Catégorie : Remise en cause des microbes pathogènes

Pourquoi les antibiotiques, la chimiothérapie, l’aspirine et autres anticoagulants peuvent provoquer des éruptions cutanées et des œdèmes

 

En analysant les produits de contrastes utilisés dans l’IRM mammaire je pense avoir compris pourquoi les anticoagulants (aspirine, etc…) et analogues d’anticoagulants (ie. les antibiotiques, la chimiothérapie, les anti-inflammatoires forts, etc…) provoquent des éruptions cutanées et des œdèmes. En fait, c’est au niveau des échanges de sang entre les vaisseaux sanguins et les tissus que le problème se situe.

 

1)    Le fonctionnement des échanges de fluides entre les vaisseaux sanguins et les tissus

 

Pour comprendre ce qui se passe, il faut connaitre le fonctionnement des échanges de fluides et de particules entre le sang et les tissus.

L’échange se fait au niveau des capillaires. Les capillaires sont les plus petits vaisseaux sanguins (on a dans l’ordre de taille pour le circuit artériel : les artères, les artérioles, puis les capillaires). C’est à leur niveau que se fait la distribution d’oxygène et de nutriments et l’évacuation du gaz carbonique.

Voici à quoi ça ressemble (note, les artères et artérioles sont les vaisseaux sanguins qui transportent le sang chargé en oxygène du cœur vers les tissus, et les veines et les veinules sont les vaisseaux sanguins qui transportent le sang chargé en gaz carbonique des tissus vers le cœur).

 

 

Le sang chargé en oxygène va des artérioles (en rouge) vers les veinules (en bleu). Et entre les deux, il y a les capillaires (en violet). C’est au niveau de ces derniers que divers éléments (eau, oxygène, sucres, nutriments, sels minéraux) contenus dans le sang passe dans les tissus (plus précisément, la zone interstitielle ou liquide interstitiel). Puis 90 % de ce qui est entré revient un peu plus loin dans le sang (toujours dans le même capillaire, mais quelques micromètres plus loin). Les capillaires lymphatiques (en vert), qui forment un réseau de vaisseaux parallèle au réseau sanguin permettent d’éliminer la petite partie qui ne revient pas dans le sang (10 % selon les chiffres officiels).

Donc, à partir des capillaires, le sang passe dans la zone interstitielle, composée de liquide, puis dans les cellules. Mais comme les grosses particules (globules rouges et blancs, albumine, et les grosses protéines) ne traversent pas les parois du capillaire, le plasma sanguin qui arrive dans la zone interstitielle ne contient que de l’oxygène, du sucre, des acides aminés, des sels minéraux et d’autres particules hydrosolubles (et de l’eau bien sûr). Continuer la lecture de « Pourquoi les antibiotiques, la chimiothérapie, l’aspirine et autres anticoagulants peuvent provoquer des éruptions cutanées et des œdèmes »

Le choléra et la carence en sel

 

J’avais évoqué le choléra dans mon article de 2015 sur le tétanos, mais uniquement en tant que maladie pouvant servir à répartir les cas de tétanies extrêmes dans d’autres maladies que le tétanos. Je n’avais pas dû y repenser quand j’avais commencé à comprendre que le problème venait essentiellement d’un manque de sels minéraux. Mais en fait, ça tombe sous le sens. Le choléra peut entrainer des symptômes de type tétanos parce que ça entraine une perte importante de sels minéraux. Et en l’occurrence, le sel minéral dont la carence entraine des tétanies, c’est le sodium.

Et même, sans arriver forcément à des tétanies extrêmes, le choléra va souvent s’accompagner de crampes et de convulsions parce que le sel est drainé hors du corps.

Sinon, il y a quelque-chose de bizarre avec le choléra, c’est que les diarrhées continuent encore et encore. A priori, ça semble illogique. Une fois que la source (aliment ou produit chimique toxique) des diarrhées a été évacuée, celles-ci devraient cesser. Mais en fait, ça continue avec la même intensité. Je pense que c’est parce que quand le sel manque, les réactions nerveuses augmentent d’intensité. Donc, les intestins vont produire des contractions trop importantes et continuer à évacuer tout ce qui arrive dans le ventre. Ça sera spécialement le cas si on donne de l’eau ou des boissons sucrées, mais non enrichies en sel, parce qu’elles vont contribuer à diminuer encore la quantité de sel corporel (et en particulier celle présente localement dans les intestins).

