La tuberculose n’est pas une maladie microbienne (partie 4)

 

7) L’explication de l’effet Lazare lors de l’introduction des antibiotiques

 

Avec la connaissance du problème du cortisol, on peut comprendre pourquoi les antibiotiques ont permis d’avoir un effet Lazare (c’est-à-dire un résultat très rapide par analogie avec la résurrection de Lazare).

Il y a quelques années, n’ayant pas encore compris le problème du taux de cortisol, je pensais que c’était surtout la réhydratation par perfusion qui permettait cet effet. Mais en fait, grâce à leur effet sur le taux de cortisol, les antibiotiques ont du eux aussi avoir un rôle primordial.

Comme beaucoup de cas, à l’époque de leur introduction, étaient liés à un faible taux de cortisol ou à une simple déshydratation, l’antibiotique, en augmentant le taux de cortisol, et donc en hydratant à nouveau le centre du corps, rétablissait une hydratation normale des poumons, et grâce à l’accumulation d’eau dans le centre du corps, entrainait une prise de poids (et encore plus si c’était combiné avec une  réhydratation par perfusion). Et comme l’augmentation du taux de cortisol entraine une excitation nerveuse et physique, la personne avait beaucoup plus la pêche. Et ça, ça arrivait en très peu de temps. D’où effectivement un effet Lazare.

Même pour les accrocs aux opiacés, ça marchait aussi. Déjà, comme ils restaient souvent à l’hôpital, ils allaient forcément beaucoup mieux, puisqu’ils étaient coupés de leur addiction par force, et que c’est elle qui entrainait les symptômes. Par ailleurs, l’augmentation du taux de cortisol entrainée par les antibiotiques leur permettait eux aussi de se réhydrater (et là aussi, combiné avec la perfusion, c’était encore mieux). Donc, rapidement, ils allaient mieux. Cela dit, le nombre de cas d’addiction devait être bien moins important à cette époque, puisque grâce aux différentes lois passées un peu partout dans le monde, le nombre de drogués aux opiacés avait été réduit à très peu de chose. C’est probablement la période où il y a eu le moins de drogués durant le 20ème siècle. La consommation légale avait été complètement interdite depuis les années 20. Et par ailleurs, les mouvements prônant l’usage de drogues (mouvements hippies du milieu des années 60) n’existaient pas encore. Donc, il devait y avoir plutôt des cas de personnes en situation de taux de cortisol bas.

La dose est importante. Avant, je pensais que les antibiotiques loin de soigner, pouvaient carrément tuer la personne. Mais en fait, tout dépend de la dose. Et à mon avis, les antibiotiques donnés le sont à une dose intermédiaire. Du coup, c’est à peu près bon pour les personnes qui ne sont pas vraiment en mauvaise santé, mais par contre c’est plutôt mauvais pour celles qui sont très mal en point.

Et l’évolution des doses lors du traitement est importante également. Le traitement est composé de doses importantes d’antibiotiques durant les deux premiers mois. Puis, à parti du 3ème mois, la dose est divisée par 2,7. Donc, au départ, le traitement est très agressif, pour l’être beaucoup moins après.

Chez celles qui ne sont pas vraiment mal en point, l’agression importante des 2 premiers mois sera supportable (ça provoquera des diarrhées et des vomissements, éventuellement des éruptions cutanées). Et ensuite, ce sera surtout un effet de type cortisone qui se manifestera.

Alors que chez certaines personnes très déshydratées et en état d’hypotension, les deux premiers mois seront éventuellement fatals. La mobilisation soudaine d’eau et de sang dans le système digestif (ou le bras s’il s’agit d’une intraveineuse) lors de l’administration de ces médicaments  pourra faire passer la personne de vie à trépas (il n’en restera pas assez pour le reste du corps). Et les problèmes de diarrhées engendrés par ces médicaments déshydrateront encore plus la personne au début. Et l’effet  désagrégateur de cellules pourra éventuellement conduire à une hémorragie fatale sur des personnes très amaigries. On peut penser que la mort peut aussi survenir lorsqu’on baisse les doses au troisième mois. Le taux de cortisol diminue un peu, ce qui peut augmenter encore plus l’hypotension. Donc, au début du traitement, ces personnes auront un certain risque de mourir à cause des médicaments.

Ca concernera surtout les personnes en stade terminal d’une maladie ou des personnes très âgées (par exemple, sur ce site, on lit que les plus de 90 ans ont un taux de mortalité de près de 100 %).

Donc, si la personne est relativement en forme, les antibiotiques la feront généralement récupérer rapidement même si parfois au début, ça peut tuer par hémorragie et même s’il y a de nombreux effets secondaires. Et si au contraire, elle est au trente-sixième dessous (très déshydratée, forte hypotension), il y aura un risque plus ou moins important que ça la tue par hémorragie ou hypotension extrême en début de traitement.

Cela dit, chez les personnes vraiment mal en point, on peut penser que la mort sera provoquée aussi par l’administration de morphine. En effet, le diagnostic de tuberculose sera l’occasion pour les médecins de déclarer la personne en phase terminale. Et dans ce cas, on administre de la morphine. Or, comme on l’a vu par ailleurs sur ce blog, chez une personne déjà en état de forte hypotension, la morphine tue en augmentant encore plus l’hypotension. Et par ailleurs, elle contribue à l’amaigrissement (par perte d’appétit), qui lui aussi contribue fortement à l’hypotension.

 

Au passage, on constate que l’effet Lazare est à comprendre dans un certain sens, plus limité que ce que le nom « effet Lazare » et l’usage des antibiotiques évoquent au premier abord. Effectivement, la personne voit ses symptômes disparaitre très vite (en une ou deux semaines). Donc, tel que c’est présenté, on imagine que la personne prend un traitement antibiotique pendant quelques jours, que celui-ci élimine le microbe, et que la personne est sur pied et peut arrêter le traitement. Mais ça ne se passe pas comme ça. Le traitement n’est pas suivi que pendant quelques jours mais pendant 6 mois. Donc, même en s’en tenant à la version officielle, c’est loin d’être aussi miraculeux qu’une simple prise de médicaments qui guérirait la personne en quelques jours.

 

8 ) Pourquoi n’y a-t-il pas de rechute à l’arrêt du traitement antibiotique ?

 

Le traitement contre la tuberculose se prend sur 6 mois en moyenne. Or, selon ma théorie du taux de cortisol, si on arrête un traitement de ce genre brutalement, le taux de cortisol doit s’effondrer, et la personne doit avoir à nouveau des problèmes de type tuberculose. La toux ne sera pas forcément systématique, mais ça arrivera quand même relativement fréquemment. Et il y aura un amaigrissement, une perte d’énergie, éventuellement de la fièvre, etc… Donc, on devrait diagnostiquer des rechutes assez souvent.

Mais, selon les informations officielles, une telle chose n’arrive pas. Les rechutes sont très rares (3 % environ).

A mon avis, il y a plusieurs raisons à cet état de fait.

 

–          La problématique autour des médicaments

Normalement, pour que la personne ne rechute pas après le traitement, il faudrait donc faire comme pour les traitements à la cortisone, à savoir arrêter progressivement. Et effectivement, il y a quelque chose d’approchant. Comme on l’a vu plus haut, il y a un traitement d’attaque pendant 2 mois, puis ensuite, un traitement plus léger pendant 4 ou 6 mois. Du coup, quand la personne arrête son traitement, elle doit subir des effets en retour pas trop importants.

C’est ce qu’on peut trouver ici :

« Pendant une phase intensive de 2 mois, le patient prend chaque jour un cocktail de 4 médicaments (Rifampicine, Isoniazide, Pyrazinamide et Ethambutol, ou RHZE).

Lors de la phase de continuation, le traitement quotidien se limite à 2 molécules, sur une durée de 4 ou 6 mois selon le protocole choisi.

MSF recommande d’utiliser le traitement sur 6 mois, et applique ce principe toutes les fois que cela est possible dans ses projets. Mais le traitement sur 8 mois reste utilisé dans bon nombre de programmes nationaux de prise en charge de la tuberculose.« 

Plus précisément, on donne pendant 2 mois 4 médicaments avec les posologies suivantes : 5 mg/kg/jour d’isoniazide, 10 mg/kg/j de rifampicine, dans les 25 mg/kg/j de pyrazinamide, et dans les 15 mg d’ethambutol (voir ici, page 21). Puis, on ne donne plus que l’isoniazide et  la rifampicine pendant 4 mois.

Pour les enfants, on ne donne pas l’ethambutol pendant les 2 premiers mois. Donc, il n’y a que trois médicaments d’administrés durant cette période. Durant les 4 mois suivant, le traitement est identique à celui des adultes.

Supposons qu’à dose égale, les produits aient le même effet. Bien sûr, rien ne dit que ce soit le cas, mais ça permet de faire une première analyse. Ca ferait 55 mg/kg/j de produits durant les premiers mois, et seulement 15 mg/kg/j les 4 mois suivants. Du coup, ce qui se passerait serait que durant les 2 premiers mois, le taux de cortisol augmenterait fortement. Puis, avec la diminution par 2,75 des doses à partir du début du 3ème mois, le taux de cortisol baisserait assez fortement ; peut-être même être parfois plus bas que la normale. Ca durerait disons pendant 1 mois et demi. Puis, le taux de cortisol augmenterait à nouveau pendant les deux mois et demi restant. Et à la fin, la personne aurait repris pas mal de poids et aurait un taux de cortisol pas trop élevé.

Pour donner à vue de nez une estimation chiffrée, disons qu’on aurait un taux de cortisol à 250 % durant les deux premiers mois, entre 70 et 120 % durant les 3 et 4èmes mois, à 120 % au 5ème et 6ème mois, et entre 60 et 80 % au début de la phase d’arrêt. Et donc, à l’arrêt, certaines personnes seraient mal en point, et d’autres n’auraient pas trop de problème. Elles subiraient une légère méforme, mais rien de plus.

Même s’il est vrai que ce n’est qu’une estimation, il faut bien voir que dans cette hypothèse, on divise la dose par 2,75. C’est beaucoup. Donc, il est quand même clair que l’effet est bien moins fort que durant la première phase et que l’arrêt a des chances d’être moins dur que si on maintenait les doses du départ jusqu’à la fin.

Il est également possible que les effets des deux médicaments pris en dernier soient moins forts à dose égale que ceux des deux autres. Du coup, durant la deuxième phase du traitement, les doses seraient en réalité divisées par plus que 2,75 : peut-être 3,5 ou 4. Donc, l’effet baisserait encore plus à partir du 3ème mois. Et les effets de l’arrêt seraient encore moins forts.

Bien sûr, il est possible aussi que les effets des deux médicaments pris en dernier soient en réalité plus forts à dose égale que ceux des deux autres. C’est une éventualité. Et dans ce cas, l’arrêt devrait être plutôt rude.

Par ailleurs, on peut penser que puisque la personne reprend beaucoup de poids à cause de son traitement de longue durée, le fait qu’elle en perde une certaine quantité après ne sera pas considéré comme un retour de la tuberculose. Tant qu’elle gardera un poids au dessus de la normale, ça aura moins de chance d’être considéré comme un état maladif. Or, comme la personne suit un traitement d’au moins 6 mois, elle a largement le temps de rependre beaucoup de poids. S’il lui manquait 5 kg et qu’elle en prend 8 (ici, on parle de 7,2 kg pris en 6 mois), elle peut bien en perdre 3 après le traitement, elle sera toujours dans la normale.

Ce qu’il faut voir aussi, c’est que beaucoup de personnes n’auront pas de problème de perte de poids lors du diagnostic. En général, c’est parce qu’elles n’ont pas grand-chose (cas des immigrés, comme on va le voir plus bas ou de personnes de souche diagnostiquées de façon active). Donc, beaucoup d’entre elles sont dans un état qui est loin d’être catastrophique et ont un poids tout à fait normal (et peuvent même être en surpoids). Dès lors, beaucoup vont avoir un poids supérieur à la normale à la fin du traitement. Donc, là encore, un léger amaigrissement ne sera pas perçu comme un problème, ni par le médecin, ni par le patient.

