plus longtemps.

On peut penser que c’est pour ça que les autorités du secteur de la dentisterie freinent des 4 fers pour éviter d’abandonner les amalgames au mercure et passer aux composites. Avec ceux-ci, la petite arnaque doit fonctionner beaucoup moins bien.

Par ailleurs, on peut lire sur cette page (http://www.holodent.com/article-15239342.html) qu’il faut 2 fois plus de temps pour poser un ciment qu’un amalgame au mercure, alors que le prix de l’intervention n’augmente pas beaucoup plus. Ca aussi, ça doit faire que les dentistes vont moins poser de composites et continuer à préférer les amalgames.

Parmi les arguments contre les composites, il est dit qu’ils durent moins longtemps que les amalgames au mercure. Mais, on peut penser que c’est faux, et que c’est fait pour pousser les patients vers l’utilisation des amalgames au mercure.

Ou alors, deuxième hypothèse, peut-être qu’il y a une partie de vraie, mais l’usure ne concernerait que la partie supérieur du ciment, qui s’userait plus rapidement que l’amalgame au mercure. Par contre, là où ce serait faux, c’est que le ciment ne se rétracte pas, contrairement aux amalgames. Donc, de ce coté là, l’usure est bien moins rapide. Or, ça, c’est beaucoup plus important que l’éventuelle usure de la surface en contact avec les aliments. Parce que ça supprime le risque d’infiltrations des bactéries directement dans la dent, et donc, le risque de casse de la dent au bout de 20 ans.

Cela dit, à mon avis, c’est la première hypothèse qui est la bonne : il est entièrement faux de dire que les ciments sont durent moins longtemps que les amalgames au mercure. Même sur la partie supérieure, de la dent, ça doit tenir aussi bien que l’amalgame au mercure (d’ailleurs, j’ai quelques composites depuis 20 ans environs. Et ils n’y aucune usure de visible sur le dessus de la dent).

En plus, il semble que l’usage de l’amalgame nécessite de faire une plus grosse cavité que lors de l’utilisation d’un ciment. Donc, ça aussi c’est un avantage pour le composite. Mais pour fragiliser la dent et la faire tomber au bout de 20 ans, l’amalgame au mercure est mieux. S’il ne reste qu’une paroi assez mince sur un coté, la dent a une probabilité de casser au bout de 20 ans supérieure au cas où il reste une paroi plus épaisse.

 

Le problème des caries

D’une façon générale, il y a un problème concernant le principe de création des caries tel qu’il est décrit officiellement. On dit que ça vient des bactéries qui se développent sur la plaque dentaire et qui émettraient une substance acide qui creuserait la dent. Mais ce n’est clairement pas ça, puisque la dent n’a la plupart du temps aucun trou externe. C’est une cavité purement intérieure. Donc, ce ne sont pas des bactéries se trouvant à l’extérieur de la dent qui peuvent avoir créé ces cavités. Sinon, les cavités seraient ouvertes sur l’extérieur.

L’orthodoxie pourrait sortir un truc tordu comme quoi les bactéries se développeraient dans la dent. Mais alors, d’où viendrait la nourriture leur permettant de se développer ? Et comment se sont-elles retrouvées dans la dent, s’il n’y a aucune ouverture leur permettant de s’y introduire ?

En plus, on voit mal comment il pourrait se créer sans ouverture vers l’extérieur. Pour qu’une cavité se créé, il faut que la matière puisse être évacuée. Sinon, elle reste sur place et il n’y a donc pas de cavité.

Et on voit mal comment ça peut être lié à des bactéries, alors qu’on ne voit aucune couleur sombre à l’intérieur de la dent, comme ça devrait être le cas si les bactéries se multipliaient. Là, on a des cavités totalement incolores.

D’ailleurs, est-ce que lorsque les fraises des dentistes tombent sur une cavité elles s’enfoncent d’un coup sans résistance parce qu’elles sont tout d’un coup face à un vide ? A priori non. On sent bien qu’elles creusent un espace tout aussi plein que le reste de la dent. Sur aucune de mes caries opérées, je n’ai eu l’impression que le dentiste tombait tout d’un coup sur un vide.

En plus, les dents devraient être attaquées aussi souvent sur les cotés qu’au dessus. Or, la plupart du temps, le trou fait par le dentiste est fait par le dessus de la dent. Et les cotés restent donc intacts. Ce qui montre que la carie n’a pas été créée à partir du coté, mais du dessus.

