Catégorie : Remise en cause des microbes pathogènes

La raison du faible nombre de cas chez les militaires

Le problème, c’est que vue les causes de tétanie évoquées, il aurait dû y avoir plus de cas que ce qu’il y a eu durant les campagnes militaires du 19^ème siècle. En effet, même si les militaires étaient les plus touchés par le problème, le tétanos était finalement très peu fréquent durant celles-ci. Tel qu’on nous en peint le portrait actuellement, on pourrait croire que ça faisait des ravages. Mais en réalité, la plupart du temps, il n’y avait que 2 cas pour 1000 blessés (0,2 %). C’est dérisoire.

C’est ce qu’on peut lire dans « From Sumer to Rome: The Military Capabilities of Ancient Armies », Par Richard A. Gabriel,Karen S. Metz, ABC-CLIO, 1 janv. 1991 – 182 pages, page 97 (voir ici) :

« Taux de tétanos pour les blessures de guerre durant le 19^ème siècle

Guerre d’Espagne (guerre napoléonienne) : 12,5/1000

Guerre de Crimée : 2/1000

Guerre civil (américaine) : 2/1000

Guerre de 1870 (franco-prussienne) : 3,5/1000« 

Et dans « Health: The Casualty of Modern Times », Par Jesse Sleeman, Dragon Lair Publishing, 2010 – 362 pages, page 59, (voir ici):

« Et cependant, sur le sol africain aride durant la guerre des Boers à l’aube du nouveau siècle, il n’y a eu que 0,28 cas pour 1000 blessés.« 

Donc, on peut se demander pourquoi c’était si peu fréquent. Je pense que c’est à cause des raisons suivantes.

Déjà, on recrutait quand même des hommes jeunes, en bonne santé, et assez solides dans les armées. Ca n’était pas des gens en situation de carence avancée. Le terrain de base étant plutôt bon, ça limitait la probabilité de développer des tétanies.

Par ailleurs, généralement, les batailles se faisaient à la fin du printemps, en été ou au début de l’automne. Donc, une période où les gens sont le moins en situation de carences diverses.

Et puis, il faut voir que les soldats mangeaient beaucoup. Donc, ils ne devaient pas être spécialement carencés en sels minéraux, au contraire. Et une fois à l’hôpital, la plupart étaient en état de manger. Donc, là-aussi, ça pouvait éviter une carence importante. Parce que là, on parle bien de carences très sévères. La plupart du temps où il y en avait, ça devait être limité, et du coup, la personne n’avait que quelques crampes et tremblements légers. Rien qui pouvait entrainer un diagnostic de tétanos.

Autre chose : il fallait quand même qu’il y ait perte de sang importante. Relativement peu de ceux qui étaient comptabilisés comme blessés devaient être dans ce cas. En effet, ceux qui l’étaient mourraient généralement rapidement et étaient alors comptés parmi les morts (et le décès arrivait trop rapidement pour qu’ils aient pu être en situation de carence à un moment ou à un autre). C’était spécialement vrai lors des batailles napoléoniennes, où les soldats blessés pouvaient rester sur le champ de bataille pendant des heures à attendre l’arrivée des soins. Et, au 19^ème siècle en général, à cause du manque de moyen, même si un soldat blessé était amené assez vite à l’infirmerie, il pouvait là-encore attendre des heures avant d’être soigné. Donc, s’il avait perdu beaucoup de sang, il y avait un risque important qu’il meurt avant d’être soigné. Ce qui veut dire à l’inverse que les soldats qui arrivaient à survivre plusieurs heures après leur blessure et continuaient à vivre par la suite (après l’opération) n’étaient pas si durement touchés que ça. Au final, peut-être que seulement 20 % des blessés subissaient une perte de sang vraiment importante et survivaient au delà d’une ou deux journées.

L’alcoolisme favorisait très probablement la survenue du problème. Mais, on avait affaire essentiellement à des hommes très jeunes, qui n’avaient pas eu le temps de développer une addiction importante à l’alcool. Donc, beaucoup devaient boire, mais pas de façon déraisonnable.

