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Le diabète de type 2 : une maladie qui est en réalité un problème de taux élevé de cortisol

Dans le genre maladie inventée de toute pièce, on a aussi le diabète de type 2.

Le diabète de type 2 survient chez les personnes de plus de 30 ans, et principalement chez des personnes en état de surcharge pondérale. Il représente en France 90 % des cas de diabète. Le diabète en général (type 1 et type 2) représente la quatrième ou cinquième cause de mortalité dans la plupart des pays développés. Le diabète de type 2 se différencie fortement du diabète de type 1, au point qu’on considère que ce n’est pas vraiment la même maladie.

Dans le diabète de type 2, selon la médecine officielle, le problème, ce n’est pas que la personne ne produit pas assez d’insuline, mais que le corps devient résistant à l’insuline. Il y a de l’insuline de produite en quantité normale. Mais les cellules ne l’absorbent pas.

1) Les symptômes du diabète de type 2

Les symptômes du diabète de type 2 sont :

1) problèmes cardio-vasculaires. C’est la principale cause de mortalité et de morbidité (baisse de la qualité de vie globale des patients diabétiques) chez le diabétique. Ils sont de différentes sortes :

-Athérosclérose : L’atteinte cardio-vasculaire chez le patient diabétique se manifeste principalement par un degré d’athérosclérose. Les vaisseaux de petite et moyenne taille s’obstruent progressivement. Ca atteint surtout les vaisseaux des jambes, avec comme complication ultime possible, la gangrène.

-Problème cérébro-vasculaires : des petits caillots peuvent obstruer certaines artères du cerveau, ce qui conduit à des déficiences cérébrales comme de la paralysie, des difficultés à marcher, des difficultés à parler, des problèmes de concentration, de mémoire, des problèmes cognitifs, des problèmes de vision.

-Atteintes cardiaques : L’obstruction des deux principales artères nourrissant le coeur ou de ses différentes petites artères augmentent les possibilités de faire un infarctus lorsqu’on est diabétique. Une crise cardiaque peut se présenter par une douleur sous forme soit d’un serrement, d’un brûlement ou d’un picotement situé dans le thorax ou sous le sein gauche.

2) problèmes oculaires

3) atteinte du rein

4) Neuropathie : polyneuropathie (perte de sensibilité dans les doigts de pieds, puis éventuellement le pied entiers, puis la jambe. Les mains peuvent aussi être atteintes), impuissance, problème de digestion des repas, problème d’alternance de périodes de constipation et de diarrhées ; étourdissements, des faiblesses ou une vision embrouillée lorsqu’on passe de la position couchée à la position debout (hypotension orthostatique)

En fait, on retrouve exactement les mêmes problèmes que pour quelqu’un qui a un excès de cortisol. Et on peut donc penser que le diabète de type 2 n’a en fait rien à voir avec l’insuline ou le diabète. C’est simplement un problème d’excès de cortisol. Et celui-ci est du à une alimentation trop importante (également trop grasse et trop protéinée), ou encore à certains médicaments pris sur le long terme, comme la cortisone. On fait encore passer une maladie pour une autre.

2) Comparaison des symptômes du diabète par rapport à ceux entrainés par la prise de cortisone ou un excès de cortisol sur le long terme

Si on retrouve un excès de sucre dans les veines du bras, c’est tout simplement parce que, comme on l’a déjà vu, l’excès de cortisol fait que le corps va diminuer la quantité d’eau présente dans les membres (bras et jambes), et augmenter la quantité d’eau disponible dans le tronc et éventuellement la tête. Par ailleurs, il y a un phénomène de vasoconstriction des veines qui va s’opérer. Ca va augmenter la concentration des particules présentes dans le sang des bras et des jambes. Donc, la concentration en sucre va elle aussi être plus élevée dans le sang des bras. On va avoir l’impression que le taux de sucre est élevé, alors qu’il ne s’agit que d’un effet de surconcentration du sang dans les bras et les jambes. C’est aussi ce qui fait que les trithérapies pour le sida donnent l’impression que le taux de cd4 augmente.

C’est aussi pour ça qu’on dit que la prise de cortisone s’accompagne facilement du diabète.

Et pour les symptômes physiologiques, ça correspond à ce qu’on a déjà vu pour l’excès de cortisol avec une répartition de l’eau qui favorise le tronc et défavorise les membres.

1) Problèmes cardio-vasculaires

L’athérosclérose se retrouve exactement dans le cas de l’excès de cortisol ou de la prise de cortisone et est parfaitement logique. Pour qu’il y ait moins d’eau dans les membres, il faut qu’il y ait vasoconstriction (et peut-être que le manque d’eau favorise à son tour la vasoconstriction). Donc, petit à petit, au fur et à mesure des années, cette vasoconstriction va endommager les membres. Et la constriction va être telle qu’au bout d’un moment, des veines vont carrément se boucher. Surtout que comme le sang est plus concentré à cause du manque d’eau et de la vasoconstriction, en cas de faible vitesse de circulation du sang, il va y avoir risque de formation de caillots sanguins qui vont eux aussi menacer de boucher certaines veines. D’ou les problèmes éventuels de gangrène au bout d’un certain moment si trop de veines sont bouchées (vu que si les chairs ne sont plus alimentées en sang, elles se gangrènent). Et si les jambes sont plus touchées que les bras, c’est tout simplement parce que la situation assise va avoir tendance à bloquer la circulation sanguine dans les jambes. Et la personne en question va avoir tendance à être assise relativement souvent, puisque le manque d’eau prolongé dans ses membres va affaiblir fortement ceux-ci. Les bras, eux, subissent beaucoup moins de blocages de ce genre. Moralité de l’affaire, on ne peut pas prendre à Pierre (les bras et les jambes) pour donner à Paul (les organes vitaux du centre du corps) indéfiniment.

