repenser la médecine

Voici une conception alternative du problème des contaminations des cultures cellulaires.

Durant la rédaction de mon article sur les cultures de virus et les antibiotiques, je me suis demandé si le pH des cultures de cellules n’était pas suffisant pour empêcher le développement des bactéries et levures. Normalement, celles qui vivent dans le corps humain ne se développent que dans un environnement  acide. Donc, avec un pH de 7,4, normalement, même sans antibiotique, les levures et bactéries ne devraient pas se développer. Mais, il semble que ça ne soit pas suffisant, parce que la littérature sur les cultures de cellules parle des contaminations comme d’un problème très récurrent. Donc, il semble que les antibiotiques soient effectivement nécessaires.

1) Un faible dosage des antibiotiques qui conduit a un équilibre fragile

Mais alors, il y a quelque chose de bizarre. Désormais, on emploie systématiquement des antibiotiques dans les cultures cellulaires. Donc, normalement, il ne devrait pas y avoir de contamination bactérienne ou de levures. Et pourtant, c’est le cas. Comme dit précédemment, la littérature sur le sujet est assez abondante est claire. Ca arrive relativement souvent. Et quand il s’agit de bactéries ou de levures, c’est visible à l’œil nu (la culture devient trouble).

Ce qui conduit à l’idée suivante. On peut penser qu’en fait, les antibiotiques utilisés dans les cultures de cellules sont faiblement dosés. Pourquoi ? Parce que contrairement à ce que laisse souvent entendre la littérature officielle, ils ne sont pas spécifiques. En réalité, ils peuvent détruire aussi bien les cellules que les bactéries et les levures. Et, s’ils étaient fortement dosés, ils détruiraient autant que les unes que les autres. Ce document le confirme. Il dit concernant les antibiotiques et les antifongiques ajoutés : « Ils doivent être ajoutés en concentration adéquate car à trop forte dose ils sont toxiques pour les cellules« .

Il faut donc utiliser un dosage relativement faible pour ne pas détruire les cellules. Ce faible dosage ne permet probablement pas de détruire les bactéries (ou sinon, peu), mais plutôt de les empêcher de se multiplier. Mais du coup, l’équilibre doit être fragile, et dès que les conditions sont un peu favorables, l’antibiotique n’est plus suffisant et les bactéries et levures se multiplient.

2) La concentration des cellules fait la différence vis-à-vis de l’antibiotique

Durant mes recherches, je suis tombé sur une page web parlant d’un produit contre les mycoplasmes : le Mynox. Ce n’est pas tellement le produit en lui-même qui est intéressant, que ses limitations présentées par la société qui le commercialise.

Mais voyons d’abord les mycoplasmes. Qu’est ce que c’est ? Ce sont des bactéries de très petite taille qui se développent dans les cellules. Et ça représente l’autre grand problème de contamination des cultures cellulaires avec les bactéries et les levures (les virus aussi peuvent être contaminant, mais ça semble représenter un problème moins prégnant).

Les mycoplasmes font entre 150 et 800 nm (voir ici, page 4). Dans les tailles basses, on est en plein dans la taille des virus. Donc, on peut se demander si en réalité, ce ne sont pas aussi des débris cellulaires.

Concernant les limitations du Mynox, voici ce qu’on peut trouver sur le site web de la société qui le produit :

3.2  Les limites du Mynox®

Mynox® n’éliminera pas le « Mycoplasme penetrans  » pénétrant dans les cellules.

Du fait de l’effet atténué du sérum, il est impossible de concevoir un protocole spécifique qui serait applicable pour le traitement de produits biologiques avec de grandes concentrations de protéines et de lipides.

Parce que l’effet biophysique du Mynox® est directement lié à son association avec la membrane des mycoplasmes, le réactif doit être en contact direct avec les mycoplasmes pour être efficace. Le traitement sur des cellules agrégées doit donc être évité. Les mycoplasmes sont protégés dans les espaces intercellulaires aussi bien que dans des poches et des fissures de la membrane cellulaire, ce qui peut empêcher le contact avec le produit. Nous suggérons d’utiliser de la trypsine pour détacher les cellules entre elles et pour lisser la surface des cellules.

3.3  Cytotoxicité du Mynox®

Tout comme les autres produits disponibles sur le marché pour l’inactivation des mycoplasmes, Mynox® présente aussi une cytotoxicité sur les cellules adhérentes et non adhérentes. Notre protocole a été testé sur plusieurs lignées cellulaires et a montré une cytotoxicité entre 10% et 80%, laissant assez de cellules viables pour les sous-cultures. Généralement, les taux de prolifération plus important liés à l’élimination du parasite compensent la perte des cellules pendant le traitement.

Il y a deux informations importantes ici : 1) ça engendre la mort de 20 à 80 % des cellules ; 2) le mynox ne marche pas si les cellules sont agrégées.

La première laisse à penser que le Mynox est un simple antibiotique en réalité, mais beaucoup plus fortement dosé que ceux utilisés d’ordinaire dans les cultures. S’il tuait seulement les mycoplasmes et pas les cellules, comme la société semble le revendiquer par ailleurs (dans ce document publicitaire de la société Biovalley, qui produit le Mynox, on peut lire : « sans danger pour les cultures cellulaires et les souches virales » et « Mynox tue les mycoplasmes, sauve les cellules« , ainsi que « Avec  une  seule  application  de  Mynox,  les  membranes  de  tous  les mycoplasmes  sont  détruites  alors  que  les  membranes  des  cellules  du  tissu  ne  sont  pas  touchées« . C’est effectivement contradictoire avec ce qui est dit dans le premier document. Mais là, ce n’est qu’une plaquette publicitaire, alors que le document précédent est plus à destination des techniciens et doit servir à se protéger en cas de mauvais résultats. Donc c’est certainement dans le premier document qu’ils disent la vérité sur leur produit), on pourrait se dire qu’il s’agit d’un produit particulier. Mais comme ça tue 20 à 80 % des cellules, il est clair que c’est un simple désagrégateur de cellules, c’est-à-dire, un antibiotique. C’est donc clairement une arnaque. Et une arnaque qui ne doit pas très bien marcher, puisqu’il semble que le mot d’ordre chez les microbiologistes continue à être de jeter les cultures contaminées, ne serait-ce que pour éviter la contamination de l’ensemble du labo.

La deuxième information fait naitre l’idée suivante. Il est bien possible que l’efficacité du produit soit diminuée par l’agrégation des cellules. Puisque ça tue tout aussi bien les cellules que les mycoplasmes, ça devrait tout tuer dans la culture. Mais non, ça ne tue que 20 à 80 % des cellules. Pourquoi ? Ben il est bien possible que ce soit parce qu’elles sont agglutinées. Donc, il y a une surface moins grande qui est accessible au produit. Et du coup, elles survivent alors que les mycoplasmes, plus dispersés, meurent (par désagrégation).

Ca permet de comprendre pourquoi les antibiotiques ne tuent pas les cellules dans les cultures, mais en même temps empêchent les bactéries et levures de se développer. Ca viendrait d’une différence de concentration. Les bactéries et levures sont plus dispersées, donc, plus accessibles aux antibiotiques. Tandis que la masse compacte de cellules l’est beaucoup moins. Le petit avantage qu’ont les cellules par rapport aux bactéries et levures ferait la différence.

Mais dès que les bactéries ou les levures arriveraient à former des amas, elles deviendraient tout d’un coup moins accessibles aux antibiotiques. Et elles pourraient alors outrepasser l’action de ces derniers et proliférer. Ce qui conduirait à l’envahissement de la culture et à la nécessité de la mettre au rebut. Le fait que les antibiotiques utilisés soient faiblement dosés permet cet envahissement. N’étant pas assez puissants, dès qu’il y a des amas de bactéries ou de levures, il y a risque que l’antibiotique ne soit plus suffisant pour empêcher leur développement.

C’est vrai qu’il y a des cultures de cellules non jointives (des cellules en suspension comme des globules rouges par exemple). Mais tout de même, à partir d’une certaine quantité, elles doivent former des amas. Et la situation doit redevenir en partie la même que pour les cellules jointives (cellules venant des tissus).

3) Un exemple

Un témoignage posté sur le forum Futura-sciences va dans ce sens et apporte d’autres informations intéressantes. C’est un étudiant en biologie qui a eu un envahissement de sa culture par un champignon. Ca lui pose problème, parce que la culture en question vaut apparemment assez cher. Donc, il préfèrerait la décontaminer plutôt que de la jeter. Les autres membres du forum lui déconseillent très fortement de la garder, parce qu’il y a un très gros risque que les spores du champignon se répandent dans le labo et contaminent toutes les autres cultures. Seulement, il passe outre ces conseils et réalise quand même une décontamination suivie d’un changement de boite de culture (il remet la culture dans 6 autres boites). Et, coup de chance, il n’y a plus aucun problème après le changement de support. Et ça dans les 6 autres boites. Et durant une période de temps (4 jours) que l’étudiant en question estime suffisamment longue (il a l’air de s’y connaitre) pour être sur qu’il n’y a pas eu reprise de la contamination.

Les idées qu’on peut tirer de cette expérience sont les suivantes. Ce qu’on constate, c’est que dans la première phase, les antibiotiques n’ont pas été suffisants pour empêcher le développement du champignon. Et pourtant, dans les autres cultures dérivées de la première, il n’y a plus de problème.

Donc, ça va dans le sens des idées avancées précédemment. Si les champignons se sont développés, c’est qu’il devait y avoir un facteur ou une combinaison de plusieurs facteurs qui a entrainé leur développement malgré les antibiotiques. Et ce ou ces facteurs ont été différents lors du changement de boites. A mon avis, soit, dans la première boite, les cellules ont relargué des débris qui ont permis aux levures de se nourrir, mais ont en plus acidifié la culture, entrainant des conditions plus favorables à leur développement. Soit il y avait déjà des colonies de levures. Et ça peut être les trois en même temps bien sur. Et du coup, ayant à faire face à des amas de levures plutôt qu’à des levures isolées, l’antibiotique n’était plus suffisant pour empêcher leur multiplication.

Dans les six nouvelles cultures, les cellules avaient du déjà relarguer une partie de leurs débris. Donc, le milieu était moins fourni en nutriments pour les champignons et était donc également moins acide. Et d’autant moins acide que le pH avait du être rétabli à 7,4 dans les nouvelles cultures. Par ailleurs, avec la décontamination et le changement de boites, les levures devaient désormais être trop dispersées. Et du coup, elles étaient plus vulnérables aux antibiotiques. C’est pour ça qu’elles n’ont pas envahi à nouveau les cultures.

Ca implique que c’est le terrain particulier à telle culture qui entraine la multiplication des bactéries et levures. Et ça laisse à penser que la peur des microbiologistes que des spores résistantes aux antibiotiques viennent envahir d’autres cultures est erronée. Tant que le terrain n’est pas favorable au développement des bactéries et levures, les autres cultures du labo ne risquent pas de voir une multiplication de ces micro-organismes. Et si le terrain n’est pas bon, rien ne pourra empêcher leur développement. Et ça n’a donc rien à voir avec le fait que les bactérie et levures soient devenues résistantes aux antibiotiques.

Donc, on peut tout à fait faire comme cet étudiant et simplement changer de boites après décontamination. Bien sur, ça n’exclue pas que le problème de la contamination puisse se représenter. Vu que c’est relativement aléatoire, il y a toujours un risque que ça arrive. Et d’ailleurs, comme ça arrive, les biologistes croient que ça vient d’une décontamination insuffisante ou d’une résistance du micro-organisme aux antibiotiques ou aux antifongiques. Et comme ça revient aléatoirement et que ça revient alors qu’ils mettent une grande application dans la procédure de décontamination, ils se disent que ces micro-organismes sont increvables et qu’en cas de contamination, il vaut donc mieux tout jeter systématiquement. Mais en réalité, quand la contamination revient, ça n’a rien à voir avec le fait que le micro-organisme n’aurait pas été éliminé. Ca vient seulement du fait que les conditions sont à nouveau favorables au développement des bactéries ou des levures.

4) Le problème des mycoplasmes fragilise un peu plus l’équilibre

Enfin, un autre problème vient rendre encore plus fragile l’équilibre créé : les mycoplasmes. On peut penser qu’en fait, ces micro-organismes, soit n’existent carrément pas, soit existent, mais peuvent être confondus avec des débris. Or, l’usage d’antibiotiques provoque la formation de débris de la taille des mycoplasmes (et des virus). Donc, si les antibiotiques sont un peu fortement dosés, on se retrouve avec des débris cellulaires qui seront pris pour des mycoplasmes.

Le document suivant va tout à fait dans ce sens. Il y est dit concernant la lutte contre les mycoplasmes (fin de la page 5) : « Curieusement  plus  on  fait  l’emploi d’antibiotiques,  plus  il  y  a  de  chances  que  vos  cellules soient contaminées. De cette façon, on contribue à cacher le problème qui semble très répandu à travers le monde… ». Et aussi (page 9) : « Avec antibiotiques : on trouve 72% des cellules qui ont des problèmes. Sans antibiotique : on a trouvé 7% des cellules qui sont contaminées« . Et ça parle bien des contaminations par le mycoplasme, puisque c’est évoqué juste après.

Ca va dans le sens de l’article publié il y a quelques jours : à savoir que les antibiotiques augmentent le nombre de particules de taille virale (qui est aussi la taille des mycoplasmes, comme on l’a vu plus haut). En fait de contamination, il doit s’agir de débris cellulaires qui sont pris pour des mycoplasmes.

Donc, on se retrouve avec un problème supplémentaire d’équilibre du dosage de l’antibiotique. Avec seulement les bactéries et levures, il y avait déjà le problème d’espace assez fin entre l’excès d’antibiotiques aboutissant à une destruction des cellules (mais empêchant les bactéries et levures de se développer), et le manque d’antibiotiques aboutissant à un développement des bactéries et levures. Avec le problème des mycoplasmes, la fourchette se resserre encore un peu plus. Dans la partie haute de la fourchette, avant que n’apparaisse le problème de la destruction massive des cellules, apparait le problème du développement des mycoplasmes. La fourchette est alors tellement fine qu’il devient relativement fréquent de se retrouver dans une situation où il y a contamination soit par les bactéries ou les levures, soit par les mycoplasmes.

Selon les données sur le sujet, il semble que de façon logique on préfère la contamination par les mycoplasmes à celle par les bactéries ou les champignons (c’est logique dans la mesure où apparemment, les mycoplasmes sont moins destructeurs pour la culture). Voir ici : « Le mycoplasme est le plus dévastateur et le plus répandu des contaminants. On le surnomme le cancer  des  cellules« . Donc, ça veut dire qu’on dose les antibiotiques un peu trop fort. Ca permet de ne va pas avoir de développement de bactéries ou de levures. Mais en contrepartie on va avoir très souvent une contamination par des mycoplasmes.

En réalité, le problème, c’est que si on choisit de plutôt éliminer les bactéries et les levures, on se retrouve automatiquement avec un commencement de production de particules de tailles virale. Donc, plutôt que d’accuser l’antibiotique, on doit bien accuser autre chose. Et cet autre chose, ce sont les mycoplasmes. On aurait pu accuser les virus cela dit. Mais apparemment, on a préféré accuser les mycoplasmes.