Et puis, lors d’une campagne militaire, le soldat pouvait être pendant des mois dans une situation où il ne pouvait pas trop se souler à répétition. Les deux mois précédent la mise en marche, il devait être soumis à un entrainement intense. Et ensuite, la campagne pouvait durer un ou deux mois avant qu’il n’y ait la première bataille. Donc, pendant tout ce temps, le soldat restait dans ses campements et subissait un demi-sevrage. Beaucoup devaient continuer à boire, mais moins qu’avant. Ca limitait fortement les carences liées à l’alcool.

C’est vrai que les autorités militaires devaient laisser les soldats boire juste avant la bataille pour qu’ils aient du courage. Mais elles devaient contrôler la chose pour ne pas que les soldats soient ivres morts. Et puis, ça n’était le cas que pendant une ou deux journées. Donc, ça n’avait pas d’incidence sur le problème des carences en sels minéraux.

Par ailleurs, comme on le verra plus en détails un peu plus loin, on mettait tout ce qui n’était pas cas extrêmes de tétanie, et de trismus + crampes généralisées, dans les catégories spasmes et convulsions. Ainsi, dans le livre « Traité théorique et pratique des blessures par armes de guerre, Volume 1« , Guillaume Dupuytren, édition J.-B. Baillière, Paris, 1834, page 92 et 93 (voir ici), on parle des convulsions et des spasmes.

« Les blessures par ponction sont très souvent compliquées d’accidents nerveux. Ces accidents sont de nature variée ; tels que spasmes, convulsions, douleur, tétanos.« 

« Les spasmes ne sont pas, comme on pourrait le croire, un accident qui dépend toujours de la faiblesse physique ou morale.

… Ils consistent dans des mouvements brusques, involontaires, mais passagers, moins douloureux et moins graves en eux-mêmes, qu’à cause des tiraillements, des déplacements qu’ils déterminent dans les plaies, les fractures, dans les appareils qui les entourent, et par les accidents qui peuvent en résulter. Ils n’ont jamais plus d’inconvénient que lorsqu’ils surviennent dans le cas de plaies, dont on voudrait obtenir la réunion par première intention, car ils ne manquent pas d’en écarter les bords. Ils ne sont jamais plus dangereux que dans le cas de fractures, et surtout de fractures communicatives, car ils en déplacent les fragments, et les enfoncent dans les chairs. Ils méritent alors d’autant plus d’importance, qu’ils précèdent communément le tétanos, et que, pour prévenir cet accident terrible, il faut faire cesser les spasmes. Les sangsues, les saignées, et surtout les antispasmodiques à l’intérieur, sont, avec une exacte contention des membres blessés, le meilleur moyen de faire cesser les symptômes nerveux.« 

« Les convulsions, analogues, par leur nature, aux spasmes, mais beaucoup plus graves, consistent en des contractions involontaires, douloureuse, plus ou moins durables, d’une partie ou de la totalité du système musculaire soumis à l’empire de la volonté, et par lesquelles les membres sont déviés, étendus, fléchis ou contournés avec une force qui est de beaucoup supérieure à la forces ordinaire… »

Donc, les cas avec symptômes partiels de tétanos étaient fréquents et on devait avoir tendance à les mettre dans les catégories spasmes et convulsions. Il fallait vraiment qu’il y ait tous les symptômes de ce dernier pour qu’on en fasse le diagnostic (c’est-à-dire crampes généralisées ou des crampes + trismus). Comme ça arrivait très rarement, le nombre de cas de tétanos était très faible.

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Le tétanos traumatique des civils : les raisons de sa rareté

D’une façon générale, les causes initiales étaient à peu près les mêmes que pour les militaires. Là aussi, les problèmes de manque de sels minéraux divers, de mâchoire, l’alcoolisme, la déshydratation, les efforts intenses suivis de refroidissement, les saignées répétées, éventuellement l’usage de certains médicaments causant un manque de sels minéraux (ex : les diurétiques, les purgatifs), le stress, les diarrhées, etc.., étaient à l’origine des épisodes de tétanie. Mais bien sûr, les situations étaient différentes. En l’occurrence, la situation des militaires, avec des efforts intenses, des blessures graves avec souvent fracture des os, un stress énorme, le froid après la blessure, n’arrivait que très rarement. Donc, les cas de tétanos après blessure devaient être encore moins nombreux.