Les problèmes cérébro-vasculaires viennent, selon l’orthodoxie de la présence de caillots sanguins qui viennent obstruer les veines du cerveau. Ca aussi, ça s’explique facilement par le problème du cortisol. Comme on l’a vu, la vasoconstriction alliée à une concentration plus importante du sang ainsi qu’à des blocages de la circulation peut créer des caillots sanguins dans les jambes. Les caillots sanguins qui arrivent dans les veines du cerveau sont simplement des caillots qui viennent des jambes. Ils voyagent dans le réseau sanguin pour finir par se fixer dans le cerveau. Je n’ai pas inventé cette idée. C’est dans le magazine de la santé sur la 5 que j’ai entendu parler de cette histoire de caillots des jambes qui remontaient dans le cerveau. Donc, je ne fait ici que reprendre une théorie de la médecine officielle.

D’ailleurs, on peut penser que lorsqu’il y a baisse du taux de cortisol, ce phénomène de migration des caillots est favorisé. Vu que les jambes sont à nouveau très irriguées en eau, il est possible qu’il y ait plus facilement un détachement des caillots formés dans les veines des jambes. Caillots qui peuvent aller se fourrer aussi bien dans la tête (anévrisme au niveau du cerveau), quand dans le tronc (anévrisme au niveau du coeur). Et ils vont avoir tendance à rester bloqués dans ces zones, vu qu’à ce moment là, ce sont les veines de ces zones qui vont être en état de vasoconstriction.

Pour les atteintes cardiaques, on a déjà vu ça dans l’article précédent. L’excès de cortisol entraine l’accumulation de graisse dans le centre du corps, ce qui peut entrainer un rétrécissement des artères par accumulation de graisse sous leurs parois (cholestérol). Si jamais la personne se retrouve en état de manque de cortisol, la vasoconstriction qui se crée dans le tronc à ce moment là va resserrer les veines beaucoup plus que chez un individu sain. Par ailleurs, le cœur a tendance à devenir moins puissant chez les personnes souffrant d’un excès de cortisol prolongé, puisque le cœur peut pomper la même quantité de sang avec un effort moins important. Donc, la vasoconstriction plus importante que chez un individu sain, plus la faiblesse du cœur peuvent affecter le coeur ou le corps de pas mal de façons différentes (cf. l’article précédent).

Concernant l’hypertension, comme dans le cas d’un taux élevé de cortisol, ou de la prise de cortisone, on associe diabète et tension élevée.

http://www.esculape.com/cardiologie/hta_dnid_2003.html

Les problèmes de perte de sensibilité dans les doigts de pied, puis les pieds, puis les jambes, et éventuellement les mains, classés dans la catégorie « neuropathie », sont évidemment dus là aussi aux problèmes progressifs d’irrigation des membres dus à l’athérosclérose. Moins la zone est alimentée en sang, et plus la sensibilité des nerfs va se détériorer. Et parce que les veines sont plus petites et l’irrigation probablement plus fragile au niveau des extrémités, et aussi tout simplement parce que c’est au bout des membres (donc ça subit à plein la dégradation de l’irrigation en amont), il est normal que ça apparaisse d’abord dans les extrémités, puis, au fur et à mesure que l’athérosclérose empire, que le phénomène s’étende à tout le pied, voir la jambe. Les bras sont eux moins touchés. En effet, comme on l’a vu plus haut, les bras sont moins souvent dans une situation où les veines sont bloquées comme peuvent l’être les veines des jambes à cause de la position assise. Donc, la perte de sensibilité n’a rien à voir avec de la neuropathie en soi (même si la conséquence visible est à classer dans cette catégorie), et tout à voir avec un problème d’irrigation de ces zones.

2) Problèmes oculaires

La prise de cortisone est également connue pour entrainer des problèmes oculaires. Par exemple, le glaucome ou la cataracte ou encore l’exophthalmie sont reconnus par la médecine officielle comme des effets secondaires possibles de la prise de cortisone. D’ailleurs, sur le site de l’université de Saint-Etienne, citée plus bas, on peut lire : « face à un glaucome chronique, toujours poser la question à propos d’une corticothérapie dans les antécédents ». Et il ne s’agit pas de cortisone seulement en collyre, puisque sur le site en question, il est dit  » surtout avec la corticothérapie collyre mais possible avec la cortisone générale ». Donc, la prise de cortisone peut entrainer des problèmes aux yeux, comme le diabète. D’après ce que j’en ai lu, l’hypertension artérielle des vaisseaux des yeux entrainerait des éclatements réguliers des vaisseaux sanguin, et donc des saignements. Les protéines larguées dans l’oeil finiraient par l’opacifier. Ca semble assez logique. Et ça va dans le sens des effets engendrés par un taux élevé de cortisol.

Voir : http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie/cortisone-effets-secondaires-de-la-1251.html

http://www.univ-st-etienne.fr/saintoph/finit/ophtarc/eoilmed.html#efsec1

Vu que le visage des gens qui prennent de la cortisone est assez bouffi, il semble clair que les yeux sont dans une partie du corps qui est soumise à une surhydratation. Je pensais que ces parties là n’étaient pas soumises au problème de l’hypertension parce qu’il y avait vasodilatation. Mais en fait, il est possible que oui (cela dit, je n’y avais pas réfléchi plus que ça, vu que le problème que j’ai plus analysé précédemment était l’hypertension au niveau des bras). On peut penser que le fait qu’il y ait au niveau général (tout le corps) un volume d’eau dans un volume plus restreint (à cause des veines des membres qui se mettent en état de vasoconstriction) entraine de l’hypertension aussi dans les veines du centre du corps, même si celles-ci sont en état de vasodilatation. Ou alors, peut-être que ça ne se joue pas au niveau des veines, mais que c’est le fait que les cellules se gorgent d’eau qui entraine la surpression de certains éléments de l’œil.