Et puis, les caries devraient très souvent commencer là ou les dents sont collées les unes aux autres. Vu que la plupart des gens n’utilisent pas de fil dentaire, la plaque dentaire doit rester en permanence dans ces endroits. Mais non, ça se développe plutôt sur la façade supérieure de la dent.

Par ailleurs, on peut se demander pourquoi il n’y a quasiment jamais de caries aux incisives et aux canines. Si la cause des carries, c’est la plaque dentaire (qui permet aux bactéries de se multiplier), il n’y a pas de raison qu’il n’y en ait pas ici aussi. On devrait se faire opérer de caries aux incisives et aux canines comme on se fait opérer des molaires. Mais non. C’est très rarement le cas.

Et comme c’est beaucoup plus fin que les molaires, si elles ne sont pas opérées, et si, comme il est logique, elles étaient aussi cariables que les molaires, ça devraient même être les premières dents à se casser vers 30/40 ans (et même avant, à cause de leur finesse). Or, là aussi, ça ne le fait pas. Quelqu’un qui ne va pas chez le dentiste pendant des années ne va pas voir se incisives se casser, ou être rongées par des caries (parce que quand on voit que les caries aux molaires peuvent entrainer le placement d’un amalgame de 2 ou 3 millimètres de hauteurs, et ce 3 ou 4 ans après la pousse des dents d’adultes, on se dit que les incisives pourraient être carrément rongées en seulement quelques années). Ce sont plutôt ses molaires contenant des plombages qui vont se casser.

Ce problème d’absence de caries aux incisives et aux canines montre bien que la cause des caries n’est pas du tout la plaque dentaire et les bactéries. Ca montre aussi que même sans opérations, les dents peuvent tenir 30 ou 40 ans sans problème. En plus, là, il s’agit des dents les plus fines. Donc, des dents plus épaisses comme les molaires devraient théoriquement tenir encore plus longtemps.

Mais c’est sur qu’il est hors de question de poser un plombage sur les incisives ou les canines. Les clients refuseraient vu l’impact esthétique. Et même avec un composite de la couleur de la dent, les gens refuseraient. Parce que la couleur ne sera jamais exactement la même que celle de la dent. Donc, ça se verrait. Et vu le charcutage qu’on obtient dans le cas des molaires, il est possible que l’opération aboutisse très souvent à une perte d’une partie de l’incisive. Alors, bien sur, il est possible de faire une opération permettant de la reconstituer avec une couronne  qui aura la même couleur que la dent. Mais ça doit couter très cher à faire. Et donc, beaucoup de gens n’auraient pas les moyens de payer ça à leur enfant. En plus, commencer à opérer la dent pour une carie et se retrouver à devoir payer une couronne, ça serait moyennement apprécié. Et peut-être qu’il y a encore d’autres raisons que je n’ai pas vu qui font qu’opérer des caries sur les incisives est plus ou moins hors de question.

Donc, face à ce problème, on a du adapter la théorie en douce, et dire que les incisives et les canines étaient beaucoup moins sensibles aux carries. On a privilégié le traitement des dents du fond, parce que le plombage de couleur sombre ne se voit pas ou en tout cas suffisamment peu pour que ça ne soit pas gênant esthétiquement. Et en plus, comme il y a beaucoup plus de matière dans les molaires, l’opération est beaucoup plus facile et rapide à faire. Ca doit être beaucoup plus délicat à réaliser avec une incisive.

Mais ce faisant, ils révèlent l’arnaque ; puisque par ailleurs, la théorie implique que les incisives devraient être aussi attaquées que les molaires. Donc, déjà,  ça révèle que les caries des molaires doivent être inventées. Et par ailleurs, puisqu’il n’y a pas plus de raisons médicales de s’attaquer aux molaires qu’aux incisives et canines, la vraie raison est claire : c’est un mélange de limitations techniques et esthétiques, et d’envie de fric. La problématique des dentistes, c’est : s’attaquer aux dents pour lesquels le charcutage va être facile techniquement, ne va pas poser de problème esthétique, et ne va pas couter trop cher.

En fait, il y a 6 dents en bas (deux molaires et une prémolaire de chaque cotés) et 6 dents en haut qui peuvent être opérées. Ca fait 12 dents en tout. Et la plupart du temps, un individu va avoir au moins 8 dents d’opérées entre 14 et 26-27 ans. Souvent, ce sera 10 et parfois les 12. Les dentistes utilisent ainsi au maximum les dents qu’ils peuvent charcuter sans que ça ne pose trop de problème au patient.

