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Les traitements administrés durant la maladie d’Alzheimer aggravent ou entretiennent la maladie

samedi, décembre 17th, 2011

 

On va voir ici que les traitements utilisés durant la maladie d’Alzheimer peuvent eux aussi dégrader les performances intellectuelles et donc aggraver ou entretenir la maladie de façon artificielle.

On va étudier ici quatre types de médicaments

  • Les produits opiacés pris avant et pendant la maladie d’Alzheimer
  • Les médicaments contre la maladie d’Alzheimer
  • Les médicaments utilisés habituellement contre certains symptômes des démences (antipsychotiques) et utilisés aussi dans les cas d’Alzheimer
  • Les somnifères utilisés chez les personnes âgées en maison de retraite

Bien sûr, ici, on ne va pas traiter des cas où la personne est déjà en situation d’Alzheimer définitif. Ca ne présente pas d’intérêt, puisque dans ce cas, l’état de démence ne peut plus être changé (aggravé ou amélioré). Et le problème d’un maintien artificiel de l’état en question via les médicaments n’a plus d’objet non plus.

On va donc analyser les faux cas d’Alzheimer et certains cas d’Alzheimer réels, mais débutants. C’est-à-dire soit les cas ou la personne a l’air d’avoir perdu sa mémoire définitivement, alors que c’est la prise d’opiacé-likes qui provoque le phénomène (la mémoire pourrait donc revenir si elle arrêtait de prendre ces substances), soit les cas où la personne est juste en début de phase de démence, mais pourrait récupérer en partie ou totalement.

Pour ceux qui découvriraient le blog à travers cet article, je rappelle que selon moi, il n’y a pas 10.000 types de médicaments, contrairement à ce que l’orthodoxie médicale voudrait nous faire croire. Il y a en réalité seulement 3 grands types de médicaments mis à toutes les sauces : les anti-inflammatoires (ce qui inclut les antibiotiques, les anticancéreux, etc…), les opiacé-likes (ce qui inclut les benzodiazépines, les somnifères, les antalgiques de pallier 3, certains antipsychotiques, etc…), et les mélange anti-inflammatoires opiacés.

 

1) Les opiacé-likes pris avant la déclaration de la maladie

 

Comme on l’a vu dans l’article précédent, les opiacés et leurs analogues peuvent provoquer la maladie d’Alzheimer. La vitesse de déclenchement de la maladie dépendant de l’âge de la personne, de la dose d’opiacé-likes consommée, et de l’augmentation plus ou moins rapide des doses.

Ce qui nous intéresse ici, c’est qu’une fois la maladie déclarée, on n’arrête généralement pas de prendre les médicaments en question. Une personne Alzheimer qui prenait des antidouleurs ou des antimigraineux, ou des somnifères continuera à se les faire administrer via les personnes s’occupant d’elle (auxiliaires de vie à domicile ou infirmière dans les maisons spécialisées).

Donc, les médicaments qui ont provoqué l’entrée dans la maladie continueront à être consommés, et ainsi à maintenir ou aggraver l’état du patient.

Donc, par ce biais, on a déjà un premier élément provoquant le maintien ou l’aggravation de la maladie, une fois celle-ci déclarée à cause de la consommation d’opiacé-likes. C’est un élément majeur du problème.

 

2) Les médicaments spécifiques de la maladie d’Alzheimer

 

Vu qu’il n’y a que 3 types de médicaments principaux (anti-inflammatoires, opiacés, et mélanges opiacés/anti-inflammatoires), et que tous peuvent provoquer la maladie d’Alzheimer chez des personnes âgées, il est évident que les médicaments anti-Alzheimer vont avoir tendance à entretenir la maladie.

 

Voilà la liste des médicaments anti-Alzheimer :

  • Les opiacé-likes :

Ebixa

  • Les anti-inflammatoires :

Aricept (molécule Donépézil)

Cognex (Tacrine)

  • Les mélanges anti-inflammatoire/opiacés :

Exelon

 

–          L’impact des opiacés

 

Deux cas nous intéressent ici : 1) le cas où la personne est diagnostiquée Alzheimer, mais a encore juste des symptômes légers. Symptômes qui peuvent être causés par des vaccins, un petit AVC (soit naturel, soit provoqué par des médicaments du genre anti-inflammatoire), ou encore la prise d’opiacé-likes ; 2) le cas où la démence est déjà bien avancée mais est un faux Alzheimer causé par la consommation d’opiacé-likes (donc, la démence est curable si on arrête de prendre ces médicaments).

Dans le premier cas, la prise d’opiacé-likes va faire entrer encore plus la personne dans la démence. Et le diagnostic initial va se trouver confirmé.

Dans le deuxième cas, la prise d’opiacé-likes va maintenir la personne dans la démence, voir aggraver celle-ci, si elle n’était pas totale. Donc, même si on arrête de lui administrer certain des opiacés pris avant le diagnostic, l’état de démence sera maintenu.

Donc, l’impact des opiacé-likes utilisés en tant qu’anti-Alzheimer est totalement négatif.

 

–          L’impact des analogues d’anti-inflammatoires

 

Concernant l’impact des analogues d’anti-inflammatoires, on peut reprendre les deux cas précédents : 1) la personne est diagnostiquées Alzheimer, mais a encore juste des symptômes légers ; 2) la démence est déjà bien avancée mais est un faux Alzheimer causé par la consommation d’opiacé-likes. Mais, l’impact va plus dépendre de l’origine de l’entrée dans la maladie qu’avec les opiacés.

 

  • Cas 1

Dans le premier cas, si les symptômes viennent des vaccins, on peut penser que la prise d’anti-inflammatoire n’aura que peu d’impact immédiat, aussi bien positif que négatif. Par contre, à plus long terme, ça risque de provoquer des micro-AVC ou des AVC plus importants. Mais là, ça dépendra des doses prises et de la consommation d’autres médicaments du même type.

Si les symptômes viennent de micros-AVC, qu’ils soient naturels ou causés par la prise d’analogues d’anti-inflammatoires, l’impact des anti-inflammatoires va être aléatoire. En effet, tout dépend du fait que les AVC aient été causé par des caillots ou par des saignements.

Si c’est à cause de caillots, la prise d’anti-inflammatoire à doses faibles peut augmenter leur production, et donc aggraver le problème à terme. Par contre, si la dose est plus forte, ça peut dissoudre les caillots, et donc participer à la stabilisation du problème. Mais évidemment, s’il y a déjà une démence de déclarée et qu’elle est présente déjà depuis un certain temps (donc, ayant peu de chance de s’améliorer), ça ne va pas la faire disparaitre. Ce qui sera le cas la plupart du temps quand le diagnostic d’Alzheimer tombera.

Par contre, si c’est à cause de saignements, dans la mesure où ceux-ci viennent quasiment forcément de la prise d’analogues d’anti-inflammatoires, la prise d’anti-inflammatoires va augmenter le risque de nouveaux AVC, et donc de dégradation des capacités mentales. Toutefois, dans la mesure où les saignements peuvent avoir une cause ponctuelle (prise d’antibiotiques ou d’anticancéreux), ça peut ne pas être le cas. Dans cette situation, les anti-inflammatoires vont soit créer des caillots, soit provoquer des saignements. Ça dépendra de la dose. Cela dit, vu que les doses d’anti-inflammatoire que représentent les médicaments anti-Alzheimer ne doivent pas être très importantes, ça va plutôt créer des caillots a priori. En tout cas évidemment, tout ça peut durer assez longtemps sans qu’il ne se passe rien.

Si les symptômes viennent de la prise d’opiacé-likes, dans la mesure où les anti-inflammatoires rendent plus nerveux, plus excité, ça va s’opposer à l’effet de somnolence des opiacés. La personne va être capable de plus se concentrer. Donc, l’état pourra éventuellement s’améliorer. Ça dépendra probablement des heures de la journée. Mais, comme la personne aura plus de difficultés à dormir à cause des anti-inflammatoires, on lui donnera des somnifères (donc effet opiacé). Donc, l’effet positif sera aléatoire.

Et même dans les cas où il y a amélioration des capacités intellectuelles, la nervosité engendrée par les anti-inflammatoires risque de faire passer la personne pour démente. Donc, il n’est pas évident que le diagnostic soit changé. Surtout que comme il y aura tendance à y avoir des retours d’états amorphe et de perte de mémoire à certains moments de la journée (quand l’effet des opiacés sera à nouveau supérieur à celui des anti-inflammatoires), l’effet positif des anti-inflammatoires ne durera pas assez longtemps pour donner l’impression qu’il n’y a plus de problèmes cognitifs.

Par exemple, si le matin, la personne est amorphe et a des problèmes de lucidité parce qu’elle a pris un analogue d’opiacé pour dormir, qu’à partir de midi, parce qu’elle a pris des anti-inflammatoires, elle se met à devenir agressive, ça ne va pas améliorer beaucoup l’impression que les gens ont sur son état mental.

Et puis, on verra plus loin qu’en maison de retraite ou institut spécialisé, on assomme les pensionnaires d’opiacés pour qu’ils se tiennent tranquille. Du coup, dans ces endroits, on fera en sorte que la dose d’opiacé-likes soit suffisamment importante pour outrepasser largement l’effet des anti-inflammatoires. Donc, l’impact positif qu’ils auraient pu avoir sera totalement noyé par l’effet des opiacés.

 

  • Cas 2

Dans le second cas (faux Alzheimer déjà bien déclaré et causé par des opiacés), là aussi, ça pourra améliorer un peu la situation. Mais si la démence est déjà importante, ça veut dire que la consommation d’opiacé-likes l’est aussi. Du coup, vu que les doses d’anti-inflammatoires que ça représente sont assez faibles, il y a des chances que l’effet des opiacés soit largement supérieur à celui de l’anti-inflammatoire. Surtout qu’une fois l’Alzheimer diagnostiqué, on administrera d’autres opiacés. Et puis, on augmentera des doses de ceux déjà consommés, en réaction aux effets de l’anti-inflammatoire.

Donc, les résultats de l’usage d’analogues d’anti-inflammatoires sont assez variés. Soit ça ne va rien améliorer ou pas grand-chose, soit ça va faire empirer le problème, soit ça va l’améliorer (cas ou le problème vient de la prise d’analogues d’opiacés). Cela dit, dans ce dernier cas, l’amélioration sera généralement temporaire, puisqu’alors, on aura tendance à augmenter la consommation d’opiacé-likes.

Enfin, même si ça n’est pas le problème étudié ici, il faut se souvenir que les anti-inflammatoires raccourcissent l’espérance de vie : par insuffisance hépatique et par AVC (caillot ou saignement en fonction de la dose). Et ils induisent des tas de pathologies, comme on a pu le voir par ailleurs sur le blog.

 

Donc, globalement, les médicaments anti-Alzheimer vont avoir plutôt tendance à détériorer la situation ; à faire entrer les gens plus profondément dans la maladie. Si les symptômes étaient légers suite à la prise de somnifères par exemple, ils vont devenir plus importants. Et ensuite, une fois qu’ils seront dans une maison de retraite spécialisée, les antipsychotiques qu’on leur administrera achèveront de les rendre déments. Mais, il y a quelques cas où l’usage d’analogues d’anti-inflammatoires peut améliorer la situation à certains moments de la journée.

C’est vrai que vu que les doses (en équivalent opiacés et anti-inflammatoires) doivent être faibles, on peut penser que ce ne sont pas les médicaments contre l’Alzheimer qui posent le plus problème, mais plutôt les autres médicaments. Mais bon, ça peut avoir un rôle d’aggravation du problème. Donc leur impact négatif est loin d’être négligeable.

 

3) Les antipsychotiques et somnifères utilisés chez les malades Alzheimer

 

En fait, avec les analogues d’opiacés ayant provoqué l’Alzheimer, ce sont les médicaments pris en maison de retraite qui vont participer le plus au maintien ou l’aggravation de la maladie.

En effet, en maison de retraite et dans les instituts spécialisés pour recevoir les malades d’Alzheimer, on administre des antipsychotiques (autrement appelés neuroleptiques) aux personnes âgées atteintes de démence. Or, bon nombre de ces médicaments sont apparemment des analogues d’opiacés. On administre aussi des somnifères. Et là, ce sont uniquement des opiacé-likes. Du coup, les faux cas d’Alzheimer vont continuer à être dans cet état à cause de l’administration de ces analogues d’opiacés. Et à terme, ils vont souvent finir par devenir de vrais cas d’Alzheimer ; même sans médicaments, ils resteront dans cet état.

Il y a bien eu quelques alertes concernant leurs effets. Mais il y a peu de chance qu’on arrête de les utiliser. Si on administre ces médicaments, c’est à cause des problèmes d’organisation intrinsèques à ce genre d’endroit. Il y a peu de personnel et beaucoup de personnes âgées. Et si elles sont Alzheimer, elles agissent évidemment un peu n’importe comment. Donc, à cause du manque de personnel, celui qui est en place administre des calmants afin que les pensionnaires se tiennent tranquilles. Et le soir, il leur administre des somnifères afin qu’ils ne déambulent pas dans les couloirs. Il le fait aussi afin qu’ils ne dorment pas durant la journée et qu’ils soient bien réglés sur l’horaire des repas. C’est comme dans les hôpitaux psychiatriques en fait. Face à des pensionnaires récalcitrants, on utilise les opiacé-likes pour les rendre dociles ainsi que pour caler leur sommeil sur l’organisation de l’institut. Eh bien sûr, le fait de donner des analogues d’opiacés est très probablement avalisé par les dirigeants de ces organisations. En effet, ça permet d’utiliser moins de personnel pour accomplir la même tâche. Donc, c’est très intéressant financièrement.

 

Le problème, c’est qu’on donne même ces médicaments à des gens qui sont encore parfaitement sains d’esprit. Du coup, on crée artificiellement des cas d’Alzheimer.

C’est ce qu’on peut voir ici : « Le Dr Yong Chen, du service de médecine gériatrique de l’université du Massachusetts à Worcester (Etats-Unis) a évalué la prescription d’antipsychotiques chez 16 500 nouveaux résidents en maison de retraite en 2006. Environ 30% recevaient au moins un psychotrope, et parmi eux 32% ne présentaient aucune démence, psychose ou autre indication. Les résidents nouvellement admis avec un haut taux de prescription avaient 1.37 fois plus de risque de recevoir un traitement antipsychotique que ceux ayant un faible taux de prescription.« 

Donc, apparemment, on administre des antipsychotiques même à des gens qui n’ont pas de problème de démence dans les maisons de retraite. Pas étonnant qu’ils le deviennent.

Cette information nous fait découvrir un autre élément majeur du problème. On a une nouvelle source de création de malades d’Alzheimer via la consommation d’opiacé-likes. Et, vu le nombre de personnes âgées qui vont en maisons de retraite, c’est clairement une source importante du problème.

 

Bien sûr, on peut penser que le traitement est aussi fonction du niveau social. Dans les maisons de retraite pour riches, on doit ne pas appuyer sur la pompe à opiacés de façon trop exagérée. Il faut que les membres de la famille n’aient pas l’impression qu’ils mettent leur mère, leur femme, leurs grands-parents dans un mouroir (parce que voir des rangées de vieux complètement éteints sur leur siège, ça donne légèrement cette impression). Donc, il faut quand même qu’une partie des résidents aient l’air un minimum éveillés. Par contre, dans les endroits pour pauvres, on peut se lâcher sans trop de problème.

Cela dit, ça n’est évidemment valable que pour les maisons de retraite. Pour les instituts plus spécialisés dans les cas d’Alzheimer, pas besoin de faux semblants. On peut assommer l’ensemble des patients sans que ça ne choque les parents et amis.

Bien sûr, il est possible que des médecins administrent aussi ce genre de produits à des personnes âgées atteintes d’Alzheimer mais restées chez elles. Dans la mesure où là aussi, elles posent problème, le médecin traitant peut proposer à la famille de leur administrer des antipsychotiques et des somnifères pour qu’elles restent tranquilles. Et la famille peut accepter pour retrouver un certain calme.

 

Un autre élément intéressant est ce que recouvre le terme d’amélioration dans le cas des médicaments antipsychotiques utilisés pour la maladie d’Alzheimer.

C’est ici :

« Les médicaments antipsychotiques (ou neuroleptiques), autorisés pour le traitement de la schizophrénie ou du trouble bipolaire, sont utilisés pour calmer l’agitation et l’agressivité chez 30 à 60% des personnes atteintes de démence placées en établissements en Europe et en Amérique du Nord, selon les auteurs de l’étude.

Des études précédentes, menées sur des courts termes (6 à 12 semaines), ont montré un bénéfice des traitements antipsychotiques sur les symptômes d’agitation et d’agressivité. Mais elles ont indiqué des effets secondaires dommageables. La récente étude confirme les risques associés à ces médicaments. »

Et aussi ici :

« Il a été démontré que l’olanzapine est efficace dans le traitement des symptômes psychologiques et comportementaux de la maladie d’Alzheimer.

Les résultats ont prouvé que les doses de 5 mg et de 10 mg avaient amélioré significativement le critère d’évaluation principal, soit le score total des éléments de base du NPI/NH (agitation/agressivité, hallucinations et délires), de même que l’hostilité et l’anxiété/dépression comparativement au placebo. De plus, les perturbations du travail des soignants, le score total NPI/NH et le score total BPRS ont été réduits de façon significative dans le groupe sous 5 mg.

L’olanzapine s’est avérée sûre et efficace à long terme, ayant procuré un soulagement continuel des symptômes de patients âgés souffrant de la maladie d’Alzheimer. »

Donc, en réalité, ce qu’on considère comme des améliorations de la maladie sont surtout des améliorations de confort pour le personnel soignant. Le but n’est donc pas que la personne Alzheimer voit ses capacités mentales s’améliorer, comme on pourrait le croire quand on parle justement d’améliorations des symptômes. Le but est de faire en sorte que le malade devienne complètement amorphe afin d’ennuyer le moins possible le personnel. Evidemment, ça change légèrement la perception qu’on peut avoir de ces « améliorations ».

Comme dit plus haut, l’usage de ces médicaments peut se comprendre évidemment. Face à une foule indisciplinée composée de gens en état de démence et parfois agités, il est tentant de résoudre le problème avec des produits calmants. Seulement, si ça maintient les gens en question dans un état de perte de mémoire dont ils pourraient sortir sinon, ou si ça les fait même entrer dans cet état de démence, là, ça ne va plus du tout. Si on a 100 % de gens déjà malades, et ce définitivement, le problème ne se pose pas. Si 20 ou 30 % des gens sont en bonne santé, ou s’ils sont déjà atteints pourraient voir leur état s’améliorer, et que ce sont les analogues d’opiacés qui engendrent le problème, l’usage de ces produits à haute dose devient criminel.

 

On peut constater qu’il est dit que les études « ont indiqué des effets secondaires dommageables ». Quels sont-ils ? Eh bien on peut en avoir une idée ici :

« Outre le danger d’accélération de la mortalité des malades souffrant d’Alzheimer, le rapport Banerjee met en garde contre de nombreux effets secondaires engendrés par l’utilisation inappropriée d’antipsychotiques: il s’agit notamment de problèmes de raidissement des muscles, de sudation et de difficultés pour réfléchir et s’exprimer. »

Donc, loin de soigner les personnes atteintes d’Alzheimer, les antipsychotiques aggravent leur état mental. L’orthodoxie médicale le reconnait elle-même.

 

Dans la mesure où les antipsychotiques sont donnés pour mettre les gens en état de léthargie, afin qu’ils ne posent pas de difficulté au personnel qui s’en occupe, il est clair que ce type de médicaments est un élément majeur du problème de l’Alzheimer. Puisqu’on veut mettre les gens dans un état de stupeur, les doses (en équivalent opiacé) vont généralement être beaucoup plus importantes que ce qu’ils prenaient avant d’aller en institut (s’ils prenaient des opiacés bien sûr). Durant la phase pré-Alzheimer, quand les gens prennent des opiacé-likes pour soigner des douleurs, des insomnies, etc.., le médecin traitant essaye de limiter les effets secondaires, ce qui limite le pourcentage de gens sombrant dans la maladie et la vitesse et l’importance de la déchéance. Alors que là, on veut au contraire que ces effets secondaires (somnolence) soient importants. Donc, non seulement les doses vont être élevées dès le départ, mais on va même les augmenter indéfiniment pour maintenir l’effet désiré. Du coup, là, non seulement la fréquence de survenue du problème va être beaucoup plus importante, mais sa vitesse également.

Il faut faire la distinction cependant entre les personnes déjà considérées comme Alzheimer ou pré-Alzheimer, et celles qui ne le sont pas encore.

Dans les deux premiers cas, une fois en institut spécialisé ou en maison de retraite médicalisée, vu leur état, le personnel soignant ne va pas hésiter à appuyer sur la dose d’opiacés. Donc, pour les personnes pré-Alzheimer, la déchéance va être rapide. Alors que si elles étaient restées chez elles, la dégradation aurait probablement pris plus de temps. Et pour celles qui sont Alzheimer, mais qui sont des faux cas, ça va les maintenir dans la démence. Et à terme, ça va certainement finir par les transformer en vrai Alzheimer.

Ce qu’il y a aussi, c’est que comme le personnel se dit que ces personnes sont déjà Alzheimer, ça n’est pas grave de leur donner des médicaments qui perturbent les fonctions intellectuelles. Et même pour celles qui sont seulement en état de pré-Alzheimer, le personnel va se dire que de toute manière, l’issue de la maladie est certaine, et donc, que prescrire des médicaments qui diminuent les capacités intellectuelles ne fait qu’accélérer un peu une déchéance de toute façon certaine. Enfin.., évidemment, il n’y en a pas beaucoup qui atteindront ce degré de réflexion et se poseront ce genre de question. Mais pour les quelques rares à qui ça arrivera, la réponse sera celle-là.

Concernant le troisième cas (personnes non malades), ça va être différent. Vu qu’il va s’agir de personnes en maisons de retraite classiques, et qu’elles ne posent pas autant de problèmes d’organisation, on ne va probablement pas trop appuyer sur les doses d’opiacés. Donc, l’état se dégradera plus lentement. Mais, une fois en état de pré-Alzheimer, les doses seront augmentées et la perte de mémoire s’accélérera.

Comme vu plus haut, ça dépendra du type de maison de retraite. Dans les maisons de retraites bas de gamme, on aura tendance à utiliser beaucoup plus facilement les opiacé-likes, à des doses assez fortes et sur une proportion plus importante de gens qui ne présentent aucun symptôme de psychose ou de démence. Du coup, il y aura plus de gens sombrant dans la démence, et ça se fera plus rapidement.

Alors, quelles sont les gens non Alzheimer qui vont se voir administrer ce genre de produits en maisons de retraite classiques ? Il doit y avoir des gens qui ne sont plus très autonomes physiquement parce qu’ils ont subi des opérations. La plupart doivent prendre des médicaments. Si ceux-ci les empêchent de dormir ou les énervent durant la journée (des anti-inflammatoires donc), on va leur donner des analogues d’opiacés. Et comme on cherche à les assommer chimiquement, la dose sera adaptée pour que les effets opiacé-likes surpassent largement les effets anti-inflammatoires. Et puis, il y a ceux qui prennent des somnifères pour dormir, mais qui sont en manque durant la journée et qui s’énervent. Du coup, on va leur donner des antipsychotiques durant la journée pour les calmer. Dans les maisons de retraite bas de gamme, avec des mauvaises conditions de vie, ça peut simplement être ceux qui se rebellent plus ou moins contre cette situation.

 

Voici la liste des principaux antipsychotiques (je n’ai pas mis les antipsychotiques cachés ou les antagonistes partiels de la dopamine) classés en fonction du fait qu’ils soient des opiacés purs ou des mélanges anti-inflammatoires/opiacés.

Antipsychotiques

Médicament

Opiacé pur

Mélange

Antipsychotiques typiques

Perphenazine

X


Pimozide

X


Cyamémazine

X


Fluphénazine


X (mais prédominance de l’effet opiacé)

Thioridazine


X (mais très forte prédominance de l’effet opiacé)

Trifluopérazine


X

Halopéridol


X (mais avec plutôt une prédominance de l’effet opiacé)

Chlorpromazine


X

Antipsychotiques atypiques

Clozapine

X (mais peut-être un peu d’anti-inflammatoire)


Quétiapine

X (idem)


Olanzapine


X

Rispéridone


X (mais prédominance de l’effet opiacé)

 

4) Les somnifères

 

Les somnifères aussi sont une source de problème importante dans les maisons de retraite et instituts spécialisés.