Conclusion :

Donc d’un seul coup, le mystère des contaminations de cultures de cellules devient un peu plus clair et logique. Et on comprend que le problème est complètement insoluble. Parce que si on ne met pas assez d’antibiotiques, ça va entrainer la multiplication des bactéries ou des levures. Si on en met beaucoup trop, ça tue tout ce qu’il y a dans la culture. Et si on en met un peu trop, ça va entrainer la production de particules de la taille des mycoplasmes et des virus. Et dans le premier et le troisième cas, la culture est considérée comme contaminée et en général comme bonne à jeter. Le problème, c’est que la fourchette entre le dosage un peu trop fort (formation de mycoplasmes) et trop faible (formation de bactéries et champignons) doit être très étroite. L’équilibre est donc très fragile, le problème inhérent à la problématique. Et il est donc impossible d’éviter la contamination en question sur le long terme.

Au passage, il y a tellement de possibilités d’échecs, que quand une culture virale ne marche pas, il y a plein d’explications possibles. Il y a des contaminants chimiques, des contaminants biologiques (voir ici), bref, plein de causes possibles d’échec de la culture. Et comme on recommence jusqu’à ce qu’on obtienne quelque chose, c’est facile d’obtenir toujours ce qu’on veut au bout d’un moment. Seulement, après, dans la publication scientifique, on ne dit pas qu’on a du recommencer 5 fois sa culture pour obtenir le résultat désiré.

PS :

Il est vrai que dans la mesure où je dis que les antibiotiques permettent la multiplication des déchets, et que la quantité de ces derniers favorise le développement des bactéries ou des champignons (grâce au couple « nourriture + acidité ») normalement, on devrait avoir une multiplication des champignons. Mais en fait, il doit y avoir là aussi une fenêtre assez étroite. Si l’antibiotique est un peu fort, il entraine effectivement la création de déchets qui devraient favoriser le développement de bactéries et levures. Mais en étant plus fort, il limite plus la prolifération des bactéries et levures. Donc, il y a 2 effets contradictoires. Globalement, ça doit être plutôt l’effet antibactérien et antifongique qui doit gagner. Mais parfois, ça doit être l’effet de développement des bactéries qui gagne, au moins localement. Et puis cette problématique ne joue pas sur le troisième élément favorisant le développement de bactéries ou de levures : le fait qu’il y ait des amas au début de la culture.

En fait, on peut se dire que quand il y a des débris cellulaires, ça pose un second problème par rapport au faible dosage de l’antibiotique. Ca doit mobiliser l’antibiotique pour désagréger les débris. Mais du coup, localement, il y en a moins pour les bactéries et levures. La concentration en antibiotique diminue encore un peu. Et en plus, il y a de la nourriture pour les bactéries et levures. Donc, à cet endroit, les bactéries et levures, si elles sont déjà un peu concentrées, risquent de se développer. Et on peut penser qu’effectivement, le problème est souvent local. L’antibiotique peut être un peu moins concentré à tel endroit, les débris plus. Et donc, l’antibiotique peut être en quantité suffisante ailleurs ; mais localement, il va y avoir cette petite faiblesse de concentration qui va faire la différence.

En fait, en étudiant l’histoire de la découverte des virus, on peut la diviser en trois phases :

La première phase s’étend de 1880 à 1950 environ. C’était une époque où on n’avait pas beaucoup de moyens pour identifier les virus. Donc, comment en inventer dans ces conditions ? Eh bien, c’est simple, on partait de la maladie et de l’absence de bactéries pouvant en être la cause, et on disait que puisque c’était transmissible, et qu’il n’y avait par ailleurs pas de bactéries suspectes, ça venait d’un virus. Or, comme on a inventé tout un tas de maladies à cette époque et même durant la première moitié du 19^ème siècle (donc en plus du flux d’inventions, on avait un stock de maladies déjà inventées en attente de la découverte du microbe responsable), il y avait une source d’invention de virus assez importante. C’était l’invention des maladies qui était le moteur de l’invention des virus. Ensuite l’intendance suivait avec l’isolement de matière de taille infra bactérienne grâce à des filtres de Chamberlan (1884), puis grâce à l’ultracentrifugation (1926).

Toutefois, dans cette situation, on était évidemment limité dans la possibilité d’inventer des virus, puisqu’on ne pouvait les inventer qu’à partir de maladies. Donc, on ne pouvait inventer que des virus pathogènes et pas des virus non pathogènes. Au début, on inventait tellement de maladies que ce n’était pas un problème. Mais comme le nombre de combinaisons était limité, on est petit à petit tombé en panne de nouvelles maladies.

Heureusement, l’arrivée de nouvelles techniques d’identification des virus a permis d’avoir un renouvellement de la discipline.

La deuxième phase est plus courte et ses limites sont plus floues. Elle s’étend d’environ 1950 à environ 1970. Ca préfigure en fait la troisième phase.

A ce moment-là, on arrive enfin grâce aux antibiotiques à cultiver des virus avec des cultures de cellules (vers 1945/1950). Par ailleurs, depuis 1939 (date de 1^ère commercialisation, mais l’usage a du se répandre plutôt après 1945), le microscope électronique a permis d’identifier les virus par la forme et la taille.

Avec ces deux avancées, on est passé à une phase d’identification. Il y avait des maladies virales dont on n’avait pas encore réussi à identifier le virus. Avec ces deux techniques, ça a été possible. L’identification était encore fruste, les critères étant seulement la taille et la forme, mais ça permettait de dire que telle particule de telle taille et elle forme était tel virus.

Par exemple, Anderson et Goldberger avaient « découvert » en 1911 que la rougeole était causée par un virus (ultrafiltration et transmission à des singes). Mais ce n’est qu’en 1954 qu’on a pu identifier ce virus.

Mais comme il y avait déjà eu plein de maladies virales d’inventées, il n’y avait plus beaucoup de virus à inventer. Il y a bien eu invention de quelques nouveaux virus pathogènes. Mais comme là encore, on devait partir de la maladie pour arriver vers le virus, il fallait racler un peu les fonds de tiroir pour trouver des maladies et donc des virus à inventer. Du coup, il y en a eu moins d’inventés qu’avant, et sur des maladies plus exotiques.

Le gros de l’invention a du se faire sur les virus non pathogènes. En effet, avec ces deux techniques, il devenait tout d’un coup possible d’inventer pas mal de nouveaux virus. Et avec les virus non pathogènes, les virologues n’étaient plus limités par la nécessité d’inventer une maladie. Donc, la quantité de virus potentiellement inventables devenait assez importante.

Toutefois, le fait d’identifier les virus par leur taille et leur forme limitait quand même encore le nombre de virus inventables. Si tel virus à la même taille et la même morphologie qu’un autre dans un même animal ou une même plante, c’est un peu difficile de dire qu’il s’agit de deux virus différents.

Ce qui a du permettre l’explosion de la quantité de virus non pathogènes, ce sont deux inventions des années 70. Et donc, il s’agit là de la troisième phase. Les deux inventions en question sont : 1) l’identification des protéines via les tests d’anticorps ; 2) l’identification de l’adn. Avec ces deux avancées, il devenait possible d’inventer des milliers de virus nouveaux. En effet, comme ces méthodes d’identification donnent des résultats complètement bidon, il est possible d’inventer des virus à volonté. Et comme on peut varier à l’infini les combinaisons de protéines et d’adn viral, on peut inventer des millions de virus différents.

Du coup, on est passé de quelques centaines de virus inventés, à 5000 actuellement. Et sur Wikipédia, on parle de millions de sous variantes à découvrir. Donc, il y a du travail pour quelques centaines ou milliers d’années. Les virologues ont un avenir assuré.

Concernant les virus pathogènes, on avait déjà quasiment tout inventé et on avait déjà fortement raclé les fonds de tiroir. Du coup, il n’y en a plus eu que très peu d’inventés à partir des années 70 (ça s’est limité au vih, au htlv, à Ebola et quelques autres).

En lisant un livre que j’ai acheté il y a quelques temps sur les maladies transmissibles, j’ai eu quelques précisions supplémentaires sur l’histoire de l’isolement des virus. Et du coup, j’ai mieux compris certains trucs.

En fait, il y a eu des cultures de virus plus tôt que je ce que je croyais jusque là. Je pensais qu’on avait réussi à utiliser cette technique vers 1950/60. En réalité, c’est un peu après le début du 20^ème siècle qu’on a commencé à en faire. Constantin Levaditi a réalisé les premiers essais de cultures de virus à partir de  1913, sur la polio et la rage. Mais c’est Alexis Carrel qui a été le premier à isoler et propager en culture cellulaire un virus en 1926 : le virus du sarcome de Rous. Puis, en 1928, Hugh et Mary Maitland réussissent à cultiver le virus de la vaccine.

A partir de 1931, une nouvelle technique permet d’améliorer le taux de réussite des cultures. Alice Miles Woodruff et Ernest William Goopasture mettent au point la culture des virus sur œuf de poule  embryonné. Du coup, Richard Shope isole en 1931 le premier virus de la grippe du porc. En 1935 Wilson Smith réussit à le faire pour le virus de la grippe humaine.

Par ailleurs, en 1936, Albert Sabin et Peter Olistsky réussissent à cultiver le virus de la polio sur tissus nerveux d’embryons humains.

Seulement, ça restait difficile d’isoler des virus par ce biais. En 1940, il n’y en avait donc que quelques uns d’isolés avec cette méthode. On avait déjà découvert beaucoup de virus mais, c’était par d’autres façons de faire.

Ce n’est que dans les années 50/60 que tout à changé. On a ainsi isolé par le biais des cultures, le virus de la rougeole (1954), les adénovirus (1953), le virus de la rubéole (1962), etc… La culture est devenue beaucoup plus facile à partir de ce moment là. Du coup, les œufs embryonnés ont été de moins en moins utilisés (ils ne le sont quasiment plus aujourd’hui). Et ils ont été remplacés par des cultures de cellules humaines. Comment a-t-on obtenu ces résultats ? Grace à l’emploi des antibiotiques.

Officiellement, c’est parce qu’avant, il y avait régulièrement contamination des cultures par des bactéries et des champignons.

Ca se tient. Peut-être qu’effectivement, le problème des bactéries et champignon était réel. Peut-être que ça foutait en l’air les cultures et que les antibiotiques ont permis d’empêcher leur développement. C’est vrai que le terme « contamination » est assez vague et peut désigner un autre problème. Mais on voit mal ce que ça pourrait être d’autre.

Mais j’ai une explication différente concernant l’apport des antibiotiques au succès de la culture des virus. Les antibiotiques auraient effectivement permis d’éviter le pourrissement des cultures de cellules. Mais il y aurait un autre élément apporté par les antibiotiques qui aurait permis la culture de « virus » (je rappelle au passage que dans mon optique, les virus n’existent pas. Ce sont de simples débris). Le truc, c’est que grâce à son pouvoir de désagrégation des particules, l’antibiotique permet de créer des particules de taille virale et d’empêcher que celles ayant déjà la taille virale ne s’agrègent entre elles. Donc, en se mettant à utiliser des antibiotiques, on a pu tout d’un coup avoir des tonnes de particules de taille virale dans les cultures. Alors qu’avant, vu qu’une culture dure dans les trois semaines, elles devaient avoir tout le temps de s’agréger les unes aux autres. Et du coup, on n’avait que peu de particules de taille virale.

Par ailleurs, peut-être que les bactéries et les champignons absorbent les particules de taille virale. C’est de la nourriture pour elles. Du coup, ça diminuerait la quantité de ces particules. Donc, en empêchant la multiplication des bactéries et des champignons, on ferait en sorte que les particules de taille virale restent en place.

Le résultat de l’utilisation des antibiotiques est que ça a été beaucoup plus facile d’isoler des « virus » par la méthode de culture cellulaire.

Sauf qu’en fait, ce ne sont pas des virus qu’on isole, mais des débris cellulaires ou non cellulaires.

Pour soutenir la validité de la génétique ou de la virologie quand on critique celles-ci, les biologistes, généticiens ou virologues mettent en avant le fait qu’ils savent identifier un nouveau virus en partie grâce à son adn, ou créer un virus complet à partir d’un brin d’adn nu, ou alors qu’ils savent créer une variante de virus en modifiant son adn (lui faire produire telle protéine par exemple).

Quand on ne sait pas comment sont obtenus ces résultats, c’est impressionnant, parce que ça veut dire d’une part que le concept de virus existe bien et d’autre part que celui de génétique est valide (le concept d’adn est vrai puisqu’on arrive à créer un virus à partir d’un simple morceau d’adn). Mais évidemment, à chaque fois, il y a un truc.

En fait, le champ de la critique est relativement restreint dans cet article, puisqu’on on sait déjà que les tests d’anticorps et d’adn sont bidons. Donc, ici, la problématique est de savoir d’une part si la première technique d’identification des virus, à savoir l’analyse visuelle, est suffisante pour valider les deux autres méthodes (et surtout le test d’adn, puisque c’est ça qu’on remet en cause dans cette série d’article) et d’autre part si certaines protéines obtenues dans le cadre des expériences sur l’adn des virus sont une preuve de la validité de l’adn.

1) Problématique de l’isolement d’un virus

Un virus, ce n’est pas comme une bactérie. C’est beaucoup plus petit, donc pas visible aux microscopes optiques. Et en plus, ça ne se reproduit pas seul. C’est supposé le faire via les cellules. Donc, on ne peut pas le cultiver simplement en mettant quelques exemplaires dans une solution nutritive et attendre qu’ils se multiplient tout seul. Et puis, vu que plein d’autres particules peuvent ressembler à des virus, il faut la preuve que ce qu’on a identifié comme un virus en soit bien un. Tout ça rend l’identification d’un virus (autrement appelée isolement) un peu compliquée.

Bien sur, on peut l’identifier visuellement avec un microscope électronique. Seulement le problème, c’est qu’à cette échelle, il y a plein d’autres particules de tailles et de formes différentes. Comment savoir alors quelle particule est le virus ? Il n’y a pas marqué « virus » dessus.

Pour ce faire, on utilise diverses techniques. Premièrement, on filtre les particules en fonction de leur taille. On estime que les virus ont une taille comprise entre 20 et 300 nanomètres. Donc, on va utiliser un système de filtrage qui ne va retenir que les particules comprises dans cette échelle de taille. Ca permet d’exclure la plupart des autres particules.

Apparemment, dans le cas du vih, on a utilisé un filtre avec une échelle de taille de plutôt 100-200 nm. Donc, il est possible que d’ordinaire, la fourchette du filtre soit plutôt 100-200 nm plutôt que 20-300nm. Mais bon, c’est un détail.

Ce filtrage n’est pas suffisant. A l’intérieur de cette échelle de taille, il peut y avoir encore plein d’autres particules n’ayant rien à voir avec des virus.

Donc, pour résoudre cette difficulté, dans cette échelle de taille, on cherche à identifier les virus visuellement par leur taille et leur forme. Il faut que dans un échantillon purifié (taille des particules comprise entre 30 et 300 nm théorie, mais plutôt entre 100 et 200 nm en pratique), les particules observées au microscope électronique aient à peu près la même taille et la même forme. Si on a 99 % de particules de même taille et même forme, c’est supposé être le virus.

Seulement bien sur, il pourrait quand même s’agir de simples débris cellulaires. Pour prouver qu’il s’agit bien d’un virus, on montre 1) qu’on le trouve dans le sang des patients malades (pour un virus pathogène) ; 2) que cette particule se reproduit.

