Oui, la pilule rend stérile

 

L’orthodoxie médicale dit que la pilule ne rend pas stérile. Mais c’est faux. Elle peut tout à fait rendre stérile.

A mon avis, il y a trois causes à ce problème.

 

La glaire cervicale

 

Après avoir pensé à une théorie qui s’est révélée fausse, j’ai découvert la première cause sur cette page de Natural Womanhood qui évoque la possibilité que la pilule puisse retarder l’arrivée de la grossesse :

« Bien que les pilules ou dispositifs contraceptifs n’entraînent pas nécessairement une suppression du cycle à long terme après leur arrêt, ils peuvent néanmoins retarder votre retour à la fertilité, c’est-à-dire votre capacité à tomber enceinte. L’une des théories expliquant le retard de la fertilité après une contraception est l’impact de la pilule sur la production de liquide cervical, un élément essentiel de la conception.

Une autre théorie est l’association possible entre l’utilisation de contraceptifs à long terme (c’est-à-dire pendant 5 ans ou plus) et un amincissement significatif de la muqueuse endométriale [2]. L’épaississement de la muqueuse endométriale étant essentiel à la bonne implantation de l’embryon, un amincissement de la muqueuse peut rendre difficile l’obtention d’une grossesse, même si l’ovulation et la conception sont toujours possibles. Quelle qu’en soit la cause, le délai de retour à la fertilité après la prise d’une contraception peut être critique, car les femmes ont tendance à fonder leur famille beaucoup plus tard dans la vie qu’au cours des décennies précédentes.« 

« L’importance de la glaire cervicale dans la fertilité 

Au lycée, on nous apprend en biologie ou en éducation sexuelle qu’il faut un spermatozoïde et un ovule pour qu’une grossesse se produise. Ce que l’on oublie souvent dans cette équation, c’est le liquide cervical, également appelé glaire cervicale.

Pour que les spermatozoïdes puissent survivre plus de quelques heures dans le vagin, puis disposer des réserves d’énergie nécessaires pour traverser l’utérus jusqu’aux trompes de Fallope et attendre l’arrivée de l’ovule, ils ont besoin d’une glaire cervicale fertile et de bonne qualité. La glaire cervicale joue également un rôle important en filtrant les « mauvais » spermatozoïdes, c’est-à-dire ceux dont la morphologie (forme) ou la motilité (mouvement) laisse à désirer, afin de maximiser vos chances d’avoir une grossesse et un bébé en bonne santé. 

La glaire cervicale est sécrétée par des poches du col de l’utérus appelées « cryptes« . La glaire change de consistance et d’aspect à l’approche de l’ovulation, afin de mieux nourrir les spermatozoïdes et de les aider à atteindre l’ovule. Avant et après l’ovulation, la glaire cervicale est beaucoup plus épaisse et bloque l’accès des spermatozoïdes à l’utérus (un mécanisme qui protège également l’utérus des infections). Au moment de l’ovulation, la glaire cervicale devient plus fine et plus extensible, presque comme un blanc d’œuf cru, ce qui permet aux « bons » spermatozoïdes de traverser facilement le vagin et le col de l’utérus pour atteindre l’utérus et les trompes de Fallope. Là, les spermatozoïdes attendent un ovule pour la fécondation et peuvent survivre jusqu’à 5 jours dans l’appareil reproducteur féminin en présence d’un mucus de type fertile. 

Sans un mucus suffisant et de bonne qualité, il ne peut y avoir de bébé. »

Donc, la glaire cervicale est indispensable pour permettre aux spermatozoïdes de passer le col de l’utérus. Et elle l’est également pour nourrir et probablement protéger l’embryon au tout début de la fécondation. Donc, s’il y en a moins et que la qualité n’est pas optimale, la fécondation est fortement compromise. Et si la pilule altère la qualité de la glaire, il est possible qu’il faille du temps chez certaines personnes pour que la glaire redevienne normale après l’arrêt de la pilule. Et il se peut même qu’elle ne le redevienne jamais.

Avec mes connaissances; ça m’a suffi pour comprendre de quoi il retournait. Mais, après avoir émis ma propre théorie, j’ai lu le reste de l’article et j’ai découvert qu’il y avait un professeur suédois qui avait déjà compris le problème pour l’essentiel :

« Une théorie sur la façon dont la contraception affecte la glaire cervicale provient des recherches d’un homme nommé Erik Odeblad. Le Dr Odeblad était un professeur et chercheur suédois né en 1922, qui a passé la majeure partie de sa vie à étudier et à expliquer la sécrétion de la glaire cervicale : plus précisément, les différents types de glaire produits à différentes étapes du cycle et de la vie d’une femme, ainsi que leur rôle et leur composition.

Le Dr Odeblad a été l’un des premiers scientifiques à utiliser la technologie IRM à des fins médicales et, grâce à ses recherches, il a découvert qu’il existe au moins trois types différents de glaire cervicale. Le Dr Odeblad a appelé les différents types de glaire cervicale G, L et S, et a découvert que chacun d’entre eux a un rôle différent et est sécrété par un type différent de crypte cervicale à différents moments du cycle et de la vie d’une femme. 

Le Dr Odeblad a découvert que juste après la puberté, une jeune femme a une abondance de cryptes S, et qu’avec l’âge, le nombre de cryptes S diminue ; les cryptes S sont alors remplacées par les cryptes L. Le Dr Odeblad a découvert que le mucus S (qui est sécrété par les cryptes S) en particulier est le type de mucus qui est essentiel à la fécondation : il assure le passage, le transport et l’alimentation des spermatozoïdes.

