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Le problème du bruit de fond pour les tests d’anticorps

Dimanche 15 août 2010

La découverte par les dissidents du sida du fait que les tests vih ne sont pas des tests “tout ou rien”, mais des tests à la limite (ce qui est valable pour tous les tests d’anticorps), a fait très mal à l’orthodoxie. Celle-ci s’est retrouvée dans une très mauvaise position. Il fallait expliquer pourquoi, alors que le test était considéré comme négatif, il y avait quand même une réaction.

Après un long moment, l’orthodoxie a sorti l’argument selon lequel la réaction en question serait un “bruit de fond”. C’est-à-dire que le test réagirait toujours un peu, soit avec les éléments du sérum, soit ses propres éléments entre eux.

Evidemment, si on a le cerveau en place, intuitivement, on sent bien que c’est un argument du genre fallacieux. Mais entre le sentir, avancer à la va-vite un ou deux contre-arguments, et démontrer de façon un peu approfondie la fausseté de cette théorie, il y a une marge. Et puis, on peut se dire par ailleurs qu’il est vrai que les particules du test peuvent réagir entre elles, ou qu’elles peuvent réagir avec quelques particules du sérum sanguin, ce qui peut entrainer un bruit de fond. Si on n’a pas le temps pour y réfléchir (et c’est là-dessus que compte l’orthodoxie), on peut garder un doute sur la possible validité de cet argument. Il est donc nécessaire de fournir un contre argumentaire. Le voici.

 

- Le bruit de fond est sensé être quelque chose de faible ou au moins de traitable. Sinon, il brouille le signal et le test devient inutilisable

Déjà, un bruit de fond, c’est en général sensé :

Soit être quelque chose de très faible par rapport au signal détecté. Pour faire une analogie avec le son, si le signal recherché est de 30 db, ce qui va être considéré comme bruit de fond détecté par l’instrument de mesure, c’est par exemple un signal de 1 db.

Soit il s’agit d’un bruit parasite relativement fort. Mais alors, si on considère ça comme un bruit de fond, c’est qu’on sait le traiter et faire en sorte que le signal recherché soit correctement audible. En général, soit le bruit de fond est très fort, mais sur une fréquence qui permet de le différencier du signal recherché, soit il est émet sur la même plage de fréquence, mais n’est pas suffisamment fort pour brouiller complètement le signal.

En général, on ne sait séparer un bruit de fond important du signal recherché que s’il y a une différence qualitative et qu’on sait la capter, puis la traiter. Dans le cas d’un son, l’homme ou la machine  sait reconnaitre des grésouillis d’une voix humaine.

Mais pour le test vih, dans le cas où il y aurait une différence, on ne saurait pas la capter ni la traiter. Le test est trop rustique pour ça. Tout ce qu’il donne au bout du compte, c’est une coloration plus ou moins intense. C’est comme si un micro était sensé ne détecter que le bruit des conversations, mais qu’on s’apercevait qu’en réalité, il réagissait aussi à tous les autres bruits ambiants. Si la méthode de détection ne se traduisait que par une lumière plus ou moins intense affichée par l’appareil, à moins d’être présent sur place, impossible de savoir si quand la lumière s’allume, l’appareil a détecté une conversation plutôt qu’une porte qui s’ouvre, ou de la musique. Et c’est exactement le cas pour le test vih. On ne sait pas à quoi ça réagit.

Ici, on n’est clairement pas dans le premier cas (bruit parasite faible et stable). Le signal n’est pas faible, puisque juste en dessous du seuil de positivité, on considère qu’il s’agit du bruit de fond. Et en plus il varie très fortement, puisqu’il peut aller d’un niveau où il disparait quasiment entièrement, à un niveau où il est quasiment égal au signal recherché. Donc, en aucun cas, il ne s’agit de la première catégorie de bruit de fond.

On est donc dans le second cas (bruit parasite fort et changeant). Or, l’outil de test n’est pas assez sophistiqué pour permettre de faire du traitement de signal. Vu qu’on ne sait pas différencier le bruit de fond de celui du signal recherché, impossible de savoir ce qui est le bruit de fond de ce qui ne l’est pas. Et donc, impossible de dire que quand on a dépassé le seuil, il s’agit toujours seulement du bruit de fond, ou si le signal recherché est présent. Bref, le test est inutile.

En fait, il est même impossible de savoir si ce qu’on considère comme un bruit de fond n’est pas le seul signal réellement émis ; donc, n’est pas du tout un bruit de fond, mais LE signal.

 

- Difficulté de différencier signal et bruit de fond à proximité du seuil

Ce qui je viens de dire encore plus vrai autour du seuil. Avec une frontière aussi fine entre le virus et le bruit de fond, comment faire la différence entre les deux ? Pour continuer dans l’exemple du son, à 29db c’est uniquement le bruit de fond, et à 30db, c’est le virus. C’est trop proche pour faire la différence. Si c’était séparé franchement, peut-être d’accord, mais là, c’est n’importe quoi.

 

- Le vih n’existe pas

Le vih n’existe pas (la dissidence a montré que les 2 procédures d’isolement de 84 et 97 sont invalides). En l’absence de vih (c’est-à-dire, du signal recherché), le bruit de fond, c’est le seul signal qui reste. Donc, le bruit de fond, c’est le signal.

 

- Pour dire qu’il s’agit d’un bruit de fond, il faut avoir prouvé son existence et donc l’avoir analysé en détail

Le plus important évidemment, c’est que l’affirmation disant que ce qu’il y a en dessous du seuil est un bruit de fond est totalement péremptoire. Il n’y a aucun début de preuve d’une telle chose.

Pour prouver que c’est un bruit de fond, il faudrait faire des tests. Il n’y a aucune preuve que de tels tests aient été menés. Donc, cette théorie a tout de l’argument ad hoc de mauvaise foi.

Déjà, il faudrait déterminer ce qui cause ce bruit de fond. Est-ce que c’est le test tout seul (on a vu que non, puisqu’il y a d’énormes variations de réactions) ? Ou est-ce que ce sont les particules du sérum sanguin ? Et si c’est ça, est-ce que c’est une particule ou plusieurs, ou toutes ? Et si c’est seulement une ou plusieurs, lesquelles ?  Est-ce que leur quantité varie d’un individu à l’autre, et chez un même individu, varie selon les périodes ? Qu’est-ce qui entraine leur variation ? Et est-ce qu’elles peuvent entrainer une réaction au dessus du seuil ?

Et bien sur, il faudrait prouver que ça ne va jamais au dessus du seuil. D’ailleurs, le test on l’a fait. On a testé des gens qui avaient d’autres maladies, mais qui n’avaient aucune raison d’avoir le virus vih. Et le “bruit de fond” était tellement fort, que les tests étaient carrément… positifs. Sacré bruit de fond effectivement. Donc, si le bruit de fond est capable de positiver les tests, ceux-ci n’ont plus aucune valeur.

En conclusion, ce qui a été dit plus haut (que les tests sont trop rustiques et donc pas valables) serait déjà vrai si on avait établi par des études sérieuses qu’il y a réellement un bruit de fond et qu’on avait identifié d’où vient ce dernier.

Mais là, comme on n’a même pas fait ça, on ne peut même pas affirmer qu’il y a un bruit de fond. On n’en sait strictement rien.

 

- Critique valable pour les autres tests d’anticorps

Bien sur, la critique concernant le fait qu’il y a réaction même en dessous du seuil est valable pour tous les tests d’anticorps. Pourquoi y a-t-il encore réaction dans un test de syphilis négatif. Même chose pour les tests d’hépatite, de PSA, de grippe, de pneumonie, etc… Et là aussi, la réponse du bruit de fond est complètement fallacieuse.

 

Conclusion

Quand bien même il y aurait un bruit de fond, le fait qu’il puisse être fort, qu’il varie de façon importante, et qu’on est incapable de le différencier du signal recherché (si tant est que ce signal, c’est-à-dire le vih, existe bien, ce qui n’est pas le cas) entraine que, bruit de fond ou signal, pour le test, c’est la même chose. Donc, même si le vih existait et que le bruit de fond était une réalité, le test serait quand même à jeter à la poubelle.

Mais le vih n’existe pas. Donc, le supposé bruit de fond, c’est en réalité le seul signal détecté. Ce qui veut dire que c’est LE signal mesuré par le test.

Mais en plus, cet argument du bruit de fond n’est basé sur rien, sur aucune connaissance précise, sur aucune étude ayant fait l’objet d’une publication officielle. Et donc, cette théorie tient de la pure imagination.

Bref, il s’agit juste d’un argument de mauvaise foi pour sauver une situation désespérée.

Et du coup, on se retrouve avec le problème initial soulevé par la dissidence du sida. Pourquoi y a-t-il encore réaction sous le seuil de positivité ? Ca n’a aucun sens, puisque la particule entrainant la réaction est supposée ne plus être présente.

Ma réponse, comme on l’a déjà vu sur ce site, c’est tout simplement que le test réagit à un peu tout ce qui se trouve dans le sérum. Donc comme il y a toujours des particules dans le sérum, c’est normal qu’il y ait toujours au moins une petite réaction.

l’OMS déclare la fin de la première pandémie de grippe h1n1

Mercredi 11 août 2010

Ca y est, c’est officiel. L’OMS vient de déclarer la fin de la première pandémie de grippe h1n1.

Comme je le pensais, l’arnaque de la grippe H1N1 était prévue pour ne durer que quelques mois. Ce n’était pas complètement évident au début, parce que cette fois, ils ont mis plus le paquet que d’habitude sur l’arnaque en question. Pendant un moment, on pouvait se demander si ça allait être différent des autres fois et s’ils allaient s’en servir pour imposer de nouvelles lois liberticides et mesures pour avancer vers un gouvernement mondial. Mais quand même, assez rapidement, on pouvait se rendre compte que ça n’allait être qu’une arnaque à courte durée de vie comme les fois précédentes (virus du nil, SRAS, chikungunya, grippe aviaire, et autres conneries de ce genre…).

C’est aussi pour ça que je ne m’y suis pas tellement intéressé et que vous n’avez pas vu sur ce blog d’article sur le sujet. J’attendais que ça passe. Et comme prévu, c’est passé.

Il n’y a plus qu’à attendre la prochaine pandémie bidon. Apparemment, ils lancent ça tout les 2 ou 3 ans. Donc, ça sera soit fin 2011, soit fin 2012.

L’influence des groupes sanguins sur les tests d’anticorps

Mardi 10 août 2010

C’est Wallypat, sur le forum sidasante, qui a mis en avant cette problématique. Il a fait un sondage pour savoir quel était le groupe sanguin des séropositifs du forum. Il y avait 2 possibilités : 1) mon groupe sanguin est A, B ou AB ; 2) mon groupe sanguin est O.