Pour le premier élément, on fait un isolement à partir du sang de plusieurs personnes ayant la même maladie. Si on retrouve la particule dans le sang de tous ces malades, ça ajoute un indice sur le fait qu’il puisse s’agir d’un virus. Ce n’est bien sur pas une preuve, puisque rien ne dit qu’il ne s’agit pas simplement de débris cellulaires engendrés par la maladie. Mais c’est un indice allant dans ce sens. On peut dire que c’est une condition nécessaire mais non suffisante pour prouver que la maladie vient bien de ce virus. En effet, si on ne trouve pas la particule chez les malades en question, forcément, ça montre que le problème ne vient pas de là. Mais si on la trouve, ça ne prouve quand même pas que le problème vienne de là.

Concernant la preuve de la reproduction, on fait une culture de virus. Ca va consister en une culture de cellules humaines saines (sans le virus), dans lesquelles on va introduire ce qu’on suppose être le virus ; ou alors, on va introduire des cellules supposées infectées. Et si à la fin, on retrouve la même particule que celle qu’on a obtenue lors du premier isolement, on considère qu’il s’agit bien d’un virus et pas de débris cellulaires, puisque la particule s’est reproduite.

Bien sur, on pourrait aussi inoculer la particule à des gens supposés sains et voir s’ils développent la maladie et si on retrouve la particule dans leur sang. Ca pourrait prouver aussi la reproduction de la particule. Mais évidemment, ça ne serait pas très sympathique. Donc, au lieu de ça, on utilise des animaux. Encore faut-il qu’il y ait des animaux qui développent exactement la même maladie.

Au fur et à mesure du temps, deux autres méthodes d’identification sont venues compléter l’observation visuelle au microscope électronique : les tests d’anticorps, et l’identification de l’adn du virus. L’observation visuelle reste nécessaire, puisque ça reste une preuve qu’il faut fournir. Mais, ces méthodes sont apparemment plus satisfaisantes, puisque là, on est sensé avoir une méthode d’indentification personnalisée (le test d’anticorps), et même la carte d’identité du virus (le test d’adn).

2) Les tests d’identification des virus ou des parties d’un virus ne sont pas fiables

Bien sur, tout ce qui a été dit avant sur l’isolement des virus est théorique.

Le problème en fait, se situe à tous les niveaux sur les tests d’identification des virus.

En bref, ce qui se passe, c’est qu’aussi bien l’identification visuelle, que les tests d’anticorps, que les tests d’identification de l’adn (basés sur la PCR essentiellement) sont bidons. A partir de là, ben forcément, aucun des résultats obtenus ne vaut quoi que ce soit.

Ce qui va se passer, c’est que malgré certaines limitations, il est assez facile d’obtenir toujours ce qu’on veut.

- L’analyse visuelle

L’analyse visuelle au microscope électronique ne permet pas d’identifier les virus en réalité.

Le grand truc qui fait dire à l’orthodoxie qu’on peut identifier des virus par ce type d’analyse, c’est le fait que quand un isolement est réussi, il y a soi-disant 99 % de particules de même taille et même forme dans l’échantillon purifié. A première vue, ça semble impressionnant effectivement.

Seulement, Stefan Lanka, un virologue dissident du sida, qui remet aussi en cause l’isolement des virus pathogènes, a remarqué une chose très importante à ce sujet. Dans les papiers prouvant soi-disant l’isolement de tel ou tel virus pathogène, soit l’échelle n’est pas mise, soit elle est mise mais alors, ce n’est jamais un papier peer reviewed, c’est-à-dire lu et accepté (ou non) par d’autres spécialistes du domaine et publié dans un journal scientifique. Donc, dans le premier cas, on ne sait absolument pas si en fait de virus, il ne s’agit pas simplement de débris ou de bactéries, ni si on est bien dans l’échelle de taille des virus, et pas à une taille beaucoup plus grosse. Et quand l’échelle est mise, le papier n’est pas un papier « peer reviewed ».  Donc ce n’est pas un article scientifique validé. Il ne vaut rien officiellement. Et donc, même chose, on n’a aucune preuve que l’échelle annoncée est réelle. Donc, aucun papier se basant sur l’analyse visuelle n’apporte réellement la preuve de l’isolement du virus concerné.

Donc, selon Lanka, pour les virus pathogènes, il n’y a jamais eu aucun papier apportant la preuve que l’échelle est la bonne et donc, qu’il y a bien 99 % de particules identiques dans la purification de la culture initiale.

J’avais observé autre chose pour les quelques papiers d’isolement de virus montrant des photos de particules de même taille et même forme. En fait, on nous montre d’abord une photo en plan large, à partir de laquelle on ne peut rien dire quand au fait que les particules aient réellement la même taille et la même forme. La photo est trop petite pour bien distinguer les particules. Et quand on en vient aux plans rapprochés (donc les seuls qui aient une valeur pour dire si oui ou non les particules sont de même taille et même forme), là, on a en général qu’une seule ou deux images. Alors que pour déterminer si on a bien 99 % de particules de tailles et de formes identiques, il faudrait probablement des centaines de photos en plan rapproché pour couvrir une quantité raisonnable (c’est-à-dire statistiquement signifiante) des particules. Donc, même si on avait des articles peer reviewed dans des journaux scientifiques, avec l’échelle d’indiquée, ça ne serait pas suffisant. Il faudrait des centaines de photos en plan rapproché pour que ça le soit.

En fait, ce qu’on peut se dire, c’est que ce n’est pas possible d’avoir 99 % de particules de même taille et même forme, puisqu’on fait un filtrage dans une échelle de taille comprise entre 100 et 200 nm (voir 30-300 nm en théorie). Forcément, dans cette échelle, on va avoir des tailles allant du simple au double (ou du simple au décuple). Du coup, on va avoir une véritable soupe avec plein de particules de tailles et de formes différentes.

Du coup, on comprend qu’ils soient obligés de tricher dans les papiers revendiquant un isolement de virus. S’ils ne le faisaient pas, ils auraient des photos avec seulement 10 ou 20 % de particules réellement de même taille et même forme.

En fait, quand on regarde les quelques exemples disponibles d’images de virus isolés, les particules virales sont souvent différentes en forme ou/et en taille. Les fameux 99 % de particules de même taille et même forme sont apparemment un mythe. C’est là qu’on voit que tout dépend de l’interprétation qu’on fait de la notion de « particules de même taille et même forme ». Il suffit d’être un peu coulant sur ce qu’on considère être de même taille et de même forme pour avoir tout d’un coup un pourcentage pas trop mauvais de particules ayant ces caractéristiques sur 2 ou 3 photos en plan rapproché.

De la même façon, en étant coulant sur le fait qu’une photo en plan éloigné n’est pas significative, (parce qu’à une distance suffisante, la plupart des particules se ressemblent), on peut affirmer qu’on a 99 % de particules de même taille et même forme.

Donc, si on est coulant sur la similitude de taille et de forme (avec par exemple des différences de taille de 30 %), il y aura quand même beaucoup de particules ayant « la même taille ». Et, évidemment, il y aura toujours un endroit ou il y aura une proportion plus grande de particules « similaires ». Donc, il suffira de donner une photographie de cette zone pour faire croire que c’est pareil ailleurs.

Pourquoi ne pas avoir pris une échelle de taille plutôt comprise entre 100 et 150 nm ? Ca aurait permis d’avoir une similitude plus grande. Mais, déjà, ils devaient être obligés d’avoir une échelle de taille un peu grande, pour pouvoir inclure d’autres virus. Il s’agit de l’échelle de taille des virus en général. Donc, on ne peut pas se limiter à seulement une taille comprise entre 100 et 150 nm ou même mieux, 100 et 120 nm. Et puis, c’est peut-être aussi que les méthodes de filtrage ne permettaient pas d’avoir une précision plus grande que ça.

On peut se dire que ce n’est pas pour rien que les virologues ont sorti le concept de particules virus-like (c’est à dire des particules qui ont tous les traits morphologiques des virus, mais qui ne sont que de simples débris cellulaires). A partir du moment où ils ont commencé à pouvoir faire des cultures de cellules, ou même simplement à partir du moment où ils ont pu analyser du sang au microscope électronique, ils ont forcément constaté qu’avec les particules supposées être des virus, il y avait plein d’autres particules de la même échelle de taille et qui différaient seulement légèrement en forme (un peu moins rondes, un peu moins régulière dans leur forme, un peu plus grosses ou plus petites).

Il y a aussi le fait qu’il est nécessaire que les particules aient un noyau ainsi que des sortes de piques à l’extérieur pour pouvoir entrer dans les cellules. Mais souvent, l’un ou l’autre de ces éléments, ou les deux ne sont pas présents sur certaines particules montrée sur les photos comme étant des virus.

Enfin bref, l’analyse visuelle ne vaut rien. Vu qu’il y a toujours des particules de taille virale dans les cultures, vu qu’on ne donne jamais réellement l’échelle de taille sur les photos, vu qu’on sélectionne une ou deux photos en plan rapproché, et vu qu’on est très coulant sur la définition de « particules identiques », il est facile de toujours trouver un virus.

Ce n’est pas toujours le cas en ce qui concerne les échantillons sanguins ou de tissus venant directement d’un individu (sans culture donc). C’est ce qui a posé problème pour le vih. Comme on a analysé des ganglions lymphatiques, et que ceux-ci sont de véritables papiers tue-mouche, forcément, il y avait peu de particules en suspension et il a été impossible de trouver un virus après isolement. Il devait y avoir des particules de taille virale, mais pas assez pour pouvoir revendiquer l’identification d’un virus.

Au passage, avant la mise au point des tests d’anticorps et d’adn, cette méthode d’analyse était la seule utilisée. Donc, toutes les identifications de virus réalisées avant l’arrivée des tests d’anticorps et d’adn ne valent strictement rien. Ca concerne tous les virus isolés avant les années 70 ; donc, en réalité la plupart des virus pathogènes connus.

En fait, si c’était possible d’avoir 99 % de particules de même taille et de même forme, à tous les coups, ça voudrait dire qu’une telle chose est assez facile à obtenir. Donc, cette situation n’aurait plus un coté exceptionnel et probant. Ca voudrait dire que la plupart des particules de cette taille ont une forme à peu près identique et une taille similaire à disons 10 ou 20 % près. Et dans toutes les purifications, on trouverait 99 % de particules de taille et de forme virale. Ca ne serait alors pas un bien grand miracle de trouver une telle situation. Donc, si on analyse les choses par mon interprétation, à savoir que les virus ne sont que des débris cellulaires, quelque soit la situation, elle est foireuse pour trouver des virus. S’il y a des tas de particules de tailles et de formes différentes dans la purification (ce qui se passe en réalité), c’est foireux, parce qu’on ne pourra jamais avoir une purification avec 99 % de particules de même taille et même forme. Et si les particules étaient à peu près toutes identiques (cas imaginaire), on trouverait toujours 99 % de particules de taille est de forme identiques. Et donc, avoir 99 % de particules identiques ne prouverait plus rien quant à la présence d’un virus.

Le seul cas où il y aurait 99 % de particules identiques sans que ça n’arrive tout le temps, ce serait celui où l’orthodoxie aurait raison et où il y aurait bien des virus. Mais dans ce cas, il serait facile de fournir la preuve de cet état de fait. Et tous les problèmes de truandes diverses relevées plus haut n’existeraient pas. Or, ils existent. Et ça, ça va bien dans le sens de mon interprétation des choses.

- Les tests d’anticorps et d’adn

Dans les années 70 et 80, sont apparus les tests d’anticorps et d’adn. En transférant la preuve finale de l’identification d’un virus sur l’identification de ses protéines et de son adn, ça a permis d’escamoter les problèmes de l’identification visuelle des virus.

L’identification visuelle aurait du rester indispensable. Mais puisqu’on avait d’autres tests sur lesquels se reposer pour faire l’indentification du virus, certains virologues ont commencé à dire tout d’un coup que l’étape de purification n’était plus aussi importante. Et du coup, la procédure visuelle, qui au fond, n’était déjà pas très contraignante, l’est apparemment devenue encore moins (même plus besoin de purification par exemple). Ca n’a peut-être pas été le cas chez tous les virologues, mais chez un certain nombre, c’est certain. En conséquence, tous les problèmes liés à l’identification visuelle sont devenus eux aussi moins importants. Enfin.., ça a été la nouvelle tendance.

La crédibilité de la procédure d’identification des virus a par ailleurs été renforcée, puisque là, on avait des outils qui ne l’identifiaient plus par des caractéristiques à la crédibilité discutable (taille et forme), mais par des caractéristiques ultra crédibles, pour peu qu’on croit à la validité des tests. Là, on avait carrément des tests d’identification ultra spécifiques, et même carrément la carte d’identité du virus (l’adn).

Seulement, comme on l’a vu par ailleurs, les tests d’anticorps et d’adn sont des arnaques. Ils ne sont pas spécifiques. Ils réagissent au taux de particules (quelles qu’elles soient) Et comme ce ne sont pas des tests tout ou rien, on peut trouver un peu ce qu’on veut. Vu qu’il y aura toujours une réaction, il suffit de déterminer arbitrairement le seuil à partir duquel on dit que la réaction est positive. Donc, les résultats de ces tests ne signifient rien.

En résumé, quand on identifie un virus pour la première fois, c’est bidon, parce que les tests d’identification sont bidons. Et si on n’a pas d’instruments pour identifier le virus, ben forcément, pour réaliser son identification, il y a comme un léger problème.

Donc, on comptait sur l’analyse visuelle pour prouver la validité des tests d’adn. Mais comme l’analyse visuelle ne prouve rien seule, la preuve de la validité de l’adn n’est pas fournie. Donc, encore une fois, la quête de la preuve en question n’aboutit à rien.

Puisque la problématique principale a été traitée, on pourrait s’arrêter là pour l’isolement des virus. Mais étant lancé, j’ai traité aussi le problème des contrôles.

- Le problème des contrôles

Quand on fait une culture virale, on réalise en parallèle une deuxième culture dite de contrôle, qui ne contient aucun virus. Si la culture réagit de la même façon que la culture virale, c’est-à-dire contient les mêmes particules, c’est que ce qu’il y a dans la culture virale n’est pas viral du tout. Ce sont de simples débris cellulaires. Par contre, si on ne trouve rien, c’est que ce qu’il y a dans la culture virale est normalement bien un virus.

Donc, l’objectif, c’est d’avoir deux résultats différents entre la culture virale et la culture de contrôle : un positif pour la culture virale et un négatif pour la culture de contrôle. Si les deux sont positifs, ou négatifs, ça veut dire qu’il n’y a que des débris cellulaires. Et bien sur, il est hors de question d’avoir un résultat négatif dans la culture virale et un résultat positif dans la culture de contrôle. Ca voudrait dire qu’il y a du virus dans la culture de contrôle et pas dans la culture virale. Ca la foutrait légèrement mal. Donc, au final, il est préférable que le test de contrôle réagisse toujours négatif. Au pire, il peut réagir positif si la culture virale réagit positif. Mais on va chercher au maximum à éviter aussi ce cas de figure.

Si l’objectif voulu est atteint, cette procédure renforce l’orthodoxie ; puisque là, les virologues ont beau jeu de mettre en avant le fait qu’ils ont un résultat négatif dans les cultures de contrôle et que ça ne peut venir que du fait qu’il y a un virus dans la culture virale et pas dans la culture de contrôle.

On constate qu’en fait, toute la validité de la procédure d’isolement repose essentiellement sur la culture de contrôle.

Ce qui se passe en réalité, c’est que si les cultures sont faites de façon identique, les analyses vont donner les mêmes résultats. On va trouver la même chose dans la culture virale que dans la culture non virale de contrôle. Et ça, c’est très mauvais pour l’objectif que les virologues veulent atteindre. C’est forcément une grosse menace pour l’orthodoxie.

