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Le paludisme n’est pas une maladie microbienne (partie 3)

mardi, octobre 30th, 2012

 

10) Le plasmodium

 

Alors il est vrai que l’orthodoxie dit que le plasmodium se trouve à l’intérieur des globules rouges. Et ça, effectivement, ça change fortement les choses. Autant les bactéries ordinaires peuvent être présentes quand il y a maladie sans que ça ne prouve rien –il s’agit d’une simple corrélation-, autant si les bactéries sont à l’intérieur des cellules, c’est différent. Le niveau de causalité s’améliore fortement. La thèse orthodoxe devient plus crédible.

Seulement déjà, ça vient se heurter à tous les illogismes qu’on a déjà vus. Le problème, c’est que  ce qu’on a vu par ailleurs concerne l’épidémiologie, la pharmacologie et les symptômes de la maladie.  Alors que là, c’est du domaine de l’expérience de labo et des analyses, des observations microscopiques. Donc, l’impact n’est pas le même. Utiliser des méthodes qui permettent d’obtenir un peu ce qu’on veut lors d’une culture de cellules, c’est possible. Surtout que tout ça est fait par des gens qui meurent de peur à l’idée de ne pas obtenir le « bon » résultat lors d’une expérience de labo ou d’un test. En face, on a des illogismes épidémiologiques majeurs : du genre pourquoi le paludisme a disparu d’Europe alors qu’il n’y avait aucune raison que ce soit le cas, pourquoi certaines zones très chaudes elles-aussi ne sont pas touchées de façon très importante par le paludisme ? C’est carrément plus solide. Donc, c’est clairement l’épidémiologie, la pharmacologie, etc…, qui gagnent.

Et puis, la causalité n’est pas encore prouvée. La mort des cellules pourrait précéder la croissance des protozoaires. Ceux-ci se nourriraient de cellules mortes. La cause de la multiplication des plasmodiums ne serait alors pas la présence du protozoaire, mais la mort de la cellule. Ces organismes seraient plus des charognards que des prédateurs. Donc, on continuerait à ne pas avoir prouvé que le plasmodium tue la cellule.

Et peut-être que dans les cultures, on esquinte les globules rouges et que du coup, des bactéries qui se trouvent déjà à l’intérieur les absorbent. Donc, les cultures de plasmodium ne prouveraient rien.

Le problème, c’est que si des microbes de type bactérie pouvaient s’infiltrer dans des cellules saines et les détruire, ça serait forcément l’apocalypse. Comme le système immunitaire n’existe pas, il n’y aurait rien pour les contrer et donc, le corps subirait des gangrènes foudroyantes (par pour le plasmodium bien sûr, qui est censé s’attaquer aux globules rouges, mais pour d’autre protozoaires de ce type s’attaquant aux chairs).  Et même avec l’hypothèse orthodoxe du système immunitaire, de tels microbes seraient impossible à contrer par celui-ci. Donc, si ces organismes existent, ils ne s’attaquent forcément qu’à des cellules qui sont déjà mortes.

(suite…)

La pneumonie n’est pas une maladie microbienne (partie 1)

mercredi, août 29th, 2012

 

On aborde là un sujet dont beaucoup d’éléments sont plus ou moins similaires à ceux de la tuberculose. Mais ça touche plus de monde, ça dure moins longtemps et les symptômes sont légèrement différents.

 

1) Les symptômes de la pneumonie

 

Les symptômes de la pneumonie sont très peu spécifiques. Il s’agit de fièvre, de fatigue, de toux, de détresse respiratoire, de courbature éventuellement. Des symptômes qui pourraient tout à fait être ceux de la grippe ou du rhume.

Ici, on a :

> Une toux (grasse) importante. Cette toux est souvent associée à un mucus vert, brun ou couleur sang qui sort depuis les poumons (on sent que cela vient d' »au fond » des bronches).

> Une fièvre élevée (39-40°C) avec des frissons

> Une respiration rapide et difficile ainsi qu’une respiration sifflante (plus courantes dans les pneumonies virales)

> De la fatigue

> Des douleurs dans la poitrine et au thorax (qui augmente à l’inspiration)

> Des troubles gastro-intestinaux : diarrhée, nausées, vomissements,…

> Une confusion ou un délire (surtout chez des sujets âgés)

> Anorexie (chez les enfants en particulier)

 

Une pneumonie non traitée a un taux de mortalité, selon l’orthodoxie, de 30 % (voir ici et ici).

 

2) Histoire de la pneumonie

 

Il ne semble pas que la pneumonie ait une histoire spécifique au 19ème siècle, contrairement à d’autres maladies. Vu que c’est un problème de santé réel et bien identifiable (toux, détresse respiratoire) il est logique que cette maladie ait été connue depuis longtemps.

 

3) Les incohérences de la théorie officielle

 

Déjà, il y a le fait (commun à plein d’autres maladies) que c’était supposé emporter plein de gens jeunes et en bonne santé dans les temps anciens ; donc des gens ayant un système immunitaire tout à fait en bon état. Et ça ne touchait pas 0,1 % de la population, mais 5 ou 10 %. Donc, on ne peut pas invoquer le fait que ça aurait touché des populations peu nombreuses et donc peut-être très particulières. Avec 5 à 10 % de gens touchés, ça concernait essentiellement des personnes tout à fait ordinaires, ayant un système immunitaire en bon état. Mais bizarrement, de nos jours, il faut surtout un système immunitaire affaibli ou non mature ou des poumons déjà agressés pour attraper une pneumonie (d’où le fait qu’on ne vaccine pas spécialement les populations à risque, autre que les enfants). Ca ne concerne plus que très peu les gens en bonne santé. C’est incohérent. D’autant plus qu’on ne peut pas incriminer la rareté des microbes en question, puisque beaucoup d’entre eux sont présents déjà dans une grosse proportion de la population ou sont à proximité en permanence (légionnelles).

En fait, ce qu’il y a, c’est que comme dans de très nombreux cas, les gens sont supposés avoir déjà les bactéries en question sur eux, il était difficile pour l’orthodoxie de maintenir l’idée d’une maladie atteignant les gens en bonne santé. Parce qu’alors, la conséquence logique aurait été qu’énormément de monde aurait dû développer une pneumonie. Ce qui n’est pas le cas. Donc, on ne pouvait que se rabattre sur l’idée que c’est la faiblesse immunitaire et l’endommagement des poumons qui entrainent l’apparition de la maladie.

Mais le problème de dire que la maladie n’arrive que chez les personnes en mauvaise santé, c’est que du coup, la théorie n’a plus aucune force explicative, plus aucune originalité. S’il faut être malade pour être malade, ou plus précisément s’il faut une affection qui entraine les symptômes A, B et C pour avoir une maladie qui entraine les mêmes symptômes A, B et C, l’explication devient légèrement tautologique. Rien n’empêche alors de penser que c’est l’état de mauvaise santé qui cause le problème et pas le germe. L’état de santé n’est plus un élément favorisant, c’est LE problème.

On peut faire la même réflexion concernant la différence entre les pays pauvres et les pays riches. Dans les pays riches, il y a peu de cas. Dans les pays pauvres il y en a énormément. Donc, là aussi, normalement, la plupart des cas devraient venir de gens avec un système immunitaire tout à fait normal. Et ça signifierait qu’attraper le microbe, même avec un bon système immunitaire peut faire tomber malade. Mais dans ce cas-là, même problème, pourquoi ne tombe-t-on pas plus malade dans les pays riches ?

D’ailleurs, c’est amusant, mais les maladies graves qui affectent les gens des pays riches, sont comme par hasard uniquement des maladies qui nécessitent d’avoir un système immunitaire affaibli. Il n’y a que dans les pays pauvres qu’il y a des maladies graves qui peuvent affecter aussi les gens en bonne santé, comme le choléra ou le paludisme. Comme c’est pratique.

Et si les patients sont immunodéprimés, pourquoi n’attrapent-ils pas 25 autres maladies microbiennes ? Normalement, ils devraient le faire. Mais non, ils n’attrapent que la pneumonie. Ça aussi c’est contradictoire.

Et puis, puisque les bactéries responsables de la pneumonie sont présentes chez une grosse proportion de la population, ou alors, sont en contact avec une grosse proportion de la population, alors tous ceux qui sont immunodéprimés devraient immédiatement développer une pneumonie. Par exemple, un sidéen en dessous de 150 cd4 devrait immédiatement développer cette maladie. Pas 6 mois après, pas 2 ans après ; non tout de suite. Mais ça n’est pas le cas.

La pneumonie (mais c’est valable pour plein d’autres maladies) ne se transmet pas par les moustiques ou les puces. Alors que sur 10.000 ans d’évolution, ça aurait dû être un jeu d’enfant pour les bactéries et virus responsables de la pneumonie de s’adapter et de survivre quelques jours dans le sang prélevé par les moustiques. Ce qui serait suffisant pour contaminer des tas de gens. Surtout que là, on ne parle pas d’un seul type de microbe, mais de plusieurs. Donc, sur les 5 ou 6 germes concernés, il aurait dû y en avoir au moins un ou deux capable de s’adapter aux moustiques sur 10.000 ans. Mais non, ça n’est pas le cas.

On se demande pourquoi les gens meurent encore, vu qu’il y a les antibiotiques. Normalement, une personne âgée ne devrait pas mourir de pneumonie, puisqu’il suffit de lui donner des antibiotiques pour qu’elle soit sauvée. Mais non, il y a quand même une mortalité importante. Pas logique, sauf si en fait, le problème, ce n’est pas le microbe, mais l’état de la personne en lui-même.

Par ailleurs, on ne comprend pas pourquoi ça ne s’étend pas à d’autres organes. Normalement, si un organe a été envahi, c’est que le système immunitaire n’arrive pas à contrer l’infection. Donc, tous les organes devraient être envahis. Mais non, ça se limite aux seuls poumons. Pas normal.

 

4) Les vraies causes de la pneumonie (les causes des cas)

 

Les causes de la pneumonie sont pratiquement les mêmes que pour la tuberculose. Sauf que ça touche beaucoup plus de monde. Comme il y a un vaccin contre la tuberculose et que tout le monde est vacciné, on fait beaucoup plus facilement un diagnostic de pneumonie que de tuberculose dans les pays riches. Donc, les problèmes pulmonaires amènent surtout des diagnostics de pneumonie. Et le fait que ça touche beaucoup plus de monde change la répartition des catégories touchées.

 

–          Cause des cas de pneumonie dans les temps anciens

Dans les temps anciens, une des causes était bien sûr le travail dans des conditions agressant les poumons (mine, travail avec des produits chimiques irritants, etc…).

Mais, une cause beaucoup plus importante je pense était la saignée. Comme ça provoque une hypotension, ça entraine un risque de détresse respiratoire. Détresse respiratoire qui était augmentée par le fait qu’on prélevait du sang, et donc, qu’il y avait moins de globules rouges pour transporter l’oxygène. Or, comme la saignée était utilisée de façon quasi systématique pour 80 ou 90 % des maladies, jusque dans les années 1860-1870, forcément, c’était une cause énorme de cas de pneumonie.

L’usage immodéré d’opiacés, aussi bien de façon récréative que médicale, était aussi une cause importante. Comme on l’a déjà vu sur ce blog, les opiacés provoquent un relâchement musculaire, ce qui rend plus difficile la respiration. Par ailleurs, ça provoque de l’hypotension et donc une diminution du flux sanguin, le corps est moins bien oxygéné. Enfin, comme ça coupe la faim, la personne se déshydrate et s’amaigrit, ce qui provoque là aussi une hypotension, et donc une détresse respiratoire. Bref, une détresse respiratoire peut se présenter. Et comme l’usage d’opiacés récréatifs était très répandu au 19ème siècle et au tout début du 20ème, forcément ça multipliait le nombre de pneumonies. Même chose pour les opiacés utilisés de façon médicale pour tout et n’importe quoi.

L’usage de traitements augmentant le taux de cortisol créait également un bon nombre de cas. Comme à la fin du traitement, le taux de cortisol s’effondre, et que ça peut entrainer de la toux par hypotension et assèchement des poumons, de nombreux diagnostics de pneumonie devaient être établis suite à la prise et l’arrêt répété de ces traitements. Après 3 ou 4 épisodes de yoyo où la toux disparaissait puis revenait (quand la personne prenait puis arrêtait la prise d’analogues d’anti-inflammatoires), un médecin pouvait facilement déclarer une pneumonie.

Cela dit, à l’époque, la tuberculose était en forte compétition avec la pneumonie en ce qui concerne le diagnostic. Donc, beaucoup de cas aboutissaient à un diagnostic de tuberculose au lieu de celui de pneumonie.

 

–          Cause des cas de pneumonie de nos jours et populations concernées

De nos jours, les causes de pneumonie sont principalement l’usage d’opiacé-likes (aussi bien chez les personnes âgées que chez des personnes plus jeunes), et un taux de cortisol bas.

A cause du fait que ça touche beaucoup plus de monde que la tuberculose, ça concerne des populations plus étendues et réparties différemment. Ça touche bien sur les sdf, les drogués, les prisonniers, les personnes en fin de vie (pas forcément vieilles), les personnes subissant des agressions des poumons dans le cadre de leur travail, les migrants, comme pour la tuberculose. Mais ça touche aussi beaucoup les personnes âgées, les malades et les enfants. Et comme ceux-ci sont très nombreux, les autres cas ne représentent pas grand-chose proportionnellement. Donc, la masse des cas est constituée essentiellement des malades, des personnes âgées et un peu des enfants.

D’ailleurs sur passeport-santé, on a ça concernant les personnes à risque :

  • Les enfants. Le risque s’accroît davantage chez ceux qui sont exposés à la fumée secondaire.
  • Les personnes âgées, surtout si elles vivent en maison de retraite.
  • Les personnes atteintes d’une maladie respiratoire chronique (asthme, emphysème, MPOC, bronchite, fibrose kystique).
  • Les personnes atteintes d’une maladie chronique qui affaiblit le système immunitaire, comme une infection au VIH/sida, un cancer, ou encore le diabète.
  • Les personnes qui reçoivent un traitement immunosuppresseur ou une corticothérapie sont également à risque de souffrir d’une pneumonie opportuniste.
  • Les personnes qui viennent tout juste d’avoir une infection respiratoire, comme la grippe.
  • Les personnes hospitalisées, en particulier dans un service de soins intensifs.
  • Les personnes exposées à des produits chimiques toxiques dans le cadre de leur travail (par exemple, des vernis ou des diluants à peinture), les éleveurs d’oiseaux, les travailleurs œuvrant dans la confection ou la transformation de la laine, du malt et du fromage.

 

On peut constater ici (page 10) que ça touche proportionnellement surtout les enfants et les personnes âgées. Et on peut supposer que dans la période 15-44 ans, ça touche surtout les populations déglinguées et les malades (vu que ces populations sont souvent mises en avant comme étant à risque).

 

 

Sinon, les raisons pour lesquelles ça touche les personnes malades sont évidentes. Ça n’a bien sûr rien à voir avec des microbes pathogènes.

D’une part, on abreuve les malades d’analogues d’anti-inflammatoires (anti-inflammatoire eux-mêmes, antibiotiques, chimio, etc…), et d’autre part, on les abreuve aussi d’analogues d’opiacés. Donc, forcément, beaucoup développent des symptômes de pneumonie à cause des problèmes engendrés par l’usage de ces médicaments.

Ça va toucher spécialement les personnes qui ont subi des opérations chirurgicales importantes, parce que l’énorme stress de l’opération sur le corps va souvent entrainer une grosse baisse du taux de cortisol (ce qui permet en plus au corps de récupérer). Par ailleurs, pour lutter contre les douleurs consécutives à l’opération, on va bien sûr donner des analogues d’opiacés (morphine ou autres). Ce qui, comme on l’a vu plus haut, provoquera une détresse respiratoire plus ou moins importante.

 

Ça touche les personnes déglinguées ou marginales (drogués, alcooliques, sdf, prisonniers), pour des raisons assez évidentes là aussi.

Les drogués prennent des opiacés ou des analogues d’opiacés, ce qui crée des détresses respiratoires plus ou moins prononcées. Problème augmenté par le fait que la drogue coupe l’envie de manger.

Par ailleurs, les difficultés d’approvisionnement en drogue font que les doses accessibles diminuent assez fréquemment. Du coup, le corps va enfin pouvoir réagir normalement à l’insuffisance respiratoire et se mettre à tousser. Donc, là aussi, un diagnostic de pneumonie pourra être envisagé par le médecin.

Quand le diagnostic de pneumonie survient, c’est parfois parce que justement, le drogué consomme moins. En effet, avec l’effet de détente des muscles qui devient moins fort, le corps se remet à fonctionner normalement, et du coup, la toux apparait pour compenser la détresse respiratoire.

D’autres fois, le diagnostic de pneumonie arrivera parce que la personne a pris des doses trop élevées d’opiacés. Du coup, elle sera en état de détresse respiratoire. Il faudra tout de même vraiment que la personne ait pris des fortes doses pendant de nombreux jours pour que le problème persiste. Mais, ça pourra arriver éventuellement après une période de sevrage. Si la personne n’arrivait pas à se fournir régulièrement ses drogues, puis, y arrive à nouveau sans problèmes de quantité, une dépression respiratoire pourra s’installer pendant une période allant de quelques jours à une ou deux semaines. Alors, normalement, les médecins savent que les opiacés peuvent entrainer ce genre de problème. Donc, s’ils savent que la personne se drogue, ils devraient penser plutôt aux opiacés qu’à la pneumonie. Mais en pratique, il est loin d’être sûr que ce soit systématiquement le cas. Beaucoup feront malgré tout un diagnostic de pneumonie.

Parmi les éléments limitant ce phénomène de dépression respiratoire causée par la drogue, il y a le fait que tous les drogués (de drogues durs) ne le sont pas seulement à l’héroïne. Ils sont généralement multi-drogués. Ils prennent des excitants (donc en réalité des anti-inflammatoires) en plus des analogues d’opiacés. Ce qui fait qu’ils ne sont pas toujours d’une maigreur extrême. Ça peut expliquer aussi pourquoi une toux n’apparait pas quand l’opiacé ne fait plus effet. Et concernant la détresse respiratoire liée à la prise d’opiacés, la prise d’excitants (généralement dans la journée, pour pouvoir être actif) va permettre de faire en sorte qu’elle ne dure pas (puisque les excitants augmentent la pression sanguine et doivent contrer l’effet relaxant des opiacés sur les muscles). Cela dit, si les excitants sont pris par voire digestive (café), peut-être que la mobilisation d’eau et de sang dans le ventre va accentuer la détresse respiratoire, dans un premier temps. Mais souvent, les multi-drogués vont absorber ces substances par voie nasale (cocaine, speed) ou en les fumant (speed).

On peut donc penser qu’une proportion très importante de drogués aux opiacés est à risque de développer à un moment ou à un autre une pneumonie.

La prise d’alcool en elle-même doit entrainer un risque de détresse respiratoire. Ca dépend du type d’alcool cela dit. La plupart sont des mélanges « anti-inflammatoire/opiacés », parce que si l’alcool en lui-même a, je pense, un effet opiacé-like, les extraits de plantes qu’on y introduit entrainent un effet de type anti-inflammatoire (cela dit, a priori, l’effet opiacé se maintient plus longtemps). Mais au final, l’un ou l’autre effet aboutit à l’apparition de la pneumonie. Si dans l’alcool consommé, c’est l’effet anti-inflammatoire qui domine, dès que la personne en consommera moins, ou consommera des alcools moins forts en plantes à effet anti-inflammatoire, le taux de cortisol baissera et la toux pourra apparaitre. Si c’est l’effet opiacé-like qui domine, la personne n’aura pas de toux (ou moins), mais aura des problèmes de détresse respiratoire. Par ailleurs, vu que ce que recherchent les alcooliques est la plupart du temps l’apaisement que fournit l’alcool, ils prennent souvent des opiacé-likes par ailleurs (sous forme de médicaments). Et puis, souvent ils fument du tabac ou du canabis. Et le tabac et le cannabis sont aussi des analogues d’opiacés. Donc, au bout d’un moment, ils risquent de connaitre des problèmes de toux ou de détresse respiratoire.

D’une façon générale, les catégories d’alcooliques étant diverses, seule une partie assez limitée d’entre eux risquera de développer une pneumonie. Les alcooliques sociaux auront moins de risque, vu que souvent, seul de l’alcool sera consommé, et ce de façon sociale. Donc, ils mangeront bien. Mais auront simplement des problèmes de consommation excessive d’alcool. Par contre, les alcooliques qui boivent tous seuls, auront probablement plus de risque de développer une pneumonie.

Comme on l’a vu pour la tuberculose, les sdf sont très nombreux à pendre des analogue d’opiacés. Donc, le problème est le même que pour les drogués. Par ailleurs, ils sont tout aussi nombreux, si ce n’est plus, à boire de l’alcool. Donc, on peut penser qu’une proportion assez importante de sdf sera à risque de développer, à terme, une pneumonie (ou un problème respiratoire d’une façon générale).

C’est ce qu’on peut lire dans ce mémoire de l’université de Bordeaux :

« Les infections respiratoires sont un important problème de santé des SDF. Le taux de mortalité des sans-abri par pathologie respiratoire est, selon l’étude d’Alstrom, 7 fois supérieur à celui de la population générale. À Boston, entre 1986 et 1988, les maladies respiratoires ont causé 20 % des décès totaux des SDF ; la tuberculose est responsable de 16 % deces décès et 44% de ces décès sont dus à des pneumonies non tuberculeuses (25% Streptococcus pneumoniae et 25% Pneumocystis carinii). Les infections respiratoires hautes représentent 40% des plaintes médicales aigues des SDF, leur prévalence chez les enfants SDF est deux fois supérieure à celle de la population infantile globale.« 

Enfin, encore une fois comme on l’a vu pour la tuberculose, les prisonniers prennent souvent des analogues d’opiacés, que ce soit parce qu’ils étaient drogués avant d’aller en prison, soit parce qu’ils dépriment, soit parce que la hiérarchie pénitencière les considère comme potentiellement violents et donc, les mets sous traitements, soit parce qu’ils ont des problèmes de sommeil, etc…

Cela dit, on ne trouve pas grand-chose concernant la pneumonie et les prisonniers sur Internet. Par contre, on trouve beaucoup de choses sur la tuberculose. Donc, on peut penser que les médecins s’orientent plus vers un diagnostic de tuberculose quand un détenu présente des problèmes respiratoires. Il semble aussi qu’il y ait un pourcentage supérieur de personnes asthmatiques que dans la population générale. Donc, même chose, on doit plutôt s’orienter plutôt vers des diagnostics d’asthme que de pneumonie.

Cela dit, en France, même pour la tuberculose, le pourcentage de prisonniers touché est très faible (40 pour 100.000 chaque année, alors que pour la population générale, le chiffre est de 8,6, voir ici, page 18).

Mais, ce qu’il y a aussi, c’est que les peines ne durent généralement pas 20 ans. En France, par exemple, la durée moyenne d’une peine est d’environ 8 mois. Les peines pour crimes durent dans les 9 ans, mais elles ne concernent que 2 % des prisonniers. Donc, la plupart des prisonniers n’auront pas le temps de développer grand-chose. C’est ce qui explique que les taux maladies pulmonaires ne soient pas plus élevés.

Par contre, dans les pays où on peut imaginer que les prisons sont plus dures (Russie, Brésil, certains pays africains, etc…), là, le taux de tuberculose explose (voir référence précédente). On dépasse souvent les 3 % par an. Ce qui fait sur 10 ans, 30 % de cas. En posant à vue de nez 30 % de rechutes, on peut imaginer que 20 % de la population carcérale va développer une tuberculose à un moment ou à un autre sur 10 ans. Si on ajoute l’asthme et les pneumonies, on peut atteindre un taux élevé de maladies pulmonaires. Donc, on peut imaginer que les peines sont plus longues, et aussi que l’administration pénitentiaire a plus facilement recourt à des opiacé-likes pour que les prisonniers se tiennent tranquille. Peut-être aussi qu’à cause de la corruption, il est plus facile d’obtenir de la drogue ou des médicaments qui ont les mêmes effets. 

 

Les raisons pour lesquelles ça touche les personnes âgées ne sont pas non plus difficiles à comprendre. Comme beaucoup se font diagnostiquer une ou plusieurs maladies, on leur donne des analogues d’anti-inflammatoires et des opiacé-likes. Par ailleurs, c’est l’âge où on subit des opérations. Et puis, la déshydratation progressive du corps causée par l’âge favorise la survenu de toux. Enfin, une forte proportion d’entre eux consomme régulièrement des somnifères ou des anxiolytiques.

Donc, soit ils subissent à un moment ou à un autre une baisse du taux de cortisol, qui entraine une toux. Soit ils diminuent la quantité d’opiacé-likes consommée, ce qui peut provoquer aussi de la toux. Soit enfin, l’utilisation d’analogues d’opiacés peut provoquer une détresse respiratoire.

Ici, on trouve : « Pour combattre l’insomnie, l’anxiété ou des affections proches, 32% des plus de 65 ans et près de 40% des plus de 85 ans se sont vu prescrire un hypnotique ou un anxiolytique entre septembre et décembre 2007, selon la dernière enquête de la Haute autorié de santé (Has).« 

Ici, on a : « Selon la Haute Autorité de Santé (HAS), entre 20 et 30% des personnes âgées consomment de manière chronique des anxiolytiques ou des somnifères et certains vont jusqu’à associer plusieurs traitements en même temps.« 

Par ailleurs, dans les maisons de retraite, ce taux est encore plus important. C’est ce qu’on peut lire dans le Figaro par exemple : « Dans les maisons de retraite, entre 30 % et 60 % des pensionnaires, selon les études, absorberaient chaque soir ce type de molécules.« 

Donc, on peut penser que le problème venant des opiacés va être la cause la plus important de cas devant les analogues d’anti-inflammatoires.

Et, logiquement, on constate que fréquemment, les personnes âgées ne présentent pas de toux. Ici (revue médicale suisse)

« Le tableau 2 résume les signes et symptômes rapportés dans les travaux les plus récents relatifs à la pneumonie communautaire du sujet âgé. La toux, les expectorations et les douleurs thoraciques sont fréquemment absentes ; 24 à 88% des sujets sont initialement afébriles !« 

Sur Doctissimo, on parle également de cyanose, de manque d’appétit, d’état de prostration et de déshydratation

« La pneumonie du vieillard est grave. Les signes cliniques sont discrets. L’apparition étalée dans le temps ou simultanée d’une respiration plus rapide avec cyanose, d’une fébricule, d’un manque d’appétit avec asthénie, d’un état de prostration, d’une déshydratation progressive, non expliqués doivent faire évoquer le diagnostic de pneumonie et rechercher les signes physiques et radiologiques caractéristiques.« 

Ce qui laisse clairement à penser que ce sont bien les opiacé-likes qui sont majoritairement à l’origine des cas de pneumonie chez les personnes âgées. En effet, ceux-ci limitent fortement la possibilité de toux (à cause de leur pouvoir de détente musculaire). Ils peuvent provoquer une cyanose, puisque la détente musculaire empêche de respirer correctement. Ils coupent l’appétit, ce qui entraine une déshydratation. Et ils entrainent un état de prostration (en fait de somnolence et de difficulté à se concentrer).

Pour paraphraser ce que j’ai dit concernant la tuberculose, chez des personnes plus jeunes, le diagnostic s’orienterait vers un problème passager, une bronchite, de l’asthme, un affaiblissement dû aux médicaments. Seulement, à cause de la vieillesse de la personne, le diagnostic de système immunitaire affaibli va être crédible dans la tête des médecins et donc celui de pneumonie aussi.

 

Pourquoi ça touche les enfants ? A priori, ça semble plus étonnant. Normalement, ceux-ci sont en très bonne santé. Donc, il n’y a pas de raison qu’ils aient des problèmes de pneumonie.

A mon avis, les raisons sont les suivantes. On en a d’ailleurs déjà parlé sur le blog. Comme les parents donnent fréquemment des antibiotiques (ou des anti-inflammatoires, comme de l’aspirine) pour lutter contre les rhumes et grippes de l’enfant, le yoyo taux de cortisol haut/taux de cortisol bas s’installe. Quand l’enfant prend les antibiotiques, le rhume s’arrête. Puis quand il arrête de les prendre, ça recommence. Et au bout de quelques cycles de ce genre, si les parents sont du genre à s’affoler, et que le médecin est aussi de ce genre-là, celui-ci peut faire un diagnostic de pneumonie. D’ordinaire, ça va donner plutôt des diagnostics de bronchite chronique, ou d’asthme (ou alors de rien de spécial). Mais parfois, ça peut aboutir à un diagnostic de pneumonie. Le phénomène de yoyo peut avoir aussi comme point de départ initial une otite, ou un problème gastro-intestinal. Mais à l’arrêt des antibiotiques, ça se transformera en rhume, bronchite, grippe, et le yoyo du rhume qui s’en va et qui revient commencera à ce moment-là. Bien sûr, le yoyo en question est loin d’être systématique. Donc, beaucoup d’enfants utilisent des antibiotiques sans que le cercle vicieux ne s’installe. Mais ça peut arriver.

A noter que les symptômes pulmonaires ne sont pas obligatoires pour qu’on parle de pneumonie chez un enfant. C’est ce qu’on peut lire sur Doctissimo à propos des pneumonies bactériennes.

« Les pneumonies de l’enfant sont de diagnostic plus difficile car les symptômes respiratoires sont rarement au premier plan. Le médecin doit savoir évoquer le diagnostic devant une fièvre élevée, des douleurs abdominales, des vomissements fébriles, des céphalées ou des convulsions fébriles pouvant faire évoquer une méningite ou une appendicite.« 

Forcément ça facilite l’invention de cas de pneumonies chez l’enfant. A noter que les antibiotiques ou les anti-inflammatoires peuvent provoquer des douleurs abdominales et des vomissements. Et quand il y a baisse du taux de cortisol suite à l’arrêt de l’antibiotique ou de l’anti-inflammatoire, il peut y avoir des céphalées. Donc, en mélangeant tous ces symptômes, qui seront apparus dans les semaines précédentes (durant le yoyo prise-arrêt des médicaments), le médecin pourra suspecter un cas de pneumonie. Et si les expectorations et les radios sont suspects ou positives, il pourra conclure à ce diagnostic.

Par ailleurs, on donne aussi des analogues d’opiacés pour soigner la toux. J’ai découvert ça il y a quelques mois. Certains médicaments anti-rhume sont en fait des analogues d’opiacés. Ça n’est pas seulement parce que ça permet de lutter contre la toux, mais aussi parce que ça assèche la zone buccale. Du coup, le nez arrête de couler. Donc, les opiacé-likes interviennent aussi dans ce problème. Et on peut se dire que si un enfant a subi une baisse du taux de cortisol après une prise d’antibiotiques, et qu’il prend alors des analogues d’opiacé, l’effet peut être double. En effet, concernant certains effets, l’opiacé ne compense pas la baisse du taux de cortisol, il les renforce au contraire. C’est le cas pour la détresse respiratoire. La baisse du taux de cortisol entraine une vasodilatation, et donc une légère détresse respiratoire. Et les analogues d’opiacés augmentent la vasodilatation. Et en plus, ils entrainent un relâchement musculaire. Donc, la détresse respiratoire peut devenir relativement forte. Ce qui peut conduire à un diagnostic de pneumonie. Par contre, la toux qui peut apparaitre avec un faible taux de cortisol (qui est une bonne chose, puisque ça permet de maintenir un certain dynamisme des poumons et donc, une bonne oxygénation du corps) va être limitée par l’effet de détente des muscles de la part de l’opiacé-like. Donc, concernant la toux, l’opiacé-like va à l’encontre de cet effet.

Les corticothérapies posent problèmes parce que ça augmente l’appétit, et ça esquinte le foie. Du coup, il y a accumulation de protéines dans le sang. Et comme ça n’entraine pas une détente musculaire contrairement aux opiacés, la personne peut parfaitement tousser. Donc, au bout d’un moment, une forme de rhume va pouvoir se déclencher. Il n’y aura pas de détresse respiratoire. Du coup, les symptômes ne devraient pas être considérés comme ceux d’une pneumonie classique. Mais ça pourra être considéré comme une pneumonie atypique (qui a en fait les symptômes d’un rhume ou d’une grippe).

Ce qui est intéressant sur le graphique précédent, c’est qu’on peut voir que c’est entre 1 et 4 ans qu’il y a le plus de cas. Mais c’est surtout avant 1 an que se concentrent l’essentiel des cas. Ça aide à avoir plus de détails sur l’origine du problème.

En effet, la première année et demi est la période où on multiplie les vaccins :

–          à 2 mois, il y a le DTCPH (Diphtérie, Tétanos, Coqueluche, Poliomyélite, Haemophilus)

–          à 3 mois, il y a une deuxième injection de DTCPH

–          à 4 mois une 3ème injection de DTCPH, plus l’hépatite B, et le pneumocoque (2 vaccins différents)

–          à 9 mois, c’est le ROR (Rougeole, Oreillons et Rubéole) pour les nourrissons qui entrent en collectivité avant l’âge de 12 mois

–          entre 12 et 15 mois, c’est le ROR pour les autres

–          entre 16 et 18 mois, c’est le 1er rappel du DTCPH, la deuxième dose du ROR (avant 24 mois), la deuxième dose (ou le rappel ?) du pneumocoque. Idem pour l’hépatite B. Et après, tout s’arrête jusqu’à 6 ans

Or, on sait que les vaccins entrainent de la fièvre et des courbatures durant une période allant de quelques jours à 2 ou 3 semaines. La médecine orthodoxe elle-même le reconnait sans problème. Ce sont les adjuvants des vaccins qui sont là soi-disant pour agresser le corps et donc booster l’immunité. Seulement, comme la plupart des parents ne le savent pas, ils vont penser à un problème de rhume ou de grippe. Ils vont donc donner des anti-inflammatoires. Et s’ils vont chez le médecin, celui-ci va donner des antibiotiques. Et le yoyo prise-arrêt des médicaments décrit plus haut va s’installer.

Par ailleurs, c’est la période où on abreuve les enfants de lait de vache. Du coup, ça provoque de nombreux rhumes (problème d’encrassement).

Donc, on comprend facilement que les problèmes de yoyo évoqués plus haut soient particulièrement présents chez les enfants de moins de 2 ans et donc, qu’ils soient particulièrement à risque de se faire diagnostiquer une pneumonie.

On peut d’ailleurs voir ici que la rhinopharyngite est la cause la plus fréquente de consultation des jeunes enfants :

« C’est une affection très fréquente, surtout chez l’enfant, chez qui elle représente une des premières causes de consultation du docteur. Chez le jeune enfant, entre 6 mois et 8 ans, c’est même la première cause de consultation, ce qui en fait un problème important de santé publique.« 

Enfin, les médecins pensent que l’immunité n’est pas pleinement opérationnelle durant les premières années de la vie. C’est ce qu’on peut lire sur « enfant.com » : « L’immunité se constitue au cours des premières années de la vie, plus ou moins vite. Tout va dépendre des prédispositions naturelles de votre enfant, de son mode de garde, de son alimentation, bref de sa façon de vivre » Donc, pour eux, un diagnostic de pneumonie est tout à fait envisageable durant les premières années. Et forcément, plus l’enfant est jeune, et moins l’immunité est considérée comme mature ; donc plus la possibilité d’une pneumonie est envisageable.

 

Enfin, concernant les pays pauvres, ça touche particulièrement les gens vivant dans des pays chauds. En effet, la chaleur entraine un risque de déshydratation rapide. Et la déshydratation risque d’entrainer la toux et la détresse respiratoire.

Dans ces pays là, la toux ou la détresse respiratoire peut survenir après une diarrhée un peu importante, puisque celle-ci entraine une déshydratation. D’ailleurs, on trouve ici dans les symptômes de la pneumonie : des troubles gastro-intestinaux, diarrhée. Problèmes de diarrhées qui surviendront d’ailleurs souvent après une prise de produits accélérant le transit intestinal. Seulement, dans ces pays là, la forte chaleur rend problématique toute perte d’eau un peu importante. Donc, la déshydratation étant plus importante que ce qui arriverait dans un pays à climat tempéré, ça pourra entrainer des détresses respiratoires.

La consommation de drogues de type opiacé (cannabis, opium, etc…) n’aide évidemment pas, puisque comme on l’a vu, ça provoque aussi des détresses respiratoires. Les drogues plutôt de type anti-inflammatoire (excitants comme le Khat et probablement la feuille de coca) posent aussi problème, puisque l’effet en retour peut provoquer des toux.

Par ailleurs, l’automédication y est apparemment très répandue. Donc, souvent, les gens vont prendre des médicaments soit de type anti-inflammatoire, soit de type opiacé. Et des problèmes pulmonaires vont survenir.

Enfin, à cause du manque de moyens, beaucoup de cas d’embolies pulmonaires, ou de pleurésie seront considérés comme des pneumonies.

 

5) La cause des morts de pneumonie

 

Les causes sont les mêmes que pour la tuberculose.

 

–          Dans les temps anciens

Dans les temps anciens, les trois principaux responsables des morts étaient la saignée, la purge, et les opiacés.

Evidemment, la saignée provoquait une quantité de mort phénoménale, puisqu’on prélevait jusqu’à 2 ou 2,5 litres en une seule fois (voir article sur la tuberculose). La saignée seule était déjà suffisante en elle-même pour tuer énormément de monde. Et si ça n’était pas suffisant, la purge médicamenteuse (faite avec des analogues d’anti-inflammatoires, voir des produits contenant des métaux toxiques comme le mercure) entrainait une mobilisation d’eau et de sang au niveau du ventre qui accentuait encore plus l’hypotension déjà critique. Et si tout ça n’était pas suffisant, l’usage d’opiacés pour calmer les souffrances de la personne finissait de l’achever, encore une fois en ajoutant à l’hypotension déjà critique.

On a une confirmation de l’usage de la saignée sur la pneumonie dans le livre de Chantal Beauchamp « le sang et l’imaginaire médical » p.157 :

« En 1828, P.C.A Louis, qui a eu souvent à connaitre de l’emploi des émissions sanguines dans les services hospitaliers parisiens, en particuliers ceux de Chomel à la Charité, et de Laënnec, publie ses « Recherches sur les effets de la saignée dans plusieurs maladie inflammatoires », l’érysipèle, l’angine gutturale, et surtout la pneumonie. Le choix de la pneumonie pour mesurer l’efficacité de ce type de traitement n’est pas indifférent. C’est la maladie de référence ; face à elle, tous les praticiens usent de la saignée, locale ou générale, mesurée ou abondante, de manière exclusive ou adjuvante, mais il ne viendrait à l’idée de personne de s’en priver totalement.« 

Et comme la saignée était pratiquement systématiquement accompagnée d’une purge, et qu’on utilisait aussi des opiacés pour faire en sorte que la personne ne souffre pas, on utilisait bien les trois traitements en question.

En fait, Chantal Beauchamp fournit également des chiffres sur la quantité de sang prélevée lors d’une pneumonie. C’est page 225 :

« Mais il y va de la saignée dans la pneumonie comme de toute la thérapeutique traditionnelle en médecine : chaque école ou chaque génération a eu à cœur d’y imprimer sa touche. C’est ainsi qu’il y a plusieurs manières de saigner les pneumoniques :

La méthode « naturelle »….

La méthode courante, canonique, pourrait-on dire, définie par Franck et par Sydenham, et pratiquée dans la plupart des hôpitaux au 19ème siècle. Elle consiste à saigner dès le début de la maladie, en principe une fois par jour pendant cinq jours environ, jusqu’à enlever 40 onces de sang, terme moyen (soit 1250 g). C’est ce que les partisans de la 3ème méthode, celle des saignées à outrance, nomment des saignées « médiocres ». En réalité, si l’on en croit l’article de Bouillaud qui rapporte plusieurs exemples de pratique hospitalière, il n’y avait là rien de « médiocre ». Dans le service de Laennec, la moyenne de Sydenham est en réalité un minimum. Le maximum est l’ordre de 3.000 g. Dans le service de Chomel à la Charité, la moyenne du sang tiré à un pneumonique est de 2.200 g, c’est-à-dire la même quantité que dans le service de Bouillaud, où l’on se revendiquait hautement des saignées les plus abondantes.« 

Donc, les 2/2,5 litres que je pensais être, sinon un maximum, en tout cas la partie haute de l’échelle des prélèvements sanguins de l’époque, n’étaient en fait qu’une moyenne. Or, une telle quantité est déjà suffisante pour emporter quelqu’un. Alors, avec un maximum de 3 litres, rien d’étonnant à ce qu’il y ait eu autant de morts.

Une autre information intéressante est que le prélèvement s’étalait sur 5 jours environs. Le timing du traitement était donc apparemment différent de celui de la fièvre puerpérale, où on parlait d’une seule saignée, suivie immédiatement d’une purge. C’est important, parce que le corps peut supporter des prélèvements plus importants s’ils sont réalisés sur plusieurs jours. Donc, ça pourrait expliquer pourquoi tel individu mourrait et pas tel autre. Si on prélevait chez un individu A, 1,5 litre sur 5 jours, il pouvait éventuellement s’en sortir. Alors que si chez un individu B, on prélevait 3 litres sur 4 jours, il avait un risque très important de passer de vie à trépas.

 

–          Dans les temps modernes

Dans les temps modernes, ce sont les antibiotiques, les opiacé-likes, l’arrêt de la nutrition, et la déshydratation, tout ça sur des personnes généralement très affaiblies, qui sont les causes des morts. Et ça explique la répartition des morts actuellement.

La façon de mourir va être comme pour la tuberculose. Mais dans la mesure où on donne des antibiotiques pendant seulement 10 jours ou 2 semaines (voir ici ou ici), le risque de mourir est moins élevé qu’avec le traitement pour la tuberculose.

Il est vrai que c’est plutôt en début de traitement antibiotique qu’il y a un risque. Mais ça, c’est vrai sur une personne qui ne prend pas d’opiacé-likes par ailleurs, et qui continue à se nourrir. Si la personne continue à être en état d’hypotension avancée, le risque, quoi que peut-être moins important, persiste. Ce qui est souvent le cas ici. Donc, la diminution de la durée de prise des antibiotiques limite quand même le risque de mourir à cause de ces derniers. Du coup, pour qu’une personne meure, il faut vraiment qu’elle soit dans un état de santé très dégradé. D’où la répartition des morts qu’on va voir par la suite.

Donc, les causes des morts vont être les suivantes :

On va donner des antibiotiques. Or l’état de la personne est très dégradé (amaigrissement, déshydratation, hypotension). Donc, première possibilité, les antibiotiques vont entrainer une hémorragie fatale. Ou deuxième possibilité, vu qu’ils agressent le corps, ils vont entrainer une forte mobilisation d’eau et de sang dans le ventre (s’ils sont pris par voie orale. Dans le bras sinon) qui va entrainer une hypotension (il y a moins de sang disponible pour le reste du corps). Celle-ci va s’ajouter à l’hypotension déjà présente, pour conduire à une hypotension mortelle.

Deuxième possibilité, on tue la personne par l’administration d’opiacés. Bien sûr, le traitement consiste à donner des antibiotiques. Mais il est possible que si ça ne change pas grand-chose et si la personne est très âgée et mal en point, on la considère comme étant en phase terminale. Donc, on arrêtera les antibiotiques, et on donnera un traitement « palliatif » à base de morphine. Du coup, que le problème soit venu d’une baisse du taux de cortisol ou d’une prise d’analogues d’opiacés, le traitement palliatif augmentera encore plus la détresse respiratoire et l’hypotension, ce qui risquera d’achever le patient. Bien sûr, ça sera encore plus vrai si on coupe l’alimentation à la personne, puisque ça augmentera encore plus l’hypotension.

Troisième possibilité, les antibiotiques permettent à la personne de récupérer pendant une ou deux semaines. Mais comme elle prend de fortes quantités d’analogues d’opiacés, la baisse du taux de cortisol consécutive à l’arrêt des antibiotiques, plus la prise d’analogue d’opiacés va entrainer une hypotension mortelle. Et peut-être même qu’on augmentera la dose d’opiacé-likes, puisqu’avec la baisse du taux de cortisol, la personne risquera de souffrir des articulations (genou, chevilles, pieds, coude, poignets, mains). Dose d’opiacé-likes qui pourra être augmentée aussi pour la raison suivante. La détresse respiratoire revenant, on pensera, si la personne est déjà très malade, ou très âgée, ou immunodéprimée, qu’elle en est au stade terminal. Donc, on la mettra sous sédation pour qu’elle ne souffre pas.

Quatrième possibilité. Certaines personnes peuvent effectivement mourir à cause d’un problème pulmonaire. Mais un bon nombre de ces morts seront provoquées encore une fois par la prise de médicaments ou de substances diverses. On verra par exemple un peu plus loin que les poumons peuvent souffrir d’œdèmes pulmonaires en cas d’insuffisance rénale ou cardiaque. Insuffisances qui seront causées souvent par les antibiotiques, les anti-inflammatoires, et les analogues d’opiacés. Les fumeurs, dont la capacité respiratoire sera déjà fortement limitée par des dizaines d’années de tabac, pourront éventuellement mourir d’insuffisance respiratoire. Les personnes subissant une embolie pulmonaire (mal diagnostiquée donc) aussi. Mais là encore, l’embolie pulmonaire arrive rarement naturellement. Donc, les morts pour des causes purement pulmonaires existent, mais les cas vraiment naturels (sans aucune cause chimique ou mécanique) seront rares.

 

–          Dans les pays pauvres :

Dans les pays pauvres, ça sera un peu de tout ça. Mais comme en plus ce sont généralement des pays chauds, la déshydratation liée à la chaleur est un problème majeur qui viendra fortement accélérer la survenue de la mort. Par ailleurs, les antibiotiques administrés sont souvent ceux qu’on n’utilise plus dans les pays riches parce qu’ils étaient trop fortement dosés. Donc, ces antibiotiques entraineront des problèmes encore plus importants.

 

6) Les catégories de population concernées à l’ère moderne

 

–          Les enfants

On a pu voir dans la section précédente que les enfants de moins de 2 ans sont particulièrement touchés par la pneumonie. Mais, il n’y a que très peu de morts dans cette catégorie de population. C’est logique selon mon explication des choses. En effet, comme ils sont au top de leur vitalité, il y a peu de risque que les traitements les achèvent. Et puis, les cas ne sont généralement pas graves ; ce sont d’ordinaire de simples épisodes de toux répétés, et seulement rarement des problèmes de détresse respiratoire. Dans un certain nombre de cas, il n’y a même pas de symptômes pulmonaires. Par ailleurs, les médecins ne les considèrent pas comme étant en fin de vie. Donc, ils ne leur suppriment pas l’alimentation, ni ne les assomment de morphine (on peut leur en donner si on les mets sous respiration artificielle, mais on ne fait ça que pour les cas considérés comme graves, et justement ils ne le sont que rarement. Par exemple, ici, il est dit concernant les enfants que les pneumonies très sévères ne représentent qu’environ 2 à 3% de tous les cas de pneumonie). Ça aussi, ça aide à ce qu’ils restent en vie.

Par contre, les populations déglinguées, les malades et les personnes âgées ont des taux de mortalité élevés. Et là encore, c’est parfaitement logique.

 

–          Drogués, prisonniers, alcooliques, sdf

Un drogué à l’héroïne est généralement déjà maigre et en état d’hypotension. Donc, tout traitement un peu carabiné risque de l’emporter. Déjà, la prise d’antibiotiques risque de le tuer par hémorragie interne ; ce qui est particulièrement possible dans ce cas-là, puisque les drogués sont maigres et mangent peu. Or, plus le sang est pauvre en débris et protéines apportées par l’alimentation, plus l’antibiotique attaque les veines. Par ailleurs, il risque de le tuer par hypotension, en entrainant une accumulation soudaine d’eau et de sang dans le système digestif. Les diarrhées et vomissements causées éventuellement par l’antibiotique favorisent ce processus, puisqu’ils augmentent l’hypotension. Cela dit, la mise sous perfusion peut aider. Mais combien de patients dans ce cas-là sont mis sous perfusion ? Mystère.

On peut penser qu’un certain nombre de morts peuvent arriver après le traitement antibiotique. En effet, après le traitement, le taux de cortisol va diminuer. Ce qui entrainera une hypotension. Par ailleurs, le traitement n’aura probablement pas entrainé un meilleur appétit, contrairement à ce qui se passe chez des sujets en forme. Comme les antibiotiques attaquent le foie et les intestins, la personne n’aura pas envie de manger. Du coup, elle continuera à maigrir. En plus, la diarrhée que ça entraine ainsi que les vomissements, entraineront une déshydratation et une hypotension encore plus importantes. Et puis, le traitement antibiotique aura donné envie de reprendre la drogue. Ceci parce qu’il a un effet anxiogène. Donc, quand le traitement sera terminé, rapidement, le taux de cortisol baissera fortement, et l’hypotension reviendra. Et comme la personne reprendra de la drogue, la conjonction de l’hypotension liée au faible taux de cortisol et à la reprise de la drogue, entrainera un gros risque de mort par hypotension. Mort qui sera enregistrée comme une overdose ou autre chose.