 

–          Le type de population

 

Et puis, en réalité, dans les pays riches, une grosse partie des personnes diagnostiquées tuberculeuses n’ont en fait pas grand-chose, voir rien et sont en plus en pleine force de l’âge. Et ça, ça aide évidemment fortement à faire en sorte que l’arrêt ne soit pas ressenti trop durement.

En effet, il y a une grosse proportion d’immigrés parmi les patients tuberculeux. Ils représentent environ 50 % d’entre eux. Or, la majorité de ces immigrés est diagnostiquée via un dépistage de masse. Du coup, une grosse proportion n’a en fait pas le moindre symptôme. Ce qui signifie par ailleurs qu’ils n’ont pas de problème de tendance particulière à développer de la toux quand leur taux de cortisol est bas. Et en plus, la plupart sont des gens dans la pleine force de l’âge. Il n’y a quasiment pas de personnes âgées parmi eux.

C’est ce qu’on peut vérifier dans cette étude (ici, p.41). Ce sont les chiffres du canton de Genève sur 5 ans. Sur 4874 immigrés arrivés entre 2000 et 2005, 31 ont été déclarés tuberculeux. Sur ces 31 cas, 19 % (6 sur 31) ont seulement des symptômes systémiques (à savoir asthénie, perte pondéral, sudation, état fébrile persistant) mais n’ont pas de symptômes respiratoires, et 44 % n’ont aucun symptôme du tout. On peut supposer que parmi les 19 %, au minimum 70  % ont en réalité des symptômes temporaires et bénins. Ce qui fait 13 %. Donc, en tout, on a 57 % des cas (44 + 13) qui n’ont soit rien du tout, soit un simple manque de forme. L’âge moyen est de 24 ans chez les personnes déclarées tuberculeuses. Et il n’y avait pas de personne plus âgée que 40 ans.

Donc, si on a 50 % des tuberculeux qui sont des immigrés, que 44 % n’ont aucun symptôme, et 13 % des symptômes encore moins spécifiques de la tuberculose que la toux, ça veut dire que 29 % de l’ensemble des tuberculeux environ n’a en réalité pas grand chose et que 22 % n’ont strictement rien. Donc, ils n’ont pas de raison d’avoir des symptômes importants lors de la phase d’arrêt. Surtout que comme l’âge moyen est de 24 ans, il s’agit d’une population vraiment au meilleur de ses capacités physiques.

Et on peut penser qu’une partie des détenus, des sdf, et des enfants et adolescents immigrés ont été diagnostiqués tuberculeux via un dépistage actif, sans avoir aucun symptômes. Donc, on peut ajouter je pense 5 % de personnes sans symptômes à l’ensemble. Donc, on arrive à 27 % de gens diagnostiqués tuberculeux, mais qui n’ont rien, et 34 % qui, malgré des symptômes d’asthénie ou de fièvre, etc…, n’ont pas un été général profondément dégradé. Il l’est seulement légèrement et ponctuellement.

Par ailleurs, les symptômes systémiques aussi bien que la toux peuvent tout à fait représenter une simple grippe ou rhume ou fatigue passagère. En effet, il est probable qu’on soit beaucoup moins exigeant sur la durée des symptômes que pour les personnes de souche. Pour un habitant du pays, on exigera que les symptômes aient duré plus de trois semaines. Mais dans les cas des immigrés diagnostiqués via dépistage de masse, un simple rhume ou une simple fatigue déclarée récemment pourra suffire pour être considéré comme de la tuberculose. Vu que ces personnes viennent de pays à risque, les médecins ne se posent pas de question.

Or, de tels symptômes peuvent apparaitre facilement chez des immigrés. Quand quelqu’un venant d’un pays chaud arrive dans un pays froid, avec en plus le changement de nourriture, un rhume est vite arrivé. Même chose pour la fatigue. Le voyage peut avoir été fatiguant, et la personne se sentir sans énergie.

Donc, même dans le cas où ces gens auront des symptômes systémiques ou une toux, beaucoup n’auront qu’un rhume ou de la simple fatigue, c’est-à-dire des symptômes extrêmement banals, et qui n’impliquent pas un état général d’épuisement et donc qui n’impliquent pas une difficulté quelconque à se remettre du traitement antibiotique.

 

–          L’importance des outils à disposition pour définir l’état de guérison et l’absence de retour de la maladie

 

Les outils à disposition pour déterminer si la personne est guérie sont essentiels. Elle est guérie si on ne détecte plus le bacille dans ses bronches avec le test microbien.

C’est ce qu’on peut voir ici (p.9):

« 6.5.1. En cas de tuberculose pulmonaire traitée par le régime de première ligne (Catégorie I), la guérison peut être affirmée lorsque le malade a pris régulièrement ses médicaments et que tous les examens bactériologiques réalisés aux quatrième et sixième mois de traitement sont négatifs. »

Donc, même si la personne se remet à tousser un peu, ou qu’elle est fatiguée, elle sera quand même considérée comme guérie si ce critère est rempli. Donc, le critère conduisant à dire que la personne est guérie n’a rien à voir avec les symptômes, mais uniquement avec les tests de présence du bacille. Forcément, ça change tout. Même si les symptômes reviennent à la fin du traitement, tant que la personne reste négative au test microbien, elle n’est pas considérée comme en état de rechute.

Ce qu’il faut voir, c’est qu’on ne peut utiliser ni la radio ni le test d’intradermoréaction (IDR) pour déterminer si la personne est guérie.

Pour la radio, les lésions aux poumons seront encore très souvent présentes, puisqu’en 6 mois, elles n’auront pas eu le temps de toutes guérir. Donc, on ne peut pas se servir de la radio pour faire le diagnostic de guérison. Ce qui n’empêche pas de faire régulièrement des radios (2ème et 6ème mois) pour voir l’évolution des lésions.

Et on ne peut pas se reposer sur l’IDR non plus. Eh oui, parce que comme la personne a déjà rencontré la maladie peu de temps avant, elle sera supposée réagir fortement à l’IDR. Il sera inutilisable à cause de ça.

Donc, on n’a plus que la présence de bacilles dans les bronches comme critère de présence de la maladie. Et comme le traitement arrête les crachats et assèche les bronches, forcément, 95 % des personnes ne sont plus diagnostiquées comme tuberculeuses à la fin de celui-ci.

Et concernant ce qui nous intéresse ici, à savoir ce qui se passe après la guérison, le fait qu’il n’y ait qu’un outil pour déterminer si la personne rechute est là encore essentiel.

En effet, la plupart du temps, il n’y aura pas de toux après la fin du traitement. Or, le médecin n’a à sa disposition que le test microbien. Donc s’il n’y a pas expectoration, le test sera négatif. Si 80 % des gens n’ont pas de problème de toux après le traitement, ça ne fait plus que 20 % des gens à tester qui ont une probabilité de réagir positif.

Seulement, il y a ceux qui ont des problèmes respiratoires chroniques. Donc, pour eux, le médecin se dira qu’il n’y a pas à refaire le test. Or, comme on va le voir plus bas, ça concerne 12 % des tuberculeux. Donc, il ne restera que 8 % des gens qui auront une probabilité de réagir positif et pour lesquels le médecin se dira qu’il peut éventuellement être utile de refaire le test.

D’ailleurs, pour ceux qui n’ont pas de toux, il n’est même pas sûr que le médecin pratique un test dans ces conditions. Très souvent, il se dira que puisqu’il n’y a pas de toux, il y a peu de chance que ce soit un retour de la maladie. Et comme les probabilités (3 % de rechute) sont de son coté, il ne va pas se poser trop de question.

 

–          Ce qui empêche les médecins de refaire un test immédiatement

 

Concernant ceux qui ont des problèmes de toux après la fin du traitement, le test microbien pourrait se repositiver. Mais, on ne fait pas de test juste après le traitement. Alors, peut-être qu’on peut le refaire un peu plus tard, si les symptômes persistent. Mais, durant les 3 ou 4 premiers mois, le médecin ne le refera pas. Or, comme on va le voir plus bas, les 3 ou 4 premiers mois sont cruciaux.

C’est assez normal qu’on ne refasse pas le test pendant les 3 premiers mois après la fin du traitement. En effet, dans le cas où la personne se ferait réinfecter ; dans la mesure où il faudrait du temps pour que la personne ait à nouveau des symptômes, on se dira que ces derniers ne peuvent pas être ceux de la tuberculose. Dans le cas d’une primo-infection, on considère qu’elle survient 1 ou 3 mois après l’infection ; et elle est silencieuse dans 90 % des cas. Et ensuite, la tuberculose miliaire ne se déclenche que 3 ou 6 mois après l’infection. Donc, le médecin ne fera un test qu’au bout 3 ou 4 mois minimum. Et de toute manière, le médecin pensera qu’il est quasiment impossible que la personne se soit fait réinfecter juste après la fin du traitement (dans un pays riche). Même principe s’il s’agit d’une rechute (sauf que le médecin pourra éventuellement envisager cette possibilité). Cela dit, vu que la rechute est extrêmement rare dans les pays riches (3 ou 4 % des cas), même là, le médecin sera tout de même extrêmement sceptique. Et donc, dans l’esprit du médecin, les symptômes au 1er, 2ème et 3ème mois ne peuvent pas être ceux de la tuberculose.

Surtout que comme le patient dira que les symptômes sont apparus 1 semaine ou 15 jours après la fin du traitement, le médecin sera quasi sûr que ça n’a rien à voir avec la tuberculose. S’il venait voir au 3ème mois, et qu’il lui disait que les symptômes viennent d’apparaitre, le médecin pourrait éventuellement penser à une rechute. Mais si le patient lui dit que les symptômes sont apparus très peu de temps après la fin du traitement, il pensera que le problème n’a rien à voir avec la tuberculose.

En plus, comme le médecin ne peut se reposer que sur le test microbien, et qu’il pensera que le bacille ne sera pas visible avant plusieurs mois en cas de rechute, il se dira qu’il n’a, dans les premiers mois, aucun moyen de vérifier s’il y a une rechute. Pour la médecine officielle, il doit falloir attendre plusieurs mois avant que le test microbien puisse se repositiver. Donc, à nouveau, ça justifie d’attendre au minium 3 ou 4 mois pour refaire le test.

 

–          Interprétation des symptômes post-tuberculeux par le médecin

 

L’interprétation des symptômes par le médecin est évidemment essentielle ; puisque c’est elle qui entraine la notification officielle de rechute. Il peut y avoir des symptômes à l’arrêt, mais si le médecin ne les interprète pas comme de la tuberculose, ça n’est pas considéré comme une rechute.

Beaucoup de personnes vont avoir des symptômes d’arrêt. Mais le diagnostic de guérison de la tuberculose change tout. Comme ce sont des symptômes très peu spécifiques, le médecin peut ne pas s’affoler et dire que ça n’a rien à voir. Pour lui, tant que le bacille de Koch est détecté et que la personne n’a pas pris de traitement, les symptômes en question sont ceux de la tuberculose, mais dès qu’elle a pris son traitement avec succès, ces symptômes ne sont plus ceux de la tuberculose, mais des symptômes lambda.

Et du coup, le médecin trouvera plein de justifications pour expliquer ces symptômes. Comme beaucoup de tuberculeux sont censés avoir des lésions pulmonaires, ça semblera normal que la personne tousse encore. Le médecin parlera simplement de séquelles. Certains avoueront sans trop savoir en réalité de quoi il retourne que c’est l’arrêt des médicaments qui peuvent causer ce genre de problème. D’autres parleront de problèmes psychologiques. Certains diront que c’est un hasard. Etc, etc…

D’ailleurs, certaines personnes auront déjà des problèmes respiratoires chroniques avant d’avoir la tuberculose. Donc, une fois la tuberculose guérie, on ne s’étonnera pas de la voir continuer à tousser. On se dira que c’est simplement son ancienne maladie qui continue. Dans ce document concernant les statistiques de la tuberculose en Belgique dans les années 90, on trouve page 14 qu’environ 12 % des tuberculeux, entre 1996 et 2000, souffraient de problèmes respiratoires chroniques.