La façon de résoudre ce problème, va être d’utiliser plusieurs autres truandes (forcément).

Déjà, il semble qu’on ne fasse pas tous les tests.

Il ne semble pas qu’on fasse d’analyse visuelle pour la culture de contrôle. Donc, cette partie de l’analyse n’est a priori pas soumise à vérification. Peut-être qu’on en a fait durant les années 60, quand il n’y avait pas encore les tests d’anticorps. Mais pour les rares échos qu’on en a (isolement d’un virus de leucémie de souris évoqué par Etienne de Harven, un dissident du sida), rien n’est moins sur.

Et apparemment, on ne fait également pas de test d’adn. Ca a été le cas pour l’isolement du vih de 1997. Nul part le test d’adn n’est évoqué. Ce qu’on doit se dire, c’est que comme les tests d’anticorps sont considérés comme un gold standard (c’est-à-dire comme totalement fiables), il n’y a pas de raison d’utiliser le test d’adn en plus. Précision ; on ne fait pas de test d’adn pour le contrôle, mais on n’en fait pas non plus pour la culture virale (en tout cas, c’est ce qui s’est passé pour l’isolement du vih de 1997).

Cela dit, on pourrait probablement les faire, parce que la truande utilisée pour les tests d’anticorps pourrait tout à fait être utilisée pour les tests d’adn.

En effet, ce qui se passe pour les tests d’anticorps, c’est tout simplement qu’on ment sur les résultats obtenus. Là encore, c’est ce qu’on a pu constater avec l’isolement du vih de 1997. Les résultats du Western-Blot (un test d’anticorps qui est sensé pouvoir identifier la présence de différentes protéines) sont déclarés différents par les virologues. Mais quand on voit le résultat, en réalité, c’est faux. Les protéines du test de la culture virale se retrouvent dans le test de la culture de contrôle. La seule différence qu’il y ait, c’est une différence d’intensité de réaction. Le test réagit moins fort dans la culture de contrôle, mais il réagit quand même (sur les mêmes bandes).

Forcément, comme ça, il est facile de dire que le résultat du contrôle est négatif.

Si on obtient une réaction moins forte dans le cas de la culture de contrôle, c’est qu’apparemment, on la stimule pendant une période de temps différente. A priori, c’est moins longtemps. Donc, comme les stimulants utilisés (cortisone, antibiotiques) produisent des particules de taille virale, le fait d’arrêter de les utiliser plus tôt va permettre d’avoir moins de débris dans la culture de contrôle, et donc, une réaction moins forte avec le test Western Blot. Mais les virologues vont avoir tendance à oublier ce « léger détail » et à dire que tout est réalisé de façon identique dans les deux cultures.

Ou alors, autre technique, on fait les mesures à des moments différents (plus tôt pour le contrôle).

Par exemple, dans cet article écrit par le groupe de Perth (dissidence du sida) a propos de l’isolement du vih de 1997, il est spécifié que la culture de contrôle n’a pas été faite de la même manière que la culture virale : « La seule différence qu’on peut voir dans leurs strips d’électrophorèses (sur gel en polyacrylamide-SDS) de « virus purifié » et de « faux virus » est quantitative, non qualitative. Cette différence quantitative peut être due à beaucoup de raisons, dont le fait qu’il y avait des différences significatives dans l’histoire et le mode de préparation des cultures de cellules H9 non infectées et « infectées« . »

Du coup, vu qu’on ment sur ce qu’on obtient réellement, on pourrait probablement aussi faire un test d’adn lors de la procédure d’isolement. On arriverait a priori sans trop de problème à inventer qu’il n’y a rien dans le contrôle et quelque chose dans la culture virale.

Autre possibilité de truande : le concept de contamination. Il s’agit du fait de penser que si on a un résultat positif dans la culture de contrôle, c’est parce que celle-ci a été contaminée par l’expérimentateur. C’est pratique. Si on obtient un résultat positif dans la culture de contrôle, on dit qu’il y a eu contamination. Et on recommence jusqu’à ce qu’on obtienne un résultat négatif. Les résultats positifs ne vont pas être considérés comme la preuve qu’il n’y a pas de virus, mais comme des erreurs d’expérimentation. Forcément, comme ça, c’est facile d’obtenir le résultat désiré.

On notera qu’avant l’apparition des cultures de cellules, dans les années 60, évidemment, on ne faisait pas de contrôle. Du coup, tout ce que je viens de dire sur les cultures de contrôle ne concerne que les virus isolés depuis les années 60. Donc, l’écrasante majorité des virus « pathogènes » a été isolée avant la mise en place de ces procédures.

Et même après, il semble qu’il y ait des isolements qui n’ont pas culture de contrôle.

3) Le cas des clones infectieux des virus

Comme on ne sait en réalité pas identifier l’adn (et les protéines), ce problème rejaillit sur toutes les méthodes qui requièrent son identification. Et c’est le cas des clones infectieux des virus.

Un clone d’un virus c’est bien sur un virus identique à un autre. Mais dans le monde de la virologie, c’est aussi une méthode qui consiste à reproduire le virus à partir de son adn. Donc, il ne s’agit pas de prendre un virus entier, de le mettre à proximité d’une cellule et d’attendre qu’il y rentre et se reproduise. Non, il s’agit de prendre l’adn nu du virus (c’est-à-dire sans son enveloppe de protection), de l’injecter directement dans la cellule et de voir s’il s’y reproduit.

Dans la mesure où on manipule directement l’adn, et où on obtient le virus complet à la fin de la procédure, c’est une procédure assez impressionnante quant à la validité de la génétique. On peut aussi obtenir des variations génétiques par rapport à l’adn de base, etc…

Ce qu’il y a, pour l’isolement des virus, c’est que c’est une procédure réalisée rarement. Donc, si on estime qu’elle n’a pas été réalisée correctement, l’orthodoxie n’a pas de moyen de se défendre. Toute la littérature concernant le virus tombe. Et puis, on peut dire que ça n’a pas été vérifié par des labos différents. Au contraire, dans le cas des clones infectieux, comme c’est réalisé assez souvent, on peut dire que ça l’a été. Donc, s’ils trouvent tous la même chose, la procédure devient plus crédible. Et par ailleurs, les variations obtenues sur l’adn vont dans le sens de l’existence du virus.

La méthode des clones infectieux n’est pas à confondre avec une procédure d’isolement de virus. Ce qui manque dans le cas des clones infectieux des virus, c’est certainement toute la phase de purification. Comme on estime qu’on sait reconnaitre le virus via les tests d’anticorps et les tests d’adn, on estime qu’on n’a plus besoin de la phase de filtrage de la culture. Et puis il manque aussi l’isolement directement à partir du sang d’une personne. Bien sur, puisqu’il n’y a pas purification, la phase d’analyse visuelle n’est pas incluse non plus.

Mais bien sur, comme en réalité, on ne sait identifier ni l’adn ni les protéines du virus, cette méthode ne vaut rien. Et vu qu’elle ne comporte même pas de procédure d’analyse visuelle, elle ne comporte même pas, à la base, d’élément indépendant permettant éventuellement de valider les tests d’adn.

La seule chose qui pourrait donner une preuve de l’existence de l’adn, avec cette procédure, c’est le fait que certains ont mis en avant le fait qu’on peut voir le résultat d’une infection grâce à des morceaux d’adn qui produisent une substance fluo.

Ces expériences ne sont pas à confondre avec les expériences d’animaux fluo dont j’ai parlé dans un autre article. Dans celles-ci, il s’agissait de produire un animal fluo à partir d’un embryon dans lequel on introduisait du matériel génétique (non répliquant, donc pas un virus) entrainant la fluorescence. La réplication de la fluorescence venait de la multiplication des cellules contenant le matériel génétique en question, donc déjà fluo. Là, il s’agit d’infecter un animal adulte en l’infectant avec un virus qui produit une substance fluo. Et c’est la multiplication du virus qui fait s’étendre la fluorescence.

Seulement, quand on voit le résultat, dans les publications officielles, celui-ci montre bien que ça ne marche pas. En effet, logiquement, si on arrivait à multiplier des virus qui produisent une substance fluo, on arriverait à colorer des animaux adultes entièrement en fluo, ou au moins des zones ou des organes entiers. Mais ce n’est pas le cas. Ce qui montre bien que les expériences en question sont complètement bidons. Ce qu’on voit dans les comptes rendus d’expérience, c’est qu’une zone de quelques nanomètres de largeur est devenue fluo. Forcément, seulement quelques nanomètres, ça n’est pas très convaincant.

Conclusion :

Donc, on avait deux éléments potentiels de preuve de la validité de l’adn avec la technique d’isolement des virus et celles de manipulation des virus : le fait que l’analyse visuelle se suffise à elle-même, et le fait qu’on puisse faire se répandre dans le corps des virus fluo.

Aucun de ces éléments ne pouvant servir de preuve, la validité de la vision orthodoxe de l’adn n’est pas prouvée par ces techniques.

Jusque là, il y avait un truc qui me manquait pour remettre en cause la réalité de la grippe espagnole. C’était la compréhension de la façon dont ils avaient pu inventer autant de cas dans les pays développés.

Et concernant la mortalité, l’aspirine en expliquait une grande partie, mais ça n’était pas complètement satisfaisant pour expliquer l’intégralité des morts. Ce dernier problème était moins important parce qu’on pouvait aisément imaginer que d’autres médicaments tueurs avaient été prescrits. Mais j’ignorais desquels il s’agissait.

Du coup, j’étais bloqué.

Or, c’est important de remettre en cause cette pandémie, parce que c’est la principale de l’ère moderne ayant eu lieu dans des pays développés ; c’est-à-dire des pays où, effectivement, on pouvait difficilement inventer purement et simplement autant de cas et de morts. Ce qui entraine que d’ordinaire, on pense que c’est impossible qu’il y ait eu manipulation. Donc, c’est présenté comme LA preuve de la réalité des pandémies, devant même la peste noire.

En relisant le morceau de texte cité plus haut, je me suis aperçu que, parmi la masse d’autres citations contenues dans l’article sur la grippe espagnole et l’aspirine, je l’avais lu un peu vite la première fois  et que j’avais manqué un élément essentiel pour l’analyse du problème. Un élément qui permet, je pense, de comprendre le fin mot de l’histoire concernant la grippe espagnole. Et concernant les autres médicaments tueurs, j’en ai trouvé quelques uns en plus qui permettent de compléter cette partie de l’analyse.

1) On conseillait de prendre certains médicaments préventivement

Je cite à nouveau le texte en question :

On a conseillé à de nombreux patients de prendre de l’Aspirine en tant que remède prophylactique de la grippe et de la pneumonie grippale. Une femme en a pris 240 grains en 48 heures (1,20 g). Elle a été hospitalisée pour une scarlatine du fait des plaques érythémateuses sur le corps. De nombreux cas hospitalisés au Haynes Memorial avaient absorbé Aspirine, Codéine, Morphine et Digitale. Les responsables politiques ont félicité notre hôpital pour son traitement homéopathique de la grippe. Ils ne sont pas tous d’accord cependant, mais ils ont le sentiment à Boston que nous avons un très bon traitement de la grippe. -Samuel Clement, M. D., Boston.

Donc, il est dit qu’on avait conseillé à de nombreux patients de prendre de l’aspirine en tant que remède prophylactique de la grippe. C’est-à-dire que quand l’épidémie a commencé, on leur a recommandé de prendre certains médicaments préventivement, pour éviter que la grippe n’apparaisse. Et un peu plus loin, on s’aperçoit que non seulement on leur conseillait de prendre de l’aspirine, mais aussi apparemment de la codéine, de la morphine, et de la digitale (appelée digitaline ou digitoxine maintenant).

Ca change beaucoup de choses. Parce que ça permettait justement de faire apparaitre les symptômes de la grippe. Autant, sans la prise d’aucun médicament, on pouvait se demander comment les symptômes pouvaient bien apparaitre (bien sur, il y avait la possibilité de piquer des cas à d’autres maladies orl, mais ce n’était probablement pas suffisant), autant, si les gens prenaient des médicaments préventivement, là, l’apparition des symptômes s’explique beaucoup plus facilement.

Dans ces conditions, il devient évident que la soi-disante épidémie a été principalement causée (pour les cas non pris aux autres maladies orl) par la prise préventive de ces médicaments. Jusque là, je ne comprenais pas où se situait le truc. En fait, c’était ça.

On connait l’effet de l’aspirine. Donc, analysons un peu plus en détail les trois autres médicaments qui étaient données préventivement.

- La codéine et la morphine : effet antitussif

La codéine et la morphine sont des antitussifs. Et a priori, c’étaient dans ce but qu’ils étaient donnés à l’époque.

On peut se demander si c’est parce que ce sont des produits augmentateurs du taux de cortisol, comme dans le cas des produits contre l’asthme (cf. l’article sur le sujet). Mais vu qu’ils ont plutôt une action hypotensive, a priori, ce n’est pas ça. Ce serait même plutôt le contraire. Donc, ce phénomène doit s’expliquer autrement. A mon avis le mécanisme est le suivant. D’après les divers effets secondaires répertoriés, ces médicaments ont une action assez évidente de détente des muscles. L’action antitussive vient donc clairement de cet effet. Ca rend les poumons incapables de tousser, même si le corps en a besoin.

Donc, comme souvent dans la médecine, ça soigne les symptômes, mais pas la cause. Et en l’occurrence, ici, ce produit est en même temps la cause de la dépression respiratoire et le produit qui masque cet effet.

D’ailleurs, en réfléchissant à ça, tout d’un coup j’ai pensé à une autre cause possible de la toux. Il est bien possible que ce soit une réaction volontaire du corps à un manque d’eau dans le centre du corps et spécialement des poumons. La toux pourrait bien avoir pour but de faire augmenter le taux de cortisol localement, ou en tout cas de faire revenir l’eau  dans les poumons (donc, d’une autre façon que via le taux de cortisol, si ce n’est pas lié à ce phénomène du cortisol). J’avais pensé à un problème d’irritation des poumons aux poussières, ou éventuellement de mauvais coulissement des poumons au niveau de la plèvre comme cause de la toux. Mais il est bien possible que ça vienne de ça (ou qu’il y ait ça en plus).

Donc, en empêchant le corps de provoquer la toux, on aggraverait la détresse respiratoire. Ces produits auraient déjà un effet de détresse respiratoire à cause de l’hypotension qu’ils provoquent, mais en plus, ils empêcheraient que le corps ne combatte localement cet effet.

Visiblement, à l’époque, on n’était pas regardant sur les doses. La prise préventive devait donc mener à des fortes hypotensions et des détresses respiratoires soudaines ; ou à d’autres symptômes moins graves. Mais comme la période était à l’hystérie concernant la grippe, ces symptômes étaient interprétés comme ceux de la grippe espagnole. Et une fois le diagnostic de grippe espagnole posé, on achevait la personne avec les mêmes médicaments en dose encore plus importantes, ou/et avec différents cocktails d’autres médicaments.

- La digitaline : effet tonique pour le coeur

Apparemment, même si c’est l’effet sur le cœur qui est mis en avant dans la littérature officielle, il s’agit encore un médicament désagrégateur de cellules de type anti-inflammatoire non stéroïdien. Il est dit que ça renforce la contraction cardiaque et la force de contraction du cœur (voir Wikipédia), mais que ça ralentit et régularise les mouvements du cœur. Si c’est le cas, c’est que l’hypertension que ça entraine permet au cœur de battre plus lentement, tout en pompant plus de sang à chaque battement.

