repenser la médecine

Les médicaments rendent réel le diagnostic

Au travers des incohérences diverses, et vu ce qu’on sait déjà sur l’action des antibiotiques, on peut imaginer une autres version des faits, bien plus logique.

Le principe général

En fait, ce sont les maladies de la petite enfance, puis les médicaments, qui provoquent les symptômes et donnent une apparence de réalité à la maladie.

Il faut savoir que 94 % des cas de mucoviscidose sont détectés avant 2 ans. Et ça c’est important, parce que le diagnostic se fait juste au moment où l’enfant subit plein de maladies diverses et variées. Des maladies qui collent justement très bien avec le diagnostic de mucoviscidose : problèmes digestifs (diarrhées), et problèmes ORL (rhumes, grippes, bronchites, etc…).

Donc, avec les problèmes digestifs et ORL de la petite enfance, le diagnostic va forcément acquérir une apparence de réalité.

Et ça va entrainer la prescription d’antibiotiques et d’autres médicaments qui vont entretenir le cycle en provoquant les symptômes de cette maladie. Et bien sur, au fur et à mesure du temps, ça va dégrader la santé du patient. Tout ça va maintenir la crédibilité du diagnostic initial.

Les problèmes ORL, principaux facteurs de morts

Ce qu’il faut voir, c’est que le problème principal, c’est-à-dire celui qui représente un danger vital, n’est pas le problème digestif, c’est le problème pulmonaire. C’est surtout là que se situe l’arnaque, le cercle vicieux et la cause des morts.

Le mécanisme est à peu près le même que celui que j’ai mis en évidence pour l’asthme, mais en pire.

Ce sont les antibiotiques pris en quantités industrielles qui vont complètement foutre en l’air les poumons des patients.

Les maladies pulmonaires habituelles de la petite enfance vont être un des trois points de départ du cercle vicieux. Comme en général, le nourrisson aura déjà été diagnostiqué comme ayant la mucoviscidose, les médecins penseront que ce sont les premières manifestations pulmonaires de la maladie. Et si l’enfant n’a pas encore été diagnostiqué, il le sera à cette occasion. Ils vont donc préconiser un traitement antibiotique. Or, comme on a pu le voir dans d’autres articles, ce traitement va entrainer un cercle vicieux. Le problème des rhumes, bronchite, etc.., vient en réalité du fait qu’il y a trop de protéines dans le sang, dans le système lymphatique et probablement dans les tissus. Or, la prise d’antibiotique va empêcher leur élimination. Ca va masquer les symptômes en désagrégeant les particules. Mais dès l’arrêt de l’antibiotique, les symptômes vont revenir. Donc, le patient va avoir des épisodes récidivants de bronchites, rhumes, grippes, etc…

Le deuxième point de départ va être la prise de sprays aux antibiotiques une fois le diagnostic de mucoviscidose posé. Comme les médecins supposent que les poumons émettent trop de mucus (et trop visqueux), le patient va devoir prendre une ou deux fois par jour un aérosol aux antibiotiques. Ceci afin de fluidifier les sécrétions.

Seulement, ça va énormément agresser les poumons des patients. C’est ça qui va les détruire petit à petit. D’ailleurs, ils sont tellement agressifs, que l’orthodoxie dit de ne les prendre que pendant 4 jours d’affilé, puis de laisser passer une semaine, pour que les chairs puissent se réparer. Sinon, rapidement le patient se mettrait à cracher du sang (eh oui, parce que les antibiotiques désagrègent les cellules). Ne pouvoir l’utiliser que pendant 4 jours, ça signifie que c’est vraiment extrêmement agressif. Avec un tel traitement pris à longueur d’années, les poumons vont être progressivement esquintés (via, entre autres, une fibrose), jusqu’à éventuellement nécessiter une greffe.

Il est évident que ce sont ces aérosols antibiotiques qui sont en grande partie cause de l’émission excessive de mucus dans les poumons. Avec une agression comme celle-ci, il va y avoir plein de cellules mortes qui vont s’accumuler dans les poumons. Et dès que le patient arrêtera de prendre l’antibiotique (pendant sept jours), il va y avoir une augmentation importante de la quantité de mucus. Ca va se voir plus pendant l’arrêt, puisque là, il n’y aura plus l’antibiotique pour fluidifier les sécrétions.

Par ailleurs, ces sprays vont augmenter localement le taux de cortisol. Du coup, quand le patient arrêtera de le prendre, les poumons se trouveront en état de manque d’eau. Et une toux apparaitra. Peut-être pas avec un arrêt de seulement 7 jours. Mais avec un arrêt de 15 jours ou 3 semaines, ça pourrait être le cas. En plus, les cellules des poumons relargueront  à cette occasion les déchets cellulaires accumulés. Donc, il y aura plus de mucus que d’habitude.

Cela dit, il est possible qu’avec l’irritation des poumons, il y ait au contraire maintien du taux de cortisol localement (pour permettre la réparation des cellules) pendant la phase d’arrêt de l’aérosol, et que la toux n’apparaisse pas ou peu. C’est à voir. Peut-être que le maintien du taux de cortisol ne se fait qu’à proximité de la surface des poumons et pas en profondeur. Dans ce cas, la toux apparaitrait. Bref, avec l’usage d’antibiotiques, l’impact lors de l’arrêt peut être différent de celui obtenu lors de l’arrêt de sprays à la cortisone ou de produits ayant le même effet.

A noter que depuis quelques temps, on parle justement de donner des sprays à la cortisone aux patients atteints de mucoviscidose. Evidemment, vu que ça ne conduit pas, ou très peu, à une désagrégation des cellules et donc pas à une irritation massive des poumons, ça permettrait d’augmenter fortement l’espérance de vie. Mais il semble qu’on en parle quand même très timidement. Donc, a priori, ça ne devrait être utilisé que comme complément des sprays antibiotiques, c’est-à-dire de façon ponctuelle, et le massacre devrait continuer.

La préconisation d’une alimentation riche en protéines et d’une façon générale en calories, est un autre élément important de l’entretien du cercle vicieux. Comme on l’a vu sur ce blog, les protéines ne peuvent pas être stockées par le corps. Et la quantité quotidienne nécessaire est en réalité assez faible. Donc, la limite est vite atteinte et le surplus doit être rejeté par le corps. Ca se fait par le foie. Mais quand il y en a trop, ça se fait aussi justement via l’émission de mucus, et de façon ponctuelle par la survenue de rhumes et grippes, qui sont en fait des processus d’élimination des protéines par le corps.

Donc, une alimentation très riche en protéines va faire apparaitre régulièrement des problèmes ORL (rhumes, bronchites, grippes, etc..) et maintenir une présence importante de mucus dans le nez et la gorge. Surtout que les antibiotiques vont gêner l’élimination du surplus de protéines. Donc, ça n’est pas tellement étonnant que les patients aient effectivement du mucus en excès et souvent des problèmes ORL avec toux grasse. Les asthmatiques n’ayant pas une alimentation aussi riche (et n’ayant pas de sprays aux antibiotiques) vont avoir une toux moins grasse (même si elle peut l’être de temps à autres). Bien sur, il est possible que, parfois, la toux d’un patient atteint de mucoviscidose soit plutôt sèche. Dans la mesure où on est apparemment moins strict sur le fait d’avoir une alimentation très riche désormais, ça peut arriver.

A noter que comme on l’a vu plus haut, c’est désormais plutôt lors des épisodes de problèmes ORL qu’on va supplémenter le patient en protéines (et d’une façon générale en calories), au besoin de façon forcée, à l’aide d’une sonde alimentaire. Seulement, comme les épisodes en questions servent justement à éliminer le surplus de protéines du corps, ce n’est évidemment pas le moment de se supplémenter en protéines. Donc, cette façon de faire va à l’inverse de ce qu’il faudrait faire. Surtout que la prise d’antibiotiques par voie digestive ou sanguine esquinte le foie, désagrège les particules à éliminer, et diminue donc à ce moment là la capacité du corps à éliminer les protéines.

En même temps, avec ces traitements antibiotiques très fréquents, une alimentation moins riche risquerait d’augmenter la mortalité ainsi que les divers effets secondaires causés par les antibiotiques. En effet, ceux-ci vont réagir en premier avec les protéines en suspension dans le sang et ensuite avec les parois veineuses. Moins il y a de protéines en suspension dans le sang, et plus rapidement, l’antibiotique va réagir avec les parois des veines. Réagir, dans le sens de désagréger.  Sans l’excès de protéines, les hémorragies veineuses seraient plus importantes, et le patient risquerait de décéder d’hémorragies diverses. L’alimentation riche participe au cercle vicieux, mais en même temps prolonge la durée de vie.

Cela dit, le fait que les patients soient plus libres de leur alimentation durant les périodes normales permet peut-être de faire en sorte qu’il y ait moins accumulation de protéines dans le corps que lorsqu’on imposait un régime très calorique et protéiné dans ces périodes là. Du coup, dans les périodes normales, il y a peut-être moins d’augmentation de l’émission de mucus que quand on préconisait d’avoir une alimentation très riche quelle que soit la période. Ca pourrait expliquer qu’il y ait parfois des toux plutôt sèches.

Toutefois, il est dit que dans les périodes normales, les patients ont un gros appétit. Donc, apparemment, les patients se supplémentent de leur propre chef. Mais ça doit être variable d’un individu à l’autre.

Ces trois éléments provoquent en partie l’entrée dans le cercle vicieux et le maintien et l’aggravation de celui-ci.

Mais ce sont essentiellement les traitements antibiotiques par voix orale ou intraveineuse qui vont à mon avis causer la mort des patients.

Ca se passera comme je l’ai décrit pour d’autres maladies. La personne va être amaigrie et éventuellement en état de manque de cortisol. Et le traitement antibiotique va soit causer une hémorragie fatale (cérébrale, ou au niveau d’une veine du cœur), soit une sous-tension fatale (transfert de flux sanguin dans le ventre ou le bras –en cas de traitement par voix intraveineuse- entrainant un manque trop important de sang au niveau du cœur).

Comme les personnes atteintes de mucoviscidose subissent un, deux, voir plus pour les malchanceux, traitements antibiotique par voix orale puis intraveineuse par an (soit entre 1 et 3 mois de traitement par an), il est évident que ça augmente les probabilités de survenue d’un tel évènement. Surtout que le nombre de ces traitements doit augmenter avec le temps, puisque l’état général du patient va peu à peu se dégrader.

- Autres symptômes liés à la prise de médicaments

La prise de tous ces médicaments permet d’expliquer d’autres symptômes de la maladie.

Le fait que le patient reste chétif vient là aussi des médicaments. Il est connu qu’un traitement à la cortisone par exemple, a un impact négatif sur la croissance de l’enfant et de l’adolescent. Ca vient très probablement du fait que ça engendre une acidose massive qui va provoquer une fonte des os et des cartilages. Or, les cartilages sont à la base de la croissance de l’enfant (cartilage de conjugaison). Avec de la cortisone, l’acidose est peut-être plus locale (bras, jambes qui subissent une vasoconstriction). Avec les traitements antibiotiques par voix orale et intraveineuse du patient atteint de mucoviscidose, c’est peut-être plus général. Ca entraine en effet une émission massive de déchets cellulaires dans tout le corps (destruction des cellules et difficulté à éliminer les protéines alimentaires et les déchets cellulaires). Cela dit, peut-être que les aérosols d’antibiotiques ont un léger effet de type prise de cortisone par voix orale. Comme l’effet est plus puissant que les sprays de cortisone, peut-être que ça provoque une augmentation du taux de cortisol pas seulement locale, mais globale.

La mucoviscidose entrainerait des problèmes de perte d’audition. Et, comme par hasard, il se trouve que les antibiotiques aussi peuvent entrainer des problèmes de perte d’audition. C’est ce qu’on peut vérifier sur le site topsante :

« Si vous êtes sous antibiotiques comme gentalline, gentogram, débékacyl, icacine, amiklin, kamycine, nebcine, nétromycine, sisolline, streptomycine, signalez vos troubles d’audition à votre médecin avant de prendre une nouvelle prise, pour savoir s’il faut continuer ou non, car ces antibiotiques sont parfois responsables d’atteintes du nerf auditif. »

Les personnes atteintes de mucoviscidose souffrent apparemment souvent d’infertilité. Or, les médicaments type cortisone peuvent engendrer une infertilité (voir ici). A mon avis, comme ces médicaments entrainent que les cellules du centre du corps retiennent l’eau, il devient difficile pour les bourses de produire du sperme. Et par ailleurs, les canaux de transmission vont peut-être avoir tendance à se boucher. C’est ce qui doit faire que les sportifs qui se dopent ont des problèmes de fertilité, d’atrophie des testicules et parfois de cancer des testicules (ref.). Bien sur, le problème s’applique aussi aux femmes (voir ici). La zone génitale doit avoir plus de mal à sécréter les produits chimiques nécessaires à l’enfantement.

Par ailleurs, les femmes auraient tendance à mourir plus tôt que les hommes. C’est logique. Comme elles sont plus petites, les traitements antibiotiques les tuent plus facilement (voir mes articles sur les antibiotiques).

Il est assez clair que le diabète est aussi causé par la prise d’antibiotiques. Et c’est pour ça que le pancréas se fibrose petit à petit. Idem pour l’endommagement progressif du foie. La prise d’antibiotiques explique aussi les diarrhées à répétition.

Bref, avec ces différents traitements, on retrouve exactement les symptômes de la mucoviscidose.

Peut-être qu’il y a réellement un problème chez quelques uns avec le pancréas, mais ce n’est même pas sur.

Pour ne plus avoir les symptômes, c’est le même principe que pour les autres maladies entretenues par les médicaments. Il faut se sevrer petit à petit des médicaments. Et dans ce cas précis, il faut diminuer fortement la consommation de protéines, et ne pas s’affoler au moindre problème orl.

Par contre, on peut se demander si l’usage d’antibiotiques en spray ne finit pas par réellement esquinter les poumons. Donc, peut-être qu’après 10 ou 15 ans de ces traitements, il y a réellement un problème à ce niveau là. Mais même dans ce cas là, je pense qu’il vaut mieux rester avec ses poumons plus ou moins esquintés sans prendre de médicaments.

Pourquoi les enfants mourraient vers l’âge de 7 ans en 1960, et continuent à le faire dans les pays du tiers-monde

Les données selon lesquelles les patients avaient une espérance de vie de 7 ans en 1960, et que c’est toujours le cas dans les pays pauvres, va apparemment à l’encontre de ma théorie. Si, à l’époque où on n’avait pas les traitements actuels, on ne vivait que 7 ans, c’est bien que la maladie entraine le décès avant l’âge de 7 ans en moyenne. Idem dans les pays pauvres, où on n’a aujourd’hui carrément pas de traitement.

Seulement, on nous a déjà servi la même sauce avec le sida. Donc, ce type d’argument est déjà connu.

- Peu d’information sur les pays pauvres

Déjà, concernant les pays pauvres, le problème, c’est qu’on ne sait pas ce qui s’y passe réellement. Les données sur les cas de maladie sont rares, et souvent absolument pas fiables. Et puis, on peut dire ce qu’on veut pour les pays pauvres, personne n’ira vérifier si c’est vrai. Donc, les informations à propos de ces pays ne valent rien.

C’est comme pour le Sida et l’Afrique. On nous dit que l’Afrique meurt du sida ; alors que la population est passée de 720 millions de personnes en 1995 à 922 millions en 2005. 200 millions en plus en 10 ans.

- Des médicaments très létaux à l’époque et moins maintenant

Les données concernant l’espérance de vie dans les pays riches en 1960 sont a priori plus fiables. Mais il y a plein de façons de truander les données et leur présentation ; ou alors, de faire en sorte qu’elles soient vraies en contrôlant les causes de mortalité.

En effet, en supposant qu’une telle progression de l’espérance de vie soit vraie, il y a un truc parfois employé en médecine qui est d’utiliser d’abord des médicaments fortement dosés, donc, qui vont provoquer une forte et précoce mortalité, et ensuite de donner des médicaments qui le sont beaucoup moins. Ce qui évidemment fait diminuer très fortement la mortalité, puisque la maladie est bidon et que ce sont les médicaments qui sont la cause de la forte mortalité initiale.

C’est le cas pour le sida, où on a d’abord donné de l’AZT à hautes doses, ce qui a provoqué un véritable massacre. Puis on a fortement diminué les doses de façon à ce que les malades aient une espérance de vie bien plus longue. Et du coup, l’amélioration de l’espérance de vie devient un miracle de la médecine.

Donc, pour la mucoviscidose, il est possible qu’on ait donné à l’époque des antibiotiques à des doses beaucoup plus importantes que maintenant et qu’avec la diminution progressive des doses (possiblement masquée avec l’utilisation de nouveaux antibiotiques contenant les mêmes doses, mais avec des principes actifs moins puissants), l’espérance de vie ait augmenté.

On notera que depuis la date de découverte de la maladie, il n’y a jamais eu de période sans traitement. Il n’y a pas eu de période où on aurait pu dire « voilà ce qui se passe en l’absence de traitement. Laissé à lui-même, le patient meurt naturellement à tel âge ». Dès les années 40, il y a eu des inhalations ou des prises pas voies orales ou intraveineuse d’antibiotiques. Donc, on n’a aucune information sur ce qui se passe dans le cas où le patient ne prend rien. Ce qui est bien pratique pour inventer une maladie où ce sont les médicaments qui entrainent les morts. Cela dit, il y avait déjà des médicaments tout aussi dangereux avant. Et les médecins savent très bien inventer des maladies. Mais disons que ça a quand même facilité le travail d’invention dans ce cas précis.

- Diagnostic sur des personnes déjà malades

Par ailleurs, on peut penser que cette maladie a servi, parmi d’autres, à expliquer des morts soudaines d’enfants tués par la médecine, au moins jusqu’en 1953, date à laquelle le test de la sueur a été mis au point. Avant ça, on n’avait aucun moyen de dire vraiment si c’était la mucoviscidose ou pas. Donc, ça devait être quand des symptômes se développaient qu’on devait commencer à évoquer ce diagnostic. Un enfant bourré d’antibiotiques commençait à avoir des problèmes graves de toux qui engageaient clairement le pronostic vital ? On lui diagnostiquait la mucoviscidose. Ainsi, ça permettait d’expliquer la mort de l’enfant à bon compte. Ca pouvait même parfois se faire après la mort.

En fait, sur Wikipédia, on apprend que les chiffres d’espérance de vie de 7 ans datent de 1945, pas de 1960. Et l’étude ne porte que sur 28 patients (à la clinique Mayo). Dans les années 60, l’espérance de vie avait déjà commencé à s’améliorer. Ca va tout à fait dans le sens de ce que je dis dans le paragraphe précédent. En réalité, l’espérance de vie de 7 ans date de l’époque où on ne savait pas encore bien identifier la maladie. Donc, la plupart des cas devaient avoir été découverts après qu’il y ait eu de nombreuses répétitions de problème pulmonaires et gastriques, voir même alors qu’ils étaient en phase terminale.

Et du coup, le fait qu’on ne savait pas diagnostiquer la maladie avant que le patient ait subi plusieurs épisodes de maladies ORL et digestives, plus le fait que ces épisodes arrivent essentiellement durant la petite enfance, plus la croyance que l’espérance de vie était très courte, plus la létalité des médicaments, tout ça avait une grosse influence sur l’espérance de vie.

Avec les épisodes ORL et digestifs de la petite enfance, on diagnostiquait évidemment plutôt à ce moment-là, donc dès un très jeune age.

Surtout que comme on supposait que c’était une maladie avec une espérance de vie très limitée, on n’imaginait pas qu’un adolescent ou un jeune adulte ait pu arriver à cet âge sans être détecté. Donc, un adolescent ou un adulte présentant ces symptômes n’était certainement pas diagnostiqué comme ayant la mucoviscidose. Ca limitait forcément le diagnostic aux très jeunes enfants. On est face à une croyance de type auto confirmatrice.

Et le fait qu’on avait déjà donné des antibiotiques à répétition et qu’on faisait le diagnostic alors que l’enfant était déjà très affaibli faisait que l’espérance de vie de l’enfant était déjà amoindrie. Vu que c’était considéré comme une maladie rare, il devait falloir que l’enfant soit déjà très malade pour qu’un médecin pense à ce diagnostic. Et si les médicaments de la mucoviscidose étaient plus létaux que maintenant, forcément, l’enfant était emporté entre 6 mois plus tard et 3 ou 4 ans plus tard, selon son état initial et la dangerosité du traitement.

En fait, la mucoviscidose ressemble fortement à l’arnaque de l’asthme mais en plus fort

Quand on prend connaissance des symptômes et des traitements administrés, on a clairement l’impression que la mucoviscidose, c’est comme l’arnaque de l’asthme, mais boostée avec l’usage fréquent d’antibiotiques et une alimentation riche en protéines.

La différence, c’est que pour l’asthme, il n’y a pas cette histoire d’excrétion de mucus. Ca peut arriver qu’il y ait toux grasse, mais ce n’est pas le problème principal. Le problème, selon l’orthodoxie, c’est une sensibilité importante aux poussières et une toux qui peut apparaitre suite à un effort, ou même spontanément, sans présence particulière d’irritants. Donc, pour l’asthme, s’il y a une toux, on va donner de la cortisone en spray, ou d’autres sprays supprimant la toux. Et ça sera bon. Une infection peut éventuellement survenir. Mais l’orthodoxie pense qu’une telle chose est rare, et arrive surtout en fin de vie. Donc, on ne va pas imaginer qu’une infection est présente dès que la personne subit un problème de toux.

Tandis que pour la mucoviscidose, vu qu’on considère que la production de ce mucus est le cœur de la maladie, et que ça entraine des infections pulmonaires, c’est complètement différent. On va considérer que le problème est permanent et qu’un épisode de toux signifie que la personne a une forte probabilité d’avoir une maladie pulmonaire infectieuse. Donc, dès que la personne aura un épisode de toux, on aura tendance à lui donner des antibiotiques. Et même sans un épisode de toux, les médecins cherchent régulièrement la présence de microbes pathogènes dans les excrétions pulmonaires des patients. Et s’ils en trouvent en quantité suffisantes (ce qui arrivera fréquemment), ils poseront un diagnostic de maladie pulmonaire infectieuse. Donc, même sans aucun symptôme visible, on donnera des antibiotiques à la personne. Bref, contrairement à la personne asthmatique, le patient ayant la mucoviscidose recevra un feu roulant de traitements antibiotiques dès un très jeune âge. Et forcément, avec une attaque permanente de son corps, le patient mourra jeune. Il deviendra de plus en plus maigre, de plus en plus faible. Et un jour, un traitement un peu plus carabiné que les fois précédentes le tuera.