Vu qu’il n’y a en général pas de cavité externe et que les caries sont incolores (pas de dépôts sombres liés à l’accumulation de bactéries), on peut penser que les caries détectées sont soit :

–          De simples artefacts

–          des cavités liées à une déminéralisation de la dent. Phénomène probablement lié à l’alimentation et au terrain physiologique particulier à la personne. Déminéralisation probablement réversible dans pas mal de cas et n’ayant bien sûr rien à voir avec des bactéries ou l’attaque de la dent par un acide.

–          des zones de moindre densité de la dent

Les deux dernières hypothèses expliquent mieux les caractéristiques qu’on retrouve dans les caries. Le fait qu’il n’y ait pas d’ouverture est logique, puisque le problème est interne. Le fait que ça reste incolore est logique aussi, puisqu’il s’agit simplement d’une absence de matière ou d’une moindre densité de matière, pas d’une multiplication de germes. Cela dit, le fait que les incisives et les canines ne subissent la plupart du temps pas le problème fait plutôt penser à des artefacts. Il ne doit pas y avoir assez de profondeur pour qu’apparaisse l’artefact.

 

Autre considérations

Lorsque ma dent faisait mal (en fonction des aliments) j’ai remarqué que les petits gateaux secs, les cakes, et d’autres aliments dans ce style, ainsi que les aliments assaisonnés avec du jus de citron vont avoir tendance à faire mal dents quelques heures après les avoir mangés. Ce problème est du pain béni pour les dentistes. Parce que plein de gens vont consulter à cause de ce genre d’aliments. Et bien sur, le dentiste va trouver des caries.

Pour en revenir au problème des amalgames au mercure, ce n’est qu’en 2008, que la Norvège, la Suède et le Danemark, ont interdit les amalgames au mercure. Mais ils restent autorisés et utilisés dans tous le reste de l’Europe. Et même s’il semble que les USA pourraient aller vers une simple restriction de leur usage, rien n’est fait. Donc, en 2009, les amalgames au mercure restent utilisés quasiment dans le monde entier.

Il semble d’ailleurs qu’une part importante de l’interdiction dans ces pays du nord vienne de considérations environnementales. La part des considérations de santé étant relativement faible. Donc, sans l’intervention de l’écologie dans le débat, si c’était resté une discussion entre membres du monde médical, ces 3 pays en seraient peut-être encore à discuter de l’interdiction. Ce qui laisse à penser que le changement dans le monde médical devra leur être imposé de l’extérieur. Si on les laisse décider eux-mêmes de ce  qui est bien ou mal, on en sera au même point dans encore 1000 ans.

Bref, il se pourrait bien que là aussi, dans une certaine mesure, le meilleur moyen d’avoir des dents en bonne état, en tout cas durant la première partie de la vie, soit de ne pas aller chez le dentiste. Un peu comme le meilleur moyen de ne pas mourir du cancer, c’est de ne pas aller chez le cancérologue.

Tags:, , , ,
Posted in Non classé | 10 Comments »

Remise en cause de l’origine microbienne de la tuberculose : incohérences et bizarreries

jeudi, mars 15th, 2007

Bon, il y a beaucoup à dire. Ce sera un sujet sur lequel je reviendrais. Mais on peut faire un premier jet en notant un certain nombre de trucs bizarres et d’incohérences. Bien sur, il peut y avoir des éléments qui sont expliqués par l’orthodoxie.

1) Le microbe envahit certains organes et pas d’autres

On a des tuberculoses particulières. Le bacille est sensé envahir certains organes et pas d’autres. Par exemple, ça va envahir les poumons, mais pas les autres organes. Une autre fois, ça va envahir le système digestif ou le cœur ou la vessie, etc…

Or, on ne voit pas pourquoi quand le bacille est dans un organe, ça ne s’étend pas à d’autres organes. On a des tuberculoses avec des symptômes différents. Et apparemment, ça n’évolue pas. Bien sur, ce n’est pas impossible. Mais c’est quand même très bizarre.

Ce qui serait beaucoup plus logique, c’est que ces symptômes soient causés par des causes physico-chimiques différentes les unes des autres. Ca expliquerait que ça ne déborde pas vers d’autres organes.