Pour le tétanos non traumatique, on a vu que les cas de tétanie ne devaient pas être si nombreux que ça pour diverses raisons. On a vu également qu’il devait y avoir plus de cas que ceux répertoriés, mais qu’ils étaient ventilés dans diverses autres maladies.

Donc, forcément, ça se répercutait également sur le tétanos traumatique. S’il y avait relativement peu de cas en général, et que ceux qu’il y avait étaient dispatchés sur diverses maladies, ça laissait peu de cas disponibles pour le tétanos traumatique.

Ce qui aurait pu rendre ce dernier plus fréquent, c’est si on avait considéré que de simples éraflures pouvaient provoquer le tétanos. En effet, comme la plupart des gens exerçaient un métier manuel, pratiquement tout le monde en subissait au moins une par mois. Donc, il aurait été plus facile de « relier » n’importe quel cas de tétanie à une plaie et de dire qu’il s’agissait de tétanos traumatique. Ca n’aurait quand même pas entrainé des dizaines de milliers de cas de tétanie, puisqu’il n’y en avait que quelques milliers en tout chaque année. Mais ça aurait pu faire plus de cas qu’il n’y en avait.

Mais, jusqu’à presque la fin du 19^ème siècle, les éraflures ne devaient très probablement pas être considérées comme pouvant provoquer le tétanos. Il devait certainement falloir une blessure profonde pour qu’on en parle à l’époque. De nos jours, on dit que de simples piqures ou éraflures peuvent causer le problème. Et à l’époque, on évoquait la possibilité de ce fait. Mais c’était apparemment considéré comme très rare. L’essentiel des cas était supposé venir des blessures profondes.

C’est ce qu’indique le « Précis sur le tétanos des adultes », N. Heurteloup (chirurgien consultant des armées), 1793, 40 pages, page 10 (voir ici) :

« Les grandes plaies doivent y donner lieu plus souvent que les autres, parce qu’ayant beaucoup de surface, elles offrent plus de point de contact à l’air extérieur, que l’on regarde comme une cause de tétanos,… »

« Les grandes hémorragies et en général toutes les évacuations, l’inanition, suite d’une trop longue abstinence, les passions immodérées, etc. sont des causes de cette maladie. »

Dans « Dictionnaire de chirurgie pratique », Samuel Cooper, Libr. de Crévot, 1826 – 623 pages, page 480 (voir ici) :

« Toutes les blessures de quelque espèce qu’elles soient, peuvent donner lieu au tétanos, et dans les pays chauds on le voit survenir à la suite des lésions les plus simples.

… Quoi qu’il en soit, il est certain que dans les pays froids on ne voit guère le tétanos qu’à la suite de plaies contuses ou déchirées, ou des plaies par instruments piquants ; dans les plaies des articulations ginglymoïdales, avec déchirure des tendons et des ligaments, les luxations, les fractures compliquées. Les principales causes de cette affection sont certainement les piqûres profondes de la plante du pied, les déchirures des doigts et des orteils.« 

Dans « Principes de médecine et de chirurgie, à l’usage des étudiants », Dominique Villars, chez J.T. Reymann et Comp., 1797 – 246 pages, page 78 (voir ici) :

« Le tétanos est beaucoup plus commun (note d’Aixur, que la catalepsie) ; il est la suite des plaies graves, avec piqûres ou déchirement incomplet des parties tendineuses et aponévrotiques des extrémités ou des articulations. Le tétanos est encore commun à la suite des grandes hémorragies, des plaies d’armes à feu, à la suite des fatigues et des combats de la guerre ; il est commun sous les tropiques et dans les pays chauds. »

Et c’était logique, puisqu’on devait supposer, en accord avec la théorie hippocratique, que dans les chairs écrasées ou simplement endommagées, devaient se développer des sortes de miasmes produisant un poison se répandant ensuite dans tout le corps. Donc, quand il y avait des blessures minuscules ou seulement légères et qu’il y avait une crise de tétanie, on ne parlait pas de tétanos, mais de spasmes, de convulsions, de délirium tremens, d’hystérie, etc…

Or, bien sûr, des blessures profondes, il n’y en avait que rarement. Et en plus, il fallait qu’une tétanie se déclare après ça. Or, comme il fallait que la personne soit en situation de faible taux de sels minéraux, ou qu’elle ait un traumatisme à la mâchoire entrainant un trismus pour qu’une telle chose se produise, ça arrivait très rarement. Du coup, forcément, il était extrêmement peu fréquent qu’on ait une combinaison d’une blessure profonde et de symptômes complets de tétanos.