Le Dr Odeblad a constaté que la contraception hormonale diminue en fait la quantité de cryptes S d’une femme. À partir de ses constatations, le Dr Odeblad a conclu que « pour chaque année de prise de la pilule, le col de l’utérus vieillit d’une année supplémentaire ». Il a émis l’hypothèse que l’utilisation à long terme d’une contraception hormonale pouvait réduire les chances d’une femme de concevoir un enfant, en raison de la dégradation des cryptes S du col de l’utérus. 

Bien que les données du Dr Odeblad n’aient pas été évaluées dans le cadre d’une étude évaluée par des pairs, ses conclusions ne sont pas sans précédent, car il existe d’autres preuves suggérant que la contraception hormonale peut avoir un certain effet sur les tissus du col de l’utérus. De plus, l’utilisation à long terme de contraceptifs oraux est également associée à un risque accru de cancer du col de l’utérus, ainsi qu’à une maturation accélérée et à une prolifération accrue des cellules du tissu épithélial cervical. »

Donc, apparemment, le Dr Odeblad avait déjà presque tout compris. Il lui manquait seulement les connaissances sur ce qu’est réellement la pilule (un anti-inflammatoire de type cortisone) et l’effet de cette substance sur l’organisme.

Ce que je pense donc, c’est qu’en tant qu’anti-inflammatoire, la pilule assèche l’organisme. Du coup, les glandes émettent moins de liquide et celui qu’elles produisent est plus pâteux. Ça entraine qu’après un certain nombre d’années une femme peut devenir stérile. En effet, comme on vient de l’apprendre grâce au site naturalwomanhood.org, la glaire cervicale est essentielle à la fécondation, et ensuite, à la survie de l’embryon pendant les premiers jours. Donc, la pilule, en asséchant les glandes qui émettent la glaire cervicale, peut finir par rendre la fécondation impossible et ainsi rendre stérile une femme.

La pilule vieillit donc bien le col de l’utérus, comme l’avait compris Odeblad. Mais, plus précisément, il l’assèche.

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Le symptôme de perte de l’odorat du covid19

 

Le covid19 avait tout d’une grippe lambda, sauf pour deux caractéristiques.

Déjà, il y a le fait qu’un certain nombre de personnes soient mortes. Mais, c’est facile de tuer les gens à l’hôpital après les avoir mis sous respirateur artificiel. Il suffit de considérer qu’ils sont en phase terminale et de les débrancher tout en les maintenant sous hautes doses de morphine. Avec les hautes doses de morphine, la personne ne peut plus respirer. Et sans la ventilation mécanique, ils ne le peuvent pas non plus. Donc, ils meurent étouffés. Et les médecins n’ont même pas l’impression d’avoir fait quelque-chose de mal, puisqu’ils estiment que la personne allait mourir de toute façon. Au contraire, ils pensent avoir fait quelque-chose de positif en abrégeant les souffrances du patient. Et bien sûr, plein de gens mourraient pour d’autres raisons et étaient étiquetés après coup morts du covid. Donc, le nombre de mort n’était pas une caractéristique spécifique difficile à obtenir.

Par contre, il y a eu un symptôme spécifique qui semblait très nouveau et à priori pas facile à provoquer, c’était la perte de l’odorat.

Mais en fait, c’est tout simple, ça vient des tests. Ils ont fait le même coup que pour la polio, à savoir que les tests provoquent le symptôme le plus caractéristique de la maladie. Pour la polio, c’était la paralysie (causée par les ponctions lombaires, puis les injections dans la moelle épinière). Ici, c’est la perte d’odorat (l’anosmie).

Il devait y avoir un produit chimique très irritant sur le bout de certains bâtonnets de test. C’est pour ça que les tests étaient faits au fond du nez. C’est là qu’il y a les récepteurs olfactifs. Et on peut voir sur cette image où ils sont situés :

 

Comme on peut le voir, la muqueuse olfactive et donc les récepteurs olfactifs sont sur la partie supérieure du nez. Ce qui veut dire que la muqueuse olfactive est juste sur le chemin du bâtonnet du test. Donc, le bout de bâtonnet du test venait toucher et frotter la muqueuse olfactive et le produit chimique brulait les récepteurs. Ceux-ci sont faciles à atteindre pour le produit chimique, vu qu’ils sont à la surface de la muqueuse.

On peut voir sur cette illustration du New York Post la façon de réaliser un test de covid19 :

 

 

Ça va bien en haut du nez et donc, ça frotte la muqueuse olfactive.

D’ailleurs, au début, on ne comprenait pas du tout pourquoi ils tenaient absolument à faire le test à cet endroit. Ils pouvaient très bien le faire dans la bouche ou même simplement à l’entrée du nez. Vue la soi-disant extraordinaire spécificité de la PCR, qui peut détecter un morceau d’ADN au milieu de milliards d’autres, ça aurait dû pouvoir détecter le virus n’importe-où dans les cavités orales et nasales. Mais, à l’entrée du nez, il n’y a pas les récepteurs olfactifs. C’est ça le truc.

Je n’ai fait un autotest de covid qu’une fois, pour le noël 2020, pour rassurer la famille. Et comme je savais que c’était bidon et aussi qu’il y avait de nombreux témoignages d’irritation après le test, j’ai juste mis le bout de la tige au début du nez (1 cm à l’intérieur) pendant 2 secondes. Et pourtant, ça a suffi à m’irriter immédiatement le nez à cet endroit. Ensuite, ça a duré ensuite pendant 5 ou 6 jours. Et je n’ai pratiquement jamais le nez irrité à cette période de l’année.