Bien sûr, l’usage de substances inhalées qui sont agressives pour les poumons (cocaïne, speed, solvants, cannabis, tabac) diminuera la capacité pulmonaire de la personne et augmentera le risque de mourir d’insuffisance respiratoire lorsqu’elle sera sous morphine à l’hôpital. Problème qui est d’ailleurs valable, en ce qui concerne le tabac et éventuellement le cannabis, pour toutes les autres catégories analysées (hors enfants bien sûr).

Les prisonniers vont avoir un taux de mortalité léger, parce qu’ils sont en général en relativement bonne santé par ailleurs. Bien qu’ils prennent des traitements, ceux-ci ne sont pas assez fortement dosés (surtout qu’ils sont donnés sous contrôle de l’administration pénitencière). Par ailleurs, l’administration a besoin qu’ils se tiennent tranquilles, mais pas forcément qu’ils deviennent des légumes. Donc, ils ne vont pas chercher à abrutir complètement les prisonniers d’analogues d’opiacés. Et ils ne vont pas le faire sur tous les détenus. Surtout que ça passerait assez mal auprès de la justice, de la presse, etc… Et puis surtout, comme on l’a vu plus haut, ils ne restent pas assez longtemps en prison pour que ce genre de chose arrive fréquemment.

Mais, un petit nombre sera quand même bien assommé d’opiacé-likes. Du coup, ils pourront être bien amaigris et déshydratés. Donc, une détresse respiratoire pourra apparaitre. Et ils auront un certain risque de mourir à cause du traitement contre la pneumonie. La mort pourra arriver au travers d’un cycle de maladies diverses, sur quelques mois ou années, avec dégradation progressive de la santé à cause des traitements contre les maladies, et des traitements opiacé-likes pris par ailleurs par le prisonnier.

D’où d’ailleurs le fait que ça n’arrive pas très souvent, puisque pour que le cycle de dégradation s’installe, il faudrait que le détenu reste longtemps en prison, ce qui est peu fréquent. Avec des prisonniers qui restent 8 mois en détention en moyenne, ça n’a pas le temps de se mettre en place, ou en tout cas pas souvent. Mais dans des pays avec des systèmes pénitenciers plus durs, et en même temps plus laxiste à l’intérieur des prisons à cause de la corruption, et utilisant plus facilement l’abrutissement des prisonniers via les analogues d’opiacés, le taux de mortalité par maladie pulmonaires peut être plus important.

Pour les alcooliques, comme on l’a vu, ce sont plutôt ceux qui cherchent l’effet calmant qui vont avoir des problèmes de pneumonie. Et c’est surtout la prise d’autres analogues d’opiacés (tabac, somnifères, calmants, certains antidouleurs opiacé-likes, etc…) qui favorisera la survenue de problèmes et augmentera le risque de mourir (plus la personne cumulera les analogues d’opiacés, moins elle mangera, plus elle sera déshydratée, et plus elle risquera de mourir lors d’un traitement). Mais même dans ces conditions, tant que les personnes seront jeunes, elles auront un risque assez faible de mourir. Le risque surviendra plutôt une fois que la personne aura pris de l’âge, à partir de 50 ou 60 ans. Enfin, on peut penser que la mort n’arrivera pas tout de suite, dès le premier traitement, mais à la suite de divers problèmes de santé (dont la majeure partie sera causée par l’alcool et les analogues d’opiacés au début. Puis ensuite, par les traitements en plus des deux précédentes causes). Donc, plus la personne sera jeune et aura une consommation d’alcool et d’opiacé-likes faible, plus la pneumonie diagnostiquées sera essentiellement un problème de toux dont le traitement ne risquera pas de conduire au cimetière. Et au contraire, plus la personne sera âgée, avec une consommation importante d’alcool et d’opiacé-likes, plus la pneumonie diagnostiquée sera un problème de détresse respiratoire dont le traitement risquera d’être fatal.

La situation des sdf ressemble à celle des alcooliques. Elle dépendra elle aussi de la consommation d’alcool et d’analogues d’opiacés. Pour ceux qui ne sont pas trop déglingués, le risque de mort sera limité. Alors que ceux qui en plus de l’alcool, se bourrent de substance opiacé-likes auront un risque relativement élevé de mourir. Par ailleurs, comme ils sont désocialisés et sont considérés comme ayant un système immunitaire moins performant qu’une personne non sdf (à cause du froid, de la mauvaise nourriture, du stress, etc), les médecins auront tendance à prescrire des traitements probablement plus lourds et plus long. Comme pour les alcooliques, la mort n’arrivera probablement qu’à la suite de divers problèmes de santé. Et l’âge jouera là-aussi fortement.

 

–          Les malades

Pour les malades, la problématique exposée plus haut s’applique là aussi. L’état de la personne est essentiel dans le pronostic de mort par les médicaments et autres traitements. Plus la personne est mal en point par ailleurs, plus le traitement peut la tuer.

Donc, les personnes ayant subi des grosses opérations chirurgicales, ou/et un traitement au long cours très agressif pour le corps (chimiothérapie pour le cancer), ou une suite de traitements pour des maladies récidivantes ou une série de différentes maladies, auront un risque plus important de mourir. L’amaigrissement jouera évidemment un rôle essentiel.

 

–          Les personnes âgées

Mais ce sont surtout les gens âgés qui vont payer le tribut principal à la pneumonie. Dans la mesure où ils cumulent, vieillesse, prise au long cours de médicaments opiacés ou/et anti-inflammatoires, parfois opération chirurgicale, maladie, et déshydratation, ils sont les candidats idéaux à la mort par les traitements. Surtout que les médecins vont souvent considérer que s’ils ont une pneumonie, c’est parce qu’ils sont au stade terminal. Donc, fréquemment, ils hâteront un peu plus la mort en supprimant l’alimentation et en forçant encore plus sur la morphine, pour que la personne parte sans douleur.

Et comme là encore, plus la personne est vieille et malade, et plus elle aura un risque important d’être tuée par le traitement.

Considérons par exemple une personne de 90 ans, qui est en maison de retraite, à qui on donne des somnifères la nuit pour qu’elle se calle avec la vie de l’établissement, et le jour des antipsychotiques, pour qu’elle ne pose de problème au personnel. A cause de ça, elle va maigrir petit à petit. Elle va donc de déshydrater et se retrouver en état d’hypotension. A un moment, elle va se retrouver en état de détresse respiratoire. Celle-ci sera diagnostiquée comme étant une pneumonie. Et là, on lui donnera un traitement antibiotique qui pourra la tuer de la façon décrite plus haut. Et éventuellement, si on la considère en état de stade terminal, on arrêtera de l’alimenter, et on lui donnera de la morphine, pour faire en sorte qu’elle parte sans trop souffrir. Sauf que ce sera la morphine et l’arrêt de l’alimentation qui l’auront tuée.

 

Si ça se trouve, elle n’aura même pas besoin d’avoir des douleurs particulièrement aigues. La souffrance de la détresse respiratoire doit être suffisante pour qu’on mette la personne sous morphine.

Précision, j’ai dit ça, sans avoir vu de document sur le sujet. Je pensais même que je m’avançais peut-être un peu trop, que c’était peut-être plus compliqué que ça et qu’il fallait que la personne ait des douleurs manifestes pour qu’il y ait sédation (c’est à dire mise sous morphine). Eh bien non. Il y a de nombreux documents sur la sédation en phase terminale pour détresse respiratoire (par exemple ici et ici). Donc, comme je le supposais, si une personne se retrouve en situation de détresse respiratoire, cette situation est suffisante pour qu’on mette la personne sous morphine. Il suffirait juste que le médecin pense que la personne est en phase terminale. Or, ça va être facilement le cas avec une personne âgée. Cela dit, il est très probable que souvent, le diagnostic de phase terminale ne soit pas nécessaire pour qu’on mette la personne sous sédation.

C’est un élément très important. Parce que ça facilite énormément la mise à mort par les médecins. Sinon, il faut que la personne ait des douleurs, chose qu’il n’y aura pas forcément chez tous les patients. Alors que là, la condition même qui pousse à consulter les médecins est aussi celle qui justifie que ces derniers mettent la personne sous morphine.

C’est à confirmer, mais un truc qui est probablement utilisé, c’est de mettre la personne sous respiration artificielle pendant un certain temps, de lui donner des doses de morphine qui seraient mortelles sans la respiration artificielle ; puis d’arrêter cette dernière. Comme ça, la personne ne s’étant pas remise (à cause de la morphine), on peut justifier de l’arrêt de la respiration artificielle. Et puis, ensuite, la personne meurt à cause de l’arrêt de celle-ci (puisque sans la respiration artificielle, la dose de morphine est mortelle). Mais bien sûr, on dira que c’est à cause de la pneumonie. Et ça apparaitra comme justifié, puisque la personne est morte.

La sédation permet aussi de faire mourir la personne alors qu’elle est encore sous respiration artificielle, par hypotension extrême (à cause de la morphine et de l’arrêt de l’alimentation par perfusion). On peut alors dire que malgré l’utilisation de la respiration artificielle, la personne est quand même morte, et donc qu’elle était bien en phase terminale.

 

Du coup, autre exemple possible, une personne de 80 ans qui souffre de la hanche depuis des années, et qui prend depuis 3 ans des antalgiques de niveau 3 (de purs analogues d’opiacés donc) pour calmer la douleur. A cause de ces médicaments, elle a progressivement maigri. Elle se fait faire une opération de la hanche qui se passe difficilement. Elle se remet mal, elle a des douleurs. On lui donne de la morphine pour soulager cette dernière. Après quelques semaines, elle commence à avoir des problèmes respiratoires. On diagnostique une pneumonie. On lui donne des antibiotiques. Elle va mieux. Puis après l’arrêt du traitement, à cause de la baisse du taux de cortisol et de la prise de morphine, le problème revient, en pire. On lui redonne des antibiotiques. Cette fois, ils provoquent une détresse respiratoire. Les médecins déclarent alors que la personne en est au stade terminal. Ils arrêtent les antibiotiques, mais mettent dans un premier temps la personne sous respiration artificielle. Ils augmentent la quantité de morphine. Puis, comme la situation ne s’améliore évidemment pas, ils débranchent la respiration artificielle et la personne meurt d’insuffisance respiratoire.

 

Encore un autre cas possible, cette fois-ci à l’autre bout du spectre des possibilités. Une personne de 65 ans, qui prend des somnifères, mais qui a décidé de diminuer sa consommation. Du coup, la diminution de la quantité d’opiacé-likes entraine que la personne se met à tousser (phénomène pas systématique, mais qui peut arriver). Elle est par ailleurs en relativement bonne santé (forcément relative, puisqu’elle prend des analogues d’opiacés). Elle prend un antitussif qui contient des opiacé-likes. La toux disparait. Elle les arrête ; la toux revient. Même chose une seconde fois. Là, elle consulte. Le médecin lui fait alors un diagnostic de pneumonie et lui donne des antibiotiques. Ceux-ci font disparaitre les germes supposés responsables de la pneumonie. Mais la toux persiste. Du coup, le médecin donne un diagnostic de bronchite chronique. A cause de l’augmentation du taux de cortisol dû aux antibiotiques et de l’énervement que ça entraine, la personne a réaugmenté sa consommation de somnifères. Et du coup, la toux disparait grâce à l’effet antitussif des somnifères.

 

Note :

A noter que dans les décisions qui aboutissent au protocole de sédation chez les personnes considérées comme en phase terminale à cause d’une détresse respiratoire il y a le fait que les personnes présentent des problèmes hémorragiques majeurs (poumons, système ORL, système digestif). C’est ce qu’on peut voir (page 8 ) :

« Résultats : La sédation palliative a se définit comme l’utilisation d’une médication sédative pour soulager les symptômes réfractaires chez une personne en phase terminale. Ces signes et symptômes sont : dyspnée sévère, détresse respiratoire (i.e., tachypnée, tirage, sécrétions bronchiques, agitation, anxiété sévère, cyanose), douleur sévère et saignements majeurs.« 

Et ici (page 5) :

« Indications de la sédation en phase terminale chez l’enfant

1) Situations aigues à risque vital immédiat, facilement identifiables :

Hémorragie cataclysmique extériorisée (sphère ORL, pulmonaire, digestive)« 

Et comme par hasard, les antibiotiques entrainent ce genre de problèmes. Donc, il est clair que ces problèmes sont liés aux antibiotiques pris par les personnes pour soigner la pneumonie. Ce qui signifie que les antibiotiques, par leurs effets, favorisent la mise de la personne sous sédation. Or, la sédation entraine le risque de mourir.

 

7) L’intérêt de la présence des deux types de populations par rapport au discours officiel

 

C’est valable pour plein d’autres maladies bien sûr, mais le fait d’avoir une partie des cas composée de gens en relativement bonne santé et une autre de gens en mauvaise santé permet à l’orthodoxie de revendiquer des succès vis-à-vis de ses traitements, tout en maintenant la peur de la maladie. Les gens en relativement bonne santé survivent bien au traitement (celui-ci peut même améliorer leur état). Donc, la médecine orthodoxe peut se féliciter de la « réussite » de celui-ci. Elle se présente en sauveur. Les ex-malades sont reconnaissants d’avoir été guéris par la médecine. Et les gens qui voient ça de loin se disent que c’est quand même une bien belle chose que la médecine moderne. De l’autre côté, les gens en mauvaise santé ont un taux de mortalité élevé, ce qui permet de maintenir la peur de la maladie. Ça continue à rendre réel la maladie aux yeux des gens. Ca confirme que le discours de l’orthodoxie est juste.

La pneumonie n’est pas une maladie microbienne (partie 2)

mercredi, août 29th, 2012

 

8 ) Le diagnostic de la pneumonie

 

La radio est l’étalon-or du diagnostic de pneumonie (voir ici). Ensuite, vient le test microbien. Puis après, viennent l’analyse des symptômes cliniques, ainsi que l’analyse de l’histoire du patient.

 

–          La radio

 

En fait, on pourrait ne pas analyser le problème. En effet, la radio ne prouve en rien que le problème soit microbien. Or, c’est bien de ça que traite l’article.

Par ailleurs, autant pour la tuberculose, la radio était potentiellement une preuve qu’il y avait quelque chose de mauvais et d’assez particulier (à défaut de vraiment spécifique), à cause des larges cavités qu’elle était censée révéler. Autant pour la pneumonie, ça n’est pas du tout un élément particulièrement probant ; parce qu’il y a plein d’autres problèmes non microbiens qui peuvent entrainer ces opacités. Ça n’est absolument pas spécifique.

Mais tout de même, il est intéressant de savoir ce qui se cache derrière les résultats de la radio. Dans la mesure où l’orthodoxie se repose fortement sur la radio pour convaincre la personne qu’elle a une atteinte physique réelle et qu’elle risque donc de mourir rapidement, il est important de savoir si c’est vraiment le cas ou non, et quelle est la fiabilité de cet outil.

 

Le problème principal, c’est que la radio n’a quasiment aucune valeur de diagnostic pour ce genre de problème.

Déjà, il faut comprendre que ce qui opacifie une radio, ce sont les structures denses. Donc, l’air qui a une faible densité apparait noir. Et les os, qui sont denses, apparaissent blancs. Les chairs et l’eau opacifient également les radios ; mais là, ça dépend de leur épaisseur, de leur densité et du réglage de la radio. Si leur épaisseur et leur densité sont importantes, la radio va apparaitre opaque (blanche). Alors que si elles sont faibles, la radio apparaitra noire.

Ca explique pourquoi les poumons apparaissent noirs, alors que pourtant, les rayons-x traversent de la chair, qui peut potentiellement opacifier la radio. S’ils apparaissent noirs, c’est qu’on règle l’intensité du rayonnement à un niveau qui lui permet de traverser complètement les poumons. Et si les autres chairs (par exemple le cœur) n’apparaissent pas noires c’est que leur épaisseur et leur densité sont plus importantes que les chairs des poumons.

Donc, d’où peuvent venir les larges opacités sur les radios des poumons ? Eh bien, dans le cas présent, vu qu’on ne parle pas de tumeurs, il ne peut y avoir essentiellement qu’une origine : l’eau. Il ne peut pas y avoir d’autre cause. C’est la seule chose qui est présente dans le corps et qui peut opacifier de larges zones des poumons en s’accumulant rapidement. Dès que les cellules des poumons se gonflent d’eau, la densité des poumons augmente et leur épaisseur aussi, et des opacités apparaissent à la radio. Une autre cause, éventuelle, mais qui ne concerne que des zones limitées ou diffuses, c’est l’engorgement du système lymphatique.

Donc, ces opacités qui apparaissent soudainement et sur des larges zones sont forcément causées par une accumulation d’eau dans les cellules. Ce que montrent les radios, ce sont des accumulations d’eau dans les cellules des poumons, rien de plus. D’ailleurs, l’orthodoxie dit la même chose. Pour elle, s’il y a opacité dans le cas de la pneumonie, c’est que les poumons se gonflent d’eau. Sauf que pour elle, c’est de l’inflammation.

Mais, quand on y réfléchit un peu, on se rend compte que la radio n’a quasiment aucune valeur.

En effet, si c’est l’augmentation de la quantité d’eau dans les poumons qui provoque l’apparition des opacités, alors se pose une question cruciale : « à partir de quel seuil d’augmentation de la quantité d’eau, la radio s’opacifie-t-elle ?« .

C’est essentiel. Parce que si elle s’opacifie à partir d’un seuil élevé, alors, on peut penser qu’il y a effectivement un problème important, puisque qu’il y a une forte accumulation d’eau. Si elle s’opacifie à partir d’un seuil faible, on peut penser que le problème n’est souvent pas important, puisqu’il suffit d’un léger gonflement pour que la radio s’opacifie.

Eh bien, avec les éléments qu’on a, on peut penser qu’elle s’opacifie à partir d’un seuil assez bas. En effet, puisque la plupart du temps, les pneumonies qui présentent une radio opaque se guérissent en seulement 15 jours, ça veut clairement dire que le problème était tout à fait bénin et qu’il ne s’agissait, comme j’en défends l’idée, que d’un problème d’augmentation du taux de cortisol ou de prise d’analogues d’opiacés. Si le problème était bénin, ça veut donc bien dire que l’accumulation d’eau était limitée.

Donc, il suffit d’une augmentation faible de la quantité d’eau pour opacifier la radio. Peut-être que 10 ou 20 % d’augmentation de la quantité d’eau dans les cellules suffisent pour opacifier la radio. En fait, on règle l’appareil sur une très grande sensibilité. Donc, un rien le fait réagir. On obtient donc facilement des cas dès que la personne n’est pas exactement dans les normes.

Donc, à partir de là, la radio ne signifie quasiment rien.

 

Il y a un autre élément important. Puisque l’opacité dépend de l’épaisseur du milieu traversé, il est quasi certain qu’on adapte la radio à la corpulence de la personne. Si la personne est grosse, on doit augmenter le rayonnement pour ne pas avoir une radio complètement blanche. Inversement, si la personne est maigre et déshydratée, on doit diminuer le rayonnement pour éviter qu’elle ne soit complètement noire.

Et effectivement, on en a une confirmation ici (encyclopédie Larousse sur la radiographie pulmonaire) : « Pour obtenir une image convenablement exposée des deux poumons, l’opérateur règle l’appareillage en fonction de la corpulence du sujet, à qui il demande de prendre une inspiration profonde et de bloquer la respiration pendant l’exposition.« 

Ou encore ici :

« Dans le service de pédiatrie de mon établissement, les paramètres évoluent beaucoup selon la corpulence du patient. Du prématuré à l’adolescent fan de fast food, les paramètres des clichés au lit varient de min (50 kV, 1,25 mAs) à max (80 kV, 2 mAs). »

Mais du coup, ça veut dire qu’on adapte les réglages à chaque personne. Or, rien ne dit que l’adaptation est parfaite. On doit savoir approximativement qu’à telle corpulence et poids, on doit donner telle dose de rayons. Mais on n’est pas sûr que ce soit forcément bon. Donc, plein de personnes doivent avoir un diagnostic de radio opaque, alors que c’est simplement l’adaptation qui a été mal faite.

En fait, avec cette façon de faire, il est possible aussi de trouver des cas chez les personnes maigres et déshydratées. Normalement, la maigreur et la déshydratation devraient entrainer une radio sans opacités. Mais puisqu’on adapte, on peut encore trouver des cas. Et justement particulièrement dans ces populations. En effet, quand une personne est déshydratée, les poumons ne doivent pas l’être dans toutes les zones. Donc, on est dans un cas où les différentes parties des poumons ne vont pas être logées à la même enseigne. Donc, en adaptant le rayonnement (en le diminuant), on va trouver des opacités à certains endroits et pas à d’autres.

Ceci semble aller dans ce sens :

« Malheureusement, la radiographie du thorax n’est pas un outil de dépistage parfait, et les patients peuvent avoir une radiographie normale vis-à-vis de la pneumonie. Certaines autorités croient qu’une telle chose est plus susceptible de survenir chez des patients souffrant de déshydratation ainsi que ceux avec une neutropénie profonde. Toutefois, la preuve scientifique concernant ceci est maigre. »

D’ailleurs, il est dit ici que l’idée que l’hydratation influence la radio est assez répandue dans le milieu des radiologues.

(departments of Family Medicine (R.B.H.) and Internal Medicine (J.L.S.), Mercer University School of Medicine (M.B.L.) and the Family Practice Residency Program, Medical Center of Central Georgia (R.L.V.), année 2000)

« Arrière-plan : beaucoup de médecins croient que les radios des pneumonies communautaires sont influencées par le volume des fluides du patient. Cependant, il y a peu de données pour supporter ou réfuter ce concept. Avec cette étude, nous avons commencé à examine la relation entre le volume de fluides et la radio des pneumonies communautaires« .

Donc, beaucoup de médecins croient que plus il y a d’eau dans le corps, plus la radio risque de s’opacifier et que moins il y en a, moins ce risque est présent. Ce qui est assez normal, vu que ça tombe sous le sens. C’est même presqu’indispensable pour les radiologues de comprendre ça pour réussir à obtenir ce qu’ils veulent. Mais là, on en a la confirmation. On peut penser qu’en pratique, c’est la prise ou la perte de poids qui servira d’indicateur aux radiologues sur l’adaptation à apporter concernant le rayonnement.

 

Mais du coup, ce genre de petite cuisine ouvre la porte à des possibilités de traficotages discrets. On adapte on adapte ; et puis on se met à traficoter. Des traficotages en toute bonne foi, mais traficotages quand même. En effet, le médecin va souvent savoir si le patient est suspecté d’avoir quelque chose d’important. Donc, peut-être que si le sujet est suspecté d’avoir une pneumonie (ou une autre affection des poumons), le technicien va régler le rayonnement sur « un peu moins fort » (par rapport au rayonnement standard pour un sujet de la corpulence X), pour obtenir plus d’opacités. Et du coup, le technicien créerait les opacités. D’ailleurs, ça n’est pas forcément au cas par cas et à l’initiative du technicien. Ça peut carrément être codifié et standardisé au niveau de l’hôpital (ce qui ôte le caractère de traficotage un peu honteux. Là, le technicien ou le médecin n’a pas l’impression de truander, puisque c’est quelque chose de codifié par les responsables). Par exemple on peut dire que pour une personne de telle corpulence, supposée fortement déshydratée, et suspectée d’avoir une pneumonie, on va régler l’appareil avec telle intensité de rayonnement. Mais même si c’est la direction qui dit de faire ça, les acteurs de ces traficotages ne vont pas aller en parler ouvertement aux patients. Ca la foutrait quand même mal. Et puis, dans la mesure où c’est de la cuisine non officielle (au niveau national) ça signifie que les réglages vont être propres à chaque hôpital. Donc, pour un même cas, dans tel hôpital, on va diminuer la puissance du rayonnement de disons 20 %, alors que dans un autre hôpital, ça sera de seulement 10 %. Bien sûr, il ne s’agit ici que d’une hypothèse. Rien ne dit qu’il y ait ce genre de traficotages. Mais c’est bien dans le genre des techniciens de faire ce genre de choses. Cela dit, c’est déjà bien n’importe quoi sans ça. Donc, ça n’est pas indispensable.

C’est pour ça que les opacités peuvent changer d’une radio à l’autre. Un gars qui fait une radio à tel moment dans un hôpital, et qui en fait refaire quelques jours plus tard dans un autre hôpital peut avoir des résultats complètement différents.

Le problème, c’est que quand on commence à adapter le rayonnement pour des raisons de corpulence, on peut peut-être continuer à le faire pour d’autres raisons. Raisons qui semblent très probablement tout à fait légitimes pour le radiologue ou les médecins en général. Qu’un élément de diagnostic soit influencé par d’autres éléments de diagnostic déjà collectés, ça ne va pas sembler choquant pour les médecins.

Par ailleurs, il est possible que la notion de groupe à risque intervienne là aussi dans le réglage du rayonnement. Et cette notion est considérée comme parfaitement légitime par les médecins. Donc, adapter le rayonnement en fonction de l’appartenance à un groupe à risque ou à une suspicion de problème peut leur sembler normal. Alors, il est possible que ça ne soit pas appliqué de façon directe. Mais ça peut intervenir de façon indirecte via la suspicion plus ou moins forte de pneumonie. Par exemple, une personne de 90 ans, vivant en maison de retraite, et s’étant fait opérer dans un service qui a connu quelques cas de pneumonie récemment, et qui développe une détresse respiratoire, va être considérée par les médecins comme fortement à risque d’avoir un problème pulmonaire important. Et c’est via cette estimation de probabilité importante de problème pulmonaire grave qu’on diminuera le rayonnement pour augmenter les chances de trouver des opacités à la radio. Donc, on ne dit pas forcément de but en blanc « c’est une personne à risque, il faut diminuer le rayonnement », mais plutôt « il y a une forte probabilité de pneumonie ou autre infection grave des poumons, diminuons le rayonnement pour avoir une image bien nette ».

Et puis, il y a peut-être des zones de poumons où il y a un peu plus d’eau qu’ailleurs. Donc, il est peut-être possible d’obtenir quelque chose simplement à cause de ça. On suppose que l’épaisseur et la densité sont pareils partout, mais rien ne dit que ça l’est.

Bien sûr, on peut me dire que l’important, ce sont les différences d’épaisseur et de densité entre les zones des poumons. Donc, si une personne est en bonne santé, il ne va pas y avoir ce genre de différences. Les radios vont apparaitre totalement noires ou totalement blanches (si l’intensité du rayonnement est faible). Mais en fait, il y a de fortes chances que, même chez des personnes en bonne santé, les zones des poumons ne soient pas uniformes en ce qui concerne l’épaisseur et la quantité d’eau des tissus. Si les radios apparaissent comme uniformément noires, c’est qu’on doit pousser le rayonnement légèrement au-dessus du seuil qui rendrait opaque les zones les plus épaisses et les plus denses. Donc, il suffirait de diminuer légèrement le rayonnement pour que ces zones apparaissent.

Et justement, comme on l’a vu, on joue sur la force du rayonnement en fonction de la corpulence de la personne. Et il est possible qu’on joue dessus aussi en fonction de l’affection qu’on suppose qu’elle a.

Donc, dans la mesure où l’épaisseur et la densité ne sont pas pareilles dans toutes les zones des poumons, dès qu’on se met à jouer sur l’intensité du rayonnement, c’est la porte ouverte au n’importe quoi. On peut créer les opacités sur la radio simplement en diminuant trop le rayonnement. Donc, on va créer des cas au hasard. Et si, comme on peut le penser, on adapte le rayonnement à la tête du client, alors, on crée des cas, non plus seulement au hasard, mais de façon ciblée.

Bien sûr, probablement qu’on ne va pas avoir des opacités très marquées. Mais il y en aura. Et s’il y a des variations de quantité d’eau dans les cellules, les opacités naturelles pourront devenir assez marquées.

En fait, on est dans une zone très étroite. Entre l’absence totale de réaction chez 100 % des gens, et la réaction chez 80 % des gens, la frontière est très étroite. Elle est tellement étroite que les radiologues sont obligés de jongler avec l’intensité du rayonnement pour obtenir ce qu’ils sont supposés obtenir. Il ne doit pas y avoir loin du noir complet à l’opacification.

 

Et bien sûr, tout ça, c’est s’il n’y a pas accumulation d’eau dans certaines zones. Si ça arrive et que ça correspond aux zones où il y a naturellement plus d’eau qu’ailleurs, on va avoir des opacités bien marquées.

On a parlé des cas de poumons « normaux ». Mais certaines situations peuvent entrainer que les cellules des poumons accumulent de l’eau.

Alors, pourquoi les cellules des poumons se remplissent d’eau ? Déjà, il y a bien sûr l’augmentation du taux de cortisol. Ca provoque une accumulation d’eau dans le centre du corps et donc, aussi dans les cellules des poumons. Ça va être une raison majeure d’augmentation de la quantité d’eau dans les poumons. Et comme la répartition de l’accumulation ne se fera pas de façon uniforme dans les poumons, des taches opaques apparaitront, qui seront considérées comme la preuve d’une pneumonie (ou d’autre chose).

Il est vrai que les personnes qui se font diagnostiquer une pneumonie ont souvent plutôt un taux de cortisol faible ou sont déshydratées à cause de la consommation d’analogues d’opiacés. Donc, elles ne devraient pas avoir d’augmentation de la quantité d’eau dans les poumons. Mais ce qui doit se passer assez souvent, c’est qu’on donne des antibiotiques peu de temps avant de faire la radio. On va les donner souvent pour soigner une autre infection détectée, ou parce qu’on soupçonne déjà qu’il y a une pneumonie. Donc, les antibiotiques vont augmenter le taux de cortisol, les cellules des poumons vont se remplir d’eau, et des opacités vont être détectées à la radio.

Ca expliquerait pourquoi on ne peut généralement trouver des opacités pour la pneumonie qu’après quelques jours. En effet, il est considéré comme normal qu’au début, il n’ait pas de signes radiologiques. L’interprétation officielle est qu’ils n’ont pas eu le temps de s’installer parce que la pneumonie est trop récente.

C’est ce qu’on peut lire sur la page de Doctissimo sur les pneumonies bactériennes :

« La radiographie pulmonaire est normale au début, puis après quelques jours confirme le diagnostic en montrant une opacité dense, homogène, à bords rectilignes, atteignant un segment, un lobe voire tout un poumon.« 

En fait, c’est le temps qu’on administre le traitement antibiotique. Si on fait une radio alors que le traitement antibiotique n’est pas encore commencé, on ne va généralement rien trouver. Mais si on en fait une après quelques jours de traitement, on va avoir des résultats beaucoup plus souvent.

Normalement, les opacités ne devraient pas partir durant le traitement, puisque la personne est sous antibiotiques pendant 15 jours. Et justement, c’est le cas. Elles ne partent qu’après environs 3 semaines ou un mois. Donc, elles partent quand le taux de cortisol est à nouveau bas.

Dans les pays pauvres, il va y avoir souvent automédication ou médication via des guérisseurs ou des sorciers. Et les produits utilisés vont souvent être des augmentateurs du taux de cortisol. Du coup même problème, le centre du corps aura déjà commencé à se remplir d’eau, et des opacités apparaitront à la radio.

Dans les pays chaud, si une personne est en état de déshydratation parce qu’elle n’a pas pris assez d’eau et qu’il fait trop chaud, il va y avoir perte de poids, mais hausse du taux de cortisol (parce que là, la déshydratation est naturelle et que le cortisol sert justement à gérer ce genre de situation). Le tronc va perdre moins d’eau que le reste du corps. Donc le radiologue va utiliser un rayonnement trop faible qui va aboutir à la mise en évidence d’opacités. Cela dit, même dans les pays chauds, cette situation sera relativement rare. La perte de poids sera généralement plutôt liée à une baisse de taux de cortisol.

Par ailleurs, le fait que les antibiotiques agressent les reins peut parfois entrainer une insuffisance rénale plus ou moins importante. Les liquides corporels n’étant plus éliminés par cette voie-là, il y a rétention d’eau. Ce qui peut créer des œdèmes, entre autre dans les poumons. Par ailleurs, si le ventricule gauche du cœur n’assure plus correctement son rôle, de l’eau peut là aussi s’accumuler dans les poumons. Pour la mort de Christine Maggiore (une dissidente du sida), il a été mis en avant par la personne ayant réalisé l’autopsie qu’à cause d’une insuffisance rénale aigue causée par la prise d’antibiotiques à hautes doses, les poumons se sont remplis d’eau. Dans le cas en question, il est très possible que ça ait causé la mort, puisque l’autopsie a révélé qu’il y avait 750 % d’eau en plus par rapport à la normale. Un poumon pèse en général entre 300 et 400 g. Alors que là, il pesait 2626 g. Le médecin ayant pratiqué l’autopsie a incriminé également une défaillance du ventricule gauche. On a plus de détails sur ce problème ici et ici.

Enfin, le système lymphatique peut aussi s’engorger. Ce qui peut éventuellement apparaitre à la radio.

Donc, il y a plusieurs raisons possibles à une accumulation d’eau dans les cellules des poumons. Mais,  dans la mesure où les problèmes pulmonaires sont essentiellement causés par la variation du taux de cortisol et  les médicaments, il est clair que la plupart du temps, le problème n’est pas si grave. La quantité de cas bénins outrepasse largement la quantité de cas graves. D’autant plus qu’un bon nombre de cas graves sont correctement diagnostiqués comme pneumonies non microbiennes ou autres affections (silicose, œdème pulmonaire, pleurésie, etc…).

 

Pour en revenir à la radio en général, le problème c’est donc que ça n’est pas fiable. Difficile de savoir si on est vraiment face à un cas grave, à un cas bénin ou à un cas bidon. Une radio positive couvre un spectre de cas tellement large qu’il est impossible de s’y fier.

 

Vu que les radios ne sont pas fiables, normalement, une radio considérée comme positive à la pneumonie n’est pas très spécifique, et il doit y avoir des divergences entre radiologues, sur le diagnostic à prononcer.

Et effectivement, les avis des radiologues divergent concernant le fait qu’une radio montre des symptômes de pneumonie ou non. Je n’avais pas trouvé de documents parlant de problèmes d’interprétation pour la tuberculose (cela dit, je n’avais pas trouvé de bons mots-clés à ce moment-là). Mais pour la pneumonie, on en trouve facilement.

Ici (site de l’OMS), on a ça :

« Bien que la radio des poumons pour la pneumonie soit utilisée comme une mesure de résultat dans les études épidémiologiques, il existe une variabilité considérable dans l’interprétation des radiographies pulmonaires.« 

Un peu plus loin :

« Bien que les résultats radiologiques soient communément admis comme le «gold standard» pour définir la pneumonie, il n’y a pas de définitions validées pour l’interprétation des radiographies. En outre, la variabilité inter- et intra-observateur dans l’interprétation des radiographies pulmonaires est un problème bien reconnu et a été étudié dans le diagnostic de la tuberculose, de la pneumoconiose, du cancer du poumon, et de la pneumonie des adultes. Pour la pneumonie infantile, à l’exception de quelques études, ce problème n’a pas été suffisamment pris en compte.« 

Encore ici :

« Il existe une variabilité inter-observateurs considérable dans le diagnostic radiologique de la pneumonie – une variabilité qui ne s’améliore pas avec une plus grande expérience médicale. Dans une étude comparant les médecins de différents niveaux d’expérience, un accord avec un « gold standard » (3 radiologues) était pauvre. Les opacités lobaire dense ou segmentaires ont été unanimement reconnues comme des pneumonies, tandis que des opacités irrégulières et la maladie alvéolaire diffuse ont été fréquemment manquées comme signes de pneumonie, ou mal interprétées. »

Ici, on a :

« Dans l’une des études, par exemple, les enquêteurs ont demandé à deux radiologues de revoir les clichés de la poitrine de patients qui étaient supposés avoir une pneumonie. Les chercheurs ont constaté que souvent, même des médecins formés à la lecture des radios ne pouvaient pas tomber d’accord sur le fait de savoir si les patients avaient un infiltrat ou non.

« Si le patient avait une BPCO (broncho-pneumopathie chronique obstructive), les résultats étaient décourageants »  a déclaré le Dr Flander, « les radiologues étaient souvent en désaccord. Le taux d’accord était un peu meilleur s’il n’y avait pas de BPCO. « 

Ce qui est plus intéressant, cependant, c’est que même lorsque les patients se mettaient à développer clairement une pneumonie à pneumocoques, les radiologues ne pouvaient souvent pas tomber d’accord sur le fait de savoir si un infiltrat était visible sur le film.

Le Dr Flanders a souligné également qu’alors que les deux radiologues ont identifié un infiltrat dans seulement 15 des sujets de l’étude, les médecins ont traités la plupart des 250 patients pour une pneumonie.

« De toute évidence, la radiographie du thorax n’influence pas nos décisions de traitement » a déclaré le Dr Flanders. « Même les radiologues ont du mal à s’entendre sur le fait que quelque chose est un infiltrat« . »

 

Donc voilà, comme on pouvait s’y attendre, les avis des radiologues divergent sur une même radio. La raison en est que plein de maladies peuvent fournir les mêmes symptômes, et probablement que même des personnes normales peuvent avoir ces symptômes.

On en trouve une confirmation du premier point (d’autres maladies peuvent fournir les mêmes manifestations radiologiques) ici :

« Malgré tout ce qui est écrit sur les caractéristiques radiographiques classiques de pneumonies causées par diverses bactéries pathogènes, les résultats radiographiques sont non spécifiques. Trouver un infiltrat sur ​​la radiographie thoracique ne garantit pas le diagnostic de pneumonie. Les résultats faux-positifs à la radiographie peuvent être dus à un œdème pulmonaire unilatéral, des néoplasmes, une atélectasie, une pneumopathie d’hypersensibilité, une embolie pulmonaire, ou la sarcoïdose. Même les radiologues ne peuvent pas distinguer de façon fiable les pneumonies bactériennes des pneumonies virales sur une radiographie pulmonaire. Plus important encore, il est également impossible de distinguer une embolie pulmonaire d’une pneumonie sur la radio de la poitrine. »

Au passage, on note que des divergences d’interprétation entre radiologues existent aussi pour la tuberculose et pour le cancer du poumon. Donc, déjà, pour la tuberculose, on a cette donnée supplémentaire que je n’avais pas trouvée quand j’ai fait mon précédent article. Et on apprend également que pour le cancer du poumon, les interprétations divergent. C’est carrément intéressant.

Pour en revenir à la pneumonie, on constate que souvent on ne peut même pas distinguer une pneumonie d’une embolie pulmonaire ou d’un œdème à la radio. Ça craint carrément. Mais par rapport à l’analyse faite plus haut de ce qui fait positiver la radio, c’est assez logique.

 

Tout ce qui précède indique clairement qu’au moins dans le cas de la pneumonie, cette discipline est aussi sérieuse que la cartomancie. Les médecins voient un peu ce qu’ils veulent dans la radio. Et donc, leur interprétation va probablement être bien influencée par ce qu’on sait du patient par ailleurs. Si le patient est très âgé et a des antécédents de problèmes pulmonaires, on va avoir beaucoup plus tendance à considérer que la radio est positive que s’il s’agit d’un trentenaire en pleine possession de ses moyens.

Donc, la radio en plus de ne pas être une preuve de la présence des germes, n’est pas fiable concernant le diagnostic de problèmes pulmonaires réels de type pneumonie.

 

–          Le cas du scanner

Le cas du scanner n’est pas complètement clair. On ne sait pas vraiment si ça sert uniquement pour détecter des lésions ou aussi pour détecter la présence de fluides dans les poumons.

Ce qu’il y a, c’est qu’on parle de l’utilisation d’un liquide de contraste injecté dans le corps. Dans la mesure où ça ne doit pas arriver à s’infiltrer dans les zones avec des lésions ou des œdèmes (ou mal irriguées d’une façon générale), ça doit permettre de les mettre en évidence. Dans ce cas, le scanner sert essentiellement à détecter des lésions.

Mais, l’usage de ce liquide de contraste n’est peut-être pas systématique. Donc, peut-être aussi que le scanner sert à mettre en évidence des zones avec plus d’eau que d’ordinaire, de la même façon que la radio. D’ailleurs, on a une preuve que le liquide de contraste n’est pas toujours utilisé sur Wikipédia (page sur la pneumonie franche lobaire aigue) : « En difficulté diagnostique, le scanner thoracique sans injection peut être réalisé« .

Concernant la détection des lésions, on avait déjà vu dans le papier sur la tuberculose, que la technique doit avoir des limitations importantes. Donc, déjà, même dans le cas de recherche de lésions, il n’est pas sûr que la technique soit très fiable. D’autant plus que contrairement à la tuberculose, on va a priori surtout avoir des petites lésions. Or, plus elles sont petites, plus la réalité de leur détection est sujette à caution.

Par ailleurs, on peut penser que beaucoup de ces lésions (celles qui sont réelles) seront induites par un traitement récemment pris. Par exemple, le traitement antibiotique administré dès l’entrée à l’hôpital peut entrainer des saignements dans les poumons. Et ceux-ci pourront être interprétés par le scanner comme des lésions causées par la pneumonie. Donc, les symptômes auront été créés par les médecins. Il est possible aussi que les antibiotiques provoquent des micro-œdèmes, qui seront considérés là-aussi comme des lésions. En effet, comme on l’a vu plus haut, les antibiotiques peuvent provoquer divers problèmes amenant à la création de gros œdèmes. Mais on peut imaginer que des œdèmes plus petits se forment à divers endroits.

Et puis, chez les personnes un peu âgées, ou qui prennent en grande quantité des substances qui agressent le corps, les lésions détectées vont souvent être anciennes. Donc, le médecin pourra être induit en erreur par leur présence. C’est une autre limitation du scanner pour ce type de recherche, ça ne donne qu’un cliché de la situation actuelle. Mais ça ne renseigne pas sur l’histoire de ces lésions, et donc si elles sont récentes ou anciennes.

Mais surtout, ce qui est important dans le cas de la pneumonie, c’est la présence d’eau dans les divers endroits des poumons, ou l’engorgement du système lymphatique. Les lésions sont peu intéressantes, puisque la maladie se développe très rapidement (donc, n’a pas tellement le temps de développer des lésions) et est surtout caractérisée par une inflammation. Donc, dans la pratique, il ne doit normalement pas y avoir beaucoup de lésions. Et elles ne doivent pas être considérées comme un gros problème. On doit donc rechercher surtout les inflammations. Donc, même si la technique pour la recherche de lésions était un peu plus fiable que celle pour la recherche d’inflammations, ça importerait peu, puisque ce sont surtout les inflammations qu’on recherche pour établir le diagnostic de pneumonie.

Et le problème de l’utilisation du scanner pour trouver des inflammations, c’est que les mêmes limitations que pour la radio doivent se présenter. Le même problème de seuil limite de réaction se pose. Comme pour la radio, on doit mettre un seuil assez bas. Donc, de la même façon que pour la radio, le scanner va être positif (présence d’opacités) trop facilement. Et il ne sera pas plus fiable.

 

 

–          Le test microbien

 

Concernant les tests microbiens, même si là encore, il n’y a à priori pas grand-chose à dire, puisque je remets par ailleurs en cause l’origine microbienne de la maladie, il y a des éléments intéressants.

J’accepte tout à fait l’idée qu’il y ait des bactéries de découvertes lors de la maladie. Mais pour moi, elles ne sont qu’une conséquence de la maladie, et pas une cause. Donc, la découverte de microbes lors d’un diagnostic de pneumonie ne signifie pas qu’ils causent la maladie. Les tests microbiens ne prouvent donc rien.

Donc, l’orthodoxie peut trouver des germes autant qu’elle le veut, ça ne prouve rien.

Pour que ça prouve quelque chose, il faudrait prouver que si on inocule le germe, ça provoque la maladie. Seulement, comme on dit que ça touche surtout ceux qui ont un système immunitaire affaibli ou pas encore mature, on ne peut pas obtenir ce résultat. Mais en fait, on ne peut pas l’obtenir non plus avec des personnes supposément immunodéprimées. Comme la maladie se développe rapidement, même avec des immunodéprimés, il n’y aurait quasiment personne qui tomberait malade. Donc, là encore, on n’arriverait pas à prouver quoi que ce soit. Pour prouver quelque chose, il faudrait carrément cibler les personnes ayant une maladie pulmonaire chronique, ou prenant beaucoup d’opiacé-likes. Mais forcément, l’expérience perdrait alors toute valeur, puisqu’il faudrait déjà être malade pour tomber malade.

Toutefois, il est intéressant de constater qu’alors que l’orthodoxie pourrait dire que dans 95 % des cas de pneumonie sont présents des germes supposés responsables de cette maladie, ça n’est pas le cas. C’est d’autant plus bizarre qu’elle dit que la pneumonie peut être causée par de nombreux germes et virus différents. Donc, il ne devrait pas être difficile de trouver au moins un d’entre eux. Mais non, assez souvent, on ne trouve pas de germe.

On peut lire par exemple ici que :

« Un tiers à la moitié des pneumonies ne reçoivent pas de confirmation microbiologique.« 

Et ici (concernant les pneumonies de l’enfant) :

« Le Diagnostic microbiologique de la pneumonie est en effet rare. »

 

Peu après, dans le même document, on a la raison de cet état de fait.

« Le diagnostic de certitude de l’étiologie des pneumopathies bactériennes ne peut être en pratique assuré que par les hémocultures dont les résultats contribuent en outre aux études épidémiologiques les plus précises.
Leur sensibilité est cependant faible (3 à 10 % environ).
– Les autres examens sont de recours imprécis et limités. (tableau 1)
– Les prélèvements nasopharyngés ne mettent en évidence qu’une flore commensale de portage.
– L’examen cyto-bactériologique quantitatif (interprétable si plus de 106 germes/ml, plus de 10 cellules épithéliales, plus de 25 polynucléaires neutrophiles par champ) est de réalisation souvent difficile et peut être contaminé par la flore commensale pharyngée.
– Les antigènes solubles (sang-urines) sont de sensibilité et de spécificité médiocres.
– Les méthodes de détection des antigènes bactériens par amplification génique (PCR si Mycoplasma pneumoniae) sont encore expérimentales, et réservées à des situations limitées.
– Les prélèvements avec analyse quantitative obtenus par des méthodes invasives in situ (fibroscopie bronchique et lavage broncho-alvéolaire) ne sont réservés qu’aux seules infections sévères sur terrain fragilisé.
« 

Juste après, on a aussi ce tableau :

Tableau 1 : place des examens bactériologiques pour le diagnostic des pneumopathies bactériennes de l’enfant

Prélèvement nasopharyngé

Aucun intérêt

Examens cytobactériologiques des crachats

Aspiration trachéale

Contamination oropharyngée

Hémocultures (systématiques)

Faible sensibilité  1-10%

Antigènes solubles

Très faible sensibilité

Examens sérologiques

Diagnostic rétrospectif

Prélèvement invasif

Biopsie pulmonaire

Lavage broncho-alvéolaire

Uniquement si malades sévères

 

Voici une explication du tableau.

Le prélèvement nasopharyngé n’a évidemment aucun intérêt, puisque les germes de la pneumonie sont normalement présents dans le nez.

L’examen des crachats et l’aspiration de la trachée, c’est la même chose, puisqu’il y a contamination par les germes du nez.

L’hémoculture (analyse des bactéries ou virus présents dans le sang) n’a pas grand intérêt non plus, puisque le sang ne contient quasiment pas de germes. Donc, l’hémoculture va être rarement positive.

Les antigènes solubles, c’est la recherche d’antigènes dans le sang. Normalement, comme on peut régler la sensibilité, c’est-à-dire, truander le test comme on le veut, on peut obtenir facilement des résultats par ce biais. Mais ça n’est pas le cas ici. Donc, c’est bizarre. Mais probablement que les médecins à l’origine des tests se sont sentis obligés de régler le seuil de réaction à un niveau assez élevé (donc, faire un test peu sensible). Sinon, il y aurait eu incohérence avec les résultats de l’hémoculture.

Les examens sérologiques, c’est en fait, la mesure de la quantité de globules blancs dans le sérum. On voit s’il y a eu augmentation de la quantité de globules blancs et donc s’il y a eu réponse immunitaire. Mais, comme signalé dans le tableau, c’est forcément rétrospectif, puisque la maladie se développe d’un coup et rapidement.

Enfin, les prélèvements invasifs nécessitent de faire une anesthésie locale ou générale. C’est pour ça que ça n’est réservé qu’aux malades sévères. Mais alors, le seul examen supposé un peu spécifique n’est réservé qu’à un pourcentage assez faible des patients avec pneumonie.

Du coup, on comprend pourquoi la médecine orthodoxe ne trouve pas souvent les germes responsables de la pneumonie. C’est parce que les examens, soit ne sont pas spécifiques du tout, soit ne fournissent pas assez de bactéries ou virus.