Conclusion

Donc, on a une maladie qui a de fortes chances d’être complètement inventée, elle aussi. Peut-être que certains problèmes de digestion sont réels, mais c’est loin d’être sur. Et il est clair que la cause des morts vient de la prise répétée d’antibiotiques.

Il y a quelques années, j’avais étudié un peu la mucoviscidose. Mais, manquant encore de certaines connaissances, je n’avais pas compris complètement le truc. En analysant à nouveau cette maladie, j’ai mieux compris de quoi il retournait.

On va voir d’abord la description officielle de la maladie avant de s’attaquer à sa critique.

Les symptômes de la mucoviscidose

Il y a plusieurs symptômes :

- Bronchites récidivantes avec toux grasse, se transformant avec le temps en symptômes plus graves comme des pneumonies

- Mauvaise absorption des graisses à cause d’une obstruction partielle des canaux de la vésicule biliaire et d’un mauvais fonctionnement (la fonction exocrine) du pancréas

- Atteinte du foie

- Problème d’occlusion intestinale néonatal

- Atteinte de la fonction de production d’insuline par pancréas au cours du temps (diabète)

- Croissance contrariée lors des phases de croissance

- Infertilité chez l’homme

- Une peau très salée

En fait, ce sont les problèmes pulmonaires qui sont les symptômes apparemment les plus graves. Et ce sont eux qui conduisent à la mort la plupart du temps. Les autres symptômes, quoique problématiques, sont beaucoup moins facteurs de mortalité précoce.

Toutefois, certains de ces symptômes ne sont pas permanents. Il y a de nombreuses phases d’accalmie suivie d’épisodes aigus.

Au final, les personnes atteintes finissent par mourir en moyenne à l’âge de 27 ans. On dit que l’espérance de vie est de 46 ans. Mais en fait, l’âge moyen auquel les patients meurent actuellement est de 27 ans (voir ici).

Les traitements de la mucoviscidose

Tous les jours, il y a une séance de kinésithérapie (20 à 30 mn). Ca consiste en une pression de l’abdomen qui est sensé faire remonter les sécrétions jusqu’à la trachée pour que le patient puisse les cracher. Le nombre de séances peut monter à 2 ou 3 par jour en période de surinfection.

Une ou deux fois par jour, pendant 4 jours, il y a également inhalation d’un aérosol constitué d’un antibiotique qui liquéfie les sécrétions et permet ainsi de plus facilement leur dégagement. On arrête ensuite l’aérosol pendant une semaine pour éviter la survenue de crachats de sang due à l’irritation des bronches.

Pour pallier la faiblesse du pancréas, le patient absorbe à chaque repas une quantité variable d’extraits pancréatiques de porc, ce qui l’aide à digérer les graisses. Il faut en moyenne dans les 15 à 20 gélules par jour. Le nombre de gélules dépend de la quantité de gras que contient le repas. Exemple d’un repas gras : Frites + Steak haché + Salade = 8 Gélules

La personne prend également diverses vitamines pour pallier les déficits engendrés par la maladie : vitamines K (pour lutter contre les hémorragies) ; Fer (Tardiferon) ; vitamines E (Toco) ; calcium et vitamines D (Caltrate D3).

Et bien sur, à chaque suspicion de maladie pulmonaire microbienne, on donne des antibiotiques. En fait, il n’y a même pas besoin de symptômes. Il suffit qu’on trouve des microbes pathogènes dans le mucus des personnes atteintes pour qu’on leur prescrive des antibiotiques.

Une cure d’antibiotiques par voix orale dure seulement une ou deux semaines. Selon l’orthodoxie, c’est parce qu’elle perdrait rapidement de son efficacité.

Elle est alors remplacée par une cure d’antibiotiques par voie intraveineuse. Celle-ci va durer deux à trois semaines. Le patient chanceux peut n’avoir besoin que d’une cure par an. Mais en général, il va y avoir plusieurs cures.

Du coté de l’alimentation, puisque le patient a des difficultés spécifiques à digérer les graisses, pendant longtemps l’orthodoxie a recommandé de limiter leur quantité (seulement 40 ou 50 g par jour). Mais désormais, avec des extraits pancréatiques de porcs résistant mieux aux acides digestifs, ce n’est plus le cas. A cause de ce problème vis-à-vis des graisses, on recommandait des repas fortement calorifiques (en protéines et en sucres). On recommandait environ 4 à 5 g/kg de protéines par jour, soit 4 à 5 fois la quantité normale. Actuellement, on insiste apparemment moins sur le fait d’avoir un régime fortement calorifique. Toutefois, dans les faits, ça reste à peu près le cas. En effet, certainement à cause des traitements, le patient va avoir un gros appétit. Et quand il n’a pas faim ou qu’il perd un peu de poids, on continue à recommander d’enrichir ses repas.

En cas d’insuffisance respiratoire, on nourrit la personne par sonde gastrique. Selon l’orthodoxie, c’est parce que ça augmente les besoins en nourriture. Cela dit, d’autres situations peuvent éventuellement amener à l’utilisation d’une sonde entérale. C’est le cas si le patient : n’arrive pas à consommer assez de calories, a perdu l’appétit, est fatigué, n’arrive pas à reprendre le poids perdu pendant un épisode aigue de décompensation respiratoire, a besoin de stabiliser son poids ou d’en reprendre avant une transplantation pulmonaire.

Pour des périodes de nutrition courtes (ex : une semaine), la sonde est introduite dans l’estomac en passant par le nez. Pour des périodes plus longues (entre 1 et 3 mois environ) elle l’est via un orifice traversant la paroi abdominale.

Par ailleurs, on recommande une supplémentation en sel. Ceci parce que le patient a tendance à en perdre beaucoup via sa sueur. En pratique, on recommande de prendre entre 2,4 et 6g de sel en plus par jour (la ration classique d’une personne en bonne santé est de 6 à 8 g/jour). C’est spécialement vrai en cas de fièvre ou de forte chaleur.

Petit historique de la mucoviscidose

C’est en 1936 que la mucoviscidose est identifiée pour la première fois. Avant ça, on n’a que quelques évocations très éparses du sujet, dans des écrits surtout à tendance religieuse. Ca se résume à une ou deux phrases parlant d’enfants ensorcelés.

Or justement, ça pose problème. On a une maladie qui, sans médicament, est sensée tuer l’enfant en moyenne avant 7 ans. Elle se caractérise par de fréquents problèmes pulmonaires avec toux grasse. Et elle a une caractéristique vraiment bien particulière qui est que l’enfant a une sueur très salée. Donc, il s’agit d’une maladie assez aisément identifiable, même sans matériel sophistiqué.

Et pourtant, on ne l’identifie qu’en 1936.

C’est peu crédible. Normalement, on aurait du l’identifier il y a bien longtemps. A partir du 17^ème siècle, la médecine était suffisamment avancée et organisée pour être capable de mettre ces symptômes en liaison avec une maladie. Et c’est encore plus vrai pour la médecine à partir du 19^ème siècle. Mais non, il faut attendre 1936 pour qu’on la découvre.

Surtout que si ces histoires de témoignages à tendance religieuse étaient vraies et avaient rapport avec cette maladie, ça voudrait dire qu’on aurait eu connaissance de cette maladie depuis longtemps effectivement. Donc, il n’y aurait eu aucune raison qu’on ne la découvre qu’en 1936.

Donc, déjà rien que par l’analyse historique, ça donne l’impression d’une maladie inventée.

Les limitations du diagnostic de la mucoviscidose

Le diagnostic peut avoir plusieurs origines.

Il y a déjà un enfant atteint dans la famille, ou alors, on sait que les parents ont le gène. Dans ce cas, on va faire des examens génétiques anténataux (avant la naissance). Et selon le coup de bol ou le coup de pas de bol, l’enfant va être déclaré sain ou atteint. On peut donc proposer un avortement.

A noter que selon l’hétérozygotie du fœtus, le diagnostic est plus ou moins fiable. S’il est hétérozygote Delta-F-508, le diagnostic pose peu de problème. Pour les autres cas d’hétérozygotie, un résultat négatif est moyennement fiable. On constate là encore l’absence de fiabilité des tests génétiques. Si jamais l’enfant est quand même atteint, on dira qu’il y a eu contamination du test, ou erreur sur le type d’hétérozygotie, etc… A noter qu’il est dit que l’erreur se fait en cas de résultat négatif. Eh oui, c’est sur qu’en cas de résultat positif, vu que ce sont les traitements qui causent la maladie, les symptômes vont presque toujours être présents. Donc, on n’aura quasiment jamais à revenir sur le diagnostic. Alors qu’en cas de test négatif, comme un enfant va souvent naturellement développer certains symptômes qu’on pourra considérer comme étant ceux de la mucoviscidose (toux récidivante, diarrhées, etc…), on peut avoir à revenir sur le jugement initial. Ca peut être le cas quand on a diagnostiqué négatif un enfant dont les parents sont supposés avoir le gène, ou encore, dont un frère ou une sœur est atteint ; et que cet enfant se met à développer certains symptômes de la mucoviscidose.

Par ailleurs, l’orthodoxie considère que le test peut être positif, mais l’enfant pas malade (il est porteur sain). Donc, avec le concept de porteur sain, il n’y a plus aucun problème de faux positif possible au test génétique. Même dans le cas où la personne n’est pas considérée comme malade, et qu’elle n’est pas positive au test de la sueur, on dira que c’est parce qu’elle est porteur sain. Facile.

Juste après la naissance, il y a deux tests possibles.

Le premier est un test mesurant le taux d’albumine dans le méconium (c’est-à-dire les premières selles de l’enfant durant les premiers jours après sa naissance). Si le nouveau-né n’arrive pas à digérer le liquide amniotique qu’il avale in utero, c’est, selon l’orthodoxie, que le pancréas ne sécrète pas de trypsine. Et du coup, dans ces premières selles, il y a de l’albumine qui n’a pas été digérée.

Le deuxième test est réalisé via un dosage de la trypsine dans le sang, le plasma ou le sérum. Depuis 2002, il est réalisé systématiquement (voir ici et ici p.6). Ce test peut être fait jusqu’à l’âge de 2 mois mais sa sensibilité et sa spécificité insuffisantes (90 %) n’en ont pas permis la pratique systématique.

Pour confirmer ou infirmer le résultat, on réalise d’abord un test d’adn.

Et si celui-ci est positif, on réalise un troisième test appelé « le test de la sueur« , qui consiste à mesurer le taux de sodium et de chlorures présents dans la sueur. L’âge minimum requis est de 5 semaines avec un poids corporel d’environ 4 kg. En dessus de 40 mmol/l (millimoles par litre) le test est négatif, entre 40 et 60, il est indéterminé ; et au dessus de 60, il est positif.

Le problème, c’est qu’apparemment aucun de ces tests ne semble se suffire à lui-même et donc être ce qu’on appelle un gold standard, autrement dit un mètre étalon.

Même le test de la sueur, qui est considéré comme un des plus fiables, pose problème. En effet, de nombreuses autres affections peuvent entrainer une sueur très salée. Voici ce qu’en dit Wikipédia :

« Les faux positifs – le test est positif mais la personne n’est pas malade – exceptionnels, peuvent se retrouver dans le syndrome de Hurler, la fucosidose, la glycogénose de type 1, l’insuffisance surrénalienne aiguë, un déficit en alpha 1-antitrypsine, une hypothyroïdie, une dysplasie ectodermique, un diabète insipide, une néphronophtise[150], une anorexie, une dysfonction du système nerveux autonome, une maladie coeliaque, une cholestase familiale, une hypogammaglobulinémie, une hypoparathyroïdie, un syndrome de Klinefelter, une malnutrition, une mucopolysaccharidose de type 1, un pseudohypoaldosternonisme. »

Le Wikipédia anglais ajoute : erreur technique, échantillon insuffisant, évaporation, contamination, déshydratation, traitement à une hormone de type minéralocorticoïde, éruption cutanée sur la zone testée, hypothyroïdie, déficit en G6PD.

Ca fait beaucoup de causes de positivité au test de la sueur. Et puis, il y a des témoignages de sportifs qui disent avoir une sueur très salée, mais qui ne sont absolument pas malades.

J’ai pu personnellement constater que selon mon alimentation, j’avais une sueur plus ou moins salée.

Donc, il est tout à fait possible que le test sélectionne des personnes qui ont tout simplement le manque de bol d’avoir une sueur particulièrement salée naturellement, ou même juste à ce moment-là.

Dans la mesure où un faible taux de cortisol peut entrainer une rétention de sel, il est logique de penser qu’en cas de faible taux de cortisol après une période prolongée de taux élevé, le sel accumulé va être éliminé. A ce moment là, la sueur risque donc d’être particulièrement salée. Si on fait un test de mucoviscidose à ce moment là, il risque d’être positif.

Alors bien sur, il ne doit pas y avoir des tonnes des gens qui ont une sueur très salée. Mais il n’y a pas non plus des tonnes de gens à qui on diagnostique la mucoviscidose.

En résumé, le test de la trypsine n’est pas fiable (seulement 90 %), le test d’adn non plus, et le test de la sueur non plus. Aucun des tests pour détecter la mucoviscidose n’est vraiment fiable. Donc, ces tests ne prouvent rien concernant la présence de la mucoviscidose. Et s’il n’y a pas de test fiable, c’est gênant quant à la réalité de la maladie.

Bien sur, il y a les symptômes de la maladie (problèmes de digestion, problèmes pulmonaires, etc…) qui peuvent être considérés comme une preuve de sa présence. Mais comme on va le voir par la suite, ceux-ci peuvent s’expliquer à chaque fois d’une autre façon.

Incohérences et bizarreries de la version officielle pour les symptômes digestifs et pulmonaires

En plus des insuffisances des tests, il y a un certain nombre d’incohérences et de bizarreries concernant les symptômes de la maladie.

- Problèmes digestifs

Il est possible éventuellement que chez certaines personnes, il y ait de réels problèmes de digestion des graisses. Mais il y a un certain nombre d’éléments qui laisse à penser que c’est plus ou moins bidon là aussi.

Déjà, de nombreux patients ne développent pas ces symptômes dès la naissance. Et puis, ça peut s’expliquer par les maladies digestives de la petite enfance et ensuite par la prise d’antibiotiques.

Il y a 3 problèmes digestifs principaux.

Le premier serait une occlusion intestinale touchant 10 % des nouveau-nés. Le système biliaire et le pancréas ne fonctionneraient pas correctement, et du coup, le méconium, c’est-à-dire les premières selles de l’enfant (constitué du liquide amniotique absorbé par le fœtus) serait trop visqueux et formerait un bouchon.

Le problème, c’est que par ailleurs, on nous dit que les personnes atteintes de mucoviscidose, en l’absence d’utilisation d’extraits de pancréas de porc, ont des diarrhées. Donc, on comprend mal comment d’un coté, la mauvaise digestion peut entrainer des diarrhées, et dans ce cas particulier, entrainer une occlusion intestinale, ce qui est l’inverse de la diarrhée.

En plus, a priori, ce ne sont pas les lipides qui entrainent le bouchon, puisqu’ils sont liquides. Alors, évidemment, ce sont les protéines qui le font. Seulement, on recommande depuis longtemps que les personnes atteintes de mucoviscidose soient supplémentées en protéines. Donc, avant l’époque de extraits de pancréas de porc améliorés, qui est relativement récente, cette alimentation aurait du entrainer de la constipation et des occlusions intestinales. Mais non, le problème qu’étaient supposées avoir les personnes atteintes à l’époque (comme maintenant), c’était des diarrhées. Donc, si ce ne sont pas les graisses qui posent le problème de la constipation, et si ce ne sont pas les protéines non plus, d’où vient l’occlusion intestinale en question ?

Bref, cette histoire d’occlusion intestinale est absurde par rapport à ce qu’on nous dit par ailleurs des problèmes digestifs causés par la mucoviscidose.

En fait, il y a apparemment pas mal d’autres causes de constipation voir d’occlusion intestinales chez le nouveau-né. Donc, vu que ce symptôme est le symptôme inverse de celui qui touche les patients atteints de mucoviscidoses, a priori, ce sont ces autres causes qu’il faut incriminer dans ces cas d’occlusion intestinale du nouveau-né. Et ce problème n’a donc rien à voir avec la mucoviscidose.

Le deuxième problème, serait un problème d’encombrement des conduits amenant la bile du système biliaire vers le système digestif. A cause de l’excès de production de mucus, et de sa trop grande viscosité, les canaux se boucheraient plus ou moins, et la bile aurait du mal à être amenée dans le système digestif. Comme ça participe à la digestion des graisses (avec le pancréas), celles-ci seraient mal digérées et elles se retrouveraient dans les selles, qui seraient particulièrement grasses et molles.

Le problème, c’est que si les canaux biliaires étaient réellement bouchés, alors, les patients développeraient des jaunisses. En effet, le corps se débarrasse des globules rouges usagés (et certainement d’autres déchets corporels) via la bile. S’il ne peut plus le faire, alors, les déchets restent dans le système sanguin, et le patient développe une jaunisse. Et sans aucune possibilité d’évacuer ces déchets, la jaunisse serait forcément mortelle. Donc, on voit mal comment une telle chose est possible.

Bien sur, on peut défendre l’idée que les conduits ne se bouchent pas complètement. C’est ce que semble faire l’orthodoxie. Mais c’est un peu trop arrangeant ce bouchage qui reste toujours partiel. Surtout que là, il n’y a pas de kinésithérapie ou d’aérosol d’antibiotiques qui peut venir expulser le mucus en excès ou le fluidifier. Apparemment, on ne peut rien faire. Donc, ça devrait rapidement se boucher complètement et la personne mourir d’une hépatite fulminante.

Seulement voilà, dans les causes de mort, on parle peu de jaunisses mortelles (eh oui, c’est difficile de mentir là-dessus, parce que c’est visible par tout le monde). On parle surtout de complication respiratoire. Pourtant, ça devrait représenter une proportion très importante des morts.

Le troisième problème digestif serait que la fonction exocrine du pancréas ne fonctionnerait pas bien. Un organe exocrine, c’est un organe qui envoie des produits chimiques vers le système digestif. Endocrine, c’est vers le système sanguin. Certains organes comme le foie ou le pancréas ont la double fonction : exocrine et endocrine.

Le problème, c’est que la fonction endocrine du pancréas (émission d’insuline), elle, est sensée fonctionner correctement. Elle se dégrade, mais très lentement. Ce n’est que vers 20 ans en général que les personnes atteintes de mucoviscidose ont le coté endocrine du pancréas qui commence à moins bien fonctionner (soi-disant, il se fibrose parce que les sucs digestifs ne pouvant s’évacuer, s’attaquent alors au pancréas lui-même). Seulement, on comprend alors mal comment il se fait que chez l’enfant en bas âge et l’adolescent, une partie du pancréas fonctionne parfaitement, et l’autre non. Si la partie exocrine du pancréas ne fonctionne pas parce qu’elle est encombré de mucus, il n’y a pas de raison que la partie endocrine fonctionne bien et soit sans mucus en surplus.

Donc, il y a beaucoup d’incohérences dans ces histoires de problèmes digestifs.

Or, on peut expliquer autrement les problèmes en question.

L’explication logique, c’est que vu que les patients prennent très régulièrement des antibiotiques, il est normal qu’ils aient régulièrement des diarrhées. C’est un effet très connu des antibiotiques.

Bien sur, il est dit que les diarrhées en question sont grasses et malodorantes. Mais, concernant l’odeur, jusqu’à nouvel ordre, les selles, a fortiori liquides, ça ne sent pas spécialement la rose. Donc, on ne voit pas en quoi c’est un critère particulièrement singulier. Quand au fait que les selles soient grasses, à mon avis, on va souvent confondre liquides et grasses.

Et puis, vu que la bile donne aux selles leur couleur marron foncée, si elle était en quantité insuffisante, les selles en question devraient être constamment décolorées. Mais on n’entend pas tellement parler de ça. On pourrait dire que c’est seulement le pancréas qui ne fonctionne pas bien. Ca permettrait de justifier la mauvaise digestion des graisses. Seulement on voit mal pourquoi le pancréas serait complètement bloqué par le mucus, alors que le système biliaire serait lui en bon état de marche.

Et s’il y a énormément de mucus d’émis, alors normalement, il devrait y avoir beaucoup de mucus d’émis dans le nez et sur les paupières. Mais non, là, le mucus n’a pas l’air d’être émis en grande quantité. Et puis, il devrait y en avoir dans la bouche. Parfois, on peut voir des gens qui ont des filets de mucus blanc sur les lèvres. Ca devrait être le cas chez toutes les personnes atteintes de mucoviscidose. Et on ne peut pas objecter que ce n’est pas le même type de mucus. Ce serait un argument qui serait éventuellement valable si le problème ne touchait que les voies digestives. Mais comme ça touche aussi les poumons, et que là, le mucus est du même type que celui du nez, des paupières et de la bouche, ça n’est pas recevable.

Il est vrai que se supplémenter en protéines peut provoquer ce genre de problème (nez encombré, mucus en excès sur les paupière et dans la bouche) chez certaines personnes. Et les personnes atteintes de la mucoviscidose absorbent une grosse quantité de protéines par jour. Mais ce problème ne devrait alors concerner qu’un nombre limité de gens. Selon le type de peau, celle-ci fait plus ou moins office d’émonctoire (voie de sortie des déchets). Donc chez ceux qui ont une peau par laquelle sortent beaucoup de déchets, ce problème peut se poser en cas d’excès d’ingestion de protéines. Mais chez beaucoup d’autres, la peau joue moins ce rôle d’émonctoire et ce problème ne se pose pas. Mais le cas de la mucoviscidose est différent. Logiquement, ça devrait concerner toutes les personnes atteintes. Là, le type de peau ne devrait pas intervenir. On devrait donc voir ce genre d’excès de mucus dans le nez, les yeux et la bouche, chez 90 % des personnes touchées par la mucoviscidose. Mais ce n’est pas le cas. En plus, bien sur, le fait d’avoir une alimentation moins riche en protéines entrainerait l’arrêt quasi immédiat de ce genre de symptômes. Alors que normalement, l’alimentation ne devrait jouer aucun rôle vis-à-vis de ce problème.