Il semble qu’il soit considéré comme dangereux par beaucoup de monde. Il y a une liste d’effets secondaires très longue. D’ailleurs, ça a été utilisé fréquemment comme poison.

Ce qui est assez compréhensible, puisque c’est un médicament à base de plantes. Même de nos jours, ils ne savent pas le synthétiser. Et comme on l’a vu dans l’article sur les médicaments à base de plantes, il y a un gros problème de maitrise des concentrations des produits actifs pour ces types de médicaments ; surtout ceux dont on utilise les feuilles ou la tige (ce qui est le cas, voir ici : « les feuilles contiennent en particulier un hétéroside : la digitaline ou digitoxine« ). Comme la concentration en produits actifs dépend de l’ensoleillement, de l’humidité, de l’exposition de la plante, etc…, elle varie fortement d’une préparation à l’autre. Et effectivement, on trouve sur Wikipédia une phrase allant dans ce sens pour les produits à base de digitale : « Toutes les préparations, de toutes les digitales, à partir de la plante entière, sont toxiques et donc ne sont plus employées du fait de l’impossibilité de faire un dosage exact« .

Du coup, on imagine bien ce qui a du se passer sur les gens prenant ce produit préventivement comme tonique. Il y en a plein qui ont du avoir rapidement des problèmes d’éruptions cutanées, de saignements, de douleurs abdominales, de cognition, etc…

Et puis, pris conjointement avec un autre médicament de ce genre, c’est comme prendre une double dose. Donc, s’il était pris en même temps que de l’aspirine de l’époque où un autre médicament de type antibiotique, anti-inflammatoire non stéroïdien, la dose globale pouvait être létale à brève échéance.

A noter que la morphine aussi n’est toujours pas synthétisée. Mais elle doit beaucoup moins subir le problème de la variation des concentrations en produit actif, parce que ça vient des capsules de la plante (le pavot), pas des feuilles.

Donc, on imagine bien qu’avec l’un ou l’autre de ces médicaments (morphine, codéine, aspirine, digitaline) pris à des doses plus ou moins importantes pendant plusieurs semaines, des catastrophes arrivaient et que de nombreuses personnes se retrouvaient à l’hôpital après avoir développé des symptômes plus ou moins importants de grippe ou d’autre chose (ces autres symptômes étant de toute façon considérés la plupart du temps comme des symptômes de grippe espagnole, vu l’hystérie qui devait régner chez les médecins durant la période en question). Surtout que beaucoup de personnes pouvaient prendre plusieurs de ces médicaments en même temps. On imagine les interactions.

On peut envisager divers possibilités en fonction du médicament ou du cocktail pris.

Possibilité 1 : La personne prenait de l’aspirine en prévention. Comme la femme de l’exemple, elle n’avait pas vraiment conscience des doses dangereuses, et en plus, la concentration en produits actifs était éventuellement bien plus importante que maintenant. Du coup, cette personne se retrouvait rapidement avec une éruption cutanée, des maux de tête, des saignements, des diarrhées. Et elle se retrouvait à l’hôpital avec un diagnostic de grippe espagnole. Là, on lui donnait soit encore plus d’aspirine, soit de la morphine, de la codéine, de la digitaline, de la strychnine, de l’épinéphrine (ie. de l’adrénaline), de la quinine, etc…, voir beaucoup plus probablement, plusieurs de ces médicaments en même temps.

Autre possibilité avec l’aspirine, la personne en prenait des doses pas trop dangereuses, mais qui entrainaient que les déchets cellulaires ne pouvaient plus être éliminés correctement. Elle arrêtait d’un coup de prendre l’aspirine. Et là, il y avait un phénomène de rattrapage massif de l’élimination des déchets. La personne se retrouvait avec des symptômes de grippe et se retrouvait à l’hôpital avec un traitement de cheval.

Possibilité 2 : La personne prenait de la morphine ou de la codéine en prévention. Et, même chose que pour le cas précédent, elle prenait des doses trop importantes. Du coup, rapidement, elle se trouvait en état d’amaigrissement, de détresse respiratoire et d’hypotension. Et elle se retrouvait alors à l’hôpital avec un cocktail de médicaments létaux.

Possibilité 3 : Elle prenait de la digitaline. Le problème était le même que pour l’aspirine, mais certainement en pire. Evidemment, si elle prenait en plus de l’aspirine, c’était comme avoir une double dose. Et dans ces conditions, ça pouvait être létal très rapidement.

Possibilité 4 : Elle prenait un cocktail de produit du genre anti-inflammatoire (aspirine ou digitaline) et en même temps de la morphine ou de la codéine. Et là, je ne sais pas encore quelles peuvent être les interactions quand c’est pris en même temps. A priori, une partie des effets des deux médicaments liés aux taux de cortisol s’annule. Mais il reste le problème de la désagrégation des particules. Et comme une partie des effets est annulée, les médecins devaient croire qu’ils pouvaient augmenter les doses d’aspirine ou de digitaline sans problème.

Par contre, on sait ce qui se passe avec une prise alternative de l’un et de l’autre.

Dans le cas d’une situation « prise d’anti-inflammatoire », arrêt de l’anti-inflammatoire, prise de morphinique, on a vu que ça entraine une sévère hypotension, une détresse respiratoire. Donc, là aussi, ça justifiait que la personne soit envoyée à l’hôpital.

Ca pouvait arriver parce que la personne prenait de l’aspirine, se retrouvait avec certains symptômes, et le médecin remplaçait ces produits par de la codéine ou de la morphine. Ou alors, elle arrêtait le médicament du genre anti-inflammatoire, ça entrainait une hypotension avec toux sèche. Et pour arrêter la toux, on lui donnait un antitussif de type morphine ou codéine, ce qui entrainait une détresse respiratoire encore plus grande, mais masquée par l’absence de toux.

Et pour le cas inverse de « prise de codéine ou morphine » suivie d’un arrêt de ces médicaments, et de la prise d’aspirine ou de digitaline (ou les deux), on sait que ça peut faire mourir la personne par transfert trop soudain de sang dans l’abdomen au détriment du thorax. Ce qui entraine une hypotension mortelle.

2) Médicaments pris curativement

Bien sur, on donnait ces produits en prévention, et on les donnait aussi une fois la maladie diagnostiquée. Pour l’aspirine, on l’a déjà vu dans l’article cité au début. Et pour la morphine, la digitaline et la codéine, vu qu’on les donnait préventivement, il n’y a pas de raison qu’on n’en ait pas donné curativement. Pour la morphine, voici ce que j’ai trouvé sur « the history chanel club« .

Traduction :

« L’impossibilité de trouver la cause de la pandémie, cependant, n’a pas empêché les médecins de concocter des vaccins ou d’essayer toutes sortes de traitements. Un médecin a rappelé que certains vaccins étaient « simplement une soupe faite de sang et de mucus des patients atteints de grippe qui avait été filtrée pour se débarrasser de grosses cellules et les débris. » Les traitements qui ont été essayés incluaient à peu près tout, de l’aspirine et la morphine à la strychnine, l’adrénaline, et la quinine. Mais, lors du pic de la pandémie, à la fin octobre 1918, l’éditorial du  » Journal of the American Medical Association »  (ie. JAMA) a reconnu: « Malheureusement, nous n’avons pas encore de sérum spécifique ou d’autres moyens spécifiques pour traiter la grippe, et aucun vaccin pour sa prévention. » La semaine suivante, un commentaire JAMA remarqua que sur les quantités de « traitements surs » vantés dans les journaux, beaucoup ont probablement fait plus de mal que de bien. »

Grace à ce texte, on apprend qu’en plus de l’aspirine, de la morphine, de la codéine et de la digitaline, on donnait aussi de la strychnine, de l’épinéphrine (c’est-à-dire de l’adrénaline) et de la quinine ; et qu’en fait, on donnait un peu tous les produits possibles. On imagine les possibilités de mauvaises interactions entre ces divers médicaments, ou de double effet de médicaments ayant la même type d’action (ex : aspirine et quinine), ou encore de possible double effet en retour lors de l’arrêt d’un médicament suivi de la prise d’un autre.

On a vu précédemment les effets de la morphine, de la codéine et de la digitaline. On va voir maintenant les effets de la strychnine et de la quinine.

- La strychnine : augmentation de l’amplitude respiratoire

La strychnine, qui a été découverte en 1818, est un stimulant du système nerveux central. Elle accroît le goût, l’odorat et la vue. Et à dose moyenne, elle augmente le tonus musculaire et l’amplitude respiratoire. Elle a d’ailleurs été utilisée dès le 19^ème siècle comme dopant par les athlètes pour améliorer leurs performances.

Elle était utilisée en thérapeutique afin de traiter les dépressions générales, le surmenage, les hypotensions permanentes, l’incontinence urinaire, les troubles nerveux tels que les névrites et polynévrites.

Pour la grippe espagnole, on l’utilisait très probablement pour améliorer la capacité respiratoire du patient, et éventuellement aussi comme tonique.

Le problème, c’est que si la dose est trop importante, des spasmes apparaissent, puis une tension des muscles du cou et de la tête, et enfin, un arrêt cardiaque ou une insuffisance respiratoire fatale. Et concernant le système respiratoire on trouve les symptômes suivants : mouvements spasmodiques du diaphragme, cyanose, dyspnée, hypoxie, détresse respiratoire.

Ce trismus (sorte de crampe) laisse d’ailleurs à penser que ce médicament a un effet différent, ou au moins un effet en plus que simplement une augmentation du taux de cortisol ou une désagrégation des particules. Il s’agit manifestement bien d’un neurostimulant qui peut se transformer en neurotoxique en fonction de la dose.

Bien sur, le trismus caractéristique devait révéler que certaines détresses respiratoires étaient causées par ce médicament. Mais dans l’hystérie du moment, il est possible que les médecins aient oublié ça et aient attribué les étouffements causés par la strychnine à la grippe

- La quinine : effets de type anti-inflammatoire non stéroïdien

Ce médicament a visiblement un effet de type anti-inflammatoire non stéroïdien. Donc, il s’agissait d’un médicament équivalent à l’aspirine, avec tous les problèmes d’effet de désagrégation des particules, et d’effet sur le taux de cortisol qui s’inversent lors d’un arrêt brutal.

Donc, vu que les gens avaient déjà pris des médicaments dangereux en prévention, il est clair que le fait de leur administrer les mêmes médicaments ou/et d’autres une fois le diagnostic de grippe posé les achevait. Le traitement curatif seul était déjà suffisant pour tuer beaucoup de monde, mais avec l’association traitement préventif + traitement curatif, on en tuait encore plus.

Un détail souvent mis en avant est que les jeunes adultes avaient un taux de mortalité plus important que le reste de la population. Alors que d’habitude dans une épidémie, c’est l’inverse. Effectivement, c’est totalement illogique, puisque selon l’orthodoxie, le système immunitaire est censé être à son optimum dans cette tranche d’âge. On peut penser que ça vient du fait qu’ils étaient très nombreux à être sous les drapeaux à cette époque là. Donc, ils ne pouvaient pas faire ce qu’ils voulaient en matière de traitement (aussi bien préventif que curatif). Ils étaient obligés de prendre les médicaments prescrits. Et c’était encore plus vrai une fois considérés comme malades. Là, ils se retrouvaient à l’hôpital militaire. Et il était hors de question de ne pas prendre son traitement qu’on venait leur apporter à heures régulières. Et vu que tous n’étaient pas sous les drapeaux, on peut se dire que ceux qui l’étaient devaient avoir un taux de mortalité particulièrement important.

Au passage, maintenant, on avance des taux de mortalité assez faibles (dans les 5 % pour ceux qui étaient atteints, et 2 % pour la population générale, voir Wikipédia). Et on dit que s’il y a eu autant de morts, c’est parce que ça a touché énormément de monde (dans les 30 %). Mais, avec les données fournies par les témoignages des médecins homéopathes dans cet article, on sait que les taux de mortalité étaient souvent énormes dans les hôpitaux.

« La mortalité du régiment fut de 25,8% en cas de pneumonie. Le lieutenant responsable a décidé d’arrêter l’Aspirine, la Digitaline et la Quinine et la mortalité a chuté rapidement à 15% sans aucun remède. Ceci dans un seul pavillon. Après quoi la même décision a été prise dans les autres pavillons et la mortalité tomba également à 15% sans aucun remède. – W. A. Pearson, M. D., Philadelphia. »

D’ailleurs, officiellement, on parlait de taux bien plus importants dans certains cas. Par exemple, dans cet article d’Altermédia, on nous dit « Aux Îles Fidji, 14% de la population est morte en seulement deux semaines et 22% aux Samoa occidentales« . Du coup, il y a une légère contradiction entre le taux de mortalité avancé maintenant, et les taux avancés précédemment dans de nombreux cas. Comment pouvait-il se faire qu’il y ait 20 ou 30 % de morts dans certains cas, alors que le taux normal de mortalité était de seulement 5 % pour les personnes atteintes et 2 % dans la population générale ? Pas très logique. Mais, effectivement, comme c’est supposé avoir fait le tour de la terre et donc touché énormément de monde (c’est censé être une grippe, donc, forcément, ça devait toucher au moins 30 % des populations concernées), on ne pouvait pas dire que le taux de mortalité était de 25 %. Les chiffres n’auraient pas collé. Ca aurait impliqué 5 fois plus de morts (100 millions) que les 20 millions donnés habituellement. Du coup, on est obligé de donner un taux de mortalité de 5 %. Mais là, on entre en contradiction avec pas mal de chiffres donnés par ailleurs.

Donc, on a là deux éléments expliquant les cas de maladies (médicaments données préventivement), et les morts (médicaments données préventivement plus ceux donnés une fois le diagnostic établi). Ca n’explique cependant pas tous les cas. En ajoutant deux autres types de truandes, on peut arriver à comprendre le reste de l’arnaque.

3) Autres éléments expliquant le nombre de cas

Vu le nombre de cas total dans les pays développés et en voie de développement, les cas engendrés par les médicaments ne pouvaient pas tout à fait représenter l’intégralité des cas diagnostiqués (des morts oui, mais des cas diagnostiqués non).

Deux autres techniques ont du être utilisées pour obtenir ce nombre de cas, le vol de cas à d’autres maladies pulmonaires et l’invention pure et simple de cas dans des pays où personne n’irait vérifier la réalité des statistiques.

Pour la première technique, c’était possible, parce qu’il y avait énormément de maladies pulmonaires à cette époque. Il y avait 11 % de morts par tuberculose, et 16 % par maladies respiratoires en 1900 aux USA, soit 27 % des morts. Les maladies pulmonaires faisaient de véritables ravages.

Donc, quelqu’un qui arrivait chez le médecin et qui aurait été diagnostiqué d’ordinaire comme ayant la tuberculose ou une autre maladie pulmonaire, avec l’hystérie du moment, se voyait infliger un diagnostic de grippe espagnole. Et avec les médicaments qu’on lui donnait, s’il était dans un état de faiblesse, il mourrait.

Cela dit, il est certain que les médecins ne se sont pas limités aux maladies pulmonaires, mais ont été piocher dans d’autres maladies. Il suffisait que ça commence par une fièvre par exemple. Telle personne arrivant avec une fièvre et qui aurait eu un diagnostic de typhoïde ou de paludisme par exemple, était diagnostiquée comme ayant la grippe espagnole.