De la même façon, on avait 5 % de gens diabétiques ou ayant une insuffisance rénale, et 12 % d’alcooliques. Donc, si ces personnes ont de la fièvre, ou un manque de forme à la fin du traitement, le médecin ne se posera pas trop de question. Selon le document, les cas peuvent se recouper (un diabétique peut aussi être alcoolique et/ou avoir un problème respiratoire chronique). Mais on peut penser qu’on arrive à environ 20 % des cas en tout. Donc, on a 20 % de cas qui, s’ils ont des symptômes liés à l’arrêt des médicaments ne vont provoquer aucun soupçon de récidive chez le médecin.

Mais bon, les 20 % en question, c’est simplement du bonus. Même s’ils n’existaient pas, de toute façon, les médecins trouveraient des explications ad hoc à propos des symptômes.

 

–          La durée de baisse du taux de cortisol

 

Et puis surtout, les symptômes de taux de cortisol bas ne durent pas des lustres. Pour une prise d’antibiotiques durant 6 mois, ils vont durer 2 ou 3 mois en moyenne et 3 ou 4 mois au maximum. Et plus on avancera dans le temps, moins les effets seront présents. Donc, si les symptômes durent 2 ou 3 mois, au début ou milieu du deuxième mois, ça sera déjà largement moins fort.

Et ça forcément, ça change tout. Le temps que les médecins commencent à s’inquiéter, les symptômes seront déjà déclinants et le médecin et le patient se diront que c’était seulement passager.

Si ça durait 6 mois ou un an, là, c’est sûr que le médecin commencerait à envisager la possibilité d’une rechute. Mais sur 2 ou 3 mois, le temps qu’il réagisse, tout sera déjà fini.

Et puis, ça n’étonnera pas les médecins, à cause des supposées séquelles de la tuberculose qui sont supposément encore présentes. Si pendant 3 ou 4 mois, la personne tousse encore, ou se sent faible, le médecin se dira que c’est les séquelles de la maladie, ou le temps de récupérer de la maladie ou du traitement. Il pourra même dire que c’est psychologique.

C’est à mon avis l’élément principal qui fait que les symptômes de la baisse du taux de cortisol suite au traitement n’aboutissent pas à un diagnostic de rechute. Tout se passe trop vite et les médecins pensent que les symptômes sont normaux en fin de traitement.

Il y a bien des consultations médicales qui sont préconisées au minium à 1, 2, 4, 6, 9, 12 et 18 mois après le début du traitement (voir ici, p17). Donc, éventuellement, un examen pourrait être décidé au 9ème mois ou lors des consultations suivantes. Eh oui, mais l’examen du 9ème mois, serait alors fait 3 mois après la fin du traitement. Ce qui veut dire que pendant toute la phase qui pose problème, la personne ne verra pas le médecin. Et lors de la consultation, les symptômes d’arrêt du traitement, soit auront disparu, soit seront déjà très déclinants. Donc, les problèmes liés à l’arrêt n’apparaitront pas et il n’y aura pas de raison de décider d’un examen.

Bien sûr, la fréquence des consultations proposée est un minimum selon le document. Mais on peut penser que ce sera souvent la règle. Et même si c’est un peu plus tôt, ça ne sera pas beaucoup plus fréquent que ce qui est préconisé. Donc, ça se fera au bout de 2 mois, très rarement au bout d’un mois. Or, à 2 mois, la personne sera déjà à la moitié ou au deux tiers de la période de taux de cortisol bas. Donc, le taux de cortisol aura commencé à remonter un peu, et les effets auront déjà commencé à s’estomper. Et il ne lui restera qu’un ou deux mois environ de taux de cortisol bas. Et comme la fin du traitement sera encore proche, le médecin ne s’affolera pas et pensera que le patient subit le contrecoup du traitement. Et quand le patient reverra le médecin 1 ou 2 mois plus tard, les symptômes seront partis ou presque et l’affaire sera terminée.

Et puis, après le traitement, les médecins peuvent donner des médicaments augmentant le taux de cortisol. Par exemple, si à l’arrêt, la personne est sans énergie et sans moral, un psychothérapeute peut lui donner des médicaments augmentant le taux de cortisol pour la booster. En lisant des documents sur les problèmes post-traitement, j’ai constaté qu’un certain nombre de patients étaient envoyés vers des psychothérapeutes (voir témoignages plus bas ; j’ai lu ça aussi pour l’Inde). Ce qu’il y a, c’est que la tuberculose est souvent associée à la dépression (il a pas mal de documents sur le sujet, par exemple, ici et ici). En effet, déjà, lors du diagnostic, que le problème vienne d’une baisse du taux de cortisol ou de la prise d’analogues d’opiacés, souvent la personne se sentira plus ou moins déprimée et sans énergie (je ne parle ici que des personnes qui ont des symptômes lors du diagnostic). Et durant le traitement, lors du passage à la prise de deux médicaments, il y aura baisse du taux de cortisol, et éventuellement une légère déprime pendant un ou deux mois. D’autant plus que le diagnostic de tuberculose n’est pas particulièrement réjouissant (et dans les pays pauvres, ça peut conduire à de l’ostracisme de la part des employeurs ; pendant et après, s’ils voient que les symptômes sont toujours là, ce qui est encore moins réjouissant). Donc, la tuberculose est associée à la dépression. Et on n’hésitera pas à considérer que les symptômes post-traitement sont du ressort de ce problème. Autre possibilité, si la personne a des douleurs articulaires, le médecin peut donner des anti-inflammatoires. Donc, si la personne se fait traiter pendant quelques mois, et bien, lors des contrôles des 9ème et 12ème mois, les symptômes d’arrêt n’apparaitront pas. Et lors du contrôle au 18ème mois, le problème aura eu le temps d’être réglé (ou alors, il ne le sera pas, et la personne sera toujours sous médicaments boostant le taux de cortisol).

 

–          Il y a des symptômes après le traitement

 

On n’a pas des tonnes de témoignages concernant les symptômes après le traitement ; mais il y en a quelques-uns quand même. Comme :

J’ai été sous traitement antituberculeux pendant 7 mois et c’est désormais fini. Maintenant, je suis très faible : une faiblesse générale aussi bien qu’une absence d’intérêt concernant le sexe. Je pense constamment à ma santé. Je me sens préoccupé, dépressif et fatigué tout le temps.

Lalita, 3/2/2011 :

Bonjour,

Moi aussi, bien que j’ai fini mon traitement, je me sens faible et je continue de tousser.

DDA (note d’aixur : Dale Archer, un psychiatre) 3/5/2011 :

Non, Lalita, tu n’es définitivement pas la seule. La tuberculose dévaste le corps, et beaucoup de temps est nécessaire. Je ne fais généralement pas de commentaire sur ce genre de problème médical, mais beaucoup de gens souffrant des effets pos-tuberculose reçoivent un diagnostic de dépression quand c’est en réalité simplement le corps qui prend le temps de récupérer.

Ici, on a ce témoignage :

Bonjour. J’ai été diagnostiqué tuberculeux en avril 2011. Il y avait du liquide pleural dans mes poumons, qui a été enlevé. J’ai été sous médicaments pendant 9 mois. Et les radios ont montré que tout était guéri. Après le traitement, je me sens très fatigué et sans énergie. Est-ce normal ?

 

Donc en réalité, un certain nombre de fois, il y a bien rechute. Mais ça n’est tout simplement pas considéré comme tel.

 

–          Psychologie du patient

 

Beaucoup de personnes auront eu des symptômes assez désagréables au fur et à mesure du traitement. Et quand celui-ci s’arrêtera, ils verront le côté positif de la chose et pas le négatif. Donc, ils auront tendance à minimiser les effets négatifs liés à l’arrêt. Si la personne avait régulièrement des problèmes de diarrhées, d’angoisse, d’insomnie, etc.., et que tout ça s’arrête ; dans ce cas, même si elle ressent de la fatigue, de la fièvre, etc.., elle ne se plaindra pas trop.

Et si elle commence à s’inquiéter un peu au bout de deux mois, elle aura à peine le temps de dire ouf que les symptômes seront déjà en train de diminuer fortement.

 

 

Alors, chaque élément pris séparément est largement insuffisant pour obtenir un taux de 3 ou 4 % de récidive, mais mis tous ensemble, ça devient possible. Entre les 30 ou 35 % des personnes qui sont en fait diagnostiquées en bonne santé ou dans un état qui est loin d’être problématique ; les doses d’antibiotiques qui sont fortement diminuées à partir du 3ème mois du traitement ; le fait que les personnes prennent du poids durant le traitement et qu’un certain nombre n’ait pas eu le temps de maigrir vraiment avant ; les 80 % des gens qui n’auront pas de toux et qui ne sont donc pas détectables par le test microbien, les 12 % de gens qui ne seront pas soupçonnés d’un retour de la maladie parce qu’ils ont de toute façon un problème respiratoire chronique ; le fait que les symptômes disparaissent au bout de 2 ou 3 mois, ou au pire au bout de 3 ou 4 mois, et que les médecins vont attendre justement 3 ou 4 mois minimum avant de refaire le test ; ceux qui en fait ont des symptômes de rechute mais qui ne sont pas considérés comme tel ; le fait qu’on va donner pendant plusieurs mois à un certain nombre de ces personnes des médicaments qui vont augmenter le taux de cortisol après la fin du traitement, ce qui entrainera que les symptômes disparaitront ; le fait qu’un certain nombre de gens ne vont pas se plaindre parce qu’en comparaison des symptômes qu’ils ont ressentis à causes des médicaments durant la phase de traitement, ceux de la phase post-traitement sembleront peu importants, on arrive facilement à une estimation de seulement 3 ou 4 % de récidive de la part des médecins.

 

9) Les antibiotiques peuvent faire maigrir

 

C’est vrai que par ailleurs, j’ai dit que les antibiotiques peuvent faire maigrir (comme les chimiothérapies). Mais en fait, ça dépend de la dose. Au dessus d’une certaine dose, effectivement, ça fait maigrir (parce que ça entraine des maux de digestion importants et que ça esquinte fortement le foie ; ce qui fait que la personne a moins envie de manger). Mais en dessous, ça va avoir tendance au contraire à faire grossir.

Or comme je l’ai dit, l’orthodoxie médicale utilise des antibiotiques à des doses intermédiaires. Donc, l’effet peut varier.

Et de toute façon, après le deuxième mois, on diminue fortement les doses (division par 2,75). Donc, le problème de l’amaigrissement ne concerne éventuellement que les deux premiers mois du traitement, mais pas les quatre autres. Là, le traitement a un effet plutôt de type cortisone. C’est pour ça que la plupart du temps, il fait grossir (d’environ 7 ou 8 kg selon cette étude faite sur 149 cas, page 3).

Surtout que si le patient réagit mal, le médecin peut adapter la thérapie en cours de route. Donc, il pourra alléger un peu le traitement par rapport aux indications officielles. Il baissera légèrement les doses, ou il remplacera un médicament par un autre moins fort. Souvent, ça se fera en début de traitement, puisque c’est à ce moment-là que les doses sont les plus fortes et que le patient supporte le moins bien les médicaments.

Donc, en début de traitement, vu que les doses sont intermédiaires, l’effet variera. Chez certaines personnes, ça fera plutôt maigrir. Tandis que chez d’autres, l’effet sera neutre ou alors, ça fera grossir. Et comme on peut réduire les doses si le patient supporte mal le traitement, souvent, même au début, les doses ne seront pas assez importantes pour faire maigrir la personne.

Et en deuxième partie de traitement, les doses seront beaucoup moins fortes, et la personne grossira.

 

Conclusion :

La tuberculose existe déjà depuis longtemps, sauf que c’était appelé avant phtisie ou consomption. La pratique de la saignée devait être une source importante de cas avant le 19ème siècle ainsi que les situations de faible taux de cortisol. Et on peut donc penser que la maladie était déjà bien répandue avant cette époque (vu les symptômes non spécifiques). Mais, il a dû y avoir une augmentation des cas au 19ème siècle à cause des problèmes sanitaires engendrés par la période industrielle de première génération (sale, polluante, dure et agressive pour l’organisme des ouvriers) et à cause de la propagation à une large échelle de la consommation de produits opiacés. Ce sont ces deux facteurs qui ont dû être les sources majeures du problème. Mais évidemment, avec l’hystérie autour de cette maladie, une part importante des cas (plus importante qu’avant le 19ème siècle) devait venir de personnes simplement en situation de faible taux de cortisol.