Il semble assez clair que cette situation est liée en partie au fait qu’on ne peut pas dire que la présence du microbe cause systématiquement la pneumonie. Le fait de dire que beaucoup de monde a le microbe sur lui, et que la pneumonie est surtout un problème de système immunitaire affaibli a des conséquences au niveau des tests microbiens. Ça rend plein d’examens non spécifiques parce que les germes identifiés peuvent être ceux qu’on trouve d’ordinaire dans la zone bucco-nasale.

Cette situation aboutit à ce que, dans les cas bénin, le diagnostic repose là encore sur l’appartenance à une catégorie à risque et sur l’impression du médecin. Si la personne appartient à une catégorie considérée comme hautement à risque, même si on sait que l’examen bactérien utilisé n’est pas spécifique ou qu’il n’a rien donné, relativement souvent, on dira quand même que c’est la pneumonie. Si la personne n’appartient pas à une catégorie à risque, on dira que c’est autre chose (une bronchite par exemple). Donc, on constate que comme souvent, le diagnostic est fondé essentiellement sur l’appartenance à une catégorie à risque et sur l’impression du médecin, plutôt que sur les examens en eux-mêmes.

Un autre problème que doit rencontrer l’orthodoxie, c’est celui de l’échec thérapeutique lors du premier traitement antibiotique. Un certain nombre de fois, il doit y avoir échec thérapeutique. Et forcément, il faut le justifier. En disant qu’on n’a pas trouvé le bon germe au départ, on peut le faire (on pourrait parler aussi de résistance, mais apparemment, on le fait rarement lors du premier échec). Mais du coup, on est obligé de dire que les tests sont peu sensibles et spécifiques.

Pour obtenir ce résultat, ce qui doit se passer, c’est qu’on doit limiter la sensibilité des tests, en exigeant un seuil de réaction assez élevé.

Evidemment, ça diminue encore un peu plus la crédibilité de la théorie officielle. Parce que, si pour une maladie aussi rapide à se développer (ce qui signifie une augmentation très rapide de la quantité de bactéries), qui devrait entrainer un fort accroissement de la présence de bactéries dans les crachats, on ne trouve pas les dites bactéries facilement, ça la fout un peu mal.

 

Dans le document précédent, l’hémoculture est considérée comme l’examen le meilleur pour déterminer quel germe cause la maladie. Mais en réalité, dans les documents suivants, on s’aperçoit que c’est loin d’être le cas.

C’est le cas ici (powerpoint sur l’hémoculture réalisé par le Centre de Coordination de Lutte contre les Infections Nosocomiales du sud-ouest):

« En plus des difficultés de détection des bactériémies pour les raisons énoncées ci-dessus, le problème de la contamination d’hémoculture complique la tâche du clinicien.

Ce problème est fréquent, puisque 1/3 voir la moitié des prélèvements qui reviennent positifs sont des faux positifs liés à la présence de contaminants introduits lors de la ponction veineuse en raison d’une mauvaise antisepsie du site de ponction.« 

Et ici (concernant les pneumonies nosocomiales) :

« 1- Méthodes non invasives :

Les hémocultures sont d’une très grande spécificité mais d’une faible sensibilité de l’ordre de 7 à 25 %.

L’examen cytobactériologique de l’expectoration ou des sécrétions trachéales n’est déterminant que pour les bactéries non contaminantes des voies aériennes de type bacilles tuberculeux ou légionelle.

En dehors de ce contexte, la spécificité de cet examen est médiocre, de l’ordre de 30 %.« 

 

Donc, même l’examen considéré comme le meilleur, n’est pas si bon que ça, vu qu’il n’est pas très spécifique en dehors de deux cas, la tuberculose et la légionellose qui ne touchent pas tellement de monde puisqu’elles ne concernent respectivement que 5000 et 1500 personnes en moyenne par an dans les années 2000 en France (loin des chiffres de la pneumonie donc). Par ailleurs, de nombreuses cultures (33 à 50 %) sont des faux positifs à cause d’une contamination. Donc, dans les rares cas où l’hémoculture est positive, en dehors de deux cas (tuberculose et légionellose) elle est peu spécifique, et en plus, elle est souvent sujette à contamination. Comme examen microbien ultime, ça se pose là.

 

Les techniques (biopsie pulmonaire et lavage broncho-alvéolaire) utilisées lors des cas graves sont intéressantes aussi. A priori, elles semblent plus spécifiques. Mais dans ce document-ci, on s’aperçoit que ce n’est pas le cas.

« La sensibilité et la spécificité de la technique permettent d’identifier correctement seulement 60 % des cas de vraies pneumonies nosocomiales. »

Plus loin :

« La sensibilité du lavage bronchoalvéolaire pour le diagnostic d’une pneumonie nosocomiale est estimée entre 47 et 91 %, sa spécificité entre 45 et 100 %. »

Donc, le fait qu’on reconnaisse que l’examen est peu spécifique va permettre de diagnostiquer des cas de pneumonie même s’il est négatif. Ça va laisser le diagnostic à l’arbitraire du médecin. Et si le traitement ne marche pas bien, on pourra dire que le test s’est trompé parce que pas assez spécifique. Donc, ça permet des explications ad-hoc si les choses n’évoluent pas dans le sens qu’elles devraient.

Mais surtout, ce qui est intéressant, ce sont les à-côtés de la technique. J’ai découvert ça via un cas sur le forum sidasante. Pour obtenir le lavage broncho-alvéolaire ou la biopsie pulmonaire, on fait une anesthésie locale ou générale. Seulement, quand c’est une anesthésie générale, les opiacé-likes utilisés pour endormir la personne vont provoquer une dépression respiratoire, qui va durer une journée ou 48 heures. Les médecins vont alors constater la chose et déclarer que c’est la pneumonie qui progresse (ou qui commence à se déclarer s’il n’y avait pas vraiment de symptômes probants avant). Donc, ce sont les médecins qui vont créer les symptômes cliniques de la maladie.

Et comme ils pensent que la maladie peut s’aggraver rapidement, ils vont mettre le patient sous antibiotiques immédiatement, sans chercher plus loin. Et si le problème passe, ils se diront que les antibiotiques ont été efficaces et que c’était donc bien une pneumonie. S’il ne passe pas, ils penseront d’abord qu’ils n’ont pas ciblé le bon microbe et referont une tentative avec d’autres antibiotiques. Si ça ne marche toujours pas, ils se diront que c’est peut-être une résistance aux antibiotiques. Et c’est seulement si la personne n’est toujours pas guérie qu’ils commenceront éventuellement à chercher ailleurs. Et bien sûr, si la personne meurt, là aussi, ça confirmera l’idée que c’était bien une pneumonie.

Alors, la médecine orthodoxe connait certains des problèmes liés au lavage broncho-alvéolaire et à l’anesthésie. C’est ce qu’on peut voir sur Wikipédia concernant les risques du lavage broncho-alvéolaire :

–          Fièvre : 10-30 % – quelques heures après le lavage

–          Bronchospasme : Hyper-réactivité bronchique connue (HBR)

–          Créptitants : < 24h après le LBA

–          Sibilant (sifflement lors de la respiration) : HRB connue – durée : 1-2 semaines

–          PaO2 (pression partielle exercée par l’O2 dissout dans le sang artériel. Ca reflète, en situation normale, la quantité d’oxygène transportée par le sang et délivrée aux organes) : diminution transitoire

–          VEMS (Volume expiratoire maximal par seconde ; volume d’air expiré pendant la première seconde d’une expiration dite « forcée », suite à une inspiration profonde) : diminution transitoire

–          CVF (Capacité vitale forcée ; volume d’air expulsé avec force jusqu’au volume résiduel (VR) à partir de la capacité pulmonaire totale (CPT) : diminution transitoire

De la même façon, certaines conséquences de l’anesthésie générale ayant trait au présent sujet sont connues : comme la dépression respiratoire. Mais, ça n’est pas considéré comme fréquent. Donc, si ça arrive, on ne va généralement pas penser que c’est causé par l’anesthésie. Et puis, on reconnait qu’il y a des symptômes de type nausées et vomissements,  ainsi que des sensations de faiblesse, qui sont clairement des symptômes ressentis en cas d’hypotension. Mais on ne parle pas d’hypotension en générale. Enfin, il y a les troubles passagers de la mémoire ou la baisse des facultés de concentration. Ça peut sembler ne rien avoir à faire avec le problème, mais il s’agit justement d’un élément conduisant au diagnostic de pneumonie chez les personnes âgées.

Donc, les médecins savent que l’anesthésie générale et le lavage broncho-alvéolaire peuvent entrainer des symptômes similaires à ceux de la pneumonie. Mais dans la pratique, les médecins ne vont souvent pas tenir compte du tout de ça. Ils vont considérer que c’est la pneumonie qui se développe.

Si par exemple, ils ont à faire avec une personne âgée de plus de 90 ans déjà bien affaiblie, il est clair qu’ils ne vont pas se gêner pour dire que les symptômes post-anesthésie générale et lavage broncho-alvéolaire (ou biopsie) sont ceux de la pneumonie.

Dans le cas trouvé sur sidasante, il s’agissait d’un bébé de 3 mois dont la mère est séropositive et qui a été emmené à l’hôpital pour un problème de manque d’appétit, de sommeil un peu plus important que d’habitude et d’un muguet buccal (en fait causé par l’utilisation d’extrait de pépins de pamplemousse en application locale). Avant que les médecins ne prennent conscience de la séropositivité de la mère, ils n’ont rien trouvé à la radio, et rien non plus au stéthoscope. Bref, l’enfant n’avait rien. Puis, tout d’un coup, ils se rendent compte de la séropositivité de la mère. Ayant donné des antibiotiques à l’enfant, ça le fait réagir positif au test vih (ici un examen de charge virale). Et d’un seul coup, ils décident de faire un scanner. Et comme par hasard, alors qu’ils n’avaient rien vu de problématique à la radio, le scanner est positif. Comme il est séropositif, ils font alors un diagnostic de pneumonie grave. En conséquence de quoi, ils décident de réaliser un lavage broncho-alvéolaire pour déterminer quel germe est en cause. L’anesthésie générale faite à l’occasion entraine une moins bonne oxygénation sanguine. Les instruments détectent ça. Et du coup, on considère que c’est la pneumonie qui s’aggrave. Finalement, on le met sous respiration artificielle et sous anesthésie prolongée. Bref, comme on le voit, on a un diagnostic complètement à la tête du client. Avant la connaissance de sa possible séropositivité, l’enfant était considéré comme n’ayant rien. Après, d’un seul coup, les médecins se mettaient à trouver non seulement une pneumonie, mais une pneumonie grave.

Le problème, c’est que le diagnostic de cas grave en lui-même repose en grande partie sur l’appartenance à un groupe à risque. Donc, à nouveau, un critère subjectif intervient à plein dans le diagnostic. A partir des mêmes symptômes, une personne qui ne fait pas partie d’une catégorie à risque va recevoir un diagnostic de bronchite ou au maximum de pneumonie bénigne, alors qu’une personne à risque va recevoir un diagnostic de cas grave de pneumonie.

En fait, il va y avoir une échelle de risque d’être un cas grave à l’intérieur des catégories à risque. Un vieillard de 90 ans et un nourrisson vont être tous les deux considérés comme « à risque » pour la pneumonie (et le vieillard est déjà considéré comme plus à risque que le nourrisson). Mais le vieillard va être considéré comme beaucoup plus à risque d’être un cas grave que le nourrisson. Donc, même si le vieillard a des symptômes moins importants que le nourrisson, il va avoir un risque plus grand d’être considéré comme un cas grave.

Par ailleurs, l’examen qui provoque les symptômes de pneumonie est fait plutôt chez des personnes dont on estime qu’elles sont à risque d’être des cas graves. Donc, plus on est dans une catégorie à risque, plus on risque de subir l’examen qui va renforcer le risque en question. Dans le cas des catégories à risque faible, la médecine se contente de juger au pif. Dans le cas des catégories à risque grave, on crée carrément les symptômes qui feront pencher le diagnostic du mauvais côté. On franchit une étape supplémentaire. On ajoute des tests pour faire en sorte de renforcer le diagnostic de pneumonie grave.

Donc, dans les cas supposés bénins, l’orthodoxie admet elle-même qu’on ne va pas disposer d’outils vraiment probant de diagnostic microbien (et bien sûr, encore moins dans les pays pauvres, où il y a 90 % des cas). Donc, le diagnostic va reposer pour une bonne part sur le pif (appartenance à un groupe à risque et impression personnelle du médecin). Bien sûr, il y a les autres outils de diagnostics (radio, scanner, symptômes cliniques). Mais ils ne permettent pas de juger de la nature microbienne de l’affection. Et dans les cas supposés graves, les outils ne vont pas être parfaits non plus. Donc, là aussi, il y aura une grosse part de pif. Mais surtout, on va souvent créer les symptômes cliniques de la maladie en mettant la personne sous anesthésie générale. Donc, le diagnostic de maladie grave va être en partie créé par les médecins eux-mêmes.

 

–          Les symptômes cliniques

Les symptômes cliniques n’ont pas non plus grand intérêt, puisqu’ils sont très peu spécifiques.

Mais déjà, ça montre quand même qu’on pique dans des symptômes lambda pour construire une maladie. On n’arrive pas à avoir des symptômes très spécifiques.

Et puis, là encore, on a quelques informations intéressantes. En l’occurrence, on a les informations suivantes concernant deux types de populations à risque de pneumonie : les personnes âgées et les enfants. 

C’est sur Doctissimo.

« La pneumonie du vieillard est grave. Les signes cliniques sont discrets. L’apparition étalée dans le temps ou simultanée d’une respiration plus rapide avec cyanose, d’une fébricule, d’un manque d’appétit avec asthénie, d’un état de prostration, d’une déshydratation progressive, non expliqués doivent faire évoquer le diagnostic de pneumonie et rechercher les signes physiques et radiologiques caractéristiques.« 

On a aussi ça sur les pneumonies de l’enfant (déjà cité plus haut) :

« Les pneumonies de l’enfant sont de diagnostic plus difficile car les symptômes respiratoires sont rarement au premier plan. Le médecin doit savoir évoquer le diagnostic devant une fièvre élevée, des douleurs abdominales, des vomissements fébriles, des céphalées ou des convulsions fébriles pouvant faire évoquer une méningite ou une appendicite. La radiographie du poumon permet le diagnostic mais les images radiologiques sont parfois retardées de quelques jours par rapport aux signes cliniques.« 

Donc, on a des symptômes relativement différents avec deux populations différentes. Ce qui donne encore un coup au sérieux du diagnostic. Parce qu’il n’y a aucune raison à une telle chose dans la théorie officielle. Mais avec mon explication, ces différences deviennent parfaitement logiques. Ce qui se passe, c’est tout simplement que chez les personnes âgées, le problème vient de façon prédominante des analogues d’opiacés, tandis que chez les enfants, le problème vient surtout des antibiotiques.

Chez les personnes âgées, l’hypotension et la détresse respiratoire provoquées par la prise d’opiacé-likes expliquent la cyanose, l’asthénie et l’état de prostration. L’effet sur l’appétit des opiacé-likes explique aussi la perte d’appétit et donc la déshydratation progressive.

Tandis que chez les enfants, l’agression du système digestif par les antibiotiques explique les douleurs abdominales et les vomissements fébriles. Et le yoyo entre un taux élevé puis bas du taux de cortisol (là encore provoqué par la prise et l’arrêt de l’antibiotique) explique les céphalées.

On note que pour les enfants, les problèmes respiratoires sont en fait rarement au premier plan. Ce qui est un euphémisme pour dire qu’ils ne sont pas présents. Donc, souvent, le problème n’a en réalité pas grand-chose à voir avec une pneumonie au sens où on l’entend généralement (un problème essentiellement pulmonaire).

 

Appartenance à un groupe à risque et autre type d’erreur de diagnostic :

 

Le fait de se voir diagnostiquer une pneumonie plus facilement si on fait partie d’un groupe à risque peut entrainer un autre type d’erreur de diagnostic. Une personne âgée ayant par exemple une embolie pulmonaire peut se voir diagnostiquer une pneumonie. Et la personne peut mourir à cause de cette erreur de diagnostic.

 

Conclusion :

Donc, bien sûr, les différents éléments du diagnostic ne prouvent pas l’origine microbienne de la maladie. Mais même sans tenir compte de cette problématique, le diagnostic présente de nombreux défauts rédhibitoires.

Une analyse critique laisse clairement à penser que la radio n’est pas fiable. D’ailleurs, les radiologues ne sont souvent pas d’accord entre eux concernant le diagnostic de pneumonie face à une même radio. On peut donc trouver un peu ce qu’on veut en fonction de la tête du patient. Selon le médecin, on peut avoir un diagnostic de pneumonie ou un diagnostic d’autre chose.

Les tests microbiens sont reconnus comme peu sensibles et/ou peu spécifiques. Donc, là non plus, on ne peut pas se reposer sur eux. Et du coup, là aussi, c’est la voie ouverte au diagnostic à la tête du client.

Or, si on adopte les principes de l’orthodoxie, le test microbien est tout de même le seul test qui permette de déterminer si on a bien affaire à une pneumonie (c’est-à-dire à une maladie microbienne). S’il n’est pas fiable, alors on n’a rien sur quoi faire reposer le diagnostic. La radio et les signes cliniques permettent seulement de déterminer qu’il y a un problème pulmonaire. Mais si les tests microbiens ne sont pas fiables, ça peut alors être n’importe quoi. Le diagnostic de pneumonie devient impossible.

Donc, même en adoptant le point de vue et les informations de l’orthodoxie, le diagnostic est très fantaisiste. Globalement, ça ne va reposer de façon fiable (et encore pas toujours) que sur les symptômes et l’appartenance à un groupe à risque. Le reste sera essentiellement là pour justifier la décision du médecin. Le fait de se reposer sur un ensemble de techniques assez high-tech donne une impression de sérieux. Mais en fait, si on multiplie les types de tests, c’est qu’on n’en a aucun qui se suffise à lui-même. Donc, on est obligé d’accumuler les tests non fiables pour se donner une impression de crédibilité. Mais, comme ça n’est pas fiable (et donc pas sérieux), si on change de médecin, on peut tout à fait changer de diagnostic. Mais comme les gens le font très rarement (pour la pneumonie en tout cas), ce défaut n’apparait pas aux yeux du grand public.

D’où le fait d’ailleurs que la méthode est souvent de type « on traite, et puis on verra si le patient guérit ». Et s’il guérit, on estime que c’était la pneumonie. Si ça dure, on pense dans un premier temps qu’on n’avait pas identifié le bon microbe, puis dans un deuxième temps que le germe est résistant, et dans un troisième temps que le patient a développé une maladie chronique suite à sa pneumonie. Et s’il meurt, on pensera là aussi que c’était bien une pneumonie. Il n’y aura vraiment que dans de rares cas qu’on reconnaitra que le diagnostic initial était faux.

 

La pneumonie n’est pas une maladie microbienne (partie 3)

mercredi, août 29th, 2012

 

9) Les atteintes mentales et la pneumonie

 

A noter qu’un des symptômes qui font pencher un diagnostic en faveur de la pneumonie est le fait que la personne ait des troubles cognitifs.

C’est ce qu’on peut trouver ici  (fiche sur la pneumonie à passeportsante.net):

« Certains signes de gravité doivent conduire à une hospitalisation immédiate.

  • Altération de la conscience« 

Ou ici (infectiologie.com) :

« signes extrarespiratoires possibles (sujet âgé !) : chutes, troubles de la conscience, confusion, douleurs abdominales, diarrhée, incontinence urinaire.« 

Et ici  (Les pneumonies aiguës communautaires graves M. Chaara, J. Mateo, Département d’anesthésie-réanimation-Smur, Hôpital Lariboisière):

« Tableau II. Score de gravité des pneumonies communautaires.

altération de l’état de conscience : +20 » (note : ça va de +10 à +30)

Ou encore ici (The Canadian Journal of Hospital Pharmacy : An Overview of Pneumonia in Community and Hospital Settings) :

« Plusieurs facteurs de risque, comme une altération de la conscience, l’immunosuppression, une obstruction ou la malnutrition peuvent entraver les défenses naturelles des poumons. »

Et ici (revue médicale suisse) :

« Le tableau 2 résume les signes et symptômes rapportés dans les travaux les plus récents relatifs à la pneumonie communautaire du sujet âgé. La toux, les expectorations et les douleurs thoraciques sont fréquemment absentes ; 24 à 88% des sujets sont initialement afébriles ! La tachypnée (>20/min) est un signe sensible (75% des cas), et précoce qui ne doit jamais être banalisé. L’auscultation est décrite comme normale dans 20 à 36% des cas !

Les troubles cognitifs (état confusionnel ou delirium) sont par contre extrêmement fréquents, touchant jusqu’à 77% des sujets institutionnalisés et peuvent être la seule manifestation d’une IVRB (infection des voies respiratoires basses). Il faut aussi souligner les présentations plus subtiles de la pneumonie chez le sujet âgé : chutes inexpliquées, apparition d’une incontinence, adynamie, apathie, aggravation d’une pathologie préexistante (syndrome extrapyramidal, diabète, insuffisance cardiaque, démence), qui contribuent à la difficulté du diagnostic dans ce groupe d’âge.« 

 

Alors bien sûr, il est tout à fait possible qu’une détresse respiratoire entraine un état de confusion mentale. Mais ma théorie explique tout aussi bien cette corrélation. Comme beaucoup de cas de pneumonie sont liés à la prise d’analogues d’opiacés et que ceux-ci entrainent des problèmes cognitifs en plus de problèmes de détresse respiratoire, il est normal qu’on rencontre souvent le premier problème chez les personne ayant reçu un diagnostic de pneumonie.

J’ai supposé que l’orthodoxie explique la démence à cause de la détresse respiratoire entrainée par la pneumonie. Mais, le problème, c’est que dans les documents où on parle des problèmes cognitifs et de la pneumonie, on ne relie pas du tout ça avec un problème de détresse respiratoire. On établit une simple corrélation, mais sans fournir aucune explication sur le phénomène. Donc, il est très loin d’être sûr que l’orthodoxie ait une explication au lien démence/pneumonie en question. Selon toute vraisemblance, elle n’en a aucune. Et du coup, il n’y a que ma théorie qui fournisse une explication au phénomène.

On notera aussi dans la dernière citation, le fait qu’il y ait des « présentations plus subtiles » de la pneumonie chez le sujet âgé. A savoir : des chutes inexpliquées et de l’apathie, qui sont clairement des symptômes liés à la prise d’opiacé-likes. Il y a également l’adynamie, c’est-à-dire une grande faiblesse musculaire. Et là aussi, c’est un symptôme de la prise d’analogues d’opiacés (la personne n’a plus de force parce qu’elle est en état d’hypotension).

On peut trouver un autre élément intéressant ici :

« Par ailleurs, Morrisson et al. ont comparé la mortalité à six mois suivant une pneumonie chez 30 patients cognitivement intacts et 89 patients atteints d’une démence sévère : le taux de mortalité était de 53% chez les patients atteints d’une démence sévère, et de 13% chez les patients cognitivement intacts.« 

Donc, la mortalité de la pneumonie chez le sujet âgé est aussi liée à la présence de troubles cognitifs. Ici aussi, ma théorie explique le phénomène. Le fait que la personne prenne des opiacés, qui vont conduire donc à une pneumonie de type « détresse respiratoire » plutôt qu’à une pneumonie de type « toux », augmente fortement le risque que la personne meurt à cause du traitement. Comme elle est en état d’hypotension importante à cause des opiacé-likes, la déclaration de stade terminale, puis la mise sous sédation (donc, sous doses massives d’opiacé-likes) tueront la personne assez facilement.

Et comme on a vu plus haut que l’orthodoxie n’explique apparemment pas le lien entre démence et pneumonie, elle n’a pas non plus d’explication pour le lien entre mortalité de la pneumonie et démence.

Par ailleurs, l’orthodoxie est peu claire concernant le fait que la démence ait déjà été présente bien avant ou juste avant la pneumonie. Un certain nombre de documents laissent planer le doute. Et dans ce document cité plus haut, on parle d’aggravation d’une démence préexistante. Donc, ça signifie bien qu’elle était déjà là depuis longtemps. Et on dit dans le dernier document cité que « le taux de mortalité était de 53% chez les patients atteints d’une démence sévère« . Tel que c’est énoncé, on peut supposer que cette démence n’est pas apparue une semaine avant la pneumonie. Seulement, si l’orthodoxie dit qu’une démence était déjà présente bien avant l’arrivée de la pneumonie, elle n’a alors aucune explication à ce phénomène. En effet, là, il n’y avait pas encore de détresse respiratoire. Donc, il n’y avait aucune raison qu’il y ait démence. Ma théorie serait alors la seule à fournir une explication.

 

10) Les pneumonies fulminantes

 

Il y a des cas de pneumonies qui conduisent à la mort du patient en un ou deux jours. Ceci chez des personnes qui ne sont pas particulièrement mal en point par ailleurs. Donc, de quoi retourne-t-il ?

En fait, dans ces cas-là, le patient est admis en service de réanimation. Or, il y a sédation lors de la réanimation. Ça peut sembler curieux a priori, puisqu’on parle au contraire de réanimer la personne, c’est-à-dire de la réveiller après un coma ou un évanouissement. Donc, on n’imagine pas forcément qu’on cherche à l’endormir dans un premier temps. Mais en fait, c’est logique. A cause des opérations invasives et stressantes pour le corps, il est nécessaire que la personne dorme pour que les médecins puissent les mener à bien. Donc, soit on l’endort si elle ne l’est pas encore, soit on la maintient endormie si elle l’est déjà. Mais du coup, ça signifie que lors d’une réanimation, on administre des analogues d’opiacés au patient. Et c’est en réalité ça qui va tuer la personne dans le cas présent.

En fait, le terme de réanimation est un terme impropre et trompeur. Il est valable pour les patients opérés chirurgicalement. Là, il y a déjà eu sédation lors de l’opération. Donc, le patient est déjà endormi quand il arrive en service de réanimation. La réanimation permet alors de stabiliser l’état du patient et de le faire sortir de l’anesthésie petit à petit, sans subir de complication. Mais pour les autres cas, c’est le terme d’unité de soins intensifs qui devrait être utilisé (c’est d’ailleurs comme ça que c’est appelé aux Etats-Unis : Intensive Care Units). Ca reflète bien mieux l’objectif et la réalité de la chose. On met la personne sous soins intensifs, et dans la mesure où ces traitements sont invasifs et stressants, on l’endort. Donc, dans ces cas-là, on ne réanime rien du tout ; au contraire, on endort. Il est vrai que depuis un certain nombre d’années le terme « soins intensifs » est utilisé ; mais celui de réanimation continue à l’être énormément.

Bien sûr, les médecins savent ça ; mais la majorité du grand public non. Du coup, bon nombre de gens vont imaginer que la personne est tombée dans le coma lorsque les médecins l’ont examinée, et que ceux-ci essayent de la réanimer. En fait, dans le cas présent, c’est l’inverse. La personne était consciente, et ce sont les médecins qui l’ont faite tomber dans le coma. C’est donc très trompeur. Et du coup, si le patient meurt, ça devient normal aux yeux des proches, puisqu’ils pensent qu’il était tombé dans le coma au début. Et même s’ils n’imaginent pas que le proche est tombé dans le coma avant de se faire réanimer, ils ne retiendront essentiellement que le terme réanimation. De façon floue, ils penseront qu’il y avait quelque chose de grave et qu’on a essayé de réanimer le proche en question.

Un élément important, c’est que durant la réanimation pour une pneumonie fulminante, on ne doit d’ordinaire pas utiliser la circulation sanguine assistée. Ça doit être fait pour des cas différents, où le problème sanguin est clair et net (hémorragie par exemple). Et puis, peut-être que ça demande une infrastructure trop lourde pour être rapidement mise en place.

Or, la circulation sanguine assistée est un élément essentiel. Parce que dans le cas présent, à cause de l’hypotension, la respiration artificielle n’est pas suffisante. Dans la mesure où le sang ne circule pas assez rapidement dans les artères et les veines (problème de relâchement musculaire et d’hypotension), la personne risque de mourir d’étouffement. Et dans la mesure où il y a hypotension, la personne peut aussi mourir parce que le cœur se met à battre n’importe comment. Avec la circulation sanguine assistée, le sang circulerait à une vitesse suffisante et le risque de mort serait écarté.

Ce qui doit se passer, c’est que la sédation ne doit pas poser trop de problème quand la personne est en bonne santé et qu’on l’a endormie pour lui faire une petite opération. Le choc de l’opération arrive alors que les divers paramètres vitaux sont déjà parfaitement sous contrôle. Et après l’opération, il suffit de maintenir ces paramètres, et la personne a peu de risque de mourir. Mais sur une personne en état de détresse respiratoire soudaine, qui arrive tout d’un coup au bloc d’unité de soins intensifs, et pour laquelle les médecins pensent qu’ils doivent agir vite, on n’est pas du tout dans la même situation. Là, l’administration d’une sédation est complètement contre-productive. La personne étant déjà en étant d’hypotension, la sédation rajoute de l’hypotension, ainsi que du relâchement musculaire. Ce qui entraine un risque important de la tuer.

Alors, quand c’est sur une personne qui a des hémorragies internes multiples après un accident, le bénéfice-risque vaut a priori le coup de mettre la personne en unité de soins intensif. Mais quand il s’agit d’une personne qui est en état d’hypotension importante à cause d’un produit de type opiacé, là, c’est complètement contre-productif. Il faut lutter contre l’hypotension, au lieu d’en rajouter une couche.

Donc, ce qui doit parfois arriver quand une personne a un diagnostic de pneumonie, c’est la chose suivante. La personne est déjà en hypotension. Du coup, elle a de la toux ou une détresse respiratoire. Là-dessus, on lui donne des antibiotiques. Si la personne est maigre et petite, ça peut entrainer une hypotension encore plus importante. Du coup, elle se retrouve en état de choc. On la transporte à l’hôpital, où là, on la met en unité de soins intensifs. Seulement, pour ce faire, on réalise une sédation. Du coup, la tension devient trop faible et la personne meurt.

C’est pour ça qu’il y a des cas d’enfants ou de vieillards, etc.., qui meurent moins de 2 jours après avoir été admis à l’hôpital pour un problème de pneumonie.

Une autre chose qui rend normale une telle mort aux yeux des gens, c’est que quand une personne a un besoin urgent de réanimation, c’est qu’elle a déjà un risque élevé de mourir. Les cas pour lesquels on utilise la réanimation généralement, ce sont les accidentés. Donc, dans cette situation, si la personne meurt, ça n’a rien d’étonnant aux yeux des médecins ou du grand public. Et dans les cas où la personne n’est pas mal en point, elle n’a que peu de risques de mourir à cause de la réanimation. Du coup, on se dit que la technique est fiable et peu létale. Elle semble bien correspondre à ce que la médecine orthodoxe en dit. Donc, si on dit qu’une personne qui avait une maladie supposée mortelle est morte lors de la réanimation, ça semblera parfaitement logique. Tout semble tellement normal concernant les réanimations, qu’on se dira qu’elle est forcément morte à cause de la maladie. Sauf que c’est faux. Dans le cas étudié ici, c’est la réanimation qui a tué la personne.

 

11) Y a-t-il un cercle vicieux après la guérison de la pneumonie ?

 

Comme on l’a vu, la prise, puis l’arrêt des antibiotiques crée des suites de cycles de hausse-baisse du taux de cortisol. Ce qui a tendance à faire partir, puis revenir les symptômes de toux. Comme on utilise des antibiotiques pour soigner la pneumonie, il est possible qu’un tel cercle vicieux s’installe. Par ailleurs, vu que la prise d’opiacé-likes peut entrainer une détresse respiratoire, et qu’un certain nombre de personnes ayant une pneumonie consomment ce genre de médicaments, normalement, celle-ci devrait revenir une fois le traitement fini. Mais, dans la pratique, c’est rare.

Pourquoi ? En fait, ça dépend de l’état de santé de la personne en dehors du diagnostic de pneumonie.

 

–          Etat de santé globalement bon

Si l’état de la santé de la personne est globalement bon (personne jeune, sans grave problème de santé par ailleurs), comme le traitement ne dure qu’environ 15 jours, le risque de récidive est limité. De la même façon que les traitements contre le rhume ou la grippe n’aboutissent qu’un certain pourcentage de fois à des récidives, c’est la même chose pour les traitements contre la pneumonie.

Mais dans le cas où il y a récidive, l’orthodoxie a des explications toutes trouvées. Au lieu que ce soit à nouveau une pneumonie, ça sera considéré comme de l’asthme, ou de la broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO, nouveau terme pour la bronchite chronique et l’emphysème), ou une insuffisance respiratoire chronique, ou de la mucoviscidose, etc…

Surtout qu’on va chercher justement une cause à la récidive de la pneumonie. Comme on ne considère pas comme normal que le problème revienne, le médecin va chercher une cause. C’est ce qu’on peut lire ici : « mais dans le cas de pneumonie récurrente, il est très important d’identifier le problème médical sous-jacent à l’origine des épisodes récurrents« . Et forcément, il va en trouver une. Surtout qu’en la matière (asthme, bronchite chronique, etc…), comme il n’y a pas d’examen ou de test permettant de dire si oui ou non la personne souffre vraiment de tel ou tel problème, le diagnostic est laissé à l’appréciation du médecin. C’est du pif total et le médecin peut inventer n’importe quoi. Donc, il peut dire que la personne à de l’asthme. Impossible de le contredire. Idem pour la plupart des autres maladies pulmonaires chroniques.

Surtout qu’un certain nombre de personnes qui auront développé une pneumonie avaient probablement déjà des problèmes pulmonaires chroniques (asthme, bronchite chronique, etc…). Donc, pour ceux-là, la pneumonie ne sera considérée que comme une complication du problème chronique ; et des problèmes pulmonaires ou de baisse de forme, etc, consécutifs à l’arrêt du traitement ne seront pas considérés comme un retour de la pneumonie.

Par ailleurs, le médecin pourra dire qu’en fait, ce n’est pas le bon germe qui a été traité. En effet, on considère qu’il y a de nombreux germes pouvant être à l’origine d’une pneumonie, et qu’il est difficile de savoir exactement lequel est en cause. Donc, si la personne rechute après un premier traitement, on a une explication toute trouvée : le ou les germes traités initialement n’étaient pas les bons. La situation n’est pas considérée comme une rechute. On fait alors un deuxième traitement, et s’il n’y a pas rechute, le dossier est alors classé.

Et la même chose est valable si on considère que le traitement a échoué à cause d’un germe résistant aux antibiotiques. On ne considérera pas ça comme une rechute. On pensera que c’est le premier épisode de pneumonie qui est encore présent. Cela dit, il semble que ce soit le problème du choix du bon germe qui soit la cause principale de l’échec du traitement. C’est ce qu’on peut lire ici (revue médicale suisse) : « les études qui s’y sont intéressées montrent que la résistance aux antibiotiques de l’agent causal est une cause rare d’échec, contrairement à un traitement discordant. »

Et puis, on pourra dire que comme les poumons ont été agressés par la pneumonie, il est normal qu’ils soient fragilisés pendant un certain temps. Donc, des petites récidives seront considérées comme des bronchites, des rhumes, ou des grippes liés à la fragilisation des poumons. Et en général, au bout d’un moment, le cycle de récidive s’interrompra et le médecin n’aura plus à fournir d’explication.

Et puis, souvent, quand le diagnostic de pneumonie sera posé, il y aura déjà eu un cycle de récidives de maladies pulmonaires (rhumes, grippes, bronchite, etc…). Et comme ces cycles s’arrêtent généralement au bout d’un certain nombre de fois, plus il y aura eu de cycles avant, plus  il y aura de chances que le prochain soit le dernier. Donc, quand le diagnostic de pneumonie sera fait, Il y aura une probabilité plus grande que le cycle de récidive se termine après le traitement.

Il va y avoir aussi un certain nombre de fois une minimisation des problèmes. On dira que les problèmes sont psychologiques. On temporisera.

Et d’une façon générale, les médecins auront tendance à temporiser un peu. Et du coup, le taux de cortisol lié à l’arrêt brusque des médicaments remontera et il n’y aura plus de problème. Comme pour la tuberculose, la vitesse de remontée du taux de cortisol est un élément très important. Comme ici, on parle d’un taux de cortisol bas pendant seulement 1 à 3 semaines (puisque le traitement dure seulement 15 jours), il suffit que le médecin temporise un peu pour que les symptômes aient disparu lors de la visite suivante de son patient. Ça, c’est capital. C’est probablement l’élément le plus important dans cette histoire d’absence de récidive.

 

–          Etat de santé dégradé

Si l’état de santé de la personne est dégradé, le risque de récidive est plus important.

Généralement, il va s’agir d’une personne âgée. Et si elle a développé une pneumonie de type détresse respiratoire, c’est qu’elle doit prendre des analogues d’opiacés, et ça, au long cours. Donc, le produit ayant causé de la détresse respiratoire étant toujours  consommé, il y a risque de récidive. De la même façon, la prise au long cours d’anti-inflammatoire entraine un risque de récidive. En fait, c’est vrai que l’anti-inflammatoire protège normalement de la récidive. Mais si on diminue les doses, une toux peut apparaitre, puisqu’il y aura alors baisse du taux de cortisol. Or, c’est souvent qu’au cours d’un traitement, on diminuera les doses. Et par ailleurs, l’arrêt du traitement antibiotique, puisqu’il entraine une baisse du taux de cortisol et donc hypotension, provoque un risque de retour des symptômes. Et chez une personne affaiblie, il est moins sûr qu’on considère le retour des symptômes comme quelque chose de naturel et de bénin.

Mais là encore, un certain nombre de choses vont limiter la fréquence de récidive.

Par exemple, l’arrêt du traitement antibiotique entraine un risque de retour des symptômes. Et il est vrai qu’on va plus souvent considérer la chose comme tel que pour un cas bénin. Mais dans une forte proportion des cas, on va quand même considérer que les symptômes post-pneumonie sont normaux s’ils ne durent que quelques semaines, ce qui va généralement être le cas.

Et puis, là encore, on se base souvent sur la présence ou non des microbes responsables. Donc, si les symptômes persistent, mais qu’il n’y a plus de microbes, on aura tendance à dire que ce n’est plus de la pneumonie. Idem pour les radiographies. Donc, là encore, si les symptômes persistent, mais que les opacités ont disparus sur les radios, on aura tendance à déclarer que ce n’est plus un problème de pneumonie.

Ce qu’il y a aussi, c’est que souvent, le problème d’hypotension va être lié à quelque chose de temporaire. Donc, une fois le traitement administré, comme les conditions qui ont entrainé la détresse respiratoire ne sont plus là, il n’y a plus de raison que celle-ci revienne. Par exemple, la personne consomme des analogues d’opiacés. Sa consommation est stabilisée et il n’y a que des problèmes mineurs liés à cette consommation. Mais comme le traitement fait un peu moins effet, le médecin augmente la dose. Du coup, ça augmente l’hypotension et la personne développe une détresse respiratoire. On déclare qu’elle a une pneumonie ; elle est traitée pendant 15 jours. Une fois le traitement terminé, elle a commencé à s’habituer aux nouvelles doses et on revient aux problèmes mineurs d’avant. Elle va avoir des petits problèmes pendant disons une semaine ou dix jours, liés au taux de cortisol qui diminuera un peu, qu’on fera passer en séquelles. Et après les dix jours en question, les problèmes en question auront disparu.

Les causes d’hypotension passagère vont être : une augmentation soudaine de médicaments opiacé-likes ; la prise d’alcool plusieurs jours de suite, la chaleur, la déshydratation, l’augmentation de la prise de tabac ou de cannabis, etc…

Donc, c’est loin d’être toujours lié à par exemple une grosse augmentation de consommation d’opiacé-likes. Une petite augmentation peut provoquer une détresse respiratoire, qui va être considérée comme une pneumonie, à cause du fait que la personne appartient à un groupe à risque.

Le danger, comme vu plus haut, est que la personne augmente sa consommation d’analogue d’opiacés pour compenser l’action stressante des antibiotiques. Là, le problème de détresse respiratoire peut revenir.

Donc, le problème de récidive chez les personnes ayant un mauvais état de santé, consistera en un risque moyennement augmenté immédiatement, mais surtout, en un risque fortement augmenté à plus long terme. Et puis, plus la personne sera considérée à risque, plus le moindre petit problème sera considéré comme quelque chose de grave, donc, éventuellement comme une pneumonie. Donc, non seulement il peut y avoir retour du diagnostic de la pneumonie via des symptômes réels, mais aussi à cause des croyances des médecins.

 

En résumé :

La pneumonie est une maladie qui n’est pas causée par des microbes. C’est un problème de de taux de cortisol bas, de prise d’analogues d’opiacés, d’hypotension, de déshydratation, d’agression des poumons, d’embolie pulmonaire, d’emphysème pulmonaire, et de pleurésie.

Dans les temps anciens, les causes naturelles (froids, déshydratation), le travail dans des conditions agressives pour les poumons, mais surtout, la baisse du taux de cortisol (naturelle ou artificielle), la saignée, les purges et la prise d’analogues d’opiacés étaient la cause des cas. Et pour les trois dernières, la cause des morts.

Dans les temps moderne, ce sont toujours les mêmes causes, à part les saignées et les purges. Et pour les morts, ce sont essentiellement les analogues d’opiacés, les analogues d’anti-inflammatoires (antibiotiques surtout), l’arrêt de l’alimentation et de l’hydratation.

Ceci explique que ce soit essentiellement des populations dont la santé et la vitalité sont déjà entamées qui soient touchées et qui meurent. C’est-à-dire les populations qui sont classiquement touchées par les maladies graves : drogués, sdf, alcooliques, malades et personnes âgées.

Le cas des enfants est un peu à part, puisque si le pourcentage de cas est relativement élevé, le nombre de morts est très faible. En réalité, ce sont surtout les enfants de moins de 2 ans qui fournissent l’essentiel des cas. Et ce sont les problèmes ORL classiques (rhume, grippe, bronchite, etc…), causé par une nourriture trop riche, les vaccins, et l’utilisation d’antibiotiques qui fournissent les cas. Les croyances des médecins en l’immunité immature des enfants en bas âge fait le reste. En fait, souvent, il n’y a même pas besoin de symptômes pulmonaires.

En ayant une approche juste du problème, on pourrait éviter des très nombreux morts chaque année. On pourrait aussi éviter de coller un diagnostic de maladie chronique à quelques milliers de personnes, puisque c’est parfois le diagnostic qui va être fait après quelques retours des problèmes pulmonaires.

Semmelweis, le fin mot de l’affaire

vendredi, juin 15th, 2012

 

J’avais déjà commencé à remettre en cause la théorie de Semmelweis. Mais il manquait encore au puzzle quelques pièces importantes. En particulier, je pensais que les médecins traitaient les malades avec des traitements tueurs, mais je ne savais pas lesquels.  Je pensais aussi qu’ils devaient donner des traitements ou faire quelque chose qui rendait les personnes malades, mais je n’avais que peu d’informations sur le sujet. Du coup, je faisais l’hypothèse que les problèmes étaient dus à la pauvreté, aux opérations chirurgicales, aux médicaments pour pratiquer la purge, et au fait que les médecins devaient voir de la fièvre puerpérale partout, etc… Mais ça me semblait insuffisant.

Il y a quelques mois, j’avais commencé à penser qu’on pratiquait la saignée sur les malades, vu que c’était un traitement fortement utilisé à l’époque, en particulier pour les fièvres. Et j’avais obtenu quelques informations à ce sujet, mais encore assez limitées.

Depuis, j’ai trouvé les informations en question. Et les choses deviennent beaucoup plus claires. Et certaines de ces informations vont beaucoup plus loin que la seule fièvre puerpérale.

 

1) On pratiquait la saignée sur les femmes atteintes de la fièvre puerpérale

 

Comme je l’avais supposé dans le commentaire du précédent article sur Semmelweis, la saignée était bien le traitement classique contre la fièvre puerpérale. C’est ce qu’on peut lire ici (Stanford University School of Medicine and the Predecessor Schools : An Historical Perspective, chapitre 5.4 : Medical Care and Public Health 1800-1850).

« Avant de quitter le sujet de la fièvre puerpérale, nous devrions élargir notre vision de la pratique médicale en Amérique en considérant, en tant qu’exemple, la manière dont cette maladie dévastatrice était traitée durant la première moitié du 19ème siècle. Nous avons déjà pris note des controverses suscitées par les vues d’Holmes et de Semmelweis concernant ses causes et la manière de la prévenir. En ce qui concerne son traitement, cependant, il semble qu’il y ait eu un accord général. Aucune autorité n’a sérieusement questionné ni le bénéfice ni les effets néfastes envers le patient des traitements utilisés alors : saignées, purges, mercure, et opium. Ceci, en dépit du fait qu’il n’y avait aucune évidence scientifique de l’efficacité d’aucun de ces remèdes.

La saignée

La saignée, en tant que traitement contre de nombreuses maladies, mais spécialement contre les fièvres, était une pratique commune parmi les médecins grecs du 4ème siècle avant JC, certains l’utilisaient pour pratiquement tous les problèmes médicaux. La saignée continua à être utilisée comme thérapie dans l’Ouest à travers l’ère chrétienne, et avait encore de nombreux adeptes à la fin du 19ème siècle. Le sang était ôté de la circulation générale par la vénésection (phlébotomie), et des tissus locaux par des sangsues.

La vénésection

Au milieu du 18ème siècle, de promptes et copieuses saignées par vénésection, étaient le premier et plus important traitement de la fièvre puerpérale, et étaient autorisées par virtuellement tous les auteurs européens et américains concernant la profession de sage-femme. Cette procédure fut perpétuée par la théorie infondée que les fièvres étaient associées à une accumulation ou une congestion de sang nocive dans la partie du corps affectée. Selon cette théorie, un excès de sang était poussé vers la zone enflammée par un système circulatoire hyperactif, ce qui était hautement néfaste.

En 1840, le professeur Blundell, de l’hôpital Guy, à Londres, une autorité internationale concernant l’obstétrique, recommandait de faire des vénésections répétées lors d’une fièvre puerpérale, afin d’ôter de 1200 à 1500 ml de sang, en moyenne, et insistait sur le fait que ça devait être fait durant les premières 24 heures, pour un effet optimum. Il déclarait que parfois, jusqu’à 1800 ml ou plus de sang avait été enlevé lors des cas anormaux « avec des bénéfices manifestes ». Par mesure de précaution, il déconseillait la saignée si le patient était déjà évanoui.

Le mercure et la purge

Immédiatement après la première saignée, la deuxième phase du traitement (la phase médicinale) de la fièvre puerpérale était initiée. Cette phase consistait à donner des médicaments qui conduisaient supposément vers une plus grande réduction de la congestion du système circulatoire.

Le calomel (chlorure mercureux), un laxatif doux, était considéré comme le médicament le plus important dans le traitement de la fièvre puerpérale et pour d’autres problèmes inflammatoires. Il était utilisé après la première saignée par vénésection, et atteignait, dans les cas les plus graves, le point de toxicité, comme l’indiquait la salivation. On pensait de façon erronée que le mercure avait un effet anti-inflammatoire spécifique, et que la salivation était un signe de résorption de la congestion sanguine.

La purge (par des cathartiques tels que l’huile de castor (huile de ricin), le sulfate de magnésium, et l’infusion de séné) était, comme le calomel, commencé tôt, afin d’assurer une évacuation complète, et une décongestion approfondie des voies gastro-intestinales.

Les émétiques, ont eu pendant un temps, une excellente mais heureusement évanescente réputation en tant que traitement pour la fièvre puerpérale, l’ipécacuanha étant le traitement de choix pour induire le vomissement. Le défenseur le plus éminent de ce produit fut le français Doulcet, qui, en 1782, observait que la fièvre puerpérale commençait souvent par le fait de vomir.

« Il vit ça comme une indication de la nature, et il aida ces efforts en donnant 15 grains d’ipécacuanha, chose qu’il refit le lendemain. Le patient se rétablit. Ce succès inattendu le conduisit à l’essayer sur le reste de ses patients (durant une épidémie de fièvre puerpérale), et 200 furent sauvés, tandis que 6 qui refusaient de prendre l’émétique moururent… La précédente dévastation de la maladie, et le découragement en conséquence des praticiens français, firent que la nouvelle du succès de Doulcet fut saluée avec enthousiasme dans tout le royaume. Le gouvernement récompensa généreusement la découverte. La faculté de médecine élabora des comptes-rendus pour ce mode de traitement, et les distribuèrent gratuitement dans tout le royaume. L’année suivante, l’épidémie était encore présente, et le remède de Doulcet fut utilisé avec une confiance pleine et entière, mais cette fois, fut tout à fait inefficace. »

 

L’opium, heureusement, était administré librement pour l’analgésie et la sédation, et représentait le seul élément de tout le régime thérapeutique avec un effet bénéfique lorsqu’administré de façon adéquate.« 

 

Donc, voilà, le traitement de la fièvre puerpérale consistait en l’administration de saignée, de purges, de vomiques et d’opium. C’était d’ailleurs le traitement classique pour les fièvres à l’époque.