Donc, une partie des tests devaient comporter des produits extrêmement agressifs, qui brulaient les récepteurs olfactifs et conduisaient à une perte de l’odorat. Ça ne devait concerner qu’une partie des tests, pour ne pas que tout le monde ait ce problème. Et pour certains, ça a dû conduire à une brulure telle qu’ils ont encore des problèmes des mois ou des années après.

On peut penser que si une personne avait le nez déjà enflammé à cause d’un rhume ou d’une grippe, le produit sur le bâtonnet rentrait plus facilement dans la muqueuse olfactive. Tandis que si la personne n’avait aucune irritation du nez, ça entrait plus difficilement. Donc, ça permettait d’inventer des cas de covid19 plus facilement sur les personnes ayant déjà des symptômes de rhume ou de grippe que sur des personnes en bonne santé.

Et bien sûr, ça permettait de moins attirer l’attention sur le test. Si la personne déjà malade avait le nez encore un peu plus enflammé avec le test, on pouvait dire que c’était juste les symptômes de la maladie qui s’aggravaient et que ça n’avait rien à voir avec le test. Et même, on pouvait dire que ça confirmait que c’était bien le covid19 et que la personne était passée à la phase « perte d’odorat ».

Et on peut penser également que les concepteurs de l’arnaque ont fait en sorte d’avoir plus de tests avec le produit chimique irritant durant les phases de pics de l’épidémie. Tandis que durant les phases d’accalmie, peu de tests comportaient le produit chimique.

Par ailleurs, ils ont dû utiliser différents produits chimiques, plus ou moins agressifs. Ainsi, pour certaines personnes, la perte d’odorat ne devait durer que quelques jours ou quelques semaines ; tandis que pour d’autres, ça pouvait durer pendant des mois ou même des années.

Il faut dissocier le fait qu’un test ait le produit chimique et le fait qu’il soit positif. Un test pouvait devenir positif (soit parce que la personne avait le nez encombrés de morve, ce qui devait positiver le test, soit parce que le test avait été trafiqué à la base pour réagir positif très facilement) sans qu’il ne comporte le produit chimique. Ça devait d’ailleurs représenter la grande majorité des cas. Par contre, s’il avait le produit chimique, il devait réagir pratiquement toujours positif.

Certaines personnes ont dû avoir une perte d’odorat avant d’avoir le test. Donc, ça semble contredire l’idée que la perte d’odorat vient du test. Mais, dans de nombreux cas de ce genre, elles avaient tout simplement déjà développé des symptômes de rhume ou de grippe. Et quand on a le nez pris, on a l’odorat amoindri. Donc, ça n’a rien de surprenant. Et si l’anosmie a continué ensuite, c’est certainement parce que ces personnes ont passé un test de covid et que ce dernier a brulé les récepteurs olfactifs.

Alors, il est possible que pour certaines personnes, la perte d’odorat soit venue d’un autre problème. Il y a apparemment de nombreux cas d’anosmie chaque année, pour diverses raisons. Mais, pour la grande majorité des gens, ça a dû venir de là.

Bien sûr, le fait que le test ait été trafiqué pour provoquer le symptôme de perte d’odorat montre que dès le départ, toute l’affaire du covid19 relevait d’une conspiration de l’élite. Mais bon, je crois que ça, tous les gens qui pensent un minimum l’avaient compris.

 

PS1 : Au passage, le fait que le covid19 ait provoqué des pertes d’odorat est totalement absurde. Si ça s’attaquait aux nerfs du nez, on ne voit pas pourquoi ça ne le ferait pas ailleurs. Il aurait dû y avoir des problèmes neurologiques majeurs (perte de gout, d’ouïe, de toucher, de vue, paralysies, etc..).

Mais, avoir une attaque des seuls nerfs olfactifs, c’est impossible. Un virus se répandant assez uniformément dans tout l’organisme (théorie officielle), il ne peut pas attaquer seulement un groupe de nerfs en particulier, surtout sur une zone aussi réduite. Dans ce cas d’ailleurs, on ne voit pas pourquoi il n’y aurait pas eu une perte de sensibilité de l’ensemble du nez. Celui-ci aurait dû ne plus réagir au toucher.

Et si l’argument devenait tout d’un coup que le virus s’attaquait aux bulbes olfactifs spécifiquement, ça serait tout aussi absurde ; car rien ne les distingue fondamentalement des autres cellules pour le développement viral.

 

PS2 : Bien sûr, il a dû y avoir des gens qui ont menti à propos de ce symptôme de perte d’odorat. Il y a toujours des menteurs pathologiques.

Il y a aussi des exagérateurs pathologiques. Certains ont dû avoir une grosse grippe et une diminution du gout pendant 10 jours parce que leur nez était pris. Et ils ont dit que ça avait duré 3 semaines et qu’ils ne sentaient plus rien et qu’ils avaient perdu totalement le gout.

Et il a dû y avoir des gens qui se sont servi du covid pour se payer des vacances chez eux aux frais de leur employeur, et qui ont trouvé bon de dire qu’ils avaient eu ce symptôme pour qu’aucun doute ne soit permis sur le fait qu’ils aient vraiment eu le covid.

Donc, une partie des témoignages sont faux. L’élite a bénéficié ici des défauts et des intérêts humains.

 

PS3 : Quand on fait une recherche sur les réactions des gens aux tests de covid19, on s’aperçoit que les médias aux ordres ont cherché à détourner l’attention du vrai problème. Ils ont reconnu que les tests pouvaient induire des irritations au niveau du nez. Mais, ils se sont concentrés surtout sur le risque que le test abime la barrière encéphalique. Bien sûr, ça ne doit pratiquement jamais être le cas. Donc, c’était facile d’innocenter les tests pour ce problème.