Par contre, si on donne des produits salés, là, les contractions vont très rapidement cesser, parce que le taux de sel va remonter et que les muscles et les nerfs pourront travailler à nouveau correctement.

Du coup, on peut penser aussi que le choléra arrive relativement souvent chez des gens qui ont déjà un certain manque de sel. Dans ces cas-là, c’est parce qu’il y aura manque de sel que les contractions seront trop importantes à la base. Et ensuite, puisque la personne manquera encore plus de sel, les diarrhées continueront.

Bien sûr, le manque de sel pourra ne pas être forcément la seule cause des premières diarrhées. Ça pourra venir d’un plat avarié, d’un médicament, ou de la consommation de produits épicés qui, normalement, n’entraineraient pas une diarrhée, ou juste une diarrhée légère, mais qui, avec le manque de sel, vont provoquer une diarrhée importante.

Et les premières diarrhées pourront également ne rien avoir à faire avec le manque de sel. Dans ce cas, les causes citées précédemment seront les seules ayant provoqué les diarrhées. Et le manque de sel n’arrivera qu’après.

Donc, le manque de sel est certainement un élément essentiel du problème du choléra. Alors, évidemment, il peut y avoir des situations où les diarrhées sont dues à la prise en continue de substances qui provoquent le problème. Mais ce qui est important, c’est le choléra disons « naturel », celui qui arrive seul ou qui arrive après la prise de substances le provoquant, puis qui continue malgré l’arrêt de ces dernières. Là, on peut être sûr que le problème vient d’une carence en sel, carence qui s’aggrave à chaque nouvelle diarrhée, pour conduire rapidement la personne vers la mort.

Et bien sûr, même quand il y a prise en continue de produits qui entretiennent les diarrhées, le problème du sel va souvent s’ajouter au premier de façon silencieuse. Les produits à effet purgatif vont provoquer des diarrhées, mais celles-ci vont être encore plus graves avec la carence en sel. En fait, on peut penser que même quand les diarrhées de type choléra arrivent et perdurent à cause de la prise en continue de substances à effet purgatif, le problème du manque de sel intervient pratiquement tout le temps de façon importante, voire majeure, puisque de toute façon, les diarrhées vont entrainer des pertes importantes de sel.

Donc, le problème de la carence en sel va être pratiquement toujours présent quelle que soit la situation concernant la prise de produits à effet purgatif.

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Tétanos et tétanie d’herbage, le fin mot de l’affaire : la carence en sodium

En début d’année, je me suis fait une réflexion qu’il n’y a pas dans l’article sur le tétanos. Ça concerne le signal électrique dans le corps (voir mon article précédent intitulé « Explication des problèmes neurologiques ressentis lors de l’arrêt des opiacés »). Je pense que les contractions, les crampes, le trismus, etc.., viennent en réalité d’un signal électrique qui passe mal. Du coup, pour pouvoir passer, l’intensité du signal augmente, et quand il passe, il est excessif et entraine des crampes, des convulsions ou même un trismus.

Or, comment passe le signal électrique dans le corps ? Eh bien, il me semble assez évident que ça repose sur des métaux ou des minéraux qui permettent de conduire l’électricité. Donc, la question suivante est : quel est l’élément ou les éléments qui participent le plus à sa conduction dans le corps ? Il y a longtemps, je m’étais posé la question sans que ça n’ait de rapport avec le tétanos. Et j’avais pensé que peut-être que c’était le cuivre ou le fer. Mais je n’avais pas poussé très loin la réflexion. Après, suite à l’article sur le tétanos, j’avais vaguement pensé au magnésium ou au calcium. Mais, depuis 6 mois, je pense qu’il est clair que c’est le sel en fait.