Et la saignée aboutissait au prélèvement de quantités énormes de sang : 1,2, 1,5, 1,8 litres, et parfois plus si le patient était considéré comme particulièrement malade.

Pour mémoire, il n’y a qu’entre 5 et 7 litres de sang dans le corps d’un adulte (selon la taille, le poids, etc…). Sur Wikipédia, on trouve : « Dans le corps d’un homme de 65 kilos, circulent 5 à 6 litres de sang, 4 à 5 litres chez une femme (augmentant jusqu’à 5 à 6 litres en cours de grossesse).« 

Donc, on prélevait entre 24, 30 et 36 % de sang chez quelqu’un ayant 5 litres de sang.

En lisant divers documents sur le sujet, on se rend compte que le pourcentage de sang perdu à partir duquel une personne meurt dépend de certains paramètres. Mais c’est surtout la vitesse de la perte qui est importante.

Si une personne perd rapidement du sang (quelques heures), une perte de 30 % est suffisante pour que la personne meure. Chiffre similaire sur les sites de chasse, où on dit que 30 % sont suffisants pour qu’une bête atteinte d’une balle meure.

Si elle perd son sang plus lentement (plus de 24 heures), la perte peut aller jusqu’à 66 %. Le corps a en effet le temps de compenser. Mais, ça, c’est dans des conditions modernes, avec possibilité de transfusion assez rapide. Mais sans ces possibilités de transfusion, même si la perte est lente, il semble que le seuil à ne pas dépasser soit de 40 %. Au delà, il s’agit de cas particuliers où la personne se situe dans un hôpital et a donc à disposition la possibilité de se faire transfuser rapidement. Donc, dans les conditions des temps anciens, si la perte de sang était comprise entre 30 et 40 %, la personne mourrait plus ou moins rapidement (entre quelques heures et quelques jours). Si elle était supérieure à 40 %, la personne mourrait très rapidement (moins d’une heure).

Donc, avec une quantité de sang de 5 litres, une saignée de 1,8 litre représentait 36 %. Ça devait être le massacre.

Par ailleurs, plusieurs éléments entrainaient que cette ponction représentait un pourcentage plus important. Déjà, les gens étaient plus petits que maintenant. Donc, les femmes faisaient probablement plutôt 1m50-1m55. Et elles étaient plus maigres. Donc, la quantité de sang était probablement plutôt de 4,5 litres que de 5 L. Il est vrai qu’une femme enceinte voit sa quantité de sang augmenter. Une femme enceinte atteint de nos jours plutôt 6 L de sang. Mais à cause de la taille plus faible, à l’époque, ça devait être 5,5L. Et puis, comme on va le voir par la suite, on pratiquait la saignée avant l’accouchement. Donc, si on avait déjà prélevé par exemple 500 ml, ça faisait autant de moins. Du coup, au lieu de 5,5L de sang, il n’y en avait en fait souvent que 5L. Et donc, la ponction représentait entre 24 et 36 % du total (et plus si on prélevait plus de 1,8 L). Par ailleurs, 5 % des femmes perdent jusqu’à ½ litre de sang durant l’accouchement. Dans ce cas, les femmes de l’époque n’avaient plus que 4,5L, et là, 1,8L représentaient 40 % du total.

La saignée seule pouvait donc déjà tuer la personne très facilement. Mais en plus, on donnait des médicaments juste après la saignée pour provoquer une purge. Donc, au cas où la personne n’était pas encore morte, l’accumulation soudaine d’eau dans le ventre causée par le médicament pouvait augmenter fortement l’hypotension et l’amener au point létal. Sans compter que le calomel était peut-être un poison en soit et tuait éventuellement la personne aussi par effet d’empoisonnement.

Et enfin, si la femme n’était toujours par morte, on finissait de l’achever en lui donnant des opiacés. Ca augmentait encore plus l’hypotension déjà très importante et le point létal était franchi assez facilement. Surtout qu’on administrait l’opiacé aussi longtemps qu’il le fallait, puisqu’on considérait que la personne était en phase terminale et qu’il fallait soulager les douleurs de l’agonie.

Donc, si on pratiquait une saignée avec une ponction comprise entre 1,2  et 1,8 litre, voir plus, sur une femme venant d’accoucher, plus les autres traitements, il est parfaitement normal que le taux de mortalité ait été extrêmement élevé. Et en effet, il est confirmé ici que si la fièvre se déclarait peu de temps avant ou après l’accouchement, le taux de mortalité était de 80 % (et de 35 % quand il se déclenchait plus tard ou avant). Eh oui, avec un traitement aussi apocalyptique, peu de femmes pouvaient s’en sortir.

Et justement, il est dit dans le livre « De la fièvre puerpérale : de sa nature et de son traitement » (1858), par Jacques Alphonse Guérard, que l’essentiel des cas se déclaraient moins de 10 jours après l’accouchement : « Ces conditions physiologico-pathologiques n’ont pas une longue durée : aussi, est-il d’observation que les chances de contracter la fièvre puerpérale vont toujours en diminuant à mesure qu’on s’éloigne du terme de la délivrance, et, après le dixième jour, ce n’est que d’une manière tout à fait exceptionnelle qu’on la voit se développer« . Donc, puisque l’essentiel des cas de fièvre puerpérale se déclaraient très peu de temps après l’accouchement, le taux de mortalité était bien de 80 % et pas de 35 %.

Donc, il n’y avait rien d’étonnant à ce que les femmes meurent en masse après les accouchements. La mort n’avait rien à voir avec une fièvre, mais avec la pratique de la saignée, de la purge, et de l’administration d’opiacés.

Et pour les 20 % qui ne mourraient pas, c’est probablement parce que la saignée avec été moins importante que d’habitude.

Par ailleurs, si le taux de mortalité était plus bas quand le diagnostic était fait quelques semaines après l’accouchement, c’est qu’on devait considérer que les règles étant en train de revenir, il y avait moins besoin de pratiquer des saignées très importantes. Donc, on arrivait moins souvent au stade létal. Chose qui était aidée par le fait que la femme avait récupéré de l’épreuve de l’accouchement et des saignées le précédent.

 

2) On pratiquait la saignée pendant la grossesse

 

On apprend dans le livre de Chantal Beauchamp, « le sang et l’imaginaire médical » (histoire de la saignée aux 18ème et 19ème siècles), publié en 2000, p.85 à 88, que la saignée était pratiquée également couramment pendant la grossesse.

Avant de citer divers extraits du livre, il faut comprendre 2 ou 3 chose concernant la théorie des humeurs en vigueur à l’époque. Déjà, à la base, cette théorie considérait que le sang pouvait se bloquer dans certaines zones, soit par excès de sang et de vigueur de la circulation, soit au contraire par manque de vigueur. Et ceci pouvait entrainer la maladie ou la mort. La saignée permettait alors de rétablir la circulation normale. Mais cette théorie allait plus loin que ça. On considérait du coup que les hémorragies spontanées étaient comme des saignées naturelles nécessaires au bon fonctionnement de l’organisme. Et l’hémorragie naturelle la plus évidente, ce sont les règles. Les règles étaient donc nécessaires pour éviter les inflammations.

Or, dans cette optique, la grossesse devenait une situation anormale, puisqu’à ce moment-là, les règles s’arrêtent. Donc, on considérait que la période était très propice aux maladies d’inflammation et que pour remédier à ce problème, il fallait pratiquer régulièrement la saignée sur les femmes enceintes. La saignée était un substitut aux règles pendant la grossesse.

Il est vrai que la théorie des humeurs était tombée en désuétude vers le début du 19ème siècle. Mais la théorie avait en fait survécu à elle-même de plusieurs manières. Ce qui fait que la saignée était toujours autant pratiquée au 19ème siècle. Chantal Beauchamp insiste bien sur ce fait. D’ailleurs, on a pu le constater dans l’extrait citée au début de l’article, puisque l’auteur donne la date de 1840 concernant la pratique de saignée de 1,2 à 1,8 L.

On comprend alors mieux les extraits suivants :

Page 85 :

« La grossesse comme l’entrée dans la ménopause pose aux médecins une série de problèmes difficiles. La fin de l’évacuation périodique ne peut manquer de mettre la femme dans un état voisin ou déclaré de pléthore sanguine dangereux. D’abord, ce sang qui ne se renouvelle plus risque de se corrompre, provoquant inflammation et fièvre. Ensuite, ce sang trop abondant est susceptible de s’épancher dans l’organisme, entrainant des congestions, et, encore, des inflammations. Enfin, ce sang excessif à tous égard sera un terrain privilégié pour l’éclosion de toutes les phlegmasies.« 

L’auteur cite Martin-Solon, médecin qui écrit en 1835 :

« La suspension de l’excrétion menstruelle pendant plusieurs mois amène nécessairement une turgescence du système vasculaire, et cet engorgement de la circulation est certainement une des principales causes des maladies inflammatoires qui succèdent souvent à l’accouchement. Une cause presque mécanique ajoute encore à la gêne de la circulation : après le quatrième mois de la grossesse, la matrice, en s’élevant au-dessus du petit bassin, refoule les intestins vers le diaphragme et gêne les mouvements d’inspiration et d’expiration, et par conséquent la circulation générale et pulmonaire« .

Page 86, elle écrit :

« L’état de grossesse pose des problèmes plus délicats encore. Selon les théories humorales, le sang corrompu des règles empêchées peut provoquer des avortements. La saignée des femmes enceintes se fixe donc comme une règle d’hygiène, jusqu’à devenir une pratique universellement préconisée, sinon répandue, dans la première moitié du 18ème siècle. Hoffman, en particulier, en codifie l’emploi, mais des concurrents imposent d’autres normes. On discute peu du bien-fondé de la saignée de précaution chez la femme grosse, mais beaucoup des moments où elle doit être pratiquée. On ne doit pas saigner dans les premiers temps de la grossesse, mais tirer du sang est recommandé à partir du 4ème mois, ainsi qu’au moment des douleurs de l’enfantement, et après l’accouchement. Cet art était enseigné aux sages-femmes qui suivaient des cours d’accouchement. Souvent, c’est le chirurgien du lieu qui y recourt, à la demande de la femme ou de son entourage. Le discrédit progressif qui s’attache à la théorie des humeurs à la fin du 18ème siècle ne remet pas immédiatement en cause la saignée des femmes enceintes. La notion d’inflammation du sang, conçue dans le sillage du concept de  circulation sanguine, opère une substitution quasi parfaite aux canons humoraux. D’après ceux-ci, la pléthore est dangereuse parce qu’elle provient de la rétention d’un sang vicié. D’après ceux-là, il faut craindre la pléthore en elle-même, car elle est source d’inflammation. Une femme victime d’une maladie inflammatoire quand elle est enceinte est ainsi doublement en danger.« 

 

p.88, l’auteur cite à nouveau Martin-Solon :

« L’usage de la saignée est devenu une sorte d’habitude banale, surtout parmi les femmes grosses des classes inférieures de la société. » Il ajoute que, passés les premiers mois, « la saignée devient non seulement utile, mais quelquefois nécessaire pour les femmes qui avaient auparavant des règles abondantes […] ».

Elle cite également Emile Bertin, qui écrit ceci à la fin du 19ème siècle :

« L’abondance des consommations et par suite des besoins nutritifs rend chez les enfants la perte sanguine plus sensible, et chez les vieillards la formation ralentie des corpuscules sanguins et l’affaiblissement des fonctions gastriques retardent indéfiniment sa réparation. Les jeunes femmes, en revanche, chez lesquelles le retour régulier des menstrues a mis comme en état de défense les fonctions de l’hématopoïèse, paraissent relativement moins impressionnées par la saignée, et il n’est pas rare, à la suite de certains accouchement par exemple, de leur voir supporter des pertes énormes de sang.« 

 

Du coup, le cas que j’avais cité dans un message répondant à un précédent article sur Semmelweis s’explique :

On peut lire dans le « Traité complet des accouchements naturels, non naturels, et contre nature … », par Guillaume Mauquest de La Motte, second tome, page 1475 (écrit vers 1720 environ) :

« femme grosse de quatre mois, attaquée de convulsions violentes, qui heureusement alla jusqu’au terme, ayant été saignée dans cet intervalle quatre-vingt-six fois »

Femme qui ne vivait que de chocolat, et qui a été saignée quatorze fois du bras, sept fois du pied pendant la grossesse ».

 

Donc, non seulement on saignait de façon hallucinante les femmes ayant accouché si elles présentaient quelques symptômes divers de maladie, mais on saignait aussi les femmes pendant la grossesse, durant l’accouchement, et après l’accouchement, et ce même si elles n’avaient strictement rien.

Cet élément est intéressant pour la fièvre puerpérale, mais aussi au-delà de celle-ci.

Concernant la fièvre puerpérale, ça intervenait peut-être de trois façons :

C’était peut-être une cause de fièvre en utilisation conjointe avec la purge. Comme on va le voir vers la fin, il est possible que ça provoque une vasoconstriction des vaisseaux périphériques tout en augmentant l’activité cellulaire et musculaire (à cause des produits pour la purge). Ce qui provoquerait de la fièvre (la chaleur corporelle aillant du mal à s’éliminer à cause de la vasoconstriction des vaisseaux périphériques). Donc, si cette hypothèse est bonne, non seulement la saignée fournissait les morts, mais fournissait peut-être aussi la plupart des cas.

Ca participait bien sûr à la mortalité de la fièvre puerpérale. En prélevant du sang et en pratiquant la purge peu de temps avant le diagnostic de fièvre puerpérale, et donc peu de temps avant l’administration d’une saignée très importante, et d’une autre purge, et de l’administration d’opiacés, ça participait à l’affaiblissement du patient. S’il manquait 400 ou 500 ml de sang lors du diagnostic de fièvre puerpérale, ça pouvait faire la différence entre la vie et la mort.

Par ailleurs, la non réalisation de la saignée préventive pouvait influer sur le diagnostic des médecins. Ce qu’il devait y avoir, c’est qu’une femme qui n’avait pas été saignée durant sa grossesse devait être considérée comme encore plus à risque de fièvre que celles qui l’avaient été (puisque les humeurs n’ayant pas été évacuées, elles avaient dû s’accumuler). Donc, on devait faire un diagnostic de fièvre puerpérale plus souvent chez celles-ci. Diagnostic qui aboutissait aux traitements tueurs évoqués précédemment. Bref, comme maintenant, si on échappait aux traitements préventifs de la médecine, on était considéré comme fortement à risque de développer telle ou telle maladie mortelle.

Or, on peut penser que beaucoup de femmes pauvres allant à la maternité de l’hôpital de Vienne y allaient au dernier moment, et n’avaient pas subis de saignée préventive. Donc, à cause de ça, elles étaient considérées comme particulièrement à risque de contracter la fièvre puerpérale. Et on aboutissait à ce diagnostic plus souvent qu’à l’ordinaire. Et peut-être qu’on pratiquait du coup des purges et des saignées plus importantes sur elles avant l’accouchement.

D’un autre côté, il est écrit que la saignée préventive était particulièrement pratiquée sur les femmes enceintes des basses classes de la société. Donc, on comprend que les femmes pauvres aient eu une mortalité particulièrement élevée. Par contre, lorsqu’elles étaient saignées préventivement, le diagnostic de fièvre puerpérale devait être moins souvent donné lors de l’accouchement.

En fait, elles étaient toujours plus ou moins désavantagées. Dans le cadre d’une grossesse surveillée par un médecin, elles subissaient plus de saignées que les femmes des classes plus élevées, ce qui aboutissait potentiellement à une mortalité plus élevée (d’elles et du fœtus) durant la période pré-accouchement. Et si elles n’étaient pas surveillées par un médecin, elles étaient considérées comme plus à risque de fièvre puerpérale lors de l’accouchement et après. Quelle était la situation la meilleure du point de vue du taux de mortalité ? Est-ce qu’il valait mieux s’être fait saigner pendant la grossesse que d’avoir un certain pourcentage de risque de se faire diagnostiquer comme ayant la fièvre puerpérale ? Difficile d’être complètement sûr, mais vu les quantités de sang prélevées une fois le diagnostic de fièvre puerpérale donné, même si ça n’était pas la panacée, peut-être qu’il valait mieux s’être fait saigner pendant la grossesse que de subir un diagnostic de fièvre puerpérale. Mais bon, c’est à voir.

 

Mais toutes ces informations nous ouvrent un horizon qui va bien au-delà de la simple fièvre puerpérale. Ça permet de comprendre la plupart des morts de femmes enceintes, la plupart des morts lors des accouchements, ainsi que la plupart des fausses couches de ces époques-là. En réalité, c’était la pratique de la saignée, des purges, et l’administration d’émétiques et d’opiacés qui provoquaient ce nombre énorme de morts de femmes enceintes, de femmes accouchantes et de femmes ayant accouché. La cause n’en était absolument pas les maladies microbiennes, mais bien les traitements médicaux. Ces femmes mourraient d’hypotension extrême causée par les pratiques médicales de l’époque.

Et les enfants mort-nés, ou les fausses couches étaient eux-aussi clairement causés par les saignées pratiquées durant la grossesse.

Donc, avec ces informations, la remise en cause (pourtant déjà totale concernant la fièvre puerpérale) prend une nouvelle dimension. Elle ne concerne plus seulement la fièvre puerpérale, mais tous les problèmes de maladies et de mort des femmes avant, pendant et après l’accouchement, ainsi que la mort des fœtus ou des nouveaux nés. C’est un pan important de l’histoire des maladies qui est éclairé d’un jour nouveau.

 

On peut comprendre que Semmelweis n’ait pas parlé de ça, puisque ce traitement était la norme à l’époque. Et il était considéré comme parfaitement valable. Donc, Semmelweis ne remettant pas en cause les traitements utilisés (il s’attaquait seulement à la transmission de la maladie), il n’avait pas de raison d’en parler particulièrement.

Par contre, les médecins de l’époque moderne (deuxième moitié du 20ème siècle) auraient dû en parler. Mais, on comprend très bien pourquoi ils ne l’ont pas fait. Parler de tout ça, ça aurait été remettre en cause le mythe de Semmelweis, qui est lui-même un mythe fondateur de la théorie des germes pathogènes. Du coup, motus sur la pratique des saignées et autres traitements sur les femmes enceintes. Si les médecins se mettaient à parler de ça, certaines personnes se mettraient aussitôt à tilter sur Semmelweis et à se dire que la fièvre puerpérale n’avait strictement rien à voir avec un germe pathogène, mais tout à voir avec la pratique médicale de l’époque. Et dans ce cas, exit Semmelweis, et exit la fièvre puerpérale comme maladie causée par des germes pathogènes. Et ça, ça serait mauvais pour la théorie des germes pathogènes. Donc, logiquement, on reste discret et évasif sur les saignées. Bien sûr, on dit que c’était une pratique cause de nombreux morts, mais on ne dit pas pour quelles maladies on la pratiquait, et quelle quantité de sang on prélevait. Du coup, ça reste quelque chose de vague pour le grand public ; une pratique arriérée et source de morts manifestement, mais sans plus de précision. On ne l’associe à aucune maladie en particulier. Et puis, on laisse croire que c’était une pratique d’avant les temps modernes, et qu’elle était tombée en désuétude au 19ème siècle. Donc, comme ça, les gens n’imaginent pas que ça pouvait être une cause massive de morts encore à cette époque-là.

 

3) Pourquoi y avait-il une différence entre les deux pavillons ?

 

En fait, ça n’a désormais que peu d’importance, vu combien il est clair que c’était les traitements qui tuaient les supposés malades. Ça n’est plus qu’un point de détail.

Peut-être que Semmelweis a inventé purement et simplement cette histoire de différence, afin d’obtenir de la gloire. Il faut se souvenir que c’était une époque où il y avait plein d’aventuriers prêts à raconter n’importe quoi pour obtenir de la gloire et de l’argent.

Et dans la mesure où il orientait complètement sa thèse et ne parlait pas des autres hôpitaux, cette hypothèse est tout à fait crédible.

 

Toutefois, dans l’hypothèse où Semmelweis aurait plus ou moins dit la vérité, il y a plusieurs explications possibles à cette différence.

 

–          Statistiques soit pas très significatives, soit allant à l’encontre de la théorie de Semmelweis

En les lisant de façon un peu attentive, on s’aperçoit que les statistiques de Semmelweis ne sont pas si significatives que ça. Je n’avais pas les chiffres lors du précédent article. Mais depuis, ils ont été mis sur Wikipédia. Et on peut constater qu’en réalité, la deuxième clinique n’a été attribuée uniquement aux sages-femmes qu’en 1841. Et Semmelweis a introduit le lavage des mains à partir de mai 1847. Donc, la comparaison entre les deux services ne court que sur 6 ans et demi. C’est largement insuffisant pour être statistiquement significatif. Surtout vu tous les biais statistiques évoqués plus loin.

Par ailleurs, comme on peut le voir sur le tableau retranscrit plus bas, il y a deux années ou les taux de mortalité sont assez élevés dans le service des sages-femmes (ie. la deuxième clinique). En 1842 et 1843, on a respectivement 7,6 et 6 % de morts. Des chiffres plus élevés que ceux de bien des années précédant la séparation stricte entre les sages-femmes et les médecins. Sur 5 des 8 années précédant cette séparation (de 1833 à 1840), le taux était inférieur à 6 % dans la deuxième clinique. Donc, 7,6 et 6 % étaient des chiffres assez mauvais. Pourtant, selon la théorie de Semmelweis, les taux auraient dû être de 1 % environ, puisque les sages-femmes ne pratiquaient pas d’autopsie des femmes mortes de fièvre puerpérale et ne répandaient donc pas la maladie. Ces données infirment donc plutôt la théorie de Semmelweis. Ou en tout cas ne la confirment pas.

Il y a effectivement 3 belles années entre 1844 et 1846 (dans la deuxième clinique donc). Mais ça ne fait que 3 ans. Donc, statistiquement, ça n’a rien de très significatif. Surtout que (encore dans la deuxième clinique), on avait 2 années à 2,3 et 2,7 % avant la séparation. Donc, les deux années après la séparation avec 2,3 et 2,8 % n’ont rien d’extraordinaire.

On peut constater qu’après le départ de Semmelweis, on a 4 années sur 9 ou le taux de mortalité  dans la deuxième  clinique est supérieur à celui de la première. Et on a 4 années où il est juste un peu inférieur. Il n’y a qu’une année où il est significativement inférieur (6,2 au lieu de 9,1 %). Ca invalide complètement la théorie de Semmelweis selon laquelle la 2ème clinique devait avoir moins de morts, puisque les sages-femmes ne pratiquaient pas d’autopsie. Et là, les élèves en médecine ne pratiquaient certainement plus la méthode de Semmelweis.

On notera également que les taux de mortalité dans la deuxième clinique sont souvent assez élevés en valeur absolue après le départ de Semmelweis. En 1852, ils remontent à 5,7, en 1854 à 6,2, en 1855 et 56 à 5,9 et 4,1. On est loin des 1 ou 2 % qu’il devrait y avoir selon la théorie de Semmelweis.

Donc, en réalité, il n’y avait pas beaucoup de différence de mortalité entre les deux cliniques, contrairement à ce que Semmelweis voulait le faire croire. Et dans le cas où il y en a eu, le temps que ça a duré a été trop court pour être statistiquement significatif.

Alors que tel que c’est présenté dans les livres de vulgarisation, on a l’impression que les données courent sur 10 ou 15 ans, et que les différences et les évolutions sont très nettes.

Donc, il est clair que Semmelweis a interprété beaucoup les chiffres pour leur faire dire ce qu’il désirait leur faire dire. Chose qu’on voit encore pratiquée très souvent actuellement, puisque régulièrement, on tombe sur des articles où dans la conclusion, le chercheur extrapole complètement sur des statistiques non significatives, voir dit exactement l’inverse de ce que disent les chiffres.

On analysera la période de baisse de la mortalité lors de l’application des théories de Semmelweis dans la prochaine section.

 

Première clinique

 

 

Deuxième clinique

 

Année

Naissances

Morts

Taux (%)

 

Naissance

Morts

Taux (%)

Note

1833

3,737

197

5.3

 

353

8

2.3

Deuxième clinique ouverte

1834

2,657

205

7.7

 

1,744

150

8.6

 

1835

2,573

143

5.6

 

1,682

84

5.0

 

1836

2,677

200

7.5

 

1,670

131

7.8

 

1837

2,765

251

9.1

 

1,784

124

7.0

 

1838

2,987

91

3.0

 

1,779

88

4.9

 

1839

2,781

151

5.4

 

2,010

91

4.5

 

1840

2,889

267

9.2

 

2,073

55

2.7

 

1841

3,036

237

7.8

 

2,442

86

3.5

Seules les sages-femmes travaillaient dans la seconde clinique

1842

3,287

518

15.8

 

2,659

202

7.6

 

1843

3,060

274

9.0

 

2,739

164

6.0

 

1844

3,157

260

8.2

 

2,956

68

2.3

 

1845

3,492

241

6.9

 

3,241

66

2.0

 

1846

4,010

459

11.4

 

3,754

105

2.8

 

1847

3,490

176

5.0

 

3,306

32

1.0

Lavage des mains dans la première clinique mi-mai.

1848

3,556

45

1.3

 

3,319

43

1.3

 

1849

3,858

103

2.7

 

3,371

87

2.6

Semmelweis licencié en mars

1850

3,745

74

2.0

 

3,261

54

1.7

 

1851

4,194

75

1.8

 

3,395

121

3.6

 

1852

4,471

181

4.0

 

3,360

192

5.7

 

1853

4,221

94

2.2

 

3,480

67

1.9

 

1854

4,393

400

9.1

 

3,396

210

6.2

 

1855

3,659

198

5.4

 

2,938

174

5.9

 

1856

3,925

156

4.0

 

3,070

125

4.1

 

1857

4,220

124

2.9

 

3,795

83

2.2

 

1858

4,203

86

2.0

 

4,179

60

1.4

 

 

 

–          Transferts de cas de fièvre vers l’hôpital général peut-être plus important de la part de la clinique des sages-femmes

Wikipédia nous donne une information intéressante. On peut lire dans une page sur le taux de mortalité de la fièvre puerpérale entre 1784 et 1849 :

« Il y a diverses incohérences dans les divers ensembles de données rapportées par Semmelweis et fournies ci-dessous. Des incohérences existent par exemple dans les taux annuels déclarés, et les taux mensuels (si agrégées par année). Une des causes pourrait être que Semmelweis utilisait différentes sources. Il souligne à plusieurs reprises que les taux de mortalité réels étaient plus élevés que ceux déclarés, parce que pendant les épidémies fièvre puerpérale, la maternité avait été submergée par les femmes mourantes, qui avaient ensuite été transférées à l’hôpital général, et donc pas enregistrées à la maternité lorsqu’elles mouraient. Certaines femmes ont également été libérées de la maternité, en bonne santé ou pas en si bonne santé, seulement pour être réadmises à l’hôpital général où les symptômes sont apparus ou aggravés. Voir aussi une pratique semblable de sous-déclaration à la Charité, à Berlin.« 

Donc, quand les symptômes s’aggravaient, il arrivait qu’on rapatrie les femmes dans l’hôpital général. Mais on peut supposer qu’on le faisait beaucoup plus avec les élèves sages-femmes qu’avec les élèves en médecine, qui devaient mieux maitriser la saignée et l’usage des différentes médications. Ce qui change tout. Si on avait disons 9 % de mortalité dans les deux services, mais qu’on ne retirait que 2 % des malades au service des élèves en médecine et 6 % au service des élèves sages-femmes, on avait 7 % de mortalité dans le premier service, et plus que 3 % dans le second. Et du coup, le taux de mortalité était bien plus élevé dans le service de Semmelweis.

Il est vrai que les sages-femmes étaient formées à faire la saignée et la pratiquaient donc. Mais comme il s’agissait d’élèves, peut-être qu’on considérait qu’elles n’étaient pas encore au point, et qu’il valait mieux transférer les malades dans l’hôpital général, avec des médecins expérimentés. Chose qui arrivait probablement moins avec les élèves en médecine. En effet, ils devaient être considérés comme maitrisant mieux cette technique. Et par ailleurs, la pratique de la saignée allait être au cœur de leur métier. Donc, il fallait qu’ils la maitrisent parfaitement. Ce qui impliquait qu’on leur laissait peut-être pratiquer la chose bien qu’ils ne soient que peu expérimentés. Du coup, peut-être que les saignées étaient plus pratiquées dans le pavillon des élèves en médecine, pour les former, et moins dans le pavillon des élèves sages-femmes. Et forcément, une telle chose aurait modifié la localisation des morts, et donc les statistiques de Semmelweis.

 

Ce qui nous amène à penser que d’une façon générale, le problème de Semmelweis, c’est qu’une partie importante de ses données a été obtenue avant qu’il n’arrive dans le service. Ce qui signifie que n’étant pas collectées dans l’idée d’une étude particulière sur le sujet, il devait y avoir de nombreux défauts, de nombreux détails essentiels non pris en compte. Donc, ses données étaient peut-être insuffisantes et du coup, ses statistiques assez fantaisistes.

 

–          Disparité éventuelle de diagnostic entre les deux services

Par ailleurs, il faut voir qu’il y avait apparemment de grandes disparités de diagnostic concernant la fièvre puerpérale. Donc, peut-être que le médecin responsable du service des sages-femmes était moins enclin à voir des cas de fièvre puerpérale partout. Il suffit que ça ait joué sur 2 %, et au lieu d’avoir 6 % de mortalité, on n’en avait plus que 4 %.

On peut constater ça dans mon article précédent sur le sujet. Certains médecins avaient beaucoup moins de cas de fièvres. Par exemple, le docteur Meig (de Philadelphie) : sur 468 accouchements, seules 13 de ses patientes sont tombées malades et 3 sont mortes. Donc, il n’avait eu que 3 % de malades et 1 % de mortes. Peut-être que c’est tout simplement parce que les symptômes exigés pour qu’ils considèrent être face à la fièvre puerpérale étaient plus nombreux ou plus rares.

Dans la mesure où les symptômes étaient assez peu spécifiques, ils devaient être sujets à une importante part d’interprétation. Du coup, il devait y avoir de grosses différences entre tel ou tel médecin. Donc, tel médecin pouvait voir 20 % de cas de fièvre puerpérale, là où tel autre en voyait seulement 3 %. Et forcément, ça changeait tout, puisque le diagnostic équivalait quasiment à la mort. Il suffisait de changer le nombre de diagnostic pour que le nombre de morts diminue.

Peut-être aussi que ceux qui établissaient les diagnostics dans le pavillon des sages-femmes mettaient certains cas dans des catégories autres que la fièvre puerpérale. Du coup, peut-être qu’il y avait autant de cas, mais qu’ils étaient mis dans une autre catégorie, alors que dans le service de Semmelweis, ils étaient mis essentiellement dans la catégorie « fièvre puerpérale ».

 

–          Différence possible de population entre les deux cliniques

Ce qu’il faut voir aussi, c’est que beaucoup de femmes pauvres, connaissant la réputation de l’hôpital, accouchaient chez elles ou dans la rue (voir Wikipédia : « …et bien des femmes préféraient accoucher dans la rue plutôt que d’y être conduites »). Mais certaines allaient après à l’hôpital, probablement pour bénéficier de l’hébergement et de la nourriture gratuite (c’est ce qu’on peut lire ici : « La situation était si désespérée que les femmes préféraient accoucher dans la rue et être admises à l’hôpital après l’accouchement. Pour des raisons inconnues, l’admission après la naissance entrainait de morts« ).

Et justement, peut-être que les femmes ayant déjà accouché étaient mises dans le pavillon des sages-femmes alors que les femmes en instance d’accouchement étaient mises dans le pavillon des chirurgiens. On peut penser qu’on réservait cette prise en charge plutôt sociale aux sages-femmes, et que les futurs médecins de l’autre service ne prenaient en charge que les femmes nécessitant des interventions assez techniques (donc, accouchement et maladies liées à celui-ci).

Il est vrai que la distribution des patients dans les deux services se faisait suivant les jours et donc de façon aléatoire. Mais peut-être que les médecins de la clinique 1 (élèves en médecine) renvoyaient les femmes ayant déjà accouché pour les faire admettre le jour suivant dans la clinique 2 (élèves sages-femmes). Ou peut-être qu’ils les acceptaient, mais qu’il y avait ensuite des transferts entre les deux services. Dans la mesure où la plupart de ces femmes n’étaient pas malades, ces transferts ne devaient pas faire l’objet de statistiques. C’était de la cuisine interne qui devait être considérée comme peu importante. Bien sûr, du point de vue de la théorie de Semmelweis, ça l’était. Mais ces statistiques avaient été collectées avant que Semmelweis n’arrive.

Et du côté de la clinique des sages-femmes, si beaucoup de femmes ayant déjà accouché arrivaient dans leur service, peut-être que des femmes en instance d’accouchement (dans le service des sages-femmes) étaient transférées dans la clinique 1 afin de désengorger la clinique 2. Donc, peut-être que les médecins intervenaient dans la distribution des femmes entre les pavillons et que celle-ci n’était pas faite complètement au hasard.

Et ce problème est important. Parce que comme on considérait que la fièvre puerpérale se déclenchait essentiellement dans les 10 premiers jours suivant l’accouchement, une femme qui arrivait 5 ou 10 jours après avoir accouché, était beaucoup moins à risque de se faire diagnostiquer la fièvre puerpérale. Donc, si le service des sages-femmes avait disons 35 % de femmes ayant déjà accouché, ça pouvait faire 25 ou 30 % de morts de fièvre puerpérale en moins.

Donc, il est possible qu’il y ait eu encore un autre biais statistique : toutes les femmes présentent dans les deux services n’avaient pas forcément accouché dans l’hôpital et celles-ci n’étaient pas forcément réparties de façon identique dans les deux services.

Seulement comme Semmelweis n’était pas là avant 1846, il ne pouvait pas savoir quels transferts avaient été effectués, et donc, quelle était vraiment la fiabilité des données dont il disposait. Nous non plus bien sûr. Mais Semmelweis n’a donné aucun élément permettant de supprimer le doute sur la validité de ses données.

 

4) Pourquoi le taux de mortalité a diminué après l’intervention de Semmelweis ?

 

Première hypothèse, Semmelweis a menti purement et simplement. C’est tout à fait possible. Mais avec les informations qu’on possède, impossible de le prouver.

Deuxième hypothèse, le diagnostic était biaisé par l’intervention de Semmelweis. C’est ce qu’on va analyser ici.

Ce qu’on peut se dire, c’est qu’il n’y a pas de raison que les traitements aient changé dans le pavillon des chirurgiens au moment de l’introduction de la méthode de Semmelweis.

Dès lors, toute la différence dans la mortalité devait reposer sur le diagnostic. Il suffisait qu’on fasse le diagnostic moins souvent pour que le taux de mortalité baisse. En effet, le taux de mortalité donné par Semmelweis n’était pas un chiffre basé sur le nombre de personnes atteintes de fièvre puerpérale, mais sur l’ensemble des femmes ayant accouché dans le service. Ce qui veut dire qu’il était lié au nombre de femmes diagnostiquées. Donc, forcément, si on déclarait que seulement 4 % des femmes étaient atteintes au lieu de 20 %, la mortalité n’était plus que de 3,2 % (soit 80 % de 4 %).

Or, la théorie de Semmelweis intervenait justement sur la transmission et pas sur le traitement. Sa méthode permettait de limiter la transmission et donc le nombre de cas.

Donc, il est bien possible que l’étude ait été biaisée par le fait que Semmelweis ait tout simplement considéré que puisque la transmission n’était plus possible grâce à sa méthode, les cas de fièvre n’étaient plus des cas de fièvre puerpérale, mais des cas d’autre chose. Et dans ce cas, on administrait plus les traitements tueurs, et les femmes survivaient.

Comme il était désormais professeur-assistant de la première clinique (nommé en juillet 1846), celle où se trouvaient les médecins, c’était peut-être bien à lui que revenait le mot final sur le diagnostic. Dans la mesure où il avait assez de pouvoir pour imposer le lavage des mains aux étudiants réticents, il avait peut-être celui de décider du diagnostic. Surtout que le service dans lequel il était servait à la formation des futurs médecins. Donc, il s’agissait d’étudiants. Ce qui laisse très fortement à penser que c’était bien lui qui imposait la décision finale sur qui avait la fièvre puerpérale et qui ne l’avait pas. Ce n’est pas les étudiants qui allaient s’opposer à lui, vu qu’il pouvait parfaitement détruire leur future carrière de médecins. Tous devaient donc acquiescer servilement à ses idées sous peine d’être saqués. Surtout qu’il était connu pour ne pas avoir un caractère facile. Donc, il suffisait qu’il décide que tel cas n’était pas de la fièvre puerpérale pour que la femme ne soit pas traitée. Et les étudiants étaient obligés de suivre.

Il est vrai qu’il n’était que l’assistant de Klein, qui était le vrai chef de cette clinique. Donc, normalement, Klein aurait mis le holà aux pressions que faisait subir Semmelweis à ses élèves (et d’autant plus qu’il n’était pas d’accord avec cette théorie). Et puis d’ailleurs, on ne comprend pas très bien pourquoi il a laissé Semmelweis agir, alors que lui (Klein) était de la vieille école. Mais déjà, le titre de Semmelweis correspondait tout de même à un chef de service actuel (voir le Wikipédia anglais sur Semmelweis). Ce qui est quand même important. Et puis il avait réussi à imposer le lavage des mains aux étudiants, ce qui n’était pas une mince chose. Ca signifiait qu’il avait quand même un sacré pouvoir. Ce qu’on peut imaginer, c’est que Klein donnait les cours, et Semmelweis s’occupait des tâches subalternes du quotidien de la clinique. Il faut voir qu’à l’époque, le fait d’être professeur était beaucoup mieux considéré que le fait d’être chef de service. Klein devait donc naviguer dans les hauteurs et ne devait pas tellement s’occuper de la clinique. Il ne devait donc pas très bien savoir ce qui s’y passait. C’est ce qui a dû permettre à Semmelweis de faire ce qu’il voulait pendant un certain temps. Puis, au bout d’un moment, Klein a commencé à se rendre compte que Semmelweis imposait de plus en plus des vues complètement éloignées des siennes (et en plus, le critiquait ouvertement). Et là, il l’a renvoyé.

On peut remarquer sur le tableau présenté plus haut, qu’en fait, l’expérience de Semmelweis n’a duré que très peu de temps : environ 2 ans (mai 1847 à mars 1849). Trop peu pour être statistiquement significative.

Par ailleurs, le taux a diminué pendant peu de temps, comme on peut le voir sur ce graphique (qu’on peut consulter avec une meilleure lisibilité ici) :

 

 taux de mortalité mensuels à la clinique de Vienne entre 1841 et 1849 données de Semmelweis

 

Pendant les 3 premiers mois, effectivement, le taux descend à environ 2 %. Mais pendant les 3 mois suivants, il remonte à 4-5 % ; puis 4 % durant les deux mois suivant. Ce n’est qu’entre février et septembre 1848 (donc 8 mois) que le taux est à environ 1 %, voir moins. Puis, il remonte vers 3 %, pour finir à 5 % au départ de Semmelweis. Donc, il y a beaucoup de mois avec des taux de mortalité égaux ou supérieurs à des mois où l’asepsie n’était pas encore mise en place. Le problème est que le principe de Semmelweis devait aboutir à un résultat à peu près identique au cours des mois. Normalement, il n’y aurait pas dû y avoir de variations.

En fait, un des tableaux sur Wikipédia nous donne peut-être le fin mot de l’affaire. Il est marqué que vers fin janvier 1848, des contrôles stricts ont été réalisés sur les étudiants qui négligeaient de se laver les mains à l’hypochlorite de calcium. C’est à mettre en perspective avec les taux de mortalité des mois précédents. En effet, durant les 5 mois précédents, le taux de mortalité était remonté entre 4,6 et 2,9 % ; donc, une remontée très nette. Ce qui ne faisait pas l’affaire de Semmelweis.

Donc, ce qu’on peut se dire, c’est qu’en imposant des contrôles stricts sur le lavage des mains, Semmelweis a probablement introduit une autocensure parmi les étudiants sur le diagnostic de fièvre. En effet, s’ils trouvaient des cas de fièvre puerpérale, ça voulait dire qu’ils ne s’étaient pas bien lavé les mains. Donc, ça aurait été très mauvais pour leurs résultats scolaires, qui dépendaient probablement en grande partie de Semmelweis. Et pour ne pas être saqués, ils ont alors évité de trouver des cas de fièvre puerpérale ; ce qui a permis d’atteindre des taux de mortalité plancher (puisque sans cas de fièvre, pas de traitement, et sans traitement, pas de morts). Ainsi, Semmelweis considérait qu’ils s’étaient bien lavé les mains et qu’ils étaient de bons élèves.

Peut-être qu’il y avait une partie des étudiants qui dépendaient directement de lui pour le diagnostic, et une autre plus autonome. Du coup, durant 1847, il aurait atteint une première diminution du taux de mortalité en a agissant sur les diagnostics dépendant directement de lui. Puis, à partir de 1848, via ses contrôles, il aurait agi sur les étudiants ne dépendant pas directement de lui pour le diagnostic.

Dans cette optique, probablement que vers octobre, les étudiants avaient eu vent du fait que Semmelweis n’était plus trop en odeur de sainteté auprès de Klein, et ont recommencé à se lâcher sur les diagnostics de fièvre puerpérale.

On peut constater que le taux n’est pas remonté rapidement après le départ de Semmelweis. Il a fallu 2 ans pour que ça soit le cas dans la clinique n°1. Ce qu’on peut penser, c’est que peut-être que le nouveau chef de la clinique n°1, ou Klein lui-même, a évité ensuite volontairement de retrouver trop de cas de fièvre les 2 années suivantes. En effet, si le taux de mortalité était remonté de façon importante immédiatement, ça aurait validé les thèses de Semmelweis. Si dès qu’il n’était plus là, la mortalité remontait en flèche, ça montrait que ses thèses étaient justes. Thèses auxquelles étaient opposés le directeur de l’hôpital et le nouveau directeur de la clinique 1. Donc, il fallait que le taux remonte seulement après quelques années, afin de « montrer » que la baisse obtenue par Semmelweis était seulement due à la chance.

 

5) Réflexions et observations diverses

 

–          Pourquoi prendre une quantité aussi importante de sang

Pourquoi prélevait-on une quantité aussi hallucinante de sang lors de saignée ? Là encore, le livre de Chantal Beauchamp nous donne le fin mot de l’affaire. C’est Marc Ferro (directeur de l’EHESS) qui nous donne cette information capitale dans la préface (p.9) : « On croit à l’époque que le corps contient jusqu’à 24 litres de sang, et on a ainsi tendance à trop pratiquer la saignée« .

Forcément, ça change absolument tout. Eh oui, prélever 1,8 litre de sang sur 24 litres, ça ne pose pas de problème. Mais sur 5 litres, c’est la mort assurée dans de très nombreux cas ; et encore plus si on y ajoute tout de suite après une purge et l’administration d’opiacés. Du coup, effectivement, les médecins se sentaient en droit de pratiquer des saignées de 2 litres sans problème. Sauf que comme il n’y qu’entre 5 et 6 litres de sang en moyenne, c’était un véritable massacre.

Mais comme pour les médecins de tous les temps, ça n’est jamais leur pratique qui cause la mort, mais la maladie traitée qui est mortelle, ça ne provoque jamais d’interrogation sur la dangerosité de leur traitement. Le principe du bénéfice/risque est basé sur la létalité supposée de la maladie, et à chaque fois qu’ils donnent des traitements tueurs, automatiquement, la létalité supposée grimpe en flèche.

 

–          On comprend pourquoi les femmes mourraient en seulement quelques jours

Dans mon précédent article sur le sujet, je citais un extrait disant que la mort intervenait au plus tard le second jour de la maladie.

« Au commencement de l’année 1778, M Dugès étant en possession du service depuis trois ans, l’épidémie était telle que, sur douze accouchées, sept au moins étaient atteintes de fièvre puerpérale. L’administration, le Bureau, comme on disait alors, invita les médecins à donner leur avis sur les moyens d’arrêter cette  » espèce d’épidémie ». Sur quoi chacun des médecins s’étant expliqué selon son ordre de réception, ils s’entendirent sur les points suivants: ils reconnaissent d’abord que la plupart des femmes qui ont péri de ce mal en sont attaquées au plus tard dans les douze heures de leur accouchement ; que le mal se manifeste par des douleurs aiguës dans les entrailles, qu’elles sont travaillées d’une fièvre violente. Le visage est enflammé, le lait ne monte point aux mamelles, puisque toutes sont prises du délire et périssent au plus tard le second jour. »

Evidemment, avant d’avoir les informations données dans le présent article concernant la saignée, on comprenait mal pourquoi les femmes atteintes mourraient si vite.

Mais avec la connaissance de la pratique immédiate de la saignée, suivie tout aussi immédiatement de la purge, puis de la prise d’opiacés, on comprend pourquoi la mort arrivait en seulement 2 jours. Le mystère s’explique d’un seul coup très facilement.

Bien sûr, les pratiques étaient différentes selon les docteurs. Donc, dans certains cas, la mort pouvait arriver un peu plus tard. Mais globalement, ça devait arriver très vite.

 

–          La saignée servait peut-être à faire des avortements déguisés

Il semble que les médecins aient été tout à fait conscients que la saignée pouvait conduire à l’avortement de l’enfant (c’est dans le livre de Chantal Beauchamp, p.87). Mais ils considéraient par ailleurs que comme l’absence de règles conduisait à des inflammations, la situation naturelle pouvait aussi conduire à des avortements spontanés. Et d’une façon générale, ils considéraient que la prévention des maladies liées à la grossesse (situation anormale pour eux) l’emportait sur le risque de l’avortement causé par la saignée.

Du coup, on peut se dire que certaines naissances avec l’enfant mort-né, étaient en fait des avortements déguisés. En pratiquant la chose au 7ème ou au 8ème mois, il était facile de faire croire que l’enfant était trop faible et n’avait pas survécu à cause de ça. Comme la saignée se pratiquait facilement, c’était un moyen d’avortement aisément accessible ; et tout à fait inattaquable. Sauf que l’avortement en question était comptabilisé alors comme une mort à la naissance et entrait dans les statistiques de l’espérance de vie, ce qui participait à rendre ces dernières très basses. Ça permet aux médecins modernes de s’enorgueillir des progrès de la médecine, grâce à l’amélioration de l’espérance de vie.

 

–          Pourquoi y avait-il fièvre ?

On peut penser que c’est la pratique de la saignée peu de temps avant l’accouchement, plus la purge, qui provoquaient conjointement la fièvre. En effet, la saignée devait aboutir à une constriction des vaisseaux périphériques (pour retenir l’eau dans le corps). Ce qui devait au départ augmenter un peu la température interne, si la saignée n’était pas importante (et justement, on devait faire des petites saignées). Mais en donnant un analogue d’anti-inflammatoire (pour la purge), qui augmente l’activité cellulaire et musculaire, la température devait augmenter fortement.

Probablement que l’éloignement de la dernière saignée du jour de l’accouchement jouait beaucoup. Si elle était pratiquée 20 jours avant, la femme avait eu le temps de récupérer. Si elle était pratiquée quelques jours avant, l’impact était important.

 

On peut comprendre pourquoi entre 10 et 30 % des femmes ont des fièvres lors d’accouchements par césarienne (voir ici). Comme la femme perd du sang, et qu’en plus, on donne des opiacés, il y a vasoconstriction des vaisseaux périphériques. Mais comme on donne ensuite des antibiotiques pour éviter l’infection, l’effet doit être le même que pour les femmes de l’époque de Semmelweis ; ça augmente l’activité cellulaire et musculaire, et la chaleur interne augmente fortement.

 

–          Une raison à la purge

On a ça sur le Wikipédia anglais qui parle de Semmelweis :

« Ede Florian Birly, le prédécesseur de Semmelweis en tant que professeur d’obstétrique à l’université de Pest, n’accepta jamais les enseignements de Semmelweis ; il continua à croire que la fièvre puerpérale était due à la saleté des intestins.« 

Donc, il croyait que le problème venait du fait que les intestins n’étaient pas propres. Et vu que la purge était utilisée pratiquement partout, ça devait être la croyance générale. Ca explique le besoin de purger la femme juste avant l’accouchement.

Et en fait, je pense que ça explique le besoin de purger d’une façon générale. La plupart des malades étant considérées comme des problèmes d’inflammation, de sang corrompu, si on purgeait pratiquement à chaque fois qu’on pratiquait la saignée (lors de maladies déclarées), c’est qu’on devait penser que l’encombrement des intestins participait à l’encombrement du sang.

 

Conclusion :

Avec ces informations sur la saignée et autres pratiques en main, les théories de Semmelweis apparaissent comme de pures fariboles. Sans ces informations, on pouvait répondre que « oui, mais comment expliquer les morts », etc, etc… Avec elles, tout devient très clair. Il n’y a plus aucun doute possible. Cette maladie n’avait rien à voir avec un microbe tueur, mais tout à voir avec la pratique de la saignée, des purges, et de l’administration d’opiacés.