Mais en fait, le but des médias était de détourner l’attention du vrai problème et du vrai but des tests faits dans le fond du nez, à savoir fournir un symptôme vraiment spécifique à une maladie qui, sans ça, n’en aurait pas vraiment eu. Ça n’aurait été qu’une grippe lambda. Mais là, tout d’un coup, avec de nombreuses personnes qui avaient ce symptôme de perte d’odorat, plus personne ne pouvait dire que c’était une grippe ordinaire. Enormément de gens connaissaient au moins une personne dans leur entourage qui avait eu ce symptôme. C’est d’ailleurs mon cas. Dans mes connaissances, je connais une personne qui dit avoir perdu l’odorat pendant 2 ou 3 mois.

Les médias officiels ont également parlé du fait que les tests pouvaient entrainer des saignements du nez. Mais, l’explication était que c’était le frottement du bâtonnet ou le fait que le bout se plantait dans la muqueuse qui causait le problème, et pas des produits chimiques. Donc, là aussi, ça a permis de détourner les gens de l’idée qu’il y avait des produits chimiques agressifs sur les bâtonnets.

Bien sûr, le taux de mortalité était une autre caractéristique spéciale de cette maladie. Mais, comme on l’a vu, ça peut facilement s’obtenir. L’arnaque est évidente. D’ailleurs, les conspirationnistes ont immédiatement vu le truc. Par contre, pour la perte de l’odorat, c’est plus difficile de comprendre où se situe l’astuce. Et effectivement, je ne crois pas avoir vu l’explication. Mais bon, je n’ai pas lu tous les articles conspirationnistes sur le sujet, ni tous les commentaires.

 

PS4 : On apprend ici qu’il y a des bâtonnets de diverses longueurs :

« Il existe trois principaux types d’écouvillonnage nasal Covid : nasopharyngé (le plus profond), mi-turbiné (le moyen) et narinaire antérieur (la partie peu profonde du nez). Au début de la pandémie, l’écouvillonnage nasal profond a été administré à grande échelle et de manière agressive aux adultes, car la méthode a fonctionné lors des tests de dépistage de la grippe et du SRAS. Bien que la science évolue, les experts s’accordent à dire que l’écouvillonnage le plus profond est le plus précis.

Selon un examen des études publié en juillet dans PLOS One, une revue scientifique, les écouvillons nasopharyngés sont précis à 98 % ; les écouvillons peu profonds sont efficaces à 82 % à 88 % ; les écouvillons mi-turbinés ont des performances similaires.« 

Donc, là aussi, ça permettait de faire varier le pourcentage de personnes ayant une perte d’odorat. Avec les bâtonnets les plus courts, le pourcentage devait être très faible alors qu’avec les bâtonnets les plus longs, le pourcentage était bien plus élevé.

 

 

Les crises de sciatique

 

J’ai récemment réfléchi aux crises de sciatiques et j’ai eu quelques idées sur le sujet.

Ce qui semble assez clair, c’est que la plupart des crises de sciatique viennent du fait que l’os ou le cartilage appuie sur le nerf sciatique. Ça crée de la douleur. Et du coup, une inflammation se produit localement. L’inflammation entraine un gonflement de la zone. Et comme c’est un endroit confiné, la pression sur le nerf devient très forte, ce qui fait que la souffrance est alors importante. Et la moindre pression sur la zone entraine des pics de douleur insupportables.

C’est la même chose que pour les rages de dent : une inflammation dans un endroit confiné avec une très forte pression sur le nerf.

On peut se demander par ailleurs, si dans certains cas, l’œdème ne déplace pas le nerf. Il est alors possible que celui-ci se retrouve coincé entre deux vertèbres et soit pincé quand il y a mouvement.

Mais, un élément très intéressant est qu’on constate que les crises de sciatique finissent très souvent par disparaitre au bout de quelques semaines et ne reviennent pas.

Normalement, ça ne devrait pas être possible. L’os ou le cartilage devrait continuer à faire pression sur le nerf et la douleur devrait persister. L’inflammation pourrait éventuellement diminuer pendant peut-être une ou deux semaines, offrant un petit répit. Mais, elle devrait revenir encore et encore. Sauf qu’apparemment, ça n’est pas le cas. Donc, il y a un truc.

Je pense que le truc, c’est que l’inflammation permet la destruction du bout d’os ou de cartilage qui dépasse. Au bout de quelques semaines, la destruction est complète, et plus rien ne fait pression sur le nerf. Donc, la douleur cesse et ne revient pas.

Alors, la douleur peut revenir si le problème est évolutif. Par exemple, il peut y avoir tassement du disque intervertébral. Du coup, une première inflammation peut détruire le morceau qui dépasse. Mais, le disque peut s’aplatir encore un peu plus et à nouveau faire pression sur le nerf. Donc, il peut y avoir des cas avec répits de plusieurs mois avant reprise de la douleur. Mais le corps a tout de même réglé le problème initial. Et il y a donc eu une période importante sans douleur.

Si le problème initial n’est pas réglé, déjà, la douleur ne s’arrêtera pas (ou pas longtemps). Et après quelques mois, elle deviendra pire qu’au début, puisque le disque fera encore plus pression. Alors que si le problème a été réglé au départ, la douleur reviendra quelques mois après, mais à un niveau similaire à celle du début. Par exemple, supposons qu’au début, le disque dépasse de 3 mm sur le nerf et que 8 mois plus tard, il dépasse de 6 mm. Dans ce cas, le disque intervertébral sera plus douloureux dans 8 mois qu’au départ. En plus, la douleur aura persisté pendant les premiers mois, avant d’empirer petit à petit. Et au 8ème mois, ça prendra plus de temps pour régler le problème et faire disparaitre la douleur. Mais si l’inflammation a permis au départ de désagréger les 3 mm qui dépassaient, ça fera plusieurs mois sans douleur. Et, au 8ème mois, il n’y aura que 3 mm qui dépasseront. Donc, la douleur sera similaire à celle du début, et partira à la même vitesse.