Il est connu par le grand public que le sel est un sel minéral qui conduit l’électricité sous forme d’ion (quand il est mis dans de l’eau). C’est une des premières expériences de chimie qu’on fait au collège. On essaye de faire transmettre de l’électricité dans de l’eau pure. On constate que ça ne donne rien. Et quand on ajoute du sel, on s’aperçoit que l’eau conduit désormais le signal électrique. Donc, le sel permet à l’eau de devenir conductrice.

Alors, vu qu’il y a plusieurs candidats au titre de substance majeure pour la conduction du signal électrique dans le corps (sel, magnésium, calcium, potassium, sélénium, fer, cuivre), on peut se demander pourquoi le sel serait celle-ci. Eh bien tout simplement parce que le sel est présent en quantités bien plus importantes que le reste.

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Le tétanos (partie 1/4)

Le tétanos est une autre maladie ultra-emblématique de la théorie microbienne. Une des premières qui sont mises en avant quand quelqu’un critique la vaccination. Elle aussi, avec les horribles symptômes du trismus et des crampes généralisées, permet de maintenir une peur panique des microbes pathogènes. Ne pas se faire vacciner contre le tétanos, c’est prendre le risque de mourir dans d’abominables souffrances. Par ailleurs, le risque de se faire contaminer ne cesse jamais ; il est présent pratiquement partout et tout le temps. La moindre égratignure peut conduire à cette mort atroce. Forcément, c’est assez terrifiant.

Et vu que la cause est une bactérie cultivable – donc quelque chose de visible – les gens ne s’imaginent pas un seul instant que l’origine du problème puisse être autre.

Mais, comme avec de nombreuses autres maladies précédemment, on va voir que, si cette maladie est réelle, elle n’est pas d’origine microbienne.

 

Comme toujours lorsque je fais un très long article, il y a un résumé à la fin.

 

1)    Données générales officielles

 

 

Officiellement, le tétanos est une maladie infectieuse due au bacille « Clostridium tetani ». La contamination se fait via une plaie. Les spores sont souvent retrouvées dans la terre et les fèces animales. Cette bactérie, anaérobie stricte, sécrète des neurotoxines qui migrent le long des nerfs, et ont des effets délétères sur les neurones des systèmes nerveux central et sympathique. Les symptômes sont un trismus (contraction des muscles de la mâchoire) ainsi que des contractions et spasmes musculaires incontrôlés. La mort survient entre 1 et 4 jours après l’apparition des premiers symptômes.

 

Le taux de mortalité est de 50 % en cas d’absence de soins (donc 50 % des cas aboutissent à une guérison naturelle). C’est ce qu’on trouve sur Wikipédia : « la moitié des personnes atteintes guérit spontanément« .

On trouve ça sur le site de Merck (un des leaders de l’industrie pharmaceutique) :

« Le tétanos a un taux mondial de mortalité de 50%, 15 à 60% chez les adultes non traités, et de 80 à 90% des nouveau-nés, même si traités. La mortalité est la plus élevée à l’extrémité des âges (plus jeunes et plus âgés) et chez les toxicomanes.« 

C’est donc un peu plus précis que le chiffre de Wikipédia. C’est 50 % globalement. Mais chez un adulte, c’est environ seulement 37 %.

Dans le livre « The Population Dynamics of Infectious Diseases: Theory and Applications », Roy M. Anderson, Springer, 22 nov. 2013 – 368 pages, page 46 (voir ici) :

« Pour les cas de tétanos non traités, le taux de mortalité était fixé à 90 % pour les nouveau-nés et à 40 % pour la population générale. Ces pourcentages sont légèrement réduits quand les cas sont traités : ils sont situés à 80 % pour les nouveau-nés et à 30 % pour la population générale.« 

Sur le site du NIH, c’est encore moins : « Sans traitement, une personne sur quatre meurt. Le taux de mortalité pour les nouveau-nés avec un tétanos non traité est encore supérieur.« 

Donc, pour les adultes, il y a seulement 25 % de morts sans traitement.