Et cette analyse est valable pour l’écrasante majorité des morts survenues durant la période de grossesse et d’accouchement dans les temps anciens. Et on peut l’étendre également aux autres maladies considérées comme des fièvres. Ça va donc bien au delà de la seule fièvre puerpérale.

Après, il y a des hypothèses diverses pouvant expliquer comment Semmelweis a obtenu ses résultats. Mais désormais ça n’a que peu d’importance en fait. Faible importance qui est renforcée par le fait que les statistiques de Semmelweis n’étaient pas significatives ou allaient à l’encontre de sa théorie.

 

La tuberculose n’est pas une maladie microbienne (partie 1)

jeudi, mai 31st, 2012

 

J’ai déjà fait un ou deux articles sur la tuberculose mettant en avant les incohérences de la théorie officielle. Voici un article beaucoup plus complet mettant en avant d’autres incohérences, décrivant les vraies causes de la tuberculose, étudiant l’histoire de la maladie du 19ème siècle jusqu’à maintenant, et analysant les médicaments et autres traitements utilisés.

 

1) Quelques données sur la tuberculose pulmonaire

 

La tuberculose est une maladie assez multiforme. Mais la forme principale est la tuberculose pulmonaire. Ca représente 80 % des cas.

Les autres formes sont : les tuberculoses osseuses, rénales, génitales, ganglionnaire, la péricardite tuberculeuse et la méningite tuberculeuse. Donc, ça peut atteindre de nombreux organes.

–          Pourcentage de contaminés sans symptômes, taux de chronicité et taux de mortalité

95 % des personnes infectées ne déclarent aucun symptôme.

Sur les 5 % restant, en cas de non traitement, 50% des malades meurent, 25% évoluent vers une tuberculose chronique et seulement 25% guérissent (voir ici).

Donc, sur les 5 % qui déclenchent des symptômes, 2,5 % vont mourir, 1,25 % évoluent vers une tuberculose chronique, et 1,25 % guérissent. Ce qui fait qu’en réalité, 96,25 % de gens s’en sortent sans dommage. Quant à ceux qui développent quelque chose sans en guérir spontanément, 66 % en meurent, et 33 % développent une tuberculose chronique.

–          Symptômes

En combinant les diverses sources sur le sujet (ici, ici, et ici ), on peut dire que la tuberculose pulmonaire se caractérise par les symptômes suivants:

–          une perte de poids

–          une perte d’énergie

–          une diminution de l’appétit

–          une fièvre persistante

–          une toux chronique (85 % des cas)

–          parfois des émissions de sang lors de la toux

 

–          Mode de transmission

Toujours ici, on a le mode de transmission : « La transmission de la maladie se fait par voie aérienne. A l’occasion de la parole, de la toux, du rire, d’éternuements, le malade atteint de tuberculose pulmonaire (seul contagieux) projette les BK dans l’air via les gouttelettes de salive. Les microbes en suspension dans l’air sont inspirés par les personnes en contact rapproché avec le malade. Tout le monde peut être un jour en contact avec un tuberculeux et développer la maladie.

Il n’y a habituellement pas de transmission par les aliments ou les objets.

Toutefois, il faut par exemple éviter de secouer les draps d’un malade tuberculeux contagieux.« 

Il est dit ici que : « La mortalité de la tuberculose est de l’ordre de 50 % en l’absence de traitement ; ¼ des cas peuvent guérir spontanément, le dernier ¼ évolue sur un mode chronique, jouant un rôle majeur dans la dissémination de la maladie. »

 

–          Populations concernées

Il est dit ici que « Dans les pays industrialisés, les groupes à haut risque sont les personnes âgées, les immunodépressifs, les alcooliques, les toxicomanes, les sujets VIH séropositifs et, en général, les couches défavorisées de la population. »

Il ajoute que « 90 % des cas de tuberculose sont détectés dans les pays du tiers monde. »

 

–          La tuberculose chronique

Vu que la tuberculose chronique a quasiment disparu grâce à la prise en charge systématique et rapide des malades, on a peu de détails sur ce type de tuberculose.

Il est écrit ici : « Evolution naturelle de la TB en l’absence de traitement. Au bout de 5 ans d’évolution et en l’absence de traitement, 50% des sujets  atteints  de TB  meurent, 25%  guérissent  spontanément  grâce  à l’efficacité  de  leur  système  immunitaire, et  25%  présentent  une  TB chronique contagieuse« .

Donc, avec la tuberculose chronique, on ne meurt pas au bout de 5 ans, alors qu’avec la tuberculose mortelle, si. Ca ne serait donc qu’au bout de 5 ans qu’on saurait si le cas est chronique ou s’il est mortel.

 

2) Les bizarreries, incohérences, commodités, et marques d’un truc inventé

 

J’ai déjà parlé de ça dans un article publié en 2007. Donc, je vous renvoie vers cet article. Mais en voici quelques autres.

Un truc qui fait que la théorie microbienne de la tuberculose est bizarre, c’est le fait que les gens perdent du poids. Franchement, qu’est-ce que ça pourrait avoir à voir avec une bactérie qui attaque les poumons ? Ca n’a aucun sens. Une bactérie qui attaque les poumons, ça attaque les poumons, point. Et la personne tousse et c’est tout. Mais il n’y a aucune raison qu’elle perde du poids. A la rigueur si la personne est en phase terminale, ça pourrait s’expliquer. Mais avec une maladie qui met souvent des années avant de tuer la personne, ça n’a aucun sens.

Par ailleurs, on ne comprend pas pourquoi dans certains cas ça s’étend à d’autres organes, et dans d’autres cas non. Normalement, si un organe a été envahi, c’est que le système immunitaire n’arrive pas à contrer l’infection. Donc, tous les organes envahissables devraient l’être.

Le concept de maladie bactérienne chronique est assez délirant. A priori, s’il y a des symptômes, c’est que le système immunitaire n’arrive pas à contrer le développement de la bactérie. Donc, il n’y a aucune raison qu’il n’y ait pas d’épisode fulminant aboutissant à une mort rapide. L’idée que l’attaque et la défense s’équilibrent sur une longue période est un peu trop incroyable pour être crédible.

On ne voit pas pourquoi les sidéens l’attrapent, vu que la tuberculose a quasiment disparu de nos contrées. Par qui l’attrapent-ils ? Mystère. Surtout qu’on défend l’idée que d’une façon générale, si les gens (non sidéens) ne l’attrapent qu’assez peu, c’est parce que très peu de personnes l’ont. Et on ajoute, pour justifier le fait que très peu de personnes l’attrapent maintenant malgré la faible efficacité du vaccin, que le microbe est peu contagieux et qu’il faut rester plusieurs heures par jour avec une personne infectée pour l’attraper. Donc, vu que très peu de gens ont le microbe, et qu’il faut beaucoup de temps pour l’attraper d’un contaminé, les sidéens n’ont aucune raison de développer des tuberculoses. Et pourtant, certains sidéens ressentent effectivement des symptômes similaires à ceux de la tuberculose (toux, perte de poids), et on trouve le bacille dans leurs poumons. Ca signifie bien que d’une part, des symptômes similaires peuvent être provoqués par d’autres causes, et d’autre part qu’on peut trouver facilement le bacille chez quelqu’un qui a ces symptômes. Et si on trouve facilement le bacille dans les poumons alors qu’il n’a pas été transmis par quelqu’un d’autre, c’est bien que sa présence est une conséquence de l’état de la personne, et pas une cause.

Le concept du porteur sain est assez tiré par les cheveux aussi. Comme par hasard, le microbe pourrait survire aux attaques du système immunitaire ; mais pas suffisamment pour se développer. Comme c’est pratique. Au passage, le porteur sain n’est pas contagieux (voir ici). Donc, pour en revenir aux sidéens, il n’y a pas de raison qu’ils l’attrapent par ce biais là.

Il y a de nombreux pays qui n’ont jamais adopté le vaccin contre la tuberculose (le bcg) ou alors qui ne le donnent qu’aux populations supposées à risque, c’est-à-dire essentiellement les personnes allant régulièrement dans des zones considérées comme endémiques ; donc probablement même pas 1 % de la population. Dans ce document du « Comité Consultatif National d’Ethique pour les Sciences de la Vie et de la Santé » écrit en 2006, on nous dit (note en bas de la page 5) : « le BCG n’existe pas aux Pays-Bas, en Allemagne et en Amérique du Nord. Il n’est donné qu’aux seuls groupes à risque au Royaume-Uni, Suisse et Suède« . Dans cet article publié le 13 septembre 2001 dans Le Figaro par Dr Martine Pérez, on peut lire : « En Europe, l’Allemagne ne vaccine plus du tout, l’Autriche, la Belgique, la Norvège et la Suisse uniquement les populations à risque (principalement les migrants). Si d’autres pays pratiquent une vaccination généralisée comme la Grande-Bretagne, la France est un des rares pays d’Europe, avec le Portugal, à avoir une politique de revaccination. Aux Etats-Unis, le BCG n’existe pas« .

Pourtant, ils n’ont pas plus de cas de tuberculose que les autres. Donc, vu la maladie très contagieuse dont il s’agit, ça devrait être des foyers d’infections énormes. Mais non. Ca n’est pas le cas. Pourquoi ? Eh bien parce que la tuberculose n’est pas une maladie microbienne.

 

3) Les vraies causes de la tuberculose

 

En fait, on a mis sous l’appellation « tuberculose pulmonaire » des problèmes dus à des causes différentes.

 

– Causes au 19ème siècle et début du 20ème

Au 19ème siècle, vu que le diagnostic ne pouvait se faire essentiellement que via les symptômes cliniques et le stéthoscope, et que les médecins avaient tendance à voir la tuberculose partout, il n’était pas établi très sérieusement. Un ou deux symptômes pouvaient suffire à entrainer un diagnostic de tuberculose (ce qui est le cas encore maintenant cela-dit). Donc, une personne pouvait tousser sans perdre de poids et être considérée comme ayant la tuberculose. Ou alors, elle pouvait perdre du poids et avoir de la fièvre sans tousser et recevoir ce diagnostic. Par conséquent, pas mal de situations différentes étaient sources d’un diagnostic de tuberculose.

On a du coup quatre grandes familles de cas réels à l’époque :

–          celle avec uniquement de la toux (avec éventuellement des crachats de sang)

–          celle avec un amaigrissement (plus éventuellement fièvre ou/et manque d’énergie) et une toux

–          celle avec un amaigrissement (plus éventuellement fièvre ou/et manque d’énergie) sans toux, mais plutôt une détresse respiratoire

–          et celle avec simplement de la fièvre ou/et un manque d’énergie

Et donc étaient considérés comme tuberculeux les gens se trouvant dans les situations suivantes.

 

1) Cas avec essentiellement de la toux

 

–          Travail dans des conditions agressant les poumons : les gens travaillant dans des mines ou dans des usines utilisant des produits chimiques plus ou moins toxiques finissaient souvent par avoir les poumons agressés. Du coup, ils développaient une toux. Et c’était considéré comme une tuberculose.

 

–          Les personnes sensibles et vivant dans des conditions favorisant l’apparition d’une toux ou d’éternuements, comme des endroits humides, ou l’utilisation du chauffage au charbon.

 

–          Les alcooliques pauvres

 

–          Eventuellement certains gros fumeurs

 

–          Prise puis arrêt d’antitussifs contenant des opiacés. Les antitussifs à base d’opiacés existaient déjà. Or, ça agit simplement sur les symptômes, en détendant les muscles. Ca n’agit pas sur les causes de la toux. Donc, un bon nombre de personnes qui les prenaient puis arrêtaient de les prendre se remettaient à avoir de la toux. Et du coup, le médecin posait un diagnostic de tuberculose. Ca devait concerner les adultes bien sur, mais ça permettait d’avoir aussi des diagnostics de tuberculose chez les enfants. Alors que sans ça, un certain nombre des cas juvéniles n’auraient pas pu avoir un tel diagnostic.

 

–          D’une manière générale, il y avait plein de médicaments ou de produits à base d’opiacés qui étaient utilisés à l’époque (voir plus bas) pour d’autres raisons que la toux. Or, ces médicaments ont tendance à entrainer une détresse respiratoire. Tant qu’on les prend, la détente des muscles évite qu’une toux n’apparaisse. Mais dès qu’on arrête de les prendre, cet effet disparait et il y a risque que la toux survienne.

 

2) Cas avec simultanément un amaigrissement (plus éventuellement fièvre ou/et manque d’énergie)  et de la toux

 

–          Cas de baisse du taux de cortisol naturelle (suite à un effort physique prolongé par exemple).

 

Je rappelle la problématique du taux de cortisol pour que le lecteur comprenne quel est le rapport avec la tuberculose.

 

Comme on a déjà pu le voir dans d’autres articles, un taux de cortisol élevé entraine une accumulation d’eau dans les cellules du centre du corps et une perte d’eau dans les cellules des bras et des jambes. Ce phénomène entraine une prise de poids de la personne. Ca s’accompagne d’un resserrement des vaisseaux sanguins (vasoconstriction). Ce qui se traduit par le fait d’avoir une plus grand pêche physique, mais également une tension plus élevée, voir de l’hypertension. Ca s’accompagne aussi d’une sensation d’excitation. L’appétit est accru. Comme on l’a vu, il y a beaucoup d’autres symptômes. Mais ce sont surtout ceux-là qui nous intéressent pour le présent problème.

 

Lorsque le taux de cortisol devient bas, c’est le phénomène inverse qui se passe. L’eau s’accumule plutôt dans les cellules des bras et des jambes, tandis que celles du centre du corps se dessèchent. La personne perd alors du poids. Comme les cellules du centre du corps, et donc des poumons sont moins bien hydratées, une toux sèche ou grasse peut apparaitre. Au niveau des vaisseaux sanguins, au lieu d’avoir une vasoconstriction, on va avoir une vasodilatation, et du coup une hypotension (donc, une grosse baisse de forme physique). Au lieu d’une sensation d’excitation, on a un sentiment de déprime. Et enfin, on à tendance à ne plus avoir d’appétit. Donc, il y a amaigrissement aussi par ce biais là.

 

Donc, les symptômes ressentis lorsque le taux de cortisol est bas sont ceux de la tuberculose. C’est à dire : perte de poids, perte d’énergie, diminution de l’appétit, toux.

 

–          Cas de baisse du taux de cortisol artificielle après avoir arrêté d’un seul coup de prendre des médicaments augmentant le taux de cortisol (on appelait ça entre autre des toniques à l’époque). On pouvait donc inventer aussi pas mal de cas avec les cycles d’augmentation du taux de cortisol (prise de médicaments et disparition de la toux) et de baisse du taux de cortisol (arrêt des médicaments et réapparition de la toux). Au bout de 4 ou 5 cycles de ce genre, le diagnostic de tuberculose devenait crédible.

 

–          Cas de personnes en état de déshydratation plus ou moins importante qui se mettaient à développer une toux qui ne disparaissait pas. Ce qui menait donc à un diagnostic de tuberculose. Ca devait être vrai surtout pour les personnes vivant dans des pays chauds. Du coup, comme la déshydratation peut être causée aussi par une sous nutrition, les personnes insuffisamment  nourries étaient particulièrement touchées.

 

–          Cas de prise de produits à base d’opiacés. Les opiacés diminuent l’appétit. Ils le font aussi à cause de l’hypotension qu’ils entrainent. Ca provoque des nausées et du coup ça dissuade de manger. La perte d’appétit entraine une déshydratation. Et comme les poumons sont moins bien hydratés, une toux peut apparaitre. Alors bien sur, les opiacés s’opposent à la toux grâce à la détente des muscles qu’ils induisent. Mais si la personne arrête de les prendre, la toux peut apparaitre. Et même sans ça, si la déshydratation devient trop importante, le réflexe de toux risque d’outrepasser l’influence de l’opiacé. Par ailleurs, il faut augmenter régulièrement les doses pour garder le même effet (au moins pour les doses relativement faibles). Sinon, même s’il ne disparait pas complètement, l’effet diminue. Donc, dans une certaine mesure, il suffit que les doses ne soient plus suffisantes (par rapport au degré de déshydratation), pour que la toux apparaisse.

 

–          Pratique très répandue de la saignée jusque vers les années 1880. On pratiquait encore la saignée au 19ème siècle. Or, on enlevait souvent trop de sang. Du coup, la personne se retrouvait en état d’hypotension, mangeait moins, et se mettait à tousser. Elle pouvait aussi se retrouver en état de détresse respiratoire tout en ayant de la toux (contrairement à ce qui se passe généralement s’il y a usage d’opiacés). Ca a dû être une source de cas très importante.

 

3) Cas avec surtout un amaigrissement (plus éventuellement fièvre ou/et manque d’énergie)  et une détresse respiratoire ; ou alors d’abord de la toux, puis un amaigrissement et une détresse respiratoire

 

Tout au long du 19ème siècle et au début du 20ème, les opiacés ont été massivement utilisés, que ce soit comme médicaments (principalement) ou comme drogue récréative (Thomas de Quincey en parlait déjà en 1821). Concernant les médicaments à base d’opium, il y a d’abord eu l’usage de produits absorbés par voie orale  sous forme de sirops. Ca soignait des affections extrêmement diverses comme on va le voir un peu plus loin. Leur usage était donc très répandu. Concernant les drogues récréatives, on utilisait de l’opium qu’on fumait, ou sous forme de liquide, comme le laudanum (qui servait aussi comme médicament). Puis, la morphine est arrivée (découverte vers 1805 et commercialisée en 1827 par Merck qui n’était à l’époque qu’une petite boutique). Son usage médical ne s’est réellement développé que quand la seringue hypodermique à aiguille creuse a été mise au point en 1857. L’usage en tant que drogue récréative injectable s’est répandu rapidement peu de temps après (à partir des années 1860). Puis, à partir de 1898, c’est l’héroïne qui a en partie remplacé la morphine. Durant tout le 19ème siècle, l’usage et la vente libre de ces produits n’étant pas interdits, de nombreuses personnes s’en servaient comme drogues récréatives, ou alors pratiquaient l’automédication. A partir du début du 20ème siècle enfin, l’usage en a été sévèrement réglementé (Harrison Narcotics Tax Act en 1914. Puis loi au niveau international en 1930). On peut donc dire que durant tout le 19ème siècle et le début du 20ème, une quantité considérable de gens étaient shootés aux opiacés.

 

Or, comme dit plus haut, les produits opiacés engendrent une déshydratation, à cause du fait que la personne se nourrit de moins en moins. Donc, les personnes consommant ces produits perdaient du poids et de l’énergie. Et elles finissaient souvent par avoir une détresse respiratoire par déshydratation. Et l’effet de détente des muscles entrainait de son côté une détresse respiratoire en entrainant un ralentissement plus ou moins important du mouvement des muscles des poumons. Alors, effectivement, comme les opiacés ont un effet antitussif, elles ne toussaient pas. Donc, ça enlevait un symptôme de la tuberculose. Mais la détresse respiratoire devait être considérée comme un symptôme de la tuberculose. Et les autres symptômes (perte de poids, manque d’énergie) pouvaient suffire pour considérer la personne comme tuberculeuse (le nom phtisie, soit le précédant nom de la tuberculose, signifiant quand même dépérissement).

 

Cette situation a engendré les catégories suivantes :

 

–          Les drogués volontaires aux opiacés. On sait que les opiacés étaient d’usage assez répandu chez les artistes de l’époque (Thomas de Quincey donc, Baudelaire, Charles Dickens, Lewis Carroll, Byron, Oscar Wilde, etc..). Une petite partie de la haute société en prenait aussi pour usage récréatif. Par ailleurs, il est dit ici qu’au 19ème siècle, s’était répandue la consommation du laudanum chez les ouvriers anglais pour rendre plus tolérable leur vie harassante (le laudanum était moins cher que le vin). Or, le laudanum était une boisson fortement chargée en opium (10 % d’opium avec 10 % de morphine dedans, ce qui correspondait à 1 % de morphine. Donc, un litre de laudanum contenait 10 gr de morphine). . Sur Wikipédia à propos du laudanum, il est dit : « un nombre incalculable de femmes de l’ère Victorienne … l’utilisaient pour parvenir au teint pâle associé à la tuberculose (la pâleur était recherchée par les femmes à cette époque)« 

 

–          Les drogués involontaires aux opiacés pour raisons médicales. Les opiacés étaient très utilisés durant le 19ème siècle pour soigner tout un tas de problèmes de santé. Ils étaient quasiment partout. On donnait des produits à base d’opium ou de morphine dès le début du 19ème siècle pour traiter les diarrhées. Le même extrait de phrase déjà cité de Wikipédia à propos du laudanum, dit : « un nombre incalculable de femmes de l’ère Victorienne se virent prescrire du laudanum pour soulager des crampes menstruelles et des douleurs latentes« . On peut lire sur la page Wikipédia consacrée à la morphine, que celle-ci était utilisée pour traiter l’alcoolisme. Donc, les alcooliques se retrouvaient à maigrir et à être en situation de détresse respiratoire aussi pour ça (et ils se mettaient à tousser en cas d’arrêt de la prise d’opiacés). C’était utilisé aussi pour traiter des maladies mentales comme la dépression ou la psychose maniaco-dépressive. Or, il est souvent dit à propos des la tuberculose qu’elle touchait les gens riches un peu dépressifs. On donnait aussi de la morphine aux enfants pour qu’ils s’endorment ou pour d’autres raisons. Donc, ça aussi, ça pouvait entrainer l’apparition de cas chez des enfants tout ce qu’il y a de plus normaux par ailleurs. Il est d’ailleurs dit que beaucoup sont morts mystérieusement (en réalité d’overdoses). On en donnait également pour soulager la douleur ou pour apaiser les irritations. Et aussi pour traiter les problèmes cardiaques. Sur Wikipédia, on ajoute « ainsi le laudanum fut largement prescrit pour des maladies allant du simple rhume à la méningite« . Comme on l’a vu plus haut, les opiacés étaient utilisés comme produits contre la toux. Par exemple le laudanum, d’usage très répandu, était utilisé pour ça. Donc, les gens pouvaient se mettre à maigrir et à être en situation de détresse respiratoire à cause de ça.

 

–          Personnes prenant des médicaments à base d’opiacés contre la tuberculose. On utilisait la morphine contre la tuberculose. Si la personne prenait déjà des opiacés pour une raison ou pour une autre, ça faisait une dose augmentée. Et pour ceux n’en prenant pas déjà, beaucoup de cas de la première catégorie (seulement de la toux) entraient dans la troisième (détresse respiratoire et amaigrissement) à cause de ces médicaments à base d’opiacés. Et pour les personnes en état de faible taux de cortisol, ça confirmait le diagnostic.

 

4) Cas avec simplement de la fièvre ou/et un manque d’énergie

 

Là, il s’agit essentiellement de cas liés à un taux de cortisol bas, ou ayant un simple rhume, ou des cas d’épuisement dus au travail.

 

 

Et bien sûr, cette liste n’est a priori pas exhaustive. Il y a probablement des causes que je n’ai pas vues.

Donc, il y avait un certain nombre de causes possibles engendrant un diagnostic de tuberculose. Mais trois grandes causes générales sont à l’origine des cas au 19ème siècle : l’industrialisation, la saignée, et la consommation très répandue de produits opiacés.

On pourrait en rajouter une quatrième : une fois que les cas se sont multipliés, les médecins avaient tendance à voir de la tuberculose partout. Ce problème a dû être à l’origine d’une part importante des cas une fois lancée l’hystérie sur le sujet. Or, comme les cas avec des symptômes mineurs sont souvent liés à la problématique du taux de cortisol, celle-ci était une autre grande cause de la tuberculose. Idem pour les causes des rhumes.

 

– Causes à partir de la deuxième moitié du 20ème siècle

 

  • Dans les pays riches

 

– Forte diminution du nombre de cas

Au 20ème siècle, beaucoup de choses ont changé dans les conditions travail et de vie, dans la théorie et la pratique médicale, et l’utilisation d’opiacés, ce qui a permis de diminuer fortement le nombre de cas.

 

– L’amélioration des conditions de travail (moins pénible dans le secteur industriel et agricole, mieux protégé des agressions et accidents, énorme expansion du secteur tertiaire sans danger pour la santé), ainsi que des conditions de vie (chauffage, nutrition, etc..) ont conduit à la diminution du nombre de cas de toux causés par un environnement pathogène ou un manque de nourriture.

 

– Par ailleurs, il y a eu un effondrement de la consommation libre de produits à base d’opiacés à partir des années 1920/1930. Les problèmes d’addiction et les effets secondaires étant désormais bien connus, des lois sont passées pour en réserver la consommation essentiellement à l’usage médical. Et des campagnes de presse ont insisté sur les risques liés à leur utilisation.

Cela dit, concernant les analogues d’opiacés, les choses ne sont pas si claires. En effet, de nos jours, il y a toujours une consommation très importante de produits opiacé-likes. On consomme du tabac, de l’alcool, des somnifères, des anti-psychotiques, du cannabis, etc… Donc, ces substances auraient pu continuer à fournir un nombre de cas très important.

La prise de médicaments et de substances opiacé-likes a fortement diminué durant un temps (jusque dans les années 60 disons), mais ça a été remplacé par énormément de médicaments modernes. Du coup, on devrait assister à une réaugmentation des cas liés à la pris de substances de ce type.

Mais, il y a trois choses concernant les produits opiacés qui ont permis de diminuer quand même énormément le nombre de cas :

 

1) Au 19ème siècle, on avait un accès libre à des produits allant de faiblement puissants à fortement puissants. L’accès libre à des doses élevées de produits puissants aboutissait au fait que les consommateurs avaient beaucoup plus de risques d’amaigrissement et de détresse respiratoire que maintenant. Aujourd’hui, les gens ont toujours accès librement à des analogues d’opiacés. Mais ils sont moins forts qu’avant. Et avec des doses faibles, on évite les insuffisances respiratoires et l’amaigrissement.

En l’occurrence, les gens ont accès seulement au tabac et à l’alcool. Or le tabac est un analogue d’opiacé faible. Et la quantité consommable est limitée. On ne peut pas fumer 10 paquets par jour parce qu’on ne ferait plus que ça. Et en plus, ça couterait très cher.

Quant à l’alcool, selon les différents types, c’est soit un mélange anti-inflammatoire/opiacé, soit plutôt un analogue d’opiacé. Ce sont les alcools relativement forts qui tendent plus vers les opiacé-likes (même si certains alcool moyennement dosés mais qui ont peu d’analogues d’anti-inflammatoires dedans peuvent tendre vers ça aussi). Or, les gens consomment plutôt des boissons à teneur en alcool faible ou moyenne, des alcools qui tendent plus vers le mélange que vers le pur analogue d’opiacé. Donc, l’alcool ne va généralement pas poser de problèmes respiratoires et pas non plus de problème d’amaigrissement. Par ailleurs, la consommation d’alcool a évolué depuis les années 1950. On boit moins qu’avant. Et puis, comme là aussi, on s’habitue aux effets opiacé-likes, il faut des doses de plus en plus importantes et des alcools de plus en plus forts pour obtenir le même effet. Seulement comme l’augmentation des doses se fait très lentement, l’effet reste plus ou moins le même. Donc, les problèmes de détresse respiratoire vont apparaitre seulement chez les très gros consommateurs d’alcool. Enfin, l’amaigrissement apparaitra peu chez les alcooliques sévères, à cause des calories contenues dans l’alcool.

Le cannabis est beaucoup consommé et est moyennement puissant. Mais comme c’est cher, peu de monde peut en consommer en permanence. Donc, la consommation reste limitée. Et puis, l’augmentation de la consommation du cannabis est récente.

Par ailleurs, la consommation de ces produits fait l’objet de nombreuses mises en garde de la part des autorités médicales. Alors que les dérivés d’opiacés du 19ème siècle apparaissaient soit comme des musts pour la santé soit comme des produits tout à fait bénins. Donc, les gens essayent quand même d’augmenter le moins vite possible leur consommation.

Enfin, les médicaments opiacé-likes sont consommés par beaucoup de monde (somnifères, médicaments anti-psychotiques, morphine, anti-migraineux, anti-douleur) et ils sont souvent relativement puissants. Mais comme dit précédemment, les médecins contrôlent les dosages. On ne peut donc pas augmenter les doses comme on veut. Il y a des gens qui trichent et arrivent à s’en procurer plus qu’ils ne pourraient s’ils respectaient l’ordonnance. Mais malgré tout, on ne peut pas s’en procurer et en consommer 10 fois plus qu’on ne le devrait (ou alors, rarement). Or, à doses égales, l’effet diminue avec le temps. Donc, les problèmes de détresse respiratoire et d’amaigrissement restent souvent limités.

 

2) Au 19ème siècle, les classes pauvres avaient très probablement des problèmes d’accessibilité à ces produits à cause de leur faible pouvoir d’achat. Par ailleurs, il devait y avoir des pics et des creux de consommations liés au style de vie.

Ces problèmes d’accessibilité et de régularité de consommation au 19ème siècle entrainaient qu’il y avait plus de risque de développement de toux que maintenant. En effet, la rupture ou la diminution de la consommation peut entrainer le développement d’une toux. C’est pour ça que quelqu’un qui arrête de fumer a un risque de développer une toux. Mais tant que la personne consomme le produit, l’effet de détente musculaire évite le problème (mais peut entrainer une détresse respiratoire et un amaigrissement si le produit est fortement dosé).

Par exemple, les ouvriers ne devaient pas pouvoir consommer du laudanum en permanence à cause du prix (même si c’était moins cher que le vin). Par ailleurs, ils devaient en consommer plus le week-end (pour se souler) que quand ils travaillaient. Ils ne pouvaient pas être complètement amorphes au travail. Ils pouvaient éventuellement en consommer le soir pour dormir, mais pas pendant la journée. Donc, lors des périodes de non consommation ou de moindre consommation, une toux pouvait apparaitre. Problème qu’on mettait sur le dos de la tuberculose.

Donc, comme c’était un produit fort, soit on en prenait en permanence et ça provoquait une détresse respiratoire et de l’amaigrissement, soit on ne pouvait pas en prendre en permanence et ça provoquait de la toux.

Grace à l’amélioration du pouvoir d’achat, les fumeurs de tabac et les alcooliques peuvent fumer ou boire autant qu’ils le veulent. Il n’y a donc pas de rupture d’approvisionnement. En conséquence de quoi, il n’y a pas de toux qui se développe. Idem pour les médicaments (la majorité étant remboursée).

Et comme le tabac est un analogue d’opiacé faible, les gens peuvent fumer tout en travaillant. De même, les gens consomment généralement de l’alcool de façon modérée durant la journée. Donc, ils peuvent en consommer même lors des journées de travail. Surtout que ce sont des alcools faibles à moyens. Quant aux médicaments, comme il s’agit de traitements, les gens se sentent obligés de les prendre régulièrement. Et puis, comme ils se sentent mal s’ils ne les prennent pas, il n’y a en général pas de problème d’observance du traitement. C’est plutôt l’inverse qui pose problème (l’addiction aux médicaments).

 

3) La nourriture moins riche que maintenant et le travail plus physique entrainaient que le risque d’amaigrissement était plus important. Ou en tout cas, ça posait plus problème. Donc, une perte de poids était quelque chose de négatif à l’époque. Alors que maintenant, c’est presque positif.

Et comme la nourriture actuelle a tendance à faire grossir, le phénomène de perte de poids a plus de difficulté à apparaitre chez les personnes prenant des opiacés. Il faut que les gens prennent des doses importantes pour qu’ils perdent vraiment l’appétit et maigrissent.

 

Un quatrième élément vient s’ajouter à la limitation des problèmes respiratoires et à la perte de poids : on prend durant la journée des substances excitantes (café, coca) qui s’opposent à l’effet des analogues d’opiacés. Et on en consomme d’autant plus qu’on prend des analogues d’opiacés par ailleurs (par exemple des somnifères ou des antipsychotiques). En effet, ça permet de contrer la somnolence que pourraient provoquer ces substances durant la journée. Comme ces analogues d’anti-inflammatoires font prendre du poids, et améliorent l’hydratation des poumons, ça permet de limiter ces problèmes.

Et puis toutes ces substances sont beaucoup moins nouvelles qu’au 19ème siècle. Donc, on a plus de recul et de connaissance sur leurs effets. Et comme certaines (le tabac, le cannabis) sont critiquées pour leurs effets délétères sur la santé, on est plus enclin à reconnaitre que tel effet néfaste (ici la toux) est causée par ces substances.

Enfin, pour soigner la toux, on donnait des médicaments à base d’opium ou de morphine, donc, pouvait entrainer des problèmes de détresse respiratoire. Alors que désormais, on donne des analogues, mais moins fortement dosés. Et en plus, l’utilisation de spray permet de diminuer les doses.

Du coup, à cause de toutes ces raisons, le nombre de cas a beaucoup diminué.

 

Néanmoins, il reste un certain nombre de sources de toux, de détresse respiratoire, d’amaigrissement, etc… Donc, on aurait pu continuer à maintenir en vie cette maladie assez facilement dans les pays riches.

Par exemple, il est vrai qu’il y a moins d’usines et que les conditions de travail se sont améliorées (port de masques anti poussière, ventilation, etc…) ; en conséquence de quoi il y a moins de cas de toux causés par ces environnements. Mais tout de même, il doit y en avoir encore quelques-uns.

Idem pour les cas liés à des environnements personnels insalubres ou néfastes pour les poumons.

Et surtout, les cas liés à la prise de substances opiacé-likes sont encore nombreux et auraient pu continuer à fournir un nombre de cas important.

Par exemple, pour la cigarette, les problèmes de toux apparaissent assez longtemps après le début de la consommation, quand la dose n’est plus suffisante pour calmer la toux et que l’état des poumons est plus détérioré, vers 50 ans. Là, la toux du fumeur peut apparaitre. Elle est désormais clairement associée à la consommation de tabac. Mais si on était encore dans l’hystérie microbienne de la fin du 19ème siècle, on pourrait y associer bon nombre de cas à la tuberculose (en disant que le tabac affaiblit les défenses de l’organisme et permet à la tuberculose pulmonaire de se développer).

Même chose pour les cas de baisse du taux de cortisol. Ça aurait pu continuer à être utilisé pour induire des tas de cas de tuberculose.

Les personnes âgées, qui peuvent avoir, pour un certain nombre, des problèmes pulmonaires auraient pu fournir un nombre de cas beaucoup plus important qu’actuellement.

Et si toutes ces sources de cas n’aboutissent pas à des diagnostics de tuberculose, c’est parce que la médecine a évolué.

 

– Mais surtout changement dans la médecine

C’est donc surtout du côté de la médecine que tout a changé. Deux choses ont complètement changé la situation : la vaccination et les antibiotiques.

Bien sur, la vaccination et les antibiotiques ne jouent aucun rôle dans l’amélioration du nombre de cas puisque la maladie n’est pas causée par des bactéries. Mais l’important est que l’orthodoxie y croit. Et vu que ces deux solutions étaient sensées prévenir l’apparition des cas de tuberculose et les soigner, les médecins ne pouvaient décemment plus voir des cas partout. On ne peut pas défendre l’efficacité de la vaccination et des antibiotiques, et de l’autre coté continuer à avoir la même quantité de cas. Donc, le nombre de cas, déjà en forte diminution grâce à l’amélioration des conditions de travail et de vie, ainsi qu’aux réglementations limitant l’usage des opiacés, s’est effondré. Et ceci parce que l’orthodoxie médical a mis les cas en question dans d’autres catégories (dans la catégorie asthme par exemple, ou bronchite chronique, ou allergie, parfois mononucléose, etc..).

Et ça concerne beaucoup de gens. Il faut voir que l’asthme touche 6 % de la population, et la bronchite chronique 3 % des plus de 35 ans.

Par ailleurs, la plupart des analogues d’opiacés sont fournis sous contrôle médical. Donc, les médecins savent ce que les gens prennent. Et en plus, connaissant bien mieux les effets de ces substances qu’avant, ils peuvent plus difficilement dire que l’effet de détresse respiratoire vient d’une autre maladie.

La baisse du nombre de cas a aussi provoqué un effet boule de neige. En effet, les médecins n’ont alors plus vu des cas partout. Et ça aussi, ça a du fortement aider à faire disparaitre la maladie. Au lieu de voire un cas de tuberculose chez un gamin ayant des récidives de rhume depuis 2 ou 3 mois, la plupart du temps, on voit désormais simplement un gamin pas très en forme.

 

– Du coup, les cas de tuberculose ne se retrouvent plus que chez des personnes en situations particulières ou alors, chez des personnes venant de pays à forte prévalence

 

Finalement, dans les pays occidentaux, pratiquement tous les cas actuels sont dus à des situations très particulières où la personne est considérée comme ayant un système immunitaire affaibli et éventuellement vivant dans des conditions favorisant l’apparition de la tuberculose. Ou alors, ça se retrouve chez les personnes venant de pays supposément à forte prévalence de tuberculose.

Là dedans, on a essentiellement les sidéens, les drogués, les sdf, les détenus, la vieillesse extrême, les personnes malades en stade terminal et les immigrés.

C’est ce qu’on peut trouver sur Doctissimo : « Les facteurs de risque de la maladie sont bien identifiés : alcoolisme, dénutrition, déficit immunitaire lié à une maladie (infection à VIH, cancers) ou à un traitement (chimiothérapie). La maladie survient tout particulièrement dans les milieux sociaux défavorisés (sans-logis, toxicomanes, détenus)« .

Ce qui nous conduit aux catégories suivantes :

–          Pour les drogués, le problème existait déjà, avec le même type de drogue (les opiacés) mais dans un contexte très différent. Il s’agissait plutôt de gens riches et d’artistes. Alors que dans la version moderne, ce sont des drogués pauvres. Du coup, leurs conditions de vie rendent le diagnostic plus crédible. Comme tous les drogués aux opiacés, ils se nourrissent peu, et sont donc maigres. Mais en plus, ils vivent souvent dans des endroits insalubres (squats). La plupart du temps, ils fument, boivent, utilisent d’autres drogues (speed pour agir, substitutifs de l’héroïne quand ils n’ont pas d’argent pour en acheter, parfois même de la colle ou de l’éther). Du coup, l’idée qu’ils ont un système immunitaire affaibli apparait crédible dans la tête des médecins et du grand public.

 

Donc, comme pour leurs prédécesseurs du 19ème siècle, la déshydratation ainsi que les autres effets causés par la consommation d’opiacés entraine l’apparition de symptômes de type tuberculose. Mais en plus, leur situation sociale et sanitaire désastreuse rend crédible l’idée qu’ils ont un système immunitaire affaibli, et donc, qu’ils peuvent avoir la tuberculose.

 

–          Concernant les sdf, il semble que beaucoup suivent plus ou moins régulièrement des traitements de type opiacé. C’est ce que laisse entendre le journal le Monde du 26 octobre 2011 : « Un tiers des personnes sans domicile fixe en Ile-de-France sont atteintes d’un trouble psychiatrique sévère, et un tiers, encore, souffrent au moins d’une addiction (alcool, drogues, médicaments), selon une étude de l’Inserm et de l’Observatoire du Samu social de Paris, rendue publique mercredi 26 octobre« .

 

Donc, déjà, le traitement en lui-même peut entrainer une insuffisance respiratoire qui peut être considérée comme de la tuberculose. Et par ailleurs, beaucoup  doivent avoir fréquemment des interruptions de traitement soudaines, ce qui peut entrainer l’apparition d’une toux. C’est ce qu’on peut lire ici : « Avec cette forte prévalence de troubles psychiatriques, cette population est caractérisée par une interruption du suivi psychiatrique. » Et Il semble aussi qu’un certain nombre de sdf fasse des séjours en hôpitaux psychiatriques. Or, quand ils sortent, le traitement s’arrête souvent soudainement. Et du coup, une toux peut survenir.

 

Bien sûr, le fait d’être souvent dans le froid, de boire de l’alcool, d’être en situation de sous-nutrition ou de malnutrition, et de fumer, participe au développement de ces symptômes.

 

Mais c’est la situation sociale et sanitaire déglinguée qui va rendre crédible le diagnostic de système immunitaire affaibli et du coup, de tuberculose. La proximité avec des gens aussi déglingués rend également crédible l’hypothèse de la contamination.

 

–          A priori, on ne voit pas pourquoi les détenus auraient particulièrement des problèmes, vu qu’ils sont souvent en pleine force de l’âge et en bonne santé. Mais beaucoup prennent des traitements avec des analogues d’opiacés. Soit parce qu’ils prenaient de la drogue avant, soit parce qu’ils dépriment, ou encore parce qu’ils sont angoissés, ou violents, etc… Donc, les analogues d’opiacés provoquent chez certains un amaigrissement et une dépression respiratoire. Et les consommateurs de drogue qui ont évidemment arrêté d’un coup leur consommation puisqu’ils sont en prison peuvent développer une toux s’ils ne prennent pas encore de médicaments opiacé-likes ou que ceux-ci ne fournissent pas une doses suffisante de remplacement. Et à cause de la promiscuité, du fait que certains sont séropositifs, ou/et qu’ils viennent de pays considérés comme à risque, les médecins pensent relativement facilement à la tuberculose.

 

–          La vieillesse extrême. Concernant ce cas, la cause de l’amaigrissement et éventuellement de la toux ou de la détresse respiratoire vont en général être les médicaments pris par la personne. Donc, soit la prise puis l’arrêt d’un médicament augmentant le taux de cortisol, soit la prise ou l’arrêt d’un médicament de type opiacé. Chez des personnes plus jeunes, le diagnostic s’orienterait vers un problème passager, une bronchite, de l’asthme, un affaiblissement dû aux médicaments. Seulement, à cause de la vieillesse de la personne, le diagnostic de système immunitaire affaibli va être crédible dans la tête des médecins et donc celui de tuberculose aussi.

 

–          Pour les personnes en stade terminal, c’est à peu près la même chose que pour les personnes très âgées, sauf que là, c’est l’idée que la personne est en stade terminal qui fait que le diagnostic de système immunitaire affaibli est crédible.

 

–          Pour le sida, le problème vient là aussi d’un effondrement du taux de cortisol. Cela dit, le problème se posait plutôt au début de l’ère sida (avant 1990) que maintenant. La majeure partie de la population des séropositifs était constituée de drogués à l’héroïne ultra déshydratés. Ou alors, il s’agissait d’homos ayant arrêté de prendre des antibiotiques et se retrouvant dans une situation de taux de cortisol bas.

 

Les poppers, qui étaient beaucoup consommés dans une partie du milieu homo de l’époque, devaient aussi être une source importante de diagnostics de tuberculose. On peut trouver sur Wikipédia les symptômes suivants avec une utilisation à long terme : crise d’asthme, bronchite, dépression respiratoire. C’est normal, puisqu’en plus d’être un vasodilatateur, ça agresse les poumons (puisque c’est inhalé). Ca provoque aussi des anémies (voir ici). Enfin, ça provoque des lésions aux poumons qui peuvent passer pour des lésions causées par une tuberculose. Et forcément le diagnostic de tuberculose était crédible, puisque ces gens avaient les symptômes cliniques et étaient considérés comme ayant un système immunitaire très affaibli.

 

Mais depuis, les choses ont changé. La population séropositive a changé et il y a eu l’introduction des trithérapies. Avec une population séropositive moins marginale et avec un style de vie moins extrême, les personnes présentant des symptômes de tuberculose sont rares lors du test vih désormais. Et ensuite, comme les trithérapies augmentent le taux de cortisol, et que les séropositifs commencent à les prendre quand le taux de cd4 est sous les 300 (ce qui est relativement élevé par rapport au problème qui nous intéresse ici), les symptômes de la tuberculose ont moins de chance d’apparaitre (le taux de cd4 est relié au taux de cortisol ; quand ce dernier est bas, le taux de cd4 est bas). Comme la population des drogués représente toujours une part non négligeable des séropositifs, et qu’une petite frange d’homos consomme toujours des poppers, le problème doit toujours être présent, mais beaucoup moins qu’avant.

 

Surtout que la consommation d’héroïne a beaucoup diminué par rapport au début des années 80. Et concernant l’usage d’antibiotiques, ça doit être moins fréquent désormais dans le milieu homo, puisque avec le sida, l’usage du préservatif s’est répandu. Du coup, il doit y avoir moins de cas de MST diagnostiqués qu’à l’époque, puisque dans l’esprit des médecins, s’il y a usage du préservatif, il ne peut pas y avoir contamination. Du coup, même en cas de symptômes similaires à ceux d’une MST, ils vont diagnostiquer un autre problème. Donc, avec moins de cas de MST de diagnostiqués, il y a moins d’antibiotiques de prescris. Par ailleurs, ce sont les pneumonies qui sont considérées comme l’affection pulmonaire principale chez les séropositifs maintenant. La tuberculose ne représentant que 3 ou 4 % des cas des sida déclaré. Donc, en cas de toux ou de détresse respiratoire, on va plutôt partir sur un diagnostic de pneumonie que de tuberculose.

 

–          Puisqu’il y a infiniment moins de cas qu’au 19ème siècle, il est possible que parmi les populations en état de santé précaire (donc sdf, droguées, sidéens, personnes âgées), il ait une proportion plus grande de personnes ayant réellement des lésions pulmonaires et que ce soit la cause des symptômes cliniques. Par contre, quel est le pourcentage de ces cas dans l’ensemble, difficile à dire, comme on le verra plus loin.

 

–          Mais dans les pays riches, ce sont les immigrés qui représentent les cas les plus nombreux. Par exemple en 2006, près de la moitié des tuberculeux déclarés en France étaient nés à l’étranger (voir ici). En effet, comme les médecins considèrent que la tuberculose est très répandue en Afrique et en Asie, on pensera beaucoup plus facilement à cette maladie chez un ressortissant d’un ces continents qui aura développé une toux de plus de deux semaines, une fièvre et un amaigrissement (voir ici). Là encore, les médecins raisonnent en termes de probabilité d’infection. Alors qu’avec un autochtone lambda (donc pas drogué, séropositif ou en fin de vie), ils ne penseraient presque jamais à un tel diagnostic, avec les immigrés si.

 

Mais du coup, ça change fortement les choses. Parce que, comme on va le voir par la suite, ça concerne surtout des gens qui sont en fait dans un état de santé tout à fait normal, ou alors essentiellement correct, mais avec seulement un problème passager de taux de cortisol bas, mais qui ont la malchance de faire partie d’une catégorie à risque. Donc, puisque les immigrés représentent la moitié des cas, en réalité, quasiment la moitié des cas sont à peu près en bonne santé et dans la pleine force de l’âge. Ils sont diagnostiqués positifs essentiellement parce qu’ils font partie d’un groupe à risque.

 

Donc, on a deux catégories également nombreuses de personnes tuberculeuses dans les pays riches : les personnes assez ou vraiment mal en point, et celles qui sont loin de l’être tant que ça. Sans les immigrés, on aurait très majoritairement des populations assez ou vraiment mal en point. Alors qu’avec, on a 50 % des gens qui sont loin de l’être. Et comme on va le voir, ça joue sur le taux de mortalité et sur le taux de récidive. Et puis, évidemment, presque simplement grâce à la note de gueule, sans forcément des symptômes graves et prolongés, on peut multiplier par 2 le nombre de tuberculeux dans les pays riches. Sans eux, il y en aurait 2 fois moins. Ça permet de mieux maintenir la peur de la tuberculeuse. Et ça permet de dire que ça peut arriver même à des gens jeunes et n’ayant pas de style de vie posant problème. Et ça aussi, ça aide à maintenir la peur de la tuberculose. Alors que sinon, ça ne toucherait que des personnes ayant un style de vie déglingué ou très vieilles ou très mal en point. Ce qui rendrait moins convaincante l’idée d’une maladie microbienne. Sans les immigrés, qu’est-ce qui empêcherait de penser que c’est la drogue, le style de vie déglingué, les médicaments, ou la vieillesse, qui sont les vraies causes des symptômes de la tuberculose ? Ben pas grand-chose.

 

  • Les pays pauvres et à climat chaud

 

Tout ça est vrai uniquement pour les pays riches et à climats tempérés. Et les cas dans les pays riches ne représentent plus grand-chose par rapport à ceux des pays pauvres ou à climat tropical. Désormais, l’Europe ne représente que 5 % des cas et l’Amérique 3 %. En 2007, 55 % des nouveaux cas étaient situés en Asie, 31 % en Afrique. Et encore, en Europe, on compte les anciens pays du bloc soviétique, qui ont une prévalence relativement importante de la tuberculose par rapport aux autres pays européens.

Donc, la plupart des cas se trouvent dans les pays pauvre et les pays tropicaux. Et ils sont toujours dus essentiellement aux mêmes raisons qu’au 19ème siècle : déshydratation et baisse du taux de cortisol. La déshydratation étant causée par la sous nutrition et la chaleur. Et la baisse du taux de cortisol est causée par toutes les raisons qu’on a déjà pu voir sur ce blog (baisse du taux de cortisol après un effort ; prise d’une substance l’augmentant artificiellement, puis arrêt soudain de la prise ; type de stress le diminuant ; ou type de stress l’augmentant, puis fin du stress et effondrement du taux de cortisol).