 

A partir de ces constatations, il devient clair qu’il ne faut pas prendre d’anti-inflammatoires. En effet, en supprimant l’inflammation, ils vont empêcher la destruction de l’élément qui fait pression sur le nerf et donc, la résolution du problème. Donc, dès que la personne cessera de prendre l’anti-inflammatoire, la douleur reviendra. Et elle reviendra d’autant plus vive que l’arrêt de l’anti-inflammatoire ne fera pas revenir l’inflammation à un niveau normal, mais à un niveau supérieur à la normale. La pression sur le nerf, et donc la douleur, seront encore plus importantes.

Si la personne ne prend pas trop d’anti-inflammatoires, l’inflammation locale persistera suffisamment pour que le problème soit résolu au bout d’un moment. Mais ça prendra des mois au lieu de prendre quelques semaines.

Par contre, ne pas prendre d’anti-inflammatoires implique de supporter cette douleur extrêmement vive pendant des semaines.

Cela dit, il est vrai que les anti-inflammatoires peuvent diminuer l’inflammation et ainsi la douleur. C’est efficace contre ce type de problème. Donc, si la personne a absolument besoin de bouger, ça peut être une solution. Mais, il faut être conscient que ça retardera la réparation de la zone qui pose problème de plusieurs semaines à plusieurs mois. En fait, plus la dose d’anti-inflammatoire sera importante et étalée dans la journée (matin, midi et soir), plus la réparation prendra du temps.

A priori, les antidouleurs (ie. les opiacés) ne marchent pas bien, à moins de faire des injections à proximité du nerf. Ça peut éventuellement diminuer la douleur. Mais, si c’est pris par voie orale, pour arriver au point de suppression de la douleur, il faut arriver au point où l’antidouleur fait dormir. Donc, ça fait plus dormir qu’autre chose. Si on ne dort pas, on souffre.

En plus, on aura tendance à souffrir toute la journée. Alors que sinon, la douleur aura tendance à être moins forte à certains moments (l’après-midi et en début de soirée) et plus forte à d’autres (le matin), ce qui donne des moments de répits. En effet, le taux de cortisol est élevé pendant la journée. Et le cortisol a un effet anti-inflammatoire. Et comme les opiacés sont des antagonistes des anti-inflammatoires, la personne ne bénéficiera pas de l’effet anti-inflammatoire du cortisol durant la journée.

Sur une douleur de faible intensité, les opiacés pourraient marcher un peu. Mais pour une douleur aussi vive, ça ne fonctionne pas ou peu.

En plus, les opiacés favorisent l’inflammation. Donc, dès qu’ils font un peu moins effet, la douleur est pire que dans la situation sans prise de médicaments, puisque la pression sur le nerf est encore plus importante.

Au mieux, ça permettra de dormir la nuit. D’ailleurs, les antidouleurs sont apparemment plutôt pris le soir. Mais, comme ça augmente les phénomènes inflammatoires, quand la personne se réveillera le matin, elle aura nettement plus mal que sans la prise d’antidouleur.

Et s’il y a injection d’antidouleurs localement, ça sera généralement de la morphine. Et ça entrainera un risque très important d’addiction aux opiacés. Donc, il ne faut surtout pas se faire injecter de la morphine.

Donc, il n’y a que les anti-inflammatoires qui peuvent diminuer la douleur (en dehors des injections locales de morphine). Mais, ils font persister la cause du problème, alors qu’en ne faisant rien et en laissant faire le corps, la cause serait supprimée relativement rapidement. Mais pour ça, il faut accepter de souffrir pendant quelques semaines.

 

 

Une autre cause de la maladie d’Alzheimer : les anesthésies générales

 

Suite à l’arnaque du Covid19, j’ai étudié les problèmes d’anesthésie. Et j’ai découvert une autre cause de maladie d’Alzheimer : les anesthésies générales.

En fait, c’est tout simple. Les synapses du cerveau doivent être un peu comme des condensateurs. Il faut qu’ils soient tout le temps alimentés électriquement. Sinon, ils perdent leur charge électrique rapidement. Et dans le cas d’une synapse, si la charge électrique devient trop faible, l’information, c’est-à-dire l’élément de mémoire qu’elle contient, est perdue.

Or, ce qui se passe lors d’une anesthésie générale, c’est qu’on « éteint » le cerveau (et les nerfs, etc…). Pas complètement, bien sûr. Mais, avec les opiacés utilisés, on abaisse fortement l’intensité du signal électrique qui est présent dans les synapses. Donc, une partie des synapses va arriver à un niveau de courant électrique si faible que l’information à l’intérieur de ces synapses va s’effacer.

Alors normalement, lors d’une opération, la plupart les synapses vont réussir à garder une charge électrique suffisante pour que leur mémoire ne s’efface pas. Donc, une personne ne va pas tout oublier lors d’une anesthésie. Elle va avoir éventuellement quelques pertes de mémoires. Mais, ça sera limité.

Mais ça, c’est si tout se passe bien et si la personne est jeune et en bonne santé. Mais si ça n’est pas le cas, là, le problème risque d’être bien plus grave.

Il va y avoir plusieurs éléments favorisant une perte de mémoire massive.