Par ailleurs, on peut se demander si la lumière du soleil quand elle est intense, ne risque pas de poser problème. Si l’œil est déjà en état d’irritation à cause des conditions de surpression, peut-être que l’agression due au soleil peut détériorer l’œil. Peut-être que face à la lumière, l’œil essaye de se fermer et que les vaisseaux sanguins essayent de se mettre en état de vasoconstriction. Et du coup, la pression devient très forte sur ces vaisseaux, entrainant parfois leur éclatement.

3) Atteintes du rein

Concernant les atteintes du rein, la littérature officielle dit que l’hypertension peut causer ce genre de dommages (19 % des patients hypertendus auraient des problèmes rénaux). Selon celle-ci, la tension trop importante sur les parois des petites veines des reins entraineraient leur éclatement (comme dans le cas des yeux donc), ce qui aboutirait à terme à une insuffisance rénale. Or, l’hypertension est un des effets les plus caractéristiques de l’augmentation du taux de cortisol. Donc, c’est reconnaitre que toutes les situations avec taux élevé de cortisol peuvent conduire  éventuellement à un problème de reins.

Logiquement, les documents sur l’excès de cortisol relatent l’apparition de problèmes rénaux. Par exemple, il est dit que l’excès de cortisol peut entrainer l’apparition de calculs rénaux (lithiases rénales).

http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie/hypercorticisme-glucocorticoide-2387.html

Il est par ailleurs dit au chapitre des infections qui seraient favorisées par la cortisone (http://www.hopital-dcss.org/actes/cortisone.htm), qu’il y a souvent des infections urinaires. Or, l’atteinte des reins est essentiellement diagnostiquée avec l’examen des urines (voir doctissimo http://www.doctissimo.fr/asp/rubrique_quizz/visu_trait_form_quizz_sante.asp?oid_quizz=131&id_rubrique=1). Donc, en fait, on peut penser que c’est une manifestation de l’atteinte des reins que la cortisone entraine.

On peut penser par ailleurs que pour une certaine part, les conditions qui font entrer dans la catégorie diabétique participent aussi à l’apparition de ce problème. De nombreux diabétiques sont apparemment des personnes en état de surpoids. Donc, on peut penser que l’excès  de protéines et de graisse participe fortement à l’usure des reins.

De leur coté, les médicaments qui augmentent le taux de cortisol ont d’autres raisons que la seule hypertension de conduire à des problèmes de rein. D’abord, ça stimule l’appétit. Donc, la personne mange plus. Mais en même temps, comme les bras et les jambes sont défavorisés en eau, ils perdent du muscle. Du coup, il y a un relargage de protéines. Ce qui signifie en plus, que les muscles des bras et des jambes ne doivent pas tellement assimiler les protéines qu’on leur apporte. Donc, les protéines assimilées par le corps doivent rester en grande partie dans le sang. Les trois effets mis ensemble -les excès alimentaires, le relargage de protéines venant des bras et des jambes, et leur mauvaise assimilation par les muscles des bras et des jambes- font qu’il doit y avoir une quantité importante de protéines dans le sang. Du coup, les reins doivent travailler encore plus. Et en plus,  concernant la prise de cortisone spécifiquement, il y a un quatrième problème : pour lutter contre la fonte musculaire, on donne un régime riche en protéines aux patients. Donc, il est clair que la quantité de protéines doit exploser dans le sang des personnes qui prennent de la cortisone. On peut d’ailleurs se dire que cette augmentation de la quantité de protéines doit bien favoriser l’apparition de caillots sanguins dans les jambes.

4) Problèmes de neuropathie

Je ne sais pas trop ce que les problèmes listés dans cette catégorie viennent faire dans la catégorie neuropathie, à part les problèmes de sensibilité des extrémités et éventuellement les problèmes érectiles. Mais bon.

– Problèmes d’impuissance :

Apparemment, ça a l’air d’être un problème aussi lors de la prise de cortisone :

http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie/hypercorticisme-glucocorticoide-2387.html

Syndrome génital : aménorrhée (absence de règles), impuissance chez l’homme.

Probablement que le sexe, à l’instar des membres, a ses veines qui sont elles aussi en état de vasoconstriction permanente et les cellules en état de déshydratation. Du coup, vu que l’érection est causée par l’afflux de sang, le sexe a du mal à se mettre dans cet état. J’aurais cru que vu la proximité de centre du corps, le sexe ne serait pas touché par ce problème. Mais apparemment si. Cela dit, il semble que ça ne concerne qu’un faible pourcentage des personnes prenant de la cortisone ou ayant du diabète. Donc, peut-être que ça ne concerne que les personnes ayant un taux de cortisol très élevé.

– Problèmes de digestion des repas, problème d’alternance de périodes de constipation et de diarrhées :

C’est aussi un effet connu de la prise de cortisone. On trouve par exemple les symptômes suivants : aggravation d’un ulcère gastro-duodénal (les glucocorticoïdes augmentent la secretion d’acide par l’estomac), hémorragie digestive en cas d’ulcère très profond, pancréatite aiguë.

http://www.asthmatique.fr/2008/05/palier-les-effets-de-la-corticothrapie.html

http://cliniquecmi.com/chronique_cortisone.htm

Voici une hypothèse sur la cause possible d’une telle chose. Ca repose en partie sur les travaux de Fereydoon Batman sur l’importance de l’eau (cela dit, une bonne partie de ce qui est dit là est reconnu par la médecine officielle). La digestion dans l’estomac repose sur un mécanisme très simple. En fait, l’estomac utilise de l’acide chlorhydrique. Ca permet de dissoudre les éléments absorbés. Evidemment, puisque l’acide est aussi très dangereux pour les chairs humaines, il faut qu’il y ait un antiacide de présent pour que l’acide n’attaque pas l’estomac en plus d’attaquer les aliments. Cet antiacide, c’est le bicarbonate de soude. Les chairs de l’estomac émettent un mucus qui contient du bicarbonate de soude. Ce mucus tapisse les parois de l’estomac et empêche qu’elles ne soient attaquées par l’acide. Donc, il est évident que le moindre déséquilibre entre la quantité d’acide et la quantité d’antiacide va poser problème. S’il y a manque d’antiacide, les chairs de l’estomac vont être attaquées. Et s’il y a trop d’acide, il se peut que la quantité normale d’antiacide ne soit pas suffisante, ce qui aboutit au même résultat. Fereydoon met en avant le fait que la réaction entre l’acide chlorhydrique et le bicarbonate de soude produit du sel. Pour l’évacuer, les cellules de l’estomac relarguent une partie de l’eau qu’elles ont absorbée. Se faisant, elle sécrète également une nouvelle couche de mucus. Si une trop grande quantité de sel est produite, et qu’il n’y a pas assez d’eau pour l’évacuer, il va se créer une couche de sel qui va empêcher que l’acide et l’antiacide se rencontrent. Par ailleurs, si les cellules ne relarguent par assez d’eau, il ne va plus y avoir assez de mucus de produit. Du coup, même problème, les chairs sont soumises à l’acide.