Quand l’industrialisation est devenu moins pénible, et que la consommation d’opiacés s’est fortement réduite, la part réelle du problème a régressé. Et l’hystérie régressant également, une simple toux, ou un amaigrissement, ou de la fièvre pendant plus de quelques semaines ont été de plus en plus rarement vus comme des signes de la tuberculose.

Mais c’est clairement la vaccination et les antibiotiques qui ont le plus contribué à mettre un coup d’arrêt à ce genre de diagnostic. A partir de là, les médecins ne pouvaient plus voir que dans de rares cas un tuberculeux en quelqu’un qui avait des symptômes de la tuberculose. Du coup, les diagnostics se sont orientés vers d’autres types de maladies, comme l’asthme, la pneumonie, la bronchite, de simples rhumes récidivants, l’allergie, la mononucléose, etc…

Dès lors, dans les pays riches, on a limité les cas de tuberculose aux populations à la santé fragile à cause de leur mode de vie, de leur âge, ou de la consommation de médicaments ou de drogues, etc.., comme les SDF, les toxicomanes, les détenus, les personnes ayant supposément une faible immunité, ou les personnes âgées. Si on s’en était tenu à ces catégories, la tuberculose aurait surtout été un problème de personnes âgées ou très mal en point. Mais l’immigration a permis de rajeunir la population tuberculeuse, de réduire la proportion de ceux ayant des symptômes (puisque beaucoup d’immigrés n’en ont pas) et ainsi de diminuer le taux de mortalité.

Donc, la tuberculose n’est pas une maladie microbienne. Quand il y a des symptômes, la cause vient essentiellement de problèmes de taux de cortisol bas, de consommation d’analogues d’opiacés, et parfois d’atteintes pulmonaires réelles, soit par agression régulière (travail dans un environnement agressif pour les poumons) soit par un problème surtout physique, comme un œdème pulmonaire, une embolie, un emphysème, un pneumothorax, etc… Mais il y a aussi beaucoup de cas inventés soit sans aucun symptôme, soit avec des symptômes mais complètement bénins et passagers, comme un rhume ou une grippe.

Dans la plupart des cas, aucun traitement n’est nécessaire. Il suffit soit de laisser passer la crise pour les cas où le problème vient d’un taux de cortisol bas, soit d’arrêter de prendre des analogues d’opiacés. Quand il y a agression des poumons, il n’y a rien d’autre à faire que de l’arrêter. Et bien sûr, quand il n’y a pas de symptômes, il est évident que la personne n’a rien et ne doit donc rien prendre. Le seul cas qui peut justifier de l’usage d’antibiotiques, c’est celui où il s’agit en fait d’une embolie pulmonaire, puisque les antibiotiques peuvent dissoudre le caillot et faire disparaitre l’embolie.

 

 

Les vraies causes des MST

 

Puisque les maladies microbiennes n’existent pas, il est évident que les maladies sexuelles ne sont pas dues à des microbes, et donc pas transmissibles. Elles sont causées uniquement par des problèmes chimiques et physiques.

Il y a essentiellement deux types de maladies sexuelles : 1) les problèmes touchant les muqueuses (irritations cutanées et ulcérations). 2) les problèmes touchant le conduit urinaire (douleurs à la miction essentiellement ; celle-ci pouvant s’accompagner parfois de sang).

Le premier type est le plus fréquent et concerne les MST suivantes :

1)      Syphilis

2)      Chancre mou

3)      Mycoses

4)      Herpès

5)      Chlamydiose

Le deuxième type est moins fréquent. Il ne concerne quatre types d’infection

1)      Infections urinaires (ou cystites)

2)      Gonorrhée (ou blennorragie ou encore chaude pisse)

3)      Chlamydiose

4)      Prostatite

Parmi ces quatre types d’infection, les infections urinaires doivent représenter 98 % du total. Donc l’essentiel des problèmes de ce type sont considérés comme des infections urinaires. Appellation très générique. Mais ça permet à l’orthodoxie médicale de rester floue sur la cause du problème.

Bon, je ne suis pas sûr de tenir l’ensemble des causes, mais je crois que cette nouvelle théorie fournit déjà pas mal de causes importantes du problème.

 

1) Les MST touchant les muqueuses

 

Je pense que concernant ce problème, il faut distinguer les ulcérations dont on parlait souvent dans les temps anciens, et ce qu’on peut trouver actuellement.

 

–          Dans les temps anciens

 

A mon avis, les ulcérations dont on parlait au 19ème siècle et au début du 20ème, venaient essentiellement des moyens de contraception utilisés à l’époque. En effet, on utilisait à ce moment-là des tampons imbibés de spermicide que la femme se mettait à l’intérieur du vagin. Ainsi, le sperme n’atteignait pas l’utérus, et la femme ne tombait pas enceinte.

Mais, comme les spermicides en question devaient être assez agressifs pour la muqueuse, ça devait irriter le gland. Du coup, les hommes avaient fréquemment des problèmes d’irritation, voir d’ulcération sur le gland.

On trouve des informations à ce sujet ici :

« – Le pessaire était connu des Egyptiens. C’était un obturateur à base de fiente de crocodile, de miel, de carbonate de soute et de gomme arabique. De même les spermicides, à base d’épines d’acacias broyées dans du miel.

– Des petites boules de cuivre ont été retrouvées dans l’utérus des momies égyptiennes…« 

Ou encore ici :

« Les écrits d’Hippocrate (400 av JC) nous parlent de spermicides à base de miel, de cire, d’huile de cèdre, de céruse, d’alun, d’acide tartrique, de racines de mandragore, de cyprès, de baies de laurier, de concombre, de cumin, d’aneth ou de potions contraceptives au trèfle et au vin blanc.« 

Et ici :

Le « Papyrus de Ebers », daté de 1550 avant J.C, est le premier manuscrit détaillant des moyens de contraception :

 « faire en sorte qu’une femme cesse d’être enceinte pour une année, deux ou trois ans. Une partie de Kaa d’acacia, de la coloquinte, des dattes seront moulues finement dans un pot de miel, [ensuite] une compresse sera humidifié avec [la préparation], puis on l’appliquera sur le [sexe féminin] (vagin) »

Or, le carbonate de soude est très irritant pour la peau (pH 14, on doit mettre des gants pour s’en servir). L’huile de cède est antifongique et antiseptique. La céruse est un pigment blanc à base de plomb. L’acide tartrique est légèrement irritant à fortes concentration (rien de bien méchant donc, mais ça peut s’ajouter l’effet des autres produits). La partie de la coloquinte utilisée était la pulpe des fruits, qui est amère et toxique.

Ça ne devait pas être trop agressif à la base. Ils devaient utiliser ces produits chimiques à des concentrations entrainant peu d’irritations. Mais comme on a vu sur le blog, avec les produits à base de plantes, la proportion de produit actif peut varier beaucoup. Or, pour beaucoup, il s’agissait bien de produits à base de plantes. Donc, d’un coup à l’autre, l’agressivité pouvait être plus ou moins importante. Et on peut penser que dans les campagnes beaucoup faisaient leurs propres décoctions. Donc, à la variation naturelle de la quantité de produit actif, pouvait venir s’ajouter les variations propres à la préparation fait maison.

Donc, de temps à autres, le produit devenait vraiment agressif, et une irritation apparaissait. Et vu la puissance de ces produits et la fragilité de la demi-muqueuse du gland, ça pouvait rapidement causer des lésions assez importantes.

Et comme ça n’était pas systématique, les personnes touchées et les médecins n’incriminaient pas le spermicide.

Il est possible aussi que les premiers types de capotes (en peau) aient eu un effet irritant sur la peau. C’était assez rugueux. Et les premières capotes en plastique devaient être elles-aussi agressives pour la peau. Du coup, ça aussi, ça devait fournir des cas d’irritation du gland. Toutefois, ça ne devait pas aller jusqu’à causer des ulcérations.

C’est pour ça qu’à l’époque, on a pu avoir des cas assez spectaculaires d’ulcérations. Actuellement, il peut toujours y avoir des irritations qui se créent. Mais, généralement, c’est assez limité. Avec ces cas assez spectaculaires, on pouvait créer une maladie de toute pièce. On avait quelque chose d’assez spécifique pour le faire. S’il n’y avait eu que des irritations banales, ça aurait été plus dure (mais pas impossible loin de là).

Et comme au 18ème siècle, on utilisait encore ces spermicides et qu’on était à une époque d’hystérie concernant les maladies microbiennes transmissibles, on a pu créer tout un tas de MST à partir de ce symptôme.

Donc, on avait les petites irritations banales, qui représentaient le gros des cas ; et quelques irritations plus importantes, qui fournissaient des cas assez spectaculaires, qui permettaient de dire qu’il ne pouvait pas s’agir d’un problème naturel.

 

Continuer la lecture de « Les vraies causes des MST »

La mucoviscidose (suite)

 

Les médicaments rendent réel le diagnostic

 

Au travers des incohérences diverses, et vu ce qu’on sait déjà sur l’action des antibiotiques, on peut imaginer une autres version des faits, bien plus logique.

 

Le principe général

En fait, ce sont les maladies de la petite enfance, puis les médicaments, qui provoquent les symptômes et donnent une apparence de réalité à la maladie.

Il faut savoir que 94 % des cas de mucoviscidose sont détectés avant 2 ans. Et ça c’est important, parce que le diagnostic se fait juste au moment où l’enfant subit plein de maladies diverses et variées. Des maladies qui collent justement très bien avec le diagnostic de mucoviscidose : problèmes digestifs (diarrhées), et problèmes ORL (rhumes, grippes, bronchites, etc…).

Donc, avec les problèmes digestifs et ORL de la petite enfance, le diagnostic va forcément acquérir une apparence de réalité.

Et ça va entrainer la prescription d’antibiotiques et d’autres médicaments qui vont entretenir le cycle en provoquant les symptômes de cette maladie. Et bien sur, au fur et à mesure du temps, ça va dégrader la santé du patient. Tout ça va maintenir la crédibilité du diagnostic initial.

 

Les problèmes ORL, principaux facteurs de morts

Ce qu’il faut voir, c’est que le problème principal, c’est-à-dire celui qui représente un danger vital, n’est pas le problème digestif, c’est le problème pulmonaire. C’est surtout là que se situe l’arnaque, le cercle vicieux et la cause des morts.

Le mécanisme est à peu près le même que celui que j’ai mis en évidence pour l’asthme, mais en pire.

Ce sont les antibiotiques pris en quantités industrielles qui vont complètement foutre en l’air les poumons des patients.

Les maladies pulmonaires habituelles de la petite enfance vont être un des trois points de départ du cercle vicieux. Comme en général, le nourrisson aura déjà été diagnostiqué comme ayant la mucoviscidose, les médecins penseront que ce sont les premières manifestations pulmonaires de la maladie. Et si l’enfant n’a pas encore été diagnostiqué, il le sera à cette occasion. Ils vont donc préconiser un traitement antibiotique. Or, comme on a pu le voir dans d’autres articles, ce traitement va entrainer un cercle vicieux. Le problème des rhumes, bronchite, etc.., vient en réalité du fait qu’il y a trop de protéines dans le sang, dans le système lymphatique et probablement dans les tissus. Or, la prise d’antibiotique va empêcher leur élimination. Ca va masquer les symptômes en désagrégeant les particules. Mais dès l’arrêt de l’antibiotique, les symptômes vont revenir. Donc, le patient va avoir des épisodes récidivants de bronchites, rhumes, grippes, etc…

Le deuxième point de départ va être la prise de sprays aux antibiotiques une fois le diagnostic de mucoviscidose posé. Comme les médecins supposent que les poumons émettent trop de mucus (et trop visqueux), le patient va devoir prendre une ou deux fois par jour un aérosol aux antibiotiques. Ceci afin de fluidifier les sécrétions.