Le chiffre est encore plus bas sur le site de everydayhealth : « Sans traitement, 1 personne sur 5 avec le tétanos mourra, et le taux de mortalité est plus élevé pour les nourrissons qui ne sont pas traités. » Donc là, c’est carrément seulement 20 %.

Bref, les chiffres de taux de mortalité sans traitement varient beaucoup selon les sources.

En France, le taux de mortalité est de 30 % avec des soins intensifs (voir Wikipédia). Mais aux USA, il est de seulement 13 %.

Pour le tétanos néo-natal, le taux de mortalité est de 95 % sans traitement spécifique en unité de soins intensifs (voir ici).

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Le tétanos (partie 2/4)

 

La raison du faible nombre de cas chez les militaires

 

Le problème, c’est que vue les causes de tétanie évoquées, il aurait dû y avoir plus de cas que ce qu’il y a eu durant les campagnes militaires du 19ème siècle. En effet, même si les militaires étaient les plus touchés par le problème, le tétanos était finalement très peu fréquent durant celles-ci. Tel qu’on nous en peint le portrait actuellement, on pourrait croire que ça faisait des ravages. Mais en réalité, la plupart du temps, il n’y avait que 2 cas pour 1000 blessés (0,2 %). C’est dérisoire.

C’est ce qu’on peut lire dans « From Sumer to Rome: The Military Capabilities of Ancient Armies », Par Richard A. Gabriel,Karen S. Metz, ABC-CLIO, 1 janv. 1991 – 182 pages, page 97 (voir ici) :

« Taux de tétanos pour les blessures de guerre durant le 19ème siècle

Guerre d’Espagne (guerre napoléonienne) : 12,5/1000

Guerre de Crimée : 2/1000

Guerre civil (américaine) : 2/1000

Guerre de 1870 (franco-prussienne) : 3,5/1000« 

Et dans « Health: The Casualty of Modern Times », Par Jesse Sleeman, Dragon Lair Publishing, 2010 – 362 pages, page 59, (voir ici):

« Et cependant, sur le sol africain aride durant la guerre des Boers à l’aube du nouveau siècle, il n’y a eu que 0,28 cas pour 1000 blessés.« 

 

Donc, on peut se demander pourquoi c’était si peu fréquent. Je pense que c’est à cause des raisons suivantes.

Déjà, on recrutait quand même des hommes jeunes, en bonne santé, et assez solides dans les armées. Ca n’était pas des gens en situation de carence avancée. Le terrain de base étant plutôt bon, ça limitait la probabilité de développer des tétanies.

Par ailleurs, généralement, les batailles se faisaient à la fin du printemps, en été ou au début de l’automne. Donc, une période où les gens sont le moins en situation de carences diverses.

Et puis, il faut voir que les soldats mangeaient beaucoup. Donc, ils ne devaient pas être spécialement carencés en sels minéraux, au contraire. Et une fois à l’hôpital, la plupart étaient en état de manger. Donc, là-aussi, ça pouvait éviter une carence importante. Parce que là, on parle bien de carences très sévères. La plupart du temps où il y en avait, ça devait être limité, et du coup, la personne n’avait que quelques crampes et tremblements légers. Rien qui pouvait entrainer un diagnostic de tétanos.

Autre chose : il fallait quand même qu’il y ait perte de sang importante. Relativement peu de ceux qui étaient comptabilisés comme blessés devaient être dans ce cas. En effet, ceux qui l’étaient mourraient généralement rapidement et étaient alors comptés parmi les morts (et le décès arrivait trop rapidement pour qu’ils aient pu être en situation de carence à un moment ou à un autre). C’était spécialement vrai lors des batailles napoléoniennes, où les soldats blessés pouvaient rester sur le champ de bataille pendant des heures à attendre l’arrivée des soins. Et, au 19ème siècle en général, à cause du manque de moyen, même si un soldat blessé était amené assez vite à l’infirmerie, il pouvait là-encore attendre des heures avant d’être soigné. Donc, s’il avait perdu beaucoup de sang, il y avait un risque important qu’il meurt avant d’être soigné. Ce qui veut dire à l’inverse que les soldats qui arrivaient à survivre plusieurs heures après leur blessure et continuaient à vivre par la suite (après l’opération) n’étaient pas si durement touchés que ça. Au final, peut-être que seulement 20 % des blessés subissaient une perte de sang vraiment importante et survivaient au delà d’une ou deux journées.