Donc, on peut penser que l’influence du taux de cortisol sur la répartition de l’eau dans le corps peut avoir un impact sur ce problème. Si les cellules sont gorgées d’eau, il est possible qu’elles ne relarguent pas l’eau absorbé. Du coup, le sel ne peut pas s’évacuer et le mucus est produit en moins grande quantité. L’acide se met alors à attaquer les parois de l’estomac. D’où l’apparition de douleurs, puis d’ulcères.

On peut se demander aussi, si quand les cellules n’arrivent pas à retenir l’eau, un problème inverse mais aboutissant aux mêmes effets, ne se produit pas. Là, le sel serait évacué, il n’y aurait pas de problème de ce coté là. Mais le mucus serait trop gorgé d’eau, pas assez concentré en bicarbonate de soude. Le problème serait alors finalement le même. Il n’y aurait plus assez d’antiacide. Et l’acide attaquerait les parois de l’estomac ou celles à proximité de l’estomac (pylore, duodénum, et éventuellement le bas de l’œsophage).

Cela dit, il y a pas mal de médicaments augmentant le taux de cortisol qui ont un effet de type antibiotique (donc de désagrégation des cellules) : les anti-inflammatoires non stéroïdiens par exemple (la cortisone étant un anti-inflammatoire stéroïdien). Donc, peut-être que dans pas mal de cas, le problème vient aussi de là. J’avais entendu dire dans le magasine de la santé de la 5 que la plupart des problèmes d’ulcère venaient désormais des anti-inflammatoires. Donc, peut-être que le problème entrainé par les anti-inflammatoires relève de la problématique acide/antiacide évoquée plus haut, mais peut-être aussi que ça relève de l’effet « désagrégateurs de cellules » des anti-inflammatoires (effet qui est dépendant de la dose, donc, qui n’apparait pas forcément à chaque fois).

– Etourdissements, des faiblesses ou une vision embrouillée lorsqu’on passe de la position couchée à la position debout (hypotension orthostatique)

Là, je ne sais pas trop de quoi il retourne. Mais ça n’est pas un problème fondamental. J’analyserais ça une autre fois.

Conclusion

Donc le diabète de type II n’existe pas. Ce qu’on met sous cette catégorie, c’est encore une fois simplement les effets d’un excès de cortisol, qu’il soit naturel (en général à cause d’une alimentation trop importante et trop riche), ou artificiel (prise de médicaments favorisant la hausse du taux de cortisol).

C’est pour ça qu’on associe fortement la prise de cortisone avec le diabète. Mais on dit que la prise de cortisone révèle un diabète déjà existant (ce serait une sorte de déclencheur, ou un aggravateur). En fait, c’est faux, ça entraine un diabète, vu que le diabète de type II, c’est simplement un excès de cortisol.

Et logiquement, on associe également trithérapie contre le VIH et diabète (voir ici). On associe également thérapie contre l’hépatite C et diabète (voir là). C’est normal. Comme on l’a déjà vu par ailleurs, les thérapies utilisées contre le VIH sont en réalité des anti-inflammatoires non stéroïdiens, donc, des médicaments à effet de type cortisone (et ça doit être vrai aussi pour le traitement contre l’hépatite C). On dit aussi que l’exercice physique augmente la glycémie (voir ici). Logique. L’exercice physique augmente lui aussi le taux de cortisol.

Pourquoi toutes les personnes en état de surpoids ne sont pas diagnostiquées comme ayant du diabète ? Probablement que beaucoup de gens ne se font pas tester pour le diabète. Et puis, probablement que ça touche plus les personnes en situation de surpoids important, et moins les personnes ayant juste un surpoids moyen. Il est possible aussi que certaines personnes en état de surpoids mangent plus sucré que d’autres. Du coup, l’augmentation du taux de sucre dans le sang serait plus importante.

D’ailleurs, la médecine officielle dit que le problème est très lié au poids et qu’il peut s’en aller avec un régime et avec de l’exercice. C’est exactement le genre de chose que je préconiserai.

Seulement, dans les faits, les choses sont beaucoup moins nettes que ça pour la médecine officielle. Dans de très nombreux cas, le médecin va considérer que l’état de diabète est définitif. De toute façon, il y a plein de gens qui ne vont pas maigrir et qui du coup continueront à se faire soigner pour un problème (le diabète) qui n’est pas le problème principal.

Par ailleurs, concernant le diabète lié aux médicaments, comme la médecine orthodoxe dit plus ou moins que le diabète était là avant, et n’est pas engendré par le médicament, là aussi, elle considère plus ou moins que le diabète est là de façon définitive.

Donc, dans la théorie, effectivement, on dit qu’on peut se débarrasser du diabète. Dans la pratique, le discours est très probablement bien différent.

Au final, encore une fois, on voit qu’on recycle un même problème pour plein de maladies. On crée 25 maladies à partir d’une seule. C’est sur que c’est plus rentable pour la médecine.

En tout cas, vu que 90 % des cas de diabète sont de type II, le fait de montrer que ce type de diabète n’existe pas élimine la plupart des cas de diabète.