Seulement, ça va énormément agresser les poumons des patients. C’est ça qui va les détruire petit à petit. D’ailleurs, ils sont tellement agressifs, que l’orthodoxie dit de ne les prendre que pendant 4 jours d’affilé, puis de laisser passer une semaine, pour que les chairs puissent se réparer. Sinon, rapidement le patient se mettrait à cracher du sang (eh oui, parce que les antibiotiques désagrègent les cellules). Ne pouvoir l’utiliser que pendant 4 jours, ça signifie que c’est vraiment extrêmement agressif. Avec un tel traitement pris à longueur d’années, les poumons vont être progressivement esquintés (via, entre autres, une fibrose), jusqu’à éventuellement nécessiter une greffe.

Il est évident que ce sont ces aérosols antibiotiques qui sont en grande partie cause de l’émission excessive de mucus dans les poumons. Avec une agression comme celle-ci, il va y avoir plein de cellules mortes qui vont s’accumuler dans les poumons. Et dès que le patient arrêtera de prendre l’antibiotique (pendant sept jours), il va y avoir une augmentation importante de la quantité de mucus. Ca va se voir plus pendant l’arrêt, puisque là, il n’y aura plus l’antibiotique pour fluidifier les sécrétions.

Par ailleurs, ces sprays vont augmenter localement le taux de cortisol. Du coup, quand le patient arrêtera de le prendre, les poumons se trouveront en état de manque d’eau. Et une toux apparaitra. Peut-être pas avec un arrêt de seulement 7 jours. Mais avec un arrêt de 15 jours ou 3 semaines, ça pourrait être le cas. En plus, les cellules des poumons relargueront  à cette occasion les déchets cellulaires accumulés. Donc, il y aura plus de mucus que d’habitude.

Cela dit, il est possible qu’avec l’irritation des poumons, il y ait au contraire maintien du taux de cortisol localement (pour permettre la réparation des cellules) pendant la phase d’arrêt de l’aérosol, et que la toux n’apparaisse pas ou peu. C’est à voir. Peut-être que le maintien du taux de cortisol ne se fait qu’à proximité de la surface des poumons et pas en profondeur. Dans ce cas, la toux apparaitrait. Bref, avec l’usage d’antibiotiques, l’impact lors de l’arrêt peut être différent de celui obtenu lors de l’arrêt de sprays à la cortisone ou de produits ayant le même effet.

A noter que depuis quelques temps, on parle justement de donner des sprays à la cortisone aux patients atteints de mucoviscidose. Evidemment, vu que ça ne conduit pas, ou très peu, à une désagrégation des cellules et donc pas à une irritation massive des poumons, ça permettrait d’augmenter fortement l’espérance de vie. Mais il semble qu’on en parle quand même très timidement. Donc, a priori, ça ne devrait être utilisé que comme complément des sprays antibiotiques, c’est-à-dire de façon ponctuelle, et le massacre devrait continuer.

La préconisation d’une alimentation riche en protéines et d’une façon générale en calories, est un autre élément important de l’entretien du cercle vicieux. Comme on l’a vu sur ce blog, les protéines ne peuvent pas être stockées par le corps. Et la quantité quotidienne nécessaire est en réalité assez faible. Donc, la limite est vite atteinte et le surplus doit être rejeté par le corps. Ca se fait par le foie. Mais quand il y en a trop, ça se fait aussi justement via l’émission de mucus, et de façon ponctuelle par la survenue de rhumes et grippes, qui sont en fait des processus d’élimination des protéines par le corps.

Donc, une alimentation très riche en protéines va faire apparaitre régulièrement des problèmes ORL (rhumes, bronchites, grippes, etc..) et maintenir une présence importante de mucus dans le nez et la gorge. Surtout que les antibiotiques vont gêner l’élimination du surplus de protéines. Donc, ça n’est pas tellement étonnant que les patients aient effectivement du mucus en excès et souvent des problèmes ORL avec toux grasse. Les asthmatiques n’ayant pas une alimentation aussi riche (et n’ayant pas de sprays aux antibiotiques) vont avoir une toux moins grasse (même si elle peut l’être de temps à autres). Bien sur, il est possible que, parfois, la toux d’un patient atteint de mucoviscidose soit plutôt sèche. Dans la mesure où on est apparemment moins strict sur le fait d’avoir une alimentation très riche désormais, ça peut arriver.

A noter que comme on l’a vu plus haut, c’est désormais plutôt lors des épisodes de problèmes ORL qu’on va supplémenter le patient en protéines (et d’une façon générale en calories), au besoin de façon forcée, à l’aide d’une sonde alimentaire. Seulement, comme les épisodes en questions servent justement à éliminer le surplus de protéines du corps, ce n’est évidemment pas le moment de se supplémenter en protéines. Donc, cette façon de faire va à l’inverse de ce qu’il faudrait faire. Surtout que la prise d’antibiotiques par voie digestive ou sanguine esquinte le foie, désagrège les particules à éliminer, et diminue donc à ce moment là la capacité du corps à éliminer les protéines.

En même temps, avec ces traitements antibiotiques très fréquents, une alimentation moins riche risquerait d’augmenter la mortalité ainsi que les divers effets secondaires causés par les antibiotiques. En effet, ceux-ci vont réagir en premier avec les protéines en suspension dans le sang et ensuite avec les parois veineuses. Moins il y a de protéines en suspension dans le sang, et plus rapidement, l’antibiotique va réagir avec les parois des veines. Réagir, dans le sens de désagréger.  Sans l’excès de protéines, les hémorragies veineuses seraient plus importantes, et le patient risquerait de décéder d’hémorragies diverses. L’alimentation riche participe au cercle vicieux, mais en même temps prolonge la durée de vie.

Cela dit, le fait que les patients soient plus libres de leur alimentation durant les périodes normales permet peut-être de faire en sorte qu’il y ait moins accumulation de protéines dans le corps que lorsqu’on imposait un régime très calorique et protéiné dans ces périodes là. Du coup, dans les périodes normales, il y a peut-être moins d’augmentation de l’émission de mucus que quand on préconisait d’avoir une alimentation très riche quelle que soit la période. Ca pourrait expliquer qu’il y ait parfois des toux plutôt sèches.

Toutefois, il est dit que dans les périodes normales, les patients ont un gros appétit. Donc, apparemment, les patients se supplémentent de leur propre chef. Mais ça doit être variable d’un individu à l’autre.

Ces trois éléments provoquent en partie l’entrée dans le cercle vicieux et le maintien et l’aggravation de celui-ci.

Mais ce sont essentiellement les traitements antibiotiques par voix orale ou intraveineuse qui vont à mon avis causer la mort des patients.

Ca se passera comme je l’ai décrit pour d’autres maladies. La personne va être amaigrie et éventuellement en état de manque de cortisol. Et le traitement antibiotique va soit causer une hémorragie fatale (cérébrale, ou au niveau d’une veine du cœur), soit une sous-tension fatale (transfert de flux sanguin dans le ventre ou le bras –en cas de traitement par voix intraveineuse- entrainant un manque trop important de sang au niveau du cœur).

Comme les personnes atteintes de mucoviscidose subissent un, deux, voir plus pour les malchanceux, traitements antibiotique par voix orale puis intraveineuse par an (soit entre 1 et 3 mois de traitement par an), il est évident que ça augmente les probabilités de survenue d’un tel évènement. Surtout que le nombre de ces traitements doit augmenter avec le temps, puisque l’état général du patient va peu à peu se dégrader.

 

– Autres symptômes liés à la prise de médicaments

La prise de tous ces médicaments permet d’expliquer d’autres symptômes de la maladie.

Le fait que le patient reste chétif vient là aussi des médicaments. Il est connu qu’un traitement à la cortisone par exemple, a un impact négatif sur la croissance de l’enfant et de l’adolescent. Ca vient très probablement du fait que ça engendre une acidose massive qui va provoquer une fonte des os et des cartilages. Or, les cartilages sont à la base de la croissance de l’enfant (cartilage de conjugaison). Avec de la cortisone, l’acidose est peut-être plus locale (bras, jambes qui subissent une vasoconstriction). Avec les traitements antibiotiques par voix orale et intraveineuse du patient atteint de mucoviscidose, c’est peut-être plus général. Ca entraine en effet une émission massive de déchets cellulaires dans tout le corps (destruction des cellules et difficulté à éliminer les protéines alimentaires et les déchets cellulaires). Cela dit, peut-être que les aérosols d’antibiotiques ont un léger effet de type prise de cortisone par voix orale. Comme l’effet est plus puissant que les sprays de cortisone, peut-être que ça provoque une augmentation du taux de cortisol pas seulement locale, mais globale.

La mucoviscidose entrainerait des problèmes de perte d’audition. Et, comme par hasard, il se trouve que les antibiotiques aussi peuvent entrainer des problèmes de perte d’audition. C’est ce qu’on peut vérifier sur le site topsante :

« Si vous êtes sous antibiotiques comme gentalline, gentogram, débékacyl, icacine, amiklin, kamycine, nebcine, nétromycine, sisolline, streptomycine, signalez vos troubles d’audition à votre médecin avant de prendre une nouvelle prise, pour savoir s’il faut continuer ou non, car ces antibiotiques sont parfois responsables d’atteintes du nerf auditif. »

Les personnes atteintes de mucoviscidose souffrent apparemment souvent d’infertilité. Or, les médicaments type cortisone peuvent engendrer une infertilité (voir ici). A mon avis, comme ces médicaments entrainent que les cellules du centre du corps retiennent l’eau, il devient difficile pour les bourses de produire du sperme. Et par ailleurs, les canaux de transmission vont peut-être avoir tendance à se boucher. C’est ce qui doit faire que les sportifs qui se dopent ont des problèmes de fertilité, d’atrophie des testicules et parfois de cancer des testicules (ref.). Bien sur, le problème s’applique aussi aux femmes (voir ici). La zone génitale doit avoir plus de mal à sécréter les produits chimiques nécessaires à l’enfantement.

Par ailleurs, les femmes auraient tendance à mourir plus tôt que les hommes. C’est logique. Comme elles sont plus petites, les traitements antibiotiques les tuent plus facilement (voir mes articles sur les antibiotiques).

Il est assez clair que le diabète est aussi causé par la prise d’antibiotiques. Et c’est pour ça que le pancréas se fibrose petit à petit. Idem pour l’endommagement progressif du foie. La prise d’antibiotiques explique aussi les diarrhées à répétition.

Bref, avec ces différents traitements, on retrouve exactement les symptômes de la mucoviscidose.

Peut-être qu’il y a réellement un problème chez quelques uns avec le pancréas, mais ce n’est même pas sur.

Pour ne plus avoir les symptômes, c’est le même principe que pour les autres maladies entretenues par les médicaments. Il faut se sevrer petit à petit des médicaments. Et dans ce cas précis, il faut diminuer fortement la consommation de protéines, et ne pas s’affoler au moindre problème orl.

Par contre, on peut se demander si l’usage d’antibiotiques en spray ne finit pas par réellement esquinter les poumons. Donc, peut-être qu’après 10 ou 15 ans de ces traitements, il y a réellement un problème à ce niveau là. Mais même dans ce cas là, je pense qu’il vaut mieux rester avec ses poumons plus ou moins esquintés sans prendre de médicaments.

 

Pourquoi les enfants mourraient vers l’âge de 7 ans en 1960, et continuent à le faire dans les pays du tiers-monde

 

Les données selon lesquelles les patients avaient une espérance de vie de 7 ans en 1960, et que c’est toujours le cas dans les pays pauvres, va apparemment à l’encontre de ma théorie. Si, à l’époque où on n’avait pas les traitements actuels, on ne vivait que 7 ans, c’est bien que la maladie entraine le décès avant l’âge de 7 ans en moyenne. Idem dans les pays pauvres, où on n’a aujourd’hui carrément pas de traitement.

Seulement, on nous a déjà servi la même sauce avec le sida. Donc, ce type d’argument est déjà connu.