 

1) Les causes favorisant la perte de mémoire lors d’une anesthésie

 

Anesthésie trop longue

 

Si l’anesthésie dure trop longtemps, alors, le signal électrique sera bas pendant suffisamment de temps pour que l’information disparaisse dans beaucoup de synapses. Donc, là, la perte de mémoire sera beaucoup plus importante. Et elle pourra l’être suffisamment pour que de l’Alzheimer apparaisse.

En effet, le cerveau se repose sur sa mémoire pour raisonner. Si la mémoire disparait, le cerveau n’a plus de matière, plus de base, pour réfléchir. Donc, si la personne a oublié trop de choses, elle va perdre aussi la capacité à penser.

Du coup, les anesthésies qui durent trop longtemps vont souvent entrainer de gros problèmes de cognition. Ça peut être le cas pour des opérations assez lourdes à la base. Mais il peut y en avoir qui durent plus longtemps qu’elles n’auraient dues à cause de problèmes divers.

Et là, je parle d’anesthésies dans le cadre d’une opération chirurgicale. Quand une personne est mise sous coma artificielle pendant plusieurs jours, les dégâts sont évidemment bien plus importants et ont une probabilité bien plus élevée d’apparaître.

 

Anesthésies répétées

 

Des anesthésies dont la durée est plus ou moins « normale » mais qui sont répétées à intervalles un peu trop proches peuvent évidemment entrainer aussi des démences. Le problème, c’est qu’une bonne partie des souvenirs perdus lors de la première intervention ne vont pas revenir. Donc, si la personne perd d’autres souvenirs lors de la deuxième intervention, elle va se rapprocher de l’état d’Alzheimer. Et s’il y a une troisième intervention, elle pourra éventuellement devenir vraiment Alzheimer.

 

Personnes âgées

 

Plus une personne est âgée et moins le signal électrique est intense dans le corps, aussi bien dans le cerveau que dans les nerfs que dans les muscles.

Donc, la baisse d’intensité électrique dans le cerveau lors d’une anesthésie générale va avoir un impact bien plus grand chez une personne âgée. Une anesthésie de longueur modérée peut déjà l’affecter et lui faire perdre quelques souvenirs. Mais si elle dure trop longtemps, là, le risque d’une perte de mémoire massive (et donc d’Alzheimer post-anesthésie) sera non négligeable.

Et bien sûr, un certain nombre de personnes âgées ont déjà une mémoire un peu diminuée. Pas au point d’être Alzheimer, mais il y a déjà une mémoire un peu altérée. Sur un terrain comme celui-ci, l’anesthésie peut faire basculer la personne dans la maladie d’Alzheimer. Alors que sans l’anesthésie, ça ne serait pas arrivé, ou pas avant de nombreuses années.

Par contre, chez des personnes de moins de 60 ou 70 ans, l’intensité du signal électrique sera encore suffisamment forte pour que la perte de mémoire soit minimale lors d’une opération normale. Et du coup, les médecins se servent de ça pour soutenir l’idée qu’intrinsèquement, l’anesthésie ne pose pas de problème de mémoire, ou au moins pour minimiser fortement le problème.

 

Cela dit, même chez des personnes de moins de 60 ans, le problème peut survenir si l’opération dure trop longtemps, ou qu’il y a des opérations répétées ou qu’il y a prise de certains médicaments et certaines conditions de santé sous-jacentes (voir plus bas) ou tout ça en partie ou en totalité. Alors généralement, ça sera dans une version moins grave que si ces personnes avaient eu plus de 60 ans. Mais selon les cas, ça pourra être tout de même un peu à assez handicapant. Et chez certains, il y aura carrément de l’Alzheimer précoce.

Et même avec des pertes de mémoire assez limitées dans l’immédiat, on ne sait pas comment ça peut évoluer à plus long terme. Il se peut que 10 ou 20 ans après, la personne commence à présenter des signes d’Alzheimer à cause de l’anesthésie.

 

Prise de médicaments ou de substances psychotropes

 

Tout ce qui fait que la mémoire est déjà altérée ou que le signal électrique est déjà plus bas que la normale entraine un risque de perte de mémoire relativement important suite à l’anesthésie.

Les opiacés fonctionnent en diminuent l’intensité du signal électrique dans le corps. Donc, les personnes qui prennent des médicaments opiacés peuvent déjà avoir une mémoire plus ou moins affectée. Et si des opiacés sont consommés régulièrement avant l’opération, le signal électrique va déjà être faible. Donc, lors de l’anesthésie, le risque d’effacement massif de souvenirs est plus important.

Et c’est le cas de l’alcool également. D’ailleurs, on recommande de ne pas boire d’alcool 12h avant une anesthésie générale. Et il n’est pas rare que les alcooliques aient des problèmes de délirium trémens après une anesthésie générale. Le délirium trémens, c’est entre autre le fait d’être désorienté ou confus. Autrement dit, la personne a des problèmes cognitifs.

Les statines peuvent diminuer aussi sur le signal électrique (assèchement des tissus et donc perturbation des échanges de sodium et de potassium).

 

Maladies

 

Et bien sûr, certaines maladies peuvent engendrer une perturbation du signal électrique. Dans ce cas, elles vont augmenter la probabilité d’une perte de mémoire massive post-anesthésie.

Je n’ai pas fait de recherches avancées sur le problème. Mais on peut déjà penser à l’insuffisance rénale. Ça peut provoquer une stagnation des liquides dans les tissus qui peuvent diminuer le signal électrique.

Des affections respiratoires chroniques doivent engendrer aussi des problèmes à ce niveau-là.