Crise cardiaque et problème du cortisol

En écoutant une de mes connaissances me parler des problèmes cardiaques qu’elle a subit récemment, je crois avoir compris comment le problème du cortisol peut entrainer des problèmes cardiaques.

Déjà, comme on l’a déjà vu, l’excès de cortisol entraine apparemment une accumulation de graisse (peut-être que c’est lié à l’accumulation d’eau). Bien sur, tout ça est favorisé si la personne a un régime alimentaire trop riche. Donc, l’excès de cortisol doit favoriser l’accumulation de graisse sous les veines, c’est dire, favoriser l’athérosclérose par accumulation de graisse. Et comme c’est le tronc qui est gorgé d’eau lorsqu’il y a excès de cortisol, l’accumulation de graisse et l’athérosclérose se produit dans le tronc.

Mais, comme le tronc est gorgé d’eau à cause du cortisol, il y a vaso-dilatation des veines du tronc. Donc, l’athérosclérose ne pose pas vraiment de problème. Enfin, ça ne pose pas de problème tant que le taux de cortisol reste relativement élevé. Et probablement même qu’avec un taux seulement normal, ça doit passer.

Mais, comme on l’a vu, quand il y a au contraire manque de cortisol, ce sont les membres qui se gorgent d’eau, et le tronc qui en manque. Donc, quand le taux de cortisol baisse, il va y avoir vaso-constriction des veines du tronc.

Et, vu que ces veines sont déjà en état d’athérosclérose, la vaso-constriction entraine le risque que certaines veines du tronc se bouchent carrément, ou en tout cas, soit suffisamment étroites pour que les organes alimentés par ces veines ne puissent plus fonctionner correctement. Par exemple, le coeur peut ne plus fonctionner correctement.

Et du coup, on comprend le mécanisme qui peut conduire à une crise cardiaque. Supposons une personne qui a de l’athérosclérose à cause du cholestérol et qui parce qu’elle mange pas mal, est en excès de cortisol. Ses veines sont en état de vaso-dilatation dans le centre du corps et l’athérosclérose liée au cholestérol ne pose pas de problème. Supposons que cette personne fasse un effort prolongé (pendant quelques jours). Son corps, pour faire récupérer les membres de l’effort fourni, fait s’effondrer le taux de cortisol. Le tronc est alors en manque d’eau. Les veines sont en état de vaso-constriction. La constriction est trop forte et une des deux grosses veines qui alimentent le coeur se bouche. La personne subit une crise cardiaque. Ou alors, le  coeur continue à fonctionner correctement, mais à cause de la vaso-constriction au niveau du tronc, le flux sanguin émis par le coeur devient trop faible, le reste du corps n’est pas assez alimenté en oxygène, et la personne peut perdre conscience.  Ou encore, le coeur cherche à compenser le faible flux sanguin causé par l’hypotension en battant plus fort. Mais, s’il est affaibli (voir plus bas une cause possible de cet affaiblissement), il ne va pas pouvoir poursuivre l’effort fourni. Alors, soit il va se mettre à battre n’importe comment, soit il va lâcher, soit il va revenir à un battement normal qui ne sera pas suffisant pour que la personne reste bien oxygénée, soit enfin, épuisé, il va revenir à un battement inférieur à la normale, qui sera encore moins suffisant pour que la personne reste bien oxygénée.

La même chose peut arriver sur une personne qui a pris de la cortisone pendant longtemps et qui arrête trop rapidement. Ou plus généralement une personne qui prend un médicament qui va faire augmenter son taux de cortisol (antibiotiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens, etc…) et qui arrête d’un coup ce médicament.

Ca peut aussi arriver si la personne a peu dormi. Tout ce qui fait fortement baisser le taux de cortisol peut provoquer la survenue du problème.

D’une façon générale, toute personne qui a du cholestérol qui lui rétrécit la largeur des veines risque d’avoir des problèmes cardiaques si son coeur est faible et que le taux de cortisol devient bas.

Or, si  par ailleurs, la personne a d’ordinaire un taux élevé de cortisol, le coeur va avoir tendance à être faible, puisque comme il y a beaucoup de sang dans le centre du corps et que les veines du tronc sont dilatées, le coeur n’a pas besoin de battre vite pour assurer un flux sanguin correct dans le corps. Donc, le coeur devient paresseux. Et le jour où il doit fournir un travail important, il n’est plus capable de le faire.

Quand on voit tous les problèmes qu’on peut expliquer grâce au cortisol, on peut se dire que c’est vraiment un élément très fécond du point de vue théorique. Cela dit, c’est normal, le corps ne doit avoir que 3 ou 4 grands mécanismes de régulation à sa disposition en cas de problème. Donc, le moindre de ces mécanismes identifié permet d’expliquer plein de phénomènes.

Les infiltrations de cortisone

En analysant le fonctionnement de la cortisone, j’ai vu un autre élément qui était de nature à remettre en cause ma conception du problème : les infiltrations de cortisone. Selon moi, la cortisone entraine une accumulation d’eau locale là où elle est injectée. En plus, je pense que les douleurs articulaires sont liées en réalité à un gonflement des veines, ce qui fait pression sur les nerfs et engendre de la douleur (ça, ça vient de Mike Benton). Donc, il y a un problème. Si on injecte de la cortisone à l’endroit ou quelqu’un a mal, l’accumulation d’eau va faire encore plus pression sur les nerfs et ça va lui faire encore plus mal. Le gars va carrément jongler. Donc, on ne voit pas tellement l’intérêt d’une telle chose. Alors logiquement, je me suis dit que ça devait se passer autrement.

Au début, je me suis dit que la cortisone ne devait pas être utilisée sur l’endroit exact de la douleur articulaire (donc pas sur l’articulation), mais à coté. L’accumulation d’eau dans cette zone aurait entrainé un manque d’eau dans les zones adjacentes. Et les zones adjacentes comprendraient l’articulation. Du coup, il y aurait une pression inférieure à la normale sur les veines de la zone de l’articulation. Et les nerfs sur lesquels feraient pression les veines ne seraient plus soumis à cette pression ; ce qui supprimerait la douleur.