L’alcoolisme favorisait très probablement la survenue du problème. Mais, on avait affaire essentiellement à des hommes très jeunes, qui n’avaient pas eu le temps de développer une addiction importante à l’alcool. Donc, beaucoup devaient boire, mais pas de façon déraisonnable.

Et puis, lors d’une campagne militaire, le soldat pouvait être pendant des mois dans une situation où il ne pouvait pas trop se souler à répétition. Les deux mois précédent la mise en marche, il devait être soumis à un entrainement intense. Et ensuite, la campagne pouvait durer un ou deux mois avant qu’il n’y ait la première bataille. Donc, pendant tout ce temps, le soldat restait dans ses campements et subissait un demi-sevrage. Beaucoup devaient continuer à boire, mais moins qu’avant. Ca limitait fortement les carences liées à l’alcool.

C’est vrai que les autorités militaires devaient laisser les soldats boire juste avant la bataille pour qu’ils aient du courage. Mais elles devaient contrôler la chose pour ne pas que les soldats soient ivres morts. Et puis, ça n’était le cas que pendant une ou deux journées. Donc, ça n’avait pas d’incidence sur le problème des carences en sels minéraux.

Par ailleurs, comme on le verra plus en détails un peu plus loin, on mettait tout ce qui n’était pas cas extrêmes de tétanie, et de trismus + crampes généralisées, dans les catégories spasmes et convulsions. Ainsi, dans le livre « Traité théorique et pratique des blessures par armes de guerre, Volume 1« , Guillaume Dupuytren, édition J.-B. Baillière, Paris, 1834, page 92 et 93 (voir ici), on parle des convulsions et des spasmes.

« Les blessures par ponction sont très souvent compliquées d’accidents nerveux. Ces accidents sont de nature variée ; tels que spasmes, convulsions, douleur, tétanos.« 

« Les spasmes ne sont pas, comme on pourrait le croire, un accident qui dépend toujours de la faiblesse physique ou morale.

… Ils consistent dans des mouvements brusques, involontaires, mais passagers, moins douloureux et moins graves en eux-mêmes, qu’à cause des tiraillements, des déplacements qu’ils déterminent dans les plaies, les fractures, dans les appareils qui les entourent, et par les accidents qui peuvent en résulter. Ils n’ont jamais plus d’inconvénient que lorsqu’ils surviennent dans le cas de plaies, dont on voudrait obtenir la réunion par première intention, car ils ne manquent pas d’en écarter les bords. Ils ne sont jamais plus dangereux que dans le cas de fractures, et surtout de fractures communicatives, car ils en déplacent les fragments, et les enfoncent dans les chairs. Ils méritent alors d’autant plus d’importance, qu’ils précèdent communément le tétanos, et que, pour prévenir cet accident terrible, il faut faire cesser les spasmes. Les sangsues, les saignées, et surtout les antispasmodiques à l’intérieur, sont, avec une exacte contention des membres blessés, le meilleur moyen de faire cesser les symptômes nerveux.« 

« Les convulsions, analogues, par leur nature, aux spasmes, mais beaucoup plus graves, consistent en des contractions involontaires, douloureuse, plus ou moins durables, d’une partie ou de la totalité du système musculaire soumis à l’empire de la volonté, et par lesquelles les membres sont déviés, étendus, fléchis ou contournés avec une force qui est de beaucoup supérieure à la forces ordinaire… »

Donc, les cas avec symptômes partiels de tétanos étaient fréquents et on devait avoir tendance à les mettre dans les catégories spasmes et convulsions. Il fallait vraiment qu’il y ait tous les symptômes de ce dernier pour qu’on en fasse le diagnostic (c’est-à-dire crampes généralisées ou des crampes + trismus). Comme ça arrivait très rarement, le nombre de cas de tétanos était très faible.

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