Auteur : tolmenao58

Si le système immunitaire n’existe pas, alors tous les tests d’anticorps et d’antigènes sont bidons

Il est évident que si le système immunitaire n’existe pas, alors tous les tests d’anticorps tombent. En effet, ils reposent entièrement sur le fait qu’à chaque antigène correspond un anticorps, comme à une serrure correspond une clef. Donc, si on a telle clef, on sait qu’on va ouvrir telle serrure.

Et comme le système immunitaire n’existe pas, un tel système clef/serrure n’existe pas. Et alors, tous les tests d’anticorps sont invalidés. Ils sont tous bidons.

Note pour ceux qui ne le sauraient pas : les tests d’anticorps, ce sont les tests principalement utilisés pour identifier si vous avez contracté tel ou tel microbe. Dans le cas de bactéries, on peut parfois utiliser d’autres types de test en plus (même si le test d’anticorps est généralement le test le plus important, celui sur lequel on se base pour faire le diagnostic). Mais dans le cas des virus, tout repose sur le test d’anticorps.

On se base sur le fait que les anticorps sont spécifiques à un antigène, c’est à dire qu’un type d’anticorps ne va se lier qu’à un antigène particulier (c’est à dire une protéine d’un microbe dans le cas qui nous intéresse), comme à une serrure est sensée ne correspondre qu’une seule clef. Donc, il suffit de prendre le sang d’une personne, et de le mettre en contact avec des antigènes par exemple d’un virus. S’il y a réaction (constatée visuellement, par coloration ou fluorescence), c’est que la personne à rencontré le virus.

Pour déterminer si la bactérie ou le virus est présent, on fait l’inverse, on met des anticorps supposés spécifiques de tel ou tel antigène d’un microbe donné en contact avec le sang de la personne, et s’il y a réaction, ça veut dire que le microbe est présent.

1) Que mesurent les tests d’anticorps en réalité ?

Je pense qu’ils mesurent la quantité de particules présentes dans le sang. Vu qu’ils n’ont aucune spécificité, les antigènes ou les anticorps du test se collent à presque toutes les particules qu’ils rencontrent. Seulement, ce qui va faire réagir positif ces tests, c’est la quantité de petites particules, parce que celle-ci est susceptible d’augmentations très importantes. Tandis que la quantité de grosses particules et de cellules va connaître de moins grosses variations. Donc, la différence se fait principalement sur la quantité de petites particules.

Pourquoi la quantité de petites particules va connaître des augmentations plus importantes ? Parce que ce sont soit des déchets cellulaire, soit des cellules ou des déchets désagrégés en plus petites particules par des médicaments comme les antibiotiques.

Lors d’une maladie, les cellules vont émettre une bien plus grande quantité de déchets cellulaires que d’habitude. Par ailleurs, les antibiotiques, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, et un bon nombre d’autres médicaments vont avoir tendance à désagréger les cellules ou les déchets cellulaires qu’ils rencontrent. Donc, ça va conduire à une explosion de la quantité de ces déchets.

Tandis que les grosse particules, ou les cellules, vont être moins susceptibles de varier. Selon les cas, ça va être un peu plus important ou un peu moins important, mais ça va être dans des ordres du genre 2 ou 3 fois maximum. Plutôt 30 ou 40 % d’habitude. Tandis que pour les petites particules, la quantité peut augmenter de 10 ou 20 fois d’un seul coup. Enfin, je dis ça au pif, mais c’est l’idée quoi.

Donc, prenons une personne qui est tombée malade. Sous le stress, et probablement aussi lors de la phase de réparations, les cellules vont produire une grande quantité de déchets cellulaires, qui sont des petites particules. Du coup, si on fait un test sur cette personne, il y a un gros risque qu’il réagisse positif. Si en plus la personne prend des médicaments qui désagrègent les cellules et les grosses particules rencontrées, la quantité de petites particules va encore plus augmenter, et la personne aura un risque encore plus grand de réagir positif au test. C’est aussi simple que ça.