Dans le Figaro santé, on apprend que : « Dans les maisons de retraite, entre 30 % et 60 % des pensionnaires, selon les études, absorberaient chaque soir ce type de molécules.« 

Le problème des somnifères, c’est que pour ceux à durée d’activité courte (les hypnotiques), le matin, la personne va être en manque. Donc, en maison de retraite ou institut spécialisé, elle risque d’avoir un comportement nerveux, voir violent. Le comportement des gens en manque de drogue quoi. Du coup, pour supprimer ce type de comportements, on va leur donner des antipsychotiques durant la journée.

Et inversement, si on donne des antipsychotiques durant la journée, les gens vont avoir tendance à ne pas pouvoir s’endormir le soir ou à se réveiller durant la nuit. Donc, on donnera des somnifères pour qu’ils puissent dormir. C’est le cercle vicieux. Cercle vicieux qui va amener forcément à terme à faire prendre des antipsychotiques ET des somnifères aux pensionnaires des instituts pour personnes âgées.

Bien sûr, en théorie, la prescription de somnifères est limitée en durée. Mais en pratique, ça n’est pas le cas. C’est ce qu’on peut lire là aussi dans le Figaro santé : « Certes la loi impose pour lutter contre ces effets de ne pas délivrer d’ordonnances pour des durées supérieures à quatre semaines dans les cas d’insomnie, et douze dans ceux de troubles anxieux. Mais ces recommandations sont largement contournées.« 

Et comme on a pu le voir plus haut, c’est le cas aussi dans les maisons de retraite. Alors que là, on devrait appliquer la loi de façon rigoureuse.

Concernant les maisons de retraites bas de gamme, on va donner des somnifères encore plus facilement qu’ailleurs. C’est ce qu’évoque le témoignage de cette femme :

« Ma mère est hébergée dans un établissement vétuste où le manque de personnel et l’incompétence de la direction engendre des dysfonctionnements graves (faute de personnels, les résidents sont attachés du matin au soir et on leur administre des somnifères pour ne plus les entendre se plaindre …).« 

 

En bref :

Donc, à partir du moment où la personne est diagnostiquée Alzheimer, il va y avoir 3 situations où la prise de médicaments va soit maintenir le rythme de dégradation des capacités intellectuelles alors que l’Alzheimer est encore léger, soit maintenir une situation d’Alzheimer déjà semi-total ou total mais plus ou moins réversible, soit mener carrément à un Alzheimer définitif.

  • L’usage d’analogues d’opiacés déjà consommés par la personne avant le diagnostic d’Alzheimer (médicaments qui seront généralement responsables de l’évolution vers la maladie)
  • La consommation de médicaments spécifiquement anti-Alzheimer. Comme les doses sont relativement faibles, ça va seulement mener à une dégradation plus ou moins légère. Mais cette participation à la dégradation jouera un rôle important, puisque ça permettra éventuellement de placer la personne dans un institut spécialisé où là, les médicaments utilisés conduiront à une détérioration plus rapide et plus importante de la situation. Dans de rares cas, ces médicaments pourront améliorer à certains moments les fonctions intellectuelles.
  • L’administration d’opiacé-likes (antipsychotiques et somnifères) à haute dose dans les maisons de retraite ou les instituts plus médicalisés.


C’est la première et la troisième situation qui, à causes des doses utilisées, vont être les plus grosses sources de dégradation des capacités cognitives.

 

Les médicaments antimigraineux

mardi, octobre 11th, 2011

 

Il y a trois types de médicaments utilisés contre la migraine :

1) Les anti-inflammatoires (antalgiques de palier 1)

2) Les mélanges anti-inflammatoires/opiacés (antalgiques de palier 2)

3) Les opiacés purs (antalgiques de palier 3)

Ces paliers correspondent à l’importance du problème. Lorsque la migraine est d’intensité légère à moyennement forte, on utilise des antalgiques de palier 1. Si ces médicaments ne font plus assez effets, on utilisera alors des antalgiques de palier 2. Et si ces derniers ne font à leur tour plus assez effet, on utilisera les antalgiques de palier 3.

 

1) Les anti-inflammatoires seuls (antalgiques de palier 1)

 

On a déjà vu le principe de fonctionnement des produits ayant un effet sur le taux de cortisol. Je vais donc traiter rapidement le cas de ces médicaments.

La migraine est due à une dilatation des vaisseaux sanguins. Ca fait pression sur les nerfs situés derrière, ce qui entraine la douleur. L’effet des anti-inflammatoires étant inverse (ça resserre les vaisseaux sanguins), on peut donc utiliser ces médicaments pour arrêter la migraine. L’anti-inflammatoire va augmenter le taux de cortisol, ça va entrainer une vasoconstriction, et la migraine va donc disparaitre.

Ces médicaments présentent un problème d’effet en retour quand on arrête de les prendre. Le taux de cortisol ayant été augmenté artificiellement, il va avoir tendance à baisser en dessous du niveau normal après l’arrêt du médicament, ce qui va éventuellement entrainer le retour de la vasodilatation, et donc celui de la douleur. C’est une sorte de cercle vicieux.

Mais, dans la pratique, vu que ces médicaments sont pris ponctuellement et pendant seulement quelques heures, ça va être rarement le cas. Ca permettra donc de passer la crise. Au pire, celle-ci sera rallongée de deux ou trois jours.

A faible dose, ces médicaments entrainent : une prise de poids, une hausse de la tension, de l’énervement, de l’insomnie, etc…

Et à plus haute dose, ils entrainent : une hausse de la tension, des saignements, une désagrégation des cellules présentes dans le sang, des éruptions cutanées, un endommagement du foie, des diarrhées, etc…

Mais là encore, comme ils sont pris ponctuellement, la plupart du temps, ces problèmes ne seront pas présents, ou trop passager pour en être vraiment.

Il y a un cas qui pose problème tout de même, c’est celui des femmes qui prennent la pilule avec arrêt de 7 jours. L’arrêt entraine une baisse du taux de cortisol, ce qui provoque la migraine. Mais en prenant un anti-inflammatoire pour arrêter la migraine, on maintient le taux de cortisol élevé. Il n’y a pas la baisse de 7 jours du taux de cortisol qu’il devrait y avoir. Et du coup, c’est presque comme si ces femmes prenaient une pilule en continue. Et ça, c’est plutôt mauvais. Ca augmente les problèmes de prise de poids, de hausse de la tension, de risques de caillots sanguins, etc… (voir l’article sur les pilules prises en continu pour approfondir le sujet).

 

2) Les mélanges anti-inflammatoires/opiacés (antalgiques de palier 2)

 

Si les antimigraineux de palier 1 ne font plus assez effet à dose maximum, on passe alors aux antimigraineux de palier 2.

Il semble qu’au palier 2, ce soit principalement des mélanges anti-inflammatoires/opiacés qui sont utilisés. Les opiacés utilisés à ce stade sont de faible intensité, comme la codéine.

Comme on l’a vu dans l’article sur les médicaments mixtes anti-inflammatoires/opiacés (article du 5 septembre 2011), avec les produits purs, comme les anti-inflammatoires, ou les opiacés, les effets secondaires sont connus. Mais avec le mélange des deux, ça devient évidemment plus compliqué. Certains effets sont contraires les uns des autres ; par exemple, les anti-inflammatoires entrainent une vasoconstriction alors que c’est l’inverse pour les opiacés. Certains autres sont par contre sans concurrent inverse ; par exemple, les opiacés diminuent la douleur, tandis que les anti-inflammatoires ne l’augmentent pas.

Heureusement, l’analyse ayant déjà été faite, on va directement passer à la synthèse concernant les effets qu’on peut attendre de ces médicaments (je vous renvoie à l’article du 5 septembre pour la justification de cette liste).

On peut donc penser que d’ordinaire, on a les effets suivants :

L’opiacé entraine :

  • Détente des muscles
  • diminution directe de la douleur
  • constipation
  • somnolence
  • Nausées, vomissements
  • Vertiges

L’anti-inflammatoire entraine :

  • augmentation du taux de cortisol
  • Endommagement du foie (dont l’intensité dépend des doses et du nombre de prises)
  • Fluidification sanguine (et donc risque d’hémorragies)
  • Eruption cutanée lorsque la dose d’anti-inflammatoire est importante

Effet partagé :

  • Dépression respiratoire pour les associations ou l’effet de l’opiacé dure plus longtemps que l’anti-inflammatoire. Ou alors, éventuellement au début de la prise, si l’effet anti-inflammatoire domine.

Du coté des effets dont la présence dépend des dosages respectifs des deux médicaments et de la durée d’effet de l’opiacé on a :

  • Vasoconstriction (et donc probabilité de développer des thromboses veineuse et des caillots)
  • Vasodilatation

 

On sait que l’effet direct sur la douleur de l’opiacé ne rencontre pas d’effet inverse de la part de l’anti-inflammatoire et donc que les antalgiques de palier 2 agissent déjà par ce biais sur la douleur. Il y a un effet qui est direct sur la douleur et cet effet est apporté par l’opiacé.

La deuxième façon par laquelle ces médicaments peuvent agir sur la migraine, c’est la vasoconstriction. Cet effet est apporté par l’anti-inflammatoire. Le couple antagoniste vasoconstriction/vasodilatation est donc crucial. Mais c’est justement le seul couple dont l’orientation n’est pas bien claire. D’un côté, les documents sur ces médicaments évoquent pratiquement tout le temps des nausées et des vertiges, qui sont les signes d’une vasodilatation. D’un autre côté, on parle dans certains cas de vasoconstriction et de hausse de tension (par exemple pour les triptans, qui sont en réalité une simple association opiacé/anti-inflammatoire, et pas des nouveaux médicaments high-tech). Et l’effet sur la migraine laisse aussi envisager un effet vasoconstricteur.

Comme on l’a vu dans l’article précédent sur les médicaments mixtes anti-inflammatoires/opiacés, il y a quatre explications possibles à cet état de fait (voir l’article précédent sur le 3ème type de médicaments pour plus de détails).

1) Soit en réalité l’effet opiacé domine tout le temps. Il n’y a en réalité que vasodilatation. Donc, les documents disant qu’il y a vasoconstriction et hausse de la tension disent n’importe quoi.

2) Soit l’effet anti-inflammatoire en réalité l’emporte tout le temps. La présence de symptômes de nausées et de vertiges viendrait essentiellement du fait qu’il y aurait quand même hypotension malgré la vasoconstriction. Ce qui serait rendu possible par le fait que la détente des muscles entrainerait une certaine lenteur de retour du sang vers le cœur. Le rythme cardiaque s’y adapterait et serait plus lent ; entrainant donc une hypotension. Le rythme cardiaque serait également plus lent à cause de l’opiacé.

3) Soit l’effet anti-inflammatoire l’emporte. Mais les nausées et vertiges n’apparaissent qu’en début de prise et sont en réalité des effets classiques des anti-inflammatoires.

4) Soit la durée des effets n’est pas la même et celui de l’opiacé dure plus longtemps. Ce qui expliquerait qu’apparaisse alternativement un effet vasoconstricteur dû à l’anti-inflammatoire (et donc une hausse de tension), puis un effet vasodilatateur dû à l’opiacé (et donc des nausées et vertiges). Les deux effets (vasoconstriction et nausées) apparaitraient effectivement, mais pas en même temps. Et effectivement, il est connu que pour de nombreux médicaments de ce type, l’effet de l’opiacé dure plus longtemps. C’est le cas par exemple avec les associations paracétamol/dextropropoxyphène. C’est d’ailleurs pour ça que le di-antalvic a été retiré de la vente. Les gens avaient tendance à en reprendre trop vite, et les effets du dextropropoxyphène (qui durent jusqu’à 13 heures) avaient tendance à s’additionner de prise en prise.

 

Difficile de dire quelle est la bonne hypothèse. En fait, selon les situations, c’est peut-être bien les quatre. En effet, les concentrations des deux éléments varient selon les médicaments. La concentration en paracétamol varie de 300 mg à 600 mg et celle en opiacé de 8 mg à 50 mg (voir ici). Ça passe du simple au double pour l’anti-inflammatoire, et ça peut être multiplié par 6 pour l’opiacé.

Donc, il est possible que dans certains médicaments, l’opiacé ait un effet supérieur à celui de l’anti-inflammatoire sur le calibre des veines. On serait alors dans l’hypothèse 1.

Si c’est l’anti-inflammatoire qui l’emporte, on va être dans les 3 autres hypothèses. Si l’effet de l’opiacé dure plus longtemps que celui de l’anti-inflammatoire, on devrait être plutôt dans l’hypothèse 4 (même si ça n’exclue pas complètement l’hypothèse 2 et 3). Et si l’effet est de même longueur, on sera soit dans l’hypothèse 2, soit dans l’hypothèse 3, soit dans les deux.

Donc, il est possible que selon les doses, on soit dans l’un ou l’autre des 4 cas.

Si on suppose par contre qu’une ou plusieurs des hypothèses envisagées sont fausses, il n’y aura qu’une partie de ces 4 cas qui sera présent. Lesquels ? Ce qui est sûr, c’est que le cas numéro 4 est présent dans certains médicaments. Le cas 2 est celui qui est le plus sujet à débat. Si cette hypothèse est fausse, alors c’est seulement les cas 1 et 3 qui sont la bonne explication. Donc, au pire, 3 des hypothèses sont justes, au mieux, les 4 le sont et sont valables selon les doses.

 

Détails divers

Il est possible que l’effet anti-inflammatoire prenne plus d’ampleur au fur et à mesure du temps. En effet, comme l’effet de type opiacé à tendance à faire de moins en moins effet, la personne va prendre des doses plus importantes. Or, comme l’effet de type anti-inflammatoire va persister plus facilement ; à partir d’un certain dosage, il va se manifester plus clairement. Alors qu’avant, c’était essentiellement l’effet de type opiacé qui se manifestait.

En plus, les gens vont avoir tendance à prendre des produits pour contrer ceux engendrés par les opiacés. Par exemple, pour lutter contre les nausées, ils vont prendre du café ou du coca. Or, comme ces produits augmentent le taux de cortisol, ça augmente l’effet de type anti-inflammatoire.

 

Les problèmes de santé entrainés par les antalgiques de niveau 2

On va avoir 3 gros problèmes directs de santé engendrés par les antalgiques de niveau 2

–          Problèmes cardiaques

–          Risques d’hémorragie

–          Endommagement du foie

 

Ce qui est sûr, c’est que d’une façon ou d’une autre, ça entraine des nausées et des vertiges. Que ce soit à cause d’une vasodilatation ou d’un processus plus compliqué dans le cas d’une vasoconstriction. Et quel que soit le mécanisme, ça indique une hypotension et donc un danger pour le cœur.

Ces médicaments étant très prescrits pour les personnes de plus de 65 ans (c’était le cas par exemple du di-antalvic, qui a été retiré, voir ici), ça doit être une source importante de crises cardiaques.

D’ailleurs, des études ont montré que les migraineux qui sont grands consommateurs d’antalgiques de niveau 2, sont plus susceptibles d’avoir des problèmes cardiaques.

Le fait que très souvent, la personne qui prend l’antalgique soit déjà en état de vasodilatation (migraine par exemple) et donc d’hypotension, augmente la probabilité de survenue du problème.

Les antalgiques dont l’effet opiacé dure plus longtemps que l’effet anti-inflammatoire (exemple : paracétamol (de 1 à 4 heures)/ dextropropoxyphène (13 heures)) sont particulièrement dangereux à ce niveau-là. Le problème, c’est qu’il semble que l’effet sur la douleur ait tendance à disparaitre bien avant que l’effet de l’opiacé ait disparu : au bout de 4 ou 5 heures. Les gens vont avoir tendance à reprendre un antalgique au bout de 4 ou 5 heures, quand l’effet sur la douleur du premier aura commencé à diminuer. Mais l’effet opiacé sera encore présent. Et du coup, quand l’effet anti-inflammatoire du deuxième antalgique disparaitra au bout de 3 ou 4 heures, il ne restera que l’effet opiacé. Seulement, comme l’opiacé de l’antalgique précédent fera encore effet, ce sera comme si ces gens avaient pris une double dose d’opiacé. Ce qui entrainera un risque de crise cardiaque plus important (par vasodilatation et donc hypotension). Par ailleurs, peu après que la personne ait pris le deuxième antalgique, la mobilisation d’eau et de sang au niveau du ventre à cause de l’anti-inflammatoire risquera là aussi de provoquer une crise cardiaque.

Plusieurs personnes sur Internet disent qu’elles se sont retrouvées dans un état de pré crise cardiaque après avoir avalé des comprimés de Zomig.

Exemple sur le site meamedica :

Témoignage 1 :

« Au 3eme pris le soir, j’ai passé la nuit en ayant l’impression d’avoir le coeur dans la tête. Pire qu’un tambour. Le matin effets indésirables, je pense être passé près d’un AVC. »

Témoignage 2 :

« Infarctus à la suite d’une prise de ce traitement de la crise.« 

Témoignage 3 :

« Oppression dans la poitrine, essoufflement.« 

D’ailleurs, dans les contrindications du Zomig, il y a : « antécédent d’infarctus. Antécédent d’angine de poitrine. Certains troubles du rythme cardiaque ». Bien sûr, il est vrai que c’est clairement contre indiqué chez ce genre de personne. Mais en réalité, le danger d’infarctus est présent chez tout le monde.

On peut penser que ça pose encore plus de problème si c’est pris à un moment où le taux de cortisol est naturellement bas, ou quand il y a des conditions favorisant encore plus la vasodilatation. Par exemple, si quelqu’un en prend un soir où il fait très chaud, ça peut être plus risqué que d’ordinaire.

Ça peut être aussi un problème si on prend ce genre de médicaments après avoir arrêté de prendre des antimigraineux augmentant le taux de cortisol de façon régulière pendant de nombreux mois. Parce que le taux de cortisol va s’effondrer et le risque de problème cardiaque va augmenter.

A noter que certaines personnes prennent des antidépresseurs de type anti-inflammatoires. Du coup, effectivement, les médicaments antimigraineux vont avoir des effets variés selon le moment de la prise de l’un et de l’autre.

 

Si on augmente les doses et qu’on prend plus souvent ces médicaments (ce qui va être le cas avec le cercle vicieux lié à l’anti-inflammatoire, voir plus bas), vu que ça contient un anti-inflammatoire et qu’à haute dose, ceux-ci provoquent des hémorragies, les risques hémorragiques vont augmenter. Ce qui pourra être source d’accidents vasculaires cérébraux (AVC), de problèmes digestifs, éventuellement de perte d’audition, etc…

 

Evidemment, là encore si on en prend plus régulièrement avec des doses plus élevées, ça va finir par fortement endommager le foie. Toujours à cause de l’anti-inflammatoire. La personne risque donc d’avoir de moins en moins d’énergie, vu qu’elle éliminera de moins en moins bien les déchets cellulaires. Et par ailleurs, si jamais un médecin diagnostique la présence d’une tumeur quelque part, il pourra inventer l’existence d’un cancer métastasé au foie, à cause des éventuelles nécroses, réparations anarchiques et inflammations que l’antalgique aura créé au fur et à mesure des années (voir l’article sur la façon dont les médecins rendent réel le diagnostic de cancer). Avec les déchets cellulaires en circulation dans le sang, il sera aussi plus facile d’inventer une leucémie (voir l’article sur le sujet).

 

3) Les opiacés purs et puissants (antalgiques de palier 3)

 

Les opiacés les plus puissants font partis de la classe des antalgiques de palier 3. Ils sont utilisés seuls, sans ajout d’anti-inflammatoire. Ils sont prescrits uniquement en cas d’ultime recours, quand les médicaments de niveau 2 ne font plus assez effet.

Les opiacés ont tendance à dilater les veines. Donc, on pourrait se dire que ce n’est pas indiqué pour la migraine. Mais par ailleurs, ça calme la douleur en agissant directement sur les nerfs ou sur les centres de la douleur dans le cerveau. L’effet sur le signal de douleur contrecarre l’effet négatif de dilatation des veines. Au final, ça a donc un effet positif sur la migraine.

L’avantage des opiacés, c’est qu’ils ne jouent pas sur le taux de cortisol. Donc, il n’y a pas d’effet en retour comme avec les anti-inflammatoires. Il y a un effet en retour qui consiste en l’augmentation d’une douleur déjà présente. Mais a priori, ça ne crée pas la douleur elle-même.

Cela dit, beaucoup de gens ont des migraines parce qu’ils prennent par ailleurs des médicaments ou ont une alimentation qui les provoque. Comme on l’a vu, c’est le cas des femmes qui prennent la pilule. Donc, une femme sous antalgiques de palier 3 et qui arrête de les prendre verra sa migraine revenir lors des règles parce que l’arrêt de la pilule pendant cette période aura fait baisser le taux de cortisol. Et la douleur sera encore plus importante que d’habitude, puisque l’arrêt de l’opiacé augmentera la douleur en question.

On peut même se dire que les gens qui prennent des antalgiques de palier 3 sont généralement ceux qui ont la plus mauvaise hygiène de vie par rapport à ce problème (pris de café, coca, etc…), ou qui sont dans une phase longue de baisse du taux de cortisol ou comme on l’a vu plus haut, qui prennent des traitements de type anti-inflammatoire qui sont interrompus régulièrement (cas de la pilule). Donc, même sans problème d’effet en retour de la douleur de la part des opiacés, celle-ci risque de revenir parce qu’il y a un problème qui provoque la migraine par ailleurs. Et la douleur va être magnifiée par l’arrêt de l’opiacé.

Et puis, ce qui va se passer, c’est que si la personne va mieux, on va la faire revenir au mélange anti-inflammatoire/opiacés des antalgiques de palier 2. Du coup, le phénomène de cercle vicieux va revenir.

Enfin, le problème des opiacés est que ça entraine des effets secondaires qui ne peuvent être soignés pour certains que par la prise de produits de type anti-inflammatoire. Par exemple, on donne presque systématiquement des antiémétiques et un traitement préventif de la constipation. Du coup, quand on prend des opiacés forts, on est la plupart du temps obligé d’utiliser également des anti-inflammatoires. On fait alors augmenter le taux de cortisol. Et si on arrête le traitement opiacé, on va arrêter aussi les anti-inflammatoires. Le taux de cortisol se retrouvera en dessous de la normale, ce qui entrainera le retour de la migraine. Et la douleur sera en plus augmentée à cause de l’arrêt de l’opiacé. A cause de ça, dans la réalité, les antalgiques de palier 3 vont très souvent être des traitements identiques aux antalgiques de palier 2, à savoir des traitements mixtes opiacés/anti-inflammatoires. Sauf que la douleur sera encore plus importante lors de l’arrêt du traitement que quand on arrête les antalgique de palier 2, parce que l’opiacé utilisé a un effet plus puissant sur la douleur.

Donc, même si les opiacés purs ne provoquent pas de cercle vicieux comme les anti-inflammatoires, le problème va souvent perdurer malgré tout lors de leur arrêt.

 

Concernant les problèmes de santé engendrés par les antalgiques de palier 3, ça va être tout ceux des opiacés forts. J’en ai déjà parlé dans d’autres articles. Mais globalement, ça va être des problèmes d’hypotension, de nausées, de vertiges, de constipation, de somnolence, de mémoire, d’insuffisance respiratoire, des problèmes cardiaques, etc…

Par ailleurs, il semble qu’il faille mettre la personne sous traitement pendant une longue durée (sans interruption) pour que les opiacés soient efficaces contre la douleur. Donc, là, c’est différent des autres antalgiques, puisqu’on ne prend pas les médicaments de façon ponctuelle, quand la crise arrive, mais au minimum pendant plusieurs semaines. Du coup, la personne subit à plein les problèmes engendrés par les opiacés. Surtout que pour maintenir le même effet, il faut augmenter régulièrement les doses. Du coup, avec une prise en continu, vont s’ajouter des problèmes de perte d’appétit et donc d’amaigrissement. Et tous les effets décrits plus hauts vont être beaucoup plus présents (sauf bien sûr si le médicament perd de son efficacité et qu’on n’augmente pas les doses pour compenser).