– Peu d’information sur les pays pauvres

Déjà, concernant les pays pauvres, le problème, c’est qu’on ne sait pas ce qui s’y passe réellement. Les données sur les cas de maladie sont rares, et souvent absolument pas fiables. Et puis, on peut dire ce qu’on veut pour les pays pauvres, personne n’ira vérifier si c’est vrai. Donc, les informations à propos de ces pays ne valent rien.

C’est comme pour le Sida et l’Afrique. On nous dit que l’Afrique meurt du sida ; alors que la population est passée de 720 millions de personnes en 1995 à 922 millions en 2005. 200 millions en plus en 10 ans.

– Des médicaments très létaux à l’époque et moins maintenant

Les données concernant l’espérance de vie dans les pays riches en 1960 sont a priori plus fiables. Mais il y a plein de façons de truander les données et leur présentation ; ou alors, de faire en sorte qu’elles soient vraies en contrôlant les causes de mortalité.

En effet, en supposant qu’une telle progression de l’espérance de vie soit vraie, il y a un truc parfois employé en médecine qui est d’utiliser d’abord des médicaments fortement dosés, donc, qui vont provoquer une forte et précoce mortalité, et ensuite de donner des médicaments qui le sont beaucoup moins. Ce qui évidemment fait diminuer très fortement la mortalité, puisque la maladie est bidon et que ce sont les médicaments qui sont la cause de la forte mortalité initiale.

C’est le cas pour le sida, où on a d’abord donné de l’AZT à hautes doses, ce qui a provoqué un véritable massacre. Puis on a fortement diminué les doses de façon à ce que les malades aient une espérance de vie bien plus longue. Et du coup, l’amélioration de l’espérance de vie devient un miracle de la médecine.

Donc, pour la mucoviscidose, il est possible qu’on ait donné à l’époque des antibiotiques à des doses beaucoup plus importantes que maintenant et qu’avec la diminution progressive des doses (possiblement masquée avec l’utilisation de nouveaux antibiotiques contenant les mêmes doses, mais avec des principes actifs moins puissants), l’espérance de vie ait augmenté.

On notera que depuis la date de découverte de la maladie, il n’y a jamais eu de période sans traitement. Il n’y a pas eu de période où on aurait pu dire « voilà ce qui se passe en l’absence de traitement. Laissé à lui-même, le patient meurt naturellement à tel âge ». Dès les années 40, il y a eu des inhalations ou des prises pas voies orales ou intraveineuse d’antibiotiques. Donc, on n’a aucune information sur ce qui se passe dans le cas où le patient ne prend rien. Ce qui est bien pratique pour inventer une maladie où ce sont les médicaments qui entrainent les morts. Cela dit, il y avait déjà des médicaments tout aussi dangereux avant. Et les médecins savent très bien inventer des maladies. Mais disons que ça a quand même facilité le travail d’invention dans ce cas précis.

– Diagnostic sur des personnes déjà malades

Par ailleurs, on peut penser que cette maladie a servi, parmi d’autres, à expliquer des morts soudaines d’enfants tués par la médecine, au moins jusqu’en 1953, date à laquelle le test de la sueur a été mis au point. Avant ça, on n’avait aucun moyen de dire vraiment si c’était la mucoviscidose ou pas. Donc, ça devait être quand des symptômes se développaient qu’on devait commencer à évoquer ce diagnostic. Un enfant bourré d’antibiotiques commençait à avoir des problèmes graves de toux qui engageaient clairement le pronostic vital ? On lui diagnostiquait la mucoviscidose. Ainsi, ça permettait d’expliquer la mort de l’enfant à bon compte. Ca pouvait même parfois se faire après la mort.

En fait, sur Wikipédia, on apprend que les chiffres d’espérance de vie de 7 ans datent de 1945, pas de 1960. Et l’étude ne porte que sur 28 patients (à la clinique Mayo). Dans les années 60, l’espérance de vie avait déjà commencé à s’améliorer. Ca va tout à fait dans le sens de ce que je dis dans le paragraphe précédent. En réalité, l’espérance de vie de 7 ans date de l’époque où on ne savait pas encore bien identifier la maladie. Donc, la plupart des cas devaient avoir été découverts après qu’il y ait eu de nombreuses répétitions de problème pulmonaires et gastriques, voir même alors qu’ils étaient en phase terminale.

Et du coup, le fait qu’on ne savait pas diagnostiquer la maladie avant que le patient ait subi plusieurs épisodes de maladies ORL et digestives, plus le fait que ces épisodes arrivent essentiellement durant la petite enfance, plus la croyance que l’espérance de vie était très courte, plus la létalité des médicaments, tout ça avait une grosse influence sur l’espérance de vie.

Avec les épisodes ORL et digestifs de la petite enfance, on diagnostiquait évidemment plutôt à ce moment-là, donc dès un très jeune age.

Surtout que comme on supposait que c’était une maladie avec une espérance de vie très limitée, on n’imaginait pas qu’un adolescent ou un jeune adulte ait pu arriver à cet âge sans être détecté. Donc, un adolescent ou un adulte présentant ces symptômes n’était certainement pas diagnostiqué comme ayant la mucoviscidose. Ca limitait forcément le diagnostic aux très jeunes enfants. On est face à une croyance de type auto confirmatrice.

Et le fait qu’on avait déjà donné des antibiotiques à répétition et qu’on faisait le diagnostic alors que l’enfant était déjà très affaibli faisait que l’espérance de vie de l’enfant était déjà amoindrie. Vu que c’était considéré comme une maladie rare, il devait falloir que l’enfant soit déjà très malade pour qu’un médecin pense à ce diagnostic. Et si les médicaments de la mucoviscidose étaient plus létaux que maintenant, forcément, l’enfant était emporté entre 6 mois plus tard et 3 ou 4 ans plus tard, selon son état initial et la dangerosité du traitement.

 

En fait, la mucoviscidose ressemble fortement à l’arnaque de l’asthme mais en plus fort

 

Quand on prend connaissance des symptômes et des traitements administrés, on a clairement l’impression que la mucoviscidose, c’est comme l’arnaque de l’asthme, mais boostée avec l’usage fréquent d’antibiotiques et une alimentation riche en protéines.

La différence, c’est que pour l’asthme, il n’y a pas cette histoire d’excrétion de mucus. Ca peut arriver qu’il y ait toux grasse, mais ce n’est pas le problème principal. Le problème, selon l’orthodoxie, c’est une sensibilité importante aux poussières et une toux qui peut apparaitre suite à un effort, ou même spontanément, sans présence particulière d’irritants. Donc, pour l’asthme, s’il y a une toux, on va donner de la cortisone en spray, ou d’autres sprays supprimant la toux. Et ça sera bon. Une infection peut éventuellement survenir. Mais l’orthodoxie pense qu’une telle chose est rare, et arrive surtout en fin de vie. Donc, on ne va pas imaginer qu’une infection est présente dès que la personne subit un problème de toux.

Tandis que pour la mucoviscidose, vu qu’on considère que la production de ce mucus est le cœur de la maladie, et que ça entraine des infections pulmonaires, c’est complètement différent. On va considérer que le problème est permanent et qu’un épisode de toux signifie que la personne a une forte probabilité d’avoir une maladie pulmonaire infectieuse. Donc, dès que la personne aura un épisode de toux, on aura tendance à lui donner des antibiotiques. Et même sans un épisode de toux, les médecins cherchent régulièrement la présence de microbes pathogènes dans les excrétions pulmonaires des patients. Et s’ils en trouvent en quantité suffisantes (ce qui arrivera fréquemment), ils poseront un diagnostic de maladie pulmonaire infectieuse. Donc, même sans aucun symptôme visible, on donnera des antibiotiques à la personne. Bref, contrairement à la personne asthmatique, le patient ayant la mucoviscidose recevra un feu roulant de traitements antibiotiques dès un très jeune âge. Et forcément, avec une attaque permanente de son corps, le patient mourra jeune. Il deviendra de plus en plus maigre, de plus en plus faible. Et un jour, un traitement un peu plus carabiné que les fois précédentes le tuera.

 

Conclusion

Donc, on a une maladie qui a de fortes chances d’être complètement inventée, elle aussi. Peut-être que certains problèmes de digestion sont réels, mais c’est loin d’être sur. Et il est clair que la cause des morts vient de la prise répétée d’antibiotiques.

 

La mucoviscidose

 

Il y a quelques années, j’avais étudié un peu la mucoviscidose. Mais, manquant encore de certaines connaissances, je n’avais pas compris complètement le truc. En analysant à nouveau cette maladie, j’ai mieux compris de quoi il retournait.

 

On va voir d’abord la description officielle de la maladie avant de s’attaquer à sa critique.

 

Les symptômes de la mucoviscidose

 

Il y a plusieurs symptômes :

– Bronchites récidivantes avec toux grasse, se transformant avec le temps en symptômes plus graves comme des pneumonies

– Mauvaise absorption des graisses à cause d’une obstruction partielle des canaux de la vésicule biliaire et d’un mauvais fonctionnement (la fonction exocrine) du pancréas

– Atteinte du foie

– Problème d’occlusion intestinale néonatal

– Atteinte de la fonction de production d’insuline par pancréas au cours du temps (diabète)

– Croissance contrariée lors des phases de croissance

– Infertilité chez l’homme

– Une peau très salée

En fait, ce sont les problèmes pulmonaires qui sont les symptômes apparemment les plus graves. Et ce sont eux qui conduisent à la mort la plupart du temps. Les autres symptômes, quoique problématiques, sont beaucoup moins facteurs de mortalité précoce.

Toutefois, certains de ces symptômes ne sont pas permanents. Il y a de nombreuses phases d’accalmie suivie d’épisodes aigus.

Au final, les personnes atteintes finissent par mourir en moyenne à l’âge de 27 ans. On dit que l’espérance de vie est de 46 ans. Mais en fait, l’âge moyen auquel les patients meurent actuellement est de 27 ans (voir ici).

 

Les traitements de la mucoviscidose

 

Tous les jours, il y a une séance de kinésithérapie (20 à 30 mn). Ca consiste en une pression de l’abdomen qui est sensé faire remonter les sécrétions jusqu’à la trachée pour que le patient puisse les cracher. Le nombre de séances peut monter à 2 ou 3 par jour en période de surinfection.

Une ou deux fois par jour, pendant 4 jours, il y a également inhalation d’un aérosol constitué d’un antibiotique qui liquéfie les sécrétions et permet ainsi de plus facilement leur dégagement. On arrête ensuite l’aérosol pendant une semaine pour éviter la survenue de crachats de sang due à l’irritation des bronches.

Pour pallier la faiblesse du pancréas, le patient absorbe à chaque repas une quantité variable d’extraits pancréatiques de porc, ce qui l’aide à digérer les graisses. Il faut en moyenne dans les 15 à 20 gélules par jour. Le nombre de gélules dépend de la quantité de gras que contient le repas. Exemple d’un repas gras : Frites + Steak haché + Salade = 8 Gélules

La personne prend également diverses vitamines pour pallier les déficits engendrés par la maladie : vitamines K (pour lutter contre les hémorragies) ; Fer (Tardiferon) ; vitamines E (Toco) ; calcium et vitamines D (Caltrate D3).

Et bien sur, à chaque suspicion de maladie pulmonaire microbienne, on donne des antibiotiques. En fait, il n’y a même pas besoin de symptômes. Il suffit qu’on trouve des microbes pathogènes dans le mucus des personnes atteintes pour qu’on leur prescrive des antibiotiques.

Une cure d’antibiotiques par voix orale dure seulement une ou deux semaines. Selon l’orthodoxie, c’est parce qu’elle perdrait rapidement de son efficacité.

Elle est alors remplacée par une cure d’antibiotiques par voie intraveineuse. Celle-ci va durer deux à trois semaines. Le patient chanceux peut n’avoir besoin que d’une cure par an. Mais en général, il va y avoir plusieurs cures.