- Problèmes pulmonaires

Première bizarrerie : si les problèmes pulmonaires correspondaient bien à ce qu’en dit la version officielle, les personnes atteintes devraient subir les effets en permanence. Il ne devrait pas y avoir des « épisodes » de problèmes pulmonaires. Ca devrait être présent tout le temps.

Et puis, comme par hasard, leurs problèmes sont suffisamment faibles pour les laisser vivre. Ca c’est de la chance. C’est suffisamment grave pour leur causer des problèmes de digestion, de bronchites à répétition. Mais énorme coup de bol, c’est suffisamment léger pour qu’ils ne meurent pas.

Par ailleurs, l’orthodoxie déclare que les personnes atteintes meurent principalement à cause d’infections pulmonaires. Seulement, on sait grâce au présent blog que les infections pulmonaires n’existent pas. Donc, ils ne meurent pas d’infections pulmonaires. Ils peuvent mourir de problèmes pulmonaires, mais ce ne sont pas des infections. Mais, dans ce cas, de quoi meurent-ils ?

Si on veut rester dans la ligne l’orthodoxie, on peut imaginer que la mort serait donc provoquée par un étouffement du à l’excès et la viscosité du mucus. C’est à peu près la seule explication logique en dehors de l’infection si on veut rester dans la ligne orthodoxe (et donc, si on ne veut pas accuser les médicaments d’être la cause de la mort). Le mucus empêcherait que les poumons arrivent à capter l’air. Seulement, on est alors dans une toute autre optique que la précédente. Se pose en effet la question de la vitesse à laquelle on atteint l’état critique, la possibilité d’empêcher ça, et pourquoi ce qui marchait jusque là ne marche plus.

Pour l’âge où les patients atteignent l’état critique, on sait que c’est 7 ans, puisqu’on nous dit que dans les années 50, les patients mourraient à cet âge là. Et pour empêcher ça, on nous dit qu’on utilise des antibiotiques en sprays, ainsi que par voie orale ou intraveineuse. La question principale est donc : si les antibiotiques ont réussi à empêcher la mort par étouffement pendant tout ce temps, pourquoi n’arrivent-ils plus à le faire au bout de X années ?

A priori, seul les aérosols d’antibiotiques peuvent vraiment protéger de ce phénomène, en fluidifiant les sécrétions. Les antibiotiques par voie orale ou intraveineuse ne jouent aucun rôle à ce niveau là. Seulement, si les aérosols fluidifient les sécrétions, comment se fait-il que ces personnes meurent par étouffement du aux sécrétions ? Une telle chose ne devrait pas arriver.

On pourrait d’ailleurs se dire que ce sont les sprays d’antibiotiques qui ont permis d’augmenter la durée de vie en permettant la fluidification des sécrétions. Mais en fait, ils étaient utilisés dès les années 40 (voir sur Wikipédia à histoire de la prise en charge de la maladie), ainsi que les antibiotiques par voie orale d’ailleurs, et probablement aussi par voie intraveineuse. Finalement, dans les années 40-50, on avait déjà à disposition les mêmes traitements que maintenant. Rien n’a fondamentalement changé en fait.

Or, à cette époque, les patients mourraient à 7 ans en moyenne. Donc, ce ne sont manifestement pas les sprays qui sont responsables de l’augmentation de durée de vie qui est passée de 7 ans à 27 ans.

Ce qui implique aussi que ce ne sont pas eux qui sont responsables de la survie des patients, par rapport à ce problème supposé d’étouffement. Si au départ, ils ne permettaient pas aux patients de survivre jusqu’à plus de 7 ans, c’est qu’ils ne permettent à priori pas d’éviter le supposé étouffement.

D’ailleurs, c’est logique. En effet, on comprend que les aérosols arrivent à fluidifier les sécrétions une fois qu’elles tapissent les poumons. Mais tant qu’elles sont encore dans les canaux des poumons, normalement, ça devrait être inaccessible à l’aérosol. Donc, il ne devrait pas y avoir de raison que ça permette si bien que ça de résoudre ce problème d’étouffement par encombrement des poumons.

Donc, les personnes atteintes devraient continuer à mourir vers l’âge de 7 ans. Dans la mesure où une telle chose n’arrive pas, il est clair que : soit cet histoire de mort à 7 ans jusque dans les années 60 était bidon ; soit elle ne l’était pas, mais c’était les traitements, qui, à l’époque tuaient les patients vers 7 ans et c’est le fait que les traitements sont désormais moins dangereux qui entrainent que la durée de survie a fortement augmenté.

Ca y est, c’est officiel. L’OMS vient de déclarer la fin de la première pandémie de grippe h1n1.

Comme je le pensais, l’arnaque de la grippe H1N1 était prévue pour ne durer que quelques mois. Ce n’était pas complètement évident au début, parce que cette fois, ils ont mis plus le paquet que d’habitude sur l’arnaque en question. Pendant un moment, on pouvait se demander si ça allait être différent des autres fois et s’ils allaient s’en servir pour imposer de nouvelles lois liberticides et mesures pour avancer vers un gouvernement mondial. Mais quand même, assez rapidement, on pouvait se rendre compte que ça n’allait être qu’une arnaque à courte durée de vie comme les fois précédentes (virus du nil, SRAS, chikungunya, grippe aviaire, et autres conneries de ce genre…).

C’est aussi pour ça que je ne m’y suis pas tellement intéressé et que vous n’avez pas vu sur ce blog d’article sur le sujet. J’attendais que ça passe. Et comme prévu, c’est passé.

Il n’y a plus qu’à attendre la prochaine pandémie bidon. Apparemment, ils lancent ça tout les 2 ou 3 ans. Donc, ça sera soit fin 2011, soit fin 2012.

Jusque là, il y avait un truc qui me manquait pour remettre en cause la réalité de la grippe espagnole. C’était la compréhension de la façon dont ils avaient pu inventer autant de cas dans les pays développés.

Et concernant la mortalité, l’aspirine en expliquait une grande partie, mais ça n’était pas complètement satisfaisant pour expliquer l’intégralité des morts. Ce dernier problème était moins important parce qu’on pouvait aisément imaginer que d’autres médicaments tueurs avaient été prescrits. Mais j’ignorais desquels il s’agissait.

Du coup, j’étais bloqué.

Or, c’est important de remettre en cause cette pandémie, parce que c’est la principale de l’ère moderne ayant eu lieu dans des pays développés ; c’est-à-dire des pays où, effectivement, on pouvait difficilement inventer purement et simplement autant de cas et de morts. Ce qui entraine que d’ordinaire, on pense que c’est impossible qu’il y ait eu manipulation. Donc, c’est présenté comme LA preuve de la réalité des pandémies, devant même la peste noire.

En relisant le morceau de texte cité plus haut, je me suis aperçu que, parmi la masse d’autres citations contenues dans l’article sur la grippe espagnole et l’aspirine, je l’avais lu un peu vite la première fois  et que j’avais manqué un élément essentiel pour l’analyse du problème. Un élément qui permet, je pense, de comprendre le fin mot de l’histoire concernant la grippe espagnole. Et concernant les autres médicaments tueurs, j’en ai trouvé quelques uns en plus qui permettent de compléter cette partie de l’analyse.

1) On conseillait de prendre certains médicaments préventivement

Je cite à nouveau le texte en question :

On a conseillé à de nombreux patients de prendre de l’Aspirine en tant que remède prophylactique de la grippe et de la pneumonie grippale. Une femme en a pris 240 grains en 48 heures (1,20 g). Elle a été hospitalisée pour une scarlatine du fait des plaques érythémateuses sur le corps. De nombreux cas hospitalisés au Haynes Memorial avaient absorbé Aspirine, Codéine, Morphine et Digitale. Les responsables politiques ont félicité notre hôpital pour son traitement homéopathique de la grippe. Ils ne sont pas tous d’accord cependant, mais ils ont le sentiment à Boston que nous avons un très bon traitement de la grippe. -Samuel Clement, M. D., Boston.

Donc, il est dit qu’on avait conseillé à de nombreux patients de prendre de l’aspirine en tant que remède prophylactique de la grippe. C’est-à-dire que quand l’épidémie a commencé, on leur a recommandé de prendre certains médicaments préventivement, pour éviter que la grippe n’apparaisse. Et un peu plus loin, on s’aperçoit que non seulement on leur conseillait de prendre de l’aspirine, mais aussi apparemment de la codéine, de la morphine, et de la digitale (appelée digitaline ou digitoxine maintenant).

Ca change beaucoup de choses. Parce que ça permettait justement de faire apparaitre les symptômes de la grippe. Autant, sans la prise d’aucun médicament, on pouvait se demander comment les symptômes pouvaient bien apparaitre (bien sur, il y avait la possibilité de piquer des cas à d’autres maladies orl, mais ce n’était probablement pas suffisant), autant, si les gens prenaient des médicaments préventivement, là, l’apparition des symptômes s’explique beaucoup plus facilement.

Dans ces conditions, il devient évident que la soi-disante épidémie a été principalement causée (pour les cas non pris aux autres maladies orl) par la prise préventive de ces médicaments. Jusque là, je ne comprenais pas où se situait le truc. En fait, c’était ça.

On connait l’effet de l’aspirine. Donc, analysons un peu plus en détail les trois autres médicaments qui étaient données préventivement.

- La codéine et la morphine : effet antitussif

La codéine et la morphine sont des antitussifs. Et a priori, c’étaient dans ce but qu’ils étaient donnés à l’époque.

On peut se demander si c’est parce que ce sont des produits augmentateurs du taux de cortisol, comme dans le cas des produits contre l’asthme (cf. l’article sur le sujet). Mais vu qu’ils ont plutôt une action hypotensive, a priori, ce n’est pas ça. Ce serait même plutôt le contraire. Donc, ce phénomène doit s’expliquer autrement. A mon avis le mécanisme est le suivant. D’après les divers effets secondaires répertoriés, ces médicaments ont une action assez évidente de détente des muscles. L’action antitussive vient donc clairement de cet effet. Ca rend les poumons incapables de tousser, même si le corps en a besoin.

Donc, comme souvent dans la médecine, ça soigne les symptômes, mais pas la cause. Et en l’occurrence, ici, ce produit est en même temps la cause de la dépression respiratoire et le produit qui masque cet effet.

D’ailleurs, en réfléchissant à ça, tout d’un coup j’ai pensé à une autre cause possible de la toux. Il est bien possible que ce soit une réaction volontaire du corps à un manque d’eau dans le centre du corps et spécialement des poumons. La toux pourrait bien avoir pour but de faire augmenter le taux de cortisol localement, ou en tout cas de faire revenir l’eau  dans les poumons (donc, d’une autre façon que via le taux de cortisol, si ce n’est pas lié à ce phénomène du cortisol). J’avais pensé à un problème d’irritation des poumons aux poussières, ou éventuellement de mauvais coulissement des poumons au niveau de la plèvre comme cause de la toux. Mais il est bien possible que ça vienne de ça (ou qu’il y ait ça en plus).

Donc, en empêchant le corps de provoquer la toux, on aggraverait la détresse respiratoire. Ces produits auraient déjà un effet de détresse respiratoire à cause de l’hypotension qu’ils provoquent, mais en plus, ils empêcheraient que le corps ne combatte localement cet effet.

Visiblement, à l’époque, on n’était pas regardant sur les doses. La prise préventive devait donc mener à des fortes hypotensions et des détresses respiratoires soudaines ; ou à d’autres symptômes moins graves. Mais comme la période était à l’hystérie concernant la grippe, ces symptômes étaient interprétés comme ceux de la grippe espagnole. Et une fois le diagnostic de grippe espagnole posé, on achevait la personne avec les mêmes médicaments en dose encore plus importantes, ou/et avec différents cocktails d’autres médicaments.

- La digitaline : effet tonique pour le coeur

Apparemment, même si c’est l’effet sur le cœur qui est mis en avant dans la littérature officielle, il s’agit encore un médicament désagrégateur de cellules de type anti-inflammatoire non stéroïdien. Il est dit que ça renforce la contraction cardiaque et la force de contraction du cœur (voir Wikipédia), mais que ça ralentit et régularise les mouvements du cœur. Si c’est le cas, c’est que l’hypertension que ça entraine permet au cœur de battre plus lentement, tout en pompant plus de sang à chaque battement.

Il semble qu’il soit considéré comme dangereux par beaucoup de monde. Il y a une liste d’effets secondaires très longue. D’ailleurs, ça a été utilisé fréquemment comme poison.

Ce qui est assez compréhensible, puisque c’est un médicament à base de plantes. Même de nos jours, ils ne savent pas le synthétiser. Et comme on l’a vu dans l’article sur les médicaments à base de plantes, il y a un gros problème de maitrise des concentrations des produits actifs pour ces types de médicaments ; surtout ceux dont on utilise les feuilles ou la tige (ce qui est le cas, voir ici : « les feuilles contiennent en particulier un hétéroside : la digitaline ou digitoxine« ). Comme la concentration en produits actifs dépend de l’ensoleillement, de l’humidité, de l’exposition de la plante, etc…, elle varie fortement d’une préparation à l’autre. Et effectivement, on trouve sur Wikipédia une phrase allant dans ce sens pour les produits à base de digitale : « Toutes les préparations, de toutes les digitales, à partir de la plante entière, sont toxiques et donc ne sont plus employées du fait de l’impossibilité de faire un dosage exact« .

Du coup, on imagine bien ce qui a du se passer sur les gens prenant ce produit préventivement comme tonique. Il y en a plein qui ont du avoir rapidement des problèmes d’éruptions cutanées, de saignements, de douleurs abdominales, de cognition, etc…

Et puis, pris conjointement avec un autre médicament de ce genre, c’est comme prendre une double dose. Donc, s’il était pris en même temps que de l’aspirine de l’époque où un autre médicament de type antibiotique, anti-inflammatoire non stéroïdien, la dose globale pouvait être létale à brève échéance.

A noter que la morphine aussi n’est toujours pas synthétisée. Mais elle doit beaucoup moins subir le problème de la variation des concentrations en produit actif, parce que ça vient des capsules de la plante (le pavot), pas des feuilles.

Donc, on imagine bien qu’avec l’un ou l’autre de ces médicaments (morphine, codéine, aspirine, digitaline) pris à des doses plus ou moins importantes pendant plusieurs semaines, des catastrophes arrivaient et que de nombreuses personnes se retrouvaient à l’hôpital après avoir développé des symptômes plus ou moins importants de grippe ou d’autre chose (ces autres symptômes étant de toute façon considérés la plupart du temps comme des symptômes de grippe espagnole, vu l’hystérie qui devait régner chez les médecins durant la période en question). Surtout que beaucoup de personnes pouvaient prendre plusieurs de ces médicaments en même temps. On imagine les interactions.

On peut envisager divers possibilités en fonction du médicament ou du cocktail pris.

Possibilité 1 : La personne prenait de l’aspirine en prévention. Comme la femme de l’exemple, elle n’avait pas vraiment conscience des doses dangereuses, et en plus, la concentration en produits actifs était éventuellement bien plus importante que maintenant. Du coup, cette personne se retrouvait rapidement avec une éruption cutanée, des maux de tête, des saignements, des diarrhées. Et elle se retrouvait à l’hôpital avec un diagnostic de grippe espagnole. Là, on lui donnait soit encore plus d’aspirine, soit de la morphine, de la codéine, de la digitaline, de la strychnine, de l’épinéphrine (ie. de l’adrénaline), de la quinine, etc…, voir beaucoup plus probablement, plusieurs de ces médicaments en même temps.

Autre possibilité avec l’aspirine, la personne en prenait des doses pas trop dangereuses, mais qui entrainaient que les déchets cellulaires ne pouvaient plus être éliminés correctement. Elle arrêtait d’un coup de prendre l’aspirine. Et là, il y avait un phénomène de rattrapage massif de l’élimination des déchets. La personne se retrouvait avec des symptômes de grippe et se retrouvait à l’hôpital avec un traitement de cheval.

Possibilité 2 : La personne prenait de la morphine ou de la codéine en prévention. Et, même chose que pour le cas précédent, elle prenait des doses trop importantes. Du coup, rapidement, elle se trouvait en état d’amaigrissement, de détresse respiratoire et d’hypotension. Et elle se retrouvait alors à l’hôpital avec un cocktail de médicaments létaux.

Possibilité 3 : Elle prenait de la digitaline. Le problème était le même que pour l’aspirine, mais certainement en pire. Evidemment, si elle prenait en plus de l’aspirine, c’était comme avoir une double dose. Et dans ces conditions, ça pouvait être létal très rapidement.

Possibilité 4 : Elle prenait un cocktail de produit du genre anti-inflammatoire (aspirine ou digitaline) et en même temps de la morphine ou de la codéine. Et là, je ne sais pas encore quelles peuvent être les interactions quand c’est pris en même temps. A priori, une partie des effets des deux médicaments liés aux taux de cortisol s’annule. Mais il reste le problème de la désagrégation des particules. Et comme une partie des effets est annulée, les médecins devaient croire qu’ils pouvaient augmenter les doses d’aspirine ou de digitaline sans problème.

Par contre, on sait ce qui se passe avec une prise alternative de l’un et de l’autre.

Dans le cas d’une situation « prise d’anti-inflammatoire », arrêt de l’anti-inflammatoire, prise de morphinique, on a vu que ça entraine une sévère hypotension, une détresse respiratoire. Donc, là aussi, ça justifiait que la personne soit envoyée à l’hôpital.

Ca pouvait arriver parce que la personne prenait de l’aspirine, se retrouvait avec certains symptômes, et le médecin remplaçait ces produits par de la codéine ou de la morphine. Ou alors, elle arrêtait le médicament du genre anti-inflammatoire, ça entrainait une hypotension avec toux sèche. Et pour arrêter la toux, on lui donnait un antitussif de type morphine ou codéine, ce qui entrainait une détresse respiratoire encore plus grande, mais masquée par l’absence de toux.

Et pour le cas inverse de « prise de codéine ou morphine » suivie d’un arrêt de ces médicaments, et de la prise d’aspirine ou de digitaline (ou les deux), on sait que ça peut faire mourir la personne par transfert trop soudain de sang dans l’abdomen au détriment du thorax. Ce qui entraine une hypotension mortelle.

2) Médicaments pris curativement

Bien sur, on donnait ces produits en prévention, et on les donnait aussi une fois la maladie diagnostiquée. Pour l’aspirine, on l’a déjà vu dans l’article cité au début. Et pour la morphine, la digitaline et la codéine, vu qu’on les donnait préventivement, il n’y a pas de raison qu’on n’en ait pas donné curativement. Pour la morphine, voici ce que j’ai trouvé sur « the history chanel club« .

Traduction :

« L’impossibilité de trouver la cause de la pandémie, cependant, n’a pas empêché les médecins de concocter des vaccins ou d’essayer toutes sortes de traitements. Un médecin a rappelé que certains vaccins étaient « simplement une soupe faite de sang et de mucus des patients atteints de grippe qui avait été filtrée pour se débarrasser de grosses cellules et les débris. » Les traitements qui ont été essayés incluaient à peu près tout, de l’aspirine et la morphine à la strychnine, l’adrénaline, et la quinine. Mais, lors du pic de la pandémie, à la fin octobre 1918, l’éditorial du  » Journal of the American Medical Association »  (ie. JAMA) a reconnu: « Malheureusement, nous n’avons pas encore de sérum spécifique ou d’autres moyens spécifiques pour traiter la grippe, et aucun vaccin pour sa prévention. » La semaine suivante, un commentaire JAMA remarqua que sur les quantités de « traitements surs » vantés dans les journaux, beaucoup ont probablement fait plus de mal que de bien. »

Grace à ce texte, on apprend qu’en plus de l’aspirine, de la morphine, de la codéine et de la digitaline, on donnait aussi de la strychnine, de l’épinéphrine (c’est-à-dire de l’adrénaline) et de la quinine ; et qu’en fait, on donnait un peu tous les produits possibles. On imagine les possibilités de mauvaises interactions entre ces divers médicaments, ou de double effet de médicaments ayant la même type d’action (ex : aspirine et quinine), ou encore de possible double effet en retour lors de l’arrêt d’un médicament suivi de la prise d’un autre.

On a vu précédemment les effets de la morphine, de la codéine et de la digitaline. On va voir maintenant les effets de la strychnine et de la quinine.

- La strychnine : augmentation de l’amplitude respiratoire

La strychnine, qui a été découverte en 1818, est un stimulant du système nerveux central. Elle accroît le goût, l’odorat et la vue. Et à dose moyenne, elle augmente le tonus musculaire et l’amplitude respiratoire. Elle a d’ailleurs été utilisée dès le 19^ème siècle comme dopant par les athlètes pour améliorer leurs performances.

Elle était utilisée en thérapeutique afin de traiter les dépressions générales, le surmenage, les hypotensions permanentes, l’incontinence urinaire, les troubles nerveux tels que les névrites et polynévrites.

Pour la grippe espagnole, on l’utilisait très probablement pour améliorer la capacité respiratoire du patient, et éventuellement aussi comme tonique.

Le problème, c’est que si la dose est trop importante, des spasmes apparaissent, puis une tension des muscles du cou et de la tête, et enfin, un arrêt cardiaque ou une insuffisance respiratoire fatale. Et concernant le système respiratoire on trouve les symptômes suivants : mouvements spasmodiques du diaphragme, cyanose, dyspnée, hypoxie, détresse respiratoire.

Ce trismus (sorte de crampe) laisse d’ailleurs à penser que ce médicament a un effet différent, ou au moins un effet en plus que simplement une augmentation du taux de cortisol ou une désagrégation des particules. Il s’agit manifestement bien d’un neurostimulant qui peut se transformer en neurotoxique en fonction de la dose.

Bien sur, le trismus caractéristique devait révéler que certaines détresses respiratoires étaient causées par ce médicament. Mais dans l’hystérie du moment, il est possible que les médecins aient oublié ça et aient attribué les étouffements causés par la strychnine à la grippe

- La quinine : effets de type anti-inflammatoire non stéroïdien

Ce médicament a visiblement un effet de type anti-inflammatoire non stéroïdien. Donc, il s’agissait d’un médicament équivalent à l’aspirine, avec tous les problèmes d’effet de désagrégation des particules, et d’effet sur le taux de cortisol qui s’inversent lors d’un arrêt brutal.