Les plus gros problèmes seront des problèmes cardiaques et respiratoires. A cause de la vasodilatation et de la déshydratation (causée par l’amaigrissement), il va y avoir des problèmes d’hypotension. Ce qui risque de mener à des états comateux, voir carrément à une crise cardiaque. La détente des muscles et l’hypotension vont causer aussi des problèmes d’insuffisance respiratoire.

 

4) Les médicaments antimigraineux entrainent un cercle vicieux à partir du palier 2

 

La question de l’entrée dans un cercle vicieux due aux antimigraineux dépend du type de médicaments pris. Mais globalement, il y a un réel danger d’entrer petit à petit dans un cercle vicieux qui va faire prendre de plus en plus d’antimigraineux, voir en prendre presqu’en permanence.

Pour les antimigraineux de palier 1, le problème ne se pose quasiment pas. Autant, avec les médicaments augmentant le taux de cortisol pris sur une longue période (pilule par exemple), il y a introduction d’un cercle vicieux, autant, comme les antimigraineux de palier 1 sont pris ponctuellement –quand la crise arrive-, il n’y a pas vraiment de cercle vicieux. Ou plutôt, le cercle vicieux est peu fréquent et dure relativement peu longtemps. L’augmentation artificielle du taux de cortisol doit durer trop peu de temps pour enclencher un cercle vicieux.

Ils peuvent effectivement entrainer un retour de la crise quand ils cessent d’agir. Mais ça ne va pas être systématique. La personne va prendre une aspirine, ça va calmer sa douleur. Et ça sera finit. Parfois, ça enclenchera le cercle vicieux, et la personne subira alors une migraine pendant plusieurs jours au lieu d’un seul. Pour les gros migraineux, le cercle vicieux s’enclenchera plus souvent, mais ça restera limité.

Si la personne a des problèmes de retour de migraine, ce sera souvent parce qu’il y a un problème de baisse du taux de cortisol entrainé par une autre  cause.

Cela dit, bien sûr, il y aura certaines personnes qui entreront dans un cercle vicieux relativement long uniquement à cause des antalgiques de palier 1. Mais ça sera rare.

C’est avec les antalgiques de palier 2 que le problème d’entrée dans un cercle vicieux de longue durée va apparaitre.

On va déjà avoir un problème de cercle vicieux de courte durée. Ceux-ci vont apparaitre plus souvent avec les antimigraineux de palier 2 qu’avec ceux de palier 1. Ça va arriver plus souvent déjà parce que si ces médicaments plus puissants sont utilisés c’est parce que les personnes ont des problèmes de migraine plus importants. Donc, on va utiliser ces médicaments plus souvent, augmentant la probabilité de survenue d’un cercle vicieux. Et en plus, celui-ci sera plus long. Disons que plus ou moins souvent, ça va faire durer la crise non pas 2 ou 3 jours, mais carrément une semaine ou 10 jours.

Bien sûr, tout dépend de la dose. Comme pour les antalgiques de niveau 1, une prise isolée ne va pas entrainer de cercle vicieux.

Et les retours de crise vont être en plus être beaucoup plus douloureux qu’avec les antalgiques de palier 1. En effet, les opiacés ont un effet direct sur la douleur, et arrêter de les prendre entraine un retour de la douleur, mais augmenté. Donc, comme ces médicaments contiennent des anti-inflammatoires et des opiacés, quand on arrête de les prendre, la migraine risque de revenir à cause du cercle vicieux lié à l’anti-inflammatoire, mais en plus, la douleur va être magnifiée par l’arrêt de l’opiacé.

Le premier problème qui va entrainer des cercles vicieux de durée plus longue, c’est que comme il faut prendre des doses de plus en plus fortes d’opiacés pour conserver le même effet sur la douleur, il va falloir prendre des doses de plus en plus fortes d’antalgiques de pallier 2. Ce qui risquera de faire revenir la migraine pendant plus longtemps.

Mais surtout, les antalgiques de paliers 2 risquent d’entrainer une véritable addiction à l’opiacé qu’ils contiennent. Donc, les gens vont avoir tendance à les consommer en continu, histoire d’éviter les symptômes très désagréables ressentis lors de l’arrêt (comme quand on arrête la morphine ou l’héroïne). Du coup, il va y avoir rapidement prise en continu, et entrée dans un cercle vicieux de longue durée, voir permanent. Dès que la personne arrêtera d’en prendre, comme le taux de cortisol aura été élevé artificiellement pendant longtemps (à cause de l’anti-inflammatoire), il s’effondrera, et la migraine reviendra. Et elle reviendra d’autant plus fort que l’arrêt de l’opiacé magnifiera la douleur. Donc, les antalgiques de type 2 peuvent provoquer l’entrée dans le cercle vicieux permanent, via l’addiction à l’opiacé. Ça dépendra en fait de la capacité de la personne à contrôler cette addiction.

Le cercle vicieux pourrait ne pas apparaitre avec les antimigraineux de palier 3, à savoir les opiacés puissants (ex. la morphine). En effet, comme les opiacés n’engendrent pas de cercle vicieux de la douleur, mais entrainent seulement une magnification d’une douleur déjà présente, normalement, la migraine ne devrait pas revenir après leur arrêt.

Mais ce qu’il y a, c’est que les opiacés entrainent de nombreux effets secondaires, et que certains ne peuvent être traités qu’en prenant des produits de type inflammatoire. Du coup, quasiment systématiquement, on prend aussi des anti-inflammatoires en plus de l’opiacé. Or, lorsqu’on arrêtera de prendre le médicament, on arrêtera aussi l’anti-inflammatoire. Et l’effet en retour lié à l’arrêt de l’anti-inflammatoire va faire revenir la douleur. Il y aura donc une douleur de présente, et l’arrêt de l’opiacé va la magnifier.

On se retrouve donc dans la même situation que dans le cas des antimigraineux de palier 2. Sauf que l’effet en retour après l’arrêt du médicament sera encore pire, puisque l’opiacé est plus fort.

Sauf que cette fois, il y aura un risque quasi certain de création d’un cercle vicieux long, voir même permanent. En effet, comme on doit prendre l’opiacé pendant plusieurs semaines pour qu’il fasse effet, on doit prendre des anti-inflammatoires aussi pendant la même période de temps (pour contrer certains effets secondaires de l’opiacé donc). Du coup, quand on arrête l’opiacé, on arrête aussi l’anti-inflammatoire, et la migraine va alors revenir pendant de nombreux jours, voir des semaines ; obligeant ainsi la personne à reprendre de l’opiacé. Et ce cycle peut perdurer indéfiniment.

Les antalgiques ne palier 3 ne peuvent être prescrits que pendant une période maximale de 28 jours (loi de 1999). Mais rien n’empêche le médecin de renouveler indéfiniment le traitement. Et même si on ne prend pas l’opiacé en permanence, mais par période de plusieurs semaines, un cercle vicieux long s’installera forcément, à cause de la prise conjointe de l’anti-inflammatoire. En fait, dès qu’on prend l’opiacé de façon prolongée (sur plusieurs semaines), et plus seulement ponctuellement, on entre dans un cercle vicieux qui s’auto-entretient.

Et puis, là aussi, il va y avoir le problème de l’addiction. Et vu les doses d’opiacé, l’addiction sera pire qu’avec les antalgiques de palier 2. La personne aura donc un risque très fort de devenir accroc à l’opiacé et à devoir continuer à prendre de l’antalgique indéfiniment.

En fait, dès qu’on est obligé de prendre l’antalgique sur une période de plus de quelques semaines, que ce soit à cause d’une addiction à l’opiacé, ou parce qu’il faut prendre le produit sur une longue période pour qu’il soit efficace, il y a un risque énorme de rentrer dans un cercle vicieux de longue durée concernant la migraine, un cercle vicieux qui s’auto-entretient.

Dans la mesure où de nombreuses personnes vont passer des antalgiques de palier 1 à ceux de palier 2, et où le cercle vicieux se met en place dès ce palier là, on peut dire qu’il y a arnaque. Arnaque dans le sens où on va se mettre à donner des médicaments qui vont faire entrer dans un cercle vicieux, ce qui empêchera d’arrêter de les prendre. Si les gens arrêtent de le faire, la migraine reviendra, et avec une intensité bien plus forte qu’une migraine normale. Ces gens seront donc obligées de reprendre de l’antalgique. Et à cause de l’addiction à l’opiacé, l’arrêt du médicament entrainera des crises d’angoisse, une très grand nervosité, et d’autres symptômes de sevrages, ce qui obligera là-aussi à reprendre de l’antalgique. Donc, ils seront obligés de prendre l’antimigraineux quasiment à vie. Au mieux, ils seront obligés d’en prendre sur de longues périodes.

Et il y a arnaque aussi parce qu’on sait qu’un pourcentage important de migraineux finiront par passer aux antalgiques de niveau 2 et 3. Si, le passage des antalgiques de palier 1 à ceux de palier 2 était rare, l’arnaque serait limitée. Mais là, vu que c’est fréquent, il s’agit d’une arnaque massive. On organise en fait l’addiction.

Et bien sûr, cette addiction aux opiacés et aux anti-inflammatoires et les effets secondaires qui les accompagnent ouvriront la voie à des diagnostics de maladies plus graves.

 

Donc, avec les antalgiques de palier 1, la plupart du temps, le problème de la migraine va venir d’autres causes de variation artificielle du taux de cortisol, des causes qui sont présentes tout le temps : alimentation et/ou prise de médicaments augmentant le taux de cortisol (pilule par exemple), etc… C’est pour ça que beaucoup de femmes voient disparaitre leurs migraine à la ménopause, quand elles arrêtent de prendre la pilule. Cela dit, pas mal prennent des hormones qui vont avoir les mêmes effets, mais en permanence cette fois, ce qui fera comme une prise d’anti-inflammatoire en permanence. Donc, peut-être que l’analyse est biaisé en ce qui concerne les femmes.

Mais dès que la personne arrivera aux antalgiques de palier 2, elle aura un gros risque d’entrer dans un cercle vicieux auto-entretenu qui l’empêchera d’arrêter ses médicaments.

Ce qui n’empêchera d’ailleurs pas qu’il y ait toujours des causes externes de variation du taux de cortisol ou de vasodilatation directe. On peut même penser que si les gens en sont à prendre des antalgiques au-dessus du palier 1, c’est qu’elles ont des causes importantes par ailleurs d’avoir des migraines.

 

5) Les facteurs pouvant limiter le passage aux antimigraineux plus puissants ou permettant d’arrêter de les prendre

 

Ce qui limite quand même l’usage des antalgiques de palier 2, c’est que les antalgiques de palier 1 vont garder leur efficacité pendant longtemps. Donc, il n’y aura pas besoin forcément d’augmenter les doses. Ça sera le cas quand une personne sera dans un état de baisse du taux de cortisol durant longtemps. Dans ce cas, les migraines auront tendance à revenir après l’arrêt des anti-inflammatoires. Et on décidera peut-être de passer à des traitements plus puissants. Et plus cette baisse du taux de cortisol sur une longue période sera importante, plus ça sera le cas. Mais d’ordinaire, les antalgiques de palier 1 vont garder leur efficacité pendant des années.

On peut penser que les femmes sont relativement protégées de la récidive de la migraine à courte terme grâce à la pilule. Comme ça augmente le taux de cortisol, quand elles la reprennent, d’ordinaire la migraine disparait. Donc, pendant 3 semaines environ, elles seront tranquilles et n’auront plus à prendre l’antimigraineux.

Ça sera peut-être moins le cas si elles utilisent des anti-inflammatoire à haute dose. Ou si elles utilisent des antalgiques de niveau 2 en continu (à cause de l’addiction à l’opiacé). Mais globalement, ça sera le cas. Les hommes, eux, risqueront plus d’avoir parfois des crises récidivantes à certains moments. Ça ne sera pas systématique, mais ça sera plus fréquent.

Et le fait que la crise de migraine soit plutôt limitée à la période des règles évitera en partie le passage à des antalgiques plus puissants.

D’ailleurs, grâce à cette protection contre la récidive à court terme de la migraine, les femmes subiront peut-être moins de problème d’addiction aux opiacés des antalgiques de palier 2. Elles ne prendront ces médicaments que pendant 4 ou 5 jours, et ça sera bon. Avec seulement 4 ou 5 jours de consommation, ça doit limiter les risques d’addiction.

Concernant les antalgiques de palier 2 et 3, une chose s’opposera à ce que la personne reste dans son addiction indéfiniment : les médecins connaissent bien le problème de l’addiction aux opiacés. Donc, vu que le patient doit passer par un médecin pour obtenir ses opiacés, au bout d’un moment, ce dernier lui proposera probablement une cure de désintoxication. Cela dit, souvent, le médecin ne fera que remplacer un opiacé par un autre (qu’il ne considérera pas comme un opiacé).

Le problème qui entravera la cure de désintoxication est que la personne aura pris des anti-inflammatoires en même temps que l’antalgique de palier 3. Or, si elle arrête de prendre l’antalgique, elle arrêtera aussi de prendre les anti-inflammatoires. Donc, elle subira le problème de baisse du taux de cortisol, ce qui fera revenir la migraine. Cela dit, rien ne l’empêchera de reprendre des antalgiques de palier 1 (donc des anti-inflammatoires). Et en les prenant à forte dose, ça marchera peut-être. La douleur ne reviendra peut-être pas. C’est à voir.

 

Evidemment, il faudrait faire une analyse plus poussée sur le taux de migraineux étant passés aux antalgiques de palier 2 pour se faire une idée du nombre de personnes entrant dans la phase addictive de l’arnaque. De même, il faudrait des chiffres pour savoir le pourcentage de gens ayant des récidives plus ou moins fréquentes de migraine, lorsqu’elles n’en sont qu’au stade des antalgiques de palier 1 (et savoir leur style de vie, les produits qu’elles prennent par ailleurs, leur sexe, etc…). Il faudrait aussi connaitre le pourcentage de personnes consommant des antalgiques de palier 2 et 3 qui y sont accrocs et les consomment en continu ou au moins sur des longues périodes. Comme j’ai compris cette arnaque avec plus de précision lors de l’écriture de cet article, tout ça est assez nouveau. J’obtiendrai donc peut-être des nouveaux éléments par la suite permettant de se faire une meilleure idée sur ces questions.

 

Causes de la migraine et des maux de tête

vendredi, septembre 30th, 2011

 

J’avais un peu abordé le sujet de la migraine dans mes articles sur la pilule. Voici un article plus complet.

Les migraines sont causées tout simplement par la dilatation des veines. Du coup, ça fait pression sur les nerfs qui sont situés derrière les veines ; ce qui engendre de la douleur.

Qu’est-ce qui fait que les veines se dilatent ?

Il y a deux causes principales : les produits vasodilatateurs et tout ce qui joue sur le taux de cortisol.

 

1) Les vasodilatateurs

 

Vu que la migraine est causée par une dilatation des veines, il est évident que de nombreux produits qui entrainent une vasodilatation vont avoir tendance à provoquer des migraines.

 

L’alcool est certainement le vasodilatateur dont la consommation est la plus répandue. Donc, forcément, des tonnes de gens vont avoir des migraines à cause de ça.

Seulement, selon la dose prise, la capacité d’élimination de l’alcool propre à chaque personne, la consommation de café derrière, et l’heure de la journée, très souvent, ça ne va pas entrainer de problème de migraine. Donc, beaucoup de gens ne vont pas faire le lien entre les deux.

Pour la dose et la capacité d’élimination, c’est facile à comprendre. Si la prise d’alcool est faible et que la personne est capable de l’éliminer rapidement, l’effet vasodilatateur va être faible et durer peu de temps. Concernent le café, comme ça a un effet de constriction des veines, l’effet va s’opposer à celui de l’alcool. Du coup, si la consommation d’alcool a été raisonnable, la migraine n’apparaitra pas. Enfin, l’heure de la journée joue parce que le taux de cortisol sanguin est élevé durant la journée. Or, le cortisol entraine une constriction des vaisseaux sanguins. Donc, si on consomme de l’alcool seulement à midi, le cortisol va s’opposer à l’effet de vasodilatation et les maux de tête auront moins de chance d’apparaitre.

 

Les solvants sont très souvent des vasodilatateurs. Apparemment, l’effet dépend en partie de la sensibilité des gens. Mais respirer des odeurs de peinture, d’essence, des parfums ou des déodorants peut déclencher des migraines chez certaines personnes.

C’est pour ça que les poppers entrainent des maux de tête. Idem pour l’éther ou certains autres solvants utilisés comme drogues récréatives.

Cela dit, à cause de l’effet sur la douleur de certains de ces produits, souvent, les maux de tête vont être de courte durée. L’effet vasodilatateur doit apparaitre avant l’effet sur la douleur. Donc, pendant une courte période, l’effet dilatateur entraine l’apparition de la douleur, puis, l’effet antidouleur la supprime.

 

Les stimulants sexuels comme le viagra sont des vasodilatateurs et sont également connus pour engendrer des migraines.

 

Certaines situations entrainent aussi une dilatation des veines. C’est le cas de la chaleur. S’il fait très chaud, les veines vont avoir tendance à se dilater. Du coup, une crise peut apparaitre. Il est possible que ce soit la raison pour laquelle les gens associent la migraine au temps orageux. En été, le temps orageux associe la chaleur à l’humidité. Du coup, le corps a plus chaud et la vasodilatation est plus importante.

Cela dit, il est possible que le changement de pression de l’air ait aussi un impact sur la vasodilatation et que ça joue même durant d’autres saisons que l’été. C’est à voir.

 

2) Les produits et situations augmentant le taux de cortisol

 

–          Les produits augmentant le taux de cortisol

Autant les produits vasodilatateurs ont un effet assez clair sur la migraine, autant, les produits augmentant le taux de cortisol ont une action beaucoup plus vicieuse, parce que ces produits causent la migraine mais aussi diminuent les migraines. La cause du mal est aussi le médicament.

Il est normal que les produits augmentant le taux de cortisol permettent de combattre les maux de tête. Ceci parce qu’un taux de cortisol élevé entraine une constriction des vaisseaux sanguins. Or, comme la migraine est causée par la dilatation des veines qui font pression sur les nerfs situés derrière, forcément, ça calme la crise.

Seulement, comme on l’a vu par ailleurs sur ce blog, ce qui se passe, c’est que si le taux de cortisol est élevé artificiellement pendant longtemps, dès qu’on arrête de prendre le produit qui le maintient élevé, le corps diminue automatiquement le taux de cortisol. Les vaisseaux sanguins se dilatent à nouveau et les problèmes de migraines peuvent apparaitre.

La plage de temps durant laquelle le taux de cortisol est bas peut être plus ou moins longue en fonction de la durée pendant laquelle il a été élevé. Si le taux de cortisol a été élevé pendant un ou deux jours, il peut être bas pendant quelques heures. S’il l’a été pendant un mois, il pourra rester bas pendant 1 semaine ou 2. Et s’il l’a été pendant des mois voir des années, il peut rester bas jusqu’à 3 ou 4 mois. Donc, on peut avoir des périodes de baisse allant de quelques heures à plusieurs mois.

 

–          Liste non exhaustive des produits augmentant le taux de cortisol :

Déjà, il y a évidemment la plupart des médicaments antimigraineux hormis ceux dits de palier 3. En effet, à part pour les grands migraineux, la plupart des médicaments présentés comme spécifiquement contre la migraine sont en fait soit des anti-inflammatoires de type aspirine soit une association anti-inflammatoire/opiacés. Pour les très grands migraineux, on passe plutôt à des opiacés purs (et puissants).

Il y a tous les anti-inflammatoires. Que ce soit l’aspirine, le paracétamol et tous les autres anti-inflammatoires stéroïdiens ou non-stéroïdiens. Il ne faut pas confondre avec certains anti-inflammatoires qui sont à base de produits opiacés ou qui combinent un produit opiacé et un produit qui augmente le taux de cortisol (comme le di-antalvic).

Les antibiotiques ont aussi un effet du même genre.

La pilule contraceptive a aussi cet effet-là.

On peut penser que les produits contre l’asthme ont aussi cet effet-là. Du coup, si on diminue les doses ou qu’on ne prend pas ses médicaments pendant quelques jours, une crise peut apparaitre. Ça sera plus le cas si la personne prend de la cortisone par voie digestive (donc en cas d’asthme assez avancé). Par contre, pour les sprays, vu que leur impact est probablement plus local, l’impact est à déterminer. S’il y a un impact sur la migraine, il est probablement plus aléatoire en cas d’arrêt.

Un bon nombre d’huiles essentielles prises par voie orale ont un effet du même type. Donc, il faut se méfier de ce qui semble être des recettes miracles soi-disant naturelles et sans effets secondaires. C’est en réalité exactement la même chose que de l’aspirine. Sauf qu’étant issus de plantes, ces produits ont une concentration en produits actifs qui peut être aléatoire. Ce qui peut être éventuellement dangereux si on prend plusieurs types d’huiles essentielles en même temps.

Certains produits qui ne semblent pas être des médicaments aux yeux du grand public ont en réalité un effet d’augmentation du taux de cortisol et ne sont donc pas du tout des produits innocents. C’est le cas de la spiruline, de la chlorera et du klamath. Ces extraits d’algues ne sont pas du tout des aliments, comme c’est présenté sur certains sites, mais bien des produits actifs ayant une action de type anti-inflammatoire. C’est d’ailleurs pour ça que sur les sites en question, on recommande de ne pas en prendre plus de quelques grammes par jour.

Le café a cet effet également. Probablement que le chocolat noir avec de fortes concentrations de cacao l’a aussi dans une moindre mesure. Peut-être que c’est le cas aussi du thé, à voir.

D’ailleurs, un certain nombre de médecins et aussi pas mal de personnes se sont aperçu qu’il ne valait mieux pas diminuer les doses de café d’un seul coup si on en prend pas mal chaque jour. Le taux de cortisol continue à être augmenté, mais comme il est comparativement moins important qu’avant, une crise peut apparaitre.

Il est possible que certains fromages aient cet effet. J’ai lu que les bleus pouvaient entrainer de la migraine.

Le gin tonic a aussi cet effet. Peut-être la bière. D’une façon générale, toutes les boissons ayant un gout amer.

Probablement les boissons à base d’Anis comme le pastis, ou celles à base de menthe.

Certaines plantes à gout amer comme la rhubarbe.

Le coca-cola aussi apparemment.

 

Pour récapituler, ce qui se passe, c’est d’abord que ce genre de produit va augmenter le taux de cortisol et donc provoquer une constriction des veines. C’est pour ça que tous les produits cités plus haut marchent contre la migraine. Mais, au bout de quelques heures, le taux de cortisol va retomber à un niveau plus bas que la normale. Et du coup, il va y avoir dilatation des veines. Et la douleur risque de revenir.

Toutefois, le retour de la crise n’est pas obligatoire et dépend d’un certain nombre de facteurs.

Déjà, ça dépend de la dose de produits ingérée et de la fréquence à laquelle on prend le produit. Si on prend par exemple 500 mg d’aspirine une fois, il y a des chances que ça fasse passer la crise sans qu’elle ne revienne ensuite.

Ensuite, ça dépend du moment de la journée. Durant la journée, le taux de cortisol est élevé. Donc, si on a pris tôt le matin un produit augmentant le taux de cortisol (du café par exemple), il est possible qu’aucun problème de migraine n’apparaisse durant l’après-midi, quand l’effet du café sur le taux de cortisol disparaitra. Par contre, comme le soir, le taux de cortisol baisse naturellement, il est possible que la migraine apparaisse à ce moment-là. Comme on le verra plus bas, une situation de stress augmente aussi le taux de cortisol. Donc, ça aussi ça peut s’opposer au retour de la migraine.

 

Concernant la pilule contraceptive, on comprend pourquoi les femmes ont des maux de têtes lors de leurs règles. Il est possible que les règles correspondent à une baisse naturelle du taux de cortisol et que des migraines apparaissent même sans prise de pilule. Mais la pilule amplifie énormément le phénomène, voir le crée carrément chez bon nombre de femmes. Comme la pilule augmente le taux de cortisol, et qu’une femme en prend pendant 3 semaines, le taux de cortisol est maintenu artificiellement haut pendant longtemps. Du coup, quand la femme arrête d’un seul coup de prendre la pilule lors des règles, le taux de cortisol diminue fortement, les veines se dilatent, et la migraine apparait.