C’est pour ça que les personnes qui réagissent positif aux tests sont des personnes qui sont en général déjà malades, ou qui ont pris des médicaments. C’est ce qu’on peut constater par exemple dans le cas des tests pour le VIH. Les femmes enceintes réagissent aussi plus souvent aux tests VIH. Et c’est assez logique, puisqu’on peut se dire que la croissance du foetus doit entraîner une augmentation importante de déchets cellulaires. Les vaccins aussi sont apparemment source de positivité aux tests.

Cela dit, il n’y a pas toujours besoin d’une augmentation importante de la quantité de petites particules dans le sang, tout simplement parce que les tests sont le plus souvent faits pour faire réagir une grosse proportion de la population. Donc, la quantité de particules nécessaire pour faire réagir ce genre de tests positif n’est pas très éloignée de la quantité normale de particules présentes dans le sang d’une personne en bonne santé. Presque tout le monde va réagir positif. Mais évidement, il y a un truc. Soit on va tester très peu de monde, soit on va dire que c’est normal parce que c’est un microbe inoffensif que tout le monde a rencontré une fois dans sa vie et a donc des anticorps contre lui.

PS : d’ailleurs, le problème de la faible spécificité des relations anticorps/antigène est connu. Et c’est également connu que certains tests ne sont pas spécifiques du tout. C’est le cas pour les tests VIH (connu grâce à la dissidence du SIDA).

2) Pourquoi le caractère bidon des tests n’apparaît pas ?

Evidement, vu l’usage généralisé de ces tests, aussitôt, vient la question de pourquoi leur caractère bidon n’est jamais apparu ? Comment se fait-il que les médecins et les patients, ne voient pas d’eux-mêmes que les tests en question sont bidons ?

C’est le cas pour plusieurs raisons.

2,1) Adaptation du pourcentage de positif au test au pourcentage supposé de positifs dans la population

Une des raisons principales, c’est que le pourcentage de réaction positive est adapté au taux supposé de cas de la maladie étudiée dans la population générale.

Cette technique va se suffire à elle-même dans le cas où aussi bien le pourcentage de réaction du test, que le taux supposé de cas dans la population, est très élevé (plus de 70 ou 80 %). C’est à dire, le cas où le test réagit positif très souvent et où la majorité de la population est sensée avoir rencontré le microbe. Exemple, pour la toxoplasmose, le test va être conçu pour réagir 80 % du temps. Et 80 % de la population est sensée avoir des anticorps contre le germe de la toxoplasmose. Donc, tout semble cohérent.

Et ça ne va pas apparaître comme étonnant parce qu’on va dire que la plupart des gens ont rencontré le microbe en question d’une façon ou d’une autre, et donc, ont des anticorps contre le microbe, même s’ils n’ont plus le microbe en eux.

Ca va concerner les maladies contre lesquelles la population est sensée être vaccinée (ça justifie qu’elle ait des anticorps contre le germe).

Bien sur, ça va concerner aussi des microbes entraînant des maladies réelles. Ce qui pourrait éveiller les soupçons, puisque la population pourrait voir qu’elle n’a jamais eu les symptômes causés par ces microbes. Mais on va faire passer ça en disant que le microbe est sensé être relativement inoffensif (on va dire entre autres que par exemple 80 % des gens contractent le microbe sans ressentir aucun effet) et entraîner des symptômes ressemblant à des maladies assez communes (très souvent il s’agit de symptômes grippaux). Ce qui permet d’affirmer que la population a attrapé ce microbe sans que ça ait l’air bizarre. Si on disait que 80 % de la population avait attrapé tel microbe, et que celui-ci était sensé donner temporairement aux oreilles une couleur vert pomme, la population penserait immédiatement que c’est n’importe quoi, vu qu’on n’a jamais vu ça. Mais si on parle de symptômes grippaux, c’est crédible, vu que des millions de gens en ressentent chaque année.

En plus le fait de concevoir le test avec un pourcentage élevé de réaction positive fait qu’un test ayant réagi positif, s’il est refait, va avoir tendance à réagir à nouveau positif. Donc, comme son résultat varie relativement peu, ça donnera l’impression qu’il est fiable (même si à 80 % de positif, ça laisse quand même pas mal d’occasions de voir des variations).