2) Ca attaque les personnes qui devraient déjà souffrir de ce genre de symptômes à cause de leur condition de vie ou de travail

Ca touche essentiellement des personnes qui ont des raisons claires et nettes d’avoir ces symptômes : pour la toux, les personnes qui travaillent dans des conditions où les poumons sont agressés. Pour l’amaigrissement, les personnes qui s’alimentent peu et sont déshydratées, soit parce qu’elles sont dans des conditions précaires, soit parce qu’elles prennent des médicaments, comme les cancéreux ou les sidéens.

Mais dans ce cas là, que reste-t-il au microbe pathogène ? La théorie des microbes pathogènes, pour ce genre de maladie, ne valait que parce que ça pouvait affecter les gens indifféremment. Si ça n’affecte que les gens se trouvant dans des situations d’agression objective des poumons (poussières, produits chimiques, etc…), ou de sous-nutrition et déshydratation (personnes vivant dans des pays pauvres et chauds). Si les cas de tuberculose collent parfaitement avec les cas de personnes dans ces situations, qu’est-ce qu’il reste au microbe ? Rien. Qu’est-ce qui empêche de dire que ce sont les agressions et déséquilibres chimiques qui causent les symptômes ? Rien.

C’est comme pour le SIDA en fait. 95 % des cas naturels, sans intervention de la médecine, en occident, sont des personnes consommatrice de drogues (on ne parle pas des séropositifs, mais bien des gens passés au stade sida avec des symptômes réels, pas ceux qui ont des marqueurs biologiques en baisse). Qu’est-ce qui empêche de dire que c’est la prise de drogue qui provoque ces symptômes (surtout s’ils les provoquent par ailleurs) ? Rien. C’est en grande partie pour ça qu’il y a une dissidence du SIDA depuis 20 ans.

Si ça n’affecte que des gens qui se font déjà agresser par ailleurs, on a bien la preuve que ce n’est pas le microbe le responsable, mais les agresseurs chimiques et les conditions de déséquilibre chimique. Parce que, quelle est la probabilité que ce soit juste ces gens là qui soient affectés. Zéro. C’est impossible. S’il s’agissait d’un microbe transmissible, il y aurait forcément plein de gens ne se trouvant pas dans des conditions difficiles qui seraient affectés.

3) 90 à 95 % de guérisons spontanées

Seulement 5 à 10 % des gens contaminés développeront la maladie. Bref, 90 à 95 % des gens s’en sortent.

Pourquoi pas ? Mais disons que ça correspond tout à fait à une hypothèse ad hoc qui serait émise pour masquer le fait que la maladie n’est pas causée par un microbe en réalité.

Je veux dire, on invente la théorie des microbes pathogènes, on découvre des microbes soi-disant pathogènes comme la tuberculose. Et… merde. Comme ils ne sont pas la cause du problème et qu’en fait, ce sont des microbes qui sont naturellement présents dans le corps, et qui ne posent aucun problème, on va trouver le microbe très souvent, mais, la plupart du temps sans avoir la maladie. Alors, pour préserver la théorie du microbe pathogène, on invente la théorie selon laquelle le système immunitaire combat vaillamment le microbe 90 ou 95 % du temps.

Seulement, le microbe pathogène, c’est bien s’il cause la maladie la plupart du temps (disons au minimum 50 % du temps). S’il ne cause plus la maladie que 5 % du temps, ça devient beaucoup moins convaincant. Ca ouvre la porte à d’autres théories, plus simples et plus logiques.

Et la tuberculose est très loin d’être le seul microbe dans ce cas. Des microbes qui ne causent pas la maladie plus de 80 % du temps, il y en a plein.

Ca plus le fait que ça n’affecte que les personnes qui ont déjà des raisons physico-chimiques d’être malades, qu’est-ce qui empêche de dire que ce sont ces raisons qui causent la maladie ? Ben rien. Enfin, disons que si on avait des doutes à cause du fait que ça n’affecte que les personnes qui ont déjà des raisons physico-chimiques d’être malades, là, on en n’a quasiment plus.