On comprend donc pourquoi les pilules prises en continu suppriment les crises. Comme en fait, l’arrêt de la pilule ne dure que 3 jours (avec 3 fausses pilules), le taux de cortisol n’a pas le temps de redescendre beaucoup et les maux de tête n’apparaissent pas. Par contre, le fait de maintenir le taux de cortisol élevé pendant longtemps engendre des effets très négatifs sur le corps (voir les articles sur la pilule contraceptive). Le gain concernant les maux de tête est chèrement payé par ailleurs.

Cela dit, comme les femmes qui ont des migraines durant leurs règles prennent généralement des médicaments antimigraineux augmentant le taux de cortisol, en fait, c’est quasiment comme si elles prenaient des pilules en continu. Pas tout à fait, puisque sinon la crise n’arriverait pas, mais ça n’est pas loin de ça.

Il est possible aussi que des femmes changeant de pilule pour une moins fortement dosée ressentent des maux de tête au début à cause de la diminution du taux de cortisol par rapport à la précédente pilule.

Inversement, le changement d’une pilule faiblement dosée mais prise en continu pour une pilule plus fortement dosée va faire aussi apparaitre des crises, puisque là, il y aura une phase d’arrêt de 7 jours.

 

–          Les situations entrainant une augmentation du taux de cortisol

 

Vu que le cortisol est une hormone naturelle utilisée par le corps pour gérer certaines situations ou stress, il est normal que certaines situations naturelles aboutissent à une augmentation du taux de cortisol. Hausse qui sera suivie d’un effondrement et donc de l’apparition d’une crise.

C’est le cas des situations de stress. Le taux de cortisol est élevé pour que, grâce à la constriction des veines, le sang circule plus vite à chaque battement de cœur. Par ailleurs, le taux de cortisol est associé à des états mentaux plus positifs et plus agressifs. Ce qui est utile en situation de danger et d’action.

Seulement, vu que certaines parties du corps sont alors défavorisées (les membres), le corps ne peut pas maintenir indéfiniment ce taux de cortisol élevé. Donc, au bout d’un moment, le taux de cortisol diminue fortement, les veines se dilatent, et la migraine apparait.

C’est pour ça que les migraines peuvent avoir tendance à apparaitre plutôt le week-end, ou en vacances, quand la pression du travail n’est plus là.

De la même façon, elles apparaissent plutôt le soir, la nuit ou tôt le matin, quand le corps peut se reposer. Le taux de cortisol est bas durant la nuit.

Sauf que dans le cas du sommeil, il s’agit d’un phénomène assez systématique. C’est physiologique. Alors que dans le cas du week-end ou des vacances, c’est surtout lié à l’état d’esprit de la personne. Si elle continue à travailler le week-end, ou si elle reste stressée pour une raison ou pour une autre, le taux de cortisol ne va pas retomber et la migraine ne va pas apparaitre. Alors que dans le cas de la nuit, vu que normalement on dort, le taux de cortisol va automatiquement baisser.

Cela dit, ça n’est pas exactement et complètement lié à la nuit. Ca l’est parce que le corps est fait pour réagir à l’obscurité et est réglé sur le rythme journalier du soleil. Donc, globalement, il va baisser la nuit. Mais c’est lié principalement aux heures habituelles de sommeil. Quelqu’un qui vit la nuit va voir une subir une baisse du taux de cortisol assez faible. Ce sera à son heure habituelle de sommeil que celui-ci baissera et que la crise de migraine aura plus de chance d’apparaitre.

Cela dit, il est possible aussi que durant le week-end ou en vacance, la personne abuse moins du café et que ce soit la diminution de la consommation de café qui fasse apparaitre la crise. Mais les deux éléments peuvent participer au phénomène.

Eventuellement, un effort prolongé sur plusieurs jours chez des personnes qui ne sont pas habituées à en faire peut conduire aussi à ce phénomène. Le corps maintient le taux de cortisol élevé pendant 3 ou 4 jours. Et au bout de 3 ou 4 jours, il n’arrive plus à le faire. Le taux de cortisol s’effondre et les maux de tête risquent d’apparaitre. Ce sont aussi les fameux 3 ou 4 jours au bout desquels arrive le contrecoup de l’effort quand on se remet à faire du sport tous les jours.

 

3) Explication de certains effets et situations

 

–          Nausées et vomissements

Du coup, on comprend pourquoi il y a des nausées et des vomissements. Les maux de tête sont provoqués par la vasodilatation, ce qui entraine une hypotension. Or, la digestion entraine une mobilisation d’eau et de sang dans le ventre. Ce qui provoque aussi une hypotension. C’est pour ça qu’on manque d’énergie après un gros repas. Si l’hypotension venant du repas vient s’ajouter à une hypotension qu’il y a par ailleurs, il y a risque qu’il y ait une hypotension trop importante. Or, le corps à la possibilité d’arrêter la digestion immédiatement en vomissant. Donc, en cas d’hypotension trop importante, le corps va vomir pour supprimer cette source d’hypotension. Avec une seule source d’hypotension, celle-ci va redescendre et le corps va sortir de la zone d’hypotension dangereuse.

En fonction du degré d’hypotension et du fait qu’on a absorbé un repas ou non, le corps va soit ressentir une simple nausée, soit il va carrément vomir.

C’est pour ça qu’un gros repas alcoolisé peut entrainer des vomissements. Le gros repas entraine déjà une hypotension. Et l’alcool aussi. Les deux effets s’additionnent. Et la nausée apparait. Le corps se débarrasse de l’hypotension provoquée par la digestion en vomissant.

Bien sûr, le fait par exemple de reprendre de l’alcool après le repas va exacerber le problème. A l’inverse, le fait de prendre un café va diminuer le problème pour éventuellement le faire apparaitre deux heures ou trois après, quand l’effet du café diminuera et que celui de l’alcool sera encore là (si on a en a absorbé beaucoup). Le fait que ça se passe en journée ou en soirée joue aussi, etc…

 

–          Manque de sommeil

Le manque de sommeil joue aussi dans l’apparition des crises. En effet, ainsi qu’on l’a vu plus haut, le corps baisse le taux de cortisol pendant la nuit. Ça sert à hydrater les cellules des bras et des jambes et à vider les déchets des cellules du centre du corps. Donc, un taux de cortisol bas est associé au sommeil.

Du coup, plus on est fatigué, plus le taux de cortisol doit être bas. Et plus il est bas, et plus il y a dilatation des veines. Ce qui provoque des maux de tête.

 

–          Excès de sommeil

J’ai vu que l’excès de sommeil était aussi mis en cause. Une bizarrerie donc, puisque normalement, avec une bonne quantité de sommeil, le taux de cortisol devrait être élevé. Mais en fait, une fois qu’on a compris le contexte, ça s’explique assez bien. On dort beaucoup quand on a le temps de dormir ; donc, en week-end ou en vacances. Or, comme on l’a vu précédemment, durant le week-end ou les vacances, on décompresse du stress accumulé durant la semaine et le taux de cortisol baisse. Donc, ce n’est pas l’excès de sommeil qui pose problème en réalité, mais le stress accumulé avant les congés, et la décompression de ce stress durant les premiers jours ou la première semaine de vacances. Le stress du voyage peut venir s’ajouter aussi au stress général.

Par ailleurs, en vacances, il fait souvent plus chaud ; ce qui n’aide pas.

En réalité, si on est en excès de sommeil, c’est très probablement parce que justement, le taux de cortisol est bas et fait dormir plus que d’habitude. Donc, on peut se réveiller avec un taux de cortisol bas malgré une longue période de sommeil. En fait, le taux de cortisol bas entraine les deux éléments, l’excès de sommeil et la migraine.

 

–          Décalage horaire

On est dans une combinaison des deux précédentes situations. Le décalage horaire entraine un manque de sommeil. Et généralement, s’il y a décalage horaire, c’est qu’on est en vacances dans un pays éloigné, et éventuellement chaud. Donc, là encore, on peut récupérer du stress de la semaine et du voyage et subir les effets de la chaleur.

 

Bien sûr, dans les 3 cas en question (manque ou excès de sommeil, décalage horaire), il peut y avoir d’autres causes de maux de tête qui viennent se greffer là-dessus. Donc, on peut avoir un mal de tête après une grasse matinée alors qu’on n’a pas été particulièrement stressé, mais parce qu’on est par exemple dans la phase d’arrête de la pilule, ou parce qu’on a fait un repas arrosé la veille, etc…

 

–          Alternance chaud/ froid

Certaines personnes ressentiraient des migraines lorsqu’il y a alternance de chaud et de froid. C’est possible effectivement. Le froid fait se resserrer les veines et le chaud l’inverse. Donc, il est possible que la différence d’état conduise à une dilatation des veines trop importante et que ça conduise à une migraine.

 

–          Forte luminosité

Il est possible que le problème vienne bien de la lumière en elle-même. Mais souvent, s’il y a forte luminosité, c’est qu’on est en été et qu’il fait chaud. Ce qui renvoie au problème de la chaleur traité plus haut.

Et il est possible que la causalité soit inversée et que la personne réagisse mal à la lumière parce qu’elle est en situation de migraine.

 

–          Bruit

Dans la mesure où c’est une source de stress, c’est effectivement tout à fait possible que ça provoque une migraine. Ensuite, selon la façon de réagir, ça peut la provoquer avec un décalage ou immédiatement.

Si ça engendre un stress qui fait augmenter le taux de cortisol –plutôt un stress qui énerve donc-, la migraine va apparaitre une fois la personne éloignée du bruit.

Certaines personnes par contre peuvent réagir avec une sorte de stress d’effondrement, un stress qui mine plutôt qu’un stress qui énerve. Donc, là, il y aurait plutôt une baisse du taux de cortisol et apparition de la migraine rapidement.

Bien sûr, là encore, il ne faut pas confondre avec une migraine causée par l’alcool qu’on prend lors d’une soirée avec beaucoup de monde et qui est forcément bruyante.

 

–          Toux

D’après ma théorie, la toux peut accompagner la baisse du taux de cortisol. Ca n’est pas systématique, mais ça peut arriver.

Donc, on devrait trouver un lien entre par exemple l’asthme et la migraine. Eh bien effectivement, c’est le cas. C’est ce qu’on peut voir ici et ici. Il s’agit d’une étude de Davey G, Sedgwick P, Maier W, Visick G, Strachan DP, Anderson faite au HR.Department of Public Health Sciences, St George’s Hospital Medical School, London, et septembre 2002. Elle dit que les migraineux auraient un risque relatif d’avoir de l’asthme de 1,59.

Bien sûr, chez ceux qui ont des migraines légères ou peu fréquentes, la baisse du taux de cortisol ne sera généralement pas assez importante et longue pour que la toux apparaisse.

 

–          Recette de grand-mère

On comprend du coup l’utilité de mettre quelque chose de froid sur le front et quelque chose de chaud sur le ventre. Comme le froid entraine un resserrement des veines, ça va limiter leur dilatation.

Et pour la chaleur sur le ventre, comme ça provoque un élargissement des veines au niveau du ventre, ça provoque un afflux de sang et donc une pression moindre au niveau de la tête.

 

4) Cercle vicieux des médicaments antimigraineux

 

Avec cette interprétation des choses, on comprend comment les médicaments antimigraineux agissent. Ils ne font que resserrer les vaisseaux sanguins en augmentant le taux de cortisol. Du coup, ceux-ci ne font plus pression sur les nerfs situés derrière et la douleur disparait.

Il y a cependant un autre type de médicament qui est utilisé contre la migraine, ce sont les opiacés. Dans ce cas, l’effet sur la douleur est direct. L’opiacé coupe la sensation de douleur directement au niveau des nerfs. Dans les antalgiques de palier 2, on a un anti-inflammatoire et un opiacé faible. Dans les antalgiques de palier 3, on a seulement un opiacé, mais un opiacé fort (comme la morphine). Les antalgiques de palier 2 sont utilisés quand les antalgiques de palier 1 (les anti-inflammatoires seuls) ne font plus suffisamment effet. Même chose pour les antalgiques de palier 3 par rapport aux antalgiques de palier 2.

La question de l’entrée dans un cercle vicieux due aux antimigraineux dépend du type de médicaments pris. Mais globalement, il y a un réel danger d’entrer petit à petit dans un cercle vicieux qui va faire prendre de plus en plus d’antimigraineux, voir en prendre presqu’en permanence.

Pour les antimigraineux de palier 1, le problème ne se pose quasiment pas. Autant, avec les médicaments augmentant le taux de cortisol pris sur une longue période (pilule par exemple), il y a introduction d’un cercle vicieux, autant, comme les antimigraineux de palier 1 sont pris ponctuellement –quand la crise arrive-, il n’y a pas vraiment de cercle vicieux. Ou plutôt, le cercle vicieux est peu fréquent et dure relativement peu longtemps. L’augmentation artificielle du taux de cortisol doit durer trop peu de temps pour enclencher un cercle vicieux.

Ils peuvent effectivement entrainer un retour de la crise quand ils cessent d’agir. Mais ça ne va pas être systématique. La personne va prendre une aspirine, ça va calmer sa douleur. Et ça sera finit. Parfois, ça enclenchera le cercle vicieux, et la personne subira alors une migraine pendant plusieurs jours au lieu d’un seul. Pour les gros migraineux, le cercle vicieux s’enclenchera plus souvent, mais ça restera limité.

Si la personne a des problèmes de retour de migraine, ce sera souvent parce qu’il y a un problème de baisse du taux de cortisol entrainé par une autre  cause.

Cela dit, bien sûr, il y aura certaines personnes qui entreront dans un cercle vicieux relativement long uniquement à cause des antalgiques de palier 1. Mais ça sera rare.

C’est avec les antalgiques de palier 2 que le problème d’entrée dans un cercle vicieux de longue durée va apparaitre.

On va déjà avoir un problème de cercle vicieux de courte durée. Ceux-ci vont apparaitre plus souvent avec les antimigraineux de palier 2 qu’avec ceux de palier 1. Ça va arriver plus souvent déjà parce que si ces médicaments plus puissants sont utilisés c’est parce que les personnes ont des problèmes de migraine plus importants. Donc, on va utiliser ces médicaments plus souvent, augmentant la probabilité de survenue d’un cercle vicieux. Et en plus, celui-ci sera plus long. Disons que plus ou moins souvent, ça va faire durer la crise non pas 2 ou 3 jours, mais carrément une semaine ou 10 jours.

Bien sûr, tout dépend de la dose. Comme pour les antalgiques de niveau 1, une prise isolée ne va pas entrainer de cercle vicieux.

Et les retours de crise vont être en plus être beaucoup plus douloureux qu’avec les antalgiques de palier 1. En effet, les opiacés ont un effet direct sur la douleur, et arrêter de les prendre entraine un retour de la douleur, mais augmenté. Donc, comme ces médicaments contiennent des anti-inflammatoires et des opiacés, quand on arrête de les prendre, la migraine risque de revenir à cause du cercle vicieux lié à l’anti-inflammatoire, mais en plus, la douleur va être magnifiée par l’arrêt de l’opiacé.

Le premier problème qui va entrainer des cercles vicieux de durée plus longue, c’est que comme il faut prendre des doses de plus en plus fortes d’opiacés pour conserver le même effet sur la douleur, il va falloir prendre des doses de plus en plus fortes d’antalgiques de pallier 2. Ce qui risquera de faire revenir la migraine pendant plus longtemps.

Mais surtout, les antalgiques de paliers 2 risquent d’entrainer une véritable addiction à l’opiacé qu’ils contiennent. Donc, les gens vont avoir tendance à les consommer en continu, histoire d’éviter les symptômes très désagréables ressentis lors de l’arrêt (comme quand on arrête la morphine ou l’héroïne). Du coup, il va y avoir rapidement prise en continu, et entrée dans un cercle vicieux de longue durée, voir permanent. Dès que la personne arrêtera d’en prendre, comme le taux de cortisol aura été élevé artificiellement pendant longtemps (à cause de l’anti-inflammatoire), il s’effondrera, et la migraine reviendra. Et elle reviendra d’autant plus fort que l’arrêt de l’opiacé magnifiera la douleur. Donc, les antalgiques de type 2 peuvent provoquer l’entrée dans le cercle vicieux permanent, via l’addiction à l’opiacé. Ça dépendra en fait de la capacité de la personne à contrôler cette addiction.

Le cercle vicieux pourrait ne pas apparaitre avec les antimigraineux de palier 3, à savoir les opiacés puissants (ex. la morphine). En effet, comme les opiacés n’engendrent pas de cercle vicieux de la douleur, mais entrainent seulement une magnification d’une douleur déjà présente, normalement, la migraine ne devrait pas revenir après leur arrêt.

Mais ce qu’il y a, c’est que les opiacés entrainent de nombreux effets secondaires, et que certains ne peuvent être traités qu’en prenant des produits de type inflammatoire. Du coup, quasiment systématiquement, on prend aussi des anti-inflammatoires en plus de l’opiacé. Or, lorsqu’on arrêtera de prendre le médicament, on arrêtera aussi l’anti-inflammatoire. Et l’effet en retour lié à l’arrêt de l’anti-inflammatoire va faire revenir la douleur. Il y aura donc une douleur de présente, et l’arrêt de l’opiacé va la magnifier.

On se retrouve donc dans la même situation que dans le cas des antimigraineux de palier 2. Sauf que l’effet en retour après l’arrêt du médicament sera encore pire, puisque l’opiacé est plus fort.

Sauf que cette fois, il y aura un risque quasi certain de création d’un cercle vicieux long, voir même permanent. En effet, comme on doit prendre l’opiacé pendant plusieurs semaines pour qu’il fasse effet, on doit prendre des anti-inflammatoires aussi pendant la même période de temps (pour contrer certains effets secondaires de l’opiacé donc). Du coup, quand on arrête l’opiacé, on arrête aussi l’anti-inflammatoire, et la migraine va alors revenir pendant de nombreux jours, voir des semaines ; obligeant ainsi la personne à reprendre de l’opiacé. Et ce cycle peut perdurer indéfiniment.

Les antalgiques ne palier 3 ne peuvent être prescrits que pendant une période maximale de 28 jours (loi de 1999). Mais rien n’empêche le médecin de renouveler indéfiniment le traitement. Et même si on ne prend pas l’opiacé en permanence, mais par période de plusieurs semaines, un cercle vicieux long s’installera forcément, à cause de la prise conjointe de l’anti-inflammatoire. En fait, dès qu’on prend l’opiacé de façon prolongée (sur plusieurs semaines), et plus seulement ponctuellement, on entre dans un cercle vicieux qui s’auto-entretient.

Et puis, là aussi, il va y avoir le problème de l’addiction. Et vu les doses d’opiacé, l’addiction sera pire qu’avec les antalgiques de palier 2. La personne aura donc un risque très fort de devenir accroc à l’opiacé et à devoir continuer à prendre de l’antalgique indéfiniment.

En fait, dès qu’on est obligé de prendre l’antalgique sur une période de plus de quelques semaines, que ce soit à cause d’une addiction à l’opiacé, ou parce qu’il faut prendre le produit sur une longue période pour qu’il soit efficace, il y a un risque énorme de rentrer dans un cercle vicieux de longue durée concernant la migraine, un cercle vicieux qui s’auto-entretient.

Dans la mesure où de nombreuses personnes vont passer des antalgiques de palier 1 à ceux de palier 2, et où le cercle vicieux se met en place dès ce palier là, on peut dire qu’il y a arnaque. Arnaque dans le sens où on va se mettre à donner des médicaments qui vont faire entrer dans un cercle vicieux, ce qui empêchera d’arrêter de les prendre. Si les gens arrêtent de le faire, la migraine reviendra, et avec une intensité bien plus forte qu’une migraine normale. Ces gens seront donc obligées de reprendre de l’antalgique. Et à cause de l’addiction à l’opiacé, l’arrêt du médicament entrainera des crises d’angoisse, une très grand nervosité, et d’autres symptômes de sevrages, ce qui obligera là-aussi à reprendre de l’antalgique. Donc, ils seront obligés de prendre l’antimigraineux quasiment à vie. Au mieux, ils seront obligés d’en prendre sur de longues périodes.

Et il y a arnaque aussi parce qu’on sait qu’un pourcentage important de migraineux finiront par passer aux antalgiques de niveau 2 et 3. Si, le passage des antalgiques de palier 1 à ceux de palier 2 était rare, l’arnaque serait limitée. Mais là, vu que c’est fréquent, il s’agit d’une arnaque massive. On organise en fait l’addiction.

Et bien sûr, cette addiction aux opiacés et aux anti-inflammatoires et les effets secondaires qui les accompagnent ouvriront la voie à des diagnostics de maladies plus graves.

 

Donc, avec les antalgiques de palier 1, la plupart du temps, le problème de la migraine va venir d’autres causes de variation artificielle du taux de cortisol, des causes qui sont présentes tout le temps : alimentation et/ou prise de médicaments augmentant le taux de cortisol (pilule par exemple), etc… C’est pour ça que beaucoup de femmes voient disparaitre leurs migraine à la ménopause, quand elles arrêtent de prendre la pilule. Cela dit, pas mal prennent des hormones qui vont avoir les mêmes effets, mais en permanence cette fois, ce qui fera comme une prise d’anti-inflammatoire en permanence. Donc, peut-être que l’analyse est biaisé en ce qui concerne les femmes.

Mais dès que la personne arrivera aux antalgiques de palier 2, elle aura un gros risque d’entrer dans un cercle vicieux auto-entretenu qui l’empêchera d’arrêter ses médicaments.

Ce qui n’empêchera d’ailleurs pas qu’il y ait toujours des causes externes de variation du taux de cortisol ou de vasodilatation directe. On peut même penser que si les gens en sont à prendre des antalgiques au-dessus du palier 1, c’est qu’elles ont des causes importantes par ailleurs d’avoir des migraines.

 

5) Débat sur le fait de savoir si c’est la migraine qui entraine la dépression ou l’inverse

 

Il y aurait un débat entre les médecins à ce sujet.

Déjà, il faut savoir que la dépression, hors cas ayant des raisons importantes de déprimer, est causée souvent par un taux de cortisol bas. Le cortisol est en effet aussi un régulateur de l’humeur. Avec un taux élevé, on a la pèche, voir on peut être énervé et excité. Avec un taux bas, on déprime, on manque d’envie, d’allant, etc…

Donc, le taux de cortisol bas étant lié à la dépression, et la migraine étant liée (hors prise de substances vasodilatatrices) à un taux de cortisol bas, la migraine est liée à la dépression naturellement. Quand il y a un taux de cortisol bas, il va y avoir tendance à y avoir en même temps migraines et dépression. Donc forcément, on va se dire qu’il y a un lien entre les deux. Il y a effectivement un lien entre les deux via une cause en amont qui est le taux de cortisol.

La baisse du taux de cortisol va souvent venir d’une cause n’ayant rien à voir avec la migraine ou la dépression. Mais par ailleurs la migraine est liée à la dépression à cause des médicaments pris pour la soigner. Et inversement, la dépression est lié à la migraine, là encore, à cause des médicaments pris pour lutter contre elle. Donc, les deux problèmes risquent d’amener l’un à l’autre. Il n’y a pas seulement corrélation mais aussi causalité. Causalité qui va dans les deux sens, de la migraine vers la dépression et inversement.

 

a. Cas du taux de cortisol bas amenant migraine et dépression

Là, on est donc dans le cas où il y a une cause générale aux deux phénomènes que sont la migraine et la dépression. Cause qui est un taux de cortisol bas.

Dans le cas présent, la plupart du temps, il va s’agir de cas où le taux de cortisol est bas pendant une assez longue durée. Ne serait-ce qu’à cause du fait qu’on ne parle pas de déprime au bout de seulement quelques jours ou quelques semaines.

A partir de là, il y a plusieurs cas possibles.

Déjà, il y a le cas où la personne a pris pendant longtemps des substances qui augmentent artificiellement le taux de cortisol et qui a arrêté de les prendre d’un coup. Ça peut être le cas de la pilule, ou d’anti-inflammatoires de type cortisone ou aspirine, ou encore d’un traitement anti-cancéreux.

Il y a aussi des situations naturelles ou le taux de cortisol augmente, puis s’effondre. C’est le cas de situations prolongées de stress, comme on l’a vu. La deuxième moitié de la grossesse semble voir aussi une augmentation du taux de cortisol pour le voir fortement diminuer par la suite.