Mais, ça ne se passe pas comme ça. En vérifiant, il apparait qu’on fait l’injection directement dans la zone de l’articulation.

Donc, il y avait deux possibilités : soit j’ai tort, soit l’injection fait mal.

Ben c’est la deuxième solution. Effectivement, ça fait mal.

En fait, au début, ça fait mal. Et après la douleur disparait. Du coup, j’ai compris le truc.

Pendant un temps qui peut être variable, on fait des injections de cortisone directement dans la zone de l’articulation. La quantité d’eau de la zone augmente grâce à la cortisone, les veines vont se dilater, elles vont faire pression sur les nerfs, ce qui va provoquer de la douleur. Ces injections vont provoquer une douleur encore plus importante que la douleur ressentie en temps normal. Mais, lorsqu’on va cesser les injections, l’effet inverse va se passer. La zone va subir un gros déficit en cortisol, et du coup, il va y avoir un manque d’eau. Ce qui va entrainer une vaso-constriction, un relâchement de la pression sur les nerfs, et donc un arrêt de la douleur.

Le temps durant lequel sont réalisées les injections peut durer de une semaine à un mois, voir plus. Donc, ça a l’air assez flexible quand aux durées. Le déficit en cortisol, et donc l’absence de douleur, va durer lui aussi un temps variable, qui semble un peu plus long que le temps durant lequel ont été faites les injections. J’ai lu un témoignage par exemple, disant qu’avec 3 semaines d’infiltration, la personne était tranquille pendant environ 1 mois 1 mois et demi. Durant la période des infiltrations, il y a aussi un cycle de douleur/accalmie. Il y a apparemment douleur pendant 2 ou 3 jours, et une amélioration pendant quelques jours.

Les médecins ont l’air de dire que ce seraient les cristaux de cortisone contenus dans le liquide injecté qui provoqueraient la douleur. C’est bien sur faux. C’est la cortisone qui provoque la douleur, qu’il y ait cristaux ou non.

J’ai lu un témoignage d’une personne disant que les injections de cortisone qu’elle recevait à l’épaule ne lui faisaient pas vraiment mal, mais qu’elles ne la soignaient pas non plus. Ca me semble assez logique. La zone de l’épaule est plus près du tronc. Donc, il s’agit d’une zone où le taux de cortisol est encore assez élevé, et où la quantité d’eau est assez importante. Donc, l’injection de cortisone ne va pas faire très mal, puisque les veines sont déjà fortement gonflées. Mais ça ne va pas beaucoup soulager la douleur non plus, parce que le taux de cortisol va rester relativement élevé après la fin de la période d’injection. On peut penser que c’est surtout dans les articulations assez éloignées du tronc que ça va être plus efficace, mais aussi plus douloureux : les coudes, les poignets, les genoux et les chevilles.

Apparemment, maintenant, on accompagne l’infiltration d’une piqure antidouleur. Mais ça doit éviter la douleur seulement pendant deux ou trois heures maximum. Et vu que la vaso-dilatation due à la cortisone dure plus longtemps (2 ou 3 jours), la personne ressent quand même de la douleur suite aux injections.

Mon explication est d’ailleurs plus logique que l’explication officielle. Parce que dans l’explication officielle, ça arrête de faire mal quand on arrête l’injection de cortisone. Si c’était vraiment un anti-inflammatoire comme le conçoit l’orthodoxie, ça devrait arrêter la douleur quand on injecte la cortisone, pas quand on arrête de l’injecter (au bout de 2 ou 3 semaines), ou quand la présence du produit commence à diminuer quelques jours après l’injection.

La cortisone n’est pas immunosuppressive

Je vois déjà quelques médecins ou biologistes qui s’y connaissent un peu triompher en disant que ce que je dis concernant la cortisone est faux puisque la cortisone est un immunosuppresseur. Donc, par exemple, ma théorie comme quoi la prise de cortisone augmenterait le taux de cd4 serait erronée. Mais c’est totalement faux. La cortisone n’est absolument pas immunosuppressive.

Si les études en question en sont arrivées à cette conclusion erronée, c’est à cause de la façon dont elles ont été menées.

En fait, il semble que dans les deux ou trois études en question, on ait fait une analyse locale. C’est ça qui a conduit à l’erreur d’analyse. On a injecté de la cortisone par exemple dans le bras. Puis, une heure après, on a fait une prise de sang à l’endroit où la cortisone avait été injectée. Et le taux de cd4 ou autres globules blancs s’est révélé avoir chuté.

Seulement, si le taux de cd4 a chuté, c’est parce que l’injection de cortisone entraine une rétention d’eau localement. La zone s’est gorgée d’eau. Et du coup, mathématiquement, le taux de cd4 a chuté, puisque les cd4 étaient alors dilués dans une plus grande quantité d’eau. Donc, il n’y avait absolument pas immunosuppression, mais simple dilution des cellules et débris sanguins dans une plus grande quantité d’eau.

Puis, le taux de cortisone baissant graduellement, la dilution est revenue à la normale, et le taux de cd4 aussi.

Mais, quand on absorbe de la cortisone par voix digestive, la dilution du sang augmente surtout dans le tronc. Et elle diminue dans les bras et les jambes. Donc, comme on fait les mesures de cd4 ou de globules blancs dans les bras, forcément, c’est le phénomène inverse de ce qui a été constaté dans les études en question qui survient. Le taux de cd4 mesuré dans les bras est en augmentation. Seulement, il n’y a apparemment pas eu d’étude concernant l’effet sur l’immunité de l’absorption de cortisone par voie orale.