Dans le cas où la proportion de population touchée par la maladie est considérée comme faible, et où le test est conçu pour réagir rarement, cette technique va marcher aussi.

Mais dans le cas où la proportion de population supposée touchée est faible, et où le test est conçu pour réagir souvent, ou en tout cas beaucoup plus souvent qu’il ne devrait par rapport à la proportion de cas dans la population, là, évidemment, on sort de cette situation où le taux de positif au test correspond à peu près à la proportion de cas dans la population. Donc, ça va nécessiter l’utilisation d’autres techniques pour éviter la révélation de l’incohérence.

2,2) On joue sur le nombre de personnes testées

Pour pas mal de maladies, on teste très peu de monde. Donc, si la maladie est sensée toucher peu de monde, même si le test réagit très souvent positif (par exemple 70 % de positifs), ou en tout cas beaucoup plus souvent qu’il ne devrait par rapport à la proportion de cas dans la population, le nombre de cas estimé par la médecine va correspondre là encore, au nombre de cas trouvé par les tests.

Par exemple, prenons la syphilis. Supposons qu’on fait faire le test à seulement 2000 personnes chaque année. Même si le test réagit positif 20 % du temps (donc beaucoup plus souvent que ce que la quantité de cas le laisserait supposer), on trouvera seulement 400 personnes positives au test de la syphilis. Ca correspondra au nombre de cas estimés chaque année. Bien sur, si on le faisait sur 1 million de personnes, d’un seul coup, le nombre de gens positifs à la syphilis exploserait.

2,3) La plupart des personnes testées sont déjà malades

On ne teste en général que les personnes qui sont déjà malades. Du coup, elles ont alors une raison toute trouvée de tester positif à quelque chose. Donc, ça ne va étonner ni les médecins, ni les patients, si le test réagit positif à telle ou telle maladie. De toute façon, il faut bien trouver un diagnostic. Et aussi bien le médecin que le patient est près à se jeter sur le premier diagnostic qui a l’air un peu crédible.

Et par rapport à la sous-section précédente, le fait de ne tester que les personnes déjà malades, et bien sur, seulement certaines personnes malades (qui ont tels symptômes et tel comportement pouvant faire penser à telle maladie, ou sont allées à un endroit de la planète ou telle maladie est endémique) est l’élément principal dans le fait de ne tester qu’une toute petite partie de la population, puisque, pour chaque maladie, ça ne concerne en général qu’une toute petite partie de la population.

2,4) Premier filtrage du diagnostic final

Par ailleurs, il y a souvent un premier filtrage de fait sous forme de diagnostic réalisé par le médecin. Ca vient aussi du fait que les personnes qui viennent voir le médecin sont déjà malades. Donc, à la vue des symptômes, le médecin se fait déjà une idée. Et ensuite, ayant une première idée préconçue sur le sujet, il fait faire tel ou tel test à la personne. Donc, le médecin va être souvent particulièrement disposé à croire au résultat du test, puisqu’il pensait déjà à ce diagnostic après le premier examen clinique. Le médecin ne prescrira pas un test s’il est sur que la personne n’a pas telle maladie (ce qui nous amène à la sous-section 2,7). Il le fera s’il est relativement sur que la personne l’a (le test servira alors de confirmation), ou s’il a un doute. Et dans ce dernier cas, ça nous amène à l’élément suivant.

2,5) Confiance absolue dans les tests

Il y a bien sur le fait que les médecins comme les patients font une confiance totale aux tests. Donc, le résultat du test va être accepté sans questionnement. Et ce sont les autres éléments qui vont être remis en cause s’il y a divergence avec le résultat du test (exemple, si un test VIH est positif, on va soupçonner une infidélité du mari ou de la femme, même s’ils sont a priori totalement clean).

Dans le cas où il y a un doute sur le diagnostic clinique initial, vu que le médecin a une confiance absolue dans les tests, le diagnostic final reposera sur le résultat du test. Du coup, celui-ci dépendra du taux de positif du test. Si le test est conçu pour réagir souvent positif, là, c’est pas de bol, puisque le test fera passer la plupart du temps la personne du stade douteux au stade sûr. Si le test réagit rarement positif, la personne, sauf gros manque de chance, aura un autre diagnostic. Et si le test réagit positif entre 30 et 50 % du temps, là, ça reposera sur le coup de bol.