On a un exemple de ça dans l’article d’Altermédia cité plus haut.

En fait, les symptômes en 1918 étaient si peu communs qu’au début la grippe a été diagnostiquée comme de la dengue, du choléra, ou de la typhoïde. Un observateur a écrit, « L’une des plus dramatiques complications était l’hémorragie des membranes muqueuses, particulièrement du nez, de l’estomac, et de l’intestin. Des saignements d’oreilles et des hémorragies pétéchiales de la peau se sont également produites. »

Donc, on pouvait avoir des symptômes totalement différent de la grippe (parce que le choléra, on ne peut vraiment pas dire que ça ressemble à ça) et être diagnostiqué comme l’ayant contractée. Au passage, ces symptômes correspondent parfaitement aux effets connus de l’aspirine et autres anti-inflammatoires pris à trop haute dose.

Concernant la deuxième technique elle était encore plus facile à mettre en place.

Vu que la très grande majorité des cas était située dans des pays pour lesquels on pouvait raconter n’importe quoi, c’était un jeu d’enfant d’inventer purement et simplement des millions de cas. Donc, on peut penser que la plupart des 17 ou 19 millions de cas recensé dans ces pays (20 millions dans le monde) n’avaient aucune existence réelle.

On utilise d’ailleurs encore cette technique actuellement. Pour le sida, l’essentiel des cas est situé en Afrique sub-saharienne, là où personne n’ira vérifier l’exactitude des statistiques. Et on sait, grâce à la dissidence du sida, que ces statistiques sont totalement inventées ; et ce, pour rendre le mensonge plus convaincant. Parce qu’avec seulement les cas des pays riches, ça ne le serait pas du tout.

Donc, si on peut faire ça en 2010, à l’heure d’internet et de la démocratisation totale du transport aérien, on pouvait le faire sans aucun problème en 1918.

Enfin, il semble qu’ils aient aussi manipulé les statistiques de certains pays développés. Par exemple, les USA sont dit avoir eu 500.000 morts voir 750.000, alors que selon certains chercheurs, ce serait seulement 250.000.

En conclusion, avec ces différents éléments, on peut dire que la grippe espagnole est une maladie complètement inventée. Et ce par quatre biais :

1) En piquant des cas à d’autres maladies orl (tuberculose, pneumonie, grippe, rhume, etc…), voir même, vu l’hystérie, à des maladies non orl.

2) En faisant prendre préventivement aux gens des médicaments provoquant les symptômes en question.

3) Puis, pour la mortalité, en faisant prendre des traitements tueurs qui ont créé un véritable massacre. C’est la cause de certainement 99 % des morts (dont une partie vient directement des traitements préventifs, et de l’addition des traitements préventifs et curatifs).

4) En bidonnant complètement les statistiques de prévalence et de mortalité pour les pays peu développés de l’époque afin d’inventer le gros de l’épidémie.

5) En surévaluant les nombre de morts dans les pays développés.

On peut donc dire que l’arnaque de la grippe espagnole est expliquée. Sans l’information sur les traitements préventifs, et dans une moindre mesure sur les autres médicaments pris curativement, il manquait un truc. Là, le puzzle est complet.

Une fois qu’on a conscience des effets de détresse respiratoire de la morphine, et quand on sait qu’elle a été découverte au 19^ème siècle, on peut se demander aussi si on n’en donnait pas lors de la grippe espagnole.

Et bien oui. Dans l’article sur la grippe espagnole et l’aspirine, on a un témoignage de médecin qui dit :

« On a conseillé à de nombreux patients de prendre de l’Aspirine en tant que remède prophylactique de la grippe et de la pneumonie grippale. Une femme en a pris 240 grains en 48 heures (1,20 g). Elle a été hospitalisée pour une scarlatine du fait des plaques érythémateuses sur le corps. De nombreux cas hospitalisés au Haynes Memorial avaient absorbé Aspirine, Codéine, Morphine et Digitale. Les responsables politiques ont félicité notre hôpital pour son traitement homéopathique de la grippe. Ils ne sont pas tous d’accord cependant, mais ils ont le sentiment à Boston que nous avons un très bon traitement de la grippe. -Samuel Clement, M. D., Boston. »

Et c’est logique qu’on ait prescrit ces médicaments, parce que la morphine, comme la codéine, est un antitussif (ie. ça fait disparaitre la toux). Donc, à l’époque, on imaginait peut-être que ça guérissait ce genre de problème, que ça ne faisait pas seulement disparaitre les symptômes. Ou on imaginait peut-être que ces symptômes participaient à l’épuisement du patient et qu’il était donc mieux qu’ils soient supprimés.

Du coup, comme pour le cancer, on peut penser qu’avec l’aspirine, la morphine a été une autre cause importante de mortalité de la grippe espagnole.

Et le mécanisme serait le même que pour le cancer, avec là aussi plusieurs variantes.

Variante 1. Etape 1 : on donnait de l’aspirine. Le taux de cortisol et la tension augmentaient. Le malade maigrissait et se déshydratait rapidement. On considérait alors la personne comme étant au stade terminal. Etape 2 : On arrêtait l’aspirine et on donnait de la morphine. L’arrêt soudain de l’aspirine entrainait une hypotension sévère. La prise de la morphine aussi. Du coup, la personne mourrait par détresse respiratoire ou arrêt cardiaque.

Variante 2. Etape 1 : on donnait de l’aspirine et de la morphine en même temps. Le taux de cortisol augmentait, mais pas la tension à cause de la prise de morphine. La personne maigrissait. Etape 2 : On arrêtait l’aspirine tout en continuant la morphine. Là, il y avait effondrement du taux de cortisol et effondrement de la tension (à cause de l’arrêt de l’aspirine et à cause de la morphine). Du coup, la personne mourrait par détresse respiratoire ou arrêt cardiaque.

Variante 3. La situation était soit la variante 1 ou 2. Mais la personne ne mourrait pas lors de l’épisode de détresse respiratoire causé par la morphine. On donnait alors un autre médicament désagrégateur de particules (éventuellement à nouveau de l’aspirine), ou augmentant le taux de cortisol. Et là, la personne mourrait à cause d’une mobilisation soudaine d’eau et de sang dans le ventre, qui privait le haut du tronc de la quantité d’eau et de sang nécessaire au fonctionnement du cœur ou des poumons.

Donc, vu les effets de détresse respiratoire et d’hypotension de la morphine, on peut imaginer facilement que ça a été une autre cause importante de morts lors de la grippe espagnole. Surtout utilisée conjointement avec l’aspirine et d’autres médicaments.

Quant on en vient à la remise en cause des virus, une question se pose rapidement : est-ce que ce sont de simples débris cellulaires ou est-ce que ce sont des particules qui ont un effet sur le corps via une action chimique directe ou un transport d’information ?

Même si dès le départ, j’ai privilégié la théorie des débris cellulaires, c’est une possibilité à laquelle je suis resté ouvert assez longtemps. Mais désormais, je crois de moins en moins que ces particules puissent être des transporteurs d’information ou puissent avoir une influence chimique.

I) Théorie des particules transporteuses d’information pouvant causer des maladies

Pour les maladies, l’idée d’une particule endogène transporteuse d’information qui en provoquerait est à mon avis absurde.

Déjà, il n’y a pas raison que ça provoque un endommagement du corps, et encore moins des dommages aussi énormes que ceux qu’on peut constater pour certaines maladies.

Premièrement, c’est illogique, parce que le corps fait tout pour se maintenir dans le meilleur état de marche possible. Si ces particules transportaient de l’information ou avait une action chimique directe, ce serait dans une optique de régulation des fonctions cellulaires. Et ce pour maintenir le corps en état de marche. Et on ne voit pas quelle procédure de régulation serait en place pour Ebola par exemple, ou la rage, ni en quoi ça maintiendrait le corps en état de marche d’entrainer des démences, des maux de ventre, etc… D’une façon générale,il y aurait une logique derrière ça. Et vu que les mécanismes physiologiques sont relativement simples, on pourrait normalement la comprendre. On peut comprendre assez facilement la logique derrière le coritsol par exemple. Mais derrière les particules qui seraient impliquées derrière ebola, ou la rage, on ne voit aucune logique.

Et deuxièmement, on voit mal comment les cellules auraient le pouvoir de provoquer d’elles-mêmes les symptômes qu’on peut observer dans les diverses maladies virales. Il n’y clairement que des poisons externes qui peuvent provoquer de pareilles phénomènes, ou alors, des carences diverses (en eau, en minéraux, en vitamines, en sucres, en protéines, ou en lipides, etc…). Quand au fait que ça provoque la mort, là, ça devient complètement délirant.

Par ailleurs, il n’y a aucune raison que des particules régulatrices provoquent des symptômes aussi divers. Comment des particules endogènes pourraient provoquer des symptomes aussi négatifs et aussi différents que ceux de la grippe, la rage, la polio, la varicelle, la fièvre jaune, ébola, le sida, etc… ? C’est absurde.

Et puis, dans le cas où on défendrait aussi l’idée de la transmissibilité de ces particules et de leurs effets, on ne voit pas pourquoi ça le serait. Ce serait démentiel. A peine quelque centaines ou milliers de particules pourraient déséquilibrer tout le système corporel ? Une telle instabilité serait hyper dangereuse. Ca voudrait dire que n’importe quel être humain risquerait de tomber malade dès qu’il y aurait à un endroit du corps quelques centaines de ces particules de produites ou d’introduites. Ca serait une réaction en chaine qui nécessiterait très peu de matériel pour s’enclencher. Le truc de fou. Il est évident que la solution aurait été trouvée par le corps humain pour éviter cette instabilité.

Et puis ça voudrait dire que le moindre problème local devrait avoir un impact général (par multiplication).

La seule chose qui puisse provoquer tous ces symptômes, c’est forcément quelque chose d’extérieur au corps. Et c’est forcément quelque chose qui a une influence chimique, donc, un poison.

Cela dit, ça pourrait éventuellement être le cas en ce qui concerne certains « virus » de plantes du style la mosaïque du tabac. En effet, l’action du « virus » ne semble qu’être locale. Et elle semble être liée à un mécanisme de régulation. Mais bon, ça reste une simple éventualité. J’ai déjà donné une autre explication, qui est que les particules injectées peuvent provoquer un mécanisme de défense. Après tout, on peut penser qu’il n’y a très probablement pas eu d’expériences avec d’autres types de particules, n’ayant rien à voir avec le soi-disant virus. Donc, on pourrait probablement obtenir le même résultat avec un peu n’importe quoi. Et dans ce cas, la thèse de la particules endogène transporteuse d’information ferait long feu. Donc, pour ce cas particulier, ce n’est pas totalement impossible, mais à mon avis, ça reste peu probable.

Donc, on ne peut manifestement pas revendiquer que ce sont ces particules qui sont à l’origine des maladies. Ce ne sont pas des particules pathogènes. Mais, est-ce que ça peut avoir un role non pathogène ?

II) Hypothèse d’une influence positive

Si on accepte que les particules en question ont été correctement identifiées (mais qu’elles ne se reproduisent pas), vu que toute la littérature officielle considère que ces organismes ont un effet pathogène, il devient difficile de défendre l’idée que les expériences sont fausses sur cet aspect là. Si on considère que ces expériences sont bien menées sur l’aspect isolement, il devient quand même relativement dur que considérer qu’elles ont été mal conduites sur l’aspect transmission de la maladie. Ce n’est pas impossible, mais c’est plus difficile.

Et il est encore plus difficile de défendre l’idée que l’impact est positif. Que ces particules n’aient aucune influence, à la rigueur, pourquoi pas. Mais qu’on considère qu’elles ont été correctement isolées, mais que loin d’avoir un effet négatif, elles ont carrément une influence positive, là, ça devient vraiment dur à défendre.

Si ça avait un effet positif, on le verrait. Il suffirait d’isoler ces particules et de les injecter dans le corps de quelqu’un, et on verrait rapidement les effets positifs en question. En tout cas, on verrait une réaction. Et, il y aurait au moins quelques témoignages, quelques études sur le sujet. Mais je n’ai jamais entendu parler d’une telle chose.

Ca pourrait être un effet à long terme. Mais vu qu’elles sont produites durant des maladies à évolution généralement rapide, voir très rapide, une influence à long terme n’a aucun intérêt. Donc, a priori, ce n’est pas ça.

Et puis, quand la maladie disparait, les particules en question ne sont plus présentes. Ca veut bien dire que leur action est rapide. Donc, si on ne constate pas d’action à court terme, c’est qu’il n’y a pas d’action du tout. A moins bien sur, que leur action soit indirecte. Mais ça élimine le cas d’une action directe.

Surtout qu’on verrait une réaction 100 % du temps, pas quelques pourcents du temps, comme la littérature officielle l’affirme pour pas mal de virus (ou la particule est souvent présente, mais sans causer la maladie ou d’avoir d’influence quelconque sur la santé de l’individu).Par exemple pour les hormones, particules créditées d’un effet sur le corps, on constate à chaque fois quelque chose.

Alors bon, on ne sait jamais, hein. Mais, ça semble vraiment difficile à défendre.

En fait, il y a trois hypothèses : soit ces particules auraient une influence chimique, soit ça aurait une influence sur l’adn, ou en tout cas, sur la réparation de la cellule, soit ce seraient des messagers ayant simplement pour rôle d’informer la cellule d’un danger (donc, une influence positive indirecte).

a) influence chimique

Ce serait donc comme des hormones, ou des médicaments. Ca aurait une influence chimique directe. Dans ce cas, le problème reste le même que ceux qu’on a déjà vu plus haut. Ca aurait un effet à chaque fois que la particule est présente.

Un autre problème, c’est que si les cellules sont capables d’émettre ce produit chimique a l’influence positive, il n’y a pas de raison qu’elles en émettent en surplus à destination des autres cellules. Elle n’auraient qu’à l’émettre pour elles. Alors, dans ce cas, ce qu’on voit pourrait être les déchets de ces particules. Mais alors, on ne pourrait pas faire émettre ces déchets par les cellules simplement en les injectant dans le corps où dans une culture de cellules. Dans la mesure où ça ne serait que de simples déchets, ils n’auraient pas le pouvoir de faire fabriquer le produit chimique en question par les cellules.

Et puis, pourquoi ces particules contiendraient-elles de l’ADN, si c’étaient de simples produits chimiques à effet direct ?

b) influence sur l’adn ou sur la réparation de la cellule

Déjà, recevoir une influence externe sur l’adn, a priori, c’est éminemment dangereux pour la cellule. C’est la porte ouverte à des modifications négatives. Donc, normalement, la cellule va plutot compter sur elle-même. Elle va être autonome concernant sa réparation.

D’autre part, on voit mal comment la réparation pourrait être aussi rapide. Par exemple, pour le rhume, la maladie dure en générale une semaine. On voit mal comment ça pourrait agir aussi rapidement.

Et en plus, si ça répond à une attaque chimique externe, on ne voit pas tellement ce que la réparation de l’ADN vient faire là. A priori, une attaque chimique va détruire plutôt les parois des cellules. Un produit chimique qui s’attaque seulement à l’ADN, il faut que ce soit un truc vraiment vicieux. Et on ne voit pas ce qui, dans la vie de tous les jours, pourrait faire ça. En tout cas, il faudrait identifier l’attaque chimique. Et dans le cas des virus seulement légèrement pathogènes comme le rhume ou la grippe, on ne voit pas de quelle attaque chimique il s’agirait. Peut-être qu’on peut trouver des cas où on pourrait soutenir qu’il y a une attaque de l’ADN. Mais il y a plein de cas où il est clair que ça n’a rien à voir.