Bien sûr, certaines des autres causes qu’on trouvait principalement dans les pays occidentaux durant les débuts de l’industrialisation s’appliquent maintenant aussi aux pays pauvres (travail irritant les poumons dans les mines ou l’industrie). La consommation de drogues de type opiacé a dû augmenter fortement aussi.

Donc, l’écrasante majorité des cas vient actuellement de conditions de déshydratation dans des conditions où la chaleur l’exacerbe, ceci étant doublé souvent par un taux de cortisol bas.

Cela dit, il faut voir que les chiffres venant de ces pays sont très sujets à caution. Donc, il est tout à fait possible qu’il y ait énormément moins de tuberculeux en Afrique et en Asie qu’il n’est officiellement dit.

 

La tuberculose n’est pas une maladie microbienne (partie 2)

jeudi, mai 31st, 2012

 

4) Les anciens traitements de la tuberculose

 

Bien sur, puisque la tuberculose n’est pas une maladie microbienne, ce sont les traitements qui tuaient les patients. Les conditions de vie ou l’utilisation d’opiacés (avant traitement) étaient parfois la cause directe de la mort. Mais la plupart du temps, ça devait être le traitement qui le faisait, ou alors qui donnait le coup de grâce. Vu les produits et les méthodes utilisés à l’époque ça n’a rien d’étonnant.

L’analyse de la chose se révèle un peu plus compliquée que prévu. Il y avait déjà une médecine officielle au 19ème siècle. Mais il semble que les médecins étaient beaucoup plus libres de leurs prescriptions que maintenant. Et c’était un siècle en pleine effervescence concernant la recherche scientifique. Donc, d’une part, il semble qu’on expérimentait un peu tout et n’importe quoi ; et d’autre part, les médecins prescrivaient un peu ce qui leur plaisait. C’est ce qui fait qu’il y a une quantité considérable de produits ou de techniques qui ont été utilisés. En plus des diverses médications trouvées, j’ai lu des récits concernant l’usage d’oxygène, de gaz carbonique, de fumigations aqueuses, de cigüe, de sucre d’escargot, de pignons, etc… Du coup, on s’y perd un peu. Et il est difficile au départ de dégager une tendance ou une problématique générale. Mais petit à petit les choses s’éclaircissent.

Ce qu’il y a, c’est qu’il y a des médicaments utilisés dont on ne comprend pas trop l’usage. Par exemple, on utilisait des vomitifs et des laxatifs. Du coup, au départ, on ne comprend pas trop ce que ça a à voir avec la tuberculose. Mais petit à petit, on arrive comprendre de quoi il retournait probablement.

 

Avant 1870/80 : la saignée, les vomitifs et les laxatifs

 

Trois traitements représentaient la majeure partie de la médecine jusqu’aux années 1870/80 : la saignée, les vomitifs et les laxatifs.

Le principe sous-jacent à ces pratiques était la théorie des humeurs.

On trouve un résumé de cette théorie sur Wikipédia :

« La théorie dite des « humeurs » professait que, chez chaque individu, il existait quatre humeurs, ou fluides principaux – la bile noire, la bile jaune, le flegme et le sang, qui étaient produits par différents organes du corps et qui devaient être en équilibre pour qu’une personne restât en bonne santé. Trop de flegme dans le corps, par exemple, provoquait des troubles pulmonaires et l’organisme tentait de tousser et de cracher le flegme pour rétablir l’équilibre. L’harmonie des humeurs chez l’homme pouvait être obtenue par un régime alimentaire ou des médicaments et par la saignée, en utilisant les sangsues. »

Donc, si la personne toussait, c’était à cause d’un excès de flegme. Excès qu’il fallait évacuer grâce à un régime alimentaire (donc très probablement un jeûne), des médicaments (très probablement des laxatifs ou des vomitifs) et par la saignée. Et comme la tuberculose était caractérisée en partie par la toux, on administrait ces traitements aux tuberculeux.

Et effectivement, on trouve ça dans la revue d’histoire des sciences et de leurs applications (1956, numéro 9-4, p.373-375) dans un article écrit par Wickersheimer Ernest, qui traite du livre d’ Esmond R. Long, « A History of the Therapy of Tuberculosis and the Case of Frederic Chopin… »

« Voilà pour l’Antiquité. L’auteur passe encore plus vite sur le Moyen-âge et la Renaissance. Il a hâte d’arriver au 17ème siècle où l’attendent François Deleboë Sylvius et Thomas Willis qui soignent les phtisiques avec des remèdes chimiques, tandis que Richard Morton préconise la saignée que Thomas Sydenham remplace par l’équitation.

En France, le premier tiers du 19ème siècle est marqué par l’antagonisme de deux écoles, celle de Laennec qui prescrit les potions calmantes, les vêtements chauds, le changement d’air et celle de Broussais qui ne voit de salut que dans une diète débilitante et la saignée à outrance.

Faisons un pas en arrière. En Angleterre, vers 1800, William Nisbet ne rejette pas non  plus la saignée. Ni Benjamin Rush aux Etats-Unis où un peu moins de cent ans plus tôt, le Révérend Cotton Mather accumulait les remèdes les plus singuliers dans son « Angel of Bethesda », et cela sans la moindre critique. »

Donc, comme on pouvait s’y attendre, la saignée était fréquemment pratiquée sur les tuberculeux.

Forcément, chez des personnes déjà en état d’hypotension à cause d’un faible taux de cortisol, ou de la prise d’opiacés, la saignée était très souvent fatale. En diminuant la quantité de sang dans l’organisme, la personne se retrouvait en état d’hypotension. Et comme la saignée était pratiquée sans restriction, on continuait à en faire. Et la personne mourrait d’hypotension extrême à cause de cette pratique.

Comme ça ne coutait rien, et que n’importe qui avec un minimum d’entrainement (en Angleterre, c’était fait par des barbiers), pouvait la pratiquer, forcément, ça devait être quasiment le soin de base en cas de problème un peu important.

Et avec certains médecins, non seulement on utilisait la saignée, mais en plus un jeûne. Donc, alors qu’on entrainait une hypotension par la saignée, on augmentait l’hypotension par le jeûne. Forcément, c’était le massacre.

On note aussi que Laennec prescrit des potions calmantes. Calmantes, ça signifie qu’il s’agissait très probablement de potions ayant des effets de type opiacé. Donc, chez des personnes en état de faible taux de cortisol, ou qui avaient déjà pris des opiacés, on donnait des opiacés. Forcément, ce type de traitement non plus ne devait pas aider à survivre.

On utilisait très souvent des laxatifs en même temps qu’on pratiquait la saignée. C’est ce qu’on peut trouver dans le livre « des indications de la saignée », écrit par Jean-François Fauchier, P176, au chapitre V (des traitements auxiliaires de la saignée) :

« Quand nous n’avons pas lieu de soupçonner la présence d’une grande quantité d’humeurs ou de matières dans les intestins, nous nous bornons aux lavement, mais il est souvent nécessaire, même dans les maladies purement inflammatoires, de donner des doux laxatifs, tels que pruneaux, manne, casse, tamarins ; ils agissent et comme évacuans et comme adoucissans. »

Dans certains documents, on parle aussi de la digitale utilisée comme laxatif lors de la tuberculose. On utilisait également des vomitifs comme le tartre stibié (composé d’antimoine et de potassium).

Cette pratique aussi était une cause de très nombreux morts. Les laxatifs et les vomitifs étant considérés comme des poisons par le corps (ce qu’ils sont effectivement), ils entrainent une mobilisation d’eau et de sang dans le système digestif. Ce qui provoque une hypotension dans le reste du corps. Alors, forcément, sur une personne déjà en état d’hypotension sévère engendrée par la saignée, une telle pratique aboutissait souvent à une hypotension mortelle.

Par ailleurs, ils limitent l’absorption de l’eau des aliments par le corps, en les faisant s’évacuer trop vite, ce qui participe à la déshydratation de la personne.

La fièvre aussi était une cause de saignée (fièvre qui est un des symptômes de la tuberculose). C’est ce qu’on peut trouver dans le livre de Chantal Beauchamp,  » Le sang et l’imaginaire médical », p.151.

Donc, jusqu’en 1870/1880, la cause principale des morts venait surtout de la pratique conjuguée de la saignée, des diètes ou des jeûnes, et de la prise de laxatifs.

On peut même dire que ces pratiques devaient être une cause massive de tuberculose. En provoquant une déshydratation et une hypotension, on créait de la toux, de l’amaigrissement, ou une détresse respiratoire, ainsi que de la fièvre. Donc, avant même la généralisation de la consommation des opiacés, on peut penser que c’est la pratique médicale qui était cause de très nombreux cas de tuberculose.

D’ordinaire, on laisse entendre que la fin de l’ère de la saignée se situe vers le milieu du 19ème siècle. Mais on peut lire dans le livre « Le sang et l’imaginaire médical. Histoire de la saignée aux XVIIIe et XIXe siècles », de Chantal Beauchamp, Desclée de Brouwer, publié en 2000 :

« Chute de cheval, évanouissement, fièvres, pneumonie, accouchements, variole, angine, tout est bon pour pratiquer la saignée. A la langue, à la veine frontale, aux veines du nez, on expurge le sang corrompu et on pratique le coup de lancette jusqu’à rendre exsangue. Spécialiste de l’histoire culturelle de la médecine, Chantal Beauchamp s’interroge sur les raisons qui ont permis à la saignée de résister aux progrès de la connaissance et de rester jusqu’au début du xxe siècle le plus représentatif des soins donnés aux malades. A partir de nombreux textes (essais savants, dictionnaires médicaux, ouvrages de seconde main parus entre 1750 et 1900), elle montre que la saignée, indiquée pour ralentir un flux trop fougueux, pour diminuer les forces du mal ou pour désengorger les humeurs, est considérée comme un substitut à la fonction hémorragique naturelle.« 

Donc, en fait, on l’utilisait encore beaucoup jusqu’au début du 20ème siècle. Du coup, on peut penser que le passage de témoin s’est fait quand la théorie microbienne des maladies s’est imposée, dans les années 1880 (années où Koch a d’ailleurs découvert le bacille de la tuberculose). Ca a du décliner à partir de ce moment-là. Avant, rien ne poussait les docteurs à croire à autre chose que la théorie des humeurs et au pouvoir de la saignée.

Toutefois, ces trois traitements n’étaient pas les seuls employés. Vu que c’était une époque de très grande expérimentation, on administrait les médicaments et traitements les plus divers, comme le mercure, le fluor (1 mars 1887, Garcin, Paris, Traitement de la phtisie par le fluor), le nitrate d’argent (utilisé contre les diarrhées), le plomb (donc, saturnisme), l’arsenic.

D’ailleurs, dans le dictionnaire du dopage de Jean-Pierre de Mondenard, page 133, on trouve : « l’arsenic, au cours du 19ème siècle devint un médicament universel proposé contre la maigreur, l’anorexie, l’asthénie, l’anémie, la tuberculose, l’asthme, la sénescence« .

On a essayé des inhalations d’oxygène, d’ozone, d’ammoniaque, d’acide arsénieux ou sulfureux ou sulfurique, d’acide phénique, d’hydrogène sulfuré (voir ici).

On utilisait également une partie des médicaments cités dans la section parlant des années post-1890 ; comme les opiacés, ou ce que j’appelle de façon générique les anti-inflammatoires.

Vu la toxicité de beaucoup de ces produits, là aussi, on peut se dire qu’ils ont été une source de mort assez massive.

D’autres n’étaient pas dangereux comme les cures de raisin et de petit lait, le sel marin, les ferrugineux, les eaux minérales, les inhalations d’iode.

Pour éviter de faire une liste énorme, je m’arrête là. Mais il y avait des dizaines d’autres produits utilisés contre la tuberculose. L’inventivité des médecins du 19ème siècle en matière de médicaments était sans borne.

 

La période 1890-1950 :

 

A partir de 1890, les choses deviennent un peu moins simples. Dans les documents sur le sujet, on parle surtout de sanatoriums et de pneumothorax artificiels (et des dérivés de cette technique).

Le problème est que les sanatoriums se multiplient ; mais le nombre de places est très loin d’être suffisant. Alors qu’il doit y avoir des millions de tuberculeux (il est dit que 20 % des gens étaient tuberculeux. Donc 20 % de 40 millions, ça fait 8 millions), on doit avoir seulement quelques milliers de places en sanatorium.

De même, le pneumothorax artificiel et ses dérivés se répandent à partir de 1908. Mais là encore, ça ne doit concerner que quelques milliers de personnes (les chirurgiens n’étant pas gratuits et la sécurité sociale n’existant pas).

Donc, il est clair que l’immense majorité des tuberculeux est alors soignée par d’autres méthodes. Mais vu que le 19ème siècle était une grande époque d’expérimentation et de création de médicaments et de traitements, et que l’époque analysée ici se situe entre le 19ème et le 20ème siècle, il est un peu difficile de s’y retrouver parmi la masse de médicaments et de traitements évoquées.

Heureusement, on a quelques informations qui permettent de savoir à peu près ce qui était administré aux tuberculeux. Et par ailleurs, au début du 20ème, la pharmacopée se stabilise et de nombreux traitements exotiques du 19ème siècle sont abandonnés.

Au début du 20ème siècle, dans le manuel des hospitalières (voir ici), il y a une liste des médicaments préconisés contre la tuberculose. On y trouve : la créosote (huile désinfectante à base d’extrait de goudron), le gaïacol, l’arsenic et l’huile de foie de morue. Il suggère aussi de l’antipyrine (un anti-inflammatoire) et de l’aspirine contre la fièvre ; de la codéine contre la toux ; des lavages d’estomac contre les vomissements, et de l’ergotine en potion (extrait d’ergot de seigle) contre les crachements de sang.

Cette liste, plus quelques autres informations obtenues par ailleurs, permettent d’avoir une idée de ce qui se passait.

En fait, on donnait essentiellement soit des opiacés, soit des anti-inflammatoires.

On pouvait éventuellement donner des médicaments particuliers (plutôt des métaux) n’entrant pas dans les deux catégories précédentes (comme l’arsenic, cité plus haut). Il s’agissait généralement de médicaments déjà utilisés au 19ème siècle. Mais les produits encore en usage étaient beaucoup moins nombreux qu’avant.

 

–          Opiacés

Codéine :

Comme on l’a vu dans le « manuel des hospitalières », on utilisait de la codéine contre la toux des tuberculeux. A priori, on devait l’utiliser depuis sa découverte (1832) comme antitussif.

Laudanum :

Le laudanum était prescrit aussi pour la tuberculose (ici) :

« Laudanum was a wildly popular drug during the Victorian era. It was an opium-based painkiller prescribed for everything from headaches to tuberculosis. »

Morphine :

Dans un livre apparemment assez ancien (deuxième moitié du 19ème siècle probablement, puisqu’on y parle de sanatorium) on trouve :

« Phtisie fébrile avec septicémie consomptive : le plus habituellement, le malade est alors perdu ; il peut essayer de réaliser chez lui la cure à l’air libre et au repos, mais il faut éviter de le faire voyager, de l’envoyer dans une station de phtisiques ou dans un sanatorium. Prescrire un mélange de sirop de morphine et de sirop d’éther et, si les souffrances du malade sont trop vives, ne pas hésiter à recourir aux piqures de morphine.« 

Héroïne :

On trouve ça ici, qui vient du Sunday Times du 13 septembre 1998 (à l’occasion des 100 ans de la découverte de l’héroïne) :

« En novembre1898, Dreser a présenté le produit au congrès des Naturalistes et médecins allemands, déclarant qu’il était 10 fois plus efficace en tant que médicament contre la toux que la codéine, mais avec seulement le dixième de ses effets toxiques. Il était également plus efficace que la morphine en tant qu’antidouleur. Il était sans danger. Il ne provoquait pas d’addiction. En bref, c’était un médicament idéal – le Viagra de son époque.

« Ce dont nous ne nous rendons plus compte maintenant », déclare David Muso, professeur de psychiatrie et d’histoire de la médecine à l’école médicale de Yale « est que ce médicament à rencontré un besoin vital qui n’était pas celui d’un antidouleur, mais d’un remède contre la toux« .

La tuberculose et la pneumonie était alors les causes les plus importantes de mort, et même des toux ordinaires ou des rhumes pouvaient être sévèrement incapacitante. L’héroïne, qui en même temps entrainait une dépression respiratoire et, en tant que sédatif, donnait une nuit de sommeil réparatrice, semblait être un don de Dieu ».

La réponse initiale après son lancement fut extrêmement positive. Dreser avait déjà écrit des articles concernant ce médicament dans des journaux médicaux, et des études avaient confirmés ses vues concernant le fait que l’héroïne pourrait être efficace dans le traitement de l’asthme, la bronchite, la phtisie et la tuberculose. »

On trouve dans le livre « Heroin century », de Tom Carnwath et Ian Smith, page 18 :

« Des deux nouveaux composés, l’héroïne est celui qui progressa le plus facilement. Dreser fut rapidement convaincu de son pouvoir en tant que traitement de la tuberculose. Il le développa rapidement à travers des tests sur des animaux et des humains et le mis sur le marché en 1898. Il pensait que ça avait un effet spécifiques sur la respiration, similaire à celui qu’avait la digitale sur le cœur et il le nomma « héroïne » en référence à la mode de l’époque pour des traitements « héroïques », c’est-à-dire que le traitement utilisait des produits efficaces à haute dose. »

Analogues d’opiacés :

On utilisait aussi le Phellandrium aquaticum, un extrait de la cigüe aquatique. Les graines étaient utilisées pour calmer la toux et l’agitation. Donc, un analogue d’opiacé.

On utilisait l’éther (qui est aussi un analogue d’opiacé). Par exemple un certain A. Vernier a écrit en 1907 : « Essais de traitement des tuberculose locale par l’éther sulfurique. Considérations sur le traitement ethéro-opiacé dans la tuberculose pulmonaire (la méthode de Du Castel complétée par la méthode de Bier) ». Et Jacob Jacobson a écrit en 1919 : « L’éther éthylcinnamique dans le traitement de la tuberculose pulmonaire ».

 

D’une façon générale, dans le domaine médical, les opiacés étaient partout. C’est ce qu’on peut constater dans le livre « Drugs across the spectrum », de Raymond Goldberg, p.172 :

« Au 19ème siècle, il n’y avait aucune restriction sur ce qui avait rapport à la médecine. En 1906, l’opium et ses dérivés pouvaient être trouvés dans plus de 50.000 médicaments. Des drogues contenant des opiacés étaient utilisées pour traiter les maladies mentales, les maux de tête, les douleurs dentaires, le rhume, la tuberculose et la pneumonie. La morphine et l’héroïne pouvaient être achetées à n’importe quelle boutique locale et aucune ordonnance n’était nécessaire. »

 

 

Donc, premier problème, ces médicaments opiacés entretenaient évidemment la maladie, puisque dès que la personne arrêtait de les prendre, la toux risquait de revenir. D’où le fait que la maladie semblait souvent être une maladie chronique (comme l’asthme) pour certains symptômes.

Corolaire de ça, la personne était très souvent abonnées aux opiacés pendant très longtemps. En effet, comme l’arrêt de l’opiacé faisait revenir la maladie, il fallait en reprendre pour faire à nouveau disparaitre les symptômes. Au final, le traitement aux opiacés (et autres médicaments) était à vie si on ne voulait pas voir revenir les symptômes.

Seulement, j’ai vu pour les médicaments de type anti-inflammatoire, que le traitement n’était pas continu. Il ne durait souvent que quelques mois. Donc, il est tout à fait possible que ça ait été le cas aussi avec les médicaments opiacés. Ce qui est logique, vu que tout le monde n’avait pas la possibilité de payer un traitement à vie. Par exemple, beaucoup se faisaient traiter dans les hôpitaux, et une fois sortis, ne pouvaient pas continuer le traitement pour raisons financières. Donc, le traitement pouvait être à vie pour les gens riches ou de la classe moyenne. Mais pour les pauvres, il devait forcément y avoir des interruptions de traitement pour cause financière. Par ailleurs, le traitement pouvait être interrompu simplement parce que le médecin avait indiqué au patient qu’il n’était pas nécessaire de continuer le traitement, et que celui-ci respectait cette décision.

Deuxième problème, ça provoquait une addiction aux opiacés. Donc, une fois le traitement commencé, la personne arrivait très difficilement à arrêter les opiacés, ce qui entretenait là-aussi certains symptômes de la maladie (amaigrissement, détresse respiratoire). Cela dit, comme la personne devait continuer à en prendre pour éviter le retour des symptômes de la tuberculose, elle s’en voyait prescrire par son médecin autant qu’elle en voulait. Mais si elle voulait en prendre plus, comme jusqu’en 1917 environ, c’était en vente libre, elle pouvait augmenter les doses à l’infini. Et même quand ces produits n’ont plus été en vente libre, il devait être facile d’aller chez plusieurs médecins différents et de se faire prescrire autant d’opiacés qu’on le voulait.

Donc, même si le médecin décidait d’arrêter le traitement, la personne ne pouvait pas parce qu’elle était devenue accroc. Et inversement, si la personne arrivait à ne pas devenir accroc, elle continuait quand même à prendre son traitement parce que certains symptômes revenaient sans lui. Donc, une fois le pied mis dans l’engrenage, il était quasiment impossible de s’en sortir.

Forcément, énormément de gens mourraient d’hypotension ou d’insuffisance respiratoire à cause de cette prise continue et souvent massive d’opiacés.

Troisième problème (le plus important), chez des personnes prenant déjà des opiacés, c’était comme prendre une dose supplémentaire. Donc, ça pouvait causer une insuffisance respiratoire et également aggraver l’amaigrissement. Ce qui pouvait être fatal.

Or, comme on l’a vu, si les personnes étaient diagnostiquées tuberculeuses, c’était en grande partie parce qu’elles consommaient des opiacés. Donc, énormément de tuberculeux étaient dans ce cas. Et dans les années 1890-1920, la consommation d’opiacés était encore très importante. En effet, même si vers le début du 20ème siècle, des voix commençaient à s’élever nettement contre l’addiction aux opiacés, la vogue de ces substances était encore très forte. Un premier coup a été porté en Amérique par le « Pure Food and Drug Act » en 1906. Beaucoup d’entreprises produisant des substances contenant des opiacés ne révélaient pas leur véritable composition. Elles utilisaient des appellations induisant en erreur ou disaient qu’il s’agissait d’ingrédients secrets couverts par brevet. La loi de 1906 les obligeait à révéler la composition réelle des produits contenant des opiacés. Une fois les gens mis au courant que ces produits contenaient des opiacés, leur consommation a baissé de 33 %. Le « Harrison Narcotics Tax Act » (loi américaine visant à limiter la consommation d’opiacés), date de 1914. Mais ce n’est qu’en 1917 qu’on interdit aux médecins de donner des opiacés aux personnes en état d’addiction (seulement, comment déterminer si quelqu’un prend des opiacés par addiction ou pour soigner une maladie). En France, c’est en 1916 qu’une loi est passée. Donc, ce n’est qu’à partir d’environ 1918-1920 (le temps que les habitudes changent) que la consommation libre d’opiacés commence à s’effondrer et que les cas de double consommation (libre + celle pour la tuberculose) deviennent minoritaire. Bien sûr, les docteurs peuvent toujours prescrire des opiacés pour les traitements.

Il y avait aussi le cas des personnes ayant commencé à avoir de la toux parce que la quantité d’opiacés qu’elles prenaient faisait moins effet et parce qu’elles ne pouvaient plus en acheter pour une raison ou pour une autre. En donnant des opiacés contre la tuberculose, on les maintenait dans l’addiction.

On peut imaginer ce qui pouvait se passer avec une personne utilisant de l’opium ou de la morphine, ou du laudanum, chez qui ces produits commençaient à faire moins effet et donc à déclencher des problèmes de toux, et qui du coup, se mettaient à prendre de l’héroïne pour la faire passer. Forcément, beaucoup devaient mourir assez rapidement.

Quatrième problème. Pour les personnes en situation de taux de cortisol bas le problème était similaire au cas précédent. Une personne ayant de la toux et étant en situation d’hypotension à qui on donnait de la morphine ou autre opiacé avait un certain risque de mourir.

 

On peut imaginer aussi l’effet de ces produits sur des personnes âgées.

Et on peut supposer que quand la personne était en phase terminale, on lui donnait de la morphine pour qu’elle meure sans souffrance, ce qui devait, là aussi, être une source de morts importante.

Donc, cet usage médical des opiacés pour soigner la tuberculose était une source de morts énorme.

 

Anti-inflammatoires :

On prescrivait également des anti-inflammatoires aux tuberculeux.

On utilisait l’antipyrine et l’aspirine.

La créosote est une huile extraite du goudron de houille (découverte en 1832) ou d’autres fois du bois de hêtre. Il est dit dans la « Revue des sciences médicales en France et a ̀l’étranger, Volume 31 » :

« 51 tuberculeux ont été traités avec un succès passager de 1 ou 2 mois, après quoi leur maladie a continué son évolution. Mais chez 24 d’entre eux, l’administration de la créosote dut être suspendue par l’un des motifs suivants : nausées (2 fois), vomissement et inappétence (4 fois), crampes d’estomac (6 fois), quintes de toux violentes (1 fois), diarrhée (8 fois), refus du médicament (3 fois).« 

Donc, vu les effets, il s’agit clairement d’un anti-inflammatoire.

Apparemment, on la faisait généralement absorber par voie digestive. Mais on l’utilisait aussi en inhalation. Il est dit dans Wikipédia que : « Elle fut largement utilisée lors du traitement de la tuberculose (en inhalation) ou pour des soins dentaires« . Apparemment, les vapeurs de créosote sont dangereuses, et par conséquence, le produit est désormais interdit pour les usages à l’intérieur des locaux.

On en parle ici : « moyen thérapeutique pour traiter les phtisies. Les médecins avaient observé depuis fort longtemps que les phtisies pulmonaires s’amélioraient, ou guérissaient, lorsque le goudron, réduit à l’état de vapeurs, était inhalé« .

En fait, il est difficile de savoir si les vapeurs ont un effet de type anti-inflammatoire ou de type opiacé. Dans le cas des produits issus du pétrole, ceux ayant une forte volatilité ont l’air d’avoir un effet de type opiacé. Donc, peut-être que la créosote inhalée avait un effet complètement différent de l’effet de l’huile de créosote absorbée par voie orale. A voir. Mais quoi qu’il en soit, ça permettait effectivement de supprimer la toux (comme les sprays utilisés contre l’asthme). Et dès qu’on arrêtait le traitement, elle risquait de revenir.

On utilisait aussi le gaïacol :

Sur médiadico, on a ça :

« Le gaïacol est utilisé comme antiseptique pour les voies respiratoires.« 

Ça se prenait par voie digestive. Il est dit dans la « Revue des sciences médicales en France et a ̀l’étranger, Volume 31 » :

« La tolérance pour ce médicament varie suivant les cas. Parfois le gaïacol provoque des vomissements, surtout chez les tuberculeux alités par la fièvre ou très débilités. D’autres fois, il détermine de la diarrhée.« 

Donc, il s’agit là aussi d’un produit qui doit très probablement être un anti-inflammatoire.

On utilisait aussi l’Agaric blanc (ou Agaric des pharmaciens, polypode du mélèze, polypore officinal). Il s’agit d’un champignon aux propriétés astringentes (c’est-à-dire qui entraine la contraction des tissus et des vaisseaux sanguins), purgatives et antisudorales. C’était utilisé contre les sueurs des tuberculeux. Donc, clairement un analogue d’anti-inflammatoire.

 

 

Premier problème de l’usage des anti-inflammatoires, là aussi, l’usage de ces médicaments entretenait le problème, puisqu’arrêter de les prendre entrainait le risque que la toux revienne, ainsi que l’amaigrissement, la fièvre, etc… Donc, ça faisait entrer dans un cercle vicieux. Et effectivement, au travers de certains livres que j’ai lus, les traitements n’étaient pas toujours pris en continu. Ça pouvait être des traitements de 1 ou 2 mois. Du coup, à la fin du traitement, l’amaigrissement et la toux revenaient, ce qui confirmait, dans l’esprit des médecins, que la tuberculose était toujours là ; ce qui les poussaient donc à administrer à nouveau un traitement pendant quelques mois.

Deuxième problème, aux doses auxquelles c’était utilisé à l’époque, ça devait tuer beaucoup de monde par hémorragies. Quand on sait le rôle qu’a joué l’aspirine dans la mortalité de la grippe espagnole, on se dit que ça a dû tuer pas mal de monde aussi dans le cas de la tuberculose. Surtout qu’un anti-inflammatoire n’était probablement pas toujours utilisé seul. Donc, les surdosages devaient être fréquents.

Troisième problème, la prise d’anti-inflammatoire conduisait à l’augmentation de la prise d’opiacés (ou à la prise d’opiacé tout court si la personne n’en prenait pas avant). En effet, ça cause des diarrhées et des insomnies. Or, on traitait ces symptômes avec des opiacés.

Quatrième problème, si la personne était déjà très amaigrie ou en tout cas en situation d’hypotension sévère, la prise d’anti-inflammatoire pouvait tuer le patient en créant une hypotension mortelle par mobilisation soudaine d’eau et de sang dans le ventre. Ça devait aussi agir par dépression respiratoire. Avec trop peu de sang au niveau de la poitrine, respirer devait devenir difficile.

Cinquième problème, ça devait tuer aussi beaucoup de monde par diarrhées (à doses moyennes et fortes). Une personne tuberculeuse arrivant amaigrie et en état d’hypotension (et donc souvent de déshydratation) et qui développait des nombreux épisodes de diarrhée à cause de ces médicaments pouvait mourir rapidement de déshydratation (et donc d’hypotension) extrême.

Sixième problème, quand les traitements sont à dose de type antibiotique (donc dose forte), ça fait maigrir au lieu de grossir à cause de l’impact que ça a sur la digestion et le foie. Donc, ça accélère la déshydratation et l’hypotension au lieu de l’améliorer. Donc, ça a dû tuer bon nombre de gens par hypotension extrême.

Et même si ça n’était pas ces anti-inflammatoires qui tuaient les gens, c’était la morphine qu’on donnait une fois qu’on imaginait que la personne était mourante.

 

On peut penser qu’à des doses faibles, ça entretenait simplement la maladie. Mais, ça dépendait là encore de sur qui c’était utilisé. Si c’était utilisé sur des personnes très amoindries (amaigrissement, hypotension), même à dose moyennes, ça pouvait tuer le patient rapidement.

Dans le cas où il s’agissait de traitements au long court, même à des doses modérées, ça pouvait finir par tuer la personne par déficience du foie. Par ailleurs, à doses modérées, les cas d’arrêt cardiaque, d’avc (accident vasculaire cérébral) ou d’embolie pulmonaire à cause de caillots accumulés dans les jambes pouvaient être relativement nombreux aussi.

 

Chirurgie :

 

A la fin du 19ème siècle, des techniques chirurgicales sont introduites pour permettre la cicatrisation des lésions tuberculeuses. Parmi celles-ci, on a :

Pneumothorax :

Sur Wikipédia, on trouve ça : « le pneumothorax thérapeutique consiste à provoquer volontairement un pneumothorax dans le but de guérir une maladie. C’était le cas de la tuberculose, que l’on traitait de cette manière jusqu’aux années 1950. » Le pneumothorax naturel est un problème pulmonaire qui entraine qu’une poche d’air se forme entre la paroi du poumon et la plèvre qui l’entoure. La poche d’air fait pression sur le poumon, et la capacité pulmonaire diminue.

Le pneumothorax artificiel (ou collapsothérapie) a été inventée par Carlo Forlanini en 1894 (d’autres sources disent 1882). Il a été utilisé en France à partir de 1908 et dans le monde en 1912.

L’idée était que la toux permanente entraine régulièrement des contractions violentes des poumons. Et la respiration en elle-même entraine des mouvements permanents. A cause de ça, les cavernes des tuberculeux n’arrivaient pas à guérir et donc à se résorber. En les faisant cesser pendant 15 jours ou 3 semaines par la technique du pneumothorax artificiel, sur un poumon, on permettait à celui-ci de se réparer en partie. Puis, on remettait le poumon en fonctionnement. Et on recommençait quelques semaines plus tard. Rapidement, on a pu faire l’opération sur les deux poumons en même temps.

Apparemment, le pneumothorax était partiel. La personne pouvait continuer à respirer, mais moins bien.

En fait, c’est un peu le même principe que de mettre une jambe cassée dans un plâtre. L’immobilisation lui permet de se réparer. Par ailleurs, la rétractation du poumon aide la cicatrisation des cavernes. En fait, au début, on attribuait la guérison à l’immobilisation, puis après 1912, plutôt à la rétractation du poumon.

Thoracoplastie :

On trouve dans le Larousse :

« Ablation chirurgicale de 3 à 8 côtes.

La thoracoplastie était autrefois employée dans le traitement de la tuberculose pulmonaire par collapsothérapie, technique consistant à provoquer un collapsus (affaissement) d’une zone du poumon pour priver le bacille de Koch de l’oxygène indispensable à sa vie. Lourde de conséquences respiratoires (insuffisance respiratoire) et rachidiennes (déformations scoliotiques), cette intervention est aujourd’hui quasiment abandonnée. »

Sur Doctissimo, on trouve : « Intervention chirurgicale consistant à enlever une partie ou la totalité d’une ou plusieurs côtes, dans le but d’affaisser la paroi du thorax (poitrine).« 

Donc, l’objectif était à peu près le même que le pneumothorax, mais là, on sciait les cotes. L’avantage était qu’il y avait moins de complications immédiates qu’avec le pneumothorax qui pouvait en entrainer à tout moment. Par contre, apparemment, ça entrainait une diminution de la capacité respiratoire définitive ; alors que pour le pneumothorax, c’était temporaire. Pour des personnes ayant déjà un problème de difficulté respiratoire à cause de la prise de produits opiacés, on imagine les problèmes que ça pouvait engendrer.

A noter qu’ici, on donne une troisième raison pour cette pratique : priver le bacille de Koch d’oxygène.

Exérèse :

Apparemment, il s’agissait de l’ablation chirurgicale des cavernes (on les cautérisait avec du nitrate d’argent). Ca servait à réparer chirurgicalement les poumons et à limiter l’infection. C’est une méthode qui a connu une certaine faveur à partir de 1935 jusqu’à l’introduction des antibiotiques dans les années 50. Mais, il semble que c’était une technique surtout française.

 

Problèmes de ces techniques chirurgicales :

Là aussi, on imagine le danger pour des gens déjà en situation de faiblesse. Rien que le choc de l’opération pouvait emporter le patient. Mais ça ne posait pas de problème aux médecins, puisque tous les morts étaient attribués à la tuberculose. Donc, dans l’esprit des médecins, dans le pire des cas, la technique n’avait pas réussi à empêcher la mort du patient, mais ne l’avait pas provoquée. Et même pour les quelques cas où il était reconnu que c’était la chirurgie qui avait tué le patient, on mettait en avant le principe du bénéfice/risque. On disait que le bénéfice de ce genre d’opération dépassait le risque, et donc que les quelques pertes étaient compensées par le nombre de personnes sauvées.

Et justement, vu qu’on considérait que c’était les personnes déjà bien affaiblies (détresse respiratoire) qui avaient le plus besoin d’avoir recours à ces techniques chirurgicales, on les pratiquait essentiellement sur celles-ci.

Donc, vu le stress que l’opération et les suites de l’opération engendraient, ça devait provoquer un bon petit nombre de morts.

Mais heureusement, ça devait être pratiqué surtout sur des personnes riches. Donc, ça devait être un remède qui ne concernait qu’une proportion très restreinte des tuberculeux.

Il faut voir aussi que ces méthodes n’ont commencé à être utilisées à grande échelle qu’à partir de 1920 (le temps que les équipes se forment probablement) (voir ici). Donc, elles n’ont pas concerné grand monde (prix), et pas pendant longtemps. C’est encore plus vrai pour l’exérèse, puisque ça a existé pendant seulement environ 10 ans en fait. Ça a été créé vers 1935. Et en 1944, avec l’apparition des antibiotiques, c’était rapidement abandonné.

 

– En résumé sur les médicaments et la chirurgie

Donc, les médicaments et la chirurgie (dans une bien moindre mesure) étaient la source principale des morts, avec par ailleurs l’usage libre d’opiacés et les conditions de vie très dures de certaines catégories de population.

D’autant plus que comme ni le médecin ni ses médicaments n’étaient gratuits et qu’il n’y avait pas de sécurité sociale, beaucoup de gens devaient attendre d’être vraiment mal en point pour consulter. Donc, si la personne était déjà bien malade, les médicaments risquaient d’autant plus de la tuer.

Comme on a pu le voir, il y avait usage de médicaments augmentant le taux de cortisol. Donc, ça aurait pu permettre d’améliorer l’état des patients pendant de très longues périodes. Mais déjà, ils avaient tendance à être trop fortement dosés (entrainant un effet de type antibiotique et donc souvent de l’amaigrissement au lieu d’une prise de poids). Ceux issus de plantes pouvaient voir en plus leur dosage varier. Un autre problème était que les malades consommaient en même temps des opiacés. Donc, ça limitait l’efficacité des anti-inflammatoires. Et enfin, chose capitale, les traitements étaient la plupart du temps discontinus. Donc, même dans le cas où les doses permettaient la prise de poids et la disparition de la toux, le problème de la toux et de l’amaigrissement revenait encore et encore à chaque arrêt du traitement.

A noter aussi que l’arrêt des anti-inflammatoires ou la prise d’opiacés entrainaient des problèmes de moral (déprime et manque de pèche pour l’arrêt des anti-inflammatoires, et déprime et détachement émotionnel pour la prise d’opiacés). Ce qui explique qu’on ait considéré la tuberculose comme une maladie de langueur et de spleen.

 

5) Remplacement de la tuberculose par l’asthme, la bronchite et la pneumonie

 

Comme on l’a vu plus haut, il y a moins de cas de tuberculose pour plusieurs raisons. D’une part parce qu’il y a moins de cas présentant ce genre de symptômes. Et d’autre part, parce qu’on a inventé le vaccin et les antibiotiques. Donc, on ne peut pas dire en même temps que le vaccin et les antibiotiques sont  efficaces et en même temps garder la tuberculose. Et puis, comme on considère que l’incidence est quasi nulle désormais, on ne pense pas à la tuberculose. On a donc supprimé la tuberculose et on la remplacée par autre chose.

Du coup, par quoi l’a-t-on remplacée ? Eh bien par des affections chroniques à l’origine non microbienne comme l’asthme, la bronchite chronique, la sarcoïdose, l’asbestose, la silicose, la sidérose, parfois la mononucléose, et aussi par des affections supposément d’origine microbienne comme la pneumonie, ou encore par un diagnostic d’effet secondaire de la consommation d’opiacés.

Bien sur, la plupart de ces affections étaient déjà identifiées au 19ème siècle. On ne les a pas créées pour l’occasion. Mais on a simplement transféré des cas qu’on aurait autrefois identifiés comme de la tuberculose dans ces autres maladies.

 

6) Analyse des soi-disantes particularités de la tuberculose (crachats de sang, grains de mil, cavernes)

 

Un certain nombre d’éléments de la tuberculose sont plus ou moins présentés au grand public comme spécifiques de cette maladie. Bien sûr, les professionnels savent que ce n’est pas le cas. Mais on entretien une sorte de flou artistique dans l’imaginaire populaire. Ça vient souvent des films ou de la littérature. Mais même le discours des vulgarisateurs scientifiques laisse planer le doute.

On va analyser deux éléments ici, la fréquence du symptôme et sa spécificité. Pour que ça soit significatif, il faut les deux. Si le symptôme est spécifique (donc, ne se retrouve pas dans d’autres maladies), mais est très rare, il ne présente pas d’intérêt, puisque la plupart des cas se font diagnostiquer sans la présence de ce symptôme. Et s’il est très fréquent, mais pas spécifique du tout, il n’est pas significatif, puisque plein d’autres maladies présentent le même symptôme. Ce n’est donc pas un symptôme rare et particulier à cette seule maladie.

 

– Crachats de sang

Les crachats de sang (autrement appelés hémoptysie par l’orthodoxie) ne sont pas spécifiques de la tuberculose.

En fait, les crachats sont souvent dus au fait de tousser de façon répétée pendant des semaines ou des mois. A force, il peut y avoir une irritation des bronches ou de la gorge, ou d’autres endroits situés dans cette zone. Un vaisseau sanguin peut alors être fragilisé et la toux entrainer des crachats de sang. C’est donc souvent une cause purement mécanique liée au fait de tousser.

Ce problème peut aussi survenir s’il y a absorption pendant de longues périodes de produits irritant les bronches ou la gorge.

C’est pour ça qu’il peut y avoir plein de causes pour ce phénomène : asthme, mucoviscidose, tabac, bronchite, dilatation des bronches, tumeur des poumons, pneumopathie bactérienne, aspergillome, pneumoconiose, endométriose, hémorragie alvéolaire, vascularites, fractures de côtes, contusion pulmonaire, rupture bronchique, biopsie bronchique, ponction pleurale, hémopathies, troubles de la coagulation, prise d’anticoagulants, et aussi, le simple fait de tousser.

Donc, on a tendance à associer crachats de sang et tuberculose à cause des livres et des films, et à en faire une caractéristique uniquement propre à la tuberculose. Mais ce n’est absolument pas le cas.

Concernant la fréquence des crachats de sang lors d’une tuberculose, on a ici le chiffre officiel : « Hémoptysies  (10 %): Elles traduisent le plus souvent l‘excavation d’une lésion parenchymateuse« .

Donc, il n’y a que 10 % de tuberculoses pulmonaires avec crachats de sang.

En résumé, il s’agit d’un symptôme assez rare et non spécifique. Donc, ce n’est absolument pas significatif.

Il est possible que ce symptôme ait été un peu plus fréquent au 19ème siècle parce que les personnes diagnostiquées comme ayant la tuberculose subissaient des irritations des bronches à cause de l’inhalation de substances toxiques (poussière des mines, produits chimiques dans les usines, opiacés). Mais désormais, ce n’est plus le cas.

 

-grains de mil

 

–          Pas spécifiques de la seule tuberculose

Un élément qui est souvent présenté au grand public comme caractéristique de la tuberculose pulmonaire est donc la présence de micronodules autrement appelés grains de mil. D’où le nom de tuberculose milliaire.

Le problème est que les fameux grains de mil ne sont absolument pas spécifiques de la tuberculose. Il y a plein de maladies qui peuvent entrainer l’apparition de micronodules.

Sur le site « atoute« , un des médecins avait répondu à une intervenante : « il y a des dizaines de cause de micronodules pulmonaires« . Donc, ce n’est pas deux ou trois causes supplémentaires possibles ; ce sont des dizaines de causes supplémentaires possibles.

Voici différentes causes possibles (trouvées dans le livre « pneumologie pour le praticien », de Gérard Huchon, p.63 et 64) :

– Pour les micronodules interstitiels :

Tuberculose, silicose, sarcoïdose (ou lymphogranulomatose bénigne, guérit spontanément dans 80 % des cas)

– Pour les micronodules bronchiotoalvéolaires :

Bronchopneumonie a pyogènes, tuberculose, mycobactérioses atypiques avec dissémination bronchogène, pneumopathies d’hypersensibilité, panbronchiolite diffuse, de l’asbestose à une phase précoce de la silicose et des pneumoconioses des mineurs de charbon, bronchiolite respiratoire du fumeur, bronchiolite oblitérante avec ou sans pneumonie en voie d’organisation, mucoviscidose, dilatation des bronches.

En fait, selon les types de distribution, on ajoute d’autres maladies possibles :

Pour une distribution au hasard, en plus de la tuberculose, on a : des mycoses (histoplasmose, candidose, blastomycose) et des infections virales (CMV, herpès, varicelle).

Distribution centrolobulaire : bronchiolites infectieuses ou inflammatoires. Etc…

Ici, on peut trouver aussi : « Enfin, il est fréquent d’observer des micronodules bronchogènes au cours de l’asthme (hypersécrétion) et dans les bronchectasies surinfectées par des germes divers (par exemple pyocyanique)« .

Bref, il y a effectivement des tas de causes possibles de micronodules pulmonaires.

 

–          Caractéristique rarement présente dans la tuberculose

Par ailleurs, la tuberculose miliaire est une forme rare de la tuberculose pulmonaire.

Par exemple, ici, il est dit à propos de la tuberculose miliaire : « elle réalise une urgence médicale. Il s’agit d’une forme rare de tuberculose pulmonaire liée à la dissémination hématogène du bacille de Koch« .  Et ici, on trouve « la miliaire est une forme rare mais grave de tuberculose« .

Pour être plus précis, le pourcentage est de seulement 2 % de l’ensemble des tuberculoses. C’est ici : « la  tuberculose  miliaire  est  assez  rare  (2%  de toutes les atteintes tuberculeuses)« .

Et si ça représente 2 % de l’ensemble des tuberculoses, pour les pulmonaires (qui représentent 80 % des tuberculoses), ça représente environ 20 % en plus, soit 2,4 % des tuberculoses pulmonaires.

Donc, ça n’est pas du tout une caractéristique générale de la tuberculose. C’est au contraire une caractéristique qu’on retrouve très rarement.

Du coup, à cause de sa rareté, c’est facile de trouver ce symptôme chez quelques personnes. Il y avait 5768 cas de tuberculose en France en 2008. 2 % de 5768 ça fait 115. Il y avait donc 115 cas de tuberculose miliaire en France. C’est sur que ça ne doit pas être trop difficile de trouver ça sur 60 millions de personnes. Entre les fumeurs, les drogués, les personnes prenant des traitements contre le sida, etc.., c’est un jeu d’enfant de trouver 115 personnes avec les poumons ayant des micronodules.

 

En résumé, les micronodules ne sont ni fréquents, ni spécifiques. Ce n’est donc pas un symptôme significatif.

 

La tuberculose n’est pas une maladie microbienne (partie 3)

jeudi, mai 31st, 2012

 

– Les cavernes pulmonaires

Les cavernes ne sont pas spécifiques, mais elles sont fréquentes dans le cas de la tuberculose.

 

–          Pas spécifiques non plus

Concernant la spécificité, il y a des cavernes ou cavités dans d’autres cas. Donc, là encore, il ne s’agit pas de symptômes spécifiques.

Ce qu’il faut savoir, c’est que les cavernes pulmonaires sont appelées autrement dans le cas d’autres affections que la tuberculose. On appelle ça des abcès pulmonaires (ici).

La présence de multiples excavations égales ou inférieures à un centimètre au sein d’un foyer d’alvéolite définit la pneumonie nécrosante ; au-delà d’un centimètre, on parle d’abcès.

On peut lire ici :

« L’abcès du poumon désigne une cavité remplie de plus à l’intérieur d’un des deux poumons. Ceci est le résultat d’une infection d’une partie du tissu pulmonaire à la suite d’une affection telle qu’une pneumonie ou une tuberculose. Les germes c’est-à-dire les microbes proviennent soit d’une infection otorhinolaryngologique comme une sinusite soit directement du sang lui-même faisant suite à une septicémie c’est-à-dire d’une infection généralisée de l’organisme.

L’abcès du poumon se voit essentiellement chez les personnes dénutris, intoxiquées par l’alcool ou par une drogue quelconque. L’utilisation massive des antibiotiques a fait diminuer le nombre et la gravité des abcès du poumon. »

Sur Doctissimo (concernant les abcès pulmonaires) :

« Diagnostic différentiel

La recherche d’une tuberculose pulmonaire, d’un cancer bronchopulmonaire, d’un corps étranger, d’une mycose… est impérative. »

Sur le site de la faculté de médecine Pierre et Marie Curie, on a :

Images cavitaires pulmonaires multiples à parois épaisses

Causes fréquentes

  • Abcès multiples
  • Tuberculose ou mycobactéries atypiques
  • Métastases

Causes moins fréquentes ou rares

  • Mycoses
  • Kystes hydatiques
  • Abcès amibiens
  • Paragonimiose
  • Bulles d’emphysème infectées
  • Infarctus
  • Pneumoconioses (masses de fibrose)
  • Polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante
  • Granulomatose de Wegener, Maladie de Behçet

 

Sur le site de l’université de Montpellier (page 66) :

•  Etiologies des syndromes cavitaires:

-Abcès

-Tuberculose

-Cancer excavé

 

Alors, il est vrai que les cavités pulmonaires tuberculeuses sont supposées spéciales. Elles contiennent du caséum sur les bords (et encore, celui-ci peut s’être éliminé tout seul). Seulement, à la radio, ça ne se voit pas. Donc, on peut en réalité être en face de n’importe quel type de cavité, ça n’a la plupart du temps aucune importance pour le diagnostic final.