 

 

2) Reconnaissance du problème par la médecine

 

 

Qu’en dit la médecine ?

A première vue, elle semble reconnaitre le problème. C’est ce qu’on peut voir ici (2018) :

« Les troubles de mémoire sont fréquents chez les personnes âgées de plus de 70 ans à la suite d’une anesthésie. Les symptômes persistent pendant des mois ou des années chez certains patients.« 

« Chez les adultes de plus de 70 ans, l’exposition à l’anesthésie générale et à la chirurgie est associée à un déclin subtil de la mémoire et des capacités de réflexion, selon une nouvelle étude publiée en 2018. L’étude a analysé près de 2 000 personnes et a révélé que l’exposition à l’anesthésie après l’âge de 70 ans était liée à des changements à long terme dans la fonction cérébrale.« 

Donc, elle reconnait le problème. Mais, quand creuse un peu plus, on se rend compte qu’après cet aveu, l’orthodoxie médicale se met à noyer très fortement le poisson. En effet, on peut lire dans le même document :

« Bien que le déclin de la fonction cérébrale était faible, il pourrait être plus marqué chez les personnes ayant une fonction cognitive déjà faible ou une déficience cognitive légère préexistante. Chez les personnes âgées dont le déficit cognitif n’est pas encore cliniquement décelé, l’exposition à l’anesthésie et à la chirurgie peut mettre en lumière des problèmes sous-jacents de mémoire et de pensée.« 

« Les auteurs ont souligné qu’il n’est pas possible de déterminer si l’anesthésie, la chirurgie ou les conditions sous-jacentes nécessitant une intervention chirurgicale ont causé le déclin.« 

Donc, si on interprète cet extrait, d’accord, l’anesthésie peut conduire à des troubles de mémoires (mais faibles, donc on a déjà une minimisation importante du problème). MAIS, ça n’est pas vraiment la faute de la seule anesthésie puisque ça peut venir aussi d’une fonction cognitive déjà faible ou d’une déficience cognitive préexistante pas encore cliniquement décelée. Evidemment, ça amoindrit très fortement la reconnaissance du phénomène par l’orthodoxie. Parce que la plupart du temps, les médecins diront que l’anesthésie a été juste la légère pichenette qui a révélé la maladie, mais que même s’il n’y avait pas eu ça, le déficit cognitif serait apparu un peu plus tard.

Et le côté « pas encore cliniquement décelée » est extrêmement pratique pour que les médecins puissent se disculper. La personne pouvait très bien être en parfaite santé cognitive, mais avec cette notion de trouble de la mémoire pas encore détecté, ils peuvent inventer de toute pièce une condition préexistante qui sera considérée comme la cause principale du problème.

En fait, ils introduisent une deuxième cause possible et ils mettent pratiquement toute la responsabilité du déclin post-anesthésie dessus. Donc, ils dédouanent presque entièrement l’anesthésie.

Tel que c’est présenté, quelque-part, le patient et sa famille pourraient même remercier le médecin d’avoir mis en évidence la situation avant qu’elle ne s’aggrave.

Et il est ajouté dans l’extrait qu’il n’est pas possible de déterminer si le déclin vient de l’anesthésie ou du problème initial sous-jacent. Comme ça, aucune responsabilité ne pèse sur le médecin.

Donc, voilà, l’orthodoxie reconnait très furtivement le problème pour nier aussitôt toute responsabilité en disant qu’il y avait forcément un mauvais terrain à la base.

On comprend bien pourquoi ils minimisent. Les opérations chirurgicales lourdes (nécessitant une anesthésie générale) représentent tellement d’argent que si les gens se mettaient à douter de leur innocuité, ça représenterait potentiellement une perte colossale pour les chirurgiens, les anesthésistes et les hôpitaux. En plus, les médecins et les hôpitaux seraient mis en accusation très régulièrement par les parents des personnes atteintes.

Et bien sûr, l’orthodoxie ne fournit pas la vraie explication au phénomène. C’est ce qu’on peut voir ici (2010) :

« Les mécanismes responsables du déclin cognitif postopératoire sont encore mal compris et ils pourraient être différents pour le déclin immédiat et différé. De multiples facteurs ont été impliqués : inflammation, activation des récepteurs NMDA, accumulation de protéines béta-amyloïde et tau, réduction de l’immunocompétence, réponse inadaptée au stress.« 

Eh oui, si elle le faisait, là, il lui serait très difficile de noyer le poisson et à partir de là, de minimiser son rôle dans le problème.

 

 

Nouvelle théorie sur la cause des accidents de décompression (partie 1/2)

 

En écrivant un article sur un des moyens qu’utilise l’orthodoxie médicale pour tuer les gens (spécialement les personnes âgées), j’ai été amené à m’intéresser à la toxicité de l’oxygène et du coup, aussi au monde de la plongée.

Et j’ai alors découvert une nouvelle cause possible aux accidents de décompression.

On peut en effet penser que les syncopes post-plongée ne sont pas forcément dues à des accidents de décompression. En réalité, c’est très souvent dû d’un côté à la fin de l’augmentation de la tension sanguine lié à la plongée et à l’arrêt de la respiration de quantités plus élevées d’oxygène, et de l’autre côté, à l’effet opiacé de l’azote.

Durant une plongée, la tension sanguine peut augmenter fortement. Il y a deux ou trois raisons à ça. Déjà, il y a le froid. Il est connu que le froid entraine une vasoconstriction des vaisseaux périphériques, ce qui augmente la tension sanguine. Et bien sûr, les frissons et le fait que le cœur batte plus vite pour lutter contre le froid font que la tension sanguine augmente. L’effort physique lié à la plongée augmente aussi la tension sanguine. Il peut y avoir également un stress de la plongée.