Il faut dire que ça poserait problème à l’orthodoxie, puisqu’ils feraient face à un produit qui serait immunosuppresseur localement, mais augmenterait l’immunité globalement. Ca ne serait pas logique si on reste dans la théorie classique de l’immunité. Donc, l’orthodoxie n’a pas tellement intérêt à faire des études avec absorption orale de la cortisone si elle ne veut pas tomber sur des incohérences fâcheuses.

En fait, ce serait pire. Parce que si les chercheurs orthodoxes poussaient plus loin leur analyse et faisaient un prélèvement dans le tronc et dans les bras, ils se rendraient compte que la cortisone prise par voie orale est en même temps immunosuppressive dans le tronc (puisque le sang y est alors plus dilué) et améliore l’immunité dans les membres (parce que le sang y est alors plus concentré). Là, je crois qu’ils en perdraient leur latin. Ca irait mal pour la théorie officielle du système immunitaire.

Surtout qu’en cherchant encore un peu plus loin, ils verraient que plein d’autres produits ont le même effet améliorant l’immunité que la cortisone. Les produits hyper chers comme les inhibiteurs de protéase, et autre molécules de la trithérapie, seraient aussitôt révélés comme ayant été des arnaques totales. Les séropositifs au VIH ne seraient pas très contents, ça c’est sur.

Ce qu’on peut penser, c’est que les médecins sont partis sur l’hypothèse que la cortisone était immunosuppressive parce qu’ils l’ont employée avec efficacité lors des premières greffes, dans les années 50/60. En effet, selon eux, le problème des greffes étaient un problème lié à l’immunité. Donc, déjà, avec le problème des greffes, ils étaient partis sur un problème d’immunité. Et comme la cortisone a été employée avec succès lors des premières greffes, ils ont évidemment pensé que c’était un immunosuppresseur. Ils n’avaient alors pas de moyen de vérifier si c’était vrai ou pas. Mais vu qu’ils étaient surs que le problème de la greffe était lié à un problème d’immunité, ils ne pouvaient pas imaginer que la cortisone était autre chose qu’un immunosuppresseur.

Ensuite, ils ont eu les moyens de vérifier. Et c’est là qu’on peut se dire que peut-être bien que les expériences ont été volontairement faites en local pour éviter d’infirmer la théorie de la cortisone immunosuppressive. Par voie orale, avec donc un impact global, la théorie ne marchait pas. Mais avec une expérience en local, ça marchait. La théorie précédente pouvait continuer à être défendue. Donc, peut-être qu’ils ont évité de valider des articles sur les expériences globales et ont seulement validé les expériences locales.

Mais si la cortisone n’a pas d’effet immunosuppresseur, mais au contraire, un effet boostant l’immunité, il y a alors un problème avec la théorie des greffes. Parce que dans ce cas là, si le rejet est du à l’immunité, et si la cortisone booste l’immunité, normalement, la greffe ne devrait pas prendre. Il devrait y avoir rejet quand on donne de la cortisone à un greffé. Encore un élément allant dans le sens qu’en fait, la problématique de la greffe n’a rien à voir avec l’immunité.

Je ne sais plus si j’en ai parlé dans mon papier concernant les greffes, mais à mon avis, ce qui se passe avec la cortisone, c’est tout simplement que vu qu’il y a alors plus d’eau dans la région de la greffe, ça évite que la cicatrisation de la jonction entre le greffon et le corps du greffé ne s’emballe. Avec 2 fois moins de particules par mm cube de sang, la réaction de cicatrisation reste modérée et s’étale plus dans le temps.

On va me dire qu’il y a des greffes qui sont réalisées au niveau des membres maintenant. Mais, c’est fait depuis très peu de temps. Jusqu’à il y a peu, toutes les greffes étaient faites sur des organes vitaux, donc, dans le tronc. Or, comme déjà dit, par voie orale, la cortisone augmente la dilution du sang dans le tronc. En plus, depuis, on utilise des médicaments plus puissants qui vont être des désagrégateurs de particules. Donc, probablement que pour une greffe des mains, on arrive à empêcher l’agrégation des particules du sang. Et du coup, la réaction de cicatrisation ne s’emballe pas, et la greffe peut prendre.

Mais en fait, pour les greffes des mains, par exemple, il suffirait de faire des injections locales de cortisone pour que ça marche. Il n’y a pas du tout besoin de prendre de la cortisone ou d’autres médicaments plus puissant par voie orale. C’est au contraire complètement contre productif. De simples injections locales près du poignet permettraient d’obtenir le succès de la greffe. Et en plus, ça éviterait tous les effets secondaires des médicaments pris par voie orale. Donc, la greffe de mains deviendrait la greffe probablement la moins pénible du point de vue des effets secondaires des médicaments.

Enfin, en tout cas, l’expérience concluant au caractère immunosuppressif de la cortisone est totalement fausse. Et quand on compare le résultat obtenu lors de ces expériences avec celui obtenu lors d’une prise de cortisone par voie orale, la différence de résultat va dans le sens de ma théorie selon laquelle la cortisone entraine une rétention d’eau.

L’asthme, une maladie créée de toute pièce ?

En comprenant le problème du cortisol, on en vient à se demander si l’asthme n’est pas encore une maladie créée de toute pièce.

Comme on l’a vu, si le taux de cortisol baisse, la quantité d’eau diminue dans le centre du corps et elle augmente dans les membres. Et bien sur, ce phénomène touche les poumons. Donc, puisque les chairs qui constituent les poumons contiennent moins d’eau, les poumons vont être plus sensible aux poussières, ou au froid. Peut-être qu’il voit y avoir des frottements quand ils vont bouger. Peut-être aussi qu’ils seront tout simplement enflammés. Du coup, ça va entrainer une toux sèche.

Et du coup, on commence à entrevoir comment il est possible de créer des millions d’asthmatiques ex nihilo. Il suffit d’avoir des médicaments qui jouent sur le taux de cortisol. Or, quasiment tous les médicaments jouent sur le taux de cortisol. Donc, ce n’est vraiment pas compliqué de créer des problèmes de toux sèche chez les gens et ensuite de dire qu’il s’agit d’asthme.