2,6) Les tests ne sont pas refaits

Avec les tests dont le taux de positif est faible (en dessous de 50 % de positifs), il y a un problème. En effet, le résultat du test, s’il est refait, va avoir tendance à varier. Donc, il va y avoir une autre technique pour éviter que cette variation ne se voit.

Cette autre technique, c’est tout simplement que les tests ne sont quasiment jamais refaits. Comme on a une confiance absolue dans ces tests, ils sont parole d’évangile et on ne les refait pas.

2,7) D’autres tests ne sont pas faits, ou alors, ils sont faits séquentiellement, c’est à dire après qu’un premier test se soit révélé négatif

Vu que le médecin fait un premier diagnostic à partir des symptômes cliniques, il va s’orienter vers un ou deux diagnostics possibles. Il ne va pas faire tous les tests de la terre à son patient. Donc, on ne va pas voir que le patient aurait réagi positif à plein d’autres tests si on les lui avait fait.

Et si par hasard, il y a plusieurs tests de faits, ils seront quasiment toujours faits les uns après les autres, et toujours après que le test précédent se soit révélé négatif. Par exemple, le test 1 pour la maladie X se révèle négatif. Le médecin fait faire un test 2 pour une maladie Y. Et si le test est positif pour la maladie Y, on s’arrête là et on dit que le patient à la maladie Y. Sinon, si le test est négatif, on fait un troisième test pour une maladie Z. Et ainsi de suite.

Quelques rares fois, on fera un test pour une autre maladie. Souvent une maladie mise en relation avec la première. Par exemple, on peut faire un test pour l’hépatite C si on trouve qu’une personne est positive au VIH. Et on peut même faire les deux tests en même temps. Mais on ne va pas faire 10 ou 20 tests sur 10 ou 20 maladies différentes (pour le VIH on va peut-être faire plus de tests simultanés que d’habitude. Mais c’est particulier, puisque la personne est sensée attraper toutes les maladies de la terre. Dans le cas des autres maladies, on ne fera qu’un test en même temps).

Le mythe des virus oncogènes : une explication alternative

Il y a un mois, la société VeriChip, pour se défendre contre l’accusation que ses puces sous-cutanées entraîneraient des tumeurs chez 250 souris et rats, a révélé l’intéressante information suivante. En fait, les souris de laboratoire auraient tendance à développer une tumeur au point d’injection d’une seringue, quelque soit le produit injecté. Très intéressant ça.

D’un seul coup, on comprend pourquoi on a trouvé plein de virus oncogènes chez les souris. C’est sur que si n’importe quel produit a tendance à entraîner la formation d’une tumeur, tout test de « virus oncogène » va entraîner une réponse positive. Toute tentative d’en trouver un chez ce genre d’animaux va être couronnée de succès.

Et dans une autre perspective, toute tentative de trouver un microbe pathogène chez la souris va s’orienter vers une influence oncogène. Vu que dès le départ, on s’est servi beaucoup de souris et autres petits animaux à fort taux de reproduction, il était donc normal avec l’hystérie de l’époque sur les microbes pathogènes, qu’on se soit orienté rapidement vers l’hypothèse de virus oncogènes.

Pourquoi les souris et rats développent des tumeurs au point d’injection, quelque soit le produit utilisé ?

Je pense avoir trouvé une explication à la chose. Ca pourrait évoluer. Mais ça me semble déjà pas mal.

A mon avis, on est encore dans la problématique des petits vaisseaux. Or, vu leur taille, les souris n’ont pas des vaisseaux bien gros.

Il est possible qu’à l’inverse de ce que je pensais pour le virus de la mosaïque du tabac, ce soit en fait la faible concentration en matières solides du liquide injecté qui pourrait entraîner ces tumeurs.