Dans ces différents cas, vu que l’augmentation du taux de cortisol s’est faite pendant longtemps, la baisse dure elle aussi pendant longtemps (plusieurs semaines à plusieurs mois). Et comme ça dure longtemps, la dépression dure longtemps. Elle est donc plus visible que si elle est entrecoupée fréquemment de plus ou moins longues périodes où la personne se sent bien. Et comme il y a des migraines durant cette période, on va faire le lien entre les deux et se dire que peut-être que la migraine peut entrainer la dépression ou l’inverse, ou encore qu’il y a une mystérieuse cause en amont qui entrainerait les deux phénomènes.

 

b. Cas migraine > dépression :

Concernant le cas de la migraine qui mènerait à la dépression, c’est un peu différent.

Concernant les migraineux légers à intermédiaires, il n’y a en général pas trop de problème de dépression, puisqu’on prend des médicaments augmentant le taux de cortisol immédiatement. Donc, au pire, les épisodes avec un faible taux de cortisol dureront au maximum un ou deux jours et l’éventuelle déprime aussi. Ça ne durera pas assez longtemps pour qu’on puisse accoler l’étiquette « dépression » sur la personne. Et même, ces épisode ne dureront la plupart du temps qu’à peine une demi-heure, le temps que la personne prenne des médicaments qui augmenteront à nouveau le taux de cortisol. Donc là, ça supprimera la dépression éventuelle très rapidement.

Par contre, chez les gros migraineux, c’est différent, parce qu’eux vont prendre souvent des médicaments à base d’opiacés. Or on peut penser que ces médicaments provoquent chez certaines personnes une dépression, alors que chez d’autres, ça reste neutre. Donc, dans ce cas, la migraine amène effectivement à la dépression via l’utilisation de médicaments.

c. Cas dépression > migraines

Enfin, concernant la causalité dépression > migraine, un certain nombre de médicaments contre la dépression sont en réalité des analogues de la cortisone ou des anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Donc, quand on arrêt de les prendre ou qu’on diminue les doses, la migraine apparait. Et les médecins auront alors tendance à penser que la dépression a un lien avec la migraine.

 

6) Solution au problème

 

Donc, il faut surtout éviter d’absorber des produits vasodilatateurs et limiter le plus possible les variations de taux de cortisol.

Concernent les vasodilatateurs, il faut donc éviter avant tout l’alcool et les solvants (dont les parfums si on y est sensible).

Et pour les augmenteurs du taux de cortisol, il faut éviter les éléments suivant :

Pour la nourriture : le café, le chocolat noir, les fromages de type « bleu », le gin tonic, le coca-cola, éventuellement les pastis, les boissons à base de menthe, les desserts à base de rhubarbe.

En ce qui concerne les médicaments allopathiques, il faut éviter les anti-inflammatoires, la pilule et certains antidépresseurs ayant un effet de type anti-inflammatoire. Et bien sûr, il faut éviter les médicaments antimigraineux de type anti-inflammatoire, qui ne font qu’entretenir le phénomène.

Enfin, du côté des médicaments dit « naturels », il faut éviter les extraits de plantes (autrement appelés huiles essentielles), ainsi que certaines algues ayant un effet anti-inflammatoire comme la spiruline, la  chlorera, le klamath.

 

Conclusion :

 

Donc, en réalité, il n’y a que deux causes principales au problème des migraines : la vasodilatation directe et le taux de cortisol bas. Le problème est assez simple. Seulement, comme il y a des tas de situations et de produits chimiques qui entrainent une vasodilatation ou qui jouent sur le taux de cortisol, les causes du phénomène, pour quelqu’un qui n’a pas compris le mécanisme, vont sembler assez obscures et multiples. D’autant plus que comme on l’a vu, les doses, la répétition de la prise de produit posant problème, l’heure à laquelle est pris le produit, jouent dans le fait que la crise risque de revenir ou pas. Et à ça vient s’ajouter le problème du stress, de la fatigue, de la chaleur, etc… Ce qui rend encore plus obscure le problème si on ne comprend pas le principe de base.

Il y a un certain nombre de causes qui peuvent entrainer petit à petit à consommer de plus en plus d’antimigraineux. Du côté des femmes, c’est clair, la pilule est une source gigantesque de migraines. Du côté des hommes, l’alcool et la consommation de café vont être eux aussi des sources très importantes de migraines. Ensuite, il y aura des causes plus diverses comme le stress, la fatigue, les médicaments pris pour diverses raisons (asthme, douleurs, etc…), etc.

Et évidemment, puisque le problème vient soit de l’absorption d’un produit vasodilatateur ou d’une augmentation artificielle ou naturelle du taux de cortisol, il faut simplement éviter l’absorption des premiers types de produit, et éviter l’augmentation non naturelle du taux de cortisol.

Bien sûr, il y a des migraines qui ont une cause plus profonde, comme des caillots sanguins, une tumeur, des problèmes de cervicales, etc… Mais on peut penser qu’au moins 95 % des migraines sont en fait entrainées par les deux causes citées dans cet article.

 

La mucoviscidose (suite)

vendredi, septembre 17th, 2010

 

Les médicaments rendent réel le diagnostic

 

Au travers des incohérences diverses, et vu ce qu’on sait déjà sur l’action des antibiotiques, on peut imaginer une autres version des faits, bien plus logique.

 

Le principe général

En fait, ce sont les maladies de la petite enfance, puis les médicaments, qui provoquent les symptômes et donnent une apparence de réalité à la maladie.

Il faut savoir que 94 % des cas de mucoviscidose sont détectés avant 2 ans. Et ça c’est important, parce que le diagnostic se fait juste au moment où l’enfant subit plein de maladies diverses et variées. Des maladies qui collent justement très bien avec le diagnostic de mucoviscidose : problèmes digestifs (diarrhées), et problèmes ORL (rhumes, grippes, bronchites, etc…).

Donc, avec les problèmes digestifs et ORL de la petite enfance, le diagnostic va forcément acquérir une apparence de réalité.

Et ça va entrainer la prescription d’antibiotiques et d’autres médicaments qui vont entretenir le cycle en provoquant les symptômes de cette maladie. Et bien sur, au fur et à mesure du temps, ça va dégrader la santé du patient. Tout ça va maintenir la crédibilité du diagnostic initial.

 

Les problèmes ORL, principaux facteurs de morts

Ce qu’il faut voir, c’est que le problème principal, c’est-à-dire celui qui représente un danger vital, n’est pas le problème digestif, c’est le problème pulmonaire. C’est surtout là que se situe l’arnaque, le cercle vicieux et la cause des morts.

Le mécanisme est à peu près le même que celui que j’ai mis en évidence pour l’asthme, mais en pire.

Ce sont les antibiotiques pris en quantités industrielles qui vont complètement foutre en l’air les poumons des patients.

Les maladies pulmonaires habituelles de la petite enfance vont être un des trois points de départ du cercle vicieux. Comme en général, le nourrisson aura déjà été diagnostiqué comme ayant la mucoviscidose, les médecins penseront que ce sont les premières manifestations pulmonaires de la maladie. Et si l’enfant n’a pas encore été diagnostiqué, il le sera à cette occasion. Ils vont donc préconiser un traitement antibiotique. Or, comme on a pu le voir dans d’autres articles, ce traitement va entrainer un cercle vicieux. Le problème des rhumes, bronchite, etc.., vient en réalité du fait qu’il y a trop de protéines dans le sang, dans le système lymphatique et probablement dans les tissus. Or, la prise d’antibiotique va empêcher leur élimination. Ca va masquer les symptômes en désagrégeant les particules. Mais dès l’arrêt de l’antibiotique, les symptômes vont revenir. Donc, le patient va avoir des épisodes récidivants de bronchites, rhumes, grippes, etc…

Le deuxième point de départ va être la prise de sprays aux antibiotiques une fois le diagnostic de mucoviscidose posé. Comme les médecins supposent que les poumons émettent trop de mucus (et trop visqueux), le patient va devoir prendre une ou deux fois par jour un aérosol aux antibiotiques. Ceci afin de fluidifier les sécrétions.

Seulement, ça va énormément agresser les poumons des patients. C’est ça qui va les détruire petit à petit. D’ailleurs, ils sont tellement agressifs, que l’orthodoxie dit de ne les prendre que pendant 4 jours d’affilé, puis de laisser passer une semaine, pour que les chairs puissent se réparer. Sinon, rapidement le patient se mettrait à cracher du sang (eh oui, parce que les antibiotiques désagrègent les cellules). Ne pouvoir l’utiliser que pendant 4 jours, ça signifie que c’est vraiment extrêmement agressif. Avec un tel traitement pris à longueur d’années, les poumons vont être progressivement esquintés (via, entre autres, une fibrose), jusqu’à éventuellement nécessiter une greffe.

Il est évident que ce sont ces aérosols antibiotiques qui sont en grande partie cause de l’émission excessive de mucus dans les poumons. Avec une agression comme celle-ci, il va y avoir plein de cellules mortes qui vont s’accumuler dans les poumons. Et dès que le patient arrêtera de prendre l’antibiotique (pendant sept jours), il va y avoir une augmentation importante de la quantité de mucus. Ca va se voir plus pendant l’arrêt, puisque là, il n’y aura plus l’antibiotique pour fluidifier les sécrétions.

Par ailleurs, ces sprays vont augmenter localement le taux de cortisol. Du coup, quand le patient arrêtera de le prendre, les poumons se trouveront en état de manque d’eau. Et une toux apparaitra. Peut-être pas avec un arrêt de seulement 7 jours. Mais avec un arrêt de 15 jours ou 3 semaines, ça pourrait être le cas. En plus, les cellules des poumons relargueront  à cette occasion les déchets cellulaires accumulés. Donc, il y aura plus de mucus que d’habitude.

Cela dit, il est possible qu’avec l’irritation des poumons, il y ait au contraire maintien du taux de cortisol localement (pour permettre la réparation des cellules) pendant la phase d’arrêt de l’aérosol, et que la toux n’apparaisse pas ou peu. C’est à voir. Peut-être que le maintien du taux de cortisol ne se fait qu’à proximité de la surface des poumons et pas en profondeur. Dans ce cas, la toux apparaitrait. Bref, avec l’usage d’antibiotiques, l’impact lors de l’arrêt peut être différent de celui obtenu lors de l’arrêt de sprays à la cortisone ou de produits ayant le même effet.

A noter que depuis quelques temps, on parle justement de donner des sprays à la cortisone aux patients atteints de mucoviscidose. Evidemment, vu que ça ne conduit pas, ou très peu, à une désagrégation des cellules et donc pas à une irritation massive des poumons, ça permettrait d’augmenter fortement l’espérance de vie. Mais il semble qu’on en parle quand même très timidement. Donc, a priori, ça ne devrait être utilisé que comme complément des sprays antibiotiques, c’est-à-dire de façon ponctuelle, et le massacre devrait continuer.

La préconisation d’une alimentation riche en protéines et d’une façon générale en calories, est un autre élément important de l’entretien du cercle vicieux. Comme on l’a vu sur ce blog, les protéines ne peuvent pas être stockées par le corps. Et la quantité quotidienne nécessaire est en réalité assez faible. Donc, la limite est vite atteinte et le surplus doit être rejeté par le corps. Ca se fait par le foie. Mais quand il y en a trop, ça se fait aussi justement via l’émission de mucus, et de façon ponctuelle par la survenue de rhumes et grippes, qui sont en fait des processus d’élimination des protéines par le corps.

Donc, une alimentation très riche en protéines va faire apparaitre régulièrement des problèmes ORL (rhumes, bronchites, grippes, etc..) et maintenir une présence importante de mucus dans le nez et la gorge. Surtout que les antibiotiques vont gêner l’élimination du surplus de protéines. Donc, ça n’est pas tellement étonnant que les patients aient effectivement du mucus en excès et souvent des problèmes ORL avec toux grasse. Les asthmatiques n’ayant pas une alimentation aussi riche (et n’ayant pas de sprays aux antibiotiques) vont avoir une toux moins grasse (même si elle peut l’être de temps à autres). Bien sur, il est possible que, parfois, la toux d’un patient atteint de mucoviscidose soit plutôt sèche. Dans la mesure où on est apparemment moins strict sur le fait d’avoir une alimentation très riche désormais, ça peut arriver.

A noter que comme on l’a vu plus haut, c’est désormais plutôt lors des épisodes de problèmes ORL qu’on va supplémenter le patient en protéines (et d’une façon générale en calories), au besoin de façon forcée, à l’aide d’une sonde alimentaire. Seulement, comme les épisodes en questions servent justement à éliminer le surplus de protéines du corps, ce n’est évidemment pas le moment de se supplémenter en protéines. Donc, cette façon de faire va à l’inverse de ce qu’il faudrait faire. Surtout que la prise d’antibiotiques par voie digestive ou sanguine esquinte le foie, désagrège les particules à éliminer, et diminue donc à ce moment là la capacité du corps à éliminer les protéines.

En même temps, avec ces traitements antibiotiques très fréquents, une alimentation moins riche risquerait d’augmenter la mortalité ainsi que les divers effets secondaires causés par les antibiotiques. En effet, ceux-ci vont réagir en premier avec les protéines en suspension dans le sang et ensuite avec les parois veineuses. Moins il y a de protéines en suspension dans le sang, et plus rapidement, l’antibiotique va réagir avec les parois des veines. Réagir, dans le sens de désagréger.  Sans l’excès de protéines, les hémorragies veineuses seraient plus importantes, et le patient risquerait de décéder d’hémorragies diverses. L’alimentation riche participe au cercle vicieux, mais en même temps prolonge la durée de vie.

Cela dit, le fait que les patients soient plus libres de leur alimentation durant les périodes normales permet peut-être de faire en sorte qu’il y ait moins accumulation de protéines dans le corps que lorsqu’on imposait un régime très calorique et protéiné dans ces périodes là. Du coup, dans les périodes normales, il y a peut-être moins d’augmentation de l’émission de mucus que quand on préconisait d’avoir une alimentation très riche quelle que soit la période. Ca pourrait expliquer qu’il y ait parfois des toux plutôt sèches.

Toutefois, il est dit que dans les périodes normales, les patients ont un gros appétit. Donc, apparemment, les patients se supplémentent de leur propre chef. Mais ça doit être variable d’un individu à l’autre.

Ces trois éléments provoquent en partie l’entrée dans le cercle vicieux et le maintien et l’aggravation de celui-ci.

Mais ce sont essentiellement les traitements antibiotiques par voix orale ou intraveineuse qui vont à mon avis causer la mort des patients.

Ca se passera comme je l’ai décrit pour d’autres maladies. La personne va être amaigrie et éventuellement en état de manque de cortisol. Et le traitement antibiotique va soit causer une hémorragie fatale (cérébrale, ou au niveau d’une veine du cœur), soit une sous-tension fatale (transfert de flux sanguin dans le ventre ou le bras –en cas de traitement par voix intraveineuse- entrainant un manque trop important de sang au niveau du cœur).

Comme les personnes atteintes de mucoviscidose subissent un, deux, voir plus pour les malchanceux, traitements antibiotique par voix orale puis intraveineuse par an (soit entre 1 et 3 mois de traitement par an), il est évident que ça augmente les probabilités de survenue d’un tel évènement. Surtout que le nombre de ces traitements doit augmenter avec le temps, puisque l’état général du patient va peu à peu se dégrader.

 

– Autres symptômes liés à la prise de médicaments

La prise de tous ces médicaments permet d’expliquer d’autres symptômes de la maladie.

Le fait que le patient reste chétif vient là aussi des médicaments. Il est connu qu’un traitement à la cortisone par exemple, a un impact négatif sur la croissance de l’enfant et de l’adolescent. Ca vient très probablement du fait que ça engendre une acidose massive qui va provoquer une fonte des os et des cartilages. Or, les cartilages sont à la base de la croissance de l’enfant (cartilage de conjugaison). Avec de la cortisone, l’acidose est peut-être plus locale (bras, jambes qui subissent une vasoconstriction). Avec les traitements antibiotiques par voix orale et intraveineuse du patient atteint de mucoviscidose, c’est peut-être plus général. Ca entraine en effet une émission massive de déchets cellulaires dans tout le corps (destruction des cellules et difficulté à éliminer les protéines alimentaires et les déchets cellulaires). Cela dit, peut-être que les aérosols d’antibiotiques ont un léger effet de type prise de cortisone par voix orale. Comme l’effet est plus puissant que les sprays de cortisone, peut-être que ça provoque une augmentation du taux de cortisol pas seulement locale, mais globale.

La mucoviscidose entrainerait des problèmes de perte d’audition. Et, comme par hasard, il se trouve que les antibiotiques aussi peuvent entrainer des problèmes de perte d’audition. C’est ce qu’on peut vérifier sur le site topsante :

« Si vous êtes sous antibiotiques comme gentalline, gentogram, débékacyl, icacine, amiklin, kamycine, nebcine, nétromycine, sisolline, streptomycine, signalez vos troubles d’audition à votre médecin avant de prendre une nouvelle prise, pour savoir s’il faut continuer ou non, car ces antibiotiques sont parfois responsables d’atteintes du nerf auditif. »

Les personnes atteintes de mucoviscidose souffrent apparemment souvent d’infertilité. Or, les médicaments type cortisone peuvent engendrer une infertilité (voir ici). A mon avis, comme ces médicaments entrainent que les cellules du centre du corps retiennent l’eau, il devient difficile pour les bourses de produire du sperme. Et par ailleurs, les canaux de transmission vont peut-être avoir tendance à se boucher. C’est ce qui doit faire que les sportifs qui se dopent ont des problèmes de fertilité, d’atrophie des testicules et parfois de cancer des testicules (ref.). Bien sur, le problème s’applique aussi aux femmes (voir ici). La zone génitale doit avoir plus de mal à sécréter les produits chimiques nécessaires à l’enfantement.

Par ailleurs, les femmes auraient tendance à mourir plus tôt que les hommes. C’est logique. Comme elles sont plus petites, les traitements antibiotiques les tuent plus facilement (voir mes articles sur les antibiotiques).

Il est assez clair que le diabète est aussi causé par la prise d’antibiotiques. Et c’est pour ça que le pancréas se fibrose petit à petit. Idem pour l’endommagement progressif du foie. La prise d’antibiotiques explique aussi les diarrhées à répétition.

Bref, avec ces différents traitements, on retrouve exactement les symptômes de la mucoviscidose.

Peut-être qu’il y a réellement un problème chez quelques uns avec le pancréas, mais ce n’est même pas sur.

Pour ne plus avoir les symptômes, c’est le même principe que pour les autres maladies entretenues par les médicaments. Il faut se sevrer petit à petit des médicaments. Et dans ce cas précis, il faut diminuer fortement la consommation de protéines, et ne pas s’affoler au moindre problème orl.

Par contre, on peut se demander si l’usage d’antibiotiques en spray ne finit pas par réellement esquinter les poumons. Donc, peut-être qu’après 10 ou 15 ans de ces traitements, il y a réellement un problème à ce niveau là. Mais même dans ce cas là, je pense qu’il vaut mieux rester avec ses poumons plus ou moins esquintés sans prendre de médicaments.

 

Pourquoi les enfants mourraient vers l’âge de 7 ans en 1960, et continuent à le faire dans les pays du tiers-monde

 

Les données selon lesquelles les patients avaient une espérance de vie de 7 ans en 1960, et que c’est toujours le cas dans les pays pauvres, va apparemment à l’encontre de ma théorie. Si, à l’époque où on n’avait pas les traitements actuels, on ne vivait que 7 ans, c’est bien que la maladie entraine le décès avant l’âge de 7 ans en moyenne. Idem dans les pays pauvres, où on n’a aujourd’hui carrément pas de traitement.

Seulement, on nous a déjà servi la même sauce avec le sida. Donc, ce type d’argument est déjà connu.

– Peu d’information sur les pays pauvres

Déjà, concernant les pays pauvres, le problème, c’est qu’on ne sait pas ce qui s’y passe réellement. Les données sur les cas de maladie sont rares, et souvent absolument pas fiables. Et puis, on peut dire ce qu’on veut pour les pays pauvres, personne n’ira vérifier si c’est vrai. Donc, les informations à propos de ces pays ne valent rien.

C’est comme pour le Sida et l’Afrique. On nous dit que l’Afrique meurt du sida ; alors que la population est passée de 720 millions de personnes en 1995 à 922 millions en 2005. 200 millions en plus en 10 ans.

– Des médicaments très létaux à l’époque et moins maintenant

Les données concernant l’espérance de vie dans les pays riches en 1960 sont a priori plus fiables. Mais il y a plein de façons de truander les données et leur présentation ; ou alors, de faire en sorte qu’elles soient vraies en contrôlant les causes de mortalité.

En effet, en supposant qu’une telle progression de l’espérance de vie soit vraie, il y a un truc parfois employé en médecine qui est d’utiliser d’abord des médicaments fortement dosés, donc, qui vont provoquer une forte et précoce mortalité, et ensuite de donner des médicaments qui le sont beaucoup moins. Ce qui évidemment fait diminuer très fortement la mortalité, puisque la maladie est bidon et que ce sont les médicaments qui sont la cause de la forte mortalité initiale.

C’est le cas pour le sida, où on a d’abord donné de l’AZT à hautes doses, ce qui a provoqué un véritable massacre. Puis on a fortement diminué les doses de façon à ce que les malades aient une espérance de vie bien plus longue. Et du coup, l’amélioration de l’espérance de vie devient un miracle de la médecine.

Donc, pour la mucoviscidose, il est possible qu’on ait donné à l’époque des antibiotiques à des doses beaucoup plus importantes que maintenant et qu’avec la diminution progressive des doses (possiblement masquée avec l’utilisation de nouveaux antibiotiques contenant les mêmes doses, mais avec des principes actifs moins puissants), l’espérance de vie ait augmenté.

On notera que depuis la date de découverte de la maladie, il n’y a jamais eu de période sans traitement. Il n’y a pas eu de période où on aurait pu dire « voilà ce qui se passe en l’absence de traitement. Laissé à lui-même, le patient meurt naturellement à tel âge ». Dès les années 40, il y a eu des inhalations ou des prises pas voies orales ou intraveineuse d’antibiotiques. Donc, on n’a aucune information sur ce qui se passe dans le cas où le patient ne prend rien. Ce qui est bien pratique pour inventer une maladie où ce sont les médicaments qui entrainent les morts. Cela dit, il y avait déjà des médicaments tout aussi dangereux avant. Et les médecins savent très bien inventer des maladies. Mais disons que ça a quand même facilité le travail d’invention dans ce cas précis.

– Diagnostic sur des personnes déjà malades

Par ailleurs, on peut penser que cette maladie a servi, parmi d’autres, à expliquer des morts soudaines d’enfants tués par la médecine, au moins jusqu’en 1953, date à laquelle le test de la sueur a été mis au point. Avant ça, on n’avait aucun moyen de dire vraiment si c’était la mucoviscidose ou pas. Donc, ça devait être quand des symptômes se développaient qu’on devait commencer à évoquer ce diagnostic. Un enfant bourré d’antibiotiques commençait à avoir des problèmes graves de toux qui engageaient clairement le pronostic vital ? On lui diagnostiquait la mucoviscidose. Ainsi, ça permettait d’expliquer la mort de l’enfant à bon compte. Ca pouvait même parfois se faire après la mort.

En fait, sur Wikipédia, on apprend que les chiffres d’espérance de vie de 7 ans datent de 1945, pas de 1960. Et l’étude ne porte que sur 28 patients (à la clinique Mayo). Dans les années 60, l’espérance de vie avait déjà commencé à s’améliorer. Ca va tout à fait dans le sens de ce que je dis dans le paragraphe précédent. En réalité, l’espérance de vie de 7 ans date de l’époque où on ne savait pas encore bien identifier la maladie. Donc, la plupart des cas devaient avoir été découverts après qu’il y ait eu de nombreuses répétitions de problème pulmonaires et gastriques, voir même alors qu’ils étaient en phase terminale.

Et du coup, le fait qu’on ne savait pas diagnostiquer la maladie avant que le patient ait subi plusieurs épisodes de maladies ORL et digestives, plus le fait que ces épisodes arrivent essentiellement durant la petite enfance, plus la croyance que l’espérance de vie était très courte, plus la létalité des médicaments, tout ça avait une grosse influence sur l’espérance de vie.