Et pourtant, la théorie soutient qu’il y a des particules émises par les cellules dans ces cas là. Or, s’il y a émission de ces particules réparatrices d’adn alors qu’il n’y a pas endommagement de l’ADN, la théorie est foireuse.

On pourrait soutenir qu’il y a émission de ces particules à chaque fois qu’il y a agression. Mais il y a plein de maladies transmissibles qui sont non virales (donc, causées par des bactéries). Il y agression, et pourtant, il n’y a pas de virus. Idem quand l’agression est causée par un poison genre neurotoxique. Il n’y a pas d’émission de ces particules. Donc, manifestement, cette idée ne tient pas.

Et puis, pour l’hypothèse de réparation de l’adn, il faudrait que les cellules aient un système de reconnaissance exact du danger et qu’elles sachent quel type de bout d’ADN émettre pour protéger les autres cellules. Donc, un truc super sophistiqué. Et ça ne peut pas être un truc venant des cellules du système immunitaire, puisque les expérience montrent que les particules en question sont émises par les cellules. Et comment les cellules savent exactement quelle partie de l’ADN a été endommagée dans les autres cellules. Pourquoi ce serait toujours la même partie de l’ADN qui serait endommagée dans toutes les cellules ?

En plus, il y a le danger que des cellules différentes reçoivent un adn inadéquat de la part de la cellule qui a envoyé l’ADN de réparation. Donc, non seulement les cellules identiques pourraient recevoir un bout d’ADN à l’influence négative, comme on l’a vu plus haut, mais c’est encore plus le cas pour les cellules d’un type différent.

Et si ça servait a réparer les cellules endommagées localement, on ne trouverait ces particules que dans la zone endommagée ; donc, localement et pas globalement. Alors que dans le cas d’un problème local, on trouve les particules en question souvent partout. Il suffit de faire une prise de sang, et on en trouve. Et on ne voit pas pourquoi ces particules seraient multipliées dans tout le corps. On pourrait penser que ça pourrait filtrer vers le sang. Seulement, le flux des liquides interstitiels va vers le système lymphatique, c’est à dire, vers le système d’égout du corps. Et ils sont éliminés par ce biais là. Ca ne va pas vers le sang. Donc, on ne voit pas pourquoi ça se retrouverait partout (dans le cas d’un problème local bien sur. Si c’est global, c’est normal).

Et puis, il faudrait déjà dire à quel problème ça répond. Si on considère que ces particules ne sont pas pathogènes, mais bénéfiques, il n’y a plus de cause à la maladie. Donc, on ne sait plus à quel problème ces particules répondent. Et si elles ne répondent à aucun problème, pourquoi seraient-elles bénéfiques ?

Alors, on pourrait reprendre ma théorie de l’agression chimique et dire que ça sert à réparer ensuite les tissus. Mais dans ce cas, vu que l’agression chimique touche toutes les cellules, la réparation ne toucherait pas seulement certaines cellules (par exemple, les lymphocytes dans le cas du sida). Donc, on devrait voir ces particules être émises par toutes les cellules. Ou alors, on devrait voir différentes particules se multiplier, parce que chaque particule serait destinée à un type de cellule particulier. Il devrait donc y avoir une diversité de particules relativement grande.

c) Simple influence indirecte de messager prévenant les autres cellules d’un danger

Déjà, premier problème, si ce sont les cellules qui émettent le signal (donc, les cellules qui émettent et qui reçoivent le signal sont de même type), ça veut dire qu’elles sont capable de s’apercevoir d’elles-mêmes du problème. Donc, quel est l’intérêt d’émettre un signal à l’attention des autres cellules ?

Ca pourrait avoir éventuellement un intérêt si l’agression touchait les autres cellules un certain temps après celles qui émettent le signal. Mais vu que le danger va toucher immédiatement l’ensemble des cellules, prévenir du danger n’a aucun intérêt. Le temps que les cellules mettent en branle tout le système d’information, ça fait longtemps que les autres cellules auront été touchées par l’agression chimique.

En plus, si on retient ma théorie de l’agression chimique, l’agression se réalise très rapidement. Donc, les cellules n’ont pas tellement le temps de réagir. En général, elles subissent plus ou moins passivement. Or, si les virus ne sont pas pathogènes, et vu qu’on considère que l’agression ne vient pas d’une bactérie, la seule hypothèse qui reste comme facteur d’agression des cellules, c’est soit une agression physico-chimique, soit un manque d’un produit chimique.

Et puis, encore une fois, on aurait tendance à voir une réaction particulière des cellules.

Et puis, c’est dangereux comme système quand même. C’est valable quand tout le corps est agressé. Mais quand seulement une partie du corps l’est, ça entraine le risque de voir le signal se propager dans des endroits du corps ou aucune réaction n’est requise. Et ça peut avoir donc un impact négatif au lieu de positif. Donc, ce n’est pas adapté du tout à une réponse locale.

Surtout que la pauvre cellule, elle ne peut quand même pas faire grand chose. Elle est protégée par le système dans lequel elle se trouve (le corps). Mais individuellement, elle ne peut pas faire grand chose face à une agression. Il y a apparemment deux ou trois grands systèmes de protection comme le cortisol. Mais c’est tout. Donc à quoi servirait un système prévenant d’un danger dans cette situation là ? A pas grand chose. A quoi sert de prévenir d’un danger quand on ne peut pas se défendre ?

Et puis, dans le cas des maladies causées par des bactéries, on considère, dans la théorie officielle, qu’il n’y a pas de virus d’émis. Or, si les virus sont en fait des particules transmettant une information sur le danger présent, elles devraient être émises également dans ces cas là. Vu qu’on considère que ce n’est pas le cas, il devient difficile de défendre la théorie des particules messagères de danger. Bien sur, on peut ne pas croire à la théorie des bactéries pathogène. Mais ça ne change pas grand chose, vu qu’il y a maladie et qu’il n’y a pas de virus.

III) Hypothèse d’une absence d’influence

Il est difficile de défendre l’idée qu’elles n’ont pas d’influence, bref, qu’elles seraient neutres, alors que dans le même temps, on défend l’idée qu’elles transportent de l’information entre les cellules (et c’est encore pire si on considère qu’elles ont une action chimique directe, du genre hormone). Surtout que si on reconnait qu’elles se multiplient durant les phases de maladie, c’est qu’elles y jouent un rôle (puisque ce ne sont pas de simples débris). Si elles se multiplient durant une maladie, c’est qu’elles ont une influence : soit néfaste (on a vu qu’il n’y a aucune raison que ce soit le cas), soit positive, mais une influence. Elles ne vont pas se multiplier pour rien.

Donc, on voit difficilement comment on pourrait défendre l’idée d’une absence d’effet, tout en refusant l’idée que ce sont des débris cellulaires.

Et on ne peut pas dire que l’effet serait trop lent pour être visible, puisque ce particules sont émises durant les phases aigues des maladies. Donc, c’est que l’effet est limité à la phase aigue. Donc, il doit être relativement rapide.

Conclusion :

Donc, d’une part, l’idée d’une particule transportant de l’information et qui se multiplie durant les phases de maladie mais qui n’aurait pas d’effet est complètement absurde. Et d’autre part, la théorie des particules a effet positif n’est pas absurde. Mais le problème, c’est qu’on ne constate pas la présence d’effets positifs liés à ces particules. Donc, on voit mal comment ces particules pourraient être autre chose que des débris cellulaires. Quand à l’idée que ces particules pourraient causer des maladies, de la même façon que les virus, c’est en même temps absurde et pas vérifié par les faits.

Avant la maitrise des cultures de cellules, dans les années 60, les virologues étaient obligés de faire un isolement directement à partir du sang ou des tissus d’individus ou d’animaux. On filtrait le sang ou les tissus, et on voyait si on trouvait des particules de la taille des virus (taille inférieure à 200 nm). Déjà, la technique n’était pas valable pour dire qu’on avait isolé un virus, puisque, sans culture, on ne pouvait pas prouver que les particules identifiées se reproduisaient. Donc, la culture de cellules a été un progrès à ce niveau là (ça veut dire aussi qu’avant les années 60, aucun des soi-disant isolements n’en est réellement un). Mais à mon avis, elle a permis aussi de résoudre un problème important qui se posait avec l’isolement direct. Ce problème se pose toujours en fait, mais il est moins visible.

I) Le problème de l’isolement viral sans utilisation de culture de cellules

A mon avis, le problème, avec la technique précédente, c’est qu’il y a des zones du corps qui sont constituées de matière visqueuse. Donc, les particules restent collées les unes aux autres, ou alors restent collées à la matière visqueuse. Tout ce qu’il y a dans la solution fait plus de 200 nm (la taille maximum pour les particules virales). Et du coup, lors du filtrage réalisé par les virologues, il n’y a aucune particule en dessous de 200 nm ; bref, pas de particule de taille virale. Donc, quand on veut isoler un virus à partir d’une zone constituée de ce genre de matière, on ne trouve souvent rien. C’est ce qui fait que de nombreux virologues ont eu des problèmes pour isoler certains virus à partir du filtrage directe des tissus de patients. Eh oui, c’est sur qu’ils n’avaient pas pensé à ça.

Exemple : le virus de la polio, ou le virus du VIH. Le premier était issu de la moelle épinière, une matière a priori assez collante. Le deuxième était issu des ganglions. Là aussi, un endroit rempli de matière collante. Pour le premier, il a fallu truander, et donc utiliser, comme on l’a vu, des matières fécales diluées pour trouver un virus. Les matières fécales sont une matière assez pulvérulante quand elles sont mises dans de l’eau. Et pour le deuxième, le VIH, on a du faire une culture de cellule pour en trouver. A partir des tissus des patients (pris dans les ganglions), c’était la croix et la bannière (dixit Montagnier, le découvreur du virus).

Le cas des virus oncogènes relève probablement aussi de cette problématique, même si à première vue, ce n’est pas évident. Ce qui se passe, c’est qu’on les a trouvés chez des souris. Il se trouve que les chairs des souris réagissent violemment à une injection et ont tendance à développer une tumeur au point d’injection, quelque soit le produit injecté. Les tumeurs en question se développent rapidement. Donc, il s’agit de tissus irrités, qui doivent contenir beaucoup de débris cellulaires.

Mais on n’a pas trouvé de virus oncogènes chez les êtres humains (à part une simple corrélation dans un ou deux cas). Pourquoi ? Parce que, chez les humains, les tumeurs en question sont la plupart du temps à developpement beaucoup plus lent. Donc, des tumeurs qui ne sont pas liées à une forte inflammation, ou alors, à une inflammation par à coup. Bref, la plupart du temps, il y a peu de débris cellulaires. Donc, c’est beaucoup plus difficile d’en trouver beaucoup dans ces zones là. Sauf en cas de développement très rapide de la tumeur. Mais c’est rare. Donc, avec les expériences sur les souris, on s’est complètement excité sur la présence de virus oncogènes. Mais dès qu’on a voulu tester sur des être plus gros, ça a été l’échec.

Donc, on comprend pourquoi les virologues ont eu plein de problèmes pour isoler certains virus. Pour utiliser une analogie : si on veut tamiser du sable qui est pris dans de la mélasse, forcément, on ne va rien obtenir.

II) Problème en partie résolu par l’isolement viral avec culture de cellules

La culture de cellules permet de s’affranchir de ce problème. En effet, déjà, elle n’est pas réalisée dans un environnement visqueux. Par ailleurs, elle est réalisée avec des cellules cancérisées, qui se divisent à l’infini, et qui sont en plus stimulées avec des produits comme la cortisone. Donc, il va y avoir production de plein de débris cellulaires consécutive à la division et à la stimulation des cellules. Et en plus, on utilise des antibiotiques. Or, comme on l’a vu, ceux-ci vont avoir tendance à désagréger les particules présentes. Donc forcément, on obtient beaucoup plus facilement des tas de petites particules avec cette méthode ; petites particules qui vont être considérées comme des virus.

Par contre, ça peut être éventuellement l’inverse si les tissus à partir desquels est isolé le virus ne sont pas spécialement constitués de matière collante et que quand on isole le virus, il y a plein de débris cellulaires dans les tissus analysés. Et dans certains cas, le sang peut lui aussi contenir pas mal de débris cellulaires (s’il a été soumis précédemment à un antibiotique ou autre médicaments désagrégateur de cellules). Donc, dans ce cas, vu qu’il y a beaucoup de matière disponible, en filtrant suffisamment finement, on va trouver beaucoup de particules de même taille et de même forme dans la purification directe. Tandis que la culture de cellules va peut-être permettre d’en isoler moins. On peut penser que la culture de cellule permet d’obtenir seulement une quantité moyenne de particules virale.

Par exemple, prenons un chiffre au hasard : la culture de cellules va donner en général dans les 100 particules de taille virale par ml. Tandis que quand il y a beaucoup de matériel « viral » dans le sang ou les tissus, on va obtenir 400 particules par ml. Donc quand il n’y a rien dans la purification directe, on peut obtenir au moins quelque chose dans la purification issue de culture. Mais quand il y a beaucoup de particules dans la purification directe, on a moins de particules avec la culture.

Cela dit, la possibilité d’isoler le virus directement à partir des tissus ou du sang d’individus malades reste relativement importante. Si on n’y arrive pas, on prête le flanc à la critique (comme pour l’isolement du VIH). Mais dans le cas où les virologues n’y arrivent pas, ils peuvent quand même se rabattre sur la culture cellulaire pour dire qu’ils ont obtenu quelque chose. Ils ne se retrouvent pas gros Jean comme devant avec rien du tout à présenter. Il faut juste qu’il n’y ait pas de dissidents qui viennent souligner l’absence de virus obtenus avec isolement directe.

Et puis, en analysant les 3 cas précédents, on s’aperçoit que pour 2 d’entre eux, soit on avait déjà trouvé une truande pour isoler quand même quelque chose (c’est le cas de la Polio, déjà traité dans un autre article), soit cet avantage de la culture cellulaire n’a pas été utilisé (cas des virus oncogènes. On a finit par dire que les cancers n’étaient pas causée par des virus). Il n’y a que pour le VIH que ce truc a été utilisé. Bien sur, ça ne veut pas dire que cette proportion de 2 pour 3 se retrouverait en analysant plus de virus, mais ça veut dire qu’il est possible, soit d’utiliser d’autres biais, soit de ne pas faire prévaloir les résultats obtenus avec cette technique sur les résultats obtenus avec un isolement fait directement à partir du sang d’un patient (et donc, renoncer à l’hypothèse viral dans ce cas).

Mais bon, même si cet avantage n’a pas été utilisé à chaque fois et qu’il y avait déjà des méthodes de truandes pour contourner les problèmes rencontrés avec la technique directe, la culture de cellules a été une heureuse innovation pour les virologues. Sans ça, ça aurait continué à être la galère pour isoler un bon nombre de virus.

Vu que les virus n’existent pas, bien sur, toutes les méthodes d’isolement sont truandées. Voici les différentes méthodes utilisées.

I) Comment on isole un virus

Isoler un virus est beaucoup moins facile que d’isoler une bactérie.

Une bactérie se reproduit seule. Donc, il est facile de les identifier, puisque rapidement, dans un milieu adéquat, on les voit se multiplier.