J’ai vu il y a deux jours un reportage intéressant sur le magasine de la santé. Une femme s’était faite charcuter lors d’une opération de chirurgie esthétique consistant à lui faire disparaître la graisse de ses cuisses. Le principe de l’opération était d’injecter de l’eau dans les régions contenant de la graisse. L’eau injectée étant moins riches en sels minéraux que les cellules graisseuses, celles-ci éclatent, et la graisse est ensuite évacuée. Seulement, le chirurgien présent dans l’émission, engueulait (a posteriori bien sur) son confrère en disant qu’il avait mis beaucoup trop d’eau et que, du coup la graisse et le sang était en beaucoup trop grande quantité pour pouvoir être évacués rapidement par le système lymphatique. Du coup, la graisse, et le sang stagnant dans la cuisse, un mécanisme de nécrose était en train de se mettre en place dans la cuisse de la femme en question. Il disait que c’était le genre d’expérience qu’on fait pour provoquer des nécroses chez les souris par exemple. La peau de la cuisse de la femme était très rouge. Le médecin disait qu’il fallait drainer le liquide présent dans la cuisse. C’est ce qu’il a fait. Et un liquide rouge s’est mis a couler à flots important, preuve qu’il y avait une forte pression.

Donc, peut-être bien qu’un mécanisme similaire est à l’oeuvre dans le cas d’injection dans le corps des souris. Peut-être que le liquide injecté fait éclater les cellules et les vaisseaux sanguins. Du coup, comme de leur coté, les veines du système lymphatique des souris ne sont pas assez larges pour évacuer suffisamment rapidement les cellules mortes, une nécrose, et donc un oedème se font et on déclare que c’est une tumeur. Ou alors, à partir de ce jus en décomposition, une tumeur se crée. Ce serait un moyen pour le corps de résoudre localement le problème des chaires en état de début de nécrose (voir ce que je dis sur l’origine du cancer ici). En fait pour le problème de la concentration du liquide, ça peut marcher dans les deux cas. Il ne faut pas avoir une liquide trop pur, ni un liquide trop chargé en sels minéraux et protéines. Il faut que ce soit à l’homéostasie. Ca explique que quelque soit le produit injecté, les souris ont tendance à développer des tumeurs au point d’injection.

Il y a peut-être aussi le problème que le produit injecté est souvent oxydant. Ca ne doit pas aider.

Mais ce qui se passe pour la souris pour de simples raisons anatomiques ne peut pas se passer chez l’homme, pour le même genre de raisons. Dans la mesure où l’être humain a des veines lymphatiques plus grosses, le liquide peut s’évacuer facilement, et il ne se crée donc pas de nécrose, ni de tumeurs. On peut injecter tous les « virus oncogènes » qu’on veut aux gros animaux, ça ne donne rien. Et donc, comme l’être humain et les gros animaux en général, ne développent pas de tumeur, l’hypothèse des virus oncogènes est restée cantonnée aux souris, rats et poulets.

C’est comme ça qu’a pu naître le mythe des virus oncogènes. Et c’est pour ça qu’on s’est acharné sur l’idée que le cancer était du à des virus jusqu’à la fin des années 70 (en tout cas, en supposant que ça n’ait pas été la théorie la plus influente, ça a eu une bonne influence pendant un bon nombre d’années). C’est comme ça qu’on s’est enfermé dans une voie sans issue pendant des années, croyant à des virus oncogènes qui en réalité n’existaient pas.

Le concept d’infection virale limitée pour une plante est foireux

En fait, c’est tout le concept d’infection virale limitée pour une plante qui est foireux. Dans la mesure où une plante n’a pas de système immunitaire, l’infection devrait s’étendre à toute la plante et la tuer. Vu que la plante n’a rien pour arrêter le virus, toute plante en contact avec celui-ci devrait mourir. Il ne peut y avoir qu’une infection totale et définitive. Seulement, en général, pour le virus de la mosaïque du tabac, ça n’arrive pas. Il n’y a qu’une infection limitée. Du coup, la biologie a été obligée de rester avec le concept foireux d’une infection virale limitée. Mais bon, à l’époque, comme personne ne venait fourrer le nez dans le travail des biologistes, ça n’était pas gênant.