Avec les épisodes ORL et digestifs de la petite enfance, on diagnostiquait évidemment plutôt à ce moment-là, donc dès un très jeune age.

Surtout que comme on supposait que c’était une maladie avec une espérance de vie très limitée, on n’imaginait pas qu’un adolescent ou un jeune adulte ait pu arriver à cet âge sans être détecté. Donc, un adolescent ou un adulte présentant ces symptômes n’était certainement pas diagnostiqué comme ayant la mucoviscidose. Ca limitait forcément le diagnostic aux très jeunes enfants. On est face à une croyance de type auto confirmatrice.

Et le fait qu’on avait déjà donné des antibiotiques à répétition et qu’on faisait le diagnostic alors que l’enfant était déjà très affaibli faisait que l’espérance de vie de l’enfant était déjà amoindrie. Vu que c’était considéré comme une maladie rare, il devait falloir que l’enfant soit déjà très malade pour qu’un médecin pense à ce diagnostic. Et si les médicaments de la mucoviscidose étaient plus létaux que maintenant, forcément, l’enfant était emporté entre 6 mois plus tard et 3 ou 4 ans plus tard, selon son état initial et la dangerosité du traitement.

 

En fait, la mucoviscidose ressemble fortement à l’arnaque de l’asthme mais en plus fort

 

Quand on prend connaissance des symptômes et des traitements administrés, on a clairement l’impression que la mucoviscidose, c’est comme l’arnaque de l’asthme, mais boostée avec l’usage fréquent d’antibiotiques et une alimentation riche en protéines.

La différence, c’est que pour l’asthme, il n’y a pas cette histoire d’excrétion de mucus. Ca peut arriver qu’il y ait toux grasse, mais ce n’est pas le problème principal. Le problème, selon l’orthodoxie, c’est une sensibilité importante aux poussières et une toux qui peut apparaitre suite à un effort, ou même spontanément, sans présence particulière d’irritants. Donc, pour l’asthme, s’il y a une toux, on va donner de la cortisone en spray, ou d’autres sprays supprimant la toux. Et ça sera bon. Une infection peut éventuellement survenir. Mais l’orthodoxie pense qu’une telle chose est rare, et arrive surtout en fin de vie. Donc, on ne va pas imaginer qu’une infection est présente dès que la personne subit un problème de toux.

Tandis que pour la mucoviscidose, vu qu’on considère que la production de ce mucus est le cœur de la maladie, et que ça entraine des infections pulmonaires, c’est complètement différent. On va considérer que le problème est permanent et qu’un épisode de toux signifie que la personne a une forte probabilité d’avoir une maladie pulmonaire infectieuse. Donc, dès que la personne aura un épisode de toux, on aura tendance à lui donner des antibiotiques. Et même sans un épisode de toux, les médecins cherchent régulièrement la présence de microbes pathogènes dans les excrétions pulmonaires des patients. Et s’ils en trouvent en quantité suffisantes (ce qui arrivera fréquemment), ils poseront un diagnostic de maladie pulmonaire infectieuse. Donc, même sans aucun symptôme visible, on donnera des antibiotiques à la personne. Bref, contrairement à la personne asthmatique, le patient ayant la mucoviscidose recevra un feu roulant de traitements antibiotiques dès un très jeune âge. Et forcément, avec une attaque permanente de son corps, le patient mourra jeune. Il deviendra de plus en plus maigre, de plus en plus faible. Et un jour, un traitement un peu plus carabiné que les fois précédentes le tuera.

 

Conclusion

Donc, on a une maladie qui a de fortes chances d’être complètement inventée, elle aussi. Peut-être que certains problèmes de digestion sont réels, mais c’est loin d’être sur. Et il est clair que la cause des morts vient de la prise répétée d’antibiotiques.

 

La mucoviscidose

vendredi, septembre 17th, 2010

 

Il y a quelques années, j’avais étudié un peu la mucoviscidose. Mais, manquant encore de certaines connaissances, je n’avais pas compris complètement le truc. En analysant à nouveau cette maladie, j’ai mieux compris de quoi il retournait.

 

On va voir d’abord la description officielle de la maladie avant de s’attaquer à sa critique.

 

Les symptômes de la mucoviscidose

 

Il y a plusieurs symptômes :

– Bronchites récidivantes avec toux grasse, se transformant avec le temps en symptômes plus graves comme des pneumonies

– Mauvaise absorption des graisses à cause d’une obstruction partielle des canaux de la vésicule biliaire et d’un mauvais fonctionnement (la fonction exocrine) du pancréas

– Atteinte du foie

– Problème d’occlusion intestinale néonatal

– Atteinte de la fonction de production d’insuline par pancréas au cours du temps (diabète)

– Croissance contrariée lors des phases de croissance

– Infertilité chez l’homme

– Une peau très salée

En fait, ce sont les problèmes pulmonaires qui sont les symptômes apparemment les plus graves. Et ce sont eux qui conduisent à la mort la plupart du temps. Les autres symptômes, quoique problématiques, sont beaucoup moins facteurs de mortalité précoce.

Toutefois, certains de ces symptômes ne sont pas permanents. Il y a de nombreuses phases d’accalmie suivie d’épisodes aigus.

Au final, les personnes atteintes finissent par mourir en moyenne à l’âge de 27 ans. On dit que l’espérance de vie est de 46 ans. Mais en fait, l’âge moyen auquel les patients meurent actuellement est de 27 ans (voir ici).

 

Les traitements de la mucoviscidose

 

Tous les jours, il y a une séance de kinésithérapie (20 à 30 mn). Ca consiste en une pression de l’abdomen qui est sensé faire remonter les sécrétions jusqu’à la trachée pour que le patient puisse les cracher. Le nombre de séances peut monter à 2 ou 3 par jour en période de surinfection.

Une ou deux fois par jour, pendant 4 jours, il y a également inhalation d’un aérosol constitué d’un antibiotique qui liquéfie les sécrétions et permet ainsi de plus facilement leur dégagement. On arrête ensuite l’aérosol pendant une semaine pour éviter la survenue de crachats de sang due à l’irritation des bronches.

Pour pallier la faiblesse du pancréas, le patient absorbe à chaque repas une quantité variable d’extraits pancréatiques de porc, ce qui l’aide à digérer les graisses. Il faut en moyenne dans les 15 à 20 gélules par jour. Le nombre de gélules dépend de la quantité de gras que contient le repas. Exemple d’un repas gras : Frites + Steak haché + Salade = 8 Gélules

La personne prend également diverses vitamines pour pallier les déficits engendrés par la maladie : vitamines K (pour lutter contre les hémorragies) ; Fer (Tardiferon) ; vitamines E (Toco) ; calcium et vitamines D (Caltrate D3).

Et bien sur, à chaque suspicion de maladie pulmonaire microbienne, on donne des antibiotiques. En fait, il n’y a même pas besoin de symptômes. Il suffit qu’on trouve des microbes pathogènes dans le mucus des personnes atteintes pour qu’on leur prescrive des antibiotiques.

Une cure d’antibiotiques par voix orale dure seulement une ou deux semaines. Selon l’orthodoxie, c’est parce qu’elle perdrait rapidement de son efficacité.

Elle est alors remplacée par une cure d’antibiotiques par voie intraveineuse. Celle-ci va durer deux à trois semaines. Le patient chanceux peut n’avoir besoin que d’une cure par an. Mais en général, il va y avoir plusieurs cures.

Du coté de l’alimentation, puisque le patient a des difficultés spécifiques à digérer les graisses, pendant longtemps l’orthodoxie a recommandé de limiter leur quantité (seulement 40 ou 50 g par jour). Mais désormais, avec des extraits pancréatiques de porcs résistant mieux aux acides digestifs, ce n’est plus le cas. A cause de ce problème vis-à-vis des graisses, on recommandait des repas fortement calorifiques (en protéines et en sucres). On recommandait environ 4 à 5 g/kg de protéines par jour, soit 4 à 5 fois la quantité normale. Actuellement, on insiste apparemment moins sur le fait d’avoir un régime fortement calorifique. Toutefois, dans les faits, ça reste à peu près le cas. En effet, certainement à cause des traitements, le patient va avoir un gros appétit. Et quand il n’a pas faim ou qu’il perd un peu de poids, on continue à recommander d’enrichir ses repas.

En cas d’insuffisance respiratoire, on nourrit la personne par sonde gastrique. Selon l’orthodoxie, c’est parce que ça augmente les besoins en nourriture. Cela dit, d’autres situations peuvent éventuellement amener à l’utilisation d’une sonde entérale. C’est le cas si le patient : n’arrive pas à consommer assez de calories, a perdu l’appétit, est fatigué, n’arrive pas à reprendre le poids perdu pendant un épisode aigue de décompensation respiratoire, a besoin de stabiliser son poids ou d’en reprendre avant une transplantation pulmonaire.

Pour des périodes de nutrition courtes (ex : une semaine), la sonde est introduite dans l’estomac en passant par le nez. Pour des périodes plus longues (entre 1 et 3 mois environ) elle l’est via un orifice traversant la paroi abdominale.

Par ailleurs, on recommande une supplémentation en sel. Ceci parce que le patient a tendance à en perdre beaucoup via sa sueur. En pratique, on recommande de prendre entre 2,4 et 6g de sel en plus par jour (la ration classique d’une personne en bonne santé est de 6 à 8 g/jour). C’est spécialement vrai en cas de fièvre ou de forte chaleur.

 

Petit historique de la mucoviscidose

 

C’est en 1936 que la mucoviscidose est identifiée pour la première fois. Avant ça, on n’a que quelques évocations très éparses du sujet, dans des écrits surtout à tendance religieuse. Ca se résume à une ou deux phrases parlant d’enfants ensorcelés.

Or justement, ça pose problème. On a une maladie qui, sans médicament, est sensée tuer l’enfant en moyenne avant 7 ans. Elle se caractérise par de fréquents problèmes pulmonaires avec toux grasse. Et elle a une caractéristique vraiment bien particulière qui est que l’enfant a une sueur très salée. Donc, il s’agit d’une maladie assez aisément identifiable, même sans matériel sophistiqué.

Et pourtant, on ne l’identifie qu’en 1936.

C’est peu crédible. Normalement, on aurait du l’identifier il y a bien longtemps. A partir du 17ème siècle, la médecine était suffisamment avancée et organisée pour être capable de mettre ces symptômes en liaison avec une maladie. Et c’est encore plus vrai pour la médecine à partir du 19ème siècle. Mais non, il faut attendre 1936 pour qu’on la découvre.

Surtout que si ces histoires de témoignages à tendance religieuse étaient vraies et avaient rapport avec cette maladie, ça voudrait dire qu’on aurait eu connaissance de cette maladie depuis longtemps effectivement. Donc, il n’y aurait eu aucune raison qu’on ne la découvre qu’en 1936.

Donc, déjà rien que par l’analyse historique, ça donne l’impression d’une maladie inventée.

 

Les limitations du diagnostic de la mucoviscidose

 

Le diagnostic peut avoir plusieurs origines.

Il y a déjà un enfant atteint dans la famille, ou alors, on sait que les parents ont le gène. Dans ce cas, on va faire des examens génétiques anténataux (avant la naissance). Et selon le coup de bol ou le coup de pas de bol, l’enfant va être déclaré sain ou atteint. On peut donc proposer un avortement.

A noter que selon l’hétérozygotie du fœtus, le diagnostic est plus ou moins fiable. S’il est hétérozygote Delta-F-508, le diagnostic pose peu de problème. Pour les autres cas d’hétérozygotie, un résultat négatif est moyennement fiable. On constate là encore l’absence de fiabilité des tests génétiques. Si jamais l’enfant est quand même atteint, on dira qu’il y a eu contamination du test, ou erreur sur le type d’hétérozygotie, etc… A noter qu’il est dit que l’erreur se fait en cas de résultat négatif. Eh oui, c’est sur qu’en cas de résultat positif, vu que ce sont les traitements qui causent la maladie, les symptômes vont presque toujours être présents. Donc, on n’aura quasiment jamais à revenir sur le diagnostic. Alors qu’en cas de test négatif, comme un enfant va souvent naturellement développer certains symptômes qu’on pourra considérer comme étant ceux de la mucoviscidose (toux récidivante, diarrhées, etc…), on peut avoir à revenir sur le jugement initial. Ca peut être le cas quand on a diagnostiqué négatif un enfant dont les parents sont supposés avoir le gène, ou encore, dont un frère ou une sœur est atteint ; et que cet enfant se met à développer certains symptômes de la mucoviscidose.

Par ailleurs, l’orthodoxie considère que le test peut être positif, mais l’enfant pas malade (il est porteur sain). Donc, avec le concept de porteur sain, il n’y a plus aucun problème de faux positif possible au test génétique. Même dans le cas où la personne n’est pas considérée comme malade, et qu’elle n’est pas positive au test de la sueur, on dira que c’est parce qu’elle est porteur sain. Facile.

Juste après la naissance, il y a deux tests possibles.

Le premier est un test mesurant le taux d’albumine dans le méconium (c’est-à-dire les premières selles de l’enfant durant les premiers jours après sa naissance). Si le nouveau-né n’arrive pas à digérer le liquide amniotique qu’il avale in utero, c’est, selon l’orthodoxie, que le pancréas ne sécrète pas de trypsine. Et du coup, dans ces premières selles, il y a de l’albumine qui n’a pas été digérée.

Le deuxième test est réalisé via un dosage de la trypsine dans le sang, le plasma ou le sérum. Depuis 2002, il est réalisé systématiquement (voir ici et ici p.6). Ce test peut être fait jusqu’à l’âge de 2 mois mais sa sensibilité et sa spécificité insuffisantes (90 %) n’en ont pas permis la pratique systématique.

Pour confirmer ou infirmer le résultat, on réalise d’abord un test d’adn.

Et si celui-ci est positif, on réalise un troisième test appelé « le test de la sueur« , qui consiste à mesurer le taux de sodium et de chlorures présents dans la sueur. L’âge minimum requis est de 5 semaines avec un poids corporel d’environ 4 kg. En dessus de 40 mmol/l (millimoles par litre) le test est négatif, entre 40 et 60, il est indéterminé ; et au dessus de 60, il est positif.

Le problème, c’est qu’apparemment aucun de ces tests ne semble se suffire à lui-même et donc être ce qu’on appelle un gold standard, autrement dit un mètre étalon.

Même le test de la sueur, qui est considéré comme un des plus fiables, pose problème. En effet, de nombreuses autres affections peuvent entrainer une sueur très salée. Voici ce qu’en dit Wikipédia :

« Les faux positifs – le test est positif mais la personne n’est pas malade – exceptionnels, peuvent se retrouver dans le syndrome de Hurler, la fucosidose, la glycogénose de type 1, l’insuffisance surrénalienne aiguë, un déficit en alpha 1-antitrypsine, une hypothyroïdie, une dysplasie ectodermique, un diabète insipide, une néphronophtise[150], une anorexie, une dysfonction du système nerveux autonome, une maladie coeliaque, une cholestase familiale, une hypogammaglobulinémie, une hypoparathyroïdie, un syndrome de Klinefelter, une malnutrition, une mucopolysaccharidose de type 1, un pseudohypoaldosternonisme. »

Le Wikipédia anglais ajoute : erreur technique, échantillon insuffisant, évaporation, contamination, déshydratation, traitement à une hormone de type minéralocorticoïde, éruption cutanée sur la zone testée, hypothyroïdie, déficit en G6PD.

Ca fait beaucoup de causes de positivité au test de la sueur. Et puis, il y a des témoignages de sportifs qui disent avoir une sueur très salée, mais qui ne sont absolument pas malades.

J’ai pu personnellement constater que selon mon alimentation, j’avais une sueur plus ou moins salée.

Donc, il est tout à fait possible que le test sélectionne des personnes qui ont tout simplement le manque de bol d’avoir une sueur particulièrement salée naturellement, ou même juste à ce moment-là.

Dans la mesure où un faible taux de cortisol peut entrainer une rétention de sel, il est logique de penser qu’en cas de faible taux de cortisol après une période prolongée de taux élevé, le sel accumulé va être éliminé. A ce moment là, la sueur risque donc d’être particulièrement salée. Si on fait un test de mucoviscidose à ce moment là, il risque d’être positif.

Alors bien sur, il ne doit pas y avoir des tonnes des gens qui ont une sueur très salée. Mais il n’y a pas non plus des tonnes de gens à qui on diagnostique la mucoviscidose.

En résumé, le test de la trypsine n’est pas fiable (seulement 90 %), le test d’adn non plus, et le test de la sueur non plus. Aucun des tests pour détecter la mucoviscidose n’est vraiment fiable. Donc, ces tests ne prouvent rien concernant la présence de la mucoviscidose. Et s’il n’y a pas de test fiable, c’est gênant quant à la réalité de la maladie.

Bien sur, il y a les symptômes de la maladie (problèmes de digestion, problèmes pulmonaires, etc…) qui peuvent être considérés comme une preuve de sa présence. Mais comme on va le voir par la suite, ceux-ci peuvent s’expliquer à chaque fois d’une autre façon.

 

Incohérences et bizarreries de la version officielle pour les symptômes digestifs et pulmonaires

 

En plus des insuffisances des tests, il y a un certain nombre d’incohérences et de bizarreries concernant les symptômes de la maladie.

 

Problèmes digestifs

Il est possible éventuellement que chez certaines personnes, il y ait de réels problèmes de digestion des graisses. Mais il y a un certain nombre d’éléments qui laisse à penser que c’est plus ou moins bidon là aussi.

Déjà, de nombreux patients ne développent pas ces symptômes dès la naissance. Et puis, ça peut s’expliquer par les maladies digestives de la petite enfance et ensuite par la prise d’antibiotiques.

Il y a 3 problèmes digestifs principaux.

Le premier serait une occlusion intestinale touchant 10 % des nouveau-nés. Le système biliaire et le pancréas ne fonctionneraient pas correctement, et du coup, le méconium, c’est-à-dire les premières selles de l’enfant (constitué du liquide amniotique absorbé par le fœtus) serait trop visqueux et formerait un bouchon.

Le problème, c’est que par ailleurs, on nous dit que les personnes atteintes de mucoviscidose, en l’absence d’utilisation d’extraits de pancréas de porc, ont des diarrhées. Donc, on comprend mal comment d’un coté, la mauvaise digestion peut entrainer des diarrhées, et dans ce cas particulier, entrainer une occlusion intestinale, ce qui est l’inverse de la diarrhée.

En plus, a priori, ce ne sont pas les lipides qui entrainent le bouchon, puisqu’ils sont liquides. Alors, évidemment, ce sont les protéines qui le font. Seulement, on recommande depuis longtemps que les personnes atteintes de mucoviscidose soient supplémentées en protéines. Donc, avant l’époque de extraits de pancréas de porc améliorés, qui est relativement récente, cette alimentation aurait du entrainer de la constipation et des occlusions intestinales. Mais non, le problème qu’étaient supposées avoir les personnes atteintes à l’époque (comme maintenant), c’était des diarrhées. Donc, si ce ne sont pas les graisses qui posent le problème de la constipation, et si ce ne sont pas les protéines non plus, d’où vient l’occlusion intestinale en question ?

Bref, cette histoire d’occlusion intestinale est absurde par rapport à ce qu’on nous dit par ailleurs des problèmes digestifs causés par la mucoviscidose.

En fait, il y a apparemment pas mal d’autres causes de constipation voir d’occlusion intestinales chez le nouveau-né. Donc, vu que ce symptôme est le symptôme inverse de celui qui touche les patients atteints de mucoviscidoses, a priori, ce sont ces autres causes qu’il faut incriminer dans ces cas d’occlusion intestinale du nouveau-né. Et ce problème n’a donc rien à voir avec la mucoviscidose.

Le deuxième problème, serait un problème d’encombrement des conduits amenant la bile du système biliaire vers le système digestif. A cause de l’excès de production de mucus, et de sa trop grande viscosité, les canaux se boucheraient plus ou moins, et la bile aurait du mal à être amenée dans le système digestif. Comme ça participe à la digestion des graisses (avec le pancréas), celles-ci seraient mal digérées et elles se retrouveraient dans les selles, qui seraient particulièrement grasses et molles.

Le problème, c’est que si les canaux biliaires étaient réellement bouchés, alors, les patients développeraient des jaunisses. En effet, le corps se débarrasse des globules rouges usagés (et certainement d’autres déchets corporels) via la bile. S’il ne peut plus le faire, alors, les déchets restent dans le système sanguin, et le patient développe une jaunisse. Et sans aucune possibilité d’évacuer ces déchets, la jaunisse serait forcément mortelle. Donc, on voit mal comment une telle chose est possible.

Bien sur, on peut défendre l’idée que les conduits ne se bouchent pas complètement. C’est ce que semble faire l’orthodoxie. Mais c’est un peu trop arrangeant ce bouchage qui reste toujours partiel. Surtout que là, il n’y a pas de kinésithérapie ou d’aérosol d’antibiotiques qui peut venir expulser le mucus en excès ou le fluidifier. Apparemment, on ne peut rien faire. Donc, ça devrait rapidement se boucher complètement et la personne mourir d’une hépatite fulminante.

Seulement voilà, dans les causes de mort, on parle peu de jaunisses mortelles (eh oui, c’est difficile de mentir là-dessus, parce que c’est visible par tout le monde). On parle surtout de complication respiratoire. Pourtant, ça devrait représenter une proportion très importante des morts.

Le troisième problème digestif serait que la fonction exocrine du pancréas ne fonctionnerait pas bien. Un organe exocrine, c’est un organe qui envoie des produits chimiques vers le système digestif. Endocrine, c’est vers le système sanguin. Certains organes comme le foie ou le pancréas ont la double fonction : exocrine et endocrine.

Le problème, c’est que la fonction endocrine du pancréas (émission d’insuline), elle, est sensée fonctionner correctement. Elle se dégrade, mais très lentement. Ce n’est que vers 20 ans en général que les personnes atteintes de mucoviscidose ont le coté endocrine du pancréas qui commence à moins bien fonctionner (soi-disant, il se fibrose parce que les sucs digestifs ne pouvant s’évacuer, s’attaquent alors au pancréas lui-même). Seulement, on comprend alors mal comment il se fait que chez l’enfant en bas âge et l’adolescent, une partie du pancréas fonctionne parfaitement, et l’autre non. Si la partie exocrine du pancréas ne fonctionne pas parce qu’elle est encombré de mucus, il n’y a pas de raison que la partie endocrine fonctionne bien et soit sans mucus en surplus.

Donc, il y a beaucoup d’incohérences dans ces histoires de problèmes digestifs.

Or, on peut expliquer autrement les problèmes en question.

L’explication logique, c’est que vu que les patients prennent très régulièrement des antibiotiques, il est normal qu’ils aient régulièrement des diarrhées. C’est un effet très connu des antibiotiques.

Bien sur, il est dit que les diarrhées en question sont grasses et malodorantes. Mais, concernant l’odeur, jusqu’à nouvel ordre, les selles, a fortiori liquides, ça ne sent pas spécialement la rose. Donc, on ne voit pas en quoi c’est un critère particulièrement singulier. Quand au fait que les selles soient grasses, à mon avis, on va souvent confondre liquides et grasses.

Et puis, vu que la bile donne aux selles leur couleur marron foncée, si elle était en quantité insuffisante, les selles en question devraient être constamment décolorées. Mais on n’entend pas tellement parler de ça. On pourrait dire que c’est seulement le pancréas qui ne fonctionne pas bien. Ca permettrait de justifier la mauvaise digestion des graisses. Seulement on voit mal pourquoi le pancréas serait complètement bloqué par le mucus, alors que le système biliaire serait lui en bon état de marche.

Et s’il y a énormément de mucus d’émis, alors normalement, il devrait y avoir beaucoup de mucus d’émis dans le nez et sur les paupières. Mais non, là, le mucus n’a pas l’air d’être émis en grande quantité. Et puis, il devrait y en avoir dans la bouche. Parfois, on peut voir des gens qui ont des filets de mucus blanc sur les lèvres. Ca devrait être le cas chez toutes les personnes atteintes de mucoviscidose. Et on ne peut pas objecter que ce n’est pas le même type de mucus. Ce serait un argument qui serait éventuellement valable si le problème ne touchait que les voies digestives. Mais comme ça touche aussi les poumons, et que là, le mucus est du même type que celui du nez, des paupières et de la bouche, ça n’est pas recevable.