Du coté de l’alimentation, puisque le patient a des difficultés spécifiques à digérer les graisses, pendant longtemps l’orthodoxie a recommandé de limiter leur quantité (seulement 40 ou 50 g par jour). Mais désormais, avec des extraits pancréatiques de porcs résistant mieux aux acides digestifs, ce n’est plus le cas. A cause de ce problème vis-à-vis des graisses, on recommandait des repas fortement calorifiques (en protéines et en sucres). On recommandait environ 4 à 5 g/kg de protéines par jour, soit 4 à 5 fois la quantité normale. Actuellement, on insiste apparemment moins sur le fait d’avoir un régime fortement calorifique. Toutefois, dans les faits, ça reste à peu près le cas. En effet, certainement à cause des traitements, le patient va avoir un gros appétit. Et quand il n’a pas faim ou qu’il perd un peu de poids, on continue à recommander d’enrichir ses repas.

En cas d’insuffisance respiratoire, on nourrit la personne par sonde gastrique. Selon l’orthodoxie, c’est parce que ça augmente les besoins en nourriture. Cela dit, d’autres situations peuvent éventuellement amener à l’utilisation d’une sonde entérale. C’est le cas si le patient : n’arrive pas à consommer assez de calories, a perdu l’appétit, est fatigué, n’arrive pas à reprendre le poids perdu pendant un épisode aigue de décompensation respiratoire, a besoin de stabiliser son poids ou d’en reprendre avant une transplantation pulmonaire.

Pour des périodes de nutrition courtes (ex : une semaine), la sonde est introduite dans l’estomac en passant par le nez. Pour des périodes plus longues (entre 1 et 3 mois environ) elle l’est via un orifice traversant la paroi abdominale.

Par ailleurs, on recommande une supplémentation en sel. Ceci parce que le patient a tendance à en perdre beaucoup via sa sueur. En pratique, on recommande de prendre entre 2,4 et 6g de sel en plus par jour (la ration classique d’une personne en bonne santé est de 6 à 8 g/jour). C’est spécialement vrai en cas de fièvre ou de forte chaleur.

 

Petit historique de la mucoviscidose

 

C’est en 1936 que la mucoviscidose est identifiée pour la première fois. Avant ça, on n’a que quelques évocations très éparses du sujet, dans des écrits surtout à tendance religieuse. Ca se résume à une ou deux phrases parlant d’enfants ensorcelés.

Or justement, ça pose problème. On a une maladie qui, sans médicament, est sensée tuer l’enfant en moyenne avant 7 ans. Elle se caractérise par de fréquents problèmes pulmonaires avec toux grasse. Et elle a une caractéristique vraiment bien particulière qui est que l’enfant a une sueur très salée. Donc, il s’agit d’une maladie assez aisément identifiable, même sans matériel sophistiqué.

Et pourtant, on ne l’identifie qu’en 1936.

C’est peu crédible. Normalement, on aurait du l’identifier il y a bien longtemps. A partir du 17ème siècle, la médecine était suffisamment avancée et organisée pour être capable de mettre ces symptômes en liaison avec une maladie. Et c’est encore plus vrai pour la médecine à partir du 19ème siècle. Mais non, il faut attendre 1936 pour qu’on la découvre.

Surtout que si ces histoires de témoignages à tendance religieuse étaient vraies et avaient rapport avec cette maladie, ça voudrait dire qu’on aurait eu connaissance de cette maladie depuis longtemps effectivement. Donc, il n’y aurait eu aucune raison qu’on ne la découvre qu’en 1936.

Donc, déjà rien que par l’analyse historique, ça donne l’impression d’une maladie inventée.

 

Les limitations du diagnostic de la mucoviscidose

 

Le diagnostic peut avoir plusieurs origines.

Il y a déjà un enfant atteint dans la famille, ou alors, on sait que les parents ont le gène. Dans ce cas, on va faire des examens génétiques anténataux (avant la naissance). Et selon le coup de bol ou le coup de pas de bol, l’enfant va être déclaré sain ou atteint. On peut donc proposer un avortement.

A noter que selon l’hétérozygotie du fœtus, le diagnostic est plus ou moins fiable. S’il est hétérozygote Delta-F-508, le diagnostic pose peu de problème. Pour les autres cas d’hétérozygotie, un résultat négatif est moyennement fiable. On constate là encore l’absence de fiabilité des tests génétiques. Si jamais l’enfant est quand même atteint, on dira qu’il y a eu contamination du test, ou erreur sur le type d’hétérozygotie, etc… A noter qu’il est dit que l’erreur se fait en cas de résultat négatif. Eh oui, c’est sur qu’en cas de résultat positif, vu que ce sont les traitements qui causent la maladie, les symptômes vont presque toujours être présents. Donc, on n’aura quasiment jamais à revenir sur le diagnostic. Alors qu’en cas de test négatif, comme un enfant va souvent naturellement développer certains symptômes qu’on pourra considérer comme étant ceux de la mucoviscidose (toux récidivante, diarrhées, etc…), on peut avoir à revenir sur le jugement initial. Ca peut être le cas quand on a diagnostiqué négatif un enfant dont les parents sont supposés avoir le gène, ou encore, dont un frère ou une sœur est atteint ; et que cet enfant se met à développer certains symptômes de la mucoviscidose.

Par ailleurs, l’orthodoxie considère que le test peut être positif, mais l’enfant pas malade (il est porteur sain). Donc, avec le concept de porteur sain, il n’y a plus aucun problème de faux positif possible au test génétique. Même dans le cas où la personne n’est pas considérée comme malade, et qu’elle n’est pas positive au test de la sueur, on dira que c’est parce qu’elle est porteur sain. Facile.

Juste après la naissance, il y a deux tests possibles.

Le premier est un test mesurant le taux d’albumine dans le méconium (c’est-à-dire les premières selles de l’enfant durant les premiers jours après sa naissance). Si le nouveau-né n’arrive pas à digérer le liquide amniotique qu’il avale in utero, c’est, selon l’orthodoxie, que le pancréas ne sécrète pas de trypsine. Et du coup, dans ces premières selles, il y a de l’albumine qui n’a pas été digérée.

Le deuxième test est réalisé via un dosage de la trypsine dans le sang, le plasma ou le sérum. Depuis 2002, il est réalisé systématiquement (voir ici et ici p.6). Ce test peut être fait jusqu’à l’âge de 2 mois mais sa sensibilité et sa spécificité insuffisantes (90 %) n’en ont pas permis la pratique systématique.

Pour confirmer ou infirmer le résultat, on réalise d’abord un test d’adn.

Et si celui-ci est positif, on réalise un troisième test appelé « le test de la sueur« , qui consiste à mesurer le taux de sodium et de chlorures présents dans la sueur. L’âge minimum requis est de 5 semaines avec un poids corporel d’environ 4 kg. En dessus de 40 mmol/l (millimoles par litre) le test est négatif, entre 40 et 60, il est indéterminé ; et au dessus de 60, il est positif.

Le problème, c’est qu’apparemment aucun de ces tests ne semble se suffire à lui-même et donc être ce qu’on appelle un gold standard, autrement dit un mètre étalon.

Même le test de la sueur, qui est considéré comme un des plus fiables, pose problème. En effet, de nombreuses autres affections peuvent entrainer une sueur très salée. Voici ce qu’en dit Wikipédia :

« Les faux positifs – le test est positif mais la personne n’est pas malade – exceptionnels, peuvent se retrouver dans le syndrome de Hurler, la fucosidose, la glycogénose de type 1, l’insuffisance surrénalienne aiguë, un déficit en alpha 1-antitrypsine, une hypothyroïdie, une dysplasie ectodermique, un diabète insipide, une néphronophtise[150], une anorexie, une dysfonction du système nerveux autonome, une maladie coeliaque, une cholestase familiale, une hypogammaglobulinémie, une hypoparathyroïdie, un syndrome de Klinefelter, une malnutrition, une mucopolysaccharidose de type 1, un pseudohypoaldosternonisme. »

Le Wikipédia anglais ajoute : erreur technique, échantillon insuffisant, évaporation, contamination, déshydratation, traitement à une hormone de type minéralocorticoïde, éruption cutanée sur la zone testée, hypothyroïdie, déficit en G6PD.

Ca fait beaucoup de causes de positivité au test de la sueur. Et puis, il y a des témoignages de sportifs qui disent avoir une sueur très salée, mais qui ne sont absolument pas malades.

J’ai pu personnellement constater que selon mon alimentation, j’avais une sueur plus ou moins salée.

Donc, il est tout à fait possible que le test sélectionne des personnes qui ont tout simplement le manque de bol d’avoir une sueur particulièrement salée naturellement, ou même juste à ce moment-là.

Dans la mesure où un faible taux de cortisol peut entrainer une rétention de sel, il est logique de penser qu’en cas de faible taux de cortisol après une période prolongée de taux élevé, le sel accumulé va être éliminé. A ce moment là, la sueur risque donc d’être particulièrement salée. Si on fait un test de mucoviscidose à ce moment là, il risque d’être positif.

Alors bien sur, il ne doit pas y avoir des tonnes des gens qui ont une sueur très salée. Mais il n’y a pas non plus des tonnes de gens à qui on diagnostique la mucoviscidose.

En résumé, le test de la trypsine n’est pas fiable (seulement 90 %), le test d’adn non plus, et le test de la sueur non plus. Aucun des tests pour détecter la mucoviscidose n’est vraiment fiable. Donc, ces tests ne prouvent rien concernant la présence de la mucoviscidose. Et s’il n’y a pas de test fiable, c’est gênant quant à la réalité de la maladie.

Bien sur, il y a les symptômes de la maladie (problèmes de digestion, problèmes pulmonaires, etc…) qui peuvent être considérés comme une preuve de sa présence. Mais comme on va le voir par la suite, ceux-ci peuvent s’expliquer à chaque fois d’une autre façon.

 

Incohérences et bizarreries de la version officielle pour les symptômes digestifs et pulmonaires

 

En plus des insuffisances des tests, il y a un certain nombre d’incohérences et de bizarreries concernant les symptômes de la maladie.

 

Problèmes digestifs

Il est possible éventuellement que chez certaines personnes, il y ait de réels problèmes de digestion des graisses. Mais il y a un certain nombre d’éléments qui laisse à penser que c’est plus ou moins bidon là aussi.

Déjà, de nombreux patients ne développent pas ces symptômes dès la naissance. Et puis, ça peut s’expliquer par les maladies digestives de la petite enfance et ensuite par la prise d’antibiotiques.

Il y a 3 problèmes digestifs principaux.

Le premier serait une occlusion intestinale touchant 10 % des nouveau-nés. Le système biliaire et le pancréas ne fonctionneraient pas correctement, et du coup, le méconium, c’est-à-dire les premières selles de l’enfant (constitué du liquide amniotique absorbé par le fœtus) serait trop visqueux et formerait un bouchon.

Le problème, c’est que par ailleurs, on nous dit que les personnes atteintes de mucoviscidose, en l’absence d’utilisation d’extraits de pancréas de porc, ont des diarrhées. Donc, on comprend mal comment d’un coté, la mauvaise digestion peut entrainer des diarrhées, et dans ce cas particulier, entrainer une occlusion intestinale, ce qui est l’inverse de la diarrhée.

En plus, a priori, ce ne sont pas les lipides qui entrainent le bouchon, puisqu’ils sont liquides. Alors, évidemment, ce sont les protéines qui le font. Seulement, on recommande depuis longtemps que les personnes atteintes de mucoviscidose soient supplémentées en protéines. Donc, avant l’époque de extraits de pancréas de porc améliorés, qui est relativement récente, cette alimentation aurait du entrainer de la constipation et des occlusions intestinales. Mais non, le problème qu’étaient supposées avoir les personnes atteintes à l’époque (comme maintenant), c’était des diarrhées. Donc, si ce ne sont pas les graisses qui posent le problème de la constipation, et si ce ne sont pas les protéines non plus, d’où vient l’occlusion intestinale en question ?

Bref, cette histoire d’occlusion intestinale est absurde par rapport à ce qu’on nous dit par ailleurs des problèmes digestifs causés par la mucoviscidose.