Pour un virus, c’est tout autre chose, puisqu’il a besoin d’une cellule pour se multiplier. Donc, il faut utiliser une culture de cellules pour savoir si on a bien affaire à un virus.

Donc, pour isoler un virus pathogène, il faut :

1) prendre du sang ou des tissus provenant d’un individu dont on soupçonne qu’il est malade à cause d’un virus

2) purifier ce sang en ne gardant que les particules de taille inférieure à 200 nm (nanomètres). Ceci car la taille des virus est sensée être dans cette fourchette là.

3) Observer au microscope électronique si on voit des particules de taille et de forme virales. Bref, si on trouve beaucoup de particules ayant la même taille et la même forme, on suppose que ce sont des virus.

3) injecter cette solution purifiée dans une culture de cellules supposée saines

4) Après quelques temps, purifier la culture de cellules en question, et voir s’il y a là aussi des particules de taille inférieure à 200 nm ayant la même forme et la même taille.

5) Identifier les protéines du virus.

Le problème, c’est que l’étape d’identification visuelle n’est absolument pas suffisante. Déjà, vu que les particules on tendance à être relativement circulaires et qu’il y en a beaucoup, il est évident qu’on va trouver un grand nombre de particules rondes et ayant plus ou moins la même taille. Par ailleurs, l’orthodoxie reconnait qu’il y a des particules virus-like, qui ressemblent à des virus mais qui n’en sont pas. Et en plus, même en croyant à la théorie officielle, on peut se trouver face à un virus déjà connu, qui a simplement la même taille et la même forme que le nouveau virus.

Donc, il faut avoir des caractéristiques plus spécifiques que les seules tailles et formes. L’identification des protéines du virus permet déjà d’avoir une identification plus spécifique. On va donc mettre en contact les protéines qui constituent le supposé virus avec le sang de personnes ayant la maladie, et on va voir si elles ont des anticorps qui se lient à ces protéines. Si oui, c’est que les protéines appartiennent au virus.

6) Identifier l’adn du virus

Par certaines techniques, on va identifier l’adn du virus.

7) La culture de contrôle. Vu que les particules produites pourraient l’être de façon ordinaires par les cellules, il faut une culture de contrôle composée de cellules saines. Culture qui sera réalisée dans les mêmes conditions que la celle qui est virale. Si on obtient un résultat différent, c’est que la culture virale contient bien un virus, sinon, c’est que la culture virale contient en fait un faux virus et que les cellules produisent tout le temps cette particule. C’est un élément très important de la procédure.

II) Les méthodes de truande

En fait, tout va se concentrer essentiellement sur la truande de la culture de contrôle

1) Pas de photos au microscope électronique de la culture de controle

Pour l’étape de prise de photo au microscope électronique, on ne va faire de photos que pour la culture « virale », et pas pour la culture de contrôle. Eh oui, parce que sinon, on s’apercevrait qu’on trouve les mêmes particules dans la culture de contrôle. Et ça, ça la foutrait mal. Donc, on évite ce problème tout simplement en zappant cette étape. C’est le cas par exemple pour l’isolement du virus de la leucémie murine par Sinoussi.

2) Identification des protéines

Ici, il va y avoir deux méthodes. On peut faire comme pour l’étape précédente : on ne réalise pas d’identification des protéines pour la culture de contrôle.

Mais, on n’a pas forcément besoin de faire ça, parce qu’on peut truander le résultat pour la culture de contrôle.

Ce qu’il faut comprendre, c’est qu’il ne s’agit pas d’avoir une situation avec quelque chose dans la culture « virale » contre rien dans la culture de controle. Il va y avoir quelque chose dans la culture de controle, quelque chose de très similaire même. Mais il suffit que ce quelque chose soit légèrement différent pour qu’on dise qu’il n’y a rien.

Officiellement, ce qui se passe, c’est qu’on désagrège les particules venant de la purification pour ne garder que les protéines qui les constituent. Ensuite, on fait migrer ces particules sur une plaque en fonction de leur taille (en faisant passer un courant électrique qui fait migrer les protéines vers le bout de la plaque). Plus c’est petit, et plus ça migre loin. Et sur cette plaque, on met ensuite en contact des anticorps sensés être spécifiques du virus. Les anticorps vont donc se coller aux protéines du virus. La réaction est mise en évidence avec un produit coloré. Et comme les protéines sont réparties en fonction de leur taille sur la plaque, on sait que s’il y a une réaction visible à l’endroit ou les protéines font une taille de 24 nm par exemple, c’est que le virus est constitué, entre autre, de protéines de cette taille là. Seulement, ce qu’on ne dit pas, c’est qu’il y a aussi une réaction avec les protéines de la culture de controle. Mais là, la distribution est légèrement décalée par rapport à celle de la culutre virale.

En réalité, ce qui se passe, c’est que contrairement à ce que dit l’orthodoxie, les anticorps ne sont pas spécifiques de telle ou telle protéine. Ils réagissent avec toutes les particules présentes. C’est ce qui explique qu’il y ait réaction aussi dans la culture de contrôle. Donc, puisque les anticorps ne sont pas spécifiques, ce qu’on mesure, c’est simplement la quantité qu’il y a de particules de telle ou telle taille (pas seulement les protéines du « virus », mais toutes les particules de cette taille), ou autrement dit, la distribution de ces particules en fonction de leur taille.

Donc, quand on met l’agent désagrégeant dans la culture purifiée, les particules vont se désagréger en plus petits morceaux. Et c’est sur le niveau de désagrégation qu’on va jouer. On va désagréger en général un peu plus la culture virale que la culture de controle. Donc, au final, on va avoir une distribution de tailles de particules légèrement plus petites dans la culture virale que dans la culture de controle. Dans la culture « virale », on va avoir par exemple 25 % de particules de 16 nm, 50 % de particules de 24 nm et 25 % de particules de 32 nm. Tandis que dans la culture de controle, on va avoir plutot 25 % de particules de 32 nm, 50 % de particules de 48 nm, et 25 % de particules de 54 nm. Donc, les particules vont être en moyenne 9 nm plus grosses dans la culture de controle. Et donc, comme on ne retrouve pas exactement la même distribution dans la culture de controle, ça va être suffisant pour dire qu’on n’a rien dans cette dernière.

C’est ce qui fait que certaines protéines provenant de virus complètement différents les uns des autres ont souvent la même taille (même si la distribution générale est légèrement différente). Plein de virus vont avoir des protéines dont la taille est comprise dans une fourchette de 10 à disons 150 nm. Je me rappelle avoir été étonné quand une virologue m’avait dit sur le forum de sidasante qu’il y avait plein d’autres virus qui avaient des protéines p24 ou p32 ; et que cette dénomination ne définissait que la taille des protéines en question. Ca ne signifiait pas du tout que ça appartenait à tel ou tel virus. Ce qui faisait que ça appartenait à tel virus, c’est que les anticorps supposés spécifique du virus réagissaient avec cette protéine. Mais sans cette réaction, impossible de distinguer une protéine p24 d’une autre. Donc, toute la spécificité de telle protéine repose sur la spécificité de l’anticorps. Mais justement, les anticorps ne sont pas spécifiques. Ce qui fait qu’on se retrouve avec des particules qu’on ne peut pas identifier, sauf avec leur taille.

Un truc qu’il faut comprendre, c’est que les particules obtenus ne sont pas des particules insécables. Si on les soumettaient un peu plus à l’agent désagrégeant, elles seraient coupées en particules plus petites. Je dis ça parce que comme l’orthodoxie fait croire qu’il s’agit de protéines constituant le virus, on peut penser que ce sont des particules insécables ; donc, sur lesquelles l’agent désagrégeant n’auraient pas d’effet, à part celui de les détacher de l’ensemble que constitue le virus.

3) Identification de l’ADN

Là, il n’y a pas tellement besoin de truander la culture de contrôle, parce que l’ADN obtenu est très variable. Donc, on va avoir la plupart du temps un ADN différent dans la culture de controle. On va aussi avoir un ADN qui va varier régulièrement dans la culture virale. Mais là, on va dire que c’est une mutation du virus, au lieu de dire que le virus n’est plus présent. En plus, on ne refait pas l’identification de l’ADN plusieurs fois lors d’un isolement de virus. Donc, ce genre de variation n’apparait pas.

Ca apparait après coup. Mais c’est trop tard. Une fois que le virus est considéré comme étant isolé, on ne peut plus revenir en arrière. Donc, on dit que le virus mute.

Mais, il semble que souvent, on ne fasse tout simplement pas l’isolement de l’ADN pour la culture de contrôle purifiée. On se repose en fait sur la deuxième étape, celle de l’identification des protéines. Une fois que cette étape a été réalisée, et qu’on a considéré que la culture de controle ne contenait pas les protéines du virus, on ne continue pas la vérification à l’étape suivante, celle de l’identification de l’ADN.

Ca semble être le cas pour l’isolement du VIH en 1997. D’abord, on n’a pas fait d’analyse visuelle sur la culture de contrôle. Puis, à l’étape suivante, on a fait une analyse des protéines sur les deux cultures. On a déterminé qu’il n’y avait pas les protéines du virus sur la culture de controle (comme on a pu le voir avec la photo plus haut, il y avait quelque chose, mais comme c’était légèrement différent de ce qu’il y avait dans les Western-blot des cultures virales, on a dit qu’il n’y avait rien). Donc, on a pensé que le virus n’était pas présent dans la culture de controle. Et du coup, on n’a pas fait l’analyse de l’ADN pour la culture de controle.

Donc, en fait, très souvent, on ne fait l’analyse de la culture de controle que dans une seule étape sur les 3.

Conclusion :

Ce qu’il y a, c’est que les particules analysées par les virologues sont en fait des débris cellulaires. Toutes les cellules en produisent. Donc, c’est normal d’en trouver quand on fait une culture de cellules. Donc, toutes les expériences d’isolement de virus peuvent être couronnées de succès, puisqu’à chaque fois, les cellules vont produire ces particules. Et ça va être d’autant plus le cas que les cellules sont des lignées cancéreuses, et que les cultures vont être soumise à des agents agressant les cellules et désagrégeant les particules comme des antibiotiques. Seulement du coup, on va obtenir aussi exactement la même chose dans la culture de contrôle. Donc, pour éviter ça, toute la truande se concentre sur la culture de contrôle. A chacune des 3 étapes d’identification du virus (visuelle, identification des protéines, et enfin, de l’ADN), on va soit ne pas faire l’identification de la culture de controle, soit on va la truander.

C’est comme ça que les virologues truandent leurs expériences d’isolement des virus.

Dans un précédente article, j’avais dit que seules les expériences d’inoculation de maladie sur des humains pouvaient éventuellement avoir une petite valeur, puisque les expériences sur les animaux peuvent être très facilement complètement truandées ; vu que les animaux ne parlent pas.

Mais bien sur, j’en vois d’ici faire les offusqués et dire que les chercheurs sont honnêtes et droits, etc… Bref, à les entendre, une telle chose serait presque impossible.

Eh bien voilà une expérience d’inoculation de maladie clairement truandée : la pellagre. C’est là aussi grâce à Janine Roberts que j’ai eu l’information.

La Pellagre est une maladie qui se manifeste par l’apparition des symptômes suivants : dermatite, sensibilité au soleil, oedèmes, diarrhées, démence. Elle a commencé à toucher beaucoup de monde à partir du début du 20ème siècle.

En 1913, un certain William H. Harris a réussi à provoquer l’apparition de la Pellagre chez 3 singes en leur inoculant une importante quantité de filtrats de tissus provenant de personnes ayant la maladie (filtrage réalisé avec la technique des bougies de Berkefeld). Les singes sont tombés malades au bout de quelques mois. Selon lui, c’était la preuve qu’un virus causait cette maladie.

Seulement, hélas pour lui, il a été montré quelque temps après (vers 1914) par Joseph Goldberger, que la maladie n’était pas causée par un virus, mais par la malnutrition. A la même époque, d’autres chercheurs -Funk, Weil, et Mouriquand- incriminent le maïs. Plus tard, en 1937, Elvehgen isole la vitamine supposée être à l’origine de la maladie à partir d’aliments dont on avait remarqué les propriétés anti-pellagreuses : le foie, la viande fraîche, le lait. Il s’agit de la vitamine B3 (autrement appelée vitamine PP). Et c’est la théorie qui a été finalement retenue.

Par ailleurs, Goldberger pratiqua sur lui même et sur sa femme des expériences d’inoculation de la pellagre. il s’injecta du sang de malades, mangea des fragments de leur peau avec sa femme et alla même jusqu’à absorber leurs excréments ! Mais il ne tomba pas malade.

Donc, si la maladie n’est pas causée par un virus, et même pas causée par un poison, mais par une déficience en vitamine, comment Harris a-t-il pu provoquer la maladie chez les singes en inoculant quelque chose ? Ben, il n’a pas pu. Il a évidemment complètement truandé son expérience.

Mais comme dit plus haut, ce ne sont pas les singes qui allaient dire qu’en fait, ils n’avaient développé aucune maladie, ou alors, que Harris leur avait donné autre chose en plus.

En tout cas, on voit bien qu’effectivement, il est parfaitement possible d’avoir des truandes d’expériences.

Et heureusement que Goldberger a émis sa théorie, et qu’il a été suivi par la suite par d’autres scientifiques. Sinon, on croirait probablement encore à la théorie virale de Harris, avec plein de médecins affirmant que son expérience était magnifique, etc…

Ensuite, on peut aussi se demander si la cause de la Pellagre est bien une déficience en vitamine. Ce n’est pas parce que Harris était un arnaqueur que Goldberger et les autres avaient forcément vu juste. Vu les symptomes, il se pourrait bien que ce soit en fait un médicament désagrégateur de cellules qui soit à l’origine du truc. On sait que l’aspirine a commencé à être commercialisée à cette époque (toute fin du 19ème siècle). Or, comme par hasard, la Pellagre a commencé à causer soi-disant des épidémies vers le début des années 1900. Donc, il est possible que ce soit ça le problème. Parce que bon : diarrhées, dermatite, démence, ce sont exactement les symptômes qu’on peut trouver lors de l’absorption de médicaments désagrégateurs de cellules (antibiotiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens, etc…).

Soi-disant, Goldberger a réussi à provoquer la maladie chez des prisonniers en les carençant pendant quelques mois. Mais il est possible que ça aussi, ça ait été bidonné. Peut-être pas. Mais ne prenons pas non plus pour argent comptant les dires de Goldberger. Ce n’est pas parce que c’est outrageusement facile de raconter n’importe quoi concernant les expériences avec des animaux qu’il n’est pas possible de bidonner aussi les expériences avec des humains.

D’ailleurs, dans sa publication disant qu’il avait isolé le virus, Harris disait que les expériences visant à faire apparaitre la maladie en donnant à manger du maïs pourri et d’autres céréales, avaient échoué. Donc, ça veut dire que les expériences de Funk, Weil, et Mouriquand devaient elles aussi être bidonnées. Alors qu’ils sont considérés actuellement comme ayant vu juste eux aussi, au même titre que Goldberger. Donc, vu le n’importe quoi qui régnait, suspecter aussi Goldberger me semble normal. D’ailleurs, il semble bizarre qu’il ait réussi à obtenir le même genre de résultat au bout de seulement quelques mois de carence. Il y a pas mal de végétaliens qui ne consomment pas de viande ni de produits animaux (lait, fromage, oeufs) et qui ne développent pas la maladie au bout de quelques mois (ni même jamais d’ailleurs).

L’article de Harris concernant son expérience d’inoculation de la pellagre.