C’est ce qui est dit ici. Les radios de la tuberculose ne sont pas spécifiques :

« Il va falloir à nouveau apprendre à y penser constamment et réapprendre que la tuberculose est le plus grand imitateur radiologique : capable de ressembler à quasiment toutes les autres affections pulmonaires.

Elle dispute ce qualificatif à la sarcoïdose.

Pourtant, il existe plusieurs « aspects » radiologiques hautement suggestifs toujours présents dans la mémoire collective de la vieille génération des radiologistes. »

Ici, on a (sur la tuberculose bien sûr) :

« 3.3.  RADIOLOGIE

                Radiographie de face (± profil) (Scanner thoracique éventuellement).

“IL N’Y A PAS DE SPECIFICITE ABSOLUE DES IMAGES RADIOLOGIQUES”, mais des aspects très évocateurs. »

 

Toutefois, les cavernes en question ont une autre caractéristique, qui est censée être spécifique de la tuberculose. Ce sont des cavernes caséeuses. C’est-à-dire que du caséum s’y est formé (le caséum étant de la peau morte accumulée ayant une consistance ressemblant à du fromage). En fait, quand la caverne est formée, il semble qu’il y ait deux possibilités : le caséum a été complètement éliminé, ou il en reste sur les bords de la cavité.

Mais déjà, les nécroses caséeuses ne sont pas complètement spécifiques de la tuberculose

Par exemple, on a ça sur medix :

« B – Avec Necrose caseeuse (lésions granulomateuses épithélioïdes et gigantocellulaires caséo-folliculaires et caséo-fibreuses) :

La nécrose caséeuse est très caractéristique, pratiquement «spécifique» de la tuberculose en Europe.

Cependant une nécrose de type caséeux peut s’observer avec d’autres agents pathogènes :

• mycose, en particulier l’histoplasmose fréquente sur le continent américain dont les lésions sont similaires à celles de la tuberculose ;

• autre mycobactérie : BCG, M. avium…;

• syphilis tertiaire aujourd’hui exceptionnelle. « 

 

Donc déjà, hors d’Europe, il semble que ça ne soit pas spécifique. Ce qui déjà en dit long sur la réelle spécificité de la chose. Et en Europe, on peut l’observer dans le cas de mycoses, d’autres mycobactéries, ou d’une syphilis tertiaire. Donc, ça n’est pas spécifique.

Et par ailleurs, on ne sait pas trop quand du caséum est encore visible au pourtour d’une caverne. Il ne semble pas qu’on ait des statistiques sur le sujet.

Le problème, c’est qu’on ne peut pas déterminer si une caverne est caséeuse à la radio. Donc, impossible d’avoir des statistiques par ce biais là. Les scanners (qui sont des radios plus perfectionnées) sont censés permettre de le faire. Seulement, on en fait très rarement. Et d’ailleurs, rien ne dit que ce qui apparait à l’image soit vraiment du caséum. Ça pourrait juste être une inflammation autour de la cavité.

Il est vrai qu’on peut faire des biopsies de la paroi des poumons et voir s’il y a du caséum. Mais un prélèvement à cet endroit va être très rare apparemment. C’est ce qu’on peut lire dans « Gérontologie pour le praticien » de Joël Belmin (2003, p.307) :

« Dans certains cas, le diagnostic de tuberculose passe par l’étude histologique de tissus biopsiés, lorsque le germe n’a pas pu être isolé à partir d’un prélèvement biologique : biopsie bronchique, biopsie pleurale en cas de pleurésie tuberculeuse, biopsie osseuse de lésions évocatrices guidée par une technique radiologique, ….

Plus rarement, il est nécessaire de recourir à la biopsie transbronchique d’adénopathie ou de masse pulmonaire par endoscopie bronchique ou encore à la biopsie pulmonaire transpariétale. L’examen histologique des tissus recherche la présence de granulomes épithélioïdes à cellules géantes, accompagnées de nécrose caséeuse. Bien que cet aspect ne soit pas spécifique, il est très évocateur d’une tuberculose. Un fragment de tissu biopsé peut aussi faire l’objet d’un examen bactériologique avec mise en culture, à condition que la technique de prélèvement l’ait prévu. »

Donc, déjà, seulement de temps à autre, on va faire une biopsie. Et dans ce cas qui n’arrive que de temps à autre, on va faire relativement rarement une biopsie des tissus pulmonaires à l’endroit où se situe une cavité. Donc, c’est vraiment rarement qu’on va faire une chose pareille.

Surtout que si on fait la biopsie dans les tissus pulmonaires, c’est parce qu’on n’a pas trouvé de germes lors du test des crachats. Chose qui ne pose pas tellement de problème pour le diagnostic, puisque la radio et le test d’intradermoréaction (IDR) suffisent aux médecins dans plein de cas. Pour que le médecin se décide à faire une biopsie, il faut que la radio soit positive, mais que le test IDR et le test des crachats soient négatifs ; mais malgré tout que le médecin soupçonne très fortement une tuberculose. Situation qui ne va arriver que très très rarement. Comme il y a plein d’autres diagnostics possibles dans les pays occidentaux, si on ne trouve pas de germe par la technique la plus facile (test des crachats), on va généralement s’orienter vers autre chose. Il faudra vraiment que la personne fasse partie d’une catégorie très à risque pour que le médecin s’obstine à vérifier qu’il s’agit bien d’une tuberculose. En fait, les biopsies doivent être faites essentiellement pour les tuberculoses ailleurs qu’au poumon. Mais pour les tuberculoses pulmonaires, on a tellement confiance dans le test des crachats ou l’IDR, qu’on ne va quasiment jamais faire de biopsie des cavités.

Et dans les pays pauvres genre Afrique ou Amérique du sud, Inde, etc.., (c’est-à-dire là où il y a 90 % des cas), il est clair qu’un tel examen ne sera pratiquement jamais réalisé. Déjà, la plupart du temps, ça sera simplement au vu des symptômes cliniques qu’on fera un diagnostic de tuberculose. Et lors des rares cas où le patient aura la chance d’être soumis à des tests biologiques, ceux-ci ne reposeront que sur l’examen des crachats (et sans aucune mise en culture) ou sur l’intradermoréaction. Donc, déjà rien qu’une radio sera très rare. Alors une biopsie, il ne faut même pas y penser.

Donc, dans les pays riche, on se contente la plupart du temps d’une radio plus une identification du bacille dans les crachats, éventuellement après culture. Eventuellement, on va faire une biopsie, mais quasiment jamais dans le poumon lui-même.

Et forcément, la théorie est toujours vérifiée avec cette méthode de la biopsie. Si on trouve des germes et du caséum, c’est la tuberculose. Mais si on ne trouve pas de caséum et pas de germes, on va dire que c’est autre chose que la tuberculose. Si on trouve des germes mais pas de caséum, c’est une tuberculose, mais la caverne a été complètement vidée de son caséum. Si on trouve du caséum mais pas de germes, on dira que c’est peut-être autre chose ou alors une ancienne tuberculose qui s’est guérie toute seule. Comme le diagnostic repose alors uniquement sur la biopsie, on peut dire ce qu’on veut.

Donc, ce qui se passe en fait, c’est que cette histoire de caséum est surtout théorique. On a trouvé lors d’autopsie des cas avec des poumons contenant du caséum. Et ensuite, on a généralisé et théorisé qu’un pourcentage non précisé (mais élevé probablement) de cavernes se formaient avec du caséum. Mais a priori, on n’a pas cherché particulièrement à faire des statistiques sur le sujet. On ne sait pas vraiment quelle proportion des cavernes sont formées sans caséum, et quelle proportion n’a plus de caséum parce que celui-ci a été évacué naturellement. Et le seul outil (la biopsie) permettant de dire si une caverne est encore caséeuse est très rarement utilisé. Donc, l’idée que les cavernes sont caséeuses est essentiellement théorique.

Dans la pratique, les médecins se contentent juste de déterminer s’il y a cavité ou non (et autres lésions). Le fait de détecter s’il y a du caséum ne les intéresse pas particulièrement.

 

Donc, les cavernes ne sont pas spécifiques de la tuberculose.

 

–          Fréquence des cavernes

 

Par contre, si les cavernes ne sont pas spécifiques, c’est apparemment fréquent quand on en cherche.

Par exemple, ici (page 13), ont été analysés une cinquantaine de cas de tuberculose chez des jeunes. Chez ceux de 12 ans, il y a 5 % de cavernes pulmonaires, et il y en a 36 % chez ceux de 18 ans.

Ici, on trouve ça :

« Notre étude s’est déroulée du 1er décembre 2002 au 31 décembre 2003 au service de pneumologie de l’hôpital Jamot de Yaoundé. Il s’agissait d’une étude transversale et descriptive qui a porté sur 302 malades tuberculeux (toutes formes confondues). Étaient inclus dans l’étude, les patients âgés de 15 ans et plus, n’ayant pas reçu de traitement spécifique depuis le début de la symptomatologie, possédant tous les examens nécessaires permettant de classer dans l’une ou l’autre des formes de tuberculose, et ayant donné leur consentement pour participer à l’étude.

… Sur les 302 patients qui constituaient l’échantillon, 157 soit 52% étaient des hommes et 145 (48%) étaient des femmes. La moyenne d’âge de la population générale était de 35 ans. Les « sans emploi fixe » était le groupe socioprofessionnel le plus important et représentait 42,4% de la population.

… Les cavernes étaient le type de lésions pulmonaires le plus fréquent (48,7% des cas). Elles étaient plus souvent retrouvées chez les séronégatifs que chez les séropositifs. La différence de fréquence de caverne entre les deux étaient statistiquement significative (P=0,025).

3,0% des tuberculeux pulmonaires ont présenté une image thoracique normale. »

Ici, on a ça :

« Nous rapportons les résultats d’une étude rétrospective de 112 radiographies pulmonaires de malades tuberculeux dont 81 séropositifs et 31 séronégatifs pour le virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Il s’agit de malades hospitalisés de Novembre 1988 à Novembre 1989 dans le Département de Médecine Interne du Centre Hospitalier Universitaire de Kamengé.

Les anomalies constatées chez les séropositifs sont, par ordre décroissant, des opacités réticulo-nodulaires bilatérales et extensives (55 sur 81 soit 67,9 %), des opacités micronodulaires diffuses type miliaire (26 sur 81 soit 32 %), des cavernes (19 sur 81 soit 23 %), des opacités réticulo-nodulaires localisées (16 sur 81 soit 19,7 %), des opacités réticulo-nodulaires unilatérales extensives (10 sur 81 soit 12,3 %), des pleurésies (9 sur 81 soit 6,1 %). Le nombre élevé de cavernes retrouvé dans notre étude est en contradiction avec les données de la littérature où cette lésion est rarement décrite chez l’immunodéprimé.

… Les cavernes sont retrouvées avec une fréquence comparable dans les deux groupes de malades « 

 

Bref, ça a l’air de varier entre 30 et 50 %. Cela dit, pratiquement tous les cas présentés ici viennent d’études faites en Afrique (sauf le premier, mais 94 % des sujets venaient de pays étrangers). Donc, c’est peut-être un biais. Par ailleurs, il est dit que près de 95 % des tuberculeux présentent des lésions pulmonaires sur les radios.

Donc, la fréquence des cavernes et des lésions indique quand même que les tuberculeux ont souvent des problèmes pulmonaires réels. Alors que ce que je dis au début de l’article laisse penser qu’en fait, la plupart n’ont rien aux poumons (de nos jours) et que c’est simplement des problèmes de faible taux de cortisol ou d’effets des opiacés qu’ils subissent. Donc, des effets normalement temporaires. Et en tout cas n’ayant pas d’effets physiques destructifs sur les poumons. Donc, comme on peut penser a priori que les gens n’ont pas de raisons particulières d’avoir des lésions et cavernes pulmonaires, le fait qu’il y en ait lors de la tuberculose indique quand même qu’il y a un problème, que les gens sont vraiment en mauvaise santé, qu’il y a un truc particulier chez ces gens-là. Et ça, ça entre en contradiction avec ce que j’ai dit au début.

Ca n’entre pas complètement en contradiction, puisque je dis que dans 50 % des cas, ça touche des groupes de gens déjà mal en point, et que je n’exclus bien évidemment pas la possibilité que certaines personnes aient des symptômes à cause de lésions pulmonaires. Mais quand même, je dis que le pourcentage de gens ayant des lésions est faible ; alors que les chiffres officiels disent le contraire.

Donc, ce qu’on imagine quand on lit que disons 95 % des malades de la tuberculose présentent des lésions (dont un bon nombre vont être des cavernes), c’est que ces gens ont eu des symptômes de la tuberculose, sont allés consulter pour ça. Là, on leur a fait un test microbien qui a clairement montré qu’ils étaient atteints, et qu’enfin, on leur a fait une radio, qui a clairement montré qu’ils avaient des lésions pulmonaires. Donc, par exemple, sur 1000 personnes ayant consulté pour des problèmes pulmonaires, 100 étaient positives au test microbien, et sur ces 100, 95 avaient des lésions pulmonaires. Ce qui montrerait alors bien qu’effectivement, il y a un lien fort entre avoir des symptômes cliniques visibles (toux, amaigrissement) + être positif au test microbien et avoir par ailleurs des lésions pulmonaires.

Mais en fait :

 

1) on ne fait pas de radio dans les pays pauvres. Donc, on ne sait rien de la réelle présence de cavernes, et plus généralement de lésions pulmonaires concernant les pays pauvres. Or, c’est là que se concentrent 90 ou 95 % des cas. Donc, si on faisait des radios systématiquement, ça serait moins facile, en raison du nombre de cas supposés, d’obtenir un grand nombre de gens présentant des lésions pulmonaires

Il est confirmé ici que dans les pays à forte prévalence de la tuberculose (Afrique, Asie), il n’y a généralement pas besoin de radio :

« Dans des pays à forte prévalence, la méthode ayant le meilleur rapport coût-efficacité pour dépister, parmi ces cas suspects, les cas de tuberculose,  consiste  à  examiner  au  microscope  les  frottis d’expectoration. Lorsque le frottis est positif, le malade est dit atteint de TBP à frottis positif. Il faut alors le notifier auprès de l’officier de district en charge de la tuberculose et commencer le traitement. La radiographie thoracique n’est pas nécessaire la plupart du temps. »

Donc voilà, dans les pays pauvres, la plupart du temps, on ne fait pas la radio. Et en plus, ici, il parle du fait que ce soit nécessaire. Mais même quand c’est nécessaire, on n’a la plupart du temps pas les moyens de la faire. On va probablement se contenter des symptômes cliniques, et au mieux, d’un test microbien des expectorations ou d’un test intra dermo réaction (IDR). Donc, la fréquence à laquelle on fait des radios doit être proche de zéro.

Donc dans ces pays là, on peut inventer un maximum de cas de tuberculeux. Alors que s’il y avait vérification de la réalité des cas, on en trouverait énormément moins.

Et du coup, ça invalide 90 % des cas. Et au final, ceux en lesquels on peut se fier sont les cas peu nombreux des pays riches. Or, s’ils sont peu nombreux, c’est d’autant plus facile de trouver des cas avec des lésions aux poumons.

Alors effectivement, comme on l’a vu plus haut, il y a des études faites dans des pays pauvres qui montrent que les lésions pulmonaires sont fréquentes. Mais là, la façon dont sont menées ses études fait qu’on tombe dans le problème numéro deux.

 

2) Dans les pays riches, quand quelqu’un vient consulter pour un problème persistant de toux et de fièvre, on fait la radio avant de faire le test microbien.

C’est ce qu’on peut voir Ici (p20) concernant la procédure standard pour étudier un cas. Et dans le même document, page 14, on peut lire concernant les examens bactériologiques des expectorations : « Ils doivent être systématiquement effectués en présence d’une RX (radio aux rayons X) suspecte ainsi que chez tout patient à risque de tuberculose dont la clinique est fortement évocatrice de la maladie même si la RX est normale ou peu contributive« . Donc, les examens bactériologiques doivent être effectués après la radio aux rayons X.

Et c’est parfaitement normal. En effet, un problème pulmonaire peut être dû à beaucoup d’autres causes que la tuberculose. Donc, ce genre de signe clinique peut amener à plein de diagnostics différents. Comme par ailleurs la tuberculose est devenue extrêmement rare, on ne va pas s’amuser à faire passer un test microbien de tuberculose à chaque personne qui a des problèmes pulmonaires (même si elle fait partie d’une catégorie à risque). Ca couterait beaucoup trop cher pour le nombre de personnes potentiellement concernées. Les problèmes, ce sont surtout les cancers, les pneumonies, les emphysèmes, les embolies pulmonaires, les pneumothorax, etc… Donc, on fait passer une radio d’abord afin d’orienter le diagnostic dans tel ou tel sens par la suite. Et c’est vraiment si la radio fait penser à une tuberculose qu’on fait passer un test microbien.

Et c’est vrai même pour les catégories à risque. Même si la tuberculose est plus fréquente chez eux que dans les autres catégories de la population, ça reste juste une possibilité parmi d’autres. Donc, vu la multiplicité des causes possibles de problèmes pulmonaires, là aussi, il est plus intéressant de leur faire passer une radio d’abord.

Donc, on fait la radio en premier, non pas parce que c’est plus précis ou non dans le cas de la tuberculose, mais parce que ça permet de détecter un large spectre de maladies pulmonaires, puis d’orienter le diagnostic vers 3 ou 4 maladies possibles. Et c’est seulement à ce moment-là qu’on fait des tests plus approfondis sur ces 3 ou 4 maladies. Alors que sinon, il faudrait faire des tests pour 25 maladies différentes. Ça ne serait clairement pas économique.

C’est un élément capital, puisqu’avec cette manière de faire, on obtient forcément près de 100 % de tuberculeux présentant des lésions à la radio. En effet, ça signifie qu’on ne retient que les gens chez qui on a détecté d’abord des lésions pulmonaires.

D’une façon générale, le test réalisé en premier donne forcément près de 100 % de positifs à ce test au final, puisque c’est sur les positifs à ce test que sont faits les autres tests. Ils forment la base des autres tests.

On pourrait rajouter n’importe quel critère d’ailleurs. Si on définit arbitrairement qu’il y a 100 % de roux chez les tuberculeux, il suffit de sélectionner uniquement des roux au départ, et on est sûr au final d’avoir 100 % de roux chez les tuberculeux.

Si on faisait la radio après le test microbien, le résultat serait complètement différent. En effet, la radio réagit très peu souvent positive. Supposons qu’on teste environ 1 million de personnes par an. On obtient au final environ 5000 cas de tuberculose. Alors c’est vrai que la radio voit trop de monde. Ici (page 16), on nous dit qu’au final, environ seulement 25 % des radios positives sont confirmées comme étant celles de tuberculeux après réalisation du test microbien. C’est pour ça qu’on considère que les radios sont peu spécifiques de la tuberculose. Ça veut dire que les radios ont initialement compté 4 fois trop de cas de tuberculose par rapport au résultat final, soit 20.000 cas. Ca augmente le nombre de cas. Mais quand même, au final, le pourcentage de positifs à la radio est très faible puisqu’elles sont considérées positives seulement 2 % du temps (20.000 sur 1 million).

Maintenant renversons l’ordre de réalisation des tests. Si on faisait la radio après le test microbien, on n’aurait donc que 2 % des tuberculeux qui auraient des radios considérées comme positives. Peut-être un peu plus, en considérant que les médecins seraient plus enclins à voir des cas de tuberculose dans les radios en question. Mais supposant qu’ils restent raisonnables, ça ne ferait pas tellement plus de 5 %. Donc, on n’aurait plus que 2 ou 5 % de tuberculeux présentant des lésions aux radios, et pas 95 %. Ça changerait tout évidemment. La version officielle serait complètement invalidée sur ce point. D’où la nécessité de faire la radio avant le test microbien pour maintenir l’idée que 95 % des tuberculeux ont des lésions pulmonaires.

Pourquoi est-ce important pour l’orthodoxie médicale d’avoir 95 % de personnes présentant des lésions ? Parce qu’il semble que cette histoire de lésions et de cavernes vienne du début du 19ème siècle, et a servi à autonomiser la maladie, à lui donner des caractéristiques spécifiques, alors que sinon, elle n’en avait pas particulièrement. Donc, les lésions étaient essentielles au 19ème siècle. Et ensuite, il a fallu assumer l’héritage. On ne pouvait pas dire tout d’un coup, au début du 20ème siècle, que les lésions pulmonaires, qui étaient considérées affecter au moins 90 % des tuberculeux jusque-là, n’affectaient en fait que 2 ou 3 % d’entre eux. En utilisant ce tour de passe-passe statistique, on arrivait à maintenir la version officielle.

Au passage, si les radios ne représentent pas 100 % des tuberculeux, c’est tout simplement parce que dans certains cas, on utilise d’autres méthodes de diagnostic sans la radio (l’intradermoréaction surtout) ou qu’on peut faire un autre test bien que la personne soit négative à la radio.

Le lecteur attentif se demandera pourquoi en inversant l’ordre des tests, on obtient 2 % de tuberculeux positifs à la radio, alors que quand la radio est faite en premier, le test microbien ne représente pas 25 % des tuberculeux, mais 100 %. En fait, ici, la question est : si le test microbien est fait en premier, pourquoi considère-t-on que les négatifs à la radio font quand même partie des tuberculeux ?

La raison en est que la radio est une condition qui n’est ni nécessaire, ni suffisante pour faire un diagnostic de tuberculose (vu que c’est un test peu spécifique). Alors que le test microbien des crachats, quand il est fait avec la radio, est une condition nécessaire et suffisante. Et ça, ça change tout.

Parce que si on fait le test microbien d’abord alors, comme il est suffisant pour déclarer une personne tuberculeuse, tous les cas détectés positifs à ce test sont considérés comme des cas de tuberculose. Et tous les cas diagnostiqués par la suite (ici, à la radio) resteront des cas de tuberculose. Les cas négatifs à la radio ne seront pas considérés comme non tuberculeux. Ils seront simplement considérés comme des cas de tuberculose sans lésions. Le second test (la radio) ne va pas permettre d’exclure d’autres cas du diagnostic de tuberculose. On retient au final ceux qui sont positifs au test microbien et qui sont positifs à la radio, mais aussi ceux qui sont positifs au test microbien et négatifs à la radio.

Alors que si on fait la radio d’abord, comme ce n’est pas une condition suffisante pour déclarer une personne tuberculeuse et que le test microbien en est une, on exclut à la fin les cas négatifs au test microbien. Les cas positifs à la radio et au test microbien sont considérés comme tuberculeux, mais ceux qui sont positifs à la radio et négatifs au test microbien ne sont pas considérés comme tuberculeux. Donc, on a forcément 100 % des tuberculeux qui ont réagi positif au test microbien.

 

Un autre problème pour l’orthodoxie est que si on mettait le test microbien d’abord, comme il réagit beaucoup plus souvent positif que la radio, on aurait beaucoup plus de cas de tuberculose. En effet, comme vu plus haut, 25 % des personnes positives à la radio réagissent positif au test microbien. Donc, on peut penser que le test microbien réagit positif environ 25 % du temps chez des personnes ayant de la toux. Du coup, en le faisant en premier, sur les 1 million de personnes testées, on aurait 250.000 positifs à la tuberculose au lieu des 5.000 actuels. Légèrement gênant dans les pays riches supposés pratiquement libérés de la tuberculose grâce à la vaccination et aux antibiotiques. Donc, pour cette raison aussi, il est crucial de faire la radio avant le test microbien.

Alors, on pourrait diminuer la réactivité du test microbien, pour faire en sorte que seulement 0,5 % par exemple des gens réagissent positif. On obtiendrait alors toujours 5.000 tuberculeux en France. Mais on n’aurait toujours plus que 2,5 % de positifs à la radio, très loin des 90-95 % actuels. Et le premier problème resterait non résolu. Et puis, ça n’est pas forcément évident de réduire aussi drastiquement la réactivité en question.

Dans les pays pauvres, on peut faire le test microbien d’abord, puisqu’on considère qu’il y a dans les 5 à 10 % de tuberculeux. Et il n’y a même pas besoin de diminuer la sensibilité du test microbien. En effet, comme il y a beaucoup de tuberculeux, il y en a proportionnellement moins avec de la toux. Du coup, beaucoup sont diagnostiqués par d’autres méthodes (cliniques essentiellement). Donc, comme l’impact du test microbien est moins grand, on peut garder les 25 % de réactions positives. Si seulement 10 ou 20 % des gens sont diagnostiqués avec le test microbien, 25 % de positifs n’auront pas un impact très importante dans le compte final. Et bien sûr, la plupart du temps, il n’y a pas de radio de faite après le test microbien dans ces pays. Donc, le problème du faible nombre de tuberculeux avec des radios positives si ce test est fait en second n’apparait pas.

 

Bref, si 95 % des tuberculeux présentent des lésions pulmonaires à la radio, c’est déjà essentiellement à cause de la méthode de sélection des cas.

 

3) Evidemment, le point précédent implique qu’on teste beaucoup de monde. Et justement, c’est le cas. On teste beaucoup plus de gens que les simples personnes faisant partie d’un groupe à risque et qui ont des symptômes. D’une part on fait du dépistage de masse sur les populations supposées à risque (migrants, et plus ou moins SDF et prisonniers). Et par ailleurs, on teste en masse les personnes âgées pour la simple raison que les maladies pulmonaires sont fréquentes dans cette catégorie d’âge. Tout ça permet de tester des tonnes de gens, et du coup, d’avoir des tonnes de cas potentiels. Comme ça forcément, c’est facile de trouver quelques milliers de personnes à mettre dans la case tuberculose.

C’est ce qu’on peut constater sur Medinfos :

« Dans 30% des cas, la découverte d’une tuberculose est le fait d’un dépistage systématique. Ces patients présentent le plus souvent une symptomatologie négligée en rapport avec la tuberculose. Ailleurs, c’est l’analyse d’une radiographie pulmonaire pratiquée pour une autre raison qui fait le diagnostic. »

Donc, 30 % des cas viennent d’un dépistage systématique et un certain pourcentage d’autres cas vient de l’analyse d’une radiographie pour une raison autre que la tuberculose. On va voir un peu plus loin qu’à Genève, pour trouver 31 cas, on a testé près de 5000 personnes (sur 5 ans). Donc, un rapport d’environ 160  personnes testées pour une personne trouvée. Avec 5000 cas français, dont 2500 sont issus de l’immigration (celles sur lesquelles ont fait un dépistage systématique), ça veut dire qu’on a testé 400.000 personnes. Et concernant les personnes âgées, il y a des centaines de milliers de radios des poumons, voir même des millions qui sont faites chaque années. Donc, avec autant de personnes testées, ça n’est pas difficile de trouver quelques milliers de cas avec des radios suspectes.

 

4) Par ailleurs, quand on se penche sur le problème, il semble que pour le cas particulier des problèmes pulmonaires, les radios soient loin d’être fiables. Lire une radio, ça a l’air d’être un peu comme lire l’avenir dans le marc de café.

Tant qu’on analyse des objets qui sont opaques à la radio (les os ou les dents), cette technique marche très bien. Mais quand on veut analyser des tissus, ça a l’air d’être beaucoup moins le cas. Et dans le cas des lésions tuberculeuses aux poumons, ça a l’air de ne pas être ça du tout.

Quand on fait des recherches sur les radios de poumons de tuberculeux, on tombe sur beaucoup de photos prises de face. Et franchement, on ne voit pas trop ce que peuvent voir les médecins.

Mais il est vrai qu’on tombe aussi sur ça.

 

scanner du poumon cas de tuberculose

 

Là, c’est vrai que la cavité a l’air parfaitement nette. Il n’y a rien à redire. Seulement, il ne s’agit pas de photos de radios normales, mais de photos prises avec des scanners (c’est de la tomodensitométrie) qui sont des systèmes de prise de photos aux rayons X beaucoup plus perfectionnés que les radios lambda. Et ça, ça change tout. Parce que comme le scanner coute très cher, on ne l’utilise pas du tout pour la détection des cas de tuberculose. On se contente des radios classiques. Donc, ces images ne veulent rien dire. On va les utiliser dans de rares cas ; par exemple quand un tuberculeux semble rechuter. Mais lors de la détection, on ne l’utilise pas. On considère qu’il n’y a pas à le faire, puisque la radio classique est fiable et en plus confirmée par le test microbien. Surtout que la plupart des cas sont trouvés chez les personnes à risque. Donc, le médecin ne se pose aucune question sur la validité du diagnostic. Pour lui tout a l’air d’aller dans le même sens. Il n’y a aucun besoin de confirmer le diagnostic avec des outils plus perfectionnés.

Aparté : Cela dit, la tomodensitométrie est très loin d’être parfaite si on y réfléchit un peu. Le problème, c’est que dans le cas particulier de la détection de cavités, ça peut être induit facilement en erreur. Pour améliorer le contraste, la plupart du temps, on injecte un produit opaque aux rayons X. Or, si une zone est mal irriguée parce qu’il y a un caillot, ou qu’il y a une inflammation avec une poche de pus, ou qu’il y a un kyste, ou encore qu’il y a une poche d’air due à un pneumothorax (que ce soit de l’air ou du pus), alors la tomodensitométrie est mise en défaut. Le produit de contraste ne va pas pouvoir aller dans cette zone, et donc, elle apparaitra sombre. Le médecin va considérer qu’on est face à une cavité, alors que ça peut être tout autre chose.

Dans la mesure où le produit de contraste qu’on injecte dans le sang l’est peu de temps avant le passage dans le scanner, même s’il s’agit d’une zone seulement mal irriguée, il n’aura probablement pas le temps d’y pénétrer.

Ce qui expliquerait d’ailleurs que les soi-disantes cavités disparaissent d’un moment à un autre. Elles disparaissent parce que pour beaucoup d’entre elles, ça n’a jamais été des cavités.

Alors d’accord, pour les lésions que j’ai évoquées, il s’agit bien là aussi d’anomalies. Mais ça n’est pas des cavernes. Or, la caverne pulmonaire est considérée comme assez fortement caractéristique de la tuberculose. S’il s’agit de caillots, d’inflammation, de kyste, etc.., on est face à des choses qui ne sont plus du tout caractéristiques de la tuberuclose.

Et dans le cas des poches d’air due à un pneumothorax, comme la médecine suppose que la tuberculose pulmonaire peut s’étendre à la périphérie des poumons, le fait qu’il y ait une cavité de détectée aussi au niveau de la plèvre ne fera pas forcément penser à un pneumothorax, mais éventuellement à une extension de la tuberculose pulmonaire.

Par ailleurs, les images des scanners sont en fait des images traitées par ordinateur. Il y a un traitement de l’image fait par le logiciel. Donc, peut-être bien que le logiciel améliore l’image afin qu’elle ait l’air plus définie et contrastée qu’elle ne l’est réellement. Fin de l’aparté.

Mais en tout cas, lorsqu’on fait un diagnostic de tuberculose, ce ne sont pas des scanners qu’on utilise, mais des radiographies classiques. Or, sur les radios classiques, on obtient des images de ce genre. Franchement, moi, je ne vois pas ce qu’on peut interpréter de ça.

 

radio des poumons d'une tuberculose pulmonaire

 

Et du coup, ça pousse très fortement à penser que bon nombre de cas de soi-disantes lésions pulmonaires détectées par la radio, sont en fait de purs artefacts. Elles ne sont présentes que dans la tête du médecin.

Forcément, ça change tout. Parce que tant qu’on pense que les radios sont fiables, on se dit que les cas de lésions pulmonaires détectés sont tous réels. Alors c’est vrai qu’on peut orienter la recherche en scannant plein de gens pour obtenir plus de cas. Mais si les radios sont fiables, les cas trouvés sont réels. Si on pense que les radios ne sont pas fiables, alors, une bonne partie d’entre elles sont de pures inventions. Et ça diminue fortement le nombre de cas réels de lésions pulmonaires.

Et par ailleurs, le seul élément qui donne une consistance au diagnostic n’est plus valable. Donc, la tuberculose redevient une maladie diagnostiquée uniquement sur la base de symptômes cliniques tout ce qu’il y a de plus non spécifiques.

Du coup, ça prête à toutes les interprétations et surtout au délit de sale gueule. Si la personne fait partie d’une catégorie à risque, la moindre tache sur la radio pourra être interprétée comme une lésion pulmonaire et donc une tuberculose.

On imagine bien la chose avec par exemple un SDF drogué à l’héroïne qui vient se plaindre de problèmes de toux et d’amaigrissement qui ont récidivé après un premier traitement antibiotique. Le médecin s’orientera naturellement vers une possibilité de tuberculose (entre autres diagnostics possibles, comme la pneumonie par exemple) . Et ayant cette idée en tête, la moindre opacité ou tache sur la radio pourra être interprétée comme une lésion pulmonaire (et plus particulièrement une caverne). Ce qui conduira à faire passer un test microbien.

C’est peut-être pour ça que les soi-disantes cavernes sont supposées disparaitre toutes seules après la prise d’antibiotiques. Comme souvent il s’agit d’artefact, d’un coup à l’autre, ça n’est plus là sur la radio. Alors, peut-être que quelques fois, c’est bien défini et qu’il s’agit de lésions réelles, mais peut-être que la plupart du temps, ça ne l’est pas. Et c’est encore plus vrai concernant les lésions de petite taille. Plus c’est petit, et plus les possibilités de diagnostic imaginaire sont importantes.

 

5) les produits anti-inflammatoires ou opiacés, ainsi que d’autres problèmes peuvent provoquer des lésions pulmonaires qui vont rester silencieuses. Ce qui fait que, mine de rien, il doit y avoir un petit pourcentage de gens qui a une ou des lésions pulmonaires, mais sans gravité. Et c’est d’autant plus vrai qu’elles sont âgées.

Donc, des lésions peuvent exister et rester silencieuses pendant des dizaines d’années. Et quand un médecin va faire des radios 10 ou 20 ans plus tard, il va les découvrir et va éventuellement donner un diagnostic de tuberculose.

Et par ailleurs, ces lésions peuvent être dues à des pratiques ou des consommations de produits assez fréquentes dans la population (opiacé-likes, anti-inflammatoires, antibiotiques, etc…) et pas seulement aux raisons classiques. En effet, on se dit qu’il n’y a aucune autre raison que microbienne, cancéreuse, d’agression chimique ou physique (travail dans une mine par exemple), ou encore tabagique aux lésions (zones d’inflammation, de kystes, de gonflement de ganglions, etc…) et surtout aux abcès pulmonaires. Mais après y avoir réfléchi un peu, j’en entrevois quelques-unes :

–          A mon avis, il y a déjà le problème de la faible pression sanguine. On peut en effet imaginer un processus identique à celui qui mène aux escarres. La faible pression sanguine fait que dans des zones soumises à des pressions élevées pendant un certain temps, les petites veines n’arrivent plus à amener le sang aux tissus, et que ceux-ci se nécrosent, comme lors d’une escarre. Le problème, évidemment, c’est que ça nécessite une pression continue sur le poumon. Eh oui, mais justement, c’est ce qui arrive quand il y a formation d’un pneumothorax ou de bulles d’air entre le poumon et la plèvre. Là, on a une forte pression qui s’exerce de façon constante sur les parois du poumon. Ensuite, il faut qu’il y ait une faible pression sanguine. Mais c’est le cas chez de nombreuses personnes qui prennent des analogues d’opiacés. Or, comme par hasard, il semble que les personnes prenant des analogues d’opiacés risquent plus de développer des pneumothorax. C’est connu pour le tabac (chez les hommes jeunes). Il semble que ce soit aussi le cas pour les consommateurs d’héroïne (ici : il est dit aussi qu’ils ont plus de risques d’emphysèmes et d’oedèmes pulmonaires). Bien sûr, d’ordinaire, le pneumothorax n’est pas silencieux. Mais s’il n’est pas très large, il peut l’être éventuellement. Au passage, les cavernes tuberculeuses sont souvent situées en haut des poumons, et comme par hasard, c’est le cas aussi des pneumothorax (Voir Wikipédia : « Ces blebs sont souvent localisés au niveau de l’apex du poumon« ). Enfin, le principe d’une création de cavité est valable aussi s’il y a une poche qui se forme dans le tissus pulmonaire (genre œdème) qui fait pression sur les tissus environnants (et s’il y a faible pression sanguine bien sûr).

–          Il y a aussi le problème de l’embolie pulmonaire, c’est-à-dire le cas où un caillot bouche une artère pulmonaire. Bien sûr, il y a les embolies pulmonaires accompagnées de grosses manifestations cliniques. Mais il doit y avoir des tas d’embolies pulmonaires qui n’entrainent aucun symptôme visible, mais qui esquintent quand même le poumon. Une petite zone d’un poumon peut être bouchée par un caillot sanguin. Ca aboutit à la destruction de la zone du poumon. Et selon les cas, ça aboutit ou non à une cavité. Ensuite, les médecins arrivent 20 ans après, alors que la personne a de la toux, et voient l’abcès. Et ils disent que c’est la tuberculose ou autre chose. Ils peuvent aussi arriver alors que l’inflammation, l’œdème, etc.., est en pleine activité bien sûr. Et comme avec la pilule et le tabac, les femmes ont de plus en plus de risques de caillots sanguins, il doit y avoir plein d’embolies pulmonaires silencieuses.

Et l’embolie pulmonaire est une cause d’abcès pulmonaire. C’est ce qu’on peut lire dans  » Soins infirmiers en médecine et en chirurgie: 2. Fonctions respiratoire, cardiovasculaire et hématologique » (2006, page 94). « La plupart des abcès représentent une complication d’une pneumonie bactérienne ou sont dus à l’inhalation dans le poumon de microorganismes anaérobies qui colonisent la cavité orale. Ils peuvent aussi être le résultat d’une obstruction assistée ou fonctionnelle des bronches par une tumeur ou un corps étranger, d’une sténose bronchique ou encore d’une pneumonie nécrosante, de la tuberculose, d’une embolie pulmonaire ou d’un traumatisme thoracique. »

 

Et c’est peut-être parce que dans certains cas, les lésions vont être causées par un ou des caillots, que les antibiotiques en limitent l’impact. Comme ça désagrège les caillots, ceux-ci sont éliminés, et les inflammations et autres problèmes causés par les embolies se résorbent. Et puis, les caillots peuvent entrainer la formation d’anévrismes ou de zones inflammatoires ou encore d’œdèmes. Or, ceux-ci seront considérés éventuellement comme des zones vides par un scanner. Du coup, l’utilisation d’antibiotiques pourra même faire se résorber ce qui était apparu initialement comme des cavités au scanner.

–          Ça peut être aussi des kystes qui se forment et qui en se rétractant laisse une cavité.

–          On peut se demander aussi si le ronflement, d’une façon ou d’une autre, ne peut pas entrainer des problèmes de ce type. La mauvaise oxygénation, peut peut-être entrainer des lésions pulmonaires.

–          Quand une personne prend des anti-inflammatoires (et analogues), ça entraine une vasoconstriction et une augmentation de la tension sanguine. Et quand il fait froid, ça augmente aussi la tension sanguine dans les poumons pour résister à la perte de chaleur. Peut-être que les deux mis ensembles peuvent éventuellement provoquer des problèmes de rupture de vaisseaux sanguins en cas d’effort.

–          La prise d’antibiotiques et analogues peut aussi entrainer des saignements dans les petits vaisseaux sanguins des poumons. Donc, ça peut provoquer des hématomes, qui vont sembler suspects à la radio.

–          Il semble que l’élasticité des poumons vienne en grand partie d’un liquide du genre tensio-actif. Il est alors éventuellement possible que s’il y a déshydratation, le liquide en question soit présent en moins grande quantité. Du coup, il y a risque d’endommagement du poumon par manque d’élasticité. En effet, le poumon est fragile vis-à-vis de ce problème-là, puisque il se gonfle et se dégonfle en permanence. Il faut qu’il y ait une bonne élasticité. Sinon, il y a risque de légères déchirures lorsque le poumon est gonflé.

–          Les emphysèmes ont aussi l’air de pouvoir poser des problèmes

 

Et évidemment, il y a toutes les causes évidentes d’endommagement des poumons comme le fait de travailler dans des environnements agressifs pour les poumons comme des mines ou avec des produits chimiques volatiles, le tabac, etc…

 

Cette situation de lésions silencieuses intervient dans deux cas :

a)      La personne s’est fait diagnostiquer par dépistage actif. Elle n’a pas de symptômes, mais elle a des lésions aux poumons, elle fait partie d’un groupe à risque, et le test IDR est positif. Donc, les lésions sont silencieuses et il n’y a pas de symptômes. Logique.

b)      La personne se fait diagnostiquer parce qu’elle avait des symptômes et qu’elle est allée chez le médecin. Donc, elle a des symptômes, elle a des lésions aux poumons, elle fait partie d’un groupe à risque, le test microbien ou le test IDR est positif. Donc là, elle a des lésions silencieuses, mais elle a des symptômes. A priori, c’est illogique. Mais en fait, cette situation signifie simplement que les lésions sont déconnectées des symptômes cliniques (toux, fièvre, etc…). Les lésions sont silencieuses, mais c’est un état de faible taux de cortisol, la prise d’opiacés, etc.., qui font que la personne a des symptômes.

 

6) Et bien sûr, ces problèmes peuvent entrainer des lésions s’accompagnant de symptômes cliniques. Ça peut être des problèmes d’embolie pulmonaire, d’emphysème, etc…

Et du coup, la personne aura réellement des lésions pulmonaires. Sauf que là, le diagnostic de tuberculose viendra au même moment que les symptômes.

Là, on est dans une situation où on prend des cas aux véritables affections pulmonaires.

Donc, on aura une certaine proportion de gens avec des symptômes cliniques et ayant réellement des problèmes pulmonaires.

Mais ça, ça doit être vrai essentiellement parmi les populations assez déglinguées, comme les drogués ou les alcooliques ainsi que chez les personnes âgées. Il est sûr qu’en testant de telles populations, c’est beaucoup plus facile de trouver des gens qui ont réellement des lésions pulmonaires. Mais en tout, ça doit représenter 10 ou 20 % des cas au maximum. Donc, ça n’a rien à voir avec les 90 % des cas présentant des lésions pulmonaires dont on nous parle (et dont les lésions sont la cause du problème).

 

7) Il est vrai que dans la littérature ancienne sur le sujet (19ème siècle), on semble laisser entendre que quand on autopsie les tuberculeux, on trouve plus de 90 % de cas avec des lésions tuberculeuses aux poumons. C’est ce qu’on peut retrouver au 20ème siècle dans le livre d’Albert Calmette, L’Infection bacillaire et la tuberculose chez l’homme et chez les animaux, 1920, p. 173 :

« Ainsi s’explique le fait qu’à l’autopsie d’un phtisique on trouve toujours des lésions tuberculeuses à tous les stades, depuis les grandes cavernes jusqu’aux granulations grises encore translucides. »

C’est un élément fort du côté de l’orthodoxie, puisque là, il n’y a pas le biais des radios. C’est de l’analyse visuelle directe. Donc, normalement, on est dans le domaine de l’analyse sérieuse, de quelque chose de clair et net. Normalement, on ne peut pas tricher. Et effectivement, si chez 95 % des personnes diagnostiquées tuberculeuses simplement via les symptômes et le stéthoscope, et par la suite, aussi via les radios et le test microbien, on trouve des lésions tuberculeuses aux poumons lors des autopsies, ça laisse clairement à entendre que la tuberculose est un phénomène réel et que les médecins orthodoxes ont raison. Seulement, une page plus loin dans le livre d’Albert Calmette, p. 174, on trouve ça :

« Chez les vieillards, contrairement à ce qu’on a cru jusqu’à ces dernières années, la tuberculose pulmonaire chronique est très fréquente. Elle affecte souvent cette forme particulière que les cliniciens appellent l’asthme essentiel ou emphysème (Hirtz). On doit la redouter d’autant plus qu’elle est habituellement méconnue en raison de ses manifestations insidieuses, peu bruyantes, de son allure apyrétique et de son évolution extrêmement torpide.

Pendant une période de quatorze mois, R. Oppenheim et Ch. Le Coz ont pratiqué à la maison départementale de la Seine, -d’octobre 1909 à décembre 1910 –, 260 autopsies de sujets âgés de plus de 60 ans. Sur 193 de ces sujets, ils ont trouvé des lésions de tuberculose pulmonaire, guéries 110 fois et en évolution 83 fois.

D’après les phénomènes pathologiques qui ont provoqué les décès, on est amené à admettre que 46 de ces 260 vieillards sont morts de tuberculose, soit 17,6 %, alors que 193 d’entre eux, soit 74 % ont été touchés, à une période quelconque de leur vie, par l’infection bacillaire. »

Donc, ce que l’expérience question nous dit, c’est que 74 % des vieillards (choisis au hasard) autopsiés auraient développé la tuberculose maladie (vieillards qui n’étaient pas considérés comme morts de la tuberculose. A part 17,6 % d’entre eux c’est vrai ; mais ces derniers ont été considérés comme tel à postériori. Donc, ce chiffre ne vaut pas grand-chose). C’est évidemment absurde même du point de vue de l’orthodoxie, puisque c’est très au-delà des chiffres donnés désormais pour la période en question. Et en plus, comme 90 % des cas sont supposés latents, ça voudrait dire que pour que 74 % des personnes aient développé la tuberculose maladie, 9 fois plus, soit 666 % auraient dû développer la tuberculose latente. Absurde, à moins de considérer que la tuberculose latente entrainerait ce genre de symptômes invisibles bien sûr. Mais ça n’est pas le cas. Donc, ce que laisse clairement comprendre cette étude, c’est en réalité que : soit les vieillards présentent tous des lésions pulmonaires de type tuberculose, soit les médecins qui pratiquent les autopsies voient dans n’importe quelle petite lésion, une lésion tuberculeuse, lésions qui se retrouveraient donc chez la majorité des cas qu’ils étudient (74 %), soit ils inventent des lésions qui n’existent absolument pas.

Dans tous les cas, l’affirmation selon laquelle on trouve des lésions tuberculeuses chez la majorité des personnes supposément mortes de tuberculose ne vaut plus rien. Si on peut trouver des lésions pulmonaires considérées comme tuberculeuses chez les deux tiers des vieillards morts (qui sont morts d’autre chose que de la tuberculose), ou si des lésions complètement lambda, présentes chez 75 % des vieillards, sont considérées la plupart du temps par les médecins comme tuberculeuses, ou si les médecins sont capables d’inventer purement et simplement des lésions qui n’existent pas, c’est normal de trouver aussi des lésions chez au moins deux tiers des tuberculeux morts.

 

 

Au final, on peut faire l’estimation suivante de la situation :

Sur les 90 % de cas auxquels on n’a pas fait passer de radio (pays pauvres), impossible bien sûr de dire combien ont des lésions pulmonaires. Mais on peut estimer que le pourcentage est bien moins important que dans les pays riches. En effet, dans les pays pauvres, il y a beaucoup plus de cas. Du coup, il doit y avoir beaucoup plus de gens globalement en bonne santé, mais ayant simplement un problème de toux ou de fièvre passager. Moins on a de cas, et plus on peut cibler des populations en mauvaise santé.

Ce sont les 10 % de cas auxquels on fait une radio (donc, dans les pays riches) qui posent question. Sur ces 10 % des cas, on nous dit qu’environ 90 % des cas présentent des lésions pulmonaires.

A partir de là, il y a deux cas possibles.

Soit les radios ne permettent pas de voir quoi que ce soit, soit oui.

Si les radios sont bidons, alors, la plupart des cas n’ont en fait pas de lésions pulmonaires. Celles-ci sont complètement inventées. Donc, la plupart des cas avec symptômes cliniques sont des cas sans lésions causés essentiellement par les causes que j’ai évoquées (opiacés, taux de cortisol bas, déshydratation, etc…). Et les cas sans symptômes cliniques sont complètement inventés.

Si les radios ne sont pas bidons, alors les 90 % de cas avec lésions pulmonaires sont réels.

A l’intérieur de ces 90 %, je verrais disons 5 à 10 % des cas avec effectivement des lésions et dont les symptômes sont causés par ces lésions. Et la plupart du temps, ces lésions sont causées par l’usage d’opiacés ou d’anti-inflammatoires, de tabac, etc…

Cela dit peut-être que c’est beaucoup plus fréquent que je ne le pense, et que par exemple 30 % des cas symptomatiques sont en fait causés par des lésions pulmonaires. Difficile à dire, puisque par exemple l’embolie pulmonaire peut ressembler à la tuberculose (toux, fièvre prolongée, crachats de sang). Mais quand même, vu les populations concernées, de simples problèmes de faible taux de cortisol ou les effets directs de la consommation d’opiacés me semblent être des causes plus probables aux problèmes constatés (même si ces mêmes populations sont aussi à risque d’avoir des embolies, emphysème, pneumothorax, etc…).

Dans les 95 % autres cas (lésions et symptômes ou non), là, ça devient plus incertain.