Par contre, ça n’a rien à voir avec la pression de l’eau. C’est ce qu’on peut voir ici : « Contrairement à ce que l’on a longtemps cm, il ne s’agit pas d’un effet pression. Les données disponibles sont suffisantes pour pouvoir l’avancer : en effet toutes les mesures recueillies lors de plongées expérimentales humaines, y compris les plus profondes réalisées à la Comex à Marseille jusqu’à 71 ATA (700 m) n’ont pas mis en évidence de variations significatives de la pression artérielle chez les plongeurs [Lafay & al, 1995], Le corps humain est composé majoritairement de liquides, donc incompressibles, et les effets pressions se répartissent de manière homogène sur tout l’organisme, et donc s’annulent. Ceci à condition, bien sûr, que les cavités gazeuses soient équilibrées avec la pression ambiante.

Les trois facteurs les plus significatifs sur la pression artérielle sont comme nous l’avons vu : le froid, la profondeur et le stress. »

 

Le problème, c’est que la pression partielle en azote devient rapidement élevée au fur et à mesure qu’on s’enfonce dans l’eau. Autrement dit, on respire beaucoup plus d’azote. A 10 m on en respire déjà 2 fois plus. A 20 m, 3 fois plus. Etc… Or, l’azote provoque un effet de type opiacé sur le corps. En fait, c’est lui le principe actif des opiacés et de la plupart des médicaments de type opiacé. Quand on analyse leur formule chimique, on se rend compte que leur point commun, c’est qu’ils contiennent tous de l’azote. Il n’y a que pour l’alcool que ça n’est pas le cas.

Et c’est aussi parfaitement clair quand on analyse les effets de l’azote en plongée. Ça provoque d’abord un effet d’euphorie, puis, un effet de narcose (d’endormissement), exactement comme un opiacé.

 

Le problème, c’est que l’effet d’hypertension provoqué par le froid, l’effort et éventuellement le stress va rapidement cesser une fois la personne remontée à la surface. Par contre, l’effet opiacé, lui, va durer probablement plus d’une dizaine d’heures.

En effet, d’une façon générale, les opiacés semblent avoir une durée d’action assez longue. Ainsi, on peut voir ici que les benzodiazépines ont une demi-vie qui peut durer 20 h ou plus.

« On distingue ainsi les benzodiazépines à courte durée d’action qui ont une demi-vie de moins de 20h (Zopiclone, Témazépam, Loprazolam, Lormétazépam, Estazolam, Clotiazépam, Oxazépam, Lorazépam ou Alprazolam), des benzodiazépines à longue durée d’action avec une demi-vie de plus de 20 heures permettant aux effets de se maintenir durant une plus longue période (Flunitrazépam, Nitrazépam, Bromazépam, Clobazam, Diazépam, Ethyle loflazépate, Nordazépam, Clorazépate dipotassique).« 

Et sur Wikipédia pour l’opium, qui n’est qu’inhalé pendant quelques minutes :

« L’effet est rapide et persiste pendant 3 à 6 heures.« 

Et c’est ce qu’on peut déduire indirectement de ce qui est dit ici :

« Comme l’azote en excès reste dissout dans les tissus pendant au moins 12 heures après chaque plongée, les plongées répétées sur 1 jour exposent à la maladie de décompression.« 

Donc, quand le plongeur sort de l’eau, l’effet d’hypertension disparait. Il ne reste plus que l’effet d’hypotension provoqué par l’azote. Le plongeur peut alors se retrouver dans un état d’hypotension important et éventuellement faire un malaise. C’est aussi pour ça qu’on recommande de ne pas faire de sport juste après une plongée (après la séance de sport, il va y avoir hypotension).

Le froid et toute cause d’augmentation du taux de cortisol et de la tension sanguine vont retarder la prise de conscience que le taux d’azote devient trop élevé. Ils vont s’opposer aux effets de l’azote, ce qui fera que l’effet d’euphorie ou de narcose n’apparaitra peut-être que 10 ou 20 m plus bas que là où ça aurait dû le faire sinon. Mais le taux d’azote sera déjà trop élevé. Il sera bien présent, mais il y aura comme un contrepoison qui sera appliqué en même temps. Du coup, quand la personne remontra à la surface, elle risquera de faire un malaise, parce que là, le contrepoison ne fera plus effet, alors que l’azote continuera à le faire.

 

Alors, pourquoi très peu de plongeurs font un malaise après une plongée ?

Les plongeurs vacanciers plongent assez peu profond et pendant peu de temps. Du coup, leur taux d’azote reste relativement bas, et quand ils remontent, l’effet opiacé reste très limité. Ils vont être fatigués par l’azote. Mais, ils ne vont pas faire de malaise.

Les plongeurs plus passionnés ou les professionnels, eux, n’en feront que rarement parce qu’ils plongent plus souvent, ce qui fait qu’ils sont accoutumés à l’azote. C’est en effet, une substance à accoutumance. Plus on y est exposé, moins ça fait effet (comme avec les opiacés). Donc, une fois à la surface, ils ne sont pas assez en hypotension pour faire un malaise. En plus, ce sont en général des gens avec un physique solide, ce qui les rend plus capables de résister à l’hypotension.

Et, aussi bien pour les vacanciers que pour les professionnels, l’usage du Nitrox, démocratisé à la fin des années 90 a dû fortement aider. En effet, c’est un mélange enrichi en oxygène et appauvrit en azote. Le plongeur étant moins exposé à l’azote, ça limite l’effet opiacé et ainsi l’hypotension lorsqu’il revient sur le bateau.

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