Le problème au départ, c’est d’avoir un point d’entrée dans la maladie. Il faut qu’une personne ait plusieurs épisodes de toux, ou alors un épisode qui se prolonge pour que le médecin fasse éventuellement un diagnostic d’asthme. Et avec l’existence de ces médicaments qui jouent sur le taux de cortisol, il y en a plein de points d’entrée. Presque tout médicament est un point d’entrée potentiel dans la maladie : antibiotiques, anti-inflammatoires, certains anti-dépresseurs, anti-constipation, anti-cancéreux, anti-viraux, etc… Et en plus, il y a un certain nombre de phénomènes naturels qui entrainent une baisse du taux de cortisol (effort physique prolongé alors qu’on en n’a plus l’habitude, déshydratation puis réhydratation, nombreux repas trop copieux suivis d’une période de régime, éventuellement stress puis fin du stress, etc…). Donc, chaque année, des gens qui ont des problèmes de toux sèche, il y en a plein. Donc, ce n’est pas difficile d’avoir des tas de diagnostics d’asthme.

Prenons un exemple. Un adolescent a eu une légère otite après Noel. Il se fait soigner avec un antibiotique. Celui-ci va entrainer une augmentation du taux de cortisol parce que le corps le reconnait comme un poison. Du coup, ça entraine une augmentation de la quantité d’eau dans le centre du corps, et les organes vitaux sont protégés en partie de ce poison (parce que sa proportion a diminué). Quand il arrête l’antibiotique, le taux de cortisol diminue. La quantité d’eau diminue dans les poumons. Et la toux sèche apparait. Pour soigner ça, la mère donne de l’aspirine. Ca diminue la toux tant que l’adolescent prend l’aspirine (puisque ce médicament aussi a un effet sur le taux de cortisol). Puis, la toux revient avec l’arrêt de l’aspirine. La mère fait reprendre de l’aspirine à nouveau. Bref, l’adolescent subit ce problème pendant 2 ou 3 mois au lieu de le subir pendant 2 ou 3 semaines s’il n’avait pas pris l’aspirine. Il suffit alors que l’adolescent tombe sur un médecin qui sera un excité de l’asthme pour que celui lui fasse un diagnostique d’asthme. Surtout s’il a déjà eu ce genre d’épisode une ou deux fois avant.

Ensuite, le problème c’est d’entretenir la maladie artificiellement tout en ayant l’air de la soigner, de faire en sorte que la personne ne puisse pas arrêter de prendre ses médicaments sans connaitre un épisode de toux sèche. Bref, faire entrer le patient dans un cercle vicieux. Là encore, c’est très facile, puisque presque tous les médicaments entrainent ce phénomène de yoyo. Donc, il suffit de continuer à faire prendre au patient des médicaments augmentant le taux de cortisol. Qu’est-ce que prend un asthmatique pour calmer sa toux ? Des médicaments à base de cortisone, ou ayant une influence sur le taux de cortisol, en général sous forme de spray qu’il aspire. Donc, quand il prend sa cortisone, ses poumons sont à nouveau alimentés en eau. Mais dès qu’il arrête, au bout d’un moment (quelques heures), la quantité d’eau diminue à nouveau dans les poumons au delà du seuil normal et il se remet à tousser. Ce qui l’oblige à prendre une nouvelle dose de cortisone. Et un nouveau cycle recommence.

Donc, une fois qu’une personne est traitée à la cortisone, c’est foutu pour elle. Elle est prise au piège. Parce qu’à cause de l’effet rebond, dès qu’elle arrête la cortisone, la toux revient. C’est le cercle vicieux.

Et puisque quand la personne arrête le médicament, la maladie revient, forcément, elle se dit que c’est bien la preuve qu’elle est malade. Dans son esprit, si elle n’était pas malade, la maladie ne réapparaitrait pas quand elle arrête le médicament. Il ne se passerait rien. Et pour elle, c’est aussi la preuve que le médicament la soigne, puisque la maladie s’arrête quand elle prend le médicament. Comme elle a parfaitement confiance en la médecine, elle n’imagine pas qu’il puisse y avoir une autre interprétation à ce phénomène.

L’avantage de la cortisone, c’est que c’est un médicament qu’on peut prendre au long cours. Il semble qu’il n’engendre pas les effets négatifs des antibiotiques ou des anti-inflammatoire non stéroïdiens. Donc, pour entretenir ce cercle vicieux, c’est idéal.

Je ne dis pas qu’il n’y a pas des personnes chez qui le problème est réel. Et dans ce cas, la cortisone doit pouvoir aider. Mais, on peut penser que 99 % des cas sont créés par la médecine et n’ont rien à voir avec l’asthme.

Bien sur, certaines personnes doivent être moins sensibles que d’autres à ce problème de toux liée au niveau de cortisone. Donc, il y a beaucoup de personnes chez qui les médicaments ne vont pas entrainer ce problème. C’est très loin d’être systématique. Et puis, il y a des docteurs qui sont plus excités que d’autres, ou qui pensent plus facilement que d’autres à l’asthme. Donc, certains docteurs vont donner un diagnostic d’asthme, tandis que d’autres, face au même problème, donneront un diagnostic de problème bénin. Bref, il y a peu de monde qui aura un diagnostic d’asthme, par rapport à la quantité de gens à qui on pourrait potentiellement le faire.

Donc, les gens qui sont des faux cas d’asthme pourraient tout à fait arrêter leurs médicaments. Il faudrait tout simplement qu’ils laissent passer la période de crise liée à l’effondrement du taux de cortisol dans les poumons. Ou alors, solution moins désagréable, au lieu de prendre de la cortisone par spray, il faudrait qu’ils prennent de la cortisone par voie digestive pendant un temps, en diminuant les doses petit à petit, comme le font les gens qui doivent arrêter la cortisone après en avoir pris pendant longtemps. Ca permet d’éviter la période de crise, ou au moins de limiter sa pénibilité et sa durée.