Il est vrai que se supplémenter en protéines peut provoquer ce genre de problème (nez encombré, mucus en excès sur les paupière et dans la bouche) chez certaines personnes. Et les personnes atteintes de la mucoviscidose absorbent une grosse quantité de protéines par jour. Mais ce problème ne devrait alors concerner qu’un nombre limité de gens. Selon le type de peau, celle-ci fait plus ou moins office d’émonctoire (voie de sortie des déchets). Donc chez ceux qui ont une peau par laquelle sortent beaucoup de déchets, ce problème peut se poser en cas d’excès d’ingestion de protéines. Mais chez beaucoup d’autres, la peau joue moins ce rôle d’émonctoire et ce problème ne se pose pas. Mais le cas de la mucoviscidose est différent. Logiquement, ça devrait concerner toutes les personnes atteintes. Là, le type de peau ne devrait pas intervenir. On devrait donc voir ce genre d’excès de mucus dans le nez, les yeux et la bouche, chez 90 % des personnes touchées par la mucoviscidose. Mais ce n’est pas le cas. En plus, bien sur, le fait d’avoir une alimentation moins riche en protéines entrainerait l’arrêt quasi immédiat de ce genre de symptômes. Alors que normalement, l’alimentation ne devrait jouer aucun rôle vis-à-vis de ce problème.

 

Problèmes pulmonaires

Première bizarrerie : si les problèmes pulmonaires correspondaient bien à ce qu’en dit la version officielle, les personnes atteintes devraient subir les effets en permanence. Il ne devrait pas y avoir des « épisodes » de problèmes pulmonaires. Ca devrait être présent tout le temps.

Et puis, comme par hasard, leurs problèmes sont suffisamment faibles pour les laisser vivre. Ca c’est de la chance. C’est suffisamment grave pour leur causer des problèmes de digestion, de bronchites à répétition. Mais énorme coup de bol, c’est suffisamment léger pour qu’ils ne meurent pas.

Par ailleurs, l’orthodoxie déclare que les personnes atteintes meurent principalement à cause d’infections pulmonaires. Seulement, on sait grâce au présent blog que les infections pulmonaires n’existent pas. Donc, ils ne meurent pas d’infections pulmonaires. Ils peuvent mourir de problèmes pulmonaires, mais ce ne sont pas des infections. Mais, dans ce cas, de quoi meurent-ils ?

Si on veut rester dans la ligne l’orthodoxie, on peut imaginer que la mort serait donc provoquée par un étouffement du à l’excès et la viscosité du mucus. C’est à peu près la seule explication logique en dehors de l’infection si on veut rester dans la ligne orthodoxe (et donc, si on ne veut pas accuser les médicaments d’être la cause de la mort). Le mucus empêcherait que les poumons arrivent à capter l’air. Seulement, on est alors dans une toute autre optique que la précédente. Se pose en effet la question de la vitesse à laquelle on atteint l’état critique, la possibilité d’empêcher ça, et pourquoi ce qui marchait jusque là ne marche plus.

Pour l’âge où les patients atteignent l’état critique, on sait que c’est 7 ans, puisqu’on nous dit que dans les années 50, les patients mourraient à cet âge là. Et pour empêcher ça, on nous dit qu’on utilise des antibiotiques en sprays, ainsi que par voie orale ou intraveineuse. La question principale est donc : si les antibiotiques ont réussi à empêcher la mort par étouffement pendant tout ce temps, pourquoi n’arrivent-ils plus à le faire au bout de X années ?

A priori, seul les aérosols d’antibiotiques peuvent vraiment protéger de ce phénomène, en fluidifiant les sécrétions. Les antibiotiques par voie orale ou intraveineuse ne jouent aucun rôle à ce niveau là. Seulement, si les aérosols fluidifient les sécrétions, comment se fait-il que ces personnes meurent par étouffement du aux sécrétions ? Une telle chose ne devrait pas arriver.

On pourrait d’ailleurs se dire que ce sont les sprays d’antibiotiques qui ont permis d’augmenter la durée de vie en permettant la fluidification des sécrétions. Mais en fait, ils étaient utilisés dès les années 40 (voir sur Wikipédia à histoire de la prise en charge de la maladie), ainsi que les antibiotiques par voie orale d’ailleurs, et probablement aussi par voie intraveineuse. Finalement, dans les années 40-50, on avait déjà à disposition les mêmes traitements que maintenant. Rien n’a fondamentalement changé en fait.

Or, à cette époque, les patients mourraient à 7 ans en moyenne. Donc, ce ne sont manifestement pas les sprays qui sont responsables de l’augmentation de durée de vie qui est passée de 7 ans à 27 ans.

Ce qui implique aussi que ce ne sont pas eux qui sont responsables de la survie des patients, par rapport à ce problème supposé d’étouffement. Si au départ, ils ne permettaient pas aux patients de survivre jusqu’à plus de 7 ans, c’est qu’ils ne permettent à priori pas d’éviter le supposé étouffement.

D’ailleurs, c’est logique. En effet, on comprend que les aérosols arrivent à fluidifier les sécrétions une fois qu’elles tapissent les poumons. Mais tant qu’elles sont encore dans les canaux des poumons, normalement, ça devrait être inaccessible à l’aérosol. Donc, il ne devrait pas y avoir de raison que ça permette si bien que ça de résoudre ce problème d’étouffement par encombrement des poumons.

Donc, les personnes atteintes devraient continuer à mourir vers l’âge de 7 ans. Dans la mesure où une telle chose n’arrive pas, il est clair que : soit cet histoire de mort à 7 ans jusque dans les années 60 était bidon ; soit elle ne l’était pas, mais c’était les traitements, qui, à l’époque tuaient les patients vers 7 ans et c’est le fait que les traitements sont désormais moins dangereux qui entrainent que la durée de survie a fortement augmenté.

La vraie cause de l’athérosclérose au niveau des membres : le taux de cortisol

samedi, janvier 24th, 2009

J’ai déjà traité ce sujet dans mes diverses analyses sur le taux de cortisol. Mais je vais en reparler ici. Les gens souffrant de ce problème et faisant des recherches sur le net trouveront plus facilement un article parlant spécifiquement de ce sujet. Ca aura plus de visibilité.

Qu’est ce que l’athérosclérose ? C’est le fait que les veines rétrécissent, puis, éventuellement, se bouchent. Ce problème peut apparaitre partout dans le corps. Mais la cause est différente entre l’athérosclérose qui touche le tronc et celle qui touche les membres. Par ailleurs, au niveau des jambes, ça peut dégénérer jusqu’à la gangrène et exiger une amputation.

Apparemment, la médecine officielle ne propose pas d’explication à l’athérosclérose qui touche les membres. Elle voit bien que c’est associé à l’hypertension ou au diabète. Mais quand à comprendre pourquoi, à la base, une telle chose apparait, c’est l’encéphalogramme plat (elle ne comprend déjà pas la cause de l’hypertension : voir ici).

La réalité, c’est que l’athérosclérose est entièrement causée par un taux élevé de cortisol. Ca a à voir avec la façon dont le corps gère certains types de stress.

Même si j’en ai déjà pas mal parlé, je vais rappeler rapidement les principes concernant la problématique du taux de cortisol, pour ceux qui découvriraient le problème.

Le corps possède apparemment un mécanisme permettant de gérer plusieurs types de stress : stress hydrique, stress d’effort, stress psychologique, stress d’empoisonnement chimique ou de trop grandes concentrations de certains aliments. Par exemple, pour le stress hydrique, il est bien sur essentiel que les organes vitaux soient préservés. Alors qu’on peut défavoriser pendant quelque temps les bras et les jambes, qui ne sont pas vitaux au fonctionnement de l’organisme. Donc, le corps utilise un mécanisme de sauvegarde qui va retenir l’eau là où se trouvent les organes vitaux, c’est-à-dire, dans le centre du corps et dans la tête. Par contre, les bras et les jambes vont moins retenir l’eau. Pour se faire, un mécanisme de vasoconstriction des veines va se mettre en place dans les membres, tandis qu’on peut imaginer que dans le tronc, il va plutôt y avoir vasodilatation. La même chose va se passer, mais pour des raisons différentes, en cas de stress d’effort. Le fait d’avoir une bonne irrigation du centre du corps va permettre au cœur de pomper plus de sang à chaque battement, ce qui va permettre au corps de réaliser un effort violent et court, ou un effort peu intense, mais prolongé. Le stress psychologique est apparemment une réaction qui est dérivée de celle engendrée lors de l’effort physique. Le corps ne sait pas différencier les deux, et du coup, il réagit pareil que lors du stress physique. Le stress face à des poisons chimiques doit permettre de noyer le poison dans une plus grande quantité d’eau que d’habitude.

Ce mécanisme est apparemment contrôlé par le cortisol. L’hormone est émise pendant un des différents types de stress et déclenche ce mécanisme.

Donc, en cas d’un de ces stress, il y a vasoconstriction des veines des membres (jambes et bras). En général, ça va être de courte durée. Du coup, ça ne pose pas de problème. Mais il va y avoir des situations qui vont conduire à une émission de cortisol pendant de longues périodes. Par exemple, le fait d’avoir une alimentation trop abondante et riche va avoir tendance à provoquer ce mécanisme. Et au fur et à mesure des années, les veines des membres, qui vont être trop souvent en état de constriction, vont avoir tendance à rétrécir de diamètre.

Mais c’est surtout l’absorption de médicaments qui va causer le plus de problèmes. Il y a plein de traitements pris sur plusieurs années qui vont augmenter fortement le taux de cortisol et enclencher ce mécanisme (par exemple les traitements anti-inflammatoires). Le problème, c’est que là, le taux de cortisol va non seulement être très haut, mais en plus, il va l’être en permanence. Donc, les veines vont subir non seulement une vasoconstriction sévère, mais en plus, elle va être permanente. Sur plusieurs années, il est évident qu’à force d’être en état de constriction, les veines vont finir par se boucher.

Ca va essentiellement toucher les jambes parce qu’une personne qui a un taux élevé de cortisol depuis pas mal de temps ne va plus avoir de force du tout dans les membres. Du coup, cette personne va rester assise la plupart du temps, et la situation assise à tendance à ralentir la circulation du sang.

En plus, le rétrécissement du diamètre des veines des jambes entraine le risque de création de caillots. La quantité de particules en suspension dans le sang va avoir tendance à augmenter, ce qui va augmenter le risque qu’elles coagulent et bouchent la veine.

C’est à cause du blocage des veines qu’il y a risque de gangrène. Si plusieurs veines se bouchent, certaines zones ne vont plus être irriguées du tout en sang, et la gangrène va commencer à se développer.

C’est aussi pour ça qu’il y a des phénomènes de fourmillements ou de perte de sensibilité dans doigts de pieds, les pieds ou même les mollets. Ces parties de la jambe n’étant plus assez alimentées en sang, les nerfs sensitifs vont fonctionner de moins en moins bien.

Par ailleurs, il va y avoir même vasoconstriction des veines du tronc. Ceci, parce qu’il semble que l’abondance d’eau va avec une accumulation de graisses. Or, la graisse a tendance à s’accumuler sous les parois des veines, ce qui, au bout d’un moment, crée un rétrécissement de celles-ci. Mais, tant que la personne va avoir un taux de cortisol élevé, ça ne va pas avoir de conséquences, parce que les veines du centre du corps seront par ailleurs en état de vasodilatation. Les deux effets contraires vont entrainer que les veines vont garder un diamètre normal. Evidemment, si la personne se trouve en situation de faible taux de cortisol, là, il va y avoir doublement vasoconstriction : à cause de la graisse accumulée, et à cause du faible taux de cortisol. Donc, la personne va être dans un état de faiblesse extrême (forte hypotension), voir, va risquer de mourir d’arrêt cardiaque (voir article sur la crise cardiaque et le taux de cortisol).

Exemple :

J’ai dans mon entourage une personne d’une soixantaine d’années qui depuis 2 ou 3 ans, prend des médicaments qui augmentent énormément son taux de cortisol vu qu’il a pris beaucoup de poids et a le visage bouffi. Comme ses bras et ses jambes sont sous alimentés en eau, il marche peu. Non pas qu’il ne se sente pas en forme, mais ses membres se fatiguent très rapidement. Comme on pouvait s’y attendre, récemment, un scanner a montré que de nombreuses veines de ses jambes étaient bouchées. Il a du subir une intervention chirurgicale (pose de stents) pour lui déboucher ses veines. Une intervention a réussi sur une de ses jambes, mais l’autre était trop bouchée pour qu’il y ait des chances raisonnables de réussite. Donc, on peut fortement craindre qu’à terme, il perde carrément cette jambe. On notera que le jour même de l’intervention, l’amélioration sur la jambe où l’intervention avait été faite était impressionnante. Il pouvait marcher sans problème avec cette jambe là (et avec une canne pour l’autre jambe). Eh oui, c’est sur que quand les chairs sont irriguées correctement, d’un seul coup tout marche mieux.

PS :

Au passage, on voit bien que la gangrène n’a rien à voir avec un problème de bactéries pathogènes, puisqu’une fois la partie atteinte coupée, les parties saines (bien irriguées) ne se gangrènent pas. Pourtant, avec une telle réserve de bactéries, l’amputation ne devrait pas pouvoir empêcher leur dissémination. Parce que là, ce ne sont pas quelques dizaines ou centaines de bactéries qui se mettent à circuler dans le corps, comme ça peut se passer au début d’une infection d’origine externe, mais des millions des bactéries. Ca montre bien que le problème est entièrement lié au terrain. Et même à des conditions complètement locales de ce terrain.

Ensuite, que les toxines désagrégeantes émises par les bactéries puissent détruire les chaires de proche en proche et propager ainsi la gangrène petit à petit, c’est possible. Mais il s’agit d’un autre problème. A la base, même plusieurs millions de bactéries ne peuvent pas propager le problème dans les autres parties du corps.

Le diabète de type 2 : une maladie qui est en réalité un problème de taux élevé de cortisol

mercredi, janvier 21st, 2009

Dans le genre maladie inventée de toute pièce, on a aussi le diabète de type 2.

Le diabète de type 2 survient chez les personnes de plus de 30 ans, et principalement chez des personnes en état de surcharge pondérale. Il représente en France 90 % des cas de diabète. Le diabète en général (type 1 et type 2) représente la quatrième ou cinquième cause de mortalité dans la plupart des pays développés. Le diabète de type 2 se différencie fortement du diabète de type 1, au point qu’on considère que ce n’est pas vraiment la même maladie.

Dans le diabète de type 2, selon la médecine officielle, le problème, ce n’est pas que la personne ne produit pas assez d’insuline, mais que le corps devient résistant à l’insuline. Il y a de l’insuline de produite en quantité normale. Mais les cellules ne l’absorbent pas.

1) Les symptômes du diabète de type 2

Les symptômes du diabète de type 2 sont :

1) problèmes cardio-vasculaires. C’est la principale cause de mortalité et de morbidité (baisse de la qualité de vie globale des patients diabétiques) chez le diabétique. Ils sont de différentes sortes :

-Athérosclérose : L’atteinte cardio-vasculaire chez le patient diabétique se manifeste principalement par un degré d’athérosclérose. Les vaisseaux de petite et moyenne taille s’obstruent progressivement. Ca atteint surtout les vaisseaux des jambes, avec comme complication ultime possible, la gangrène.

-Problème cérébro-vasculaires : des petits caillots peuvent obstruer certaines artères du cerveau, ce qui conduit à des déficiences cérébrales comme de la paralysie, des difficultés à marcher, des difficultés à parler, des problèmes de concentration, de mémoire, des problèmes cognitifs, des problèmes de vision.

-Atteintes cardiaques : L’obstruction des deux principales artères nourrissant le coeur ou de ses différentes petites artères augmentent les possibilités de faire un infarctus lorsqu’on est diabétique. Une crise cardiaque peut se présenter par une douleur sous forme soit d’un serrement, d’un brûlement ou d’un picotement situé dans le thorax ou sous le sein gauche.

2) problèmes oculaires

3) atteinte du rein

4) Neuropathie : polyneuropathie (perte de sensibilité dans les doigts de pieds, puis éventuellement le pied entiers, puis la jambe. Les mains peuvent aussi être atteintes), impuissance, problème de digestion des repas, problème d’alternance de périodes de constipation et de diarrhées ; étourdissements, des faiblesses ou une vision embrouillée lorsqu’on passe de la position couchée à la position debout (hypotension orthostatique)

En fait, on retrouve exactement les mêmes problèmes que pour quelqu’un qui a un excès de cortisol. Et on peut donc penser que le diabète de type 2 n’a en fait rien à voir avec l’insuline ou le diabète. C’est simplement un problème d’excès de cortisol. Et celui-ci est du à une alimentation trop importante (également trop grasse et trop protéinée), ou encore à certains médicaments pris sur le long terme, comme la cortisone. On fait encore passer une maladie pour une autre.

2) Comparaison des symptômes du diabète par rapport à ceux entrainés par la prise de cortisone ou un excès de cortisol sur le long terme

Si on retrouve un excès de sucre dans les veines du bras, c’est tout simplement parce que, comme on l’a déjà vu, l’excès de cortisol fait que le corps va diminuer la quantité d’eau présente dans les membres (bras et jambes), et augmenter la quantité d’eau disponible dans le tronc et éventuellement la tête. Par ailleurs, il y a un phénomène de vasoconstriction des veines qui va s’opérer. Ca va augmenter la concentration des particules présentes dans le sang des bras et des jambes. Donc, la concentration en sucre va elle aussi être plus élevée dans le sang des bras. On va avoir l’impression que le taux de sucre est élevé, alors qu’il ne s’agit que d’un effet de surconcentration du sang dans les bras et les jambes. C’est aussi ce qui fait que les trithérapies pour le sida donnent l’impression que le taux de cd4 augmente.

C’est aussi pour ça qu’on dit que la prise de cortisone s’accompagne facilement du diabète.

Et pour les symptômes physiologiques, ça correspond à ce qu’on a déjà vu pour l’excès de cortisol avec une répartition de l’eau qui favorise le tronc et défavorise les membres.

1) Problèmes cardio-vasculaires

L’athérosclérose se retrouve exactement dans le cas de l’excès de cortisol ou de la prise de cortisone et est parfaitement logique. Pour qu’il y ait moins d’eau dans les membres, il faut qu’il y ait vasoconstriction (et peut-être que le manque d’eau favorise à son tour la vasoconstriction). Donc, petit à petit, au fur et à mesure des années, cette vasoconstriction va endommager les membres. Et la constriction va être telle qu’au bout d’un moment, des veines vont carrément se boucher. Surtout que comme le sang est plus concentré à cause du manque d’eau et de la vasoconstriction, en cas de faible vitesse de circulation du sang, il va y avoir risque de formation de caillots sanguins qui vont eux aussi menacer de boucher certaines veines. D’ou les problèmes éventuels de gangrène au bout d’un certain moment si trop de veines sont bouchées (vu que si les chairs ne sont plus alimentées en sang, elles se gangrènent). Et si les jambes sont plus touchées que les bras, c’est tout simplement parce que la situation assise va avoir tendance à bloquer la circulation sanguine dans les jambes. Et la personne en question va avoir tendance à être assise relativement souvent, puisque le manque d’eau prolongé dans ses membres va affaiblir fortement ceux-ci. Les bras, eux, subissent beaucoup moins de blocages de ce genre. Moralité de l’affaire, on ne peut pas prendre à Pierre (les bras et les jambes) pour donner à Paul (les organes vitaux du centre du corps) indéfiniment.

Les problèmes cérébro-vasculaires viennent, selon l’orthodoxie de la présence de caillots sanguins qui viennent obstruer les veines du cerveau. Ca aussi, ça s’explique facilement par le problème du cortisol. Comme on l’a vu, la vasoconstriction alliée à une concentration plus importante du sang ainsi qu’à des blocages de la circulation peut créer des caillots sanguins dans les jambes. Les caillots sanguins qui arrivent dans les veines du cerveau sont simplement des caillots qui viennent des jambes. Ils voyagent dans le réseau sanguin pour finir par se fixer dans le cerveau. Je n’ai pas inventé cette idée. C’est dans le magazine de la santé sur la 5 que j’ai entendu parler de cette histoire de caillots des jambes qui remontaient dans le cerveau. Donc, je ne fait ici que reprendre une théorie de la médecine officielle.

D’ailleurs, on peut penser que lorsqu’il y a baisse du taux de cortisol, ce phénomène de migration des caillots est favorisé. Vu que les jambes sont à nouveau très irriguées en eau, il est possible qu’il y ait plus facilement un détachement des caillots formés dans les veines des jambes. Caillots qui peuvent aller se fourrer aussi bien dans la tête (anévrisme au niveau du cerveau), quand dans le tronc (anévrisme au niveau du coeur). Et ils vont avoir tendance à rester bloqués dans ces zones, vu qu’à ce moment là, ce sont les veines de ces zones qui vont être en état de vasoconstriction.

Pour les atteintes cardiaques, on a déjà vu ça dans l’article précédent. L’excès de cortisol entraine l’accumulation de graisse dans le centre du corps, ce qui peut entrainer un rétrécissement des artères par accumulation de graisse sous leurs parois (cholestérol). Si jamais la personne se retrouve en état de manque de cortisol, la vasoconstriction qui se crée dans le tronc à ce moment là va resserrer les veines beaucoup plus que chez un individu sain. Par ailleurs, le cœur a tendance à devenir moins puissant chez les personnes souffrant d’un excès de cortisol prolongé, puisque le cœur peut pomper la même quantité de sang avec un effort moins important. Donc, la vasoconstriction plus importante que chez un individu sain, plus la faiblesse du cœur peuvent affecter le coeur ou le corps de pas mal de façons différentes (cf. l’article précédent).

Concernant l’hypertension, comme dans le cas d’un taux élevé de cortisol, ou de la prise de cortisone, on associe diabète et tension élevée.

http://www.esculape.com/cardiologie/hta_dnid_2003.html

Les problèmes de perte de sensibilité dans les doigts de pied, puis les pieds, puis les jambes, et éventuellement les mains, classés dans la catégorie « neuropathie », sont évidemment dus là aussi aux problèmes progressifs d’irrigation des membres dus à l’athérosclérose. Moins la zone est alimentée en sang, et plus la sensibilité des nerfs va se détériorer. Et parce que les veines sont plus petites et l’irrigation probablement plus fragile au niveau des extrémités, et aussi tout simplement parce que c’est au bout des membres (donc ça subit à plein la dégradation de l’irrigation en amont), il est normal que ça apparaisse d’abord dans les extrémités, puis, au fur et à mesure que l’athérosclérose empire, que le phénomène s’étende à tout le pied, voir la jambe. Les bras sont eux moins touchés. En effet, comme on l’a vu plus haut, les bras sont moins souvent dans une situation où les veines sont bloquées comme peuvent l’être les veines des jambes à cause de la position assise. Donc, la perte de sensibilité n’a rien à voir avec de la neuropathie en soi (même si la conséquence visible est à classer dans cette catégorie), et tout à voir avec un problème d’irrigation de ces zones.

2) Problèmes oculaires

La prise de cortisone est également connue pour entrainer des problèmes oculaires. Par exemple, le glaucome ou la cataracte ou encore l’exophthalmie sont reconnus par la médecine officielle comme des effets secondaires possibles de la prise de cortisone. D’ailleurs, sur le site de l’université de Saint-Etienne, citée plus bas, on peut lire : « face à un glaucome chronique, toujours poser la question à propos d’une corticothérapie dans les antécédents ». Et il ne s’agit pas de cortisone seulement en collyre, puisque sur le site en question, il est dit  » surtout avec la corticothérapie collyre mais possible avec la cortisone générale ». Donc, la prise de cortisone peut entrainer des problèmes aux yeux, comme le diabète. D’après ce que j’en ai lu, l’hypertension artérielle des vaisseaux des yeux entrainerait des éclatements réguliers des vaisseaux sanguin, et donc des saignements. Les protéines larguées dans l’oeil finiraient par l’opacifier. Ca semble assez logique. Et ça va dans le sens des effets engendrés par un taux élevé de cortisol.