Par ailleurs, les biologistes défendent l’idée que le virus de la mosaïque du tabac se retrouve un peu partout (spécialement dans le sol et l’eau). Seulement, ça aussi, c’est foireux. Parce que si c’était le cas, les champs devraient être infectés sur une très large échelle. Plus de la moitié des plans devraient être détruits chaque année.

En fait, quand on y réfléchit, ça porte bien la marque de l’époque où ça a été inventé. A ce moment là, vers la fin du 19ème siècle, on croyait encore aux bactéries pathogènes de très petite taille (et Dimitri Ivanovski, qui avait travaillé sur le sujet entre 1887 et 1892, avait retenu cette hypothèse, ainsi que celle d’une toxine). Donc, il était possible de relier la maladie de ces plantes avec une bactérie pathogène ; parce qu’il était crédible que la plante puisse éventuellement lutter contre ce genre de microbe, par utilisation de produits chimiques les détruisant. Ca aurait permis d’expliquer l’infection limitée. Les gens de l’époque devaient croire qu’on trouverait l’explication plus tard, voir, qu’elle était à portée de main. Genre, l’intendance suivrait (et plutôt vite que lentement). Dans cette optique, l’infection limitée, ne présentait pas un problème pour eux. Donc, pas de problème pour inventer le microbe pathogène.

Seulement, problème, entre-temps, l’hypothèse des micro bactéries pathogènes a fait long feu, et a été remplacée par l’hypothèse des virus pathogènes. Seulement, avec la théorie du virus, on ne peut plus se baser sur un produit chimique bactéricide qui limiterait l’infection. Vu que le virus est sensé infecter les cellules, il faut alors que la plante d’une part, s’autodétruise pour s’en débarrasser (sinon, les cellules restent infectées) et d’autre part, soit capable d’identifier et d’éliminer les particules virale. Or, elle n’a pas de système immunitaire sophistiqué pour le faire. Donc, la biologie a du faire face soudainement à un « léger » problème logique.

Mais comme il était trop tard pour revenir en arrière, la biologie a été obligée de traîner depuis lors, cet héritage du 19ème siècle (du genre boulet).

Remise en cause de l’existence du virus de la mosaïque du tabac

Comme vous avez déjà pu le voir, Sofrat, du forum Aidsmyth exposed, remet lui aussi en cause l’existence des virus. Il se concentre depuis quelque temps spécialement sur le virus de la mosaïque du tabac.

effet du virus de la mosaïque du tabac sur feuilles d'orchidée.
Feuille d’orchidée, infectée par le virus de la mosaïque du tabac

Il vient de trouver quelques informations très importantes qui me permettent de proposer une théorie alternative non virale expliquant les phénomènes en jeu lors des expériences d’inoculation de la maladie, ainsi que ceux en jeu lors de la maladie naturelle. Exit donc le virus, et bienvenue à la chimie.

Ce qu’a trouvé Sofrat, en premier lieu, c’est le fait qu’au départ, ce qui a été trouvé par Stanley, c’était une protéine, un cristal qui avait tendance à précipiter.

Par ailleurs, il a trouvé que la gravité de la maladie lors des expériences d’inoculation dépend de la concentration en ces protéines. Et si la concentration descend en dessous d’un certain niveau, rien ne se passe.

De même, la maladie ne se répand pas très loin du point d’inoculation.

Enfin, il relève que la présence d’Arsenic a tendance à limiter le développement des racines pour les plants de tomates.

A partir de là, avec ma vision des choses, on peut reconstituer ce qui se passe en réalité avec la plante du tabac.

En fait de virus, il s’agit de simples protéines qui sont injectées à la plante, lors des expériences d’inoculation. Et pour comprendre ce qui se passe, il faut comprendre la problématique de la plante, que j’ai mise en évidence ici. Je parlerais bientôt de tout ça en Français.