En fait, c’est encore plus évident que pour le SIDA, vu qu’on nous dit qu’il y a entre 90 et 95 % de guérisons spontanées. Pour le SIDA, on se base surtout sur le fait que ça n’affecte que les personnes qui ont déjà des raisons physico-chimiques d’être malades. Mais ça reste une maladie supposée 100 % mortelle sans soins appropriés. Là, il y a le fait que ça n’affecte que les personnes qui ont déjà des raisons physico-chimiques d’être malades. Mais en plus de ça, 90 à 95 % des gens ne développent pas la maladie. Il est encore plus clair que cette maladie est complètement inconsistante.

4) Ca n’attaque que les personnes qui ont un système immunitaire affecté

Pour expliquer le faible taux de personnes atteintes, et le fait que ce soit des personnes subissant déjà une agression ou un déséquilibre physico-chimique conduisant au même problème, il a bien fallu trouver une explication.

L’explication que l’orthodoxie a trouvée, c’est qu’en fait, c’est le système immunitaire qui est en état de déficience. C’est pour ça que la plupart des gens ne sont pas affectés. Ce que l’orthodoxie nous affirme, c’est que quelque part, ces gens sont plus ou moins des sidéens en fait.

4,a) pourquoi n’attrapent-ils pas d’autres maladies ?

Le problème, c’est que toutes les incohérences sur l’immunodépression s’appliquent alors. Si le système immunitaire est en berne, toutes les maladies microbiennes de la terre devraient s’attaquer à la personne. Si le système immunitaire tombe pour une maladie, il doit tomber également pour les autres.

Au minimum, si le système immunitaire ne peut plus protéger les poumons, les personnes en question devraient développer aussi d’autres affections microbiennes qui touchent spécifiquement les poumons, comme des rhumes, des grippes, des pneumonies carinii, etc…

Mais les tuberculeux n’attrapent pas toutes les maladies de la terre. Ils n’ont que la tuberculose. Donc, a priori, leur système immunitaire est parfaitement en place. Donc, cette explication ne tient pas. Mais alors se repose la question de départ : pourquoi développent-ils la tuberculose puisque 90 à 95 % des autres personnes ne l’attrapent pas ?

4,b) Pas d’information sur la cause de l’affaiblissement du système immunitaire

Là-dessus s’ajoutent des problèmes logiques supplémentaires potentiels. Comme le discours est beaucoup moins clair à ce niveau là, il est possible que ces problèmes aient une explication de la part de l’orthodoxie. Mais des questions se posent.

Pourquoi ces gens ont-ils le système immunitaire affaibli ?

Est-ce que ces personnes ont le système immunitaire qui s’est affaibli par ailleurs, pour une autre raison ? Mais dans quelles études scientifiques a-t-on analysé ces cas alors ? Et pourquoi cela entraînerait-il une affection spécifiquement à cet endroit ? Et puis, ça voudrait dire qu’il y a naturellement 5 à 10 % des gens qui ont un système immunitaire affaibli. Ce serait une nouveauté.

Puisque ça touche essentiellement des gens en situation d’agression physico-chimique, est-ce que c’est ce type d’agression qui affaiblirait le système immunitaire ? Mais alors, pourquoi 90 à 95 % des autres personnes ne voient-elles pas leur système immunitaire s’affaiblir aussi ? Pourquoi seulement 5 % et pas 50 % par exemple ?

Et en quoi le système immunitaire serait-il affecté par ces agressions ou déséquilibres chimiques. En quoi le fait de travailler dans des conditions où les poumons souffrent affaiblit-il le système immunitaire, qui est lié à la production de cellules T dans la moelle osseuse et les ganglions ? Autant on comprend que travailler dans une mine ou dans une usine de produits chimiques agresse les poumons, et que ça cause des problèmes de toux. Mais on ne voit pas en quoi ça affaiblirait le système immunitaire.

Surtout qu’a priori, le fait d’éloigner la personne du travail ou de l’activité, et donc, de la source de l’agression en question ne suffit pas à la soigner, selon l’orthodoxie. Or, si la faiblesse immunitaire vient de l’agression subie, une fois l’agression chimique éloignée, et une fois la personne remise en forme, le système immunitaire devrait revenir à la normal. Et donc, la personne devrait être capable de lutter contre la tuberculose, puisque le fait que la personne développe la tuberculose est sensé venir de ce déficit immunitaire.

Enfin bref, c’est très loin d’être clair. Il y a potentiellement pas mal de défauts logiques supplémentaires. Mais un truc est sur, si le problème vient d’un affaiblissement du système immunitaire, les personnes atteintes ne devraient pas attraper seulement la tuberculose, mais plein d’autres maladies également.