Voir : http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie/cortisone-effets-secondaires-de-la-1251.html

http://www.univ-st-etienne.fr/saintoph/finit/ophtarc/eoilmed.html#efsec1

Vu que le visage des gens qui prennent de la cortisone est assez bouffi, il semble clair que les yeux sont dans une partie du corps qui est soumise à une surhydratation. Je pensais que ces parties là n’étaient pas soumises au problème de l’hypertension parce qu’il y avait vasodilatation. Mais en fait, il est possible que oui (cela dit, je n’y avais pas réfléchi plus que ça, vu que le problème que j’ai plus analysé précédemment était l’hypertension au niveau des bras). On peut penser que le fait qu’il y ait au niveau général (tout le corps) un volume d’eau dans un volume plus restreint (à cause des veines des membres qui se mettent en état de vasoconstriction) entraine de l’hypertension aussi dans les veines du centre du corps, même si celles-ci sont en état de vasodilatation. Ou alors, peut-être que ça ne se joue pas au niveau des veines, mais que c’est le fait que les cellules se gorgent d’eau qui entraine la surpression de certains éléments de l’œil.

Par ailleurs, on peut se demander si la lumière du soleil quand elle est intense, ne risque pas de poser problème. Si l’œil est déjà en état d’irritation à cause des conditions de surpression, peut-être que l’agression due au soleil peut détériorer l’œil. Peut-être que face à la lumière, l’œil essaye de se fermer et que les vaisseaux sanguins essayent de se mettre en état de vasoconstriction. Et du coup, la pression devient très forte sur ces vaisseaux, entrainant parfois leur éclatement.

3) Atteintes du rein

Concernant les atteintes du rein, la littérature officielle dit que l’hypertension peut causer ce genre de dommages (19 % des patients hypertendus auraient des problèmes rénaux). Selon celle-ci, la tension trop importante sur les parois des petites veines des reins entraineraient leur éclatement (comme dans le cas des yeux donc), ce qui aboutirait à terme à une insuffisance rénale. Or, l’hypertension est un des effets les plus caractéristiques de l’augmentation du taux de cortisol. Donc, c’est reconnaitre que toutes les situations avec taux élevé de cortisol peuvent conduire  éventuellement à un problème de reins.

Logiquement, les documents sur l’excès de cortisol relatent l’apparition de problèmes rénaux. Par exemple, il est dit que l’excès de cortisol peut entrainer l’apparition de calculs rénaux (lithiases rénales).

http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie/hypercorticisme-glucocorticoide-2387.html

Il est par ailleurs dit au chapitre des infections qui seraient favorisées par la cortisone (http://www.hopital-dcss.org/actes/cortisone.htm), qu’il y a souvent des infections urinaires. Or, l’atteinte des reins est essentiellement diagnostiquée avec l’examen des urines (voir doctissimo http://www.doctissimo.fr/asp/rubrique_quizz/visu_trait_form_quizz_sante.asp?oid_quizz=131&id_rubrique=1). Donc, en fait, on peut penser que c’est une manifestation de l’atteinte des reins que la cortisone entraine.

On peut penser par ailleurs que pour une certaine part, les conditions qui font entrer dans la catégorie diabétique participent aussi à l’apparition de ce problème. De nombreux diabétiques sont apparemment des personnes en état de surpoids. Donc, on peut penser que l’excès  de protéines et de graisse participe fortement à l’usure des reins.

De leur coté, les médicaments qui augmentent le taux de cortisol ont d’autres raisons que la seule hypertension de conduire à des problèmes de rein. D’abord, ça stimule l’appétit. Donc, la personne mange plus. Mais en même temps, comme les bras et les jambes sont défavorisés en eau, ils perdent du muscle. Du coup, il y a un relargage de protéines. Ce qui signifie en plus, que les muscles des bras et des jambes ne doivent pas tellement assimiler les protéines qu’on leur apporte. Donc, les protéines assimilées par le corps doivent rester en grande partie dans le sang. Les trois effets mis ensemble -les excès alimentaires, le relargage de protéines venant des bras et des jambes, et leur mauvaise assimilation par les muscles des bras et des jambes- font qu’il doit y avoir une quantité importante de protéines dans le sang. Du coup, les reins doivent travailler encore plus. Et en plus,  concernant la prise de cortisone spécifiquement, il y a un quatrième problème : pour lutter contre la fonte musculaire, on donne un régime riche en protéines aux patients. Donc, il est clair que la quantité de protéines doit exploser dans le sang des personnes qui prennent de la cortisone. On peut d’ailleurs se dire que cette augmentation de la quantité de protéines doit bien favoriser l’apparition de caillots sanguins dans les jambes.

4) Problèmes de neuropathie

Je ne sais pas trop ce que les problèmes listés dans cette catégorie viennent faire dans la catégorie neuropathie, à part les problèmes de sensibilité des extrémités et éventuellement les problèmes érectiles. Mais bon.

Problèmes d’impuissance :

Apparemment, ça a l’air d’être un problème aussi lors de la prise de cortisone :

http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie/hypercorticisme-glucocorticoide-2387.html

Syndrome génital : aménorrhée (absence de règles), impuissance chez l’homme.

Probablement que le sexe, à l’instar des membres, a ses veines qui sont elles aussi en état de vasoconstriction permanente et les cellules en état de déshydratation. Du coup, vu que l’érection est causée par l’afflux de sang, le sexe a du mal à se mettre dans cet état. J’aurais cru que vu la proximité de centre du corps, le sexe ne serait pas touché par ce problème. Mais apparemment si. Cela dit, il semble que ça ne concerne qu’un faible pourcentage des personnes prenant de la cortisone ou ayant du diabète. Donc, peut-être que ça ne concerne que les personnes ayant un taux de cortisol très élevé.

Problèmes de digestion des repas, problème d’alternance de périodes de constipation et de diarrhées :

C’est aussi un effet connu de la prise de cortisone. On trouve par exemple les symptômes suivants : aggravation d’un ulcère gastro-duodénal (les glucocorticoïdes augmentent la secretion d’acide par l’estomac), hémorragie digestive en cas d’ulcère très profond, pancréatite aiguë.

http://www.asthmatique.fr/2008/05/palier-les-effets-de-la-corticothrapie.html

http://cliniquecmi.com/chronique_cortisone.htm

Voici une hypothèse sur la cause possible d’une telle chose. Ca repose en partie sur les travaux de Fereydoon Batman sur l’importance de l’eau (cela dit, une bonne partie de ce qui est dit là est reconnu par la médecine officielle). La digestion dans l’estomac repose sur un mécanisme très simple. En fait, l’estomac utilise de l’acide chlorhydrique. Ca permet de dissoudre les éléments absorbés. Evidemment, puisque l’acide est aussi très dangereux pour les chairs humaines, il faut qu’il y ait un antiacide de présent pour que l’acide n’attaque pas l’estomac en plus d’attaquer les aliments. Cet antiacide, c’est le bicarbonate de soude. Les chairs de l’estomac émettent un mucus qui contient du bicarbonate de soude. Ce mucus tapisse les parois de l’estomac et empêche qu’elles ne soient attaquées par l’acide. Donc, il est évident que le moindre déséquilibre entre la quantité d’acide et la quantité d’antiacide va poser problème. S’il y a manque d’antiacide, les chairs de l’estomac vont être attaquées. Et s’il y a trop d’acide, il se peut que la quantité normale d’antiacide ne soit pas suffisante, ce qui aboutit au même résultat. Fereydoon met en avant le fait que la réaction entre l’acide chlorhydrique et le bicarbonate de soude produit du sel. Pour l’évacuer, les cellules de l’estomac relarguent une partie de l’eau qu’elles ont absorbée. Se faisant, elle sécrète également une nouvelle couche de mucus. Si une trop grande quantité de sel est produite, et qu’il n’y a pas assez d’eau pour l’évacuer, il va se créer une couche de sel qui va empêcher que l’acide et l’antiacide se rencontrent. Par ailleurs, si les cellules ne relarguent par assez d’eau, il ne va plus y avoir assez de mucus de produit. Du coup, même problème, les chairs sont soumises à l’acide.

Donc, on peut penser que l’influence du taux de cortisol sur la répartition de l’eau dans le corps peut avoir un impact sur ce problème. Si les cellules sont gorgées d’eau, il est possible qu’elles ne relarguent pas l’eau absorbé. Du coup, le sel ne peut pas s’évacuer et le mucus est produit en moins grande quantité. L’acide se met alors à attaquer les parois de l’estomac. D’où l’apparition de douleurs, puis d’ulcères.

On peut se demander aussi, si quand les cellules n’arrivent pas à retenir l’eau, un problème inverse mais aboutissant aux mêmes effets, ne se produit pas. Là, le sel serait évacué, il n’y aurait pas de problème de ce coté là. Mais le mucus serait trop gorgé d’eau, pas assez concentré en bicarbonate de soude. Le problème serait alors finalement le même. Il n’y aurait plus assez d’antiacide. Et l’acide attaquerait les parois de l’estomac ou celles à proximité de l’estomac (pylore, duodénum, et éventuellement le bas de l’œsophage).

Cela dit, il y a pas mal de médicaments augmentant le taux de cortisol qui ont un effet de type antibiotique (donc de désagrégation des cellules) : les anti-inflammatoires non stéroïdiens par exemple (la cortisone étant un anti-inflammatoire stéroïdien). Donc, peut-être que dans pas mal de cas, le problème vient aussi de là. J’avais entendu dire dans le magasine de la santé de la 5 que la plupart des problèmes d’ulcère venaient désormais des anti-inflammatoires. Donc, peut-être que le problème entrainé par les anti-inflammatoires relève de la problématique acide/antiacide évoquée plus haut, mais peut-être aussi que ça relève de l’effet « désagrégateurs de cellules » des anti-inflammatoires (effet qui est dépendant de la dose, donc, qui n’apparait pas forcément à chaque fois).

– Etourdissements, des faiblesses ou une vision embrouillée lorsqu’on passe de la position couchée à la position debout (hypotension orthostatique)

Là, je ne sais pas trop de quoi il retourne. Mais ça n’est pas un problème fondamental. J’analyserais ça une autre fois.

Conclusion

Donc le diabète de type II n’existe pas. Ce qu’on met sous cette catégorie, c’est encore une fois simplement les effets d’un excès de cortisol, qu’il soit naturel (en général à cause d’une alimentation trop importante et trop riche), ou artificiel (prise de médicaments favorisant la hausse du taux de cortisol).

C’est pour ça qu’on associe fortement la prise de cortisone avec le diabète. Mais on dit que la prise de cortisone révèle un diabète déjà existant (ce serait une sorte de déclencheur, ou un aggravateur). En fait, c’est faux, ça entraine un diabète, vu que le diabète de type II, c’est simplement un excès de cortisol.

Et logiquement, on associe également trithérapie contre le VIH et diabète (voir ici). On associe également thérapie contre l’hépatite C et diabète (voir ). C’est normal. Comme on l’a déjà vu par ailleurs, les thérapies utilisées contre le VIH sont en réalité des anti-inflammatoires non stéroïdiens, donc, des médicaments à effet de type cortisone (et ça doit être vrai aussi pour le traitement contre l’hépatite C). On dit aussi que l’exercice physique augmente la glycémie (voir ici). Logique. L’exercice physique augmente lui aussi le taux de cortisol.

Pourquoi toutes les personnes en état de surpoids ne sont pas diagnostiquées comme ayant du diabète ? Probablement que beaucoup de gens ne se font pas tester pour le diabète. Et puis, probablement que ça touche plus les personnes en situation de surpoids important, et moins les personnes ayant juste un surpoids moyen. Il est possible aussi que certaines personnes en état de surpoids mangent plus sucré que d’autres. Du coup, l’augmentation du taux de sucre dans le sang serait plus importante.

D’ailleurs, la médecine officielle dit que le problème est très lié au poids et qu’il peut s’en aller avec un régime et avec de l’exercice. C’est exactement le genre de chose que je préconiserai.

Seulement, dans les faits, les choses sont beaucoup moins nettes que ça pour la médecine officielle. Dans de très nombreux cas, le médecin va considérer que l’état de diabète est définitif. De toute façon, il y a plein de gens qui ne vont pas maigrir et qui du coup continueront à se faire soigner pour un problème (le diabète) qui n’est pas le problème principal.

Par ailleurs, concernant le diabète lié aux médicaments, comme la médecine orthodoxe dit plus ou moins que le diabète était là avant, et n’est pas engendré par le médicament, là aussi, elle considère plus ou moins que le diabète est là de façon définitive.

Donc, dans la théorie, effectivement, on dit qu’on peut se débarrasser du diabète. Dans la pratique, le discours est très probablement bien différent.

Au final, encore une fois, on voit qu’on recycle un même problème pour plein de maladies. On crée 25 maladies à partir d’une seule. C’est sur que c’est plus rentable pour la médecine.

En tout cas, vu que 90 % des cas de diabète sont de type II, le fait de montrer que ce type de diabète n’existe pas élimine la plupart des cas de diabète.

Crise cardiaque et problème du cortisol

dimanche, décembre 21st, 2008

En écoutant une de mes connaissances me parler des problèmes cardiaques qu’elle a subit récemment, je crois avoir compris comment le problème du cortisol peut entrainer des problèmes cardiaques.

Déjà, comme on l’a déjà vu, l’excès de cortisol entraine apparemment une accumulation de graisse (peut-être que c’est lié à l’accumulation d’eau). Bien sur, tout ça est favorisé si la personne a un régime alimentaire trop riche. Donc, l’excès de cortisol doit favoriser l’accumulation de graisse sous les veines, c’est dire, favoriser l’athérosclérose par accumulation de graisse. Et comme c’est le tronc qui est gorgé d’eau lorsqu’il y a excès de cortisol, l’accumulation de graisse et l’athérosclérose se produit dans le tronc.

Mais, comme le tronc est gorgé d’eau à cause du cortisol, il y a vaso-dilatation des veines du tronc. Donc, l’athérosclérose ne pose pas vraiment de problème. Enfin, ça ne pose pas de problème tant que le taux de cortisol reste relativement élevé. Et probablement même qu’avec un taux seulement normal, ça doit passer.

Mais, comme on l’a vu, quand il y a au contraire manque de cortisol, ce sont les membres qui se gorgent d’eau, et le tronc qui en manque. Donc, quand le taux de cortisol baisse, il va y avoir vaso-constriction des veines du tronc.

Et, vu que ces veines sont déjà en état d’athérosclérose, la vaso-constriction entraine le risque que certaines veines du tronc se bouchent carrément, ou en tout cas, soit suffisamment étroites pour que les organes alimentés par ces veines ne puissent plus fonctionner correctement. Par exemple, le coeur peut ne plus fonctionner correctement.

Et du coup, on comprend le mécanisme qui peut conduire à une crise cardiaque. Supposons une personne qui a de l’athérosclérose à cause du cholestérol et qui parce qu’elle mange pas mal, est en excès de cortisol. Ses veines sont en état de vaso-dilatation dans le centre du corps et l’athérosclérose liée au cholestérol ne pose pas de problème. Supposons que cette personne fasse un effort prolongé (pendant quelques jours). Son corps, pour faire récupérer les membres de l’effort fourni, fait s’effondrer le taux de cortisol. Le tronc est alors en manque d’eau. Les veines sont en état de vaso-constriction. La constriction est trop forte et une des deux grosses veines qui alimentent le coeur se bouche. La personne subit une crise cardiaque. Ou alors, le  coeur continue à fonctionner correctement, mais à cause de la vaso-constriction au niveau du tronc, le flux sanguin émis par le coeur devient trop faible, le reste du corps n’est pas assez alimenté en oxygène, et la personne peut perdre conscience.  Ou encore, le coeur cherche à compenser le faible flux sanguin causé par l’hypotension en battant plus fort. Mais, s’il est affaibli (voir plus bas une cause possible de cet affaiblissement), il ne va pas pouvoir poursuivre l’effort fourni. Alors, soit il va se mettre à battre n’importe comment, soit il va lâcher, soit il va revenir à un battement normal qui ne sera pas suffisant pour que la personne reste bien oxygénée, soit enfin, épuisé, il va revenir à un battement inférieur à la normale, qui sera encore moins suffisant pour que la personne reste bien oxygénée.

La même chose peut arriver sur une personne qui a pris de la cortisone pendant longtemps et qui arrête trop rapidement. Ou plus généralement une personne qui prend un médicament qui va faire augmenter son taux de cortisol (antibiotiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens, etc…) et qui arrête d’un coup ce médicament.

Ca peut aussi arriver si la personne a peu dormi. Tout ce qui fait fortement baisser le taux de cortisol peut provoquer la survenue du problème.

D’une façon générale, toute personne qui a du cholestérol qui lui rétrécit la largeur des veines risque d’avoir des problèmes cardiaques si son coeur est faible et que le taux de cortisol devient bas.

Or, si  par ailleurs, la personne a d’ordinaire un taux élevé de cortisol, le coeur va avoir tendance à être faible, puisque comme il y a beaucoup de sang dans le centre du corps et que les veines du tronc sont dilatées, le coeur n’a pas besoin de battre vite pour assurer un flux sanguin correct dans le corps. Donc, le coeur devient paresseux. Et le jour où il doit fournir un travail important, il n’est plus capable de le faire.

Quand on voit tous les problèmes qu’on peut expliquer grâce au cortisol, on peut se dire que c’est vraiment un élément très fécond du point de vue théorique. Cela dit, c’est normal, le corps ne doit avoir que 3 ou 4 grands mécanismes de régulation à sa disposition en cas de problème. Donc, le moindre de ces mécanismes identifié permet d’expliquer plein de phénomènes.

L’asthme, une maladie créée de toute pièce ?

mardi, août 19th, 2008

En comprenant le problème du cortisol, on en vient à se demander si l’asthme n’est pas encore une maladie créée de toute pièce.

Comme on l’a vu, si le taux de cortisol baisse, la quantité d’eau diminue dans le centre du corps et elle augmente dans les membres. Et bien sur, ce phénomène touche les poumons. Donc, puisque les chairs qui constituent les poumons contiennent moins d’eau, les poumons vont être plus sensible aux poussières, ou au froid. Peut-être qu’il voit y avoir des frottements quand ils vont bouger. Peut-être aussi qu’ils seront tout simplement enflammés. Du coup, ça va entrainer une toux sèche.

Et du coup, on commence à entrevoir comment il est possible de créer des millions d’asthmatiques ex nihilo. Il suffit d’avoir des médicaments qui jouent sur le taux de cortisol. Or, quasiment tous les médicaments jouent sur le taux de cortisol. Donc, ce n’est vraiment pas compliqué de créer des problèmes de toux sèche chez les gens et ensuite de dire qu’il s’agit d’asthme.

Le problème au départ, c’est d’avoir un point d’entrée dans la maladie. Il faut qu’une personne ait plusieurs épisodes de toux, ou alors un épisode qui se prolonge pour que le médecin fasse éventuellement un diagnostic d’asthme. Et avec l’existence de ces médicaments qui jouent sur le taux de cortisol, il y en a plein de points d’entrée. Presque tout médicament est un point d’entrée potentiel dans la maladie : antibiotiques, anti-inflammatoires, certains anti-dépresseurs, anti-constipation, anti-cancéreux, anti-viraux, etc… Et en plus, il y a un certain nombre de phénomènes naturels qui entrainent une baisse du taux de cortisol (effort physique prolongé alors qu’on en n’a plus l’habitude, déshydratation puis réhydratation, nombreux repas trop copieux suivis d’une période de régime, éventuellement stress puis fin du stress, etc…). Donc, chaque année, des gens qui ont des problèmes de toux sèche, il y en a plein. Donc, ce n’est pas difficile d’avoir des tas de diagnostics d’asthme.

Prenons un exemple. Un adolescent a eu une légère otite après Noel. Il se fait soigner avec un antibiotique. Celui-ci va entrainer une augmentation du taux de cortisol parce que le corps le reconnait comme un poison. Du coup, ça entraine une augmentation de la quantité d’eau dans le centre du corps, et les organes vitaux sont protégés en partie de ce poison (parce que sa proportion a diminué). Quand il arrête l’antibiotique, le taux de cortisol diminue. La quantité d’eau diminue dans les poumons. Et la toux sèche apparait. Pour soigner ça, la mère donne de l’aspirine. Ca diminue la toux tant que l’adolescent prend l’aspirine (puisque ce médicament aussi a un effet sur le taux de cortisol). Puis, la toux revient avec l’arrêt de l’aspirine. La mère fait reprendre de l’aspirine à nouveau. Bref, l’adolescent subit ce problème pendant 2 ou 3 mois au lieu de le subir pendant 2 ou 3 semaines s’il n’avait pas pris l’aspirine. Il suffit alors que l’adolescent tombe sur un médecin qui sera un excité de l’asthme pour que celui lui fasse un diagnostique d’asthme. Surtout s’il a déjà eu ce genre d’épisode une ou deux fois avant.

Ensuite, le problème c’est d’entretenir la maladie artificiellement tout en ayant l’air de la soigner, de faire en sorte que la personne ne puisse pas arrêter de prendre ses médicaments sans connaitre un épisode de toux sèche. Bref, faire entrer le patient dans un cercle vicieux. Là encore, c’est très facile, puisque presque tous les médicaments entrainent ce phénomène de yoyo. Donc, il suffit de continuer à faire prendre au patient des médicaments augmentant le taux de cortisol. Qu’est-ce que prend un asthmatique pour calmer sa toux ? Des médicaments à base de cortisone, ou ayant une influence sur le taux de cortisol, en général sous forme de spray qu’il aspire. Donc, quand il prend sa cortisone, ses poumons sont à nouveau alimentés en eau. Mais dès qu’il arrête, au bout d’un moment (quelques heures), la quantité d’eau diminue à nouveau dans les poumons au delà du seuil normal et il se remet à tousser. Ce qui l’oblige à prendre une nouvelle dose de cortisone. Et un nouveau cycle recommence.

Donc, une fois qu’une personne est traitée à la cortisone, c’est foutu pour elle. Elle est prise au piège. Parce qu’à cause de l’effet rebond, dès qu’elle arrête la cortisone, la toux revient. C’est le cercle vicieux.

Et puisque quand la personne arrête le médicament, la maladie revient, forcément, elle se dit que c’est bien la preuve qu’elle est malade. Dans son esprit, si elle n’était pas malade, la maladie ne réapparaitrait pas quand elle arrête le médicament. Il ne se passerait rien. Et pour elle, c’est aussi la preuve que le médicament la soigne, puisque la maladie s’arrête quand elle prend le médicament. Comme elle a parfaitement confiance en la médecine, elle n’imagine pas qu’il puisse y avoir une autre interprétation à ce phénomène.

L’avantage de la cortisone, c’est que c’est un médicament qu’on peut prendre au long cours. Il semble qu’il n’engendre pas les effets négatifs des antibiotiques ou des anti-inflammatoire non stéroïdiens. Donc, pour entretenir ce cercle vicieux, c’est idéal.

Je ne dis pas qu’il n’y a pas des personnes chez qui le problème est réel. Et dans ce cas, la cortisone doit pouvoir aider. Mais, on peut penser que 99 % des cas sont créés par la médecine et n’ont rien à voir avec l’asthme.

Bien sur, certaines personnes doivent être moins sensibles que d’autres à ce problème de toux liée au niveau de cortisone. Donc, il y a beaucoup de personnes chez qui les médicaments ne vont pas entrainer ce problème. C’est très loin d’être systématique. Et puis, il y a des docteurs qui sont plus excités que d’autres, ou qui pensent plus facilement que d’autres à l’asthme. Donc, certains docteurs vont donner un diagnostic d’asthme, tandis que d’autres, face au même problème, donneront un diagnostic de problème bénin. Bref, il y a peu de monde qui aura un diagnostic d’asthme, par rapport à la quantité de gens à qui on pourrait potentiellement le faire.

Donc, les gens qui sont des faux cas d’asthme pourraient tout à fait arrêter leurs médicaments. Il faudrait tout simplement qu’ils laissent passer la période de crise liée à l’effondrement du taux de cortisol dans les poumons. Ou alors, solution moins désagréable, au lieu de prendre de la cortisone par spray, il faudrait qu’ils prennent de la cortisone par voie digestive pendant un temps, en diminuant les doses petit à petit, comme le font les gens qui doivent arrêter la cortisone après en avoir pris pendant longtemps. Ca permet d’éviter la période de crise, ou au moins de limiter sa pénibilité et sa durée.