Donc, vu que les gens avaient déjà pris des médicaments dangereux en prévention, il est clair que le fait de leur administrer les mêmes médicaments ou/et d’autres une fois le diagnostic de grippe posé les achevait. Le traitement curatif seul était déjà suffisant pour tuer beaucoup de monde, mais avec l’association traitement préventif + traitement curatif, on en tuait encore plus.

Un détail souvent mis en avant est que les jeunes adultes avaient un taux de mortalité plus important que le reste de la population. Alors que d’habitude dans une épidémie, c’est l’inverse. Effectivement, c’est totalement illogique, puisque selon l’orthodoxie, le système immunitaire est censé être à son optimum dans cette tranche d’âge. On peut penser que ça vient du fait qu’ils étaient très nombreux à être sous les drapeaux à cette époque là. Donc, ils ne pouvaient pas faire ce qu’ils voulaient en matière de traitement (aussi bien préventif que curatif). Ils étaient obligés de prendre les médicaments prescrits. Et c’était encore plus vrai une fois considérés comme malades. Là, ils se retrouvaient à l’hôpital militaire. Et il était hors de question de ne pas prendre son traitement qu’on venait leur apporter à heures régulières. Et vu que tous n’étaient pas sous les drapeaux, on peut se dire que ceux qui l’étaient devaient avoir un taux de mortalité particulièrement important.

Au passage, maintenant, on avance des taux de mortalité assez faibles (dans les 5 % pour ceux qui étaient atteints, et 2 % pour la population générale, voir Wikipédia). Et on dit que s’il y a eu autant de morts, c’est parce que ça a touché énormément de monde (dans les 30 %). Mais, avec les données fournies par les témoignages des médecins homéopathes dans cet article, on sait que les taux de mortalité étaient souvent énormes dans les hôpitaux.

« La mortalité du régiment fut de 25,8% en cas de pneumonie. Le lieutenant responsable a décidé d’arrêter l’Aspirine, la Digitaline et la Quinine et la mortalité a chuté rapidement à 15% sans aucun remède. Ceci dans un seul pavillon. Après quoi la même décision a été prise dans les autres pavillons et la mortalité tomba également à 15% sans aucun remède. – W. A. Pearson, M. D., Philadelphia. »

D’ailleurs, officiellement, on parlait de taux bien plus importants dans certains cas. Par exemple, dans cet article d’Altermédia, on nous dit « Aux Îles Fidji, 14% de la population est morte en seulement deux semaines et 22% aux Samoa occidentales« . Du coup, il y a une légère contradiction entre le taux de mortalité avancé maintenant, et les taux avancés précédemment dans de nombreux cas. Comment pouvait-il se faire qu’il y ait 20 ou 30 % de morts dans certains cas, alors que le taux normal de mortalité était de seulement 5 % pour les personnes atteintes et 2 % dans la population générale ? Pas très logique. Mais, effectivement, comme c’est supposé avoir fait le tour de la terre et donc touché énormément de monde (c’est censé être une grippe, donc, forcément, ça devait toucher au moins 30 % des populations concernées), on ne pouvait pas dire que le taux de mortalité était de 25 %. Les chiffres n’auraient pas collé. Ca aurait impliqué 5 fois plus de morts (100 millions) que les 20 millions donnés habituellement. Du coup, on est obligé de donner un taux de mortalité de 5 %. Mais là, on entre en contradiction avec pas mal de chiffres donnés par ailleurs.

Donc, on a là deux éléments expliquant les cas de maladies (médicaments données préventivement), et les morts (médicaments données préventivement plus ceux donnés une fois le diagnostic établi). Ca n’explique cependant pas tous les cas. En ajoutant deux autres types de truandes, on peut arriver à comprendre le reste de l’arnaque.

3) Autres éléments expliquant le nombre de cas

Vu le nombre de cas total dans les pays développés et en voie de développement, les cas engendrés par les médicaments ne pouvaient pas tout à fait représenter l’intégralité des cas diagnostiqués (des morts oui, mais des cas diagnostiqués non).

Deux autres techniques ont du être utilisées pour obtenir ce nombre de cas, le vol de cas à d’autres maladies pulmonaires et l’invention pure et simple de cas dans des pays où personne n’irait vérifier la réalité des statistiques.

Pour la première technique, c’était possible, parce qu’il y avait énormément de maladies pulmonaires à cette époque. Il y avait 11 % de morts par tuberculose, et 16 % par maladies respiratoires en 1900 aux USA, soit 27 % des morts. Les maladies pulmonaires faisaient de véritables ravages.

Donc, quelqu’un qui arrivait chez le médecin et qui aurait été diagnostiqué d’ordinaire comme ayant la tuberculose ou une autre maladie pulmonaire, avec l’hystérie du moment, se voyait infliger un diagnostic de grippe espagnole. Et avec les médicaments qu’on lui donnait, s’il était dans un état de faiblesse, il mourrait.

Cela dit, il est certain que les médecins ne se sont pas limités aux maladies pulmonaires, mais ont été piocher dans d’autres maladies. Il suffisait que ça commence par une fièvre par exemple. Telle personne arrivant avec une fièvre et qui aurait eu un diagnostic de typhoïde ou de paludisme par exemple, était diagnostiquée comme ayant la grippe espagnole.

On a un exemple de ça dans l’article d’Altermédia cité plus haut.

En fait, les symptômes en 1918 étaient si peu communs qu’au début la grippe a été diagnostiquée comme de la dengue, du choléra, ou de la typhoïde. Un observateur a écrit, « L’une des plus dramatiques complications était l’hémorragie des membranes muqueuses, particulièrement du nez, de l’estomac, et de l’intestin. Des saignements d’oreilles et des hémorragies pétéchiales de la peau se sont également produites. »

Donc, on pouvait avoir des symptômes totalement différent de la grippe (parce que le choléra, on ne peut vraiment pas dire que ça ressemble à ça) et être diagnostiqué comme l’ayant contractée. Au passage, ces symptômes correspondent parfaitement aux effets connus de l’aspirine et autres anti-inflammatoires pris à trop haute dose.

Concernant la deuxième technique elle était encore plus facile à mettre en place.

Vu que la très grande majorité des cas était située dans des pays pour lesquels on pouvait raconter n’importe quoi, c’était un jeu d’enfant d’inventer purement et simplement des millions de cas. Donc, on peut penser que la plupart des 17 ou 19 millions de cas recensé dans ces pays (20 millions dans le monde) n’avaient aucune existence réelle.

On utilise d’ailleurs encore cette technique actuellement. Pour le sida, l’essentiel des cas est situé en Afrique sub-saharienne, là où personne n’ira vérifier l’exactitude des statistiques. Et on sait, grâce à la dissidence du sida, que ces statistiques sont totalement inventées ; et ce, pour rendre le mensonge plus convaincant. Parce qu’avec seulement les cas des pays riches, ça ne le serait pas du tout.

Donc, si on peut faire ça en 2010, à l’heure d’internet et de la démocratisation totale du transport aérien, on pouvait le faire sans aucun problème en 1918.

Enfin, il semble qu’ils aient aussi manipulé les statistiques de certains pays développés. Par exemple, les USA sont dit avoir eu 500.000 morts voir 750.000, alors que selon certains chercheurs, ce serait seulement 250.000.

En conclusion, avec ces différents éléments, on peut dire que la grippe espagnole est une maladie complètement inventée. Et ce par quatre biais :

1) En piquant des cas à d’autres maladies orl (tuberculose, pneumonie, grippe, rhume, etc…), voir même, vu l’hystérie, à des maladies non orl.

2) En faisant prendre préventivement aux gens des médicaments provoquant les symptômes en question.

3) Puis, pour la mortalité, en faisant prendre des traitements tueurs qui ont créé un véritable massacre. C’est la cause de certainement 99 % des morts (dont une partie vient directement des traitements préventifs, et de l’addition des traitements préventifs et curatifs).

4) En bidonnant complètement les statistiques de prévalence et de mortalité pour les pays peu développés de l’époque afin d’inventer le gros de l’épidémie.

5) En surévaluant les nombre de morts dans les pays développés.

On peut donc dire que l’arnaque de la grippe espagnole est expliquée. Sans l’information sur les traitements préventifs, et dans une moindre mesure sur les autres médicaments pris curativement, il manquait un truc. Là, le puzzle est complet.

Une fois qu’on a conscience des effets de détresse respiratoire de la morphine, et quand on sait qu’elle a été découverte au 19^ème siècle, on peut se demander aussi si on n’en donnait pas lors de la grippe espagnole.

Et bien oui. Dans l’article sur la grippe espagnole et l’aspirine, on a un témoignage de médecin qui dit :

« On a conseillé à de nombreux patients de prendre de l’Aspirine en tant que remède prophylactique de la grippe et de la pneumonie grippale. Une femme en a pris 240 grains en 48 heures (1,20 g). Elle a été hospitalisée pour une scarlatine du fait des plaques érythémateuses sur le corps. De nombreux cas hospitalisés au Haynes Memorial avaient absorbé Aspirine, Codéine, Morphine et Digitale. Les responsables politiques ont félicité notre hôpital pour son traitement homéopathique de la grippe. Ils ne sont pas tous d’accord cependant, mais ils ont le sentiment à Boston que nous avons un très bon traitement de la grippe. -Samuel Clement, M. D., Boston. »

Et c’est logique qu’on ait prescrit ces médicaments, parce que la morphine, comme la codéine, est un antitussif (ie. ça fait disparaitre la toux). Donc, à l’époque, on imaginait peut-être que ça guérissait ce genre de problème, que ça ne faisait pas seulement disparaitre les symptômes. Ou on imaginait peut-être que ces symptômes participaient à l’épuisement du patient et qu’il était donc mieux qu’ils soient supprimés.

Du coup, comme pour le cancer, on peut penser qu’avec l’aspirine, la morphine a été une autre cause importante de mortalité de la grippe espagnole.

Et le mécanisme serait le même que pour le cancer, avec là aussi plusieurs variantes.

Variante 1. Etape 1 : on donnait de l’aspirine. Le taux de cortisol et la tension augmentaient. Le malade maigrissait et se déshydratait rapidement. On considérait alors la personne comme étant au stade terminal. Etape 2 : On arrêtait l’aspirine et on donnait de la morphine. L’arrêt soudain de l’aspirine entrainait une hypotension sévère. La prise de la morphine aussi. Du coup, la personne mourrait par détresse respiratoire ou arrêt cardiaque.

Variante 2. Etape 1 : on donnait de l’aspirine et de la morphine en même temps. Le taux de cortisol augmentait, mais pas la tension à cause de la prise de morphine. La personne maigrissait. Etape 2 : On arrêtait l’aspirine tout en continuant la morphine. Là, il y avait effondrement du taux de cortisol et effondrement de la tension (à cause de l’arrêt de l’aspirine et à cause de la morphine). Du coup, la personne mourrait par détresse respiratoire ou arrêt cardiaque.

Variante 3. La situation était soit la variante 1 ou 2. Mais la personne ne mourrait pas lors de l’épisode de détresse respiratoire causé par la morphine. On donnait alors un autre médicament désagrégateur de particules (éventuellement à nouveau de l’aspirine), ou augmentant le taux de cortisol. Et là, la personne mourrait à cause d’une mobilisation soudaine d’eau et de sang dans le ventre, qui privait le haut du tronc de la quantité d’eau et de sang nécessaire au fonctionnement du cœur ou des poumons.

Donc, vu les effets de détresse respiratoire et d’hypotension de la morphine, on peut imaginer facilement que ça a été une autre cause importante de morts lors de la grippe espagnole. Surtout utilisée conjointement avec l’aspirine et d’autres médicaments.

Les estimations sont essentiellement faites à partir de quelques registres et des écrits de quelques chroniqueurs

Bien sur, on pourrait se baser sur les registres paroissiaux et seigneuriaux pour faire les estimations. Le problème, c’est qu’on ne tenait pas de registres paroissiaux à l’époque en Europe. En France, l’obligation d’en tenir a été faite seulement à partir de 1539 à l’initiative du roi François 1er par l’ordonnance de Villers-Cotterêts. Et encore, au départ, on ne comptabilisait que les naissances. La comptabilisation des mariages et des morts n’a commencé à être faite qu’à partir de 1579, par l’ordonnance de Blois édictée par Henri III. Il est dit qu’avant l’ordonnance de François 1er, les registres ont commencé à être tenus à la fin du moyen-âge. Mais, la fin du moyen-âge commence à partir de 1500.

Et dans le reste de l’Europe, c’est pareil. C’est seulement à partir de 1497 que cette pratique a commencé à être utilisée, en Espagne d’abord, puis, petit à petit, dans toute l’Europe. Et c’est en 1563 que l’Eglise catholique a ordonné la tenue de ces registres. C’est par exemple le cas en Allemagne (fin du 16ème siècle), au Danemark (un peu plus tard, vers 1640) et en Norvège (1668). Donc, il doit y avoir un nombre très très restreint de registres paroissiaux datant d’au moins 1347.

Les historiens parlent des registres anglais. Mais, ceux-ci semblent ne remonter au plus tôt que vers les années 1540.

En fait, apparemment, il y a un seul registre paroissial qui date d’avant 1347 en France, c’est celui de Givry, en Saône et Loire, commencé en 1303 et tenu jusqu’en 1357 (et il compte les actes de baptême, de mariages ainsi que les actes de sépulture). Le deuxième plus ancien registre paroissial semble être celui de Nantes, qui a commencé en 1406.

Alors, effectivement, dans le registre de Givry, sur une population de 1500 habitants, il y aurait eu 649 sépultures de réalisées en 1348 (dont 630 de juin à septembre), contre 40 d’habitude. Ce qui irait dans le sens de la théorie officielle.

Heureusement, miracle d’Internet, j’ai retrouvé un livre intitulé « le registre paroissial de Givry et la peste noire », de Pierre Gras, écrit en 1939. C’est relativement court, et ça passe par le prisme de l’analyse de l’auteur qui croit à l’épidémie de peste. Mais les quelques détails donnés permettent d’imaginer une toute autre version que celle qui est donnée dans cet ouvrage.

Déjà, si les informations sur les sépultures vont seulement jusqu’en 1348, heureusement, celles sur les mariages vont jusqu’à 1357 (tout ça est répartie sur plusieurs cahiers). Et manque de chance pour la théorie officielle, les informations sur les mariages contredisent assez la thèse des ravages dus à la peste. Soit disant, la peste a tué 630 personnes de juillet à novembre 1348. Mais, en fait, ça ne se retrouve pas du tout dans les chiffres des mariages. Ceux-ci sont les suivants : 1336, 19 ; 1337, 20 ; 1338, 11 ; 1339, 29 ; 1340, 15 ; 1341, 11 ; 1342 (incomplète), 1 ; 1343 (incomplète), 5 ; 1344 (incomplète), 3 ; 1345 (incomplète), 2 ; 1346, manque complètement ; 1347 (incomplète), 19 ; 1348 année de la Peste noire, 0 ; 1349, 86, 1350, 33 ; 1351, 22 ; 1352, 19 ; 1353, 15 ; 1354, 19 ; 1355, 12 ; 1356, 10 ; 1357 (incomplète), 9.

Donc, alors qu’environ 43 % de la population est morte en 1348, ça n’a strictement aucun impact sur le nombre de mariages les 9 années suivantes. La théorie officielle dit que c’est parce qu’il y aurait eu une flambée de mariages après l’épidémie. Mais si, à la rigueur ça pourrait tenir pour les deux ou trois premières années, on devrait quand même voir un impact les années suivantes. Normalement, il devrait y avoir alors environ 43 % de mariages en moins. Mais non, tout continue exactement comme avant, comme s’il ne s’était rien passé. Eh oui, ça continue comme s’il ne s’était rien passé, tout simplement parce qu’il ne s’est rien passé.

Cela dit, même la première année, l’explication officielle ne tient pas. Il est dit que parmi les 86 mariages de cette année, 42 furent célébrés entre le 14 janvier et le 24 février 1349. Donc, 43 % des gens meurent entre juillet et novembre. Mais en moins de quelques mois, probablement moins de 3 mois pour certains, 43 personnes se remarient. Les veufs et les veuves étaient vraiment sacrément joyeux à Givry. Surtout qu’à l’époque, les mariages étaient des choses qui ne se faisaient pas du jour au lendemain. En général, vu que ça impliquait des dotes pour les filles, des réunions de terrains, etc.., et que les parents étaient fortement décisionnaires, les choses ne se décidaient pas en deux ou trois mois. D’autant plus qu’il devait y avoir des périodes de fiançailles qui duraient un minimum de temps. Alors on voit mal comment, en seulement 2 ou 3 mois, toutes les décisions, les consultations de parents, les périodes de fiançailles, etc.., auraient pu être réalisées. Surtout que ça implique que tout se serait décidé presque au lendemain de la fin du massacre, dès décembre. Rapides les gars. Et puis, les gens en question ne savaient pas si la peste allait revenir ou pas. Donc, s’engager pour l’avenir alors qu’ils étaient loin d’être sur que tout était terminé, ça semble assez peu crédible. Un an d’attente aurait semblé le minimum.

Et puis, pour qu’il y ait eu flambée de mariages, il aurait fallu que le plus souvent, un seul des deux conjoints fût mort. Mais vu la façon dont on nous présente la peste (causée par les puces des rats), ça aurait du être au contraire l’exception plutôt que la règle. La plupart du temps, vu qu’ils vivaient au même endroit, les deux conjoints auraient du être mordus par les puces des rats et auraient du mourir. Donc, il n’y aurait eu que très peu de veufs ou des veuves à marier.

Donc, cette flambée de mariages si peu de temps après une telle catastrophe qui aurait du emporter surtout des couples, voir des familles entières, et le maintien par la suite des mariages au même niveau qu’avant est illogique par rapport à la théorie d’un véritable massacre dû à la peste.

Par ailleurs, ce comptage des morts pendant la peste par le vicaire, puis son arrêt soudain est assez bizarre. Il aurait continué l’œuvre de son prédécesseur même sans se faire payer (quasiment pas d’indication de luminaires durant cette période. Le luminaire étant apparemment un paiement pour la cérémonie funéraire). Puis, alors qu’il aurait retranscrit la mort de 630 personnes en quelques mois, il aurait ensuite arrêté de le faire ? Et ceci alors qu’il aurait continué à retranscrire les mariages. Ca parait assez illogique.

Mais, à la lumière des informations données dans ce livre, je crois qu’on peut comprendre ce qui s’est réellement passé. Ma théorie est la suivante. L’élément capital, c’est que le 24 juin 1348, un nouveau vicaire est arrivé pour s’occuper de la cure de Givry. Un autre élément très important est que le comptage des morts s’arrête à la fin de novembre 1348. A la lumière de ces deux éléments ainsi que de quelques autres, on peut penser qu’en fait, il ne s’agit pas de comptage des morts, mais tout simplement du recensement de ses ouailles par le nouveau vicaire. C’est pour ça qu’il n’y a quasiment pas d’indication de luminaires de la part du nouveau vicaire. C’est aussi pour ça qu’il n’y a que des noms, sans aucune note, ni aucune allusion à un fléau quelconque. Et c’est pour ça que le livre s’arrête en novembre. En fait, le vicaire avait tout simplement fini de recenser la population. Et il arrêtait donc le comptage. S’il y a seulement 630 personnes de comptées au lieu de 1500 (le chiffre de la population totale), c’est qu’il ne devait pas compter les enfants. Seul le couple chef de famille devait l’intéresser. D’où un chiffre bien moins élevé que les 1500. Il y avait quelques indications de luminaires, parce qu’il devait y avoir eu des morts lors de son comptage. Il les a donc retranscrits à l’occasion de son recensement.

S’il y a eu 86 mariages en 1349, c’est peut-être tout simplement parce qu’il y avait eu des retards dans la réalisation des mariages l’année, ou peut-être même les années précédentes. Peut-être qu’il y a eu des cérémonies qui n’ont pas été réalisées à cause de problèmes venant du précédent vicaire (d’où son remplacement). Il est dit qu’il n’y a aucune donnée pour 1346 dans les cahiers tenus par l’ancien vicaire et que les 4 années précédentes étaient incomplètes (ainsi que l’année 1347). Et s’il y a eu zéro mariage en 1348, c’est peut-être là encore tout simplement à cause des déficiences du précédent vicaire et du temps qu’à mis le nouveau vicaire à recenser ses ouailles. La situation finissant par être urgente, ce dernier aurait donc effectué les mariages en retard assez tôt dans l’année 1349.

Peut-être aussi que le retard se situait seulement dans la comptabilisation des mariages. Du coup, le nouveau vicaire aurait comptabilisé les mariages de 1348 et peut-être de 1347 en début d’année 1349, pour que les comptes soient à jour. De ce qu’en dit Pierre Gras, il ne s’agissait pas d’un livre officiel, mais juste de cahiers de comptes personnels pour les vicaires en place. Donc, vu que c’était quelque chose d’informel, il n’avait pas à rendre compte à qui que ce soit. Il pouvait prendre du retard dans les écritures ; ça ne regardait que lui.

Ensuite, en 1350, vu que le vicaire officiait alors normalement et n’avait plus de retard soit dans le nombre de mariage à effectuer, soit dans sa comptabilité des mariages, le nombre de mariage noté dans ses cahiers est logiquement revenu à la normale durant les six années suivantes.

Le fait que les cahiers avaient seulement un usage personnel peut expliquer aussi que le nouveau vicaire ait marqué son recensement dans un des cahiers précédemment utilisé pour le comptage des cérémonies funéraires. Comme il ne s’agissait de rien d’officiel, il aurait tout simplement pris un cahier où il y avait de la place et l’aurait détourné de sa fonction précédente. Il est dit qu’il a arrêté de l’utiliser alors qu’il y avait encore de nombreuses feuilles blanches pour écrire. Là aussi, ça n’a plus rien d’étonnant. Ayant fini sa tache de recensement, il a simplement arrêté d’utiliser ce cahier. Mais évidemment, pour quelqu’un lisant le cahier 7 siècles plus tard, ça pouvait amener à croire que les chiffres du nouveau vicaire concernaient toujours la comptabilisation des cérémonies funéraires. Et avec la croyance préalable qu’une terrible épidémie avait ravagé l’Europe en 1348, la confusion devenait plus que probable.

Donc en fait, ce que le registre de Givry nous décrirait, ce serait simplement un problème avec un précédent vicaire, les lenteurs d’installation du nouveau vicaire, son recensement informel de la population, et peut-être le rattrapage de certaines cérémonies de mariage durant l’année 1349. Bref, le livre en question nous décrit des évènements qui n’ont rien à voir avec un quelconque massacre. Il décrit seulement la vie paisible d’une petite bourgade du XIVème siècle.

Il est dit que les anglais auraient parmi les meilleures données. Seulement, on ne parle apparemment pas de registres paroissiaux et de nombre de morts. Donc, de quoi retourne-t-il exactement ? Mystère. Il semblerait, si je comprends bien, mais je suis loin d’en être sur, qu’on se base sur les chiffres de recensement de population de certaines villes ou paroisses. Mais, ça ne voudrait alors rien dire. Parce que selon les historiens eux-mêmes, la population était en baisse en Europe depuis le début du 14ème siècle. Donc, se baser sur les chiffres de recensement ne permettrait aucune conclusion sur une éventuelle peste.

Et les registres seigneuriaux, si jamais il y en a eu à cette époque, ont du disparaitre avec leur seigneur.

De toute façon, il y aurait une contradiction logique. Il est dit que les prêtres étaient les plus touchés par l’épidémie. Donc, comment aurait on pu avoir des registres paroissiaux à jour durant les années 1347-1350 avec la plupart des prêtres morts, et probablement une bonne partie des autres en fuite pour échapper à la pestilence ? Surtout que ce qui est indiqué sur les registres, ce n’est pas la date de la mort, mais la date de la sépulture. Mais là aussi, il y a un problème. On nous dit par ailleurs que vu que les morts étaient trop nombreux, ils étaient enterrés dans des fosses communes. Donc, il ne devait pas y avoir d’acte de sépulture dans ces cas là.

Par ailleurs, les registres paroissiaux enregistrent apparemment les baptêmes, pas les naissances. Donc, si jamais un danger à entrainé la fuite des gens et des prêtres, forcément, il n’y aura pas de baptême cette année là.

Donc, les estimations générales de morts sont faites essentiellement non pas sur la base de registres paroissiaux ou seigneuriaux, mais sur les écrits de quelques chroniqueurs. On fait mieux comme source crédible.

Vous vous dites que ce n’est pas possible de bidonner autant. Ben, de nos jours, on bidonne pratiquement autant concernant les chiffres du nombre de mort par sida en Afrique. Alors, bidonner des chiffres d’il y a 750 ans, ce n’est vraiment pas un problème.

Les chroniqueurs en question et les personnages de l’époque

Déjà, il est illogique que seulement quelques chroniqueurs parlent de cet évènement. S’il y avait eu un tiers de la population qui avait disparu, il y aurait eu des tonnes de témoignages : écrits, peintures, etc… Mais non, on a juste quelques chroniqueurs qui en parlent.

Et, encore mieux, les chroniqueurs en question évoquent le massacre de façon très courte, parfois en seulement une ligne ! Le truc de fou.

C’est le cas de Jean Froissart. Il parle de la peste dans une seule ligne de tout son ouvrage, ou il dit que le tiers de la population est morte à cause d’une maladie, sans préciser laquelle (dans ce temps, une maladie que l’on nomme épidémie couroit, dont bien la tierce partie du monde mourut). Donc, il y a le tiers du monde connu qui meurt d’une épidémie, mais il ne parle de l’évènement que dans une seule ligne. Bien sur, très crédible. La réalité, c’est qu’il n’y a eu aucune épidémie. Il doit inventer complètement. C’est pour ça qu’il n’en parle que dans une seule ligne. Et si ça se trouve, c’est un truc rajouté par la suite.

Et puis quand on se renseigne sur Froissart, on voit qu’il est né en 1337. Donc, en 1347, il avait 10 ans. Il aurait donc du avoir des souvenir assez nets de l’horreur. Vu les massacres auxquels il aurait du assister, ça aurait du marquer sa mémoire et il aurait du en parler quand même pas mal dans son livre. Mais non, juste une seule ligne.

Froissart est d’ailleurs vilipendé par la plupart des historiens comme exagérant fortement et presque constamment. Le gars fiable.

Au niveau des exagérations relevées (je ne sais pas si ça concerne Froissard), on a par exemple ça :

« au début, les gens étaient stupéfiés, et les témoins apeurés avaient tendance à exagérer leur témoignage. A Avignon, en France, les chroniqueurs parlent de 62.000 morts (et certains autres de 120.000), alors que la population de cette cité était probablement de moins de 50.000 personnes« .

Le moine de Saint-Denis parle aussi de la maladie, mais sur une seule page. Ben voyons.

Il y a aussi Giovanni Boccaccio (Boccace en Français), l’auteur du Décaméron, né apparemment en 1313. Soi-disant, il écrit le Décaméron  entre 1349 et 1353. On a l’Europe qui perd le tiers de sa population. Dans les villes, c’est souvent les deux tiers de la population. Mais alors que le monde s’effondre autour de lui, ce gars écrit un recueil de nouvelles. Et par ailleurs, alors qu’il écrit son livre, il voyage dans toute l’Europe, soit disant touchée par la peste. Par exemple, en 1350, il va à Brandebourg, Milan et Avignon. Et en Octobre 1350, il va à Florence, et rencontre Francesco Pétrarque qui lui conseille d’étudier le grec ancien et la littérature latine.

Dans son Décaméron, il parle des bubons : « aux hommes comme aux femmes, venait d’abord à l’aine ou sous les aisselles certaines enflures, dont les unes devenaient grosses comme une pomme ordinaire, d’autres comme un œuf, d’autres un peu plus un peu moins, que le vulgaire nommait bubon« . Donc, contrairement à ce que dit la version officielle de maintenant, il n’y avait pas un bubon mais plusieurs. Ce que dit Boccace, c’est que ça commençait à l’aine ou sous les aisselles. Donc, ensuite, il y en avait d’autres à d’autres endroits du corps. D’ailleurs, le principe que ça commence d’abord à l’aine ou sous les aisselles parce que les puces auraient piqué seulement à ces deux endroits est absurde. Les puces piquent partout. Il suffit de lire les témoignages de personnes ayant un problème de puce de parquet. A chaque fois, elles disent qu’elles se grattent les jambes. Seulement, effectivement, en dehors des aisselles et de l’aine, où il y a beaucoup de ganglions lymphatiques, on ne voit pas comment il y aurait pu y avoir des bubons. Soit c’est limité à ces deux endroits et éventuellement au cou, soit il y en a ailleurs, et alors, le problème n’était pas des ganglions gonflés, mais bien des espèces de cloques. Et on retombe sur le problème de symptômes que personnes n’a jamais vu.

Par ailleurs, Boccace dit « la propriété de la maladie en question fut de se transformer en taches noires ou livides qui apparaissaient sur les bras, sur les cuisses« . Donc, certains ont bien parlé de bubons noirs ; même s’il parle ici plutôt de taches (alors qu’il parle d’enflures ailleurs, la contradiction ne le gêne pas). Le fait qu’il parle aussi de bubons clairs, en plus du fait que personne ne parle de ça dans la théorie officielle, montre qu’il raconte n’importe quoi, parce qu’encore plus que des gros bubons noirs sur tout le corps, personne n’a jamais vu ça.

Le Décaméron lui-même va à l’encontre de la version officielle, puisque Boccace place l’action de ses personnages à la campagne. Et il laisse entendre que tout y était idyllique, en tout cas pour les personnages de son recueil de nouvelles. Il dit bien au début de l’ouvrage que les campagnes aussi sont touchées, mais de façon bien moins importante. Or, selon la théorie officielle, les campagnes étaient elles aussi touchées très fortement puisqu’il y avait dans les 30 % de mortalité. En tout cas, les personnages eux, ne sont absolument pas importunés par la peste durant leur séjour. Alors, peut-être qu’il s’agissait d’invention poétique. Mais alors, rien n’empêche de penser qu’il en était de même quand il parlait de la peste par ailleurs. Ca pouvait être une pure invention qu’il aurait trouvée bien pour son livre.

Il semble aussi que Ibn Khaldun (1332-1406), un historien arabe, ne s’étende que très peu sur la peste dans ses ouvrages. Alors pourtant que ses parents sont soi-disant morts à cause de celle-ci quand il avait 17 ans. Apparemment, il n’y a que cette référence : « Tant à l’est qu’à l’ouest, la civilisation subit une incursion destructrice, celle de la peste qui dévasta les nations et raya des populations entières de la surface de la terre. Elle annihila le bien qui avait été créé […] le niveau de civilisation décrut en même temps que le nombre d’habitants. La face du monde habité en fut changée« . Donc, là aussi, on a quelqu’un de super prolixe sur un évènement qui a soi-disant rayé de la carte des populations entières.

Dans le même genre absurde, on a la reine Jeanne, comtesse de Provence. Alors que l’épidémie de peste est sensée avoir commencé vers le 1er novembre 1347 à Marseille, que fait-elle ? Elle quitte Naples pour arriver à Marseille le 29 janvier 1348. En pleine peste ! Il est dit que son arrivée ressemblait plus à une fuite qu’à une visite de ses États. En effet, le 11 janvier 1348 Louis de Hongrie était à Bénévent prêt à envahir le royaume de Naples. Devant cette menace, Jeanne qui s’était retirée au Château-Neuf et confiante en la fidélité des habitants de Marseille, avait préparé son évasion afin d’échapper à la vengeance de Louis. Elle reste un mois à Marseille. Et ensuite, elle quitte Marseille le 27 février pour se rendre à Châteaurenard, près d’Arles. Là, elle attend que le pape Clément VI lui donne audience à Avignon. Ce qui est fait le 15 mars (cf. la page Wikipédia sur Clément VI et la reine Jeanne).

Donc, elle fuit Naples par peur de la mort ou de l’emprisonnement, mais elle va à Marseille qui est en pleine épidémie de peste. Elle y reste un mois, puis va près d’Arles puis à Avignon, où là aussi, la peste fait des ravages. Et elle y reste jusqu’au 21 juillet 1348. Bref, alors qu’elle fuit la mort, elle va et ensuite reste dans des endroits ou elle a apparemment toutes les chances de mourir.

La cerise sur le gâteau étant que durant les moments de rencontre entre le pape Clément VI et la reine Jeanne, celui-ci achète Avignon à la reine Jeanne (80.000 florins ; elle avait en effet besoin d’argent). La peste est sensée ravager Avignon, et à un tel rythme qu’on peut se demander s’il restera un seul homme vivant dans cette ville. Mais Clément VI décide d’acheter cette ville.

Encore un autre truc amusant concernant Clément VI et Avignon. En 1348, considérant que la guerre fait rage en France, il décide qu’Avignon a besoin de protection. Et dès 1349, il charge Juan Fernandez de Heredia de diriger la construction des nouveaux remparts devant ceindre Avignon. Pour les financer, les Avignonnais sont taxés et les membres de la Curie envoyés aux quatre coins de l’Europe pour trouver des subsides. Donc, les deux tiers de la population de la ville sont morts. Ca doit être au moins le tiers de la population dans les campagnes alentours. Et que décide le pape ? De construire des remparts qui doivent couter une somme phénoménale et une quantité d’ouvriers énorme. Et en plus, il taxe certainement très fortement les survivants.

Autre évènement complètement en décalage avec les ravages de la peste. Le 6 juin 1349 : Louis de Tarente et les barons napolitains sont mis en déroute par les troupes hongroise qui ont envahit le royaume de Naples à la bataille de Melito. L’Italie est massacrée par la Peste, et que font les hongrois ? Ils envahissent l’Italie. Apparemment, ils n’avaient pas peur que leurs troupes soient ravagées par la peste. D’ailleurs, vu que la Hongrie elle-même devait être ravagée par la peste à ce moment là, on se demande comment ils ont pu réunir une armée. Sans compter que décider d’envahir un autre pays alors que le sien est en train d’être ravagé par la peste, il faut quand même avoir un grain. Soi-disant, il est obligé de se retirer à cause de la peste. Mais il est dit aussi qu’il se retire à cause de la révolte des barons napolitains. On peut penser que c’est cette dernière explication qui est la bonne.

Mieux, il refait une campagne contre le royaume de Naples dès février 1350 (jusqu’en octobre). Si la peste avait vraiment ravagé l’Italie et la Hongrie en 1348-1349, il aurait fallu vraiment qu’il soit fou à lier pour refaire une nouvelle campagne aussi tôt, avec tous les risques que son armée soit décimée par la peste. Surtout que là, encore plus qu’avant, avec tous les morts de la peste, il n’aurait pas du avoir assez d’hommes pour faire une campagne militaire.

Enfin, dans Wikipédia, il est dit à la page de l’année 1349 que Valdemar Atterdag reconquiert toutes les provinces perdues par le Danemark, y compris la Scanie et les territoires extérieurs au royaume. Il semble que cette reconquête ce soit étalée sur plusieurs années. Mais apparemment, elle a commencé en 1349. Donc, même problème que pour les hongrois : on comprend mal comment le roi du Danemark aurait décidé de faire une guerre de reconquête alors que la peste ravageait son royaume.

Des charniers a priori non découverts

Il est dit qu’à Vienne, on enterrait jusqu’à 1.600 personnes par jour et qu’on fut obligé de creuser d’immenses fossés autour de la ville pour y enfouir les montagnes de cadavres (histoire générale de la médecine, par Jean-Antoine-François Ozanam, p.87). Ou sont les charniers en question ? On arrive à retrouver des charniers vieux de 2000 ans ; donc, il ne devrait pas y avoir de problème pour retrouver ceux-là.

Par ailleurs, certains disent que tout le monde se repliait sur lui-même et que les pères refusaient de voir leurs enfants (et inversement), de peur d’attraper la maladie. Mais dans le même temps, en tout cas à Vienne, ça ne les gênait pas de passer des heures au milieu des morts pour les enterrer. Surtout que si les puces avaient sauté sur les fossoyeurs et que la peste les avait tués, ça aurait évidement rapidement découragé les vocations.

Des évènements pouvant être la cause de nombreux morts

Le 25 janvier 1347, un violent tremblement de terre ébranla la grève et l’Italie. Naples, Rome, Pise, Bologne, Padoue et Venise souffrirent beaucoup. Des églises, des châteaux s’écroulèrent et ensevelirent des milliers de victimes. Trente villages furent engloutis en Carniole. Villach fut détruite de fond en comble et ses habitants ensevelis sous les ruines.

En France, on était alors en pleine guerre de cent ans. La bataille de Crécy avait été perdue par les français en aout 1346.
Donc, il y avait par ailleurs des évènements pouvant justifier de nombreux morts dans certaines villes, par famines, massacres, catastrophes naturelles, etc…

Les autres épidémies de peste

Contradiction entre épidémies locales et périodes de pandémie

Un autre problème, c’est que la plupart des autres épidémies sont localisées dans une ou quelques villes précises. Il suffit de regarder Wikipédia : à partir de la peste noire de 1348, toutes les épidémies Européennes sont locales.

Par exemple, au XVIème siècle :

* 1507 : prévôté de Châtenois en Lorraine
* 1524 : duché d’Alençon, en Normandie
* 1526 : duché d’Alençon
* 1533 : Quimper, en Bretagne
* 1534 : Agen
* 1544 : duché d’Alençon
* 1554 : Argentan, en Normandie
* 1558 : Amiens, Argentan, Toulouse
* 1559 : Amiens, Saint-Malo, Toulouse
* 1560 : Amiens, Carcassonne, Draguignan, Paris, Rennes, Toulouse
* 1561 : Amiens, Coulommiers, Orléans, Pamiers, Paris, Perpignan, Toulouse
* 1564 : Quimper, en Bretagne
* 1565 : Quimper, en Bretagne
* 1567 : Autun, Avallon, Beaune, Dijon, Mâcon, Paris, Troyes
* 1568 : Angers, Armentières, Auxerre, Avallon, Besançon, Genève, Nantes, Paris
* 1569 : Auxerre, Avalon, Besançon, Castres, Gap, Nantes
* 1570 : Avesnes, Gap, Nantes
* 1571 : Cambrai
* 1575 : Venise
* 1580 : Hyères, Arles
* 1585 : La Rochelle
* 1585-1595 : prévôté de Châtenois en Lorraine
* 1586 : Quimper, en Bretagne
* 1594-1595 : Quimper, en Bretagne
* 1597 : Argentan

Donc, il y a comme un problème. Comment les grandes épidémies ont-elles pu se répandre aussi vite dans toute l’Europe, et la plupart des épidémies suivantes rester localisées à chaque fois à une ou quelques villes ? C’est complètement aberrant. On ne peut pas avoir les deux cas. Soit ça se propage à toute vitesse, soit ça reste localisé. Mais si c’est capable de se propager à toute vitesse, en se jouant des frontières naturelles, comme on l’a vu, alors, la plupart des épidémies devraient avoir affecté toute l’Europe (ou le continent asiatique, etc…)

Surtout qu’après 1347, il n’y a pas eu qu’une épidémie, il y en a eu des dizaines (on peut en compter dans les environs de 50 sur Wikipédia. Et encore, ça a l’air de se concentrer surtout sur les épidémies françaises).

Et on ne peut même pas dire que les gens restant étaient immunisés, puisqu’on constate des épidémies récurrentes, comme à Quimper, Arles, Argentan, La Rochelle, Bordeaux (61 années de peste entre 1500 et 1656), etc… Et ce parfois à des années de distances, mais le plus souvent à des dizaines d’années de distance. Donc, la théorie comme quoi les européens survivants de la peste noire de 1347 auraient été immunisés contre la bactérie ne tient pas. Et si les gens n’étaient pas immunisés contre la peste, pourquoi celle-ci ne s’est pas à nouveau répandue dans toute l’Europe ? Ben, elle ne s’est pas répandue parce qu’il n’y a jamais eu d’épidémie de peste et qu’il n’y a pas de bactéries causant la peste. Et la peste elle-même n’existe pas.

Pourquoi y avait-il des épidémies dans certaines villes parfois (quand elles sont réellement avérées bien sur et qu’on n’était pas en période de guerre ou de famine) ? C’est probablement parce que l’eau était de mauvaise qualité. En fait, il devait s’agir d’empoisonnement : soit des empoisonnements chimiques (rejets de produits dans le cours d’eau ou les gens s’abreuvaient), soit des empoisonnements du à la toxine émise par le bacille du choléra (présence de cadavres ou de grandes quantités de déjections dans l’eau). C’est pour ça que « l’épidémie » se limitait à cette ville.

Et comme par hasard, les grandes épidémies, en dehors de la peste noire de 1347, remontent aux calendes grecques. On a la peste Antonine entre 165 et 170 après J.C, qui est censée avoir affecté toute l’Empire romain. Puis, en 251-260, on a la peste de Cyprien, qui affecte la totalité de l’Europe occidental et une partie de l’Afrique du nord. On a plus ou moins la peste de Justinien, entre 541 et 767, qui affecte une partie de l’Europe, mais de façon fractionnée (plusieurs épidémies sur 10 ans) et relativement localisée à chaque fois. C’est sur qu’avec des épidémies se passant dans des temps anciens, on ne peut pas vérifier la véracité de la chose. Donc, on peut inventer n’importe quoi. En réalité, on ne sait rien de ces épidémies.

La dernière grande épidémie de peste a eu lieu en Chine, en 1894. Là aussi, en situant l’épidémie dans un pays lointain, on peut inventer n’importe quoi. Là aussi, on ne sait pas grand-chose de ce qui s’est réellement passé.

Et comme dit précédemment, puisque les puces d’Europe étaient désormais toutes infectées, après 1348, on aurait du avoir des épidémies à répétition. Les gens auraient du tomber malade sans arrêt. En fait, l’humanité aurait du disparaitre. Ou alors, quasiment tout le monde devrait être immunisé naturellement.

Conclusion

D’un point de vu général, on a donc des symptômes incroyables et changeants (et ils deviennent non spécifiques lors du changement). A l’époque, le terme « pestis » était un terme générique. Ce qui fait que les témoignages ne désignent absolument pas spécifiquement la maladie qu’à notre époque nous appelons peste.

Du coté de la peste noire, celle-ci progresse à une vitesse incroyable et les scientifiques eux-mêmes trouvent que ça ne colle pas. La transmission par bateau est illogique. Il n’y a pas de mort massive des rats, pourtant vecteurs supposés de la maladie. De très larges zones sont plus que curieusement épargnées par la maladie. La pandémie disparait sans aucune raison. De façon incroyable, les villes récupèrent leur population très rapidement, parfois en moins de 2 ans. Il n’y a pas de statistiques de la population européenne à l’époque, et il n’y avait pas de registres paroissiaux de tenus, à part dans quelques très rares cas, et pour ceux-ci, la datation pose question. Les sources reposent donc pour leur plus grande part sur quelques chroniqueurs. Mais les dits chroniqueurs relatent quasiment tous l’évènement en quelques lignes. Par ailleurs, certains personnages de l’époque agissent de façon absurde.

Et concernant les autres pestes, 90 % du temps elles ne touchent qu’une seule ville. Par ailleurs, vu que toutes les puces d’Europe étaient sensées être infectées depuis longtemps, on aurait du avoir des infections à répétition à l’échelle du monde pendant des siècles. Et on ne peut pas justifier ça par une résistance des populations européennes, puisqu’il y a eu des villes touchées par des épidémies de façon répétées, avec une période de temps entre 2 répétition assez variables (quelques années, quelques dizaines d’années, etc…).

Bref, comme pour plein d’autres maladies, cette histoire de peste ne tient pas debout.

La réalité, c’est qu’il n’y a jamais eu de peste noire. Et il n’y a donc pas eu le tiers de la population qui est morte. C’est une invention pure et simple, un truc construit a posteriori pour donner du poids à la théorie des microbes pathogènes. C’est sur que la croyance en une pandémie ayant tué le tiers la population européenne rend quasi inattaquable la théorie des microbes pathogènes. Un peu comme la croyance dans le fait qu’il y a des dizaines de millions d’africains morts du SIDA rend inattaquable la théorie du virus VIH tueur.

Un des piliers de la théorie des microbes pathogènes, ce sont les grandes pandémies : peste noire et autres grandes (et moins grandes) pandémies de peste, épidémie de grippe espagnole, polio, cholera. La croyance dans l’existence des ces épidémies est vraiment un des éléments les plus importants pour la croyance dans la théorie des microbes pathogènes. Que cette croyance vienne à disparaitre, et la croyance dans la théorie des microbes pathogène serait très fortement ébranlée. C’est un peu comme la croyance que le SIDA ravage l’Afrique concernant la croyance en la théorie officielle du VIH/SIDA. Sans cette croyance, il ne resterait pas grand chose de la croyance en la théorie officielle, vu le faible nombre de cas dans les pays occidentaux. Pour le sida, on invente des cas dans des pays lointains, où on ne peut pas vérifier ce qui s’y passe. Pour les maladies comme la peste, on invente des cas dans un lointain passé. Et dans la mesure où on arrive sans problème à inventer des dizaines de millions de morts en Afrique de nos jours, il est évident que c’est un jeu d’enfant d’inventer des dizaines de millions de morts au moyen-âge.

La peste et la grippe espagnole sont parmi les plus impressionnantes pour le citoyen lambda. On va s’attaquer ici à la première. Bien sur, c’est un sujet assez vaste ; donc, je ne pourrais pas tout traiter en un seul article. Mais je reviendrai sur le sujet ultérieurement.

Quelques critiques générales

Problèmes de définition de la peste dans les temps anciens

Déjà, 1er et énorme problème, dans les temps anciens, la peste ne signifiait pas du tout une maladie précise, mais un peu tout et n’importe quoi. Toute épidémie un peu importante était appelée peste.

Donc, forcément, c’est facile d’inventer des méga pandémies dans les temps anciens avec un terme générique. C’est un peu comme si les historiens du futur considéraient que le terme maladie ORL désignait des pneumonies extrêmement graves, alors que ça rassemble tout l’éventail des maladies pulmonaires. C’est sur qu’alors, ils pourraient inventer des pandémies gigantesques de maladies ORL s’étant soi-disant déroulées dans les temps anciens. Donc, quand les historiens parlent d’une maladie unique et bien spécifique en parlant de peste, ils trichent complètement. Et cette tricherie leur permet d’inventer des pandémies à partir de rien.

Soi-disant, en fonction des symptômes décrits, ils arrivent à savoir quelles épidémies regroupées sous le terme générique « peste » étaient vraiment la peste telle qu’on l’imagine aujourd’hui. Mais tout ça, c’est du bidon. Avec des évènements aussi anciens, et avec des sources aussi rares et souvent complètement vagues ou sibyllines, ils sont incapables de savoir si ces épidémies étaient bien des épidémies de peste ou d’autre chose. Et on peut se dire qu’en fait, ils ont compilé les différents symptômes qu’ils trouvaient dans les documents qu’ils avaient, pour inventer totalement une nouvelle maladie.

La chance pour eux, c’est qu’une maladie spécifique appelée « peste » avait déjà été inventée au 17ème ou au 18ème siècle. Maladie inventée déjà à partir des documents concernant des épidémies anciennes. Donc, ils n’avaient qu’à reprendre cette maladie, et en modifier plus ou moins les symptômes, pour la faire coller éventuellement mieux aux témoignages des temps anciens ; et aussi pour éviter qu’elle ne soit trop spécifique et que le gens finissent par se demander ce que c’était que cette maladie bizarroïde (d’où les symptômes pas spécifiques du tout comme la fièvre). Cela dit, il fallait qu’elle soit quand même un peu spécifique, pour ne pas avoir l’air complètement évanescente. Il fallait qu’il y ait la petite spécificité (le bubon), pour rendre cette maladie bien identifiable. Et il fallait qu’il y ait plusieurs sortes de pestes, pour pouvoir justifier de descriptions changeante selon les documents des temps anciens.

Désir d’invention de cas spectaculaires de la part des croyants en la théorie microbienne au XIXème siècle

Autre problème, vu qu’au 19ème siècle on était en pleine hystérie microbienne, les historiens, loin d’être neutres, avaient tendance (et avaient intérêt) à inventer des pandémies pour  « confirmer » la théorie microbienne. Le fait qu’ils n’aient eu aucun scrupule à tricher en faisant croire que le terme « peste » désignait une maladie particulière va complètement dans ce sens.

Si la description de la peste s’était faite à une époque neutre, ok. Mais là, ce n’est absolument pas le cas. Donc, il est évident que tout ce qui est rapporté par les historiens du XIXème siècle prête complètement à caution.

Symptômes changeants et non spécifiques

Signe des maladies bidons, les symptômes de la peste sont flous et non spécifiques. Ca n’était pas le cas quand on a commencé à inventer la maladie. Mais justement, les symptômes étaient un peu trop délirants et rares pour qu’on les garde tel quel.

Au départ, les choses étaient relativement claires. La caractéristique principale de la peste bubonique, c’était une maladie avec création d’énormes bubons, éventuellement noirs, plein de pue un peu partout sur la peau. Bref, c’était une sorte d’empoisonnement du sang bizarroïde par sa rapidité, avec des créations de bubons tout aussi bizarroïdes, mais bien propres à marquer les imaginations.

Mais, comme on n’a jamais vu un tel truc, on ne pouvait pas garder cette description. D’où la nécessité de supprimer petit à petit l’histoire des bubons et  d’inventer de nouveaux symptômes, plus banals (ou de garder des symptômes qui étaient déjà attribués, comme la fièvre, mais qui sont banals). On a donc limité les bubons à un seul point, au niveau de l’aisselle. Puis, on a plutôt dit que c’était un ganglion gonflé (donc, exit le bubon noir plein de pue). Et au final, puisque le ganglion gonflé, on ne voit pas tellement ce que ça a de mortel, on a dit que les symptômes étaient plutôt une fièvre, et des hémorragies internes. On a bien gardé l’éventualité d’éruptions cutanées. Mais elles n’ont plus rien à voir avec les bubons, éventuellement de la taille d’un œuf, se multipliant sur tout le corps.

On est donc passé à des symptômes complètement non spécifiques avec de la fièvre, des céphalées, de la fatigue, une paleur, des douleurs articulaires. Des symptômes qu’on retrouve dans 25 autres maladies graves. Et pour les symptômes les plus graves, on a coagulation intravasculaire, et nécrose des vaisseaux de petite taille ; choses qui ne se voient pas ou peu à l’œil nu, ou alors, qui vont être très rarement observées de façon évidente. Donc, on peut dire ce qu’on veut. Et pour la peau, puisque on devait quand même garder quelque chose de visible, on parle de lésions de la peau, ce qui est très vague et se retrouve là aussi dans 25 autres maladies.

Du coup, avec le coté changeant et non spécifiques des symptômes, on a une espèce de flou artistique sur ce qu’est vraiment cette maladie. Et selon les circonstances, on pourra nous dire que tels symptômes sont la peste, tout simplement parce qu’on a décidé qu’on avait affaire à une épidémie. Mais avec des symptômes assez différents, on pourrait nous dire la même chose. Il suffit qu’il y ait un climat d’hystérie qui se crée.

Avec des symptômes aussi peu spécifique, dans une période d’hystérie, même la grippe pourrait être prise pour de la peste. Eh oui, vu que la grippe se caractérise par de la fièvre, et vu que les tests pour trouver le bacille de la peste vont avoir tendance à le trouver un peu tout le temps dans ce genre de condition, la plupart des cas de grippe ou de rhume un peu carabiné seraient diagnostiqués comme des cas de peste. Et comme on traiterait bien sur la personne immédiatement, par sécurité, impossible de savoir si la personne avait vraiment la peste ou simplement une grippe ou un rhume.

Du coup, pour un diagnostic de peste, tout devient fonction du contexte (ce qui est le cas pour plein de maladies microbiennes). Les symptômes ne se suffisent pas à eux-mêmes. On ne peut pas dire que telle personne a la peste simplement en fonction des symptômes. Il faut un contexte. Il faut par exemple se trouver en Afrique, dans une zone supposée endémique de la maladie, et qu’il y ait déjà eu éventuellement deux ou trois morts (par empoisonnement de l’eau par exemple, ou par une maladie soignée avec des médicaments tueurs). Mais une même personne avec les mêmes symptômes diagnostiquée en Europe n’aurait jamais eu un diagnostic de peste. Bien sur, il y a les tests de présence de bactérie. Mais comme ce genre de bactérie est probablement présente un peu partout, on va la trouver très fréquemment chez une personne déjà un peu malade. Donc, là aussi, ça dépend du soupçon qu’on a, et donc du contexte. En Europe, on ne va pas faire le test, tandis qu’en Afrique, dans une zone supposée endémique de la maladie, on va le faire. Et forcément, en le faisant, on va trouver quelque chose (un certain pourcentage de fois bien sur, pas forcément 100 % du temps ; mais par exemple, 30 ou 40 % du temps)

Taux de mortalité baissant de plus en plus avec le temps

Le taux de mortalité est beaucoup plus faible à l’époque moderne qu’au Moyen-âge. Voici un extrait de texte sur le sujet :

Lors de l’épidémie de peste noire, à plusieurs endroits (y compris Florence en 1348) plus de 75% de la population semble avoir péri ; au contraire, la plus haute mortalité pour la peste bubonique moderne, fut de 3% à Mumbai en 1903.

Eh oui, vu qu’il n’y a jamais eu de peste en réalité, plus on a eu de moyen de vérification de la véracité de ce qu’on nous disait, et plus les menteurs ont été obligés de faire profil bas dans leur mensonge.

Critique de la peste noire

Deux trois détails génériques sur la peste noire d’abord. Soi-disant, celle-ci est apparue vers la fin de l’année 1347 au sud de l’Europe : à Messine d’abord en septembre, puis à Gênes et à Marseille en décembre. Elle s’est ensuite répandue rapidement dans toute l’Europe entre 1348 et 1349, pour finir par disparaitre vers 1350. Elle aurait tué un tiers de la population européenne. Selon les scientifiques, elle aurait été propagée par les puces des rats. La maladie aurait tué d’abord les rats ; puis, ceux-ci étant morts, les puces se seraient alors rabattues sur les humains.

Impossibilité d’une progression aussi rapide

Déjà, premier problème de cette théorie, c’est que la vitesse de progression de la maladie ne colle pas du tout avec le mode de transmission. Et ce n’est pas que moi qui le dit. Les scientifiques officiels ont fini par comprendre qu’il y avait comme un problème avec cette version des choses (voir la section suivante).

Déjà, même dans une ville, on voit mal comment la propagation aurait pu se faire aussi rapidement qu’on le décrit parfois. Les rats sont des animaux prudents, craintifs, qui ne s’approchent pas tellement des humains, même s’ils ne vivent pas très loin d’eux. Donc, les puces adultes auraient eu très peu de chance de se transmettre directement aux humains. Et même les larves auraient eu une relativement faible probabilité de se trouver à proximité des humains. Et puis, il s’agit bien de puces spécifiques du rat. Donc, à la faible probabilité d’être à proximité des humains, s’ajoute le fait que ces puces n’infectent que très peu les humains.

Surtout qu’une fois malades, les rats auraient rejoint leur refuge pour s’y reposer et y seraient morts quelques jours après. Donc, les puces adultes auraient alors été coincées dans le terrier. En effet, les puces adultes ne vont pas à la recherche d’hôtes en parcourant des dizaines de mètre. Les adultes sautent éventuellement sur des animaux qui sont à quelques centimètres de l’animal infecté. Seules les larves sont par terre, et, une fois arrivées au stade adulte attendent qu’un hôte éventuel passe à proximité. Donc, la déjà très faible probabilité d’infection par les puces adultes, aurait été réduite à quasiment zéro avec la rapide mortalité des rats et le fait qu’ils seraient allés se réfugier dans leur terrier.

Bien sur, comme déjà évoqué un peu plus haut, il est possible que, sur un endroit fréquenté par les humains, les puces des rats infectées aient laissé des larves par terre. Mais, déjà, la probabilité d’une telle chose aurait été relativement faible en temps normal ; alors avec la mort rapide des rats et le fait qu’ils se seraient terrés dans leur refuge dès les premiers stades de la maladie, cette probabilité aurait été encore plus faible. Et puis, dans ce cas, comme on va le voir un peu plus loin, ça aurait retardé l’infection de l’humain au moment de la transformation des larves en adulte, donc, éventuellement bien plus tard.

En plus, même sans être un expert des rats, on peut imaginer que les rats vivent plutôt en petits groupes d’individus. Ils ne doivent pas avoir beaucoup de contacts, ou alors généralement inamicaux avec les rats des autres groupes. Donc, ça rend la possibilité de contagion directe (puces adultes infectées qui sautent sur un rat étranger) entre rats assez rare. C’est un élément de plus allant dans le sens d’une vitesse de propagation de la contagion assez lente.

Par ailleurs, les puces du rat ne se multiplient pas si vite que ça. Par exemple, pour Xenopsylla cheopis, Le stade de l’œuf dure de 1 à 10 jours. Mais surtout, le stade de la larve dure lui 11 à 84 jours (2 mois et demi), enfin, le stade du cocon dure de 2 semaines à 6 mois en fonction de l’environnement (favorable ou non). Donc, il faut entre 1 mois et 9 mois pour que les œufs se transforment en adulte. Or, seuls les adultes peuvent sucer le sang des rats ou des hommes.

Et en plus, si les puces se reproduisent tant que ça (50 œufs par jour pendant des semaines ou des mois), ça veut forcément dire qu’il y a une mortalité gigantesque parmi les œufs. Sinon, la population de puces finirait par augmenter jusque à l’infini. Si la population reste stable, c’est que la mortalité est de 99,99 % ; en fait, autant de morts qu’il y a d’œufs sauf 2 (pour remplacer le père et la mère).

Et si une puce infectée avait tué son rat ou son homme en 3 jours, ça leur aurait donc fait autant moins de temps pour pondre, et autant d’œufs en moins. Donc, déjà, avec la présence d’un hôte pendant quelques semaines, ou mois, il ne reste que quelques adultes viables ; alors avec un hôte qui meurt en quelques jours, il ne devrait en rester aucun pouvant survivre.

Surtout que les personnes portaient des vêtements en dormant. Donc, même si la puce se laissait tomber une fois morte, elle serait tombée dans les vêtements. La personne aurait été enterrée avec ses vêtements, et la puce ainsi que toutes les larves pondues n’auraient plus pu infecter personne.

Donc, en supposant une quantité de 100 puces initialement infectées, déjà, vu la mortalité, on aurait du n’avoir qu’environ 100 puces infectées à la fin. Mais en plus, avec le problème de la mortalité rapide de l’hôte, ça aurait fait probablement beaucoup moins que ça, peut-être 30 puces au final. Et en plus, les puces de la génération suivante n’auraient pu prendre le relais qu’entre 1 à 9 mois plus tard. Et dès les premiers froids, on serait passé plutôt plus près des 9 mois que des 1 mois (qui est une vitesse idéale). Donc, non seulement l’épidémie se serait transmise très lentement, mais on peut même penser qu’une telle épidémie aurait du disparaitre d’elle-même à cause du problème de la disparition trop rapide de l’hôte.

Il y a d’autres puces que Xenopsylla cheopis pouvant infecter les rats et jouer un rôle dans la transmission de la peste. Mais la vitesse de reproduction est à peu près la même. Idem pour la problématique du taux de mortalité. Donc, la problématique générale ne change pas.

Par ailleurs, il y a plein de frontières naturelles aussi bien pour les rats que pour les êtres humains. Un fleuve, pour un rat, c’est une frontière naturelle. Peut-être pas infranchissable, mais rarement franchie quand même. Une montagne, c’est une frontière naturelle. Une mer, c’est une frontière naturelle. Mais la progression de la maladie se jouait de toutes ces frontières. Ca avançait aussi rapidement vers les zones séparées de la zone contaminée par une frontière naturelle, que vers les zones sans séparation.

Sans compter qu’en hiver, les rats ne doivent pas bouger beaucoup. Ils doivent rester en général blottis dans leurs terriers et n’en bouger que pour aller se nourrir. Ils ne font pas de migrations. Donc, en hiver, il n’y aurait pas pu y avoir de progression rapide de la maladie vers d’autres zones.

Alors, bien sur, on peut penser que les humains pouvaient bouger et que parmi eux, il y avait des infectés qui pouvaient transmettre ensuite la maladie aux endroits où ils arrivaient. Mais comme le mal se développait en 24 heures et que la mort survenait entre 2 et 3 jours, un être humain infecté n’aurait pas été bien loin. En 24 heures, il aurait déjà été incapable de se déplacer.  Et vu que la plupart étaient à pied, emportant probablement quelques biens avec eux, et que les routes n’étaient pas les belles routes goudronnées de maintenant, qu’il y avait moins de ponts que maintenant, rendant la traversée des cours d’eau périlleuse, et que les forets ralentissaient fortement la marche, ils ne devaient pas faire plus de 20 ou 25 km par jour. Un courrier faisait dans les 33 km en moyenne. Alors on imagine la vitesse de déplacement d’individus lambda. Donc, ils ne seraient pas allés beaucoup plus loin que 40 ou 45 km avant de s’arrêter par épuisement puis de mourir sur place.

Donc, là aussi, on voit mal comment l’épidémie aurait pu continuer à se répandre. Les gens déjà infectés seraient morts au bout de maximum 40 ou 45 km. Et si les autres n’étaient pas morts ou malades à ce moment là, ça veut dire qu’ils n’étaient pas infectés. Donc, pour qu’ils le soient, il aurait fallu que les puces présentes sur les morts sautent sur les autres personnes. Les œufs n’interviennent pas dans le problème, puisque, comme on l’a vu, lors des différents stades avant la maturité, les puces ne se nourrissent pas de sang et ne sautent pas sur les êtres humains. Donc, c’est le stock des puces présentes sur les malades qui aurait été la source de l’infection des autres personnes. Mais, forcément, il y aurait eu une très forte déperdition. Une partie des gens aurait été enterrée avant que les puces ne sautent sur quelqu’un. Une partie aurait été abandonnée en chemin. Et là aussi, une bonne partie des puces n’auraient pas pu sauter sur le premier venu. Les puces, prises dans les vêtements, n’auraient pas pu s’en échapper. Et en hiver, le froid aurait rapidement tué les puces. Donc, à cette époque de l’année, chaque heure passée sans arriver à sauter sur un nouvel hôte aurait rapproché la puce de la mort. On peut estimer à au moins 90 % la perte à chaque fois. Donc, rapidement, il n’y aurait plus eu de puces infectée parmi les survivants.

Et une fois arrivée dans une nouvelle ville, s’il n’y avait plus d’infectés, ça veut dire que la propagation de l’épidémie ne reposait plus que sur les rats. Donc, on retombe sur tous les problèmes concernant les déplacements à longue distance des rats.

Surtout qu’à l’époque, tout était très cloisonné. Il fallait payer un droit de passage très régulièrement : quand on entrait dans le territoire d’un autre noble, quand on entrait dans une ville. Et bien sur, il fallait aussi que les gens du territoire en question acceptent de laisser passer les personnes. Des gens souvent sans le sous, nombreux, et portant la peste, se seraient fait refouler illico.

Pourtant, il est dit sur Wikipédia concernant l’année 1348 que : « Arrivée à Marseille en fin 1347, elle dévaste la Provence, remonte la vallée du Rhône (Avignon) pour atteindre Paris en août à la vitesse de 75 Km par jours…« 

Or, on a vu que qu’une vitesse de 20 à 25 km par jour était déjà un maximum. Même les soldats ne marchaient pas plus vite que 45 km par jour.
Autre chose, trouvé ici :

« Xenopsylla cheopis est généralement considérée comme la puce vectrice à l’homme de la peste en Occident. Or, comme le souligne Jean-Claude Beaucournu, son implication semble très improbable, car « sur le plan écologique [cette puce] est liée aux climats chauds ou tempérés chauds et ne peut donc s’acclimater chez nous« 

Donc, la puce considérée comme le vecteur de la peste noire ne pouvait pas vivre en Europe. Légèrement gênant.

Des scientifiques remettent en cause la théorie officielle

Voyons quelques extraits d’un article paru dans le Nouvel Observateur en 2003 :

L’épidémie dévastatrice qui ravagea l’Europe au 14ème siècle, en plein Moyen-Age, ne serait pas forcément due à la peste bubonique, selon des chercheurs américains. Ces scientifiques qui ne prennent rien pour acquis ont repris les données de l’époque et les cartes de dispersion : trop rapide, la mort noire qui mérite pourtant bien son nom pourrait être un germe inconnu ou disparu.

L’énumération est terrible :

« Les symptômes de la mort noire comprennent d’importantes fièvres, une haleine fétide, des toux, des vomissement hémorragiques et des odeurs corporelles infectes », explique Rebecca Ferrell, étudiante en anthropologie à l’université de Washington (Seattle-USA). « D’autres symptômes sont des meurtrissures rougeâtres de la peau et des nodules lymphatiques enflés. Beaucoup de ces symptômes apparaissent dans les cas de peste bubonique, mais ils peuvent également être présents dans beaucoup d’autres maladies. » Tout le malentendu viendrait des bactériologistes du 19ème siècle qui ont identifié la mort noire du 14ème siècle comme une peste bubonique, une vérité un peu trop vite répétée par les historiens. Car plusieurs détails troublants ont été relevés par les chercheurs dans des registres d’églises en Angleterre : la virulence, la dynamique spatiale et temporelle de la mort noire ne correspondent pas à la peste d’aujourd’hui, celle que l’on connaît bien. Aux yeux des chercheurs, la contamination par des animaux –il s’agit du rat et de la puce pour la peste- n’est pas crédible. « La propagation de la mort noire a été plus rapide que nous le pensions au début », constate un autre chercheur. « La maladie semble passer trop rapidement entre les humains pour prendre son origine dans une population de rongeurs déjà contaminée, comme pour la peste bubonique. »

Géographiquement, la maladie suit les routes, les voies d’eau navigables, et n’est même pas ralentie par les barrières naturelles pourtant difficilement franchissables par des rats. Autre argument : les écrits de l’époque ne mentionnent pas la mort massive des rats, une particularité de la peste. Les chercheurs pensent donc que la mort noire se transmettait de personne à personne, comme la rougeole ou la petite vérole.

Par ailleurs, en 1984, Graham Twigg a publié The Black Death: A Biological Reappraisal, où il prétendait que le climat et l’écologie de l’Europe et particulièrement l’Angleterre rendaient cela presque impossible aux rats et aux puces d’avoir transmis la peste bubonique et qu’il aurait été presque impossible au Yersinia pestis d’avoir été l’agent causal de la peste, sans parler de sa diffusion explosive à travers l’Europe au cours du 14e siècle.

Un autre scientifique peu favorable au modèle standard est Gunnar Karlsson qui a fait remarquer en 2000 que la Peste Noire a tué entre la moitié et les deux tiers de la population de l’Islande, alors qu’il n’y avait pas de rats en Islande à cette époque. (The History of Iceland de Gunnar Karlsson)

Problème de la transmission par bateaux

On peut lire sur Wikipedia :

En 1346, les Tatars attaquent la ville portuaire de Caffa, comptoir commercial génois sur les bords de la mer Noire, en Crimée et établissent son siège. L’épidémie, ramenée d’Asie centrale par les Mongols touche bientôt assiégeants et assiégés, car les Mongols catapultent leurs cadavres par dessus les murs pour infecter la ville.

Le siège est levé faute de combattants valides en nombre suffisant, Gênes et les Tatars signent une trêve ; les bateaux génois quittent la ville, transmettant la peste à tous les ports où ils s’arrêtent : la maladie atteint Messine en septembre 1347[4], Gênes et Marseille en décembre de la même année. Venise est atteinte en juin 1348. En un an, tout le pourtour méditerranéen est atteint.

Il y a un gros problème avec cette version des choses. Si la maladie se transmet et tue si rapidement que le suppose la littérature officielle sur le sujet, alors, les gens des bateaux auraient du tous mourir en deux semaines, bien avant de rejoindre les ports en question. Et même, encore plus rapidement, il n’y aurait plus eu assez de personnes pour manœuvrer les bateaux. Ces derniers auraient fini par se perdre en mer ou se fracasser sur une cote.

Surtout que les bateaux étaient assez petits à l’époque. Il n’y avait pas encore les grosses caravelles du 16ème siècle. Les galères ou les navires huissiers vénitiens ne devaient pas faire plus de 25 mètres, avec un ou deux ponts. Donc, la propagation de l’épidémie, dans un espace aussi restreint, aurait été particulièrement rapide.

Donc, d’un coté, on a des villes qui voient leur population massacrée en quelques semaines. Et de l’autre, on a des marins qui naviguent sans problème pendant des mois (un voyage du Liban à Venise, par exemple, prenait 2 mois).

Un autre problème, complètement différent, se pose : vu que les bateaux étaient assez petits, on voit mal comment ils auraient pu transporter des rats. Autant pour les caravelles, les galions et les frégates qui arriveront au 16ème et 17ème siècle, on peut imaginer que des rats se cachaient dans les entrailles des navires, autant là, ça semble assez difficile. Et sans rat, pas de puces. Et sans puce, pas d’épidémie dans le bateau.

Pas de mort massive de rats

De plus, il n’est rapporté aucune mort massive de rats par les chroniqueurs de l’époque. Légèrement gênant ça aussi.

Eh oui, soit ce sont les quelques chroniqueurs retraçant l’affaire qui ont inventé, ou alors, qui parlaient d’un autre problème ; soit les écrits sont des rajouts postérieurs et ce sont alors les personnes ayant fait les rajouts qui ont inventé. Vu que les chroniqueurs ne savaient pas que les rats seraient ultérieurement incriminés, ils n’ont pas inclus le problème dans leur description. Et si les écrits sont en fait des rajouts ultérieurs, probablement que les gars n’avaient pas réfléchi au problème des rats. Les menteurs ont tendance à oublier pas mal de détails.

Disparition de la maladie plus que curieuse

Si on accepte l’idée que l’infection des puces s’est propagée aussi rapidement grâce à une combinaison de migration des rats et des hommes, alors, se pose le problème de la disparition de la maladie.

Si pratiquement toutes les puces d’Europe étaient alors contaminées, comment la maladie a-t-elle pu disparaitre ? Elle aurait du réapparaitre encore et encore à l’échelle de l’Europe pendant des centaines d’années. Les pandémies auraient du ne pas arrêter de se succéder.

Alors, on pourrait sortir la théorie de l’immunisation des populations européennes. Mais le problème, c’est qu’il y a eu plein d’endroits où il a continué à y avoir des épidémies. Et souvent, une épidémie se succédait à un même endroit. Donc, la thèse de l’immunisation ne tient pas tellement.

Surtout qu’il y avait déjà eu une ou deux grandes épidémies en Europe. Donc, les puces auraient du être contaminées depuis longtemps déjà.

On pourrait aussi se poser la question : pourquoi les puces ne sont-elles plus contaminées de nos jours ? La thèse d’une mort massive des puces ne tient pas, puisque ce sont des hôtes sains de la bactérie. Et de toute façon, selon la thèse d’une propagation rapide de la bactérie, il suffirait de quelques dizaines de puces encore infectées pour que toutes les puces d’Europe le soient en quelques années.

Donc, on ne peut pas défendre les deux théories en même temps. Si on dit qu’il n’y a aucun problème pour que la maladie se soit propagée en deux ou trois  ans à toute l’Europe, on est obligé de reconnaitre qu’il y a un problème concernant sa non persistance.

Certaines zones curieusement épargnées

Si l’on en croit Wikipédia (mais je l’ai vu sur d’autres sources), certaines partie de l’Europe ont été mystérieusement épargnées par l’épidémie. Toute la zone au sud-ouest de Milan (Milan inclus), Presque toute la Pologne sauf une partie du nord, Tout le nord de la république Tchèque, une grosse partie du nord est de l’Allemagne, une zone de quelques dizaines de kilomètres autour de Bruges en Belgique (c’est-à-dire le nord ouest de la Belgique), le milieu des Pyrénées.

Alors, il y a toute l’Europe qui se serait faite contaminée en 2 ans, la bactérie se serait jouée des frontières naturelles (montagnes, fleuves et même mer) en avançant à une vitesse incroyable, mais sans aucune raison, ces zones seraient restées exemptes de toute contamination. C’est complètement incohérent et incroyable.

Surtout que pour la Pologne et les zone épargnées limitrophes (Allemagne, Tchéquie…), ce n’est pas une petite zone. C’est une zone grande presque comme la France.

Et on ne peut pas dire que ces pays auraient été préservés de l’épidémie grâce à des conditions drastiques d’entrée dans le pays, puisque dans chacun d’entre eux, il y avait une partie du pays qui était contaminée (bien sur, ces pays n’étaient pas aussi homogènes que maintenant. Il y avait beaucoup de villes et d’états indépendants. Mais quand même). En plus, les conditions d’entrée drastiques ne concernent pas les rats.

Les villes ont récupéré très rapidement leur population

Les villes on récupéré leur population rapidement ; pour certaines d’entre elles, en seulement 2 ans. C’est complètement délirant. Des villes qui auraient perdu entre 50 et 70 % de leur population n’auraient pas pu récupérer leur population en si peu de temps. Il aurait fallu des dizaines d’années avant qu’elles y arrivent. Ca veut surtout dire qu’il n’y a tout simplement pas eu de mort massive des populations.

L’argument selon lequel c’est la population rurale, moins touchée par le massacre, qui aurait repeuplé en 2 ans ces villes est complètement bidon. A l’époque, 90 ou 95 % de la population était rurale. Donc, sur une base de 90 % de population rurale et 10 % urbaine, et avec 30 % de morts en moyenne sur l’ensemble de la population, si les villes avaient perdu 60 % de leur population, ça aurait représenté seulement 6 % de tous les morts. Et la campagne aurait encore fait 24 % de l’ensemble des morts (soit un taux de mortalité d’environ 26 %). Donc, celle-ci aurait quand même été saignée à blanc. Et on voit alors mal comment les villes auraient pu être repeuplées aussi rapidement grâce à la population des campagnes.

En plus, avec un taux de mortalité d’environs 26 % dans les campagnes, il devait y avoir largement assez de travail en dehors des villes après la catastrophe. Donc, ils n’avaient absolument pas besoin d’aller chercher du travail dans les villes.

Surtout que si les villes avaient été 2 fois plus touchées que les campagnes, ça n’aurait pas incité du tout les ruraux à y venir. Ils auraient attendu de nombreuses années avant d’aller y travailler.

Si les villes ont été repeuplées aussi rapidement, c’est soit qu’il ne s’est strictement rien passé, soit qu’il y a eu d’importants déplacements de population par crainte de maladie ou à cause de guerre ou de catastrophes naturelles, puis retour de ces populations après 1 ou 2 ans. Mais comme on voit mal comment ça aurait pu être le cas dans autant de villes la même année ou sur deux ans, je pencherais donc plus pour le truc complètement bidon (enfin, en tout cas, dans la plupart des villes européennes).

Pas de statistiques de la population européenne à l’époque de la pandémie

Il n’y avait pas de statistiques de la population européenne à l’époque de la pandémie. Donc, on ne sait absolument pas quelle était la population européenne avant l’épidémie, et après non plus d’ailleurs. Tout repose sur des estimations faites après coup. Evidement, ces estimations ne valent rien. Soit on a les statistiques, soit on ne les a pas. Faire des estimations après une si longue période de temps, ça revient à inventer purement et simplement des chiffres. Bref, impossible de savoir le nombre de morts en réalité. Les chiffres sont complètement inventés.

D’une façon générale, ce phénomène de toux sèche va servir à alimenter pas mal de maladies. Au lieu de l’asthme, ou d’un diagnostic de problème bénin, d’autres docteurs, poseront un diagnostic de pneumonie, ou de tuberculose (d’autant plus que la baisse du taux de cortisol va souvent de paire avec un amaigrissement et que la tuberculose est justement sensée provoquer un amaigrissement).

En fait, en général, c’est suivant le contexte. S’il s’agit d’un enfant ou d’un adolescent qui a déjà eu des problèmes de ce genre, le diagnostic pourra être « problème bénin » ou « asthme » (voir éventuellement leucémie, comme on a pu le voir dans un autre article. Même si les conditions pour obtenir ce diagnostic sont légèrement différentes). S’il s’agit d’un séropositif ou d’un africain vivant en Afrique, le diagnostic sera pneumonie ou tuberculose. S’il s’agit d’un fumeur de 60 ans, ça conduira éventuellement à chercher un cancer des poumons. Si c’est un gay séronégatif, mais ayant beaucoup de partenaires et ne se protégeant pas, le diagnostic sera éventuellement aussi tuberculose ou pneumonie, mais assortie en plus d’un test vih. Si c’est un clochard, là aussi, tuberculose ou pneumonie. Il y a 50 ans, chez un enfant, on serait parti aussi sur un diagnostic de coqueluche. On peut se demander si on ne peut pas créer un problème de Silicose artificiellement aussi chez certains mineurs (même si la silicose doit être réelle chez beaucoup d’entre eux à cause de l’agression réelle des poumons par les poussières de la mine), Etc… Bref, les mêmes symptômes peuvent servir à diagnostiquer plein de maladies différentes.

Alors, on me dira bien sur que pour la pneumonie ou la tuberculose, on trouve à chaque fois les anticorps au germe et le germe lui-même. Seulement, dans les conditions en question, on va souvent trouver l’un et l’autre. Pourquoi ? Déjà parce que contrairement à ce qu’on nous dit, les tests d’anticorps n’ont aucune spécificité. Ils détectent en réalité toutes les particules présentes. Or, comme on l’a déjà vu, les antibiotiques et plein d’autres médicaments désagrègent les cellules qu’ils rencontrent et créent plein de débris cellulaires, donc plein de nouvelles particules. Supposons qu’il y ait d’habitude 100 particules par ml de sang ; supposons que l’antibiotique fasse monter ce chiffre à 1000 avec une variation de + ou – 20 %, donc entre 800 et 1200, et que le test d’anticorps soit positif à partir de 900, ben le test va souvent être positif. Donc, pour le test d’anticorps, il n’y a pas trop de difficulté à ce qu’il soit positif dans ces conditions.

Ensuite, comme les médicaments entrainent une augmentation de la quantité de débris cellulaires et que les bactéries se développent en mangeant ces derniers, forcément, il va y avoir augmentation de la quantité de bactéries. La sècheresse à l’intérieur des poumons peut provoquer aussi ce phénomène de débris cellulaires. Donc, il ne va pas être très difficile de trouver un germe correspondant à ce qu’on cherche. Bref, ce n’est pas parce que le germe est présent qu’il est la cause de la maladie. C’est en fait simplement une conséquence de la présence de débris cellulaires, ceux-ci étant là à cause du médicament. Pour reprendre un exemple bien connu chez les hygiénistes, ce n’est pas parce que les mouches sont présentes quand il y a un cadavre qu’elles sont la cause de la présence de ce cadavre. Le cadavre n’est pas là parce qu’il y a les mouches, c’est parce que le cadavre est là qu’il y a les mouches.

De toute façon, si on ne trouve pas le germe, on dit que ce n’est pas une pneumonie mais autre chose. Donc, à tous les coups on gagne. A tous les coups on peut faire entrer le problème dans une catégorie de maladie ou une autre.

En fait, on peut sans problème aller plus loin et penser que ce phénomène de toux sèche a permis carrément de créer tout un tas de maladies de toutes pièces et pas seulement de grossir le nombre de cas de maladies qui en auraient eu 8 ou 10 fois moins sinon. La tuberculose et les pneumonies doivent être des phénomènes en grande partie liés au problème du cortisol, comme pour l’asthme (une partie est probablement liée aussi à l’usage des antibiotiques, qui agressent les poumons). A partir d’un même phénomène, on crée différentes maladies. Bref, on peut penser que la tuberculose, la pneumonie, l’asthme, la coqueluche, etc… n’existent pas en tant que tel. Ce sont simplement des maladies inventées à partir des effets du manque de cortisol (et aussi à partir de l’agression causées par les médicaments désagrégateurs de cellules comme les antibiotiques, etc…). Peut-être que pour l’asthme par exemple, il y a 1 % de cas réels à cause de problèmes de sècheresse des chairs ou quelque chose comme ça. Donc, ça ne serait pas une maladie complètement inventée (mais bon, c’est à vérifier). Mais même dans ce cas, on peut considérer que c’est une maladie inventée pour l’essentiel. Parce qu’avec 1 % de cas réels, voir moins, le pourcentage devient tellement faible, que la maladie n’aurait quasiment aucune réalité sans les 99 % ou 99,99 % ajoutés. Probablement que ce serait une maladie génétique très particulière qui ne toucherait réellement que quelque centaines de cas dans un pays comme la France.

On constate que depuis les années 70/80, on a poussé l’asthme. Ca a permis de remplacer les défuntes tuberculose et coqueluche. Jusque dans les années 40, la tuberculose touchait énormément de monde et était considérée chez la majorité des personnes touchées comme étant une maladie chronique (à issue fatale, mais sur un temps relativement long. Donc, ça tenait beaucoup de la maladie chronique). Et la coqueluche était une maladie infantile, elle aussi très répandue à l’époque. Mais, à cause des vaccinations, tout ça a été fini à partir des années 50/60. Les cas se sont réduits comme peau de chagrin. Alors, il fallait avoir à nouveau une maladie pulmonaire chronique pour profiter de tous les cas de toux sèche existants. Chronique, parce que c’est bien sur beaucoup plus rentable pour la médecine. Quelqu’un qui a une maladie chronique se soigne toute sa vie.

Et on peut même avoir le beurre et l’argent du beurre, parce qu’au bout d’un moment, on peut dire que l’asthmatique va développer des maladies microbiennes affectant les poumons (forcément, l’asthme les a affaiblis ma bonne dame). Donc, un asthmatique, c’est un gars qui va potentiellement avoir deux ou trois épisodes de pneumonie dans sa vie en plus de son asthme. Episodes de pneumonie qui vont être soignés à l’hôpital. Et à l’hôpital, les soins sont hors de prix. Surtout que les épisodes de pneumonie vont peut-être se doubler de complications qui vont exiger de nouveaux soins très chers. Donc, c’est le jackpot.

Et en plus, ça va dans le sens de l’éradication des maladies microbiennes puisque le problème, ce n’est plus la tuberculose ou les pneumonies, mais les maladies pulmonaires chroniques (qui sont des maladies génétiques). Un individu normal n’a plus à avoir peur de la tuberculose ou des pneumonies. Donc gloire à la médecine. Tout le monde applaudit ces « réussites ». Mais, bien sur, comme par hasard, on n’en a malheureusement pas fini avec les maladies pulmonaires de ce genre, puisque les maladies génétiques chroniques impactant les poumons se sont développées et ont remplacé les anciennes maladies microbiennes. C’est vraiment trop bête mon bon monsieur. Mais comme tout le monde admire les réussites de la médecine concernant les maladies pulmonaires microbiennes, personne n’ira penser que la médecine cherche à remplacer ces anciennes maladies par de nouvelles (qu’on ne sait pas guérir bien sur).

En fait, avec le SIDA, on a même la crémière, puisque ça a permis d’avoir à nouveau plein de cas de tuberculoses et de pneumonies. Et là encore, les réussites de la médecine contre les germes ne sont pas impactées, puisque s’ils ont ces maladies, c’est parce que leur système immunitaire est soi-disant en berne.

Donc, le problème de toux engendré par la baisse du taux de cortisol a un impact énorme, puisqu’il permet de créer ou d’alimenter en cas cliniques des tas de maladies pulmonaires. On peut penser que dans les deux derniers siècles, ça a touché au minimum des centaines de millions de personnes.

Parmi les effets des médicaments désagrégateurs de cellules (antibiotiques, anti-inflammatoires, anti-paludéens, etc…), il y a celui de provoquer des leucémies. On va d’ailleurs voir à l’occasion de cet article que la nature de la leucémie n’a rien à voir avec ce qu’en dit la médecine officielle, et que loin d’un diagnostic de mort plus ou moins imminente, c’est un diagnostic de quelque chose de complètement anodin.

1) Diagnostic et symptômes de la leucémie

Selon la version officielle, la leucémie est une forme de cancer de la moelle osseuse. La moelle osseuse se mettrait à produire des quantités invraisemblables de lymphocytes, ce qui est sensé conduire plus ou moins rapidement à la mort. Il suffirait d’une prise de sang pour détecter le problème. Les globules blancs produits seraient des globules blancs immatures. Dans un certain nombre de cas, la multiplication des globules blancs se ferait au détriment de celle des globules rouges et des plaquettes.

Tout ceci entraînerait les symptômes suivants : asthénie, pâleur, dyspnée (c’est à dire détresse respiratoire, liées à l’anémie), syndrome hémorragique [lié à la thrombopénie ou à la CIVD (coagulation intravasculaire disséminée)], fièvre spécifique ou bactérienne, hématomes, douleurs osseuses, atteinte neurologiques, atteintes cutanées. Ca c’est pour les LAM (leucémie aigues myéloïdes).

Le diagnostic repose donc sur la présence des symptômes cliniques, puis sur l’analyse du sang. Mais, désormais, on fait reposer in fine le diagnostic sur un examen de la moelle osseuse. Et ce n’est que si celle-ci est anormale qu’on dit qu’il y a leucémie.

La réalité est la suivante. En fait, la théorie est fausse, les tests sont faux, et le diagnostic est faux. La leucémie ne vient pas du tout d’une cancérisation de la moelle osseuse.

A mon avis, il y a deux possibilités. Je penche désormais plus pour la première (qui est d’ailleurs chronologiquement la dernière que j’ai imaginée).

2) Première possibilité

Il y a plusieurs choses qui vont amener à un diagnostic de leucémie.

2,a) Des tests non spécifiques

Déjà, les tests ne mesurent pas du tout la quantité de lymphocytes, mais la quantité de particules de la taille des lymphocytes. Le test n’est absolument pas spécifique des lymphocytes (chose que je n’avais pas compris au moment de ma première analyse). Tout agglomérat de particules de la taille des lymphocytes va être considéré comme un lymphocyte par le test, même si ça n’en est pas. Donc le test va comptabiliser les lymphocytes, plus plein d’autres particules. Particules qui se trouvent avoir la même taille que les lymphocytes. Donc, le diagnostic repose en réalité sur un test qui mesure un artefact.

2,b) Prise de médicaments désagrégateurs de cellules

Ensuite, presque tout le temps, la personne aura pris un médicament désagrégateur de cellule. Une personne va prendre pour une raison ou pour une autre des antibiotiques, ou des anti-inflammatoires non stéroïdiens, ou un anti-paludéen, etc…, tout médicament désagrégeant les cellules et les débris. Du coup, les particules dans le sang vont être désagrégées. A partir de là, il va y avoir plusieurs problèmes.

D’abord, comme on l’a déjà vu dans l’article sur les antibiotiques, ces médicaments vont désagréger les parois des petits vaisseaux sanguins. Ca ne va pas avoir de répercussion dans les endroits où il y a des muscles, parce que les dégâts ne sont pas assez importants pour être gênants. Les muscles étant trop robustes pour être impactés. Mais dans les endroits plus fragiles ou qui ne peuvent pas se réparer, on va se rendre compte du problème. Les poumons vont être plus facilement agressés, ainsi que le cerveau. Les yeux vont parfois saigner aussi. Ces médicaments peuvent aussi créer des éruptions cutanées, ainsi que des douleurs articulaires. Donc, on retrouve les symptômes de leucémie décrits plus haut : détresse respiratoire, hémorragies, hématomes, atteintes neurologiques (en fait, en général des accidents vasculaires cérébraux), atteinte cutanées, douleurs osseuse

Ensuite, ces médicaments vont désagréger les globules rouges et les plaquettes. Du coup, la diminution du nombre des globules rouge et des plaquettes va engendrer une anémie (et donc de la pâleur).

Ensuite, concernant la multiplication des globules blancs (les leucocytes), ce qui ce passe est la chose suivante.

D’abord, puisque les médicaments en question désagrègent les débris cellulaires et les cellules, il va y avoir une explosion de petites particules dans le sang. Ce sont ces particules qui, à terme, vont être comptabilisées comme globules blancs ; mais pas dans l’immédiat, puisqu’elles sont trop petites pour être détectées en tant que globules blancs.

Ca pourrait être éliminé ou recyclé par le foie. Mais il est bien possible que le foie recycle plus mal les particules en dessous d’une certaine taille. En effet, il est face à un dilemne. Il doit éliminer les déchets cellulaires. Mais il ne doit pas éliminer les nutriments de type protéine. Donc, comment faire ? Eh bien, les déchets passent par le système lymphatique, qui est en réalité comme un système d’égout pour le corps. C’est un système veineux différent du système veineux sanguin. Donc, a priori, dans le système lymphatique. les déchets sont collés à des particules plus grosses, et par ailleurs, elles doivent s’agglomérer entre elles pour former des particules plus grosses. Et du coup, ce qui doit se passer, c’est que dans le foie, les grosse particules sont éliminées, tandis que les petites (normalement les protéines), ne le sont pas. Pour le corps, c’est un moyen simple et élégant de résoudre le problème.

Mais du coup, quand une personne prend des médicaments qui désagrègent les cellules et les débris dans le sang, ceux-ci sont désagrégés en des particules probablement trop petites pour être éliminées par le foie. Donc, elles continuent à tourner dans le sang, sans être éliminées, ou en étant éliminés en moins grande quantités que d’habitude. Un autre effet de ces médicaments (reconnu officiellement celui-ci) est d’esquinter le foie. Du coup, là aussi, on va avoir une moins grande élimination des déchets cellulaires que d’habitude.

Résultat, les petites particules s’accumulent dans le sang. Et elles restent sous cette forme de petites particules à cause de l’action des médicaments désagrégateurs.

Les tests de mesure de quantité de globules blancs doivent estimer la taille des particules. Donc, normalement, il n’est pas possible que des petites particules passent pour un globule blanc. Mais voilà ce qui va se passer.

Le jour où la personne arrête de prendre les médicaments en question, comme il n’y a plus de substance pour désagréger les particules, celles-ci vont recommencer à s’agréger entre elles. Et elles vont le faire d’autant plus qu’elles sont nombreuses dans le sang. Donc, il va y avoir une explosion de la quantité de « grosses » particules, et donc, de particules de la taille des lymphocytes.

Du coup, si on fait un test sanguin pour voir la quantité de lymphocytes, on va avoir l’impression que la quantité de lymphocyte a explosé. Donc, le médecin va avoir une forte probabilité de commencer à penser à un diagnostic de leucémie.

On va avoir d’autant plus de globules blancs que la médecine officielle estime que lors d’une leucémie, il y a, en plus des globules blancs normaux, de nombreux globules blancs anormaux qui sont comme des précurseurs de globules blancs, des bébés globules blancs. Donc, a priori, ce sont des globules blancs d’une taille inférieure à celle de globules blancs normaux. Et le processus que j’ai décris précédemment fait qu’on va en comptabiliser beaucoup, car l’agrégation des petites particules va faire plus de petites cellules que de grosses, au moins dans un premier temps. Surtout qu’on va certainement comptabiliser aussi les globules blancs normaux.

Donc, avec les symptômes qu’il y a eu quelques semaines avant, lors de la prise de l’antibiotique, si on fait un test pour mesurer la quantité de leucocytes à ce moment là, le médecin risque de s’orienter vers un diagnostic de leucémie.

En résumé, on a deux étapes : 1) une étape de prise de médicaments désagrégateurs de cellules, avec les symptômes liés à ces médicaments ; 2) une étape de récupération après l’arrêt des médicaments. Etape qui, au niveau des symptômes cliniques, s’accompagne surtout d’un retour de la fièvre, puisqu’il faut éliminer les particules en suspension dans le sang et le système lymphatique. Et au niveau des marqueurs biologiques cette étape s’accompagne donc d’une explosion de ce que les tests supposent être des globules blancs.

Comme on peut le voir, les symptômes se présentent à des moments différents. Mais pourtant, des symptômes de la période 1 se retrouvent avec des symptômes de la période 2 dans le diagnostic des leucémies.

En fait, à ce moment là, la personne ne subira probablement plus les symptômes ressentis lors de la prise de l’antibiotique. Mais le médecin ne considérera pas que les symptômes présents au moment de l’examen. Il prendra en compte aussi les symptômes qui se seront manifestés 3 semaines avant, lors de la prise de l’antibiotique. Donc, dans le diagnostic fait par le médecin, on aura effectivement tous les symptômes de la leucémie présents : explosion du nombre de globules blancs, anémie, pâleur, éventuellement éruption cutanée, éventuellement baisse de la quantité des globules rouges et des plaquettes, etc… En fait, la médecine officielle mélange allègrement les symptômes des deux périodes. Comme elle ne comprend pas ce qui se passe, elle considère que les symptômes qu’il y a eu quelques semaines avant ont pour origine la même cause et font partie d’un même phénomène, alors qu’en réalité, c’est parce que ce qui entraînait les symptômes de la phase 1 n’agit plus que les symptômes de la phase 2 apparaissent.

Heureusement, comme le diagnostic final repose sur l’analyse de la moelle osseuse, on va avoir peu de cas de leucémie. Il va falloir trouver une moelle osseuse qui sera estimée cancéreuse (ce qui dépendra, là aussi, de diagnostics qui doivent reposer la plupart du temps sur des artefacts). Et comme ça n’arrive pas souvent, ça limite le nombre de cas de leucémie. Sinon, si on ne se basait que sur les diagnostics sanguins, on aurait facilement 20 fois plus de diagnostics par an.

En général, les choses ne vont pas se passer en une seule fois. Il va y avoir une succession de cycles de ce genre : épisode de maladie, accompagné de prise d’antibiotiques ou d’anti-inflammatoires, rémission des symptômes consécutive à la prise d’antibiotique (qui va faire tomber la fièvre principalement, mais aussi limiter certains autres symptômes comme le nez qui coule), puis reprise de la maladie lors de l’arrêt de l’antibiotique, ce qui s’accompagne à nouveau d’une prise d’antibiotique, etc… Après 3 ou 4 cycles de ce genre, les parents peuvent s’affoler et aller voir un médecin qui, s’il est du genre excité, va éventuellement faire un prè-diagnostic de leucémie. Et avec pas mal de malchance, les examens biologiques vont trouver une moelle osseuse cancéreuse.

C’est pour ça qu’il y a pas mal d’enfants qui sont touchés (la leucémie représente 1/3 des cancers de l’enfant. C’est le plus fréquent des cancers de l’enfant). C’est parce qu’à cet age, il y a souvent des problèmes ORL qui sont soignés par antibiotiques et donc, qui récidivent, et qui sont à nouveau soignés par antibiotiques, etc… Ceci, en générale par des parents qui pensent obtenir un maximum de sécurité en donnant des antibiotiques à leur enfant ou par des médecins qui donnent des antibiotiques pour un oui ou pour un non. Ca arrivera moins chez les adultes, parce que ceux-ci laisseront passer l’orage sans utiliser de médicaments. Et en plus, le médecin ne pensera pas à une leucémie face à un tel problème. Il fera plus un diagnostic de bronchite chronique, ou autre problème du genre récidivant mais plus ou moins bénin.

3) Deuxième possibilité

L’antibiotique ou autres médicaments désagrégateurs de cellules attaquerait la moelle osseuse. Du coup, il y aurait comme un phénomène de rattrapage à l’arrêt de la prise d’antibiotique. La moelle osseuse, ayant été agressée, se mettrait à produire beaucoup plus de globules blancs. Donc, le test mesurerait cette explosion de la quantité de globules blancs, et le docteur diagnostiquerait alors une leucémie. Donc, là aussi, on serait face à un phénomène non dangereux et devant rapidement régresser.

Seulement, il y a deux ou trois choses qui me font pencher pour la première possibilité.

A mon avis, la moelle osseuse ne peut pas être atteinte par l’antibiotique parce que celui-ci aura réagi avec autre chose avant d’atteindre la moelle osseuse. Donc, il n’y aurait pas de raison que celle-ci surréagisse. Croire que la moelle osseuse va être en partie détruite, c’est comme croire à la chimiothérapie pour le cancer. Il faudrait qu’une partie identique, voir supérieure du corps soit détruite pour que la moelle osseuse ait un tel pourcentage de détruit. Donc, il semble peu probable que ça détruise la moelle osseuse, et donc, qu’il y ait comme un phénomène de rattrapage. A priori, c’est plus la première possibilité qui semble la plus crédible. Par ailleurs, la réussite des traitements fait beaucoup plus privilégier la première solution que la seconde (voir la section 6).

4) Un phénomène naturel non dangereux

Donc, en réalité, on est face à un phénomène naturel qui n’est pas du tout dangereux pour la santé. Et évidemment, avec l’élimination qui se fait à nouveau normalement, la quantité de leucocytes estimée par le test (en réalité la quantité de particules ayant la taille des leucocytes), va diminuer progressivement au fur et à mesure que le temps avance. Disons un mois plus tard, la quantité aura déjà bien diminué, et trois mois plus tard, il n’y paraîtra plus.

Seulement, en général, les médecins n’attendent pas un mois plus tard, ou trois mois plus tard. Non, puisque la leucémie, en tout cas, la leucémie aigue (mais la leucémie myéloïde chronique est sensée conduire automatiquement à la leucémie myéloïde aigue. Et elle entraîne la prise immédiate d’un traitement) est considérée comme mortelle à relativement brève échéance, ils vont déclencher le plan Orsec immédiatement, et donner à la personne un traitement de cheval. Donc, impossible de voir que la situation aurait évolué dans le bon sens assez rapidement (sans nouvelle prise de médicament désagrégateur de cellule évidemment. Parce que dans ce cas, la situation resterait la même, voir se dégraderait).

Bien sur, ce traitement contre la leucémie va tuer un certain nombre de personnes. Et vu que la leucémie n’est pas mortelle du tout, tous les morts seront donc dûs aux médicaments. Mais les médecins considèreront la plupart du temps que c’est la leucémie qui est en cause. Enfin, ça, ça sera l’opinion du médecin de base. Bien sur, certains médecins d’un peu plus haut niveau accepteront l’idée que les médicaments causent un certain nombre de morts, puisque la médecine applique en général le principe que si la maladie est dangereuse, il faut des médicaments puissants. Mais, comme ils posent à la base le principe que la leucémie est mortelle 100 % du temps, ils mettront en avant le principe « bénéfice/risque », c’est à dire que le bénéfice du médicament outrepasse son risque. C’est à dire qu’à partir du moment où le médicament soigne, ne serait-ce que quelques % des patients, même s’il en tue disons 50 %, le bénéfice reste positif, puisque sinon, il y aurait 100 % de morts. Avec ce type de réflexion, le moindre bénéfice du médicament valide son usage.

Donc, que l’opinion du médecin soit la première ou la deuxième, ça ne change pas grand chose pour le patient. Le médecin est convaincu du bien fondé du traitement. A noter que même pour ceux qui ont une opinion un peu plus évoluée sur le sujet (la deuxième donc), en général, dans la pratique, il vont considérer que la mort est due à la leucémie, et ne pas chercher les signes que la mort est due aux médicaments. Ca ne sera que s’ils ont une conversation sur le bien fondé du traitement, donc en général déconnectée d’un cas précis, qu’ils se rappelleront d’un seul coup du problème.

5) Résultat

C’est pour ça qu’on voit des individus qui font un yoyo « maladie – prise d’antibiotiques – diminution de certains symptômes (fièvre par exemple) – arrêt des antibiotiques – remaladie – prise d’antibiotiques – diminution de certains symptomes – arrêt des antibiotiques – remaladie-etc…, avec au bout de 2 ou 3 mois un diagnostic de leucémie. Lors de mes premières recherches sur la leucémie, il y a 3 ou 4 ans, je suis tombé sur deux ou trois cas d’enfants qui avaient suivi exactement ce parcours. Pendant 3 ou 4 mois, ils avaient soi-disant eu des bronchites, ou des rhumes à répétition (dans les trois ou quatre cycles comme décrit précédemment), à chaque fois soignés par des antibiotiques, avec à la fin le diagnostic de leucémie.

Le problème, c’est que les antibiotiques vont avoir une grosse tendance à entraîner ce genre cycle. En effet, en plus de désagréger les cellules et les débris, ça va diminuer la fièvre. Donc, la personne se sentant mieux va avoir l’impression que sa maladie est terminée, alors qu’en fait, les particules sont toujours en suspension et vont redéclencher de la fièvre dès l’arrêt de l’antibiotique. Ce sont plutôt les antibiotiques qui vont mener à ce genre de yoyo, parce qu’ils sont utilisés, à tort, pour lutter contre les rhumes, les grippes, et autres problèmes ORL de ce genre (bronchites, etc…). Les anti-inflammatoires stéroïdiens vont a priori être moins concernés par ce genre de cycle. Ils font tomber la fièvre eux aussi, mais a priori sans le phénomène de désagrégation des cellules et des débris. Toutefois, on peut se demander s’ils n’empêchent quand même pas l’agrégation des débris déjà constitués. Par contre, concernant les anti-inflammatoires non stéroïdiens, il est très possible qu’eux aussi entrainent une désagrégation des cellules et débris et soient aussi néfastes que les antibiotiques. Mais ça doit dépendre du dosage. De l’aspirine faiblement dosée doit avoir les mêmes effets que de la cortisone. Et comme ce sont des dosages relativement faibles qu’on utilise généralement dans ces cas là, on peut penser que les anti-inflammatoires sont relativement peu impliqués dans ce genre de cycle. Peut-être que les anti-paludéens pourraient déclencher ce genre de cycle. Mais dans les pays dans lesquels le paludisme est sensé être endémique, on va très rarement faire un diagnostic de leucémie, par manque de moyens de détection. Heureusement pour eux.

Donc, avec ce système de cycle, on commence en général par quelque chose d’anodin pour finir par quelque chose de grave. C’est un phénomène qui survient souvent avec la médecine officielle.

Autre chose. Si on a affaire à des parents angoissés qui sont du genre à s’affoler quand ce genre de choses arrive, la probabilité d’un tel diagnostic de leucémie augmente. Parce qu’ils vont déclencher le plan Orsec et vont risquer alors de tomber sur un médecin surexcité. Surtout qu’ils auront tendance à prêter plus attention à ce type de médecin qu’à un médecin qui se veut rassurant. On voit de temps à autre à la télé des gens comme ça, qui disent que tel premier médecin consulté n’avait rien trouvé de grave, et qu’heureusement qu’ils ont trouvé le médecin qui a fait le diagnostic de leucémie, sinon, leur fils ou leur fille y passait. D’ailleurs, dans le cas d’un enfant, le genre de parcours yoyo décrit plus haut indique déjà un certain stress des parents, puisque donner des antibiotiques à chaque coup pour un simple rhume, ou bronchite ou autre problème ORL bénin indique déjà une certain propension à la médicalisation pour assurer une sécurité maximum à son enfant. Une telle façon de faire n’est bien sur pas systématiquement significative d’un comportement du genre à s’affoler. Mais ça va assez souvent avec.

Autres situations possibles, les individus qui subissent une opération chirurgicale qui prennent des anti-inflammatoires, et qui, lorsqu’ils les arrêtent, ont de la fièvre, etc…, et ont un diagnostic de leucémie. Cela dit, souvent, ça ne sera pas aussi direct. La personne qui a pris des anti-inflammatoire après l’opération, lorsqu’elle aura son épisode de fièvre, prendra probablement des antibiotiques. Et ce n’est qu’après cette prise d’antibiotiques, ou même après un deuxième cycle « arrêt des antibiotiques-fièvre-prise d’antibiotique », qu’on lui diagnostiquera la leucémie. Ca pourra aussi passer par la découverte d’une soi-disante infection nosocomiale (genre staphylocoque doré), qui impliquera la prise d’antibiotique pour la soigner. En général, il suffira de tomber sur un médecin un peu surexcité de la leucémie, et hop, le diagnostic tombera. Donc, il y a aussi une grosse part de manque de bol dans cette histoire de leucémie. Parce que pas mal de médecins prendront le truc de façon relativement cool, et éviteront de balancer un diagnostic apocalyptique comme la leucémie.

Le diagnostic de leucémie doit arriver aussi à la tête du client, comme très souvent en médecine. Si on est un enfant ou un vieillard, on va avoir beaucoup plus de chance d’avoir un diagnostic de leucémie (même si c’est très loin d’arriver systématiquement dans les situations que j’ai décrites. Heureusement, sinon, entre 10 et 20 % de la population aurait un diagnostic de leucémie un jour ou l’autre, voir peut-être plus) que si on est un jeune adulte. C’est le principe des catégories à risque.

Enfin bref, la leucémie, c’est vraiment l’arnaque totale. Autant, pour les autres cancers, il y a un danger éventuel que la tumeur devienne trop grosse dans ou à proximité d’un organe vital et provoque le dysfonctionnement de cet organe, autant là, c’est du pur n’importe quoi.

6) Une incohérence apparente et le pourquoi de la « réussite » des traitements contre la leucémie

On me dira que justement, souvent, on prend des antibiotiques lors d’un traitement contre la leucémie. Et la chimiothérapie est à base de médicaments qui ont les mêmes effets que les antibiotiques (ce sont des désagrégateurs de cellules). Donc, on devrait se retrouver avec le même phénomène de yoyo. Et la leucémie devrait revenir à la fin du traitement.

Bref, il devrait y avoir une rechute à court terme. Or, ce n’est en général pas le cas. Pourquoi ? C’est parce qu’on donne un traitement de cheval. Un des effets de ce traitement massue est qu’on a beaucoup moins envie de manger et donc, qu’on maigrit. Du coup, au bout du traitement, puisqu’on mange très peu et donc, qu’on a maigrit, l’organisme a eu le temps d’éliminer les particules présentes dans le sang, et on se retrouve avec très peu de ces particules dans le sang. Donc, forcément, il y a également beaucoup moins de particules de la taille des leucocytes. Et comme ce sont les particules de la tailles des leucocytes, et pas seulement les leucocytes eux-mêmes que mesurent les tests, les médecins vont dire que le traitement à réussi. Ensuite, le taux de leucocyte va remonter, mais comme il est reparti d’un bas niveau et qu’il n’y a désormais plus de raisons (plus de prise d’antibiotiques ou autres médicaments désagrégateurs de cellules) que les petites particules s’accumulent, il va revenir à un taux normal. En fait, le traitement de la leucémie réussit parce que c’est un jeûne forcé.

Par ailleurs, dans l’hypothèse de la possibilité deux, donc si la moelle osseuse peut vraiment être attaquée par un tel traitement, il serait alors possible que le traitement attaque la moelle osseuse, ce qui ferait qu’avec un traitement aussi puissant, on finirait par avoir vraiment une agression du système produisant les leucocytes.

C’est pour ça que la première hypothèse analysée me semble la plus juste. Parce que si la moelle osseuse était agressée et qu’il y avait un phénomène de rattrapage de la part de celle-ci, on aurait ce phénomène de rattrapage aussi à la fin de la chimiothérapie. Le fait que ça n’arrive pas, va dans le sens de la première possibilité.

Cela dit, le taux de récidive des leucémies aigues, pas dans l’immédiat, mais au bout de plusieurs mois ou années, semble assez important (en tout cas pour la leucémie myéloïde aigue dont le taux de récidive est entre 60 et 90 %). Mais, il est bien possible que comme la personne est sous-surveillance médicale serrée, et que l’angoisse doit être élevée concernant son état de santé, le moindre rhume ou autre petite affection sera traité plus sérieusement qu’un problème chez une personne sans antécédent de leucémie. Donc, on aura plus souvent tendance à donner à nouveau des antibiotiques, ce qui recommencera le cycle décrit plus haut, et fera que la personne aura un risque d’avoir à nouveau un diagnostic de leucémie.

7) Autre objection possible

Bien sur, comme in fine, le diagnostic repose sur l’analyse de la moelle osseuse, on pourrait dire que quelque part, l’hypothèse d’une tumeur est tout aussi plausible que la mienne. La moelle osseuse pourrait être réellement de caractère tumoral. Il pourrait y avoir réellement surproduction de leucocytes et sous production de globules rouges et de plaquettes. Et donc, les premiers symptômes de type rhumes ou bronchite a répétition, et de risque d’hémorragie, seraient eux aussi logiques dans cette optique.

Seulement, ce qui va à l’encontre de cette idée, c’est que les traitements marchent. Or, ils ne devraient pas marcher. Comme je l’ai déjà dit, croire qu’on peut détruire toute la moelle osseuse via les traitements, c’est comme croire la même chose pour les cancers. S’ils détruisent la moelle osseuse, ils devraient avoir détruit le corps bien avant.

Donc, ça marche alors que ça ne devrait pas marcher. Donc, c’est bien que la réussite vient d’une autre raison. Et la raison, c’est celle évoquée dans la section précédente, à savoir que le traitement diminue l’appétit et donc, fait maigrir la personne, ce qui fait que la quantité de particules de la taille des leucocyte s’effondre et ne remonte pas une fois le traitement stoppé.

Par ailleurs, normalement, ça ne pourrait pas être toute la moelle osseuse qui devrait être cancérisée, mais seulement une partie. Ca devrait être localisé. Donc, on devrait assister à une augmentation localisée de globules blancs. On devrait pouvoir tracer l’endroit où se trouve la tumeur. Et du coup, il devrait y avoir des thromboses aux endroits en question, à cause de l’accumulation locale de globules blancs. En fait, dans de nombreux cas, l’afflux de globules blanc ne devrait pas pouvoir sortir de la zone. Donc, on ne devrait pas pouvoir mesurer la chose à partir d’une prise de sang faite dans le bras. Les ganglions lymphatiques devraient être complètement enflés à proximité de l’endroit ou se trouve le cancer, comme pour les autres cancers. Mais ce n’est pas le cas.

D’ailleurs, dans la mesure où ça devrait être un phénomène local, on voit mal, puisque seulement une petite partie de la moelle osseuse serait cancérisée, comment une multiplication incontrôlée d’une petite partie de l’ensemble de la moelle osseuse devrait aboutir à une quantité de globules blancs mettant en jeu le pronostic vital de l’individu. A priori, quelqu’un qui avale 2 steaks, plusieurs yaourts, du pain, etc…, dans une journée, va avoir plus de particules en suspension dans le sang que ce que peut en produire une moelle osseuse cancérisée à un endroit du corps. Surtout qu’il y a le problème de l’épuisement du stock local de matière première permettant de fabriquer les leucocytes qui se pose. Est-ce que vu le rythme de multiplication des leucocytes, la matière première permettant de les fabriquer ne va pas venir à manquer assez rapidement ?

Enfin, vu que le phénomène ne devrait être que local, il ne devrait pas y avoir de baisse très notable de la quantité des plaquettes et des globules rouges. Puisque la moelle osseuse se trouvant dans d’autres os n’est pas touchée par le problème, elle devrait continuer à produire des plaquettes et des globules rouges. Et comme cette moelle osseuse saine devrait représenter la majorité de la moelle osseuse, la quantité de plaquettes et de globules rouges devrait rester a peu près normale. Mais ça baisse. Donc, c’est qu’il y a une autre raison à la baisse de la quantité de plaquettes et de globules rouges.