Il est vrai qu’apparemment, des plaies pas trop importantes comme celles provoquées par des clous pouvaient être considérées comme provoquant le tétanos. Ça aurait donc dû augmenter la quantité de cas. Mais ça aussi, c’était rare. Et là aussi, la conjonction d’un tétanos et d’une blessure de ce type était exceptionnelle. Donc, ça ne changeait pas grand-chose. C’est si une simple éraflure ou une petite piqure de rosier avait pu être considérée comme une cause potentielle qu’on aurait pu multiplier les cas. Mais ça n’était pas ce qui se passait.

Donc, ça limitait le nombre de cas de tétanos traumatique possibles. On aurait pu avoir 2.000 ou 3.000 cas sinon (4.000 ou 5.000 en étant moins à cheval sur les symptômes). Mais là, ça limitait les cas à quelques centaines.

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7)    Le tétanos animal

Il est dit que, parmi les animaux, les chevaux sont particulièrement touchés par le tétanos. D’autres herbivores le seraient, mais beaucoup moins. Parmi les animaux de compagnie, les chiens pourraient l’être, mais très rarement, et les chats ne l’attraperaient pratiquement jamais.

Il est tout à fait possible que certains animaux soient touchés par des problèmes plus ou moins similaires au tétanos. En effet, certaines causes de tétanie qui touchent les humains peuvent affecter également les animaux. C’est le cas du manque de magnésium, de calcium, de potassium, etc…

Manque de magnésium : tétanie d’herbage

Il existe en particulier une maladie des herbivores qui s’appelle la tétanie d’herbage et qui est en fait un problème de manque de magnésium. Sur le Wikipédia anglais, on apprend que la tête peut partir en arrière et que ça peut aboutir au coma et à la mort. Sur le Wikipédia français, on parle de : hyperexcitabilité neuromusculaire, raideur de la démarche, grincements de dents et crises convulsives. Ici, on ajoute le symptôme de trismus. Là, on parle aussi de salive écumeuse. Bref, tout à fait des symptômes de type tétanos (hormis pour la salive). Là, on a : tremblements musculaires, hypersensibilité aux stimulus extérieurs, démarche hésitante ou encore convulsions.

Ce problème apparait souvent au printemps. A cette époque, l’herbe jeune est très pauvre en magnésium. Un excès d’engrais azotés et potassiques augmente encore cette pauvreté en entrainant un lessivage du magnésium lors des pluies (voir le site de l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort, l’ENVA).

« Dans le sol, un excès d’engrais azoté et potassique entraîne un lessivage du magnésium présent par la pluie. L’herbe qui pousse est donc carencée en magnésium, ce qui diminue l’apport à la brebis. Par ailleurs, l’herbe jeune est riche en eau et en azote soluble, ce qui aggrave la situation. La production lactée, l’âge ou un stress tel que le froid ou une agression provoque un accroissement des besoins qui ne peuvent plus être couverts. L’hypomagnésémie est à l’origine des symptômes nerveux observés.

Les réserves corporelles de magnésium sont très faibles. Pour 70%, cet élément est stocké au niveau des surfaces cristallines de la charpente osseuse, surtout au niveau des côtes et des vertèbres. Si chez les jeunes animaux, cette charpente est relativement perméable, permettant de satisfaire les besoins en magnésium pendant 40 à 50 jours, chez l’adulte, les réserves ne permettent pas d’assurer les besoins plus de 4 à 5 jours. Les adultes sont donc très dépendants de l’apport alimentaire en magnésium. Si la ration est pauvre, les réserves sont vite épuisées et il en résulte une chute de concentration au niveau sanguin mais aussi dans le liquide céphalorachidien et dans l’urine, ainsi que dans des organes tels le cœur ou l’encéphale.« 

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