Il doit y avoir deux situations : 1) il n’y a pas de symptôme mais des lésions. Donc, les lésions sont asymptomatiques (cas des immigrés), soit parce qu’elles sont anciennes (cas le plus fréquent), soit parce qu’elles sont actuelles, mais silencieuses. Ça doit représenter dans les 30-35 % des cas ; 2) il y a des lésions et des symptômes. Mais les symptômes ne sont pas causés par les lésions, parce que les lésions sont antérieures aux symptômes cliniques (cas des sdf, prisonniers, vieillards et immunodéprimés) ; ou alors parce que les lésions et les symptômes sont causés par une cause générale située en amont (usage d’opiacés par exemple). Ça doit représenter 60-65 % des cas. Dans tous les cas, les lésions sont surtout dues aux causes dont j’ai parlées plus haut, à savoir l’usage d’opiacés et analogues, d’anti-inflammatoires, d’antibiotiques, du tabac, etc… .

Enfin, il est possible qu’une partie seulement des radios soit bidon. Donc là, on serait dans une situation intermédiaire.

 

– L’intradermoréaction

 

Qu’est-ce que l’intradermoréaction (IDR) ? C’est un test qui permet de savoir si la personne a des anticorps contre telle ou telle maladie microbienne. On pose sur la peau une goutte de liquide contenant l’antigène à tester, puis, au même endroit, on pique la peau avec une aiguille. Ensuite, ça repose sur l’intensité de la réaction au point d’injection. On mesure en millimètres la taille du bouton ainsi créé. Le diamètre à partir duquel on considère la personne infecté par la tuberculose dépend de certains paramètres (vaccinée, radio positive, etc…). Donc, parfois il suffit que le diamètre fasse seulement plus de 5 mm pour qu’on considère la personne comme infectée, d’autres fois, c’est 15 mm (cas d’une personne vaccinée à qui on n’a pas fait de radio).

Ce qu’il doit y avoir dans le liquide, c’est en fait un simple produit irritant. Du coup, le corps réagit plus ou moins. A mon avis, l’hypotension doit intervenir de façon relativement importante dans la réaction. En effet, à cause de l’hypotension, le système lymphatique va avoir plus de mal à drainer le produit irritant hors de la zone d’injection. Et du coup, la réaction va être plus importante. Or, justement, les personnes ayant des problèmes de toux ou d’amaigrissement ou de détresse respiratoire sont souvent en état d’hypotension. Donc, elles vont souvent réagir positif au test IDR.

Il est intéressant de savoir quel pourcentage de gens réagit positif naturellement au test BCG. Quand on regarde la page 174 du livre de Calmette, on voit que l’IDR donnait 77 % de réactions positives chez les personnes âgées (à une époque où il n’y avait pas la vaccination). D’accord, ça a été fait en 1910. Mais la technique n’a pas changé. Donc, ce qui donnait 77 % avant doit donner 77 % maintenant.

Du coup, comment faire pour éviter que tout le monde réagisse ? Eh bien, peut-être qu’on a discrètement fait en sorte que le produit soit moins irritant. Par ailleurs, depuis l’introduction de la vaccination et la diminution de nombre de cas, on ne sélectionne que ceux qui y ont fortement réagi. Et du coup, au lieu d’avoir 77 % de réactions positives, on en obtient beaucoup moins.

 

– Le test microbien comme preuve de la présence de la tuberculose

Au final, il ne reste plus que le prélèvement comme preuve de la présence de la tuberculose et, à la base, de sa spécificité.

Seulement, quand il y a agression des poumons d’une façon ou d’une autre, il y a évidemment un risque qu’il y ait accumulation de déchets cellulaires, et donc, de bactéries (qui mangent les déchets cellulaires et se multiplient quand il y en a en grandes quantités). Et c’est encore plus vrai quand il y a crachement de sang. Du coup, le prélèvement ne prouve rien non plus.

Surtout qu’il est reconnu que le test n’est pas spécifique de la tuberculose. Il peut réagir à d’autres bactéries.

La mise en culture va permettre évidemment d’avoir des bacilles. Forcément, en cultivant les expectorations pendant des semaines, on finit très souvent par obtenir quelque chose. Mais en fait, là aussi, c’est un test à la limite. Si on a moins de 5000 bacilles par ml, ou quelque chose comme ça, on est considéré comme négatif. Donc, on peut tout à fait avoir des bacilles, mais être considéré comme négatif. Sinon, beaucoup plus de gens seraient positifs.

 

– En résumé :

Donc, il n’y a aucune méthode de diagnostic qui permettent de prouver qu’on a bien affaire à la tuberculose, et à la base, que la tuberculose est bien une maladie spécifique et microbienne.

La tuberculose n’est pas une maladie microbienne (partie 4)

jeudi, mai 31st, 2012

 

7) L’explication de l’effet Lazare lors de l’introduction des antibiotiques

 

Avec la connaissance du problème du cortisol, on peut comprendre pourquoi les antibiotiques ont permis d’avoir un effet Lazare (c’est-à-dire un résultat très rapide par analogie avec la résurrection de Lazare).

Il y a quelques années, n’ayant pas encore compris le problème du taux de cortisol, je pensais que c’était surtout la réhydratation par perfusion qui permettait cet effet. Mais en fait, grâce à leur effet sur le taux de cortisol, les antibiotiques ont du eux aussi avoir un rôle primordial.

Comme beaucoup de cas, à l’époque de leur introduction, étaient liés à un faible taux de cortisol ou à une simple déshydratation, l’antibiotique, en augmentant le taux de cortisol, et donc en hydratant à nouveau le centre du corps, rétablissait une hydratation normale des poumons, et grâce à l’accumulation d’eau dans le centre du corps, entrainait une prise de poids (et encore plus si c’était combiné avec une  réhydratation par perfusion). Et comme l’augmentation du taux de cortisol entraine une excitation nerveuse et physique, la personne avait beaucoup plus la pêche. Et ça, ça arrivait en très peu de temps. D’où effectivement un effet Lazare.

Même pour les accrocs aux opiacés, ça marchait aussi. Déjà, comme ils restaient souvent à l’hôpital, ils allaient forcément beaucoup mieux, puisqu’ils étaient coupés de leur addiction par force, et que c’est elle qui entrainait les symptômes. Par ailleurs, l’augmentation du taux de cortisol entrainée par les antibiotiques leur permettait eux aussi de se réhydrater (et là aussi, combiné avec la perfusion, c’était encore mieux). Donc, rapidement, ils allaient mieux. Cela dit, le nombre de cas d’addiction devait être bien moins important à cette époque, puisque grâce aux différentes lois passées un peu partout dans le monde, le nombre de drogués aux opiacés avait été réduit à très peu de chose. C’est probablement la période où il y a eu le moins de drogués durant le 20ème siècle. La consommation légale avait été complètement interdite depuis les années 20. Et par ailleurs, les mouvements prônant l’usage de drogues (mouvements hippies du milieu des années 60) n’existaient pas encore. Donc, il devait y avoir plutôt des cas de personnes en situation de taux de cortisol bas.

La dose est importante. Avant, je pensais que les antibiotiques loin de soigner, pouvaient carrément tuer la personne. Mais en fait, tout dépend de la dose. Et à mon avis, les antibiotiques donnés le sont à une dose intermédiaire. Du coup, c’est à peu près bon pour les personnes qui ne sont pas vraiment en mauvaise santé, mais par contre c’est plutôt mauvais pour celles qui sont très mal en point.

Et l’évolution des doses lors du traitement est importante également. Le traitement est composé de doses importantes d’antibiotiques durant les deux premiers mois. Puis, à parti du 3ème mois, la dose est divisée par 2,7. Donc, au départ, le traitement est très agressif, pour l’être beaucoup moins après.

Chez celles qui ne sont pas vraiment mal en point, l’agression importante des 2 premiers mois sera supportable (ça provoquera des diarrhées et des vomissements, éventuellement des éruptions cutanées). Et ensuite, ce sera surtout un effet de type cortisone qui se manifestera.

Alors que chez certaines personnes très déshydratées et en état d’hypotension, les deux premiers mois seront éventuellement fatals. La mobilisation soudaine d’eau et de sang dans le système digestif (ou le bras s’il s’agit d’une intraveineuse) lors de l’administration de ces médicaments  pourra faire passer la personne de vie à trépas (il n’en restera pas assez pour le reste du corps). Et les problèmes de diarrhées engendrés par ces médicaments déshydrateront encore plus la personne au début. Et l’effet  désagrégateur de cellules pourra éventuellement conduire à une hémorragie fatale sur des personnes très amaigries. On peut penser que la mort peut aussi survenir lorsqu’on baisse les doses au troisième mois. Le taux de cortisol diminue un peu, ce qui peut augmenter encore plus l’hypotension. Donc, au début du traitement, ces personnes auront un certain risque de mourir à cause des médicaments.

Ca concernera surtout les personnes en stade terminal d’une maladie ou des personnes très âgées (par exemple, sur ce site, on lit que les plus de 90 ans ont un taux de mortalité de près de 100 %).

Donc, si la personne est relativement en forme, les antibiotiques la feront généralement récupérer rapidement même si parfois au début, ça peut tuer par hémorragie et même s’il y a de nombreux effets secondaires. Et si au contraire, elle est au trente-sixième dessous (très déshydratée, forte hypotension), il y aura un risque plus ou moins important que ça la tue par hémorragie ou hypotension extrême en début de traitement.

Cela dit, chez les personnes vraiment mal en point, on peut penser que la mort sera provoquée aussi par l’administration de morphine. En effet, le diagnostic de tuberculose sera l’occasion pour les médecins de déclarer la personne en phase terminale. Et dans ce cas, on administre de la morphine. Or, comme on l’a vu par ailleurs sur ce blog, chez une personne déjà en état de forte hypotension, la morphine tue en augmentant encore plus l’hypotension. Et par ailleurs, elle contribue à l’amaigrissement (par perte d’appétit), qui lui aussi contribue fortement à l’hypotension.

 

Au passage, on constate que l’effet Lazare est à comprendre dans un certain sens, plus limité que ce que le nom « effet Lazare » et l’usage des antibiotiques évoquent au premier abord. Effectivement, la personne voit ses symptômes disparaitre très vite (en une ou deux semaines). Donc, tel que c’est présenté, on imagine que la personne prend un traitement antibiotique pendant quelques jours, que celui-ci élimine le microbe, et que la personne est sur pied et peut arrêter le traitement. Mais ça ne se passe pas comme ça. Le traitement n’est pas suivi que pendant quelques jours mais pendant 6 mois. Donc, même en s’en tenant à la version officielle, c’est loin d’être aussi miraculeux qu’une simple prise de médicaments qui guérirait la personne en quelques jours.

 

8 ) Pourquoi n’y a-t-il pas de rechute à l’arrêt du traitement antibiotique ?

 

Le traitement contre la tuberculose se prend sur 6 mois en moyenne. Or, selon ma théorie du taux de cortisol, si on arrête un traitement de ce genre brutalement, le taux de cortisol doit s’effondrer, et la personne doit avoir à nouveau des problèmes de type tuberculose. La toux ne sera pas forcément systématique, mais ça arrivera quand même relativement fréquemment. Et il y aura un amaigrissement, une perte d’énergie, éventuellement de la fièvre, etc… Donc, on devrait diagnostiquer des rechutes assez souvent.

Mais, selon les informations officielles, une telle chose n’arrive pas. Les rechutes sont très rares (3 % environ).

A mon avis, il y a plusieurs raisons à cet état de fait.

 

–          La problématique autour des médicaments

Normalement, pour que la personne ne rechute pas après le traitement, il faudrait donc faire comme pour les traitements à la cortisone, à savoir arrêter progressivement. Et effectivement, il y a quelque chose d’approchant. Comme on l’a vu plus haut, il y a un traitement d’attaque pendant 2 mois, puis ensuite, un traitement plus léger pendant 4 ou 6 mois. Du coup, quand la personne arrête son traitement, elle doit subir des effets en retour pas trop importants.

C’est ce qu’on peut trouver ici :

« Pendant une phase intensive de 2 mois, le patient prend chaque jour un cocktail de 4 médicaments (Rifampicine, Isoniazide, Pyrazinamide et Ethambutol, ou RHZE).

Lors de la phase de continuation, le traitement quotidien se limite à 2 molécules, sur une durée de 4 ou 6 mois selon le protocole choisi.

MSF recommande d’utiliser le traitement sur 6 mois, et applique ce principe toutes les fois que cela est possible dans ses projets. Mais le traitement sur 8 mois reste utilisé dans bon nombre de programmes nationaux de prise en charge de la tuberculose.« 

Plus précisément, on donne pendant 2 mois 4 médicaments avec les posologies suivantes : 5 mg/kg/jour d’isoniazide, 10 mg/kg/j de rifampicine, dans les 25 mg/kg/j de pyrazinamide, et dans les 15 mg d’ethambutol (voir ici, page 21). Puis, on ne donne plus que l’isoniazide et  la rifampicine pendant 4 mois.

Pour les enfants, on ne donne pas l’ethambutol pendant les 2 premiers mois. Donc, il n’y a que trois médicaments d’administrés durant cette période. Durant les 4 mois suivant, le traitement est identique à celui des adultes.

Supposons qu’à dose égale, les produits aient le même effet. Bien sûr, rien ne dit que ce soit le cas, mais ça permet de faire une première analyse. Ca ferait 55 mg/kg/j de produits durant les premiers mois, et seulement 15 mg/kg/j les 4 mois suivants. Du coup, ce qui se passerait serait que durant les 2 premiers mois, le taux de cortisol augmenterait fortement. Puis, avec la diminution par 2,75 des doses à partir du début du 3ème mois, le taux de cortisol baisserait assez fortement ; peut-être même être parfois plus bas que la normale. Ca durerait disons pendant 1 mois et demi. Puis, le taux de cortisol augmenterait à nouveau pendant les deux mois et demi restant. Et à la fin, la personne aurait repris pas mal de poids et aurait un taux de cortisol pas trop élevé.

Pour donner à vue de nez une estimation chiffrée, disons qu’on aurait un taux de cortisol à 250 % durant les deux premiers mois, entre 70 et 120 % durant les 3 et 4èmes mois, à 120 % au 5ème et 6ème mois, et entre 60 et 80 % au début de la phase d’arrêt. Et donc, à l’arrêt, certaines personnes seraient mal en point, et d’autres n’auraient pas trop de problème. Elles subiraient une légère méforme, mais rien de plus.

Même s’il est vrai que ce n’est qu’une estimation, il faut bien voir que dans cette hypothèse, on divise la dose par 2,75. C’est beaucoup. Donc, il est quand même clair que l’effet est bien moins fort que durant la première phase et que l’arrêt a des chances d’être moins dur que si on maintenait les doses du départ jusqu’à la fin.

Il est également possible que les effets des deux médicaments pris en dernier soient moins forts à dose égale que ceux des deux autres. Du coup, durant la deuxième phase du traitement, les doses seraient en réalité divisées par plus que 2,75 : peut-être 3,5 ou 4. Donc, l’effet baisserait encore plus à partir du 3ème mois. Et les effets de l’arrêt seraient encore moins forts.

Bien sûr, il est possible aussi que les effets des deux médicaments pris en dernier soient en réalité plus forts à dose égale que ceux des deux autres. C’est une éventualité. Et dans ce cas, l’arrêt devrait être plutôt rude.

Par ailleurs, on peut penser que puisque la personne reprend beaucoup de poids à cause de son traitement de longue durée, le fait qu’elle en perde une certaine quantité après ne sera pas considéré comme un retour de la tuberculose. Tant qu’elle gardera un poids au dessus de la normale, ça aura moins de chance d’être considéré comme un état maladif. Or, comme la personne suit un traitement d’au moins 6 mois, elle a largement le temps de rependre beaucoup de poids. S’il lui manquait 5 kg et qu’elle en prend 8 (ici, on parle de 7,2 kg pris en 6 mois), elle peut bien en perdre 3 après le traitement, elle sera toujours dans la normale.

Ce qu’il faut voir aussi, c’est que beaucoup de personnes n’auront pas de problème de perte de poids lors du diagnostic. En général, c’est parce qu’elles n’ont pas grand-chose (cas des immigrés, comme on va le voir plus bas ou de personnes de souche diagnostiquées de façon active). Donc, beaucoup d’entre elles sont dans un état qui est loin d’être catastrophique et ont un poids tout à fait normal (et peuvent même être en surpoids). Dès lors, beaucoup vont avoir un poids supérieur à la normale à la fin du traitement. Donc, là encore, un léger amaigrissement ne sera pas perçu comme un problème, ni par le médecin, ni par le patient.

 

–          Le type de population

 

Et puis, en réalité, dans les pays riches, une grosse partie des personnes diagnostiquées tuberculeuses n’ont en fait pas grand-chose, voir rien et sont en plus en pleine force de l’âge. Et ça, ça aide évidemment fortement à faire en sorte que l’arrêt ne soit pas ressenti trop durement.

En effet, il y a une grosse proportion d’immigrés parmi les patients tuberculeux. Ils représentent environ 50 % d’entre eux. Or, la majorité de ces immigrés est diagnostiquée via un dépistage de masse. Du coup, une grosse proportion n’a en fait pas le moindre symptôme. Ce qui signifie par ailleurs qu’ils n’ont pas de problème de tendance particulière à développer de la toux quand leur taux de cortisol est bas. Et en plus, la plupart sont des gens dans la pleine force de l’âge. Il n’y a quasiment pas de personnes âgées parmi eux.

C’est ce qu’on peut vérifier dans cette étude (ici, p.41). Ce sont les chiffres du canton de Genève sur 5 ans. Sur 4874 immigrés arrivés entre 2000 et 2005, 31 ont été déclarés tuberculeux. Sur ces 31 cas, 19 % (6 sur 31) ont seulement des symptômes systémiques (à savoir asthénie, perte pondéral, sudation, état fébrile persistant) mais n’ont pas de symptômes respiratoires, et 44 % n’ont aucun symptôme du tout. On peut supposer que parmi les 19 %, au minimum 70  % ont en réalité des symptômes temporaires et bénins. Ce qui fait 13 %. Donc, en tout, on a 57 % des cas (44 + 13) qui n’ont soit rien du tout, soit un simple manque de forme. L’âge moyen est de 24 ans chez les personnes déclarées tuberculeuses. Et il n’y avait pas de personne plus âgée que 40 ans.

Donc, si on a 50 % des tuberculeux qui sont des immigrés, que 44 % n’ont aucun symptôme, et 13 % des symptômes encore moins spécifiques de la tuberculose que la toux, ça veut dire que 29 % de l’ensemble des tuberculeux environ n’a en réalité pas grand chose et que 22 % n’ont strictement rien. Donc, ils n’ont pas de raison d’avoir des symptômes importants lors de la phase d’arrêt. Surtout que comme l’âge moyen est de 24 ans, il s’agit d’une population vraiment au meilleur de ses capacités physiques.

Et on peut penser qu’une partie des détenus, des sdf, et des enfants et adolescents immigrés ont été diagnostiqués tuberculeux via un dépistage actif, sans avoir aucun symptômes. Donc, on peut ajouter je pense 5 % de personnes sans symptômes à l’ensemble. Donc, on arrive à 27 % de gens diagnostiqués tuberculeux, mais qui n’ont rien, et 34 % qui, malgré des symptômes d’asthénie ou de fièvre, etc…, n’ont pas un été général profondément dégradé. Il l’est seulement légèrement et ponctuellement.

Par ailleurs, les symptômes systémiques aussi bien que la toux peuvent tout à fait représenter une simple grippe ou rhume ou fatigue passagère. En effet, il est probable qu’on soit beaucoup moins exigeant sur la durée des symptômes que pour les personnes de souche. Pour un habitant du pays, on exigera que les symptômes aient duré plus de trois semaines. Mais dans les cas des immigrés diagnostiqués via dépistage de masse, un simple rhume ou une simple fatigue déclarée récemment pourra suffire pour être considéré comme de la tuberculose. Vu que ces personnes viennent de pays à risque, les médecins ne se posent pas de question.

Or, de tels symptômes peuvent apparaitre facilement chez des immigrés. Quand quelqu’un venant d’un pays chaud arrive dans un pays froid, avec en plus le changement de nourriture, un rhume est vite arrivé. Même chose pour la fatigue. Le voyage peut avoir été fatiguant, et la personne se sentir sans énergie.

Donc, même dans le cas où ces gens auront des symptômes systémiques ou une toux, beaucoup n’auront qu’un rhume ou de la simple fatigue, c’est-à-dire des symptômes extrêmement banals, et qui n’impliquent pas un état général d’épuisement et donc qui n’impliquent pas une difficulté quelconque à se remettre du traitement antibiotique.

 

–          L’importance des outils à disposition pour définir l’état de guérison et l’absence de retour de la maladie

 

Les outils à disposition pour déterminer si la personne est guérie sont essentiels. Elle est guérie si on ne détecte plus le bacille dans ses bronches avec le test microbien.

C’est ce qu’on peut voir ici (p.9):

« 6.5.1. En cas de tuberculose pulmonaire traitée par le régime de première ligne (Catégorie I), la guérison peut être affirmée lorsque le malade a pris régulièrement ses médicaments et que tous les examens bactériologiques réalisés aux quatrième et sixième mois de traitement sont négatifs. »

Donc, même si la personne se remet à tousser un peu, ou qu’elle est fatiguée, elle sera quand même considérée comme guérie si ce critère est rempli. Donc, le critère conduisant à dire que la personne est guérie n’a rien à voir avec les symptômes, mais uniquement avec les tests de présence du bacille. Forcément, ça change tout. Même si les symptômes reviennent à la fin du traitement, tant que la personne reste négative au test microbien, elle n’est pas considérée comme en état de rechute.

Ce qu’il faut voir, c’est qu’on ne peut utiliser ni la radio ni le test d’intradermoréaction (IDR) pour déterminer si la personne est guérie.

Pour la radio, les lésions aux poumons seront encore très souvent présentes, puisqu’en 6 mois, elles n’auront pas eu le temps de toutes guérir. Donc, on ne peut pas se servir de la radio pour faire le diagnostic de guérison. Ce qui n’empêche pas de faire régulièrement des radios (2ème et 6ème mois) pour voir l’évolution des lésions.

Et on ne peut pas se reposer sur l’IDR non plus. Eh oui, parce que comme la personne a déjà rencontré la maladie peu de temps avant, elle sera supposée réagir fortement à l’IDR. Il sera inutilisable à cause de ça.

Donc, on n’a plus que la présence de bacilles dans les bronches comme critère de présence de la maladie. Et comme le traitement arrête les crachats et assèche les bronches, forcément, 95 % des personnes ne sont plus diagnostiquées comme tuberculeuses à la fin de celui-ci.

Et concernant ce qui nous intéresse ici, à savoir ce qui se passe après la guérison, le fait qu’il n’y ait qu’un outil pour déterminer si la personne rechute est là encore essentiel.

En effet, la plupart du temps, il n’y aura pas de toux après la fin du traitement. Or, le médecin n’a à sa disposition que le test microbien. Donc s’il n’y a pas expectoration, le test sera négatif. Si 80 % des gens n’ont pas de problème de toux après le traitement, ça ne fait plus que 20 % des gens à tester qui ont une probabilité de réagir positif.

Seulement, il y a ceux qui ont des problèmes respiratoires chroniques. Donc, pour eux, le médecin se dira qu’il n’y a pas à refaire le test. Or, comme on va le voir plus bas, ça concerne 12 % des tuberculeux. Donc, il ne restera que 8 % des gens qui auront une probabilité de réagir positif et pour lesquels le médecin se dira qu’il peut éventuellement être utile de refaire le test.

D’ailleurs, pour ceux qui n’ont pas de toux, il n’est même pas sûr que le médecin pratique un test dans ces conditions. Très souvent, il se dira que puisqu’il n’y a pas de toux, il y a peu de chance que ce soit un retour de la maladie. Et comme les probabilités (3 % de rechute) sont de son coté, il ne va pas se poser trop de question.

 

–          Ce qui empêche les médecins de refaire un test immédiatement

 

Concernant ceux qui ont des problèmes de toux après la fin du traitement, le test microbien pourrait se repositiver. Mais, on ne fait pas de test juste après le traitement. Alors, peut-être qu’on peut le refaire un peu plus tard, si les symptômes persistent. Mais, durant les 3 ou 4 premiers mois, le médecin ne le refera pas. Or, comme on va le voir plus bas, les 3 ou 4 premiers mois sont cruciaux.

C’est assez normal qu’on ne refasse pas le test pendant les 3 premiers mois après la fin du traitement. En effet, dans le cas où la personne se ferait réinfecter ; dans la mesure où il faudrait du temps pour que la personne ait à nouveau des symptômes, on se dira que ces derniers ne peuvent pas être ceux de la tuberculose. Dans le cas d’une primo-infection, on considère qu’elle survient 1 ou 3 mois après l’infection ; et elle est silencieuse dans 90 % des cas. Et ensuite, la tuberculose miliaire ne se déclenche que 3 ou 6 mois après l’infection. Donc, le médecin ne fera un test qu’au bout 3 ou 4 mois minimum. Et de toute manière, le médecin pensera qu’il est quasiment impossible que la personne se soit fait réinfecter juste après la fin du traitement (dans un pays riche). Même principe s’il s’agit d’une rechute (sauf que le médecin pourra éventuellement envisager cette possibilité). Cela dit, vu que la rechute est extrêmement rare dans les pays riches (3 ou 4 % des cas), même là, le médecin sera tout de même extrêmement sceptique. Et donc, dans l’esprit du médecin, les symptômes au 1er, 2ème et 3ème mois ne peuvent pas être ceux de la tuberculose.

Surtout que comme le patient dira que les symptômes sont apparus 1 semaine ou 15 jours après la fin du traitement, le médecin sera quasi sûr que ça n’a rien à voir avec la tuberculose. S’il venait voir au 3ème mois, et qu’il lui disait que les symptômes viennent d’apparaitre, le médecin pourrait éventuellement penser à une rechute. Mais si le patient lui dit que les symptômes sont apparus très peu de temps après la fin du traitement, il pensera que le problème n’a rien à voir avec la tuberculose.

En plus, comme le médecin ne peut se reposer que sur le test microbien, et qu’il pensera que le bacille ne sera pas visible avant plusieurs mois en cas de rechute, il se dira qu’il n’a, dans les premiers mois, aucun moyen de vérifier s’il y a une rechute. Pour la médecine officielle, il doit falloir attendre plusieurs mois avant que le test microbien puisse se repositiver. Donc, à nouveau, ça justifie d’attendre au minium 3 ou 4 mois pour refaire le test.

 

–          Interprétation des symptômes post-tuberculeux par le médecin

 

L’interprétation des symptômes par le médecin est évidemment essentielle ; puisque c’est elle qui entraine la notification officielle de rechute. Il peut y avoir des symptômes à l’arrêt, mais si le médecin ne les interprète pas comme de la tuberculose, ça n’est pas considéré comme une rechute.

Beaucoup de personnes vont avoir des symptômes d’arrêt. Mais le diagnostic de guérison de la tuberculose change tout. Comme ce sont des symptômes très peu spécifiques, le médecin peut ne pas s’affoler et dire que ça n’a rien à voir. Pour lui, tant que le bacille de Koch est détecté et que la personne n’a pas pris de traitement, les symptômes en question sont ceux de la tuberculose, mais dès qu’elle a pris son traitement avec succès, ces symptômes ne sont plus ceux de la tuberculose, mais des symptômes lambda.

Et du coup, le médecin trouvera plein de justifications pour expliquer ces symptômes. Comme beaucoup de tuberculeux sont censés avoir des lésions pulmonaires, ça semblera normal que la personne tousse encore. Le médecin parlera simplement de séquelles. Certains avoueront sans trop savoir en réalité de quoi il retourne que c’est l’arrêt des médicaments qui peuvent causer ce genre de problème. D’autres parleront de problèmes psychologiques. Certains diront que c’est un hasard. Etc, etc…

D’ailleurs, certaines personnes auront déjà des problèmes respiratoires chroniques avant d’avoir la tuberculose. Donc, une fois la tuberculose guérie, on ne s’étonnera pas de la voir continuer à tousser. On se dira que c’est simplement son ancienne maladie qui continue. Dans ce document concernant les statistiques de la tuberculose en Belgique dans les années 90, on trouve page 14 qu’environ 12 % des tuberculeux, entre 1996 et 2000, souffraient de problèmes respiratoires chroniques.

De la même façon, on avait 5 % de gens diabétiques ou ayant une insuffisance rénale, et 12 % d’alcooliques. Donc, si ces personnes ont de la fièvre, ou un manque de forme à la fin du traitement, le médecin ne se posera pas trop de question. Selon le document, les cas peuvent se recouper (un diabétique peut aussi être alcoolique et/ou avoir un problème respiratoire chronique). Mais on peut penser qu’on arrive à environ 20 % des cas en tout. Donc, on a 20 % de cas qui, s’ils ont des symptômes liés à l’arrêt des médicaments ne vont provoquer aucun soupçon de récidive chez le médecin.

Mais bon, les 20 % en question, c’est simplement du bonus. Même s’ils n’existaient pas, de toute façon, les médecins trouveraient des explications ad hoc à propos des symptômes.

 

–          La durée de baisse du taux de cortisol

 

Et puis surtout, les symptômes de taux de cortisol bas ne durent pas des lustres. Pour une prise d’antibiotiques durant 6 mois, ils vont durer 2 ou 3 mois en moyenne et 3 ou 4 mois au maximum. Et plus on avancera dans le temps, moins les effets seront présents. Donc, si les symptômes durent 2 ou 3 mois, au début ou milieu du deuxième mois, ça sera déjà largement moins fort.

Et ça forcément, ça change tout. Le temps que les médecins commencent à s’inquiéter, les symptômes seront déjà déclinants et le médecin et le patient se diront que c’était seulement passager.

Si ça durait 6 mois ou un an, là, c’est sûr que le médecin commencerait à envisager la possibilité d’une rechute. Mais sur 2 ou 3 mois, le temps qu’il réagisse, tout sera déjà fini.

Et puis, ça n’étonnera pas les médecins, à cause des supposées séquelles de la tuberculose qui sont supposément encore présentes. Si pendant 3 ou 4 mois, la personne tousse encore, ou se sent faible, le médecin se dira que c’est les séquelles de la maladie, ou le temps de récupérer de la maladie ou du traitement. Il pourra même dire que c’est psychologique.

C’est à mon avis l’élément principal qui fait que les symptômes de la baisse du taux de cortisol suite au traitement n’aboutissent pas à un diagnostic de rechute. Tout se passe trop vite et les médecins pensent que les symptômes sont normaux en fin de traitement.

Il y a bien des consultations médicales qui sont préconisées au minium à 1, 2, 4, 6, 9, 12 et 18 mois après le début du traitement (voir ici, p17). Donc, éventuellement, un examen pourrait être décidé au 9ème mois ou lors des consultations suivantes. Eh oui, mais l’examen du 9ème mois, serait alors fait 3 mois après la fin du traitement. Ce qui veut dire que pendant toute la phase qui pose problème, la personne ne verra pas le médecin. Et lors de la consultation, les symptômes d’arrêt du traitement, soit auront disparu, soit seront déjà très déclinants. Donc, les problèmes liés à l’arrêt n’apparaitront pas et il n’y aura pas de raison de décider d’un examen.

Bien sûr, la fréquence des consultations proposée est un minimum selon le document. Mais on peut penser que ce sera souvent la règle. Et même si c’est un peu plus tôt, ça ne sera pas beaucoup plus fréquent que ce qui est préconisé. Donc, ça se fera au bout de 2 mois, très rarement au bout d’un mois. Or, à 2 mois, la personne sera déjà à la moitié ou au deux tiers de la période de taux de cortisol bas. Donc, le taux de cortisol aura commencé à remonter un peu, et les effets auront déjà commencé à s’estomper. Et il ne lui restera qu’un ou deux mois environ de taux de cortisol bas. Et comme la fin du traitement sera encore proche, le médecin ne s’affolera pas et pensera que le patient subit le contrecoup du traitement. Et quand le patient reverra le médecin 1 ou 2 mois plus tard, les symptômes seront partis ou presque et l’affaire sera terminée.

Et puis, après le traitement, les médecins peuvent donner des médicaments augmentant le taux de cortisol. Par exemple, si à l’arrêt, la personne est sans énergie et sans moral, un psychothérapeute peut lui donner des médicaments augmentant le taux de cortisol pour la booster. En lisant des documents sur les problèmes post-traitement, j’ai constaté qu’un certain nombre de patients étaient envoyés vers des psychothérapeutes (voir témoignages plus bas ; j’ai lu ça aussi pour l’Inde). Ce qu’il y a, c’est que la tuberculose est souvent associée à la dépression (il a pas mal de documents sur le sujet, par exemple, ici et ici). En effet, déjà, lors du diagnostic, que le problème vienne d’une baisse du taux de cortisol ou de la prise d’analogues d’opiacés, souvent la personne se sentira plus ou moins déprimée et sans énergie (je ne parle ici que des personnes qui ont des symptômes lors du diagnostic). Et durant le traitement, lors du passage à la prise de deux médicaments, il y aura baisse du taux de cortisol, et éventuellement une légère déprime pendant un ou deux mois. D’autant plus que le diagnostic de tuberculose n’est pas particulièrement réjouissant (et dans les pays pauvres, ça peut conduire à de l’ostracisme de la part des employeurs ; pendant et après, s’ils voient que les symptômes sont toujours là, ce qui est encore moins réjouissant). Donc, la tuberculose est associée à la dépression. Et on n’hésitera pas à considérer que les symptômes post-traitement sont du ressort de ce problème. Autre possibilité, si la personne a des douleurs articulaires, le médecin peut donner des anti-inflammatoires. Donc, si la personne se fait traiter pendant quelques mois, et bien, lors des contrôles des 9ème et 12ème mois, les symptômes d’arrêt n’apparaitront pas. Et lors du contrôle au 18ème mois, le problème aura eu le temps d’être réglé (ou alors, il ne le sera pas, et la personne sera toujours sous médicaments boostant le taux de cortisol).

 

–          Il y a des symptômes après le traitement

 

On n’a pas des tonnes de témoignages concernant les symptômes après le traitement ; mais il y en a quelques-uns quand même. Comme :

J’ai été sous traitement antituberculeux pendant 7 mois et c’est désormais fini. Maintenant, je suis très faible : une faiblesse générale aussi bien qu’une absence d’intérêt concernant le sexe. Je pense constamment à ma santé. Je me sens préoccupé, dépressif et fatigué tout le temps.

Lalita, 3/2/2011 :

Bonjour,

Moi aussi, bien que j’ai fini mon traitement, je me sens faible et je continue de tousser.

DDA (note d’aixur : Dale Archer, un psychiatre) 3/5/2011 :

Non, Lalita, tu n’es définitivement pas la seule. La tuberculose dévaste le corps, et beaucoup de temps est nécessaire. Je ne fais généralement pas de commentaire sur ce genre de problème médical, mais beaucoup de gens souffrant des effets pos-tuberculose reçoivent un diagnostic de dépression quand c’est en réalité simplement le corps qui prend le temps de récupérer.

Ici, on a ce témoignage :

Bonjour. J’ai été diagnostiqué tuberculeux en avril 2011. Il y avait du liquide pleural dans mes poumons, qui a été enlevé. J’ai été sous médicaments pendant 9 mois. Et les radios ont montré que tout était guéri. Après le traitement, je me sens très fatigué et sans énergie. Est-ce normal ?

 

Donc en réalité, un certain nombre de fois, il y a bien rechute. Mais ça n’est tout simplement pas considéré comme tel.

 

–          Psychologie du patient

 

Beaucoup de personnes auront eu des symptômes assez désagréables au fur et à mesure du traitement. Et quand celui-ci s’arrêtera, ils verront le côté positif de la chose et pas le négatif. Donc, ils auront tendance à minimiser les effets négatifs liés à l’arrêt. Si la personne avait régulièrement des problèmes de diarrhées, d’angoisse, d’insomnie, etc.., et que tout ça s’arrête ; dans ce cas, même si elle ressent de la fatigue, de la fièvre, etc.., elle ne se plaindra pas trop.

Et si elle commence à s’inquiéter un peu au bout de deux mois, elle aura à peine le temps de dire ouf que les symptômes seront déjà en train de diminuer fortement.

 

 

Alors, chaque élément pris séparément est largement insuffisant pour obtenir un taux de 3 ou 4 % de récidive, mais mis tous ensemble, ça devient possible. Entre les 30 ou 35 % des personnes qui sont en fait diagnostiquées en bonne santé ou dans un état qui est loin d’être problématique ; les doses d’antibiotiques qui sont fortement diminuées à partir du 3ème mois du traitement ; le fait que les personnes prennent du poids durant le traitement et qu’un certain nombre n’ait pas eu le temps de maigrir vraiment avant ; les 80 % des gens qui n’auront pas de toux et qui ne sont donc pas détectables par le test microbien, les 12 % de gens qui ne seront pas soupçonnés d’un retour de la maladie parce qu’ils ont de toute façon un problème respiratoire chronique ; le fait que les symptômes disparaissent au bout de 2 ou 3 mois, ou au pire au bout de 3 ou 4 mois, et que les médecins vont attendre justement 3 ou 4 mois minimum avant de refaire le test ; ceux qui en fait ont des symptômes de rechute mais qui ne sont pas considérés comme tel ; le fait qu’on va donner pendant plusieurs mois à un certain nombre de ces personnes des médicaments qui vont augmenter le taux de cortisol après la fin du traitement, ce qui entrainera que les symptômes disparaitront ; le fait qu’un certain nombre de gens ne vont pas se plaindre parce qu’en comparaison des symptômes qu’ils ont ressentis à causes des médicaments durant la phase de traitement, ceux de la phase post-traitement sembleront peu importants, on arrive facilement à une estimation de seulement 3 ou 4 % de récidive de la part des médecins.

 

9) Les antibiotiques peuvent faire maigrir

 

C’est vrai que par ailleurs, j’ai dit que les antibiotiques peuvent faire maigrir (comme les chimiothérapies). Mais en fait, ça dépend de la dose. Au dessus d’une certaine dose, effectivement, ça fait maigrir (parce que ça entraine des maux de digestion importants et que ça esquinte fortement le foie ; ce qui fait que la personne a moins envie de manger). Mais en dessous, ça va avoir tendance au contraire à faire grossir.

Or comme je l’ai dit, l’orthodoxie médicale utilise des antibiotiques à des doses intermédiaires. Donc, l’effet peut varier.

Et de toute façon, après le deuxième mois, on diminue fortement les doses (division par 2,75). Donc, le problème de l’amaigrissement ne concerne éventuellement que les deux premiers mois du traitement, mais pas les quatre autres. Là, le traitement a un effet plutôt de type cortisone. C’est pour ça que la plupart du temps, il fait grossir (d’environ 7 ou 8 kg selon cette étude faite sur 149 cas, page 3).

Surtout que si le patient réagit mal, le médecin peut adapter la thérapie en cours de route. Donc, il pourra alléger un peu le traitement par rapport aux indications officielles. Il baissera légèrement les doses, ou il remplacera un médicament par un autre moins fort. Souvent, ça se fera en début de traitement, puisque c’est à ce moment-là que les doses sont les plus fortes et que le patient supporte le moins bien les médicaments.

Donc, en début de traitement, vu que les doses sont intermédiaires, l’effet variera. Chez certaines personnes, ça fera plutôt maigrir. Tandis que chez d’autres, l’effet sera neutre ou alors, ça fera grossir. Et comme on peut réduire les doses si le patient supporte mal le traitement, souvent, même au début, les doses ne seront pas assez importantes pour faire maigrir la personne.

Et en deuxième partie de traitement, les doses seront beaucoup moins fortes, et la personne grossira.

 

Conclusion :

La tuberculose existe déjà depuis longtemps, sauf que c’était appelé avant phtisie ou consomption. La pratique de la saignée devait être une source importante de cas avant le 19ème siècle ainsi que les situations de faible taux de cortisol. Et on peut donc penser que la maladie était déjà bien répandue avant cette époque (vu les symptômes non spécifiques). Mais, il a dû y avoir une augmentation des cas au 19ème siècle à cause des problèmes sanitaires engendrés par la période industrielle de première génération (sale, polluante, dure et agressive pour l’organisme des ouvriers) et à cause de la propagation à une large échelle de la consommation de produits opiacés. Ce sont ces deux facteurs qui ont dû être les sources majeures du problème. Mais évidemment, avec l’hystérie autour de cette maladie, une part importante des cas (plus importante qu’avant le 19ème siècle) devait venir de personnes simplement en situation de faible taux de cortisol.

Quand l’industrialisation est devenu moins pénible, et que la consommation d’opiacés s’est fortement réduite, la part réelle du problème a régressé. Et l’hystérie régressant également, une simple toux, ou un amaigrissement, ou de la fièvre pendant plus de quelques semaines ont été de plus en plus rarement vus comme des signes de la tuberculose.

Mais c’est clairement la vaccination et les antibiotiques qui ont le plus contribué à mettre un coup d’arrêt à ce genre de diagnostic. A partir de là, les médecins ne pouvaient plus voir que dans de rares cas un tuberculeux en quelqu’un qui avait des symptômes de la tuberculose. Du coup, les diagnostics se sont orientés vers d’autres types de maladies, comme l’asthme, la pneumonie, la bronchite, de simples rhumes récidivants, l’allergie, la mononucléose, etc…

Dès lors, dans les pays riches, on a limité les cas de tuberculose aux populations à la santé fragile à cause de leur mode de vie, de leur âge, ou de la consommation de médicaments ou de drogues, etc.., comme les SDF, les toxicomanes, les détenus, les personnes ayant supposément une faible immunité, ou les personnes âgées. Si on s’en était tenu à ces catégories, la tuberculose aurait surtout été un problème de personnes âgées ou très mal en point. Mais l’immigration a permis de rajeunir la population tuberculeuse, de réduire la proportion de ceux ayant des symptômes (puisque beaucoup d’immigrés n’en ont pas) et ainsi de diminuer le taux de mortalité.

Donc, la tuberculose n’est pas une maladie microbienne. Quand il y a des symptômes, la cause vient essentiellement de problèmes de taux de cortisol bas, de consommation d’analogues d’opiacés, et parfois d’atteintes pulmonaires réelles, soit par agression régulière (travail dans un environnement agressif pour les poumons) soit par un problème surtout physique, comme un œdème pulmonaire, une embolie, un emphysème, un pneumothorax, etc… Mais il y a aussi beaucoup de cas inventés soit sans aucun symptôme, soit avec des symptômes mais complètement bénins et passagers, comme un rhume ou une grippe.

Dans la plupart des cas, aucun traitement n’est nécessaire. Il suffit soit de laisser passer la crise pour les cas où le problème vient d’un taux de cortisol bas, soit d’arrêter de prendre des analogues d’opiacés. Quand il y a agression des poumons, il n’y a rien d’autre à faire que de l’arrêter. Et bien sûr, quand il n’y a pas de symptômes, il est évident que la personne n’a rien et ne doit donc rien prendre. Le seul cas qui peut justifier de l’usage d’antibiotiques, c’est celui où il s’agit en fait d’une embolie pulmonaire, puisque les antibiotiques peuvent dissoudre le caillot et faire disparaitre l’embolie.

 

 

Les vraies causes des MST

mardi, mars 27th, 2012

 

Puisque les maladies microbiennes n’existent pas, il est évident que les maladies sexuelles ne sont pas dues à des microbes, et donc pas transmissibles. Elles sont causées uniquement par des problèmes chimiques et physiques.

Il y a essentiellement deux types de maladies sexuelles : 1) les problèmes touchant les muqueuses (irritations cutanées et ulcérations). 2) les problèmes touchant le conduit urinaire (douleurs à la miction essentiellement ; celle-ci pouvant s’accompagner parfois de sang).

Le premier type est le plus fréquent et concerne les MST suivantes :

1)      Syphilis

2)      Chancre mou

3)      Mycoses

4)      Herpès

5)      Chlamydiose

Le deuxième type est moins fréquent. Il ne concerne quatre types d’infection

1)      Infections urinaires (ou cystites)

2)      Gonorrhée (ou blennorragie ou encore chaude pisse)

3)      Chlamydiose

4)      Prostatite

Parmi ces quatre types d’infection, les infections urinaires doivent représenter 98 % du total. Donc l’essentiel des problèmes de ce type sont considérés comme des infections urinaires. Appellation très générique. Mais ça permet à l’orthodoxie médicale de rester floue sur la cause du problème.

Bon, je ne suis pas sûr de tenir l’ensemble des causes, mais je crois que cette nouvelle théorie fournit déjà pas mal de causes importantes du problème.

 

1) Les MST touchant les muqueuses

 

Je pense que concernant ce problème, il faut distinguer les ulcérations dont on parlait souvent dans les temps anciens, et ce qu’on peut trouver actuellement.

 

–          Dans les temps anciens

 

A mon avis, les ulcérations dont on parlait au 19ème siècle et au début du 20ème, venaient essentiellement des moyens de contraception utilisés à l’époque. En effet, on utilisait à ce moment-là des tampons imbibés de spermicide que la femme se mettait à l’intérieur du vagin. Ainsi, le sperme n’atteignait pas l’utérus, et la femme ne tombait pas enceinte.

Mais, comme les spermicides en question devaient être assez agressifs pour la muqueuse, ça devait irriter le gland. Du coup, les hommes avaient fréquemment des problèmes d’irritation, voir d’ulcération sur le gland.

On trouve des informations à ce sujet ici :

« – Le pessaire était connu des Egyptiens. C’était un obturateur à base de fiente de crocodile, de miel, de carbonate de soute et de gomme arabique. De même les spermicides, à base d’épines d’acacias broyées dans du miel.

– Des petites boules de cuivre ont été retrouvées dans l’utérus des momies égyptiennes…« 

Ou encore ici :

« Les écrits d’Hippocrate (400 av JC) nous parlent de spermicides à base de miel, de cire, d’huile de cèdre, de céruse, d’alun, d’acide tartrique, de racines de mandragore, de cyprès, de baies de laurier, de concombre, de cumin, d’aneth ou de potions contraceptives au trèfle et au vin blanc.« 

Et ici :

Le « Papyrus de Ebers », daté de 1550 avant J.C, est le premier manuscrit détaillant des moyens de contraception :

 « faire en sorte qu’une femme cesse d’être enceinte pour une année, deux ou trois ans. Une partie de Kaa d’acacia, de la coloquinte, des dattes seront moulues finement dans un pot de miel, [ensuite] une compresse sera humidifié avec [la préparation], puis on l’appliquera sur le [sexe féminin] (vagin) »

Or, le carbonate de soude est très irritant pour la peau (pH 14, on doit mettre des gants pour s’en servir). L’huile de cède est antifongique et antiseptique. La céruse est un pigment blanc à base de plomb. L’acide tartrique est légèrement irritant à fortes concentration (rien de bien méchant donc, mais ça peut s’ajouter l’effet des autres produits). La partie de la coloquinte utilisée était la pulpe des fruits, qui est amère et toxique.

Ça ne devait pas être trop agressif à la base. Ils devaient utiliser ces produits chimiques à des concentrations entrainant peu d’irritations. Mais comme on a vu sur le blog, avec les produits à base de plantes, la proportion de produit actif peut varier beaucoup. Or, pour beaucoup, il s’agissait bien de produits à base de plantes. Donc, d’un coup à l’autre, l’agressivité pouvait être plus ou moins importante. Et on peut penser que dans les campagnes beaucoup faisaient leurs propres décoctions. Donc, à la variation naturelle de la quantité de produit actif, pouvait venir s’ajouter les variations propres à la préparation fait maison.

Donc, de temps à autres, le produit devenait vraiment agressif, et une irritation apparaissait. Et vu la puissance de ces produits et la fragilité de la demi-muqueuse du gland, ça pouvait rapidement causer des lésions assez importantes.

Et comme ça n’était pas systématique, les personnes touchées et les médecins n’incriminaient pas le spermicide.

Il est possible aussi que les premiers types de capotes (en peau) aient eu un effet irritant sur la peau. C’était assez rugueux. Et les premières capotes en plastique devaient être elles-aussi agressives pour la peau. Du coup, ça aussi, ça devait fournir des cas d’irritation du gland. Toutefois, ça ne devait pas aller jusqu’à causer des ulcérations.

C’est pour ça qu’à l’époque, on a pu avoir des cas assez spectaculaires d’ulcérations. Actuellement, il peut toujours y avoir des irritations qui se créent. Mais, généralement, c’est assez limité. Avec ces cas assez spectaculaires, on pouvait créer une maladie de toute pièce. On avait quelque chose d’assez spécifique pour le faire. S’il n’y avait eu que des irritations banales, ça aurait été plus dure (mais pas impossible loin de là).

Et comme au 18ème siècle, on utilisait encore ces spermicides et qu’on était à une époque d’hystérie concernant les maladies microbiennes transmissibles, on a pu créer tout un tas de MST à partir de ce symptôme.

Donc, on avait les petites irritations banales, qui représentaient le gros des cas ; et quelques irritations plus importantes, qui fournissaient des cas assez spectaculaires, qui permettaient de dire qu’il ne pouvait pas s’agir d’un problème naturel.

 

(suite…)