Le concept d’infection virale limitée pour une plante est foireux

En fait, c’est tout le concept d’infection virale limitée pour une plante qui est foireux. Dans la mesure où une plante n’a pas de système immunitaire, l’infection devrait s’étendre à toute la plante et la tuer. Vu que la plante n’a rien pour arrêter le virus, toute plante en contact avec celui-ci devrait mourir. Il ne peut y avoir qu’une infection totale et définitive. Seulement, en général, pour le virus de la mosaïque du tabac, ça n’arrive pas. Il n’y a qu’une infection limitée. Du coup, la biologie a été obligée de rester avec le concept foireux d’une infection virale limitée. Mais bon, à l’époque, comme personne ne venait fourrer le nez dans le travail des biologistes, ça n’était pas gênant.

Par ailleurs, les biologistes défendent l’idée que le virus de la mosaïque du tabac se retrouve un peu partout (spécialement dans le sol et l’eau). Seulement, ça aussi, c’est foireux. Parce que si c’était le cas, les champs devraient être infectés sur une très large échelle. Plus de la moitié des plans devraient être détruits chaque année.

En fait, quand on y réfléchit, ça porte bien la marque de l’époque où ça a été inventé. A ce moment là, vers la fin du 19ème siècle, on croyait encore aux bactéries pathogènes de très petite taille (et Dimitri Ivanovski, qui avait travaillé sur le sujet entre 1887 et 1892, avait retenu cette hypothèse, ainsi que celle d’une toxine). Donc, il était possible de relier la maladie de ces plantes avec une bactérie pathogène ; parce qu’il était crédible que la plante puisse éventuellement lutter contre ce genre de microbe, par utilisation de produits chimiques les détruisant. Ca aurait permis d’expliquer l’infection limitée. Les gens de l’époque devaient croire qu’on trouverait l’explication plus tard, voir, qu’elle était à portée de main. Genre, l’intendance suivrait (et plutôt vite que lentement). Dans cette optique, l’infection limitée, ne présentait pas un problème pour eux. Donc, pas de problème pour inventer le microbe pathogène.

Seulement, problème, entre-temps, l’hypothèse des micro bactéries pathogènes a fait long feu, et a été remplacée par l’hypothèse des virus pathogènes. Seulement, avec la théorie du virus, on ne peut plus se baser sur un produit chimique bactéricide qui limiterait l’infection. Vu que le virus est sensé infecter les cellules, il faut alors que la plante d’une part, s’autodétruise pour s’en débarrasser (sinon, les cellules restent infectées) et d’autre part, soit capable d’identifier et d’éliminer les particules virale. Or, elle n’a pas de système immunitaire sophistiqué pour le faire. Donc, la biologie a du faire face soudainement à un « léger » problème logique.

Mais comme il était trop tard pour revenir en arrière, la biologie a été obligée de traîner depuis lors, cet héritage du 19ème siècle (du genre boulet).

Remise en cause de l’existence du virus de la mosaïque du tabac

Comme vous avez déjà pu le voir, Sofrat, du forum Aidsmyth exposed, remet lui aussi en cause l’existence des virus. Il se concentre depuis quelque temps spécialement sur le virus de la mosaïque du tabac.

effet du virus de la mosaïque du tabac sur feuilles d'orchidée.
Feuille d’orchidée, infectée par le virus de la mosaïque du tabac

Il vient de trouver quelques informations très importantes qui me permettent de proposer une théorie alternative non virale expliquant les phénomènes en jeu lors des expériences d’inoculation de la maladie, ainsi que ceux en jeu lors de la maladie naturelle. Exit donc le virus, et bienvenue à la chimie.

Ce qu’a trouvé Sofrat, en premier lieu, c’est le fait qu’au départ, ce qui a été trouvé par Stanley, c’était une protéine, un cristal qui avait tendance à précipiter.

Par ailleurs, il a trouvé que la gravité de la maladie lors des expériences d’inoculation dépend de la concentration en ces protéines. Et si la concentration descend en dessous d’un certain niveau, rien ne se passe.

De même, la maladie ne se répand pas très loin du point d’inoculation.

Enfin, il relève que la présence d’Arsenic a tendance à limiter le développement des racines pour les plants de tomates.

A partir de là, avec ma vision des choses, on peut reconstituer ce qui se passe en réalité avec la plante du tabac.

En fait de virus, il s’agit de simples protéines qui sont injectées à la plante, lors des expériences d’inoculation. Et pour comprendre ce qui se passe, il faut comprendre la problématique de la plante, que j’ai mise en évidence ici. Je parlerais bientôt de tout ça en Français.

Les plantes qui sont exposées à une forte chaleur et à un soleil brûlant, et qui, en plus, ont de larges feuilles comme les plans de tabac, ont à faire face au problème de l’assèchement de leurs feuilles. Le problème n’est pas seulement la perte d’eau, mais également le fait que les protéines et les sucres qui se trouvent dans la sève risquent de précipiter, de coaguler, et ainsi de boucher les vaisseaux de la feuille. Une fois ceci réalisé, certaines cellules de la feuille ne sont plus irriguées du tout. Elles meurent à leur tour, libérant à nouveau des éléments qui vont se coaguler. Et ainsi de suite jusqu’à ce que toute une partie de la feuille soit détruite.

Pour lutter contre ça, les plantes ont à mon avis à leur disposition de puissants produits chimiques. Comme elles ne peuvent pas apporter plus d’eau qu’il y en a à leur disposition, pour éviter ce phénomène de coagulation, elles vont émettre un produit chimique qui va permettre de désagréger les protéines, ou en tout cas, d’éviter leur agrégation.

Dans le cas de l’injection du soi-disant virus du tabac, on retrouve la même problématique.

Ce qui est injecté dans les feuilles de la plante du tabac est en fait des protéines. Du coup, la plante se retrouve face au même problème de coagulation que lors de phase d’intenses chaleurs. Mais là, la plante n’a pas de réflexe de défense face à ce genre d’attaque (parce que ce n’est pas relié à une situation de sécheresse). Après tout, ce genre de situation n’est pas sensée arriver dans la nature (aucun animale n’injecte des protéines dans les feuilles). Ou alors, autre possibilité, l’attaque est trop soudaine pour que la plante puisse y réagir efficacement avant que des dégâts irréparables ne soient commis. Donc, elle ne va pas émettre le produit chimique qui désagrège les protéines. Ou elle va l’émettre trop tard.

Du coup, comme il va y avoir trop de protéines localement, celles-ci vont s’agréger. Et la feuille va être esquintée localement (il va y avoir une tache brune).

En fait, il n’y a même pas besoin que les protéines cristallisent complètement et fassent cristalliser la plante. Il suffit que le liquide introduit soit sous une forme de gel. Et ce gel va probablement rendre trop visqueuse la sève de la feuille. Du coup, les nutriments n’arrivent plus dans les cellules, et celles-ci commencent à mourir, augmentant encore la viscosité dans la sève alentour, par relargage de déchets dans la sève. Il faut que la viscosité soit d’un niveau donné, sinon, dès qu’on descend en dessous, ça n’est plus bon. Dans la mesure où la plante ne possède pas de coeur pour donner un flux rapide à la sève, la moindre augmentation de viscosité peut être très mauvaise pour la feuille, surtout si elle se trouvait déjà à la limite de la viscosité acceptable, à cause de la chaleur.

L’étendue du problème sera limitée, parce que l’eau destinée à la partie esquintée de la feuille sera disponible pour le reste de la feuille. Du coup, la concentration en protéines restera à un niveau normal dans les autres parties de la feuille. Et puis, il est possible que la plante émette son désagrégateur avant que le problème ne s’étende trop.

C’est pourquoi des concentrations moins importantes entraînent des effets moindres. Moins il y a de protéines, moins l’agrégation est importante dans la feuille. Et l’effet des inoculations tend à ne pas s’étendre très loin du point d’origine parce que, comme je l’ai déjà dit, il y a plus d’eau disponible pour le reste de la feuille, ce qui diminue la concentration des protéines injectées. Du coup, l’agrégation s’arrête rapidement. Et il y a peut-être émission du produit désagrégateur. Peut-être aussi qu’il y a un autre processus local de sauvetage des autres parties de la feuille.

C’est pourquoi, en dessous d’une certaine concentration des protéines, l’injection n’a aucun effet. La concentration n’est pas assez importante pour entraîner une coagulation des protéines dans la feuille. Une telle chose ne serait pas possible avec la théorie du virus (et pourtant, il y en a pour soutenir sans aucune preuve que ça marche à n’importe quelle concentration).

C’est aussi pourquoi la présence d’Arsenic conduit à l’apparition de la maladie. Si ça a un impact négatif sur la croissance des racines (comme pour les plans de tomate), les feuilles auront moins d’eau à leur disposition. Du coup, avec la même sècheresse que d’habitude, les feuilles n’auront pas assez d’eau ; il y aura agrégation des protéines dans les feuilles, ce qui créera des zones mortes.

Et c’est la raison pour laquelle on peut prendre un échantillon des fluides présents dans les zones contaminées de la feuille, l’inoculer dans les feuilles d’un autre plan de tabac, et obtenir le même résultat. Comme la concentration en protéines est élevée dans la seringue, on obtiendra le même phénomène de nécrose locale de la feuille.

En fait, ça ressemble au problème suivant. Si on inocule une soupe très concentrée de protéines dans une zone du corps humain qui n’est pas bien irriguée (chez quelqu’un qui à des problèmes de circulation sanguine), le pied par exemple, on risque d’obtenir une gangrène. Au bout d’un moment, dans le pied gangréné, il y aura une soupe de protéines très concentrée. Et si on injecte cette soupe (en l’ayant stérilisée bien sur, pour que n’interviennent pas le problème des microbes, et purifiée, pour qu’il n’y ait que les protéines, et pas les enzymes dissolvants émis par les bactéries) dans le pied d’une personne qui a elle aussi des problèmes de circulation sanguine, vous avez des chances de reproduire le même phénomène de gangrène. Le problème du « virus » du tabac est en réalité seulement un problème de gangrène de la plante (une gangrène sèche), rien de plus.

Eh oui, il y un problème de vitesse du flux sanguin (ou de la sève, pour les plantes). Dans des organismes ou le flux est faible, le risque de connaitre un problème de gangrène lors d’une injection d’une soupe de protéine est important.

Enfin, on notera qu’on a jamais essayé de transmettre la maladie de façon naturelle, en ayant simplement un plan infecté, et essayer de voir si ça se transmet aux autres plan (ceci, alors que les conditions de chaleur sont idéales, pas en cas de sècheresse bien sur). Bien oui, si on faisait ça, on se rendrait compte que la maladie n’est pas transmissible.

Greffés ayant abandonné leur traitement et se portant bien : voici une référence

Bien sur, j’en vois d’ici qui vont se dire « mais qu’est-ce que c’est que cette histoire de greffés qui ne prennent pas de traitement et qui survivent ? C’est n’importe quoi. Ca n’existe pas ». Eh bien voilà la référence disant que ça existe.

Voici un article sur Sophie Brouard, chercheuse au CNRS travaillant sur les problèmes de rejets des greffes. Je crois qu’on peut difficilement faire mieux en terme de référence sur le sujet. Celle-ci ayant gagné la médaille de bronze du CNRS, Le journal du CNRS a publié un article sur elle. Voici ce qui est dit sur les greffés abandonnant leur traitement immunosuppresseur :

La chercheuse a fait de la tolérance son cheval de bataille. « Pour éviter le rejet de l’organe étranger après une greffe, les patients prennent un traitement dit “immunosuppresseur” », explique-t-elle. Pourtant, certains d’entre eux l’interrompent et s’en portent malgré tout très bien. « Nous cherchons à identifier les marques de cette “tolérance à la greffe”. »

La référence de l’article :

http://www2.cnrs.fr/presse/journal/2962.htm

Voici un extrait d’un autre article sur Sophie Brouard, publié cette fois sur le site Nantes Métropole (le site de la communauté urbaine de Nantes). Le journaliste donne le nombre approximatif de patients greffés du rein ayant abandonné leur traitement :

Chaque année, en France, environ 2 500 patients bénéficient d’une greffe de rein, de loin l’organe le plus greffé au monde. Pour vivre avec ce greffon, un malade doit prendre des médicaments qui diminuent sa réaction immunitaire (globules blancs partant à l’assaut de tout corps étranger). C’est en effet aujourd’hui le seul moyen connu pour qu’il ne rejette pas cet organe provenant d’un autre. Ce traitement est lourd, coûteux et peut à la longue provoquer l’apparition de cancers. « Notre idée, c’est d’arriver à trouver les moyens de reproduire ce phénomène de tolérance observé chez une dizaine de patients en France qui vit sans traitement, chez les autres patients greffés qui eux n’ont pas cette chance ».

La référence de l’article :

http://www.nantesmetropole.fr/1147360366467/0/fiche___article/

Une autre vision sur le problème des greffes : la vraie raison du rejet des greffes

Quel est le problème des greffes, en réalité ? C’est tout simplement que les chairs sont plus ou moins compatibles structurellement entre elles. Donc, le collage entre les tissus du receveur et les tissus du donneur se fait plus ou moins bien. Les cellules réparatrices du donneur vont faire une soudure entre les tissus. Seulement, si les tissus sont différents au niveau de leur structure, il se peut que la soudure se fasse mal. Et c’est à cet endroit que la greffe va foirer.

Pour trouver une analogie, la structure des chairs internes, c’est un peu comme la structure de la peau. Il y a plein de peaux différentes. Bien sur, déjà, il y a des peaux grasses, des peaux normales, des peaux sèches, etc… Mais à l’intérieur des différentes catégories de peau, il y a encore plein de peaux différentes. Donc, la structure d’une peau grasse est différente d’une peau sèche, etc… Et même deux peaux sèches peuvent avoir une structure différente. Essayer de coller les deux ensembles risque de ne pas marcher ou de marcher mal. Pour les chairs internes, c’est pareil.

Pour employer une autre analogie, faire une greffe avec deux types de tissus différents, c’est comme vouloir coller deux matériaux avec une colle qui ne marche qu’avec un seul. Par exemple, vouloir coller du bois avec du verre avec une colle qui ne permet de coller que du bois va aboutir à un collage qui ne tiendra pas. Les cellules qui servent à la cicatrisation des tissus de tel individu ne vont pas être bien adaptés à la cicatrisation des tissus d’un autre individu.

Le problème se situe surtout au niveau des points de jonction des deux tissus (souvent les veines). Le collage va mal se faire, et du coup, il va y avoir une nécrose qui va apparaître. Evidemment, une nécrose sur une veine, ça ne va pas être bon du tout, puisque tout ce qui est alimenté par cette veine va mourir également, ou en tout cas, va être fortement endommagé.

D’ailleurs, en ce qui concerne le fait que ce soit au niveau des jonctions que la greffe échoue en général, si c’était le système immunitaire qui rejetait la greffe, il devrait attaquer le greffon un peu partout, et pas préférentiellement au niveau des jonctions. Le fait que ce soit essentiellement les jonctions qui posent problème va beaucoup plus dans le sens d’un problème de compatibilité entre tissus.

Pourquoi y a-t-il besoin d’utiliser des médicaments ? C’est parce que comme on oblige deux tissus différents à se coller l’un à l’autre, et qu’en plus, il y a un fort traumatisme du corps à cet endroit après l’opération, il doit y avoir un risque d’emballement du processus. Il va y avoir trop de tissus cicatriciels de produit. Les médicaments utilisés doivent être des anti-agrégateurs de cellules. Du coup, on va éviter l’emballement de la cicatrisation. Grâce aux médicaments, elle va se réaliser à peu près correctement. Et le greffon va donc survivre. Les médicaments doivent donc servir à réguler la réparation tissulaire.

La prise de médicaments est donc probablement nécessaire pour éviter une surréaction. Mais une fois cette réparation effectuée, ce n’est plus nécessaire. Donc, les médicaments sont probablement nécessaires au début, mais après quelques mois, on doit pouvoir les abandonner sans problème. Ca explique pourquoi les personnes qui abandonnent leur traitement ne meurent pas.

Dans le domaine des greffes de plantes, le problème est similaire. Il faut en général faire une greffe entre plantes d’un même genre, voir d’une même espèce. C’est donc bien qu’il y a là aussi un problème de structure qui doit empêcher la réussite de la greffe.

Si la greffe réussit assez bien dans le cas des plantes, et ne nécessite pas d’injecter des produits, il est bien possible que ce soit parce que le processus de cicatrisation est lent. Donc, il y a moins de risque d’emballement que pour la cicatrisation humaine. De plus, si le collage n’est pas très bon, vu le coté rustique de la plante, le greffon peut survivre. Alors que dans le cas du corps humain, une jonction foireuse peut rapidement dégénérer fortement. Par ailleurs, on peut se demander si les plantes n’ont pas la capacité d’émettre localement des substances anti-agrégation. Ce qui permettrait là aussi qu’il n’y ait pas surcicatrisation.

Le problème du rejet des greffes n’a donc rien à voir avec la reconnaissance de la greffe comme un corps étranger par le système immunitaire. La médecine officielle a bien compris qu’il y avait un problème de compatibilité. Mais, obnubilée par le système immunitaire, elle a cru que le problème de la compatibilité se situait entre le soit-disant système immunitaire et le greffon.

Du coup, concernant les cas de personnes ayant abandonné leur traitement avec succès, les chercheurs se perdent dans des recherches sur les causes génétiques de la chose. Ces recherches n’aboutiront jamais à rien.

Donc, a priori, avec ma théorie, on peut penser qu’une fois que la jonction entre les tissus s’est réalisée, la personne n’a plus besoin de prendre des médicaments. Et l’expérience va bien dans ce sens, puisque, comme dit dans le précédent article, il y a des personnes qui abandonnent leur traitement et qui ne s’en portent pas plus mal.

Cette théorie ouvre donc des perspectives très intéressantes. L’abandon du traitement au bout de quelques mois améliorerait fortement le confort de vie des greffés et certainement aussi leur durée de vie.

On peut se demander par ailleurs si, du coup, on ne pourrait pas réaliser des greffes entre des tissus légèrement moins compatibles que ceux qu’on utilise actuellement. Dans la mesure où le problème est apparemment la surréaction lors de la réalisation de la jonction, on peut supposer qu’en prenant un peu plus longtemps les médicaments, ou en augmentant légèrement les doses, même des tissus légèrement moins compatibles pourraient réaliser la jonction et être viables par la suite.

Non existence du système immunitaire : le problème des greffes

Donc, comme dit dans l’article précédent, sans microbes pathogènes et sans maladies immunitaires, il ne reste plus que le problème des greffes pour valider l’existence du système immunitaire.

L’argument pour soutenir l’existence du système immunitaire par rapport au greffes, c’est le fait qu’il y a rejet des greffes quand le donneur n’est pas compatible avec le receveur, ainsi que le fait que même en cas de donneur compatible, il peut y avoir rejet de la greffe si le receveur ne prend pas de médicaments diminuant la réponse immunitaire. Le receveur est obligé de prendre ces médicaments toute sa vie ; sinon, à tout moment, il risque le rejet de la greffe.

Seulement, déjà, il y a une contradiction. Si le receveur prend des médicaments qui abaissent très fortement son immunité (tellement que son « système immunitaire » n’est plus capable de reconnaître le non soi, ou de le combattre), il devrait être sujet à toutes les infections de la terre. Comme pour le sida, il devrait mourir en une semaine d’un de ces microbes pathogènes qu’on trouve partout ou qui sont très fréquents : légionelle (dans l’eau des salles de bain, de la cuisine), salmonelle, staphylocoque doré, tétanos, rhume, grippe, toutes les maladies contre lesquelles il était vacciné et contre lesquelles il n’a plus de protection, gangrène, etc… Or, ça n’arrive pas. Un certains nombre de greffés subissent bien certaines infections. Mais on est loin du compte par rapport à la diversité et aux nombre d’infections qu’ils devraient contracter (d’ailleurs, ils devraient tout attraper en même temps). Et on est également loin du compte par rapport au fait qu’ils devraient succomber en à peine une semaine.

Surtout que l’organe à rejeter est largement supérieur en taille à ce que l’organisme à affaire d’habitude. Donc, le système immunitaire ne peut pas louper cet organe étranger. C’est la première chose à laquelle il devrait s’attaquer s’il avait la moindre possibilité de le faire. Donc, on ne peut pas défendre l’idée que le système immunitaire est juste affaibli suffisamment pour ne pas attaquer le greffon, mais suffisamment peu pour qu’il puisse continuer à endiguer le flot des microbes pathogènes. En plus, comme l’orthodoxie défend l’idée que sans les médicaments, la personne verrait sa greffe rejetée, on se demande bien quel est le niveau où se situerait le point d’équilibre entre non rejet de la greffe et rejet des microbes pathogènes. Est-ce que c’est 20 % d’efficacité en moins ? 50 % ? 70 % ?

Donc, leur immunité semble marcher très bien. Donc, normalement, le greffon devrait être rejeté rapidement. Seulement, ça n’arrive pas. Le greffon n’est pas rejeté. Donc, forcément, c’est qu’il n’y a pas de système immunitaire. S’il y en avait un, il rejetterait le greffon.

L’argument ultime, c’est que sans les médicaments, le greffon serait rejeté. Donc, les orthodoxes diront que ça prouve bien qu’il y a un système immunitaire. Les orthodoxes tablent sur le fait personne ne fait l’essai de suspendre son traitement. Alors, bien sur, en l’absence d’essai, il n’y a pas de preuve que le greffon serait rejeté, mais il n’y en a pas qu’il ne serait pas rejeté. Donc, les orthodoxes ne peuvent pas prouver qu’ils ont raison, mais on ne peut pas prouver non plus qu’ils ont tort. Donc, ils ne font qu’une supposition. Mais comme ce sont eux qui ont la puissance de l’autorité, la crédibilité, etc…, peu leur importe. Les gens croiront les partisans de l’orthodoxie, point.

Seulement, surprise !, manque de bol pour l’orthodoxie, il se trouve qu’il y a des gens qui arrêtent leur traitement et qui ne voient pas le rejet du greffon. Eh oui. C’est une chose peu connue, mais ça existe. Il y a des biologistes qui travaillent sur ce sujet et qui essayent de comprendre pourquoi ça arrive.

Alors, bien sur, on pourra répondre que ça ne concerne que quelques personnes. Oui, mais il y a aussi certainement extrêmement peu de monde qui ose interrompre son traitement. En fait, les gens qui interrompent leur traitement doivent à peine être plus nombreux qui ceux qui l’ont arrêté sans voir le rejet de leur greffe. Bref, on peut penser qu’il doit y avoir 80 ou 90 % de ceux qui ont tenté le coup qui n’ont pas rejeté le greffon, si ce n’est 100 %. Donc, le taux de réussite doit être très élevé.

Donc, l’ultime défense de l’orthodoxie se révèle fausse. On peut arrêter son traitement et ne pas voir le rejet du greffon (tout en ne mourant pas en quelques jours d’une maladie microbienne).

Et du coup, il n’y a plus aucune preuve de l’existence du système immunitaire. S’il n’y a pas de microbes pathogènes, pas de maladies du système immunitaire, et que l’organisme, sans prise de médicaments, ne rejette pas le greffon, impossible de prouver l’existence du système immunitaire.

Et même, le fait qu’il n’y a pas de rejet du greffon en l’absence de médicaments, montre bien qu’il n’y a pas de système immunitaire, puisque s’il y en avait un, il devrait rejeter le greffon. Donc, le problème des greffes ne fait pas qu’échouer à valider l’existence du système immunitaire, il la réfute carrément.