En fait, il y a apparemment pas mal d’autres causes de constipation voir d’occlusion intestinales chez le nouveau-né. Donc, vu que ce symptôme est le symptôme inverse de celui qui touche les patients atteints de mucoviscidoses, a priori, ce sont ces autres causes qu’il faut incriminer dans ces cas d’occlusion intestinale du nouveau-né. Et ce problème n’a donc rien à voir avec la mucoviscidose.

Le deuxième problème, serait un problème d’encombrement des conduits amenant la bile du système biliaire vers le système digestif. A cause de l’excès de production de mucus, et de sa trop grande viscosité, les canaux se boucheraient plus ou moins, et la bile aurait du mal à être amenée dans le système digestif. Comme ça participe à la digestion des graisses (avec le pancréas), celles-ci seraient mal digérées et elles se retrouveraient dans les selles, qui seraient particulièrement grasses et molles.

Le problème, c’est que si les canaux biliaires étaient réellement bouchés, alors, les patients développeraient des jaunisses. En effet, le corps se débarrasse des globules rouges usagés (et certainement d’autres déchets corporels) via la bile. S’il ne peut plus le faire, alors, les déchets restent dans le système sanguin, et le patient développe une jaunisse. Et sans aucune possibilité d’évacuer ces déchets, la jaunisse serait forcément mortelle. Donc, on voit mal comment une telle chose est possible.

Bien sur, on peut défendre l’idée que les conduits ne se bouchent pas complètement. C’est ce que semble faire l’orthodoxie. Mais c’est un peu trop arrangeant ce bouchage qui reste toujours partiel. Surtout que là, il n’y a pas de kinésithérapie ou d’aérosol d’antibiotiques qui peut venir expulser le mucus en excès ou le fluidifier. Apparemment, on ne peut rien faire. Donc, ça devrait rapidement se boucher complètement et la personne mourir d’une hépatite fulminante.

Seulement voilà, dans les causes de mort, on parle peu de jaunisses mortelles (eh oui, c’est difficile de mentir là-dessus, parce que c’est visible par tout le monde). On parle surtout de complication respiratoire. Pourtant, ça devrait représenter une proportion très importante des morts.

Le troisième problème digestif serait que la fonction exocrine du pancréas ne fonctionnerait pas bien. Un organe exocrine, c’est un organe qui envoie des produits chimiques vers le système digestif. Endocrine, c’est vers le système sanguin. Certains organes comme le foie ou le pancréas ont la double fonction : exocrine et endocrine.

Le problème, c’est que la fonction endocrine du pancréas (émission d’insuline), elle, est sensée fonctionner correctement. Elle se dégrade, mais très lentement. Ce n’est que vers 20 ans en général que les personnes atteintes de mucoviscidose ont le coté endocrine du pancréas qui commence à moins bien fonctionner (soi-disant, il se fibrose parce que les sucs digestifs ne pouvant s’évacuer, s’attaquent alors au pancréas lui-même). Seulement, on comprend alors mal comment il se fait que chez l’enfant en bas âge et l’adolescent, une partie du pancréas fonctionne parfaitement, et l’autre non. Si la partie exocrine du pancréas ne fonctionne pas parce qu’elle est encombré de mucus, il n’y a pas de raison que la partie endocrine fonctionne bien et soit sans mucus en surplus.

Donc, il y a beaucoup d’incohérences dans ces histoires de problèmes digestifs.

Or, on peut expliquer autrement les problèmes en question.

L’explication logique, c’est que vu que les patients prennent très régulièrement des antibiotiques, il est normal qu’ils aient régulièrement des diarrhées. C’est un effet très connu des antibiotiques.

Bien sur, il est dit que les diarrhées en question sont grasses et malodorantes. Mais, concernant l’odeur, jusqu’à nouvel ordre, les selles, a fortiori liquides, ça ne sent pas spécialement la rose. Donc, on ne voit pas en quoi c’est un critère particulièrement singulier. Quand au fait que les selles soient grasses, à mon avis, on va souvent confondre liquides et grasses.

Et puis, vu que la bile donne aux selles leur couleur marron foncée, si elle était en quantité insuffisante, les selles en question devraient être constamment décolorées. Mais on n’entend pas tellement parler de ça. On pourrait dire que c’est seulement le pancréas qui ne fonctionne pas bien. Ca permettrait de justifier la mauvaise digestion des graisses. Seulement on voit mal pourquoi le pancréas serait complètement bloqué par le mucus, alors que le système biliaire serait lui en bon état de marche.

Et s’il y a énormément de mucus d’émis, alors normalement, il devrait y avoir beaucoup de mucus d’émis dans le nez et sur les paupières. Mais non, là, le mucus n’a pas l’air d’être émis en grande quantité. Et puis, il devrait y en avoir dans la bouche. Parfois, on peut voir des gens qui ont des filets de mucus blanc sur les lèvres. Ca devrait être le cas chez toutes les personnes atteintes de mucoviscidose. Et on ne peut pas objecter que ce n’est pas le même type de mucus. Ce serait un argument qui serait éventuellement valable si le problème ne touchait que les voies digestives. Mais comme ça touche aussi les poumons, et que là, le mucus est du même type que celui du nez, des paupières et de la bouche, ça n’est pas recevable.

Il est vrai que se supplémenter en protéines peut provoquer ce genre de problème (nez encombré, mucus en excès sur les paupière et dans la bouche) chez certaines personnes. Et les personnes atteintes de la mucoviscidose absorbent une grosse quantité de protéines par jour. Mais ce problème ne devrait alors concerner qu’un nombre limité de gens. Selon le type de peau, celle-ci fait plus ou moins office d’émonctoire (voie de sortie des déchets). Donc chez ceux qui ont une peau par laquelle sortent beaucoup de déchets, ce problème peut se poser en cas d’excès d’ingestion de protéines. Mais chez beaucoup d’autres, la peau joue moins ce rôle d’émonctoire et ce problème ne se pose pas. Mais le cas de la mucoviscidose est différent. Logiquement, ça devrait concerner toutes les personnes atteintes. Là, le type de peau ne devrait pas intervenir. On devrait donc voir ce genre d’excès de mucus dans le nez, les yeux et la bouche, chez 90 % des personnes touchées par la mucoviscidose. Mais ce n’est pas le cas. En plus, bien sur, le fait d’avoir une alimentation moins riche en protéines entrainerait l’arrêt quasi immédiat de ce genre de symptômes. Alors que normalement, l’alimentation ne devrait jouer aucun rôle vis-à-vis de ce problème.

 

Problèmes pulmonaires

Première bizarrerie : si les problèmes pulmonaires correspondaient bien à ce qu’en dit la version officielle, les personnes atteintes devraient subir les effets en permanence. Il ne devrait pas y avoir des « épisodes » de problèmes pulmonaires. Ca devrait être présent tout le temps.

Et puis, comme par hasard, leurs problèmes sont suffisamment faibles pour les laisser vivre. Ca c’est de la chance. C’est suffisamment grave pour leur causer des problèmes de digestion, de bronchites à répétition. Mais énorme coup de bol, c’est suffisamment léger pour qu’ils ne meurent pas.

Par ailleurs, l’orthodoxie déclare que les personnes atteintes meurent principalement à cause d’infections pulmonaires. Seulement, on sait grâce au présent blog que les infections pulmonaires n’existent pas. Donc, ils ne meurent pas d’infections pulmonaires. Ils peuvent mourir de problèmes pulmonaires, mais ce ne sont pas des infections. Mais, dans ce cas, de quoi meurent-ils ?

Si on veut rester dans la ligne l’orthodoxie, on peut imaginer que la mort serait donc provoquée par un étouffement du à l’excès et la viscosité du mucus. C’est à peu près la seule explication logique en dehors de l’infection si on veut rester dans la ligne orthodoxe (et donc, si on ne veut pas accuser les médicaments d’être la cause de la mort). Le mucus empêcherait que les poumons arrivent à capter l’air. Seulement, on est alors dans une toute autre optique que la précédente. Se pose en effet la question de la vitesse à laquelle on atteint l’état critique, la possibilité d’empêcher ça, et pourquoi ce qui marchait jusque là ne marche plus.

Pour l’âge où les patients atteignent l’état critique, on sait que c’est 7 ans, puisqu’on nous dit que dans les années 50, les patients mourraient à cet âge là. Et pour empêcher ça, on nous dit qu’on utilise des antibiotiques en sprays, ainsi que par voie orale ou intraveineuse. La question principale est donc : si les antibiotiques ont réussi à empêcher la mort par étouffement pendant tout ce temps, pourquoi n’arrivent-ils plus à le faire au bout de X années ?

A priori, seul les aérosols d’antibiotiques peuvent vraiment protéger de ce phénomène, en fluidifiant les sécrétions. Les antibiotiques par voie orale ou intraveineuse ne jouent aucun rôle à ce niveau là. Seulement, si les aérosols fluidifient les sécrétions, comment se fait-il que ces personnes meurent par étouffement du aux sécrétions ? Une telle chose ne devrait pas arriver.

On pourrait d’ailleurs se dire que ce sont les sprays d’antibiotiques qui ont permis d’augmenter la durée de vie en permettant la fluidification des sécrétions. Mais en fait, ils étaient utilisés dès les années 40 (voir sur Wikipédia à histoire de la prise en charge de la maladie), ainsi que les antibiotiques par voie orale d’ailleurs, et probablement aussi par voie intraveineuse. Finalement, dans les années 40-50, on avait déjà à disposition les mêmes traitements que maintenant. Rien n’a fondamentalement changé en fait.

Or, à cette époque, les patients mourraient à 7 ans en moyenne. Donc, ce ne sont manifestement pas les sprays qui sont responsables de l’augmentation de durée de vie qui est passée de 7 ans à 27 ans.

Ce qui implique aussi que ce ne sont pas eux qui sont responsables de la survie des patients, par rapport à ce problème supposé d’étouffement. Si au départ, ils ne permettaient pas aux patients de survivre jusqu’à plus de 7 ans, c’est qu’ils ne permettent à priori pas d’éviter le supposé étouffement.

D’ailleurs, c’est logique. En effet, on comprend que les aérosols arrivent à fluidifier les sécrétions une fois qu’elles tapissent les poumons. Mais tant qu’elles sont encore dans les canaux des poumons, normalement, ça devrait être inaccessible à l’aérosol. Donc, il ne devrait pas y avoir de raison que ça permette si bien que ça de résoudre ce problème d’étouffement par encombrement des poumons.

Donc, les personnes atteintes devraient continuer à mourir vers l’âge de 7 ans. Dans la mesure où une telle chose n’arrive pas, il est clair que : soit cet histoire de mort à 7 ans jusque dans les années 60 était bidon ; soit elle ne l’était pas, mais c’était les traitements, qui, à l’époque tuaient les patients vers 7 ans et c’est le fait que les traitements sont désormais moins dangereux qui entrainent que la durée de survie a fortement augmenté.

l’OMS déclare la fin de la première pandémie de grippe h1n1

Ca y est, c’est officiel. L’OMS vient de déclarer la fin de la première pandémie de grippe h1n1.

Comme je le pensais, l’arnaque de la grippe H1N1 était prévue pour ne durer que quelques mois. Ce n’était pas complètement évident au début, parce que cette fois, ils ont mis plus le paquet que d’habitude sur l’arnaque en question. Pendant un moment, on pouvait se demander si ça allait être différent des autres fois et s’ils allaient s’en servir pour imposer de nouvelles lois liberticides et mesures pour avancer vers un gouvernement mondial. Mais quand même, assez rapidement, on pouvait se rendre compte que ça n’allait être qu’une arnaque à courte durée de vie comme les fois précédentes (virus du nil, SRAS, chikungunya, grippe aviaire, et autres conneries de ce genre…).

C’est aussi pour ça que je ne m’y suis pas tellement intéressé et que vous n’avez pas vu sur ce blog d’article sur le sujet. J’attendais que ça passe. Et comme prévu, c’est passé.

Il n’y a plus qu’à attendre la prochaine pandémie bidon. Apparemment, ils lancent ça tout les 2 ou 3 ans. Donc, ça sera soit fin 2011, soit fin 2012.