5) Maladie pulmonaire qui se traduit souvent non pas par une insuffisance respiratoire, mais par une perte de poids

On a une maladie qui est sensée être une maladie pulmonaire dans 80 % des cas. Donc, ben, pour ces cas là, on s’attendrait à ce qu’elle se traduise par une insuffisance respiratoire aigue quasiment 100 % du temps. Or non, assez souvent, le principal symptôme, c’est une perte de poids importante. Enfin, disons que les médecins sont tout à fait capables de se contenter de ça et de diagnostiquer une tuberculose avec seulement ce symptôme. Pourtant, souvent, il y a soi-disant des lésions aux poumons qui sont trouvées. Donc, il devrait y avoir de la toux.

Dans les cas où il y a toux, apparemment, il s’agit d’une toux grasse, pas sèche. Ca pose problème, parce que ça peut faire passer n’importe quel rhume ou grippe ou bronchite un peu prolongée pour une tuberculose.

6) Les cas pulmonaires se soignent par réhydratation sans antibiotiques

80 % des cas de tuberculose sont des cas pulmonaires. La plupart de ces cas se caractérisent, lorsqu’ils sont en phase avancée, par une déshydratation importante. Or, on a vu dans l’article précédent que Quinton a montré que ça se soigne par réhydratation, sans antibiotiques. Donc, 80 % des cas sont clairement dus à une cause naturelle toute simple. Déjà rien que par là, l’hypothèse d’une maladie microbienne s’effondre.

Et l’hypothèse d’une maladie liée à des causes naturelles fini de s’imposer. On pouvait déjà être quasi sur que ce n’était pas une maladie microbienne, puisque ça n’affecte que les personnes qui ont déjà des raisons physico-chimiques d’être malades. Et là, avec pas loin de 80 % des cas qui peuvent être soignés par une réhydratation, le coup de grâce est donné.

7) Ca touche surtout des hommes, et des hommes jeunes

Le fait que ça touche essentiellement les hommes jeunes n’est pas logique. Dans la mesure où ça touche des personnes ayant soi-disant un système immunitaire affaibli, ça serait plutôt les vieux qui devraient être touchés. Puisque ce sont plutôt eux qui sont susceptibles d’avoir un système immunitaire affaibli.

On nous explique dans les pays occidentaux que les personnes âgées meurent beaucoup plus souvent de la grippe que les jeunes parce qu’elles ont un système immunitaire plus faible. Mais là, pour une maladie qui est sensée se développer parce que le système immunitaire est affaibli, les vieux ne représentent qu’une petite proportion des cas. Pas logique.

C’est vrai que la pyramide des ages et l’espérance de vie sur des continents comme l’Afrique ou l’Asie fait que les jeunes sont beaucoup plus nombreux que les vieux. Mais quand même, au moins, les vieux devraient être également fortement touchés.

De même, ça touche plutôt les hommes que les femmes. Deux tiers des cas sont des hommes. Pas logique pour une maladie microbienne.

8) Faible taux de transmission

Comme 80 % des cas sont des cas de tuberculose pulmonaire, et que ça se transmet par les crachats et autres expectorations, ça devrait se répandre à toute vitesse. Mais non.

L’explication de la faible contagion, c’est que les personnes touchées mais ne développant pas la maladie, n’ont pas le bacille dans leurs poumons. Donc, elles ne le transmettent pas.

Il n’y aurait donc que 5 % de personnes contagieuses. Mais, même si seulement 5 % des gens deviennent contagieux, ça peut au final faire un sacré paquet de monde contaminé ; quelques centaines de milliers de gens au minimum.

Il faut voir qu’un virus comme la grippe est supposée contaminer des dizaines de millions de gens en France en trois ou quatre semaines à partir de quelques centaines de cas. D’accord, pour la grippe, 100 % des cas sont supposés contaminants (enfin en tout cas un pourcentage très élevé) et le taux de transmission est a priori très élevé lui aussi. Donc, c’est différent. Mais, pour la grippe, on parle d’un passage de quelques centaines de cas à quelques dizaines de millions en trois ou quatre semaines. Donc, en plusieurs mois, il ne devrait pas être étonnant que des centaines de milliers de personnes soient contaminées pour le cas de la tuberculose.

Tags:,
Posted in Non classé, Remise en cause des microbes pathogènes | No Comments »