Les plantes qui sont exposées à une forte chaleur et à un soleil brûlant, et qui, en plus, ont de larges feuilles comme les plans de tabac, ont à faire face au problème de l’assèchement de leurs feuilles. Le problème n’est pas seulement la perte d’eau, mais également le fait que les protéines et les sucres qui se trouvent dans la sève risquent de précipiter, de coaguler, et ainsi de boucher les vaisseaux de la feuille. Une fois ceci réalisé, certaines cellules de la feuille ne sont plus irriguées du tout. Elles meurent à leur tour, libérant à nouveau des éléments qui vont se coaguler. Et ainsi de suite jusqu’à ce que toute une partie de la feuille soit détruite.

Pour lutter contre ça, les plantes ont à mon avis à leur disposition de puissants produits chimiques. Comme elles ne peuvent pas apporter plus d’eau qu’il y en a à leur disposition, pour éviter ce phénomène de coagulation, elles vont émettre un produit chimique qui va permettre de désagréger les protéines, ou en tout cas, d’éviter leur agrégation.

Dans le cas de l’injection du soi-disant virus du tabac, on retrouve la même problématique.

Ce qui est injecté dans les feuilles de la plante du tabac est en fait des protéines. Du coup, la plante se retrouve face au même problème de coagulation que lors de phase d’intenses chaleurs. Mais là, la plante n’a pas de réflexe de défense face à ce genre d’attaque (parce que ce n’est pas relié à une situation de sécheresse). Après tout, ce genre de situation n’est pas sensée arriver dans la nature (aucun animale n’injecte des protéines dans les feuilles). Ou alors, autre possibilité, l’attaque est trop soudaine pour que la plante puisse y réagir efficacement avant que des dégâts irréparables ne soient commis. Donc, elle ne va pas émettre le produit chimique qui désagrège les protéines. Ou elle va l’émettre trop tard.

Du coup, comme il va y avoir trop de protéines localement, celles-ci vont s’agréger. Et la feuille va être esquintée localement (il va y avoir une tache brune).

En fait, il n’y a même pas besoin que les protéines cristallisent complètement et fassent cristalliser la plante. Il suffit que le liquide introduit soit sous une forme de gel. Et ce gel va probablement rendre trop visqueuse la sève de la feuille. Du coup, les nutriments n’arrivent plus dans les cellules, et celles-ci commencent à mourir, augmentant encore la viscosité dans la sève alentour, par relargage de déchets dans la sève. Il faut que la viscosité soit d’un niveau donné, sinon, dès qu’on descend en dessous, ça n’est plus bon. Dans la mesure où la plante ne possède pas de coeur pour donner un flux rapide à la sève, la moindre augmentation de viscosité peut être très mauvaise pour la feuille, surtout si elle se trouvait déjà à la limite de la viscosité acceptable, à cause de la chaleur.

L’étendue du problème sera limitée, parce que l’eau destinée à la partie esquintée de la feuille sera disponible pour le reste de la feuille. Du coup, la concentration en protéines restera à un niveau normal dans les autres parties de la feuille. Et puis, il est possible que la plante émette son désagrégateur avant que le problème ne s’étende trop.

C’est pourquoi des concentrations moins importantes entraînent des effets moindres. Moins il y a de protéines, moins l’agrégation est importante dans la feuille. Et l’effet des inoculations tend à ne pas s’étendre très loin du point d’origine parce que, comme je l’ai déjà dit, il y a plus d’eau disponible pour le reste de la feuille, ce qui diminue la concentration des protéines injectées. Du coup, l’agrégation s’arrête rapidement. Et il y a peut-être émission du produit désagrégateur. Peut-être aussi qu’il y a un autre processus local de sauvetage des autres parties de la feuille.

C’est pourquoi, en dessous d’une certaine concentration des protéines, l’injection n’a aucun effet. La concentration n’est pas assez importante pour entraîner une coagulation des protéines dans la feuille. Une telle chose ne serait pas possible avec la théorie du virus (et pourtant, il y en a pour soutenir sans aucune preuve que ça marche à n’importe quelle concentration).

C’est aussi pourquoi la présence d’Arsenic conduit à l’apparition de la maladie. Si ça a un impact négatif sur la croissance des racines (comme pour les plans de tomate), les feuilles auront moins d’eau à leur disposition. Du coup, avec la même sècheresse que d’habitude, les feuilles n’auront pas assez d’eau ; il y aura agrégation des protéines dans les feuilles, ce qui créera des zones mortes.

Et c’est la raison pour laquelle on peut prendre un échantillon des fluides présents dans les zones contaminées de la feuille, l’inoculer dans les feuilles d’un autre plan de tabac, et obtenir le même résultat. Comme la concentration en protéines est élevée dans la seringue, on obtiendra le même phénomène de nécrose locale de la feuille.

En fait, ça ressemble au problème suivant. Si on inocule une soupe très concentrée de protéines dans une zone du corps humain qui n’est pas bien irriguée (chez quelqu’un qui à des problèmes de circulation sanguine), le pied par exemple, on risque d’obtenir une gangrène. Au bout d’un moment, dans le pied gangréné, il y aura une soupe de protéines très concentrée. Et si on injecte cette soupe (en l’ayant stérilisée bien sur, pour que n’interviennent pas le problème des microbes, et purifiée, pour qu’il n’y ait que les protéines, et pas les enzymes dissolvants émis par les bactéries) dans le pied d’une personne qui a elle aussi des problèmes de circulation sanguine, vous avez des chances de reproduire le même phénomène de gangrène. Le problème du « virus » du tabac est en réalité seulement un problème de gangrène de la plante (une gangrène sèche), rien de plus.

Eh oui, il y un problème de vitesse du flux sanguin (ou de la sève, pour les plantes). Dans des organismes ou le flux est faible, le risque de connaitre un problème de gangrène lors d’une injection d’une soupe de protéine est important.

Enfin, on notera qu’on a jamais essayé de transmettre la maladie de façon naturelle, en ayant simplement un plan infecté, et essayer de voir si ça se transmet aux autres plan (ceci, alors que les conditions de chaleur sont idéales, pas en cas de sècheresse bien sur). Bien oui, si on faisait ça, on se rendrait compte que la maladie n’est pas transmissible.

Greffés ayant abandonné leur traitement et se portant bien : voici une référence

Bien sur, j’en vois d’ici qui vont se dire « mais qu’est-ce que c’est que cette histoire de greffés qui ne prennent pas de traitement et qui survivent ? C’est n’importe quoi. Ca n’existe pas ». Eh bien voilà la référence disant que ça existe.

Voici un article sur Sophie Brouard, chercheuse au CNRS travaillant sur les problèmes de rejets des greffes. Je crois qu’on peut difficilement faire mieux en terme de référence sur le sujet. Celle-ci ayant gagné la médaille de bronze du CNRS, Le journal du CNRS a publié un article sur elle. Voici ce qui est dit sur les greffés abandonnant leur traitement immunosuppresseur :

La chercheuse a fait de la tolérance son cheval de bataille. « Pour éviter le rejet de l’organe étranger après une greffe, les patients prennent un traitement dit “immunosuppresseur” », explique-t-elle. Pourtant, certains d’entre eux l’interrompent et s’en portent malgré tout très bien. « Nous cherchons à identifier les marques de cette “tolérance à la greffe”. »

La référence de l’article :

http://www2.cnrs.fr/presse/journal/2962.htm

Voici un extrait d’un autre article sur Sophie Brouard, publié cette fois sur le site Nantes Métropole (le site de la communauté urbaine de Nantes). Le journaliste donne le nombre approximatif de patients greffés du rein ayant abandonné leur traitement :

Chaque année, en France, environ 2 500 patients bénéficient d’une greffe de rein, de loin l’organe le plus greffé au monde. Pour vivre avec ce greffon, un malade doit prendre des médicaments qui diminuent sa réaction immunitaire (globules blancs partant à l’assaut de tout corps étranger). C’est en effet aujourd’hui le seul moyen connu pour qu’il ne rejette pas cet organe provenant d’un autre. Ce traitement est lourd, coûteux et peut à la longue provoquer l’apparition de cancers. « Notre idée, c’est d’arriver à trouver les moyens de reproduire ce phénomène de tolérance observé chez une dizaine de patients en France qui vit sans traitement, chez les autres patients greffés qui eux n’ont pas cette chance ».

La référence de l’article :

http://www.nantesmetropole.fr/1147360366467/0/fiche___article/