Et sur 18 réponses, il en est ressorti que près de 78% (14 réponses) étaient du groupe A, B, ou AB. Et 22% (4) du groupe O.

Or, le groupe O représente 50 % des individus. Donc, il y a clairement une surreprésentation importante des groupes A, B ou AB.

Bien sur, 18 réponses, c’est peu. Il faudrait plus de données.

J’avais pensé initialement que probablement que le groupe donneur universel (le O donc) doit être le plus neutre électromagnétiquement et donc se coller le moins facilement à d’autres particules. Mais après plus amples renseignements, c’était une erreur.

En fait, c’est l’inverse. Ca devrait réagir beaucoup plus que les autres.

Si vous le voulez, vous pouvez aller directement à la fin (à l’avant dernier paragraphe, qui commence par ” Mais quelle que soit l’explication…”). Avant ça, j’explique simplement pourquoi je m’étais trompé concernant mon explication initiale. Il y a quelques éléments intéressants, et des pistes pour comprendre de quoi il pourrait retourner ; mais ce n’est pas essentiel.

Pour comprendre mon point de vue, je rappelle qu’à mon avis, les tests réagissent en fait à la quantité de particules présentes dans le sang, sans aucune spécificité. Il s’agit d’un collage. Toutes les particules peuvent réagir avec le test. Donc, s’il y a beaucoup de particules (quelle qu’elles soient), le test va réagir positif. Cela dit,  ce collage se fait par une attirance électromagnétique. Du coup, si on a des éléments favorisant le collage électromagnétique dans le sang d’une personne, le test peut réagir plus facilement positif. On a donc deux éléments pouvant influencer les tests, le nombre de particules et les éléments favorisant le collage électromagnétique.

Voici une petite explication sur la problématique des groupes sanguins et des transfusions.

Quand on parle de transfusion, il s’agit en réalité essentiellement d’une transfusion de globules rouges dans le corps du patient. Donc, quand on prélève du sang sur un donneur quelconque, on va séparer les globules rouges des autres particules présentes, et ce sont ces globules rouges qu’on va administrer à la personne qui a besoin d’une transfusion. Et ces globules rouges vont réagir ou non (en fonction du groupe sanguin de la personne transfusée) avec les globules blancs du patient receveur.

Et ce qu’on constate, c’est que dans un groupe sanguin donné, il y a une relation inverse entre la compatibilité des globules rouges et celle des globules blancs. Quand les globules rouges sont très compatibles, les globules blancs sont très incompatibles.

Par exemple, quand on dit que le groupe O est donneur universel mais le plus mauvais receveur, en fait, ça signifie la chose suivante. Les globules rouges O sont donneurs universels. C’est-à-dire qu’ils ne réagissent avec aucun globule blanc des autres groupes (donneur universel). Et ce sont les globules blancs qui sont les plus mauvais receveurs. Ce qui veut dire qu’ils réagissent avec les globules rouges de tous les autres groupes. Ce qui entraine des coagulations mortelles entre les globules rouge du donneur et les globules blancs du receveur. Le groupe O peut donner ses globules rouges à tout les autres groupes sanguins, mais il ne peut recevoir des globules rouges que du groupe O, parce que sinon, les globules rouges des autres donneurs (A, B ou AB) réagiraient avec les globules blancs de ce receveur O.

Donc en fait, donner ou recevoir ne concerne pas les mêmes globules. Dans un cas, il s’agit des globules rouges, et dans l’autre cas, les globules blancs.

Dans le cas des tests d’anticorps, c’est différent. Les globules blancs du donneur réagissent avec les globules blancs du test. C’est une réaction uniquement entre des globules blancs, pas entre globules rouges et globules blancs. Donc, concernant le groupe O, vu que ses globules blancs sont très réactifs, il devrait représenter la part la plus importante des séropositifs. Mais c’est l’inverse qui se passe. Il est sous-représenté.

Donc, il n’y a que deux solutions. Soit, pour les tests vih, les anticorps dans le test sont du groupe O. C’est ce qui fait que les globules blancs du groupe O réagissent peu avec le test (ils sont compatibles). Soit il y a une autre astuce que je n’ai pas encore identifiée.

Dans le premier cas, les implications sont différentes de celle de mon interprétation initiale. Si le groupe O réagissait spontanément moins, comme je le pensais au départ, le phénomène aurait été naturel. Mais là, il est possible qu’on ait volontairement fait en sorte que les anticorps du test soient de type O pour que ce groupe réagisse moins que les autres groupes. Biens sur, peut-être qu’il s’agit d’un hasard ; mais peut-être pas.

Mais quelle que soit l’explication, l’important, c’est que le test vih réagit plus ou moins en fonction du groupe sanguin. Et il est très probable que ce phénomène s’applique aux autres tests d’anticorps (avec peut-être d’autres groupes réagissant plus ou moins). Donc, en fonction de votre groupe sanguin vous pouvez avoir un surcroit ou non de risque de réagir positif.

Si les tests d’anticorps réagissaient réellement de façon spécifique à tel ou tel anticorps ou antigène, ce genre de phénomène ne devrait pas exister. Le groupe sanguin ne devrait avoir aucune influence sur le résultat. Donc, ça va bien dans le sens de l’idée que ces tests n’agissent pas du tout comme il l’est affirmé par l’orthodoxie, à savoir par un système de clef/serrure ultra spécifique pour chaque particule étrangère.

L’isolement et la manipulation des virus comme preuve de l’existence de l’adn

Jeudi 29 juillet 2010

Pour soutenir la validité de la génétique ou de la virologie quand on critique celles-ci, les biologistes, généticiens ou virologues mettent en avant le fait qu’ils savent identifier un nouveau virus en partie grâce à son adn, ou créer un virus complet à partir d’un brin d’adn nu, ou alors qu’ils savent créer une variante de virus en modifiant son adn (lui faire produire telle protéine par exemple).

Quand on ne sait pas comment sont obtenus ces résultats, c’est impressionnant, parce que ça veut dire d’une part que le concept de virus existe bien et d’autre part que celui de génétique est valide (le concept d’adn est vrai puisqu’on arrive à créer un virus à partir d’un simple morceau d’adn). Mais évidemment, à chaque fois, il y a un truc.

En fait, le champ de la critique est relativement restreint dans cet article, puisqu’on on sait déjà que les tests d’anticorps et d’adn sont bidons. Donc, ici, la problématique est de savoir d’une part si la première technique d’identification des virus, à savoir l’analyse visuelle, est suffisante pour valider les deux autres méthodes (et surtout le test d’adn, puisque c’est ça qu’on remet en cause dans cette série d’article) et d’autre part si certaines protéines obtenues dans le cadre des expériences sur l’adn des virus sont une preuve de la validité de l’adn.

 

1) Problématique de l’isolement d’un virus

 

Un virus, ce n’est pas comme une bactérie. C’est beaucoup plus petit, donc pas visible aux microscopes optiques. Et en plus, ça ne se reproduit pas seul. C’est supposé le faire via les cellules. Donc, on ne peut pas le cultiver simplement en mettant quelques exemplaires dans une solution nutritive et attendre qu’ils se multiplient tout seul. Et puis, vu que plein d’autres particules peuvent ressembler à des virus, il faut la preuve que ce qu’on a identifié comme un virus en soit bien un. Tout ça rend l’identification d’un virus (autrement appelée isolement) un peu compliquée.

Bien sur, on peut l’identifier visuellement avec un microscope électronique. Seulement le problème, c’est qu’à cette échelle, il y a plein d’autres particules de tailles et de formes différentes. Comment savoir alors quelle particule est le virus ? Il n’y a pas marqué “virus” dessus.

Pour ce faire, on utilise diverses techniques. Premièrement, on filtre les particules en fonction de leur taille. On estime que les virus ont une taille comprise entre 20 et 300 nanomètres. Donc, on va utiliser un système de filtrage qui ne va retenir que les particules comprises dans cette échelle de taille. Ca permet d’exclure la plupart des autres particules.

Apparemment, dans le cas du vih, on a utilisé un filtre avec une échelle de taille de plutôt 100-200 nm. Donc, il est possible que d’ordinaire, la fourchette du filtre soit plutôt 100-200 nm plutôt que 20-300nm. Mais bon, c’est un détail.

Ce filtrage n’est pas suffisant. A l’intérieur de cette échelle de taille, il peut y avoir encore plein d’autres particules n’ayant rien à voir avec des virus.

Donc, pour résoudre cette difficulté, dans cette échelle de taille, on cherche à identifier les virus visuellement par leur taille et leur forme. Il faut que dans un échantillon purifié (taille des particules comprise entre 30 et 300 nm théorie, mais plutôt entre 100 et 200 nm en pratique), les particules observées au microscope électronique aient à peu près la même taille et la même forme. Si on a 99 % de particules de même taille et même forme, c’est supposé être le virus.

Seulement bien sur, il pourrait quand même s’agir de simples débris cellulaires. Pour prouver qu’il s’agit bien d’un virus, on montre 1) qu’on le trouve dans le sang des patients malades (pour un virus pathogène) ; 2) que cette particule se reproduit.

Pour le premier élément, on fait un isolement à partir du sang de plusieurs personnes ayant la même maladie. Si on retrouve la particule dans le sang de tous ces malades, ça ajoute un indice sur le fait qu’il puisse s’agir d’un virus. Ce n’est bien sur pas une preuve, puisque rien ne dit qu’il ne s’agit pas simplement de débris cellulaires engendrés par la maladie. Mais c’est un indice allant dans ce sens. On peut dire que c’est une condition nécessaire mais non suffisante pour prouver que la maladie vient bien de ce virus. En effet, si on ne trouve pas la particule chez les malades en question, forcément, ça montre que le problème ne vient pas de là. Mais si on la trouve, ça ne prouve quand même pas que le problème vienne de là.

Concernant la preuve de la reproduction, on fait une culture de virus. Ca va consister en une culture de cellules humaines saines (sans le virus), dans lesquelles on va introduire ce qu’on suppose être le virus ; ou alors, on va introduire des cellules supposées infectées. Et si à la fin, on retrouve la même particule que celle qu’on a obtenue lors du premier isolement, on considère qu’il s’agit bien d’un virus et pas de débris cellulaires, puisque la particule s’est reproduite.

Bien sur, on pourrait aussi inoculer la particule à des gens supposés sains et voir s’ils développent la maladie et si on retrouve la particule dans leur sang. Ca pourrait prouver aussi la reproduction de la particule. Mais évidemment, ça ne serait pas très sympathique. Donc, au lieu de ça, on utilise des animaux. Encore faut-il qu’il y ait des animaux qui développent exactement la même maladie.

Au fur et à mesure du temps, deux autres méthodes d’identification sont venues compléter l’observation visuelle au microscope électronique : les tests d’anticorps, et l’identification de l’adn du virus. L’observation visuelle reste nécessaire, puisque ça reste une preuve qu’il faut fournir. Mais, ces méthodes sont apparemment plus satisfaisantes, puisque là, on est sensé avoir une méthode d’indentification personnalisée (le test d’anticorps), et même la carte d’identité du virus (le test d’adn).

 

2) Les tests d’identification des virus ou des parties d’un virus ne sont pas fiables

 

Bien sur, tout ce qui a été dit avant sur l’isolement des virus est théorique.

Le problème en fait, se situe à tous les niveaux sur les tests d’identification des virus.

En bref, ce qui se passe, c’est qu’aussi bien l’identification visuelle, que les tests d’anticorps, que les tests d’identification de l’adn (basés sur la PCR essentiellement) sont bidons. A partir de là, ben forcément, aucun des résultats obtenus ne vaut quoi que ce soit.

Ce qui va se passer, c’est que malgré certaines limitations, il est assez facile d’obtenir toujours ce qu’on veut.

 

- L’analyse visuelle

L’analyse visuelle au microscope électronique ne permet pas d’identifier les virus en réalité.

Le grand truc qui fait dire à l’orthodoxie qu’on peut identifier des virus par ce type d’analyse, c’est le fait que quand un isolement est réussi, il y a soi-disant 99 % de particules de même taille et même forme dans l’échantillon purifié. A première vue, ça semble impressionnant effectivement.

Seulement, Stefan Lanka, un virologue dissident du sida, qui remet aussi en cause l’isolement des virus pathogènes, a remarqué une chose très importante à ce sujet. Dans les papiers prouvant soi-disant l’isolement de tel ou tel virus pathogène, soit l’échelle n’est pas mise, soit elle est mise mais alors, ce n’est jamais un papier peer reviewed, c’est-à-dire lu et accepté (ou non) par d’autres spécialistes du domaine et publié dans un journal scientifique. Donc, dans le premier cas, on ne sait absolument pas si en fait de virus, il ne s’agit pas simplement de débris ou de bactéries, ni si on est bien dans l’échelle de taille des virus, et pas à une taille beaucoup plus grosse. Et quand l’échelle est mise, le papier n’est pas un papier “peer reviewed”.  Donc ce n’est pas un article scientifique validé. Il ne vaut rien officiellement. Et donc, même chose, on n’a aucune preuve que l’échelle annoncée est réelle. Donc, aucun papier se basant sur l’analyse visuelle n’apporte réellement la preuve de l’isolement du virus concerné.

Donc, selon Lanka, pour les virus pathogènes, il n’y a jamais eu aucun papier apportant la preuve que l’échelle est la bonne et donc, qu’il y a bien 99 % de particules identiques dans la purification de la culture initiale.

J’avais observé autre chose pour les quelques papiers d’isolement de virus montrant des photos de particules de même taille et même forme. En fait, on nous montre d’abord une photo en plan large, à partir de laquelle on ne peut rien dire quand au fait que les particules aient réellement la même taille et la même forme. La photo est trop petite pour bien distinguer les particules. Et quand on en vient aux plans rapprochés (donc les seuls qui aient une valeur pour dire si oui ou non les particules sont de même taille et même forme), là, on a en général qu’une seule ou deux images. Alors que pour déterminer si on a bien 99 % de particules de tailles et de formes identiques, il faudrait probablement des centaines de photos en plan rapproché pour couvrir une quantité raisonnable (c’est-à-dire statistiquement signifiante) des particules. Donc, même si on avait des articles peer reviewed dans des journaux scientifiques, avec l’échelle d’indiquée, ça ne serait pas suffisant. Il faudrait des centaines de photos en plan rapproché pour que ça le soit.

En fait, ce qu’on peut se dire, c’est que ce n’est pas possible d’avoir 99 % de particules de même taille et même forme, puisqu’on fait un filtrage dans une échelle de taille comprise entre 100 et 200 nm (voir 30-300 nm en théorie). Forcément, dans cette échelle, on va avoir des tailles allant du simple au double (ou du simple au décuple). Du coup, on va avoir une véritable soupe avec plein de particules de tailles et de formes différentes.

Du coup, on comprend qu’ils soient obligés de tricher dans les papiers revendiquant un isolement de virus. S’ils ne le faisaient pas, ils auraient des photos avec seulement 10 ou 20 % de particules réellement de même taille et même forme.

En fait, quand on regarde les quelques exemples disponibles d’images de virus isolés, les particules virales sont souvent différentes en forme ou/et en taille. Les fameux 99 % de particules de même taille et même forme sont apparemment un mythe. C’est là qu’on voit que tout dépend de l’interprétation qu’on fait de la notion de “particules de même taille et même forme”. Il suffit d’être un peu coulant sur ce qu’on considère être de même taille et de même forme pour avoir tout d’un coup un pourcentage pas trop mauvais de particules ayant ces caractéristiques sur 2 ou 3 photos en plan rapproché.

De la même façon, en étant coulant sur le fait qu’une photo en plan éloigné n’est pas significative, (parce qu’à une distance suffisante, la plupart des particules se ressemblent), on peut affirmer qu’on a 99 % de particules de même taille et même forme.

Donc, si on est coulant sur la similitude de taille et de forme (avec par exemple des différences de taille de 30 %), il y aura quand même beaucoup de particules ayant “la même taille”. Et, évidemment, il y aura toujours un endroit ou il y aura une proportion plus grande de particules “similaires”. Donc, il suffira de donner une photographie de cette zone pour faire croire que c’est pareil ailleurs.

Pourquoi ne pas avoir pris une échelle de taille plutôt comprise entre 100 et 150 nm ? Ca aurait permis d’avoir une similitude plus grande. Mais, déjà, ils devaient être obligés d’avoir une échelle de taille un peu grande, pour pouvoir inclure d’autres virus. Il s’agit de l’échelle de taille des virus en général. Donc, on ne peut pas se limiter à seulement une taille comprise entre 100 et 150 nm ou même mieux, 100 et 120 nm. Et puis, c’est peut-être aussi que les méthodes de filtrage ne permettaient pas d’avoir une précision plus grande que ça.

On peut se dire que ce n’est pas pour rien que les virologues ont sorti le concept de particules virus-like (c’est à dire des particules qui ont tous les traits morphologiques des virus, mais qui ne sont que de simples débris cellulaires). A partir du moment où ils ont commencé à pouvoir faire des cultures de cellules, ou même simplement à partir du moment où ils ont pu analyser du sang au microscope électronique, ils ont forcément constaté qu’avec les particules supposées être des virus, il y avait plein d’autres particules de la même échelle de taille et qui différaient seulement légèrement en forme (un peu moins rondes, un peu moins régulière dans leur forme, un peu plus grosses ou plus petites).

Il y a aussi le fait qu’il est nécessaire que les particules aient un noyau ainsi que des sortes de piques à l’extérieur pour pouvoir entrer dans les cellules. Mais souvent, l’un ou l’autre de ces éléments, ou les deux ne sont pas présents sur certaines particules montrée sur les photos comme étant des virus.

Enfin bref, l’analyse visuelle ne vaut rien. Vu qu’il y a toujours des particules de taille virale dans les cultures, vu qu’on ne donne jamais réellement l’échelle de taille sur les photos, vu qu’on sélectionne une ou deux photos en plan rapproché, et vu qu’on est très coulant sur la définition de “particules identiques”, il est facile de toujours trouver un virus.

Ce n’est pas toujours le cas en ce qui concerne les échantillons sanguins ou de tissus venant directement d’un individu (sans culture donc). C’est ce qui a posé problème pour le vih. Comme on a analysé des ganglions lymphatiques, et que ceux-ci sont de véritables papiers tue-mouche, forcément, il y avait peu de particules en suspension et il a été impossible de trouver un virus après isolement. Il devait y avoir des particules de taille virale, mais pas assez pour pouvoir revendiquer l’identification d’un virus.

Au passage, avant la mise au point des tests d’anticorps et d’adn, cette méthode d’analyse était la seule utilisée. Donc, toutes les identifications de virus réalisées avant l’arrivée des tests d’anticorps et d’adn ne valent strictement rien. Ca concerne tous les virus isolés avant les années 70 ; donc, en réalité la plupart des virus pathogènes connus.

En fait, si c’était possible d’avoir 99 % de particules de même taille et de même forme, à tous les coups, ça voudrait dire qu’une telle chose est assez facile à obtenir. Donc, cette situation n’aurait plus un coté exceptionnel et probant. Ca voudrait dire que la plupart des particules de cette taille ont une forme à peu près identique et une taille similaire à disons 10 ou 20 % près. Et dans toutes les purifications, on trouverait 99 % de particules de taille et de forme virale. Ca ne serait alors pas un bien grand miracle de trouver une telle situation. Donc, si on analyse les choses par mon interprétation, à savoir que les virus ne sont que des débris cellulaires, quelque soit la situation, elle est foireuse pour trouver des virus. S’il y a des tas de particules de tailles et de formes différentes dans la purification (ce qui se passe en réalité), c’est foireux, parce qu’on ne pourra jamais avoir une purification avec 99 % de particules de même taille et même forme. Et si les particules étaient à peu près toutes identiques (cas imaginaire), on trouverait toujours 99 % de particules de taille est de forme identiques. Et donc, avoir 99 % de particules identiques ne prouverait plus rien quant à la présence d’un virus.

Le seul cas où il y aurait 99 % de particules identiques sans que ça n’arrive tout le temps, ce serait celui où l’orthodoxie aurait raison et où il y aurait bien des virus. Mais dans ce cas, il serait facile de fournir la preuve de cet état de fait. Et tous les problèmes de truandes diverses relevées plus haut n’existeraient pas. Or, ils existent. Et ça, ça va bien dans le sens de mon interprétation des choses.

 

- Les tests d’anticorps et d’adn

Dans les années 70 et 80, sont apparus les tests d’anticorps et d’adn. En transférant la preuve finale de l’identification d’un virus sur l’identification de ses protéines et de son adn, ça a permis d’escamoter les problèmes de l’identification visuelle des virus.

L’identification visuelle aurait du rester indispensable. Mais puisqu’on avait d’autres tests sur lesquels se reposer pour faire l’indentification du virus, certains virologues ont commencé à dire tout d’un coup que l’étape de purification n’était plus aussi importante. Et du coup, la procédure visuelle, qui au fond, n’était déjà pas très contraignante, l’est apparemment devenue encore moins (même plus besoin de purification par exemple). Ca n’a peut-être pas été le cas chez tous les virologues, mais chez un certain nombre, c’est certain. En conséquence, tous les problèmes liés à l’identification visuelle sont devenus eux aussi moins importants. Enfin.., ça a été la nouvelle tendance.

La crédibilité de la procédure d’identification des virus a par ailleurs été renforcée, puisque là, on avait des outils qui ne l’identifiaient plus par des caractéristiques à la crédibilité discutable (taille et forme), mais par des caractéristiques ultra crédibles, pour peu qu’on croit à la validité des tests. Là, on avait carrément des tests d’identification ultra spécifiques, et même carrément la carte d’identité du virus (l’adn).

Seulement, comme on l’a vu par ailleurs, les tests d’anticorps et d’adn sont des arnaques. Ils ne sont pas spécifiques. Ils réagissent au taux de particules (quelles qu’elles soient) Et comme ce ne sont pas des tests tout ou rien, on peut trouver un peu ce qu’on veut. Vu qu’il y aura toujours une réaction, il suffit de déterminer arbitrairement le seuil à partir duquel on dit que la réaction est positive. Donc, les résultats de ces tests ne signifient rien.

En résumé, quand on identifie un virus pour la première fois, c’est bidon, parce que les tests d’identification sont bidons. Et si on n’a pas d’instruments pour identifier le virus, ben forcément, pour réaliser son identification, il y a comme un léger problème.

Donc, on comptait sur l’analyse visuelle pour prouver la validité des tests d’adn. Mais comme l’analyse visuelle ne prouve rien seule, la preuve de la validité de l’adn n’est pas fournie. Donc, encore une fois, la quête de la preuve en question n’aboutit à rien.

Puisque la problématique principale a été traitée, on pourrait s’arrêter là pour l’isolement des virus. Mais étant lancé, j’ai traité aussi le problème des contrôles.

 

- Le problème des contrôles

Quand on fait une culture virale, on réalise en parallèle une deuxième culture dite de contrôle, qui ne contient aucun virus. Si la culture réagit de la même façon que la culture virale, c’est-à-dire contient les mêmes particules, c’est que ce qu’il y a dans la culture virale n’est pas viral du tout. Ce sont de simples débris cellulaires. Par contre, si on ne trouve rien, c’est que ce qu’il y a dans la culture virale est normalement bien un virus.

Donc, l’objectif, c’est d’avoir deux résultats différents entre la culture virale et la culture de contrôle : un positif pour la culture virale et un négatif pour la culture de contrôle. Si les deux sont positifs, ou négatifs, ça veut dire qu’il n’y a que des débris cellulaires. Et bien sur, il est hors de question d’avoir un résultat négatif dans la culture virale et un résultat positif dans la culture de contrôle. Ca voudrait dire qu’il y a du virus dans la culture de contrôle et pas dans la culture virale. Ca la foutrait légèrement mal. Donc, au final, il est préférable que le test de contrôle réagisse toujours négatif. Au pire, il peut réagir positif si la culture virale réagit positif. Mais on va chercher au maximum à éviter aussi ce cas de figure.

Si l’objectif voulu est atteint, cette procédure renforce l’orthodoxie ; puisque là, les virologues ont beau jeu de mettre en avant le fait qu’ils ont un résultat négatif dans les cultures de contrôle et que ça ne peut venir que du fait qu’il y a un virus dans la culture virale et pas dans la culture de contrôle.

On constate qu’en fait, toute la validité de la procédure d’isolement repose essentiellement sur la culture de contrôle.

Ce qui se passe en réalité, c’est que si les cultures sont faites de façon identique, les analyses vont donner les mêmes résultats. On va trouver la même chose dans la culture virale que dans la culture non virale de contrôle. Et ça, c’est très mauvais pour l’objectif que les virologues veulent atteindre. C’est forcément une grosse menace pour l’orthodoxie.

La façon de résoudre ce problème, va être d’utiliser plusieurs autres truandes (forcément).

Déjà, il semble qu’on ne fasse pas tous les tests.

Il ne semble pas qu’on fasse d’analyse visuelle pour la culture de contrôle. Donc, cette partie de l’analyse n’est a priori pas soumise à vérification. Peut-être qu’on en a fait durant les années 60, quand il n’y avait pas encore les tests d’anticorps. Mais pour les rares échos qu’on en a (isolement d’un virus de leucémie de souris évoqué par Etienne de Harven, un dissident du sida), rien n’est moins sur.

Et apparemment, on ne fait également pas de test d’adn. Ca a été le cas pour l’isolement du vih de 1997. Nul part le test d’adn n’est évoqué. Ce qu’on doit se dire, c’est que comme les tests d’anticorps sont considérés comme un gold standard (c’est-à-dire comme totalement fiables), il n’y a pas de raison d’utiliser le test d’adn en plus. Précision ; on ne fait pas de test d’adn pour le contrôle, mais on n’en fait pas non plus pour la culture virale (en tout cas, c’est ce qui s’est passé pour l’isolement du vih de 1997).

Cela dit, on pourrait probablement les faire, parce que la truande utilisée pour les tests d’anticorps pourrait tout à fait être utilisée pour les tests d’adn.

En effet, ce qui se passe pour les tests d’anticorps, c’est tout simplement qu’on ment sur les résultats obtenus. Là encore, c’est ce qu’on a pu constater avec l’isolement du vih de 1997. Les résultats du Western-Blot (un test d’anticorps qui est sensé pouvoir identifier la présence de différentes protéines) sont déclarés différents par les virologues. Mais quand on voit le résultat, en réalité, c’est faux. Les protéines du test de la culture virale se retrouvent dans le test de la culture de contrôle. La seule différence qu’il y ait, c’est une différence d’intensité de réaction. Le test réagit moins fort dans la culture de contrôle, mais il réagit quand même (sur les mêmes bandes).

Forcément, comme ça, il est facile de dire que le résultat du contrôle est négatif.

Si on obtient une réaction moins forte dans le cas de la culture de contrôle, c’est qu’apparemment, on la stimule pendant une période de temps différente. A priori, c’est moins longtemps. Donc, comme les stimulants utilisés (cortisone, antibiotiques) produisent des particules de taille virale, le fait d’arrêter de les utiliser plus tôt va permettre d’avoir moins de débris dans la culture de contrôle, et donc, une réaction moins forte avec le test Western Blot. Mais les virologues vont avoir tendance à oublier ce “léger détail” et à dire que tout est réalisé de façon identique dans les deux cultures.

Ou alors, autre technique, on fait les mesures à des moments différents (plus tôt pour le contrôle).

Par exemple, dans cet article écrit par le groupe de Perth (dissidence du sida) a propos de l’isolement du vih de 1997, il est spécifié que la culture de contrôle n’a pas été faite de la même manière que la culture virale : “La seule différence qu’on peut voir dans leurs strips d’électrophorèses (sur gel en polyacrylamide-SDS) de “virus purifié” et de “faux virus” est quantitative, non qualitative. Cette différence quantitative peut être due à beaucoup de raisons, dont le fait qu’il y avait des différences significatives dans l’histoire et le mode de préparation des cultures de cellules H9 non infectées et “infectées“.”

Du coup, vu qu’on ment sur ce qu’on obtient réellement, on pourrait probablement aussi faire un test d’adn lors de la procédure d’isolement. On arriverait a priori sans trop de problème à inventer qu’il n’y a rien dans le contrôle et quelque chose dans la culture virale.

Autre possibilité de truande : le concept de contamination. Il s’agit du fait de penser que si on a un résultat positif dans la culture de contrôle, c’est parce que celle-ci a été contaminée par l’expérimentateur. C’est pratique. Si on obtient un résultat positif dans la culture de contrôle, on dit qu’il y a eu contamination. Et on recommence jusqu’à ce qu’on obtienne un résultat négatif. Les résultats positifs ne vont pas être considérés comme la preuve qu’il n’y a pas de virus, mais comme des erreurs d’expérimentation. Forcément, comme ça, c’est facile d’obtenir le résultat désiré.

On notera qu’avant l’apparition des cultures de cellules, dans les années 60, évidemment, on ne faisait pas de contrôle. Du coup, tout ce que je viens de dire sur les cultures de contrôle ne concerne que les virus isolés depuis les années 60. Donc, l’écrasante majorité des virus “pathogènes” a été isolée avant la mise en place de ces procédures.

Et même après, il semble qu’il y ait des isolements qui n’ont pas culture de contrôle.

 

3) Le cas des clones infectieux des virus

 

Comme on ne sait en réalité pas identifier l’adn (et les protéines), ce problème rejaillit sur toutes les méthodes qui requièrent son identification. Et c’est le cas des clones infectieux des virus.

Un clone d’un virus c’est bien sur un virus identique à un autre. Mais dans le monde de la virologie, c’est aussi une méthode qui consiste à reproduire le virus à partir de son adn. Donc, il ne s’agit pas de prendre un virus entier, de le mettre à proximité d’une cellule et d’attendre qu’il y rentre et se reproduise. Non, il s’agit de prendre l’adn nu du virus (c’est-à-dire sans son enveloppe de protection), de l’injecter directement dans la cellule et de voir s’il s’y reproduit.

Dans la mesure où on manipule directement l’adn, et où on obtient le virus complet à la fin de la procédure, c’est une procédure assez impressionnante quant à la validité de la génétique. On peut aussi obtenir des variations génétiques par rapport à l’adn de base, etc…

Ce qu’il y a, pour l’isolement des virus, c’est que c’est une procédure réalisée rarement. Donc, si on estime qu’elle n’a pas été réalisée correctement, l’orthodoxie n’a pas de moyen de se défendre. Toute la littérature concernant le virus tombe. Et puis, on peut dire que ça n’a pas été vérifié par des labos différents. Au contraire, dans le cas des clones infectieux, comme c’est réalisé assez souvent, on peut dire que ça l’a été. Donc, s’ils trouvent tous la même chose, la procédure devient plus crédible. Et par ailleurs, les variations obtenues sur l’adn vont dans le sens de l’existence du virus.

La méthode des clones infectieux n’est pas à confondre avec une procédure d’isolement de virus. Ce qui manque dans le cas des clones infectieux des virus, c’est certainement toute la phase de purification. Comme on estime qu’on sait reconnaitre le virus via les tests d’anticorps et les tests d’adn, on estime qu’on n’a plus besoin de la phase de filtrage de la culture. Et puis il manque aussi l’isolement directement à partir du sang d’une personne. Bien sur, puisqu’il n’y a pas purification, la phase d’analyse visuelle n’est pas incluse non plus.

Mais bien sur, comme en réalité, on ne sait identifier ni l’adn ni les protéines du virus, cette méthode ne vaut rien. Et vu qu’elle ne comporte même pas de procédure d’analyse visuelle, elle ne comporte même pas, à la base, d’élément indépendant permettant éventuellement de valider les tests d’adn.

La seule chose qui pourrait donner une preuve de l’existence de l’adn, avec cette procédure, c’est le fait que certains ont mis en avant le fait qu’on peut voir le résultat d’une infection grâce à des morceaux d’adn qui produisent une substance fluo.

Ces expériences ne sont pas à confondre avec les expériences d’animaux fluo dont j’ai parlé dans un autre article. Dans celles-ci, il s’agissait de produire un animal fluo à partir d’un embryon dans lequel on introduisait du matériel génétique (non répliquant, donc pas un virus) entrainant la fluorescence. La réplication de la fluorescence venait de la multiplication des cellules contenant le matériel génétique en question, donc déjà fluo. Là, il s’agit d’infecter un animal adulte en l’infectant avec un virus qui produit une substance fluo. Et c’est la multiplication du virus qui fait s’étendre la fluorescence.

Seulement, quand on voit le résultat, dans les publications officielles, celui-ci montre bien que ça ne marche pas. En effet, logiquement, si on arrivait à multiplier des virus qui produisent une substance fluo, on arriverait à colorer des animaux adultes entièrement en fluo, ou au moins des zones ou des organes entiers. Mais ce n’est pas le cas. Ce qui montre bien que les expériences en question sont complètement bidons. Ce qu’on voit dans les comptes rendus d’expérience, c’est qu’une zone de quelques nanomètres de largeur est devenue fluo. Forcément, seulement quelques nanomètres, ça n’est pas très convaincant.

 

Conclusion :

Donc, on avait deux éléments potentiels de preuve de la validité de l’adn avec la technique d’isolement des virus et celles de manipulation des virus : le fait que l’analyse visuelle se suffise à elle-même, et le fait qu’on puisse faire se répandre dans le corps des virus fluo.

Aucun de ces éléments ne pouvant servir de preuve, la validité de la vision orthodoxe de l’adn n’est pas prouvée par ces techniques.

Grippe espagnole : le fin mot de l’affaire

Dimanche 27 juin 2010

Jusque là, il y avait un truc qui me manquait pour remettre en cause la réalité de la grippe espagnole. C’était la compréhension de la façon dont ils avaient pu inventer autant de cas dans les pays développés.

Et concernant la mortalité, l’aspirine en expliquait une grande partie, mais ça n’était pas complètement satisfaisant pour expliquer l’intégralité des morts. Ce dernier problème était moins important parce qu’on pouvait aisément imaginer que d’autres médicaments tueurs avaient été prescrits. Mais j’ignorais desquels il s’agissait.

Du coup, j’étais bloqué.

Or, c’est important de remettre en cause cette pandémie, parce que c’est la principale de l’ère moderne ayant eu lieu dans des pays développés ; c’est-à-dire des pays où, effectivement, on pouvait difficilement inventer purement et simplement autant de cas et de morts. Ce qui entraine que d’ordinaire, on pense que c’est impossible qu’il y ait eu manipulation. Donc, c’est présenté comme LA preuve de la réalité des pandémies, devant même la peste noire.

En relisant le morceau de texte cité plus haut, je me suis aperçu que, parmi la masse d’autres citations contenues dans l’article sur la grippe espagnole et l’aspirine, je l’avais lu un peu vite la première fois  et que j’avais manqué un élément essentiel pour l’analyse du problème. Un élément qui permet, je pense, de comprendre le fin mot de l’histoire concernant la grippe espagnole. Et concernant les autres médicaments tueurs, j’en ai trouvé quelques uns en plus qui permettent de compléter cette partie de l’analyse.

 

1) On conseillait de prendre certains médicaments préventivement

 

Je cite à nouveau le texte en question :

On a conseillé à de nombreux patients de prendre de l’Aspirine en tant que remède prophylactique de la grippe et de la pneumonie grippale. Une femme en a pris 240 grains en 48 heures (1,20 g). Elle a été hospitalisée pour une scarlatine du fait des plaques érythémateuses sur le corps. De nombreux cas hospitalisés au Haynes Memorial avaient absorbé Aspirine, Codéine, Morphine et Digitale. Les responsables politiques ont félicité notre hôpital pour son traitement homéopathique de la grippe. Ils ne sont pas tous d’accord cependant, mais ils ont le sentiment à Boston que nous avons un très bon traitement de la grippe. -Samuel Clement, M. D., Boston.

Donc, il est dit qu’on avait conseillé à de nombreux patients de prendre de l’aspirine en tant que remède prophylactique de la grippe. C’est-à-dire que quand l’épidémie a commencé, on leur a recommandé de prendre certains médicaments préventivement, pour éviter que la grippe n’apparaisse. Et un peu plus loin, on s’aperçoit que non seulement on leur conseillait de prendre de l’aspirine, mais aussi apparemment de la codéine, de la morphine, et de la digitale (appelée digitaline ou digitoxine maintenant).

Ca change beaucoup de choses. Parce que ça permettait justement de faire apparaitre les symptômes de la grippe. Autant, sans la prise d’aucun médicament, on pouvait se demander comment les symptômes pouvaient bien apparaitre (bien sur, il y avait la possibilité de piquer des cas à d’autres maladies orl, mais ce n’était probablement pas suffisant), autant, si les gens prenaient des médicaments préventivement, là, l’apparition des symptômes s’explique beaucoup plus facilement.

Dans ces conditions, il devient évident que la soi-disante épidémie a été principalement causée (pour les cas non pris aux autres maladies orl) par la prise préventive de ces médicaments. Jusque là, je ne comprenais pas où se situait le truc. En fait, c’était ça.

On connait l’effet de l’aspirine. Donc, analysons un peu plus en détail les trois autres médicaments qui étaient données préventivement.

 

- La codéine et la morphine : effet antitussif

La codéine et la morphine sont des antitussifs. Et a priori, c’étaient dans ce but qu’ils étaient donnés à l’époque.

On peut se demander si c’est parce que ce sont des produits augmentateurs du taux de cortisol, comme dans le cas des produits contre l’asthme (cf. l’article sur le sujet). Mais vu qu’ils ont plutôt une action hypotensive, a priori, ce n’est pas ça. Ce serait même plutôt le contraire. Donc, ce phénomène doit s’expliquer autrement. A mon avis le mécanisme est le suivant. D’après les divers effets secondaires répertoriés, ces médicaments ont une action assez évidente de détente des muscles. L’action antitussive vient donc clairement de cet effet. Ca rend les poumons incapables de tousser, même si le corps en a besoin.

Donc, comme souvent dans la médecine, ça soigne les symptômes, mais pas la cause. Et en l’occurrence, ici, ce produit est en même temps la cause de la dépression respiratoire et le produit qui masque cet effet.

D’ailleurs, en réfléchissant à ça, tout d’un coup j’ai pensé à une autre cause possible de la toux. Il est bien possible que ce soit une réaction volontaire du corps à un manque d’eau dans le centre du corps et spécialement des poumons. La toux pourrait bien avoir pour but de faire augmenter le taux de cortisol localement, ou en tout cas de faire revenir l’eau  dans les poumons (donc, d’une autre façon que via le taux de cortisol, si ce n’est pas lié à ce phénomène du cortisol). J’avais pensé à un problème d’irritation des poumons aux poussières, ou éventuellement de mauvais coulissement des poumons au niveau de la plèvre comme cause de la toux. Mais il est bien possible que ça vienne de ça (ou qu’il y ait ça en plus).

Donc, en empêchant le corps de provoquer la toux, on aggraverait la détresse respiratoire. Ces produits auraient déjà un effet de détresse respiratoire à cause de l’hypotension qu’ils provoquent, mais en plus, ils empêcheraient que le corps ne combatte localement cet effet.

Visiblement, à l’époque, on n’était pas regardant sur les doses. La prise préventive devait donc mener à des fortes hypotensions et des détresses respiratoires soudaines ; ou à d’autres symptômes moins graves. Mais comme la période était à l’hystérie concernant la grippe, ces symptômes étaient interprétés comme ceux de la grippe espagnole. Et une fois le diagnostic de grippe espagnole posé, on achevait la personne avec les mêmes médicaments en dose encore plus importantes, ou/et avec différents cocktails d’autres médicaments.

 

- La digitaline : effet tonique pour le coeur

Apparemment, même si c’est l’effet sur le cœur qui est mis en avant dans la littérature officielle, il s’agit encore un médicament désagrégateur de cellules de type anti-inflammatoire non stéroïdien. Il est dit que ça renforce la contraction cardiaque et la force de contraction du cœur (voir Wikipédia), mais que ça ralentit et régularise les mouvements du cœur. Si c’est le cas, c’est que l’hypertension que ça entraine permet au cœur de battre plus lentement, tout en pompant plus de sang à chaque battement.

Il semble qu’il soit considéré comme dangereux par beaucoup de monde. Il y a une liste d’effets secondaires très longue. D’ailleurs, ça a été utilisé fréquemment comme poison.

Ce qui est assez compréhensible, puisque c’est un médicament à base de plantes. Même de nos jours, ils ne savent pas le synthétiser. Et comme on l’a vu dans l’article sur les médicaments à base de plantes, il y a un gros problème de maitrise des concentrations des produits actifs pour ces types de médicaments ; surtout ceux dont on utilise les feuilles ou la tige (ce qui est le cas, voir ici : “les feuilles contiennent en particulier un hétéroside : la digitaline ou digitoxine“). Comme la concentration en produits actifs dépend de l’ensoleillement, de l’humidité, de l’exposition de la plante, etc…, elle varie fortement d’une préparation à l’autre. Et effectivement, on trouve sur Wikipédia une phrase allant dans ce sens pour les produits à base de digitale : “Toutes les préparations, de toutes les digitales, à partir de la plante entière, sont toxiques et donc ne sont plus employées du fait de l’impossibilité de faire un dosage exact“.

Du coup, on imagine bien ce qui a du se passer sur les gens prenant ce produit préventivement comme tonique. Il y en a plein qui ont du avoir rapidement des problèmes d’éruptions cutanées, de saignements, de douleurs abdominales, de cognition, etc…

Et puis, pris conjointement avec un autre médicament de ce genre, c’est comme prendre une double dose. Donc, s’il était pris en même temps que de l’aspirine de l’époque où un autre médicament de type antibiotique, anti-inflammatoire non stéroïdien, la dose globale pouvait être létale à brève échéance.

A noter que la morphine aussi n’est toujours pas synthétisée. Mais elle doit beaucoup moins subir le problème de la variation des concentrations en produit actif, parce que ça vient des capsules de la plante (le pavot), pas des feuilles.

 

Donc, on imagine bien qu’avec l’un ou l’autre de ces médicaments (morphine, codéine, aspirine, digitaline) pris à des doses plus ou moins importantes pendant plusieurs semaines, des catastrophes arrivaient et que de nombreuses personnes se retrouvaient à l’hôpital après avoir développé des symptômes plus ou moins importants de grippe ou d’autre chose (ces autres symptômes étant de toute façon considérés la plupart du temps comme des symptômes de grippe espagnole, vu l’hystérie qui devait régner chez les médecins durant la période en question). Surtout que beaucoup de personnes pouvaient prendre plusieurs de ces médicaments en même temps. On imagine les interactions.

On peut envisager divers possibilités en fonction du médicament ou du cocktail pris.

Possibilité 1 : La personne prenait de l’aspirine en prévention. Comme la femme de l’exemple, elle n’avait pas vraiment conscience des doses dangereuses, et en plus, la concentration en produits actifs était éventuellement bien plus importante que maintenant. Du coup, cette personne se retrouvait rapidement avec une éruption cutanée, des maux de tête, des saignements, des diarrhées. Et elle se retrouvait à l’hôpital avec un diagnostic de grippe espagnole. Là, on lui donnait soit encore plus d’aspirine, soit de la morphine, de la codéine, de la digitaline, de la strychnine, de l’épinéphrine (ie. de l’adrénaline), de la quinine, etc…, voir beaucoup plus probablement, plusieurs de ces médicaments en même temps.

Autre possibilité avec l’aspirine, la personne en prenait des doses pas trop dangereuses, mais qui entrainaient que les déchets cellulaires ne pouvaient plus être éliminés correctement. Elle arrêtait d’un coup de prendre l’aspirine. Et là, il y avait un phénomène de rattrapage massif de l’élimination des déchets. La personne se retrouvait avec des symptômes de grippe et se retrouvait à l’hôpital avec un traitement de cheval.

Possibilité 2 : La personne prenait de la morphine ou de la codéine en prévention. Et, même chose que pour le cas précédent, elle prenait des doses trop importantes. Du coup, rapidement, elle se trouvait en état d’amaigrissement, de détresse respiratoire et d’hypotension. Et elle se retrouvait alors à l’hôpital avec un cocktail de médicaments létaux.

Possibilité 3 : Elle prenait de la digitaline. Le problème était le même que pour l’aspirine, mais certainement en pire. Evidemment, si elle prenait en plus de l’aspirine, c’était comme avoir une double dose. Et dans ces conditions, ça pouvait être létal très rapidement.

Possibilité 4 : Elle prenait un cocktail de produit du genre anti-inflammatoire (aspirine ou digitaline) et en même temps de la morphine ou de la codéine. Et là, je ne sais pas encore quelles peuvent être les interactions quand c’est pris en même temps. A priori, une partie des effets des deux médicaments liés aux taux de cortisol s’annule. Mais il reste le problème de la désagrégation des particules. Et comme une partie des effets est annulée, les médecins devaient croire qu’ils pouvaient augmenter les doses d’aspirine ou de digitaline sans problème.

Par contre, on sait ce qui se passe avec une prise alternative de l’un et de l’autre.

Dans le cas d’une situation “prise d’anti-inflammatoire”, arrêt de l’anti-inflammatoire, prise de morphinique, on a vu que ça entraine une sévère hypotension, une détresse respiratoire. Donc, là aussi, ça justifiait que la personne soit envoyée à l’hôpital.

Ca pouvait arriver parce que la personne prenait de l’aspirine, se retrouvait avec certains symptômes, et le médecin remplaçait ces produits par de la codéine ou de la morphine. Ou alors, elle arrêtait le médicament du genre anti-inflammatoire, ça entrainait une hypotension avec toux sèche. Et pour arrêter la toux, on lui donnait un antitussif de type morphine ou codéine, ce qui entrainait une détresse respiratoire encore plus grande, mais masquée par l’absence de toux.

Et pour le cas inverse de “prise de codéine ou morphine” suivie d’un arrêt de ces médicaments, et de la prise d’aspirine ou de digitaline (ou les deux), on sait que ça peut faire mourir la personne par transfert trop soudain de sang dans l’abdomen au détriment du thorax. Ce qui entraine une hypotension mortelle.

 

2) Médicaments pris curativement

 

Bien sur, on donnait ces produits en prévention, et on les donnait aussi une fois la maladie diagnostiquée. Pour l’aspirine, on l’a déjà vu dans l’article cité au début. Et pour la morphine, la digitaline et la codéine, vu qu’on les donnait préventivement, il n’y a pas de raison qu’on n’en ait pas donné curativement. Pour la morphine, voici ce que j’ai trouvé sur “the history chanel club“.

Traduction :

L’impossibilité de trouver la cause de la pandémie, cependant, n’a pas empêché les médecins de concocter des vaccins ou d’essayer toutes sortes de traitements. Un médecin a rappelé que certains vaccins étaient “simplement une soupe faite de sang et de mucus des patients atteints de grippe qui avait été filtrée pour se débarrasser de grosses cellules et les débris.” Les traitements qui ont été essayés incluaient à peu près tout, de l’aspirine et la morphine à la strychnine, l’adrénaline, et la quinine. Mais, lors du pic de la pandémie, à la fin octobre 1918, l’éditorial du ” Journal of the American Medical Association”  (ie. JAMA) a reconnu: “Malheureusement, nous n’avons pas encore de sérum spécifique ou d’autres moyens spécifiques pour traiter la grippe, et aucun vaccin pour sa prévention.” La semaine suivante, un commentaire JAMA remarqua que sur les quantités de “traitements surs” vantés dans les journaux, beaucoup ont probablement fait plus de mal que de bien.”

Grace à ce texte, on apprend qu’en plus de l’aspirine, de la morphine, de la codéine et de la digitaline, on donnait aussi de la strychnine, de l’épinéphrine (c’est-à-dire de l’adrénaline) et de la quinine ; et qu’en fait, on donnait un peu tous les produits possibles. On imagine les possibilités de mauvaises interactions entre ces divers médicaments, ou de double effet de médicaments ayant la même type d’action (ex : aspirine et quinine), ou encore de possible double effet en retour lors de l’arrêt d’un médicament suivi de la prise d’un autre.

On a vu précédemment les effets de la morphine, de la codéine et de la digitaline. On va voir maintenant les effets de la strychnine et de la quinine.

 

- La strychnine : augmentation de l’amplitude respiratoire

La strychnine, qui a été découverte en 1818, est un stimulant du système nerveux central. Elle accroît le goût, l’odorat et la vue. Et à dose moyenne, elle augmente le tonus musculaire et l’amplitude respiratoire. Elle a d’ailleurs été utilisée dès le 19ème siècle comme dopant par les athlètes pour améliorer leurs performances.

Elle était utilisée en thérapeutique afin de traiter les dépressions générales, le surmenage, les hypotensions permanentes, l’incontinence urinaire, les troubles nerveux tels que les névrites et polynévrites.

Pour la grippe espagnole, on l’utilisait très probablement pour améliorer la capacité respiratoire du patient, et éventuellement aussi comme tonique.

Le problème, c’est que si la dose est trop importante, des spasmes apparaissent, puis une tension des muscles du cou et de la tête, et enfin, un arrêt cardiaque ou une insuffisance respiratoire fatale. Et concernant le système respiratoire on trouve les symptômes suivants : mouvements spasmodiques du diaphragme, cyanose, dyspnée, hypoxie, détresse respiratoire.

Ce trismus (sorte de crampe) laisse d’ailleurs à penser que ce médicament a un effet différent, ou au moins un effet en plus que simplement une augmentation du taux de cortisol ou une désagrégation des particules. Il s’agit manifestement bien d’un neurostimulant qui peut se transformer en neurotoxique en fonction de la dose.

Bien sur, le trismus caractéristique devait révéler que certaines détresses respiratoires étaient causées par ce médicament. Mais dans l’hystérie du moment, il est possible que les médecins aient oublié ça et aient attribué les étouffements causés par la strychnine à la grippe

 

- La quinine : effets de type anti-inflammatoire non stéroïdien

Ce médicament a visiblement un effet de type anti-inflammatoire non stéroïdien. Donc, il s’agissait d’un médicament équivalent à l’aspirine, avec tous les problèmes d’effet de désagrégation des particules, et d’effet sur le taux de cortisol qui s’inversent lors d’un arrêt brutal.

 

Donc, vu que les gens avaient déjà pris des médicaments dangereux en prévention, il est clair que le fait de leur administrer les mêmes médicaments ou/et d’autres une fois le diagnostic de grippe posé les achevait. Le traitement curatif seul était déjà suffisant pour tuer beaucoup de monde, mais avec l’association traitement préventif + traitement curatif, on en tuait encore plus.

Un détail souvent mis en avant est que les jeunes adultes avaient un taux de mortalité plus important que le reste de la population. Alors que d’habitude dans une épidémie, c’est l’inverse. Effectivement, c’est totalement illogique, puisque selon l’orthodoxie, le système immunitaire est censé être à son optimum dans cette tranche d’âge. On peut penser que ça vient du fait qu’ils étaient très nombreux à être sous les drapeaux à cette époque là. Donc, ils ne pouvaient pas faire ce qu’ils voulaient en matière de traitement (aussi bien préventif que curatif). Ils étaient obligés de prendre les médicaments prescrits. Et c’était encore plus vrai une fois considérés comme malades. Là, ils se retrouvaient à l’hôpital militaire. Et il était hors de question de ne pas prendre son traitement qu’on venait leur apporter à heures régulières. Et vu que tous n’étaient pas sous les drapeaux, on peut se dire que ceux qui l’étaient devaient avoir un taux de mortalité particulièrement important.

Au passage, maintenant, on avance des taux de mortalité assez faibles (dans les 5 % pour ceux qui étaient atteints, et 2 % pour la population générale, voir Wikipédia). Et on dit que s’il y a eu autant de morts, c’est parce que ça a touché énormément de monde (dans les 30 %). Mais, avec les données fournies par les témoignages des médecins homéopathes dans cet article, on sait que les taux de mortalité étaient souvent énormes dans les hôpitaux.

La mortalité du régiment fut de 25,8% en cas de pneumonie. Le lieutenant responsable a décidé d’arrêter l’Aspirine, la Digitaline et la Quinine et la mortalité a chuté rapidement à 15% sans aucun remède. Ceci dans un seul pavillon. Après quoi la même décision a été prise dans les autres pavillons et la mortalité tomba également à 15% sans aucun remède. – W. A. Pearson, M. D., Philadelphia.”

D’ailleurs, officiellement, on parlait de taux bien plus importants dans certains cas. Par exemple, dans cet article d’Altermédia, on nous dit “Aux Îles Fidji, 14% de la population est morte en seulement deux semaines et 22% aux Samoa occidentales“. Du coup, il y a une légère contradiction entre le taux de mortalité avancé maintenant, et les taux avancés précédemment dans de nombreux cas. Comment pouvait-il se faire qu’il y ait 20 ou 30 % de morts dans certains cas, alors que le taux normal de mortalité était de seulement 5 % pour les personnes atteintes et 2 % dans la population générale ? Pas très logique. Mais, effectivement, comme c’est supposé avoir fait le tour de la terre et donc touché énormément de monde (c’est censé être une grippe, donc, forcément, ça devait toucher au moins 30 % des populations concernées), on ne pouvait pas dire que le taux de mortalité était de 25 %. Les chiffres n’auraient pas collé. Ca aurait impliqué 5 fois plus de morts (100 millions) que les 20 millions donnés habituellement. Du coup, on est obligé de donner un taux de mortalité de 5 %. Mais là, on entre en contradiction avec pas mal de chiffres donnés par ailleurs.

Donc, on a là deux éléments expliquant les cas de maladies (médicaments données préventivement), et les morts (médicaments données préventivement plus ceux donnés une fois le diagnostic établi). Ca n’explique cependant pas tous les cas. En ajoutant deux autres types de truandes, on peut arriver à comprendre le reste de l’arnaque.

 

3) Autres éléments expliquant le nombre de cas

 

Vu le nombre de cas total dans les pays développés et en voie de développement, les cas engendrés par les médicaments ne pouvaient pas tout à fait représenter l’intégralité des cas diagnostiqués (des morts oui, mais des cas diagnostiqués non).

Deux autres techniques ont du être utilisées pour obtenir ce nombre de cas, le vol de cas à d’autres maladies pulmonaires et l’invention pure et simple de cas dans des pays où personne n’irait vérifier la réalité des statistiques.

Pour la première technique, c’était possible, parce qu’il y avait énormément de maladies pulmonaires à cette époque. Il y avait 11 % de morts par tuberculose, et 16 % par maladies respiratoires en 1900 aux USA, soit 27 % des morts. Les maladies pulmonaires faisaient de véritables ravages.

 

causes_mort_USA_1900_1997

Donc, quelqu’un qui arrivait chez le médecin et qui aurait été diagnostiqué d’ordinaire comme ayant la tuberculose ou une autre maladie pulmonaire, avec l’hystérie du moment, se voyait infliger un diagnostic de grippe espagnole. Et avec les médicaments qu’on lui donnait, s’il était dans un état de faiblesse, il mourrait.

Cela dit, il est certain que les médecins ne se sont pas limités aux maladies pulmonaires, mais ont été piocher dans d’autres maladies. Il suffisait que ça commence par une fièvre par exemple. Telle personne arrivant avec une fièvre et qui aurait eu un diagnostic de typhoïde ou de paludisme par exemple, était diagnostiquée comme ayant la grippe espagnole.

On a un exemple de ça dans l’article d’Altermédia cité plus haut.

En fait, les symptômes en 1918 étaient si peu communs qu’au début la grippe a été diagnostiquée comme de la dengue, du choléra, ou de la typhoïde. Un observateur a écrit, “L’une des plus dramatiques complications était l’hémorragie des membranes muqueuses, particulièrement du nez, de l’estomac, et de l’intestin. Des saignements d’oreilles et des hémorragies pétéchiales de la peau se sont également produites.”

Donc, on pouvait avoir des symptômes totalement différent de la grippe (parce que le choléra, on ne peut vraiment pas dire que ça ressemble à ça) et être diagnostiqué comme l’ayant contractée. Au passage, ces symptômes correspondent parfaitement aux effets connus de l’aspirine et autres anti-inflammatoires pris à trop haute dose.

Concernant la deuxième technique elle était encore plus facile à mettre en place.

Vu que la très grande majorité des cas était située dans des pays pour lesquels on pouvait raconter n’importe quoi, c’était un jeu d’enfant d’inventer purement et simplement des millions de cas. Donc, on peut penser que la plupart des 17 ou 19 millions de cas recensé dans ces pays (20 millions dans le monde) n’avaient aucune existence réelle.

On utilise d’ailleurs encore cette technique actuellement. Pour le sida, l’essentiel des cas est situé en Afrique sub-saharienne, là où personne n’ira vérifier l’exactitude des statistiques. Et on sait, grâce à la dissidence du sida, que ces statistiques sont totalement inventées ; et ce, pour rendre le mensonge plus convaincant. Parce qu’avec seulement les cas des pays riches, ça ne le serait pas du tout.

Donc, si on peut faire ça en 2010, à l’heure d’internet et de la démocratisation totale du transport aérien, on pouvait le faire sans aucun problème en 1918.

Enfin, il semble qu’ils aient aussi manipulé les statistiques de certains pays développés. Par exemple, les USA sont dit avoir eu 500.000 morts voir 750.000, alors que selon certains chercheurs, ce serait seulement 250.000.

 

En conclusion, avec ces différents éléments, on peut dire que la grippe espagnole est une maladie complètement inventée. Et ce par quatre biais :

1) En piquant des cas à d’autres maladies orl (tuberculose, pneumonie, grippe, rhume, etc…), voir même, vu l’hystérie, à des maladies non orl.

2) En faisant prendre préventivement aux gens des médicaments provoquant les symptômes en question.

3) Puis, pour la mortalité, en faisant prendre des traitements tueurs qui ont créé un véritable massacre. C’est la cause de certainement 99 % des morts (dont une partie vient directement des traitements préventifs, et de l’addition des traitements préventifs et curatifs).

4) En bidonnant complètement les statistiques de prévalence et de mortalité pour les pays peu développés de l’époque afin d’inventer le gros de l’épidémie.

5) En surévaluant les nombre de morts dans les pays développés.

 

On peut donc dire que l’arnaque de la grippe espagnole est expliquée. Sans l’information sur les traitements préventifs, et dans une moindre mesure sur les autres médicaments pris curativement, il manquait un truc. Là, le puzzle est complet.

La grippe espagnole et la morphine

Vendredi 18 juin 2010


Une fois qu’on a conscience des effets de détresse respiratoire de la morphine, et quand on sait qu’elle a été découverte au 19ème siècle, on peut se demander aussi si on n’en donnait pas lors de la grippe espagnole.

Et bien oui. Dans l’article sur la grippe espagnole et l’aspirine, on a un témoignage de médecin qui dit :

“On a conseillé à de nombreux patients de prendre de l’Aspirine en tant que remède prophylactique de la grippe et de la pneumonie grippale. Une femme en a pris 240 grains en 48 heures (1,20 g). Elle a été hospitalisée pour une scarlatine du fait des plaques érythémateuses sur le corps. De nombreux cas hospitalisés au Haynes Memorial avaient absorbé Aspirine, Codéine, Morphine et Digitale. Les responsables politiques ont félicité notre hôpital pour son traitement homéopathique de la grippe. Ils ne sont pas tous d’accord cependant, mais ils ont le sentiment à Boston que nous avons un très bon traitement de la grippe. -Samuel Clement, M. D., Boston.”

Et c’est logique qu’on ait prescrit ces médicaments, parce que la morphine, comme la codéine, est un antitussif (ie. ça fait disparaitre la toux). Donc, à l’époque, on imaginait peut-être que ça guérissait ce genre de problème, que ça ne faisait pas seulement disparaitre les symptômes. Ou on imaginait peut-être que ces symptômes participaient à l’épuisement du patient et qu’il était donc mieux qu’ils soient supprimés.

Du coup, comme pour le cancer, on peut penser qu’avec l’aspirine, la morphine a été une autre cause importante de mortalité de la grippe espagnole.

Et le mécanisme serait le même que pour le cancer, avec là aussi plusieurs variantes.

Variante 1. Etape 1 : on donnait de l’aspirine. Le taux de cortisol et la tension augmentaient. Le malade maigrissait et se déshydratait rapidement. On considérait alors la personne comme étant au stade terminal. Etape 2 : On arrêtait l’aspirine et on donnait de la morphine. L’arrêt soudain de l’aspirine entrainait une hypotension sévère. La prise de la morphine aussi. Du coup, la personne mourrait par détresse respiratoire ou arrêt cardiaque.

Variante 2. Etape 1 : on donnait de l’aspirine et de la morphine en même temps. Le taux de cortisol augmentait, mais pas la tension à cause de la prise de morphine. La personne maigrissait. Etape 2 : On arrêtait l’aspirine tout en continuant la morphine. Là, il y avait effondrement du taux de cortisol et effondrement de la tension (à cause de l’arrêt de l’aspirine et à cause de la morphine). Du coup, la personne mourrait par détresse respiratoire ou arrêt cardiaque.

Variante 3. La situation était soit la variante 1 ou 2. Mais la personne ne mourrait pas lors de l’épisode de détresse respiratoire causé par la morphine. On donnait alors un autre médicament désagrégateur de particules (éventuellement à nouveau de l’aspirine), ou augmentant le taux de cortisol. Et là, la personne mourrait à cause d’une mobilisation soudaine d’eau et de sang dans le ventre, qui privait le haut du tronc de la quantité d’eau et de sang nécessaire au fonctionnement du cœur ou des poumons.


Donc, vu les effets de détresse respiratoire et d’hypotension de la morphine, on peut imaginer facilement que ça a été une autre cause importante de morts lors de la grippe espagnole. Surtout utilisée conjointement avec l’aspirine et d’autres médicaments.

Tests d’anticorps non spécifiques : au moins 65 tests concernés

Mercredi 16 juin 2010

Une petite réflexion supplémentaire sur les tests d’anticorps que j’ai postée récemment sur le forum sidasante (j’ai ajouté quelques modifications) :

Un autre truc qu’on peut se dire concernant les tests d’anticorps, c’est que la non spécificité du test VIH (cf. cet article) rejaillit sur les autres tests faits pour les maladies qui font réagir le test VIH. Ca invalide leur spécificité aussi.

Si le test VIH réagit positif à cause de la présence d’anticorps de la lèpre, tuberculose, rhume, grippe, herpès, malaria, hépatite, etc…, alors, les tests supposés spécifiques de ces anticorps ne le sont pas non plus.

Les tests d’anticorps de la lèpre, de la tuberculose, du rhume, etc…, ne sont pas spécifiques. Eux aussi doivent réagir aux autres anticorps de la liste en question. Le test du rhume doit réagir aux anticorps de la tuberculose, de la grippe, de l’herpès, de la malaria, de l’hépatite, etc…  Le test de la tuberculose doit réagir aux anticorps du rhume, de la grippe , de la malaria, de l’hépatite. Et donc, le test d’anticorps du rhume ne doit pas être spécifique. Le test de la tuberculose ne doit pas l’être non plus, celui de l’hépatite idem, etc…

Et si tous ces test tombent, ça la fout mal pour les autres. Si 65 tests ne sont pas spécifiques, on ne voit pas pourquoi les autres le seraient plus.

Tant que la remise en cause ne concernait que le test VIH, on pouvait toujours répondre que c’était particulier à ce test, qu’il y a une arnaque pour le sida, mais que ça ne concerne pas les autres tests. Mais si ça concerne carrément 65 tests, il devient beaucoup plus difficile de défendre cet argument.

Ce qu’on peut se dire aussi, c’est tout simplement qu’il n’y a pas eu de tests supplémentaires de conduits pour voir si d’autres maladies faisaient réagir positif le test vih. Sinon, la liste serait probablement beaucoup plus longue.

PS : et par ailleurs, ça doit aussi invalider les tests d’hémagglutination. Parce que si les 65 tests d’anticorps en question ne sont pas spécifiques, on ne voit pas pourquoi les tests d’hémagglutination correspondant le seraient, vu qu’ils reposent sur le même principe de lien anticorps/antigène.

La morphine, une cause importante de mort chez les cancéreux

Lundi 14 juin 2010

 

Je pense avoir trouvé un nouvel élément qui participe à la mort des cancéreux supposément en phase terminale : la morphine.

J’avais dit dans ce billet, que la cause des morts lors d’un cancer était souvent la suivante. Le patient voit son taux de cortisol augmenter fortement lors de la prise de la chimiothérapie. Ce qui retient l’eau dans le centre du corps et a contrario déshydrate les membres. Mais, comme la chimiothérapie fait maigrir par ailleurs, le patient se déshydrate globalement. A l’arrêt de la chimio, il subit un effondrement du taux de cortisol. Ce qui entraine que le centre du corps se déshydrate et que les membres retiennent l’eau. Et comme le corps est déshydraté globalement, le centre du corps est alors particulièrement déshydraté. A la suite de ça, une toux va souvent apparaitre.

Comme il va y avoir soupçon de pneumonie, les médecins vont fréquemment donner des médicaments qui vont entrainer une mobilisation d’eau soudaine dans le ventre. Mobilisation qui va se faire au détriment du thorax (qui va manquer encore un peu plus d’eau). Comme le centre du corps est déjà très déshydraté, le thorax va l’être trop, et le cœur va lâcher ou le patient va se trouver en état de détresse respiratoire mortelle.

Donc, on a la séquence suivante en trois actes. Premier acte : chimiothérapie, hausse du taux de cortisol et déshydratation globale. Deuxième acte : arrêt de la chimio, baisse du taux de cortisol et déshydratation sévère du centre du corps (et donc des poumons), toux, diagnostic de pneumonie. Troisième acte : antibiotiques, mort par attaque cardiaque, hémorragie cérébrale ou détresse respiratoire.

Mais, le patient ne prend pas que la chimio, il y a un autre médicament qui lui est fréquemment administré : la morphine. Celle-ci est utilisée pour supprimer les douleurs causées supposément par le cancer (et qui sont en réalité causées la plupart du temps par le traitement).

Or, la morphine entraine un certain nombre d’effets secondaires, dont, entre autres, une détresse respiratoire.

Est-ce que c’est parce que la morphine entraine une baisse du taux de cortisol ou est-ce que c’est un simple vasodilatateur ? Difficile à dire. D’un coté, il y a l’hypotension et la détresse respiratoire qui sont reportés. Ce qui va dans le sens d’une baisse du taux de cortisol. Mais, ça pourrait être du à un simple effet vasodilatateur. Et de l’autre coté, il y a certains symptômes de la baisse de cortisol qui ne sont pas reportés. Mais, on utilise la morphine dans des conditions qui doivent entrainer qu’on n’a pas le temps de voir apparaitre les symptômes en question, ou alors, on les attribue à d’autres causes, ou encore, ils sont masqués par la prise d’autres médicaments.

Mais bon, l’effet est là ; ça entraine une détresse respiratoire et de l’hypotension. Par conséquent, on peut imaginer la chose suivante. Le patient est très déshydraté globalement par la chimiothérapie. Et comme il souffre, on lui donne de la morphine. Celle-ci cause des détresses respiratoires qui sont mises sur le dos d’une infection quelconque. On retombe à ce moment-là dans la phase où on administre des antibiotiques. Et là, le patient meurt à cause d’une attaque cardiaque, d’une hémorragie cérébrale ou d’une détresse respiratoire.

Ca va arriver plus particulièrement au moment où le patient va arrêter sa chimio. En effet, la chimio fait augmenter le taux de cortisol. Ca protège d’une éventuelle détresse respiratoire causée par la morphine. Donc, les deux effets se contrebalancent. Mais quand on arrête la chimio, non seulement le taux de cortisol s’effondre, ce qui crée des détresses respiratoires (comme on l’a vu dans un autre article), mais en en plus, il n’y a plus rien pour empêcher la détresse respiratoire causée par la morphine. Donc, la probabilité d’une détresse respiratoire ou d’un arrêt cardiaque mortels augmente très fortement.

L’autre moment où ça peut arriver, c’est au bout d’un certain nombre de mois de prise de morphine, avec augmentation régulière des doses. Comme on considère qu’il n’y a pas vraiment de dose limite, on peut augmenter sans cesse les doses, jusqu’à ce qu’il y ait un problème (les doses les plus importantes sont près de 100 fois supérieures aux moins importantes). Donc, ou bout de quelques mois, la dose est tellement importante que la détresse respiratoire a de forts risques de survenir. Une baisse du taux de cortisol peut favoriser aussi la survenue de la détresse respiratoire dans ce cas là.

Il semble par ailleurs qu’on préconise l’usage de médicaments qui augmentent le taux de cortisol et donc entrainent une hypertension, comme les anti-inflammatoires, ou certains anxiolytiques. C’est d’ailleurs logique, puisqu’on peut s’en servir pour lutter contre d’autres douleurs ou problèmes comme les douleurs articulaires ou la déprime. Du coup, ces médicaments luttent contre l’effet hypotenseur de la morphine. Mais forcément, selon les doses de morphine et de ces médicaments, l’effet hypotenseur de la morphine va prendre le dessus sur l’effet hypertenseur de ces médicaments ou inversement. Donc, le résultat va sembler aléatoire. Et comme ils n’ont pas conscience de ce problème, les médecins vont se dire que la morphine n’est pas responsable des morts par détresse respiratoire, vu que même avec des doses importantes, les patients ne subissent pas forcément une détresse respiratoire.

On peut donc penser que la morphine est une autre cause majeure de mort en plus de celles causées par la chimio.

 

- Objections possibles

 

Alors bien sur, on répondra que les médecins sont au courant des problèmes respiratoires liés à la morphine. Oui, mais là la personne est supposée avoir un cancer. Et ça change évidemment tout pour le diagnostic. Dans le cadre du cancer, la plupart du temps, les médecins penseront que les problèmes respiratoires viennent du cancer et pas de la morphine, surtout si les problèmes sont récidivants et que la personne est considérée comme étant au stade terminal. Par ailleurs, ils vont évidemment chercher si ce n’est pas un microbe qui est à l’origine du problème (présence du microbe qui sera liée au cancer dans l’esprit des médecins). Et avec leurs tests d’anticorps bidons, ils ont toutes les chances d’en trouver un. Donc, ils concluront qu’il s’agit d’une pneumonie, ou d’une tuberculose, ou de quelque chose comme ça. Et ils donneront des antibiotiques.

L’orthodoxie pourrait chercher à minimiser le pouvoir hypotenseur et de détresse respiratoire de la morphine. Et c’est ce qu’elle fait d’ailleurs. Dans les articles traitant des effets secondaires de la morphine, ces deux effets sont cités, mais leur importance est minimisée. Seulement le problème, c’est qu’il y a justement les cas d’overdoses des drogués à l’héroïne, une drogue à l’action très similaire à celle de la morphine. Les héroïnomanes meurt de quoi lors d’une overdose ? De dépression respiratoire (voir Wikipédia), d’hypoxie cérébrale et d’hypotension (voir hometox). Et d’ailleurs, certains préconisent souvent de mettre la personne dans de l’eau froide. Pourquoi ? Parce que le froid entraine une vasoconstriction. Du coup, le sang revient vers le centre du corps. Ca permet de lutter contre l’hypotension et de faire en sorte que le cœur ne lâche pas et que les poumons soient à nouveau suffisamment hydratés pour que la fonction respiratoire revienne à la normale. Le conseil de surélever les jambes si la personne est allongée obéit au même principe. Idem pour l’idée de lui faire peur (production d’adrénaline qui va entrainer un reflux du sang vers le centre du corps).

Et dans le livre “Sainte morphine, fléau de l’humanité“, on parle de l’époque où la morphine était une drogue très prisée (vers la fin du 19ème siècle et le début du 20ème). Et p.596, on cite quelques cas de morphinomanes célèbres à la fin du 19ème siècle morts manifestement d’overdoses dans leur trentaine.

Bien sur, il faut des doses relativement importantes pour qu’apparaissent ces désagréments. Mais ça veut bien dire que ces effets secondaires sont réels. Si ces symptômes apparaissent quand il y a overdose, ça veut dire qu’ils sont déjà présents (à des niveaux moins graves) à des doses bien inférieures de morphine.

Evidemment, il y a des gens qui sont accrocs à la morphine et qui n’en meurent pas. On pourrait mettre en avant également le fait qu’il y a plein de drogués à l’héroïne (même type d’effet et même problèmes de détresse respiratoire) qui ne meurent pas au bout de quelques mois.

Mais là, déjà, la personne a été esquintée fortement par le traitement anti-cancéreux. Alors que les héroïnomanes n’ont pas subi ça. En plus, ce sont souvent des personnes agées ; alors que les drogués à l’héroïne sont presque toujours des gens jeunes, donc beaucoup plus résistants. Et surtout, ce sont les médecins qui décident des doses. Or, ils vont souvent avoir tendance à les augmenter de plus en plus (puisque la personne s’acclimate au produit et qu’il faut augmenter les doses pour continuer à supprimer la douleur). Donc, c’est différent des personnes accrocs, qui peuvent décider de limiter leur consommation en fonction des effets secondaires qu’elles constatent ou de leur état de forme. Ici, la personne, en tant que patient, continue à prendre les doses prescrites malgré les effets secondaires (qu’on lui présente comme étant ceux du cancer).

En plus, comme on l’a vu, souvent les patients vont prendre d’autres médicaments qui vont augmenter le taux de cortisol et donc annuler l’effet hypotenseur de la morphine, ce que ne font pas  les drogués (même si beaucoup prennent des drogues du genre speed pour contrebalancer les effets de l’héroïne). Donc, un drogué va constater qu’il est de plus en plus mal. Et il saura que c’est à cause de l’usage de l’héroïne. Du coup, la encore, il pourra décider de s’arrêter temporairement d’en prendre, ou de diminuer les doses. Ou il ira consulter un médecin qui lui donnera des médicaments qui auront tendance à lutter contre l’effet hypotenseur de l’héroïne. Tandis que pour le cancéreux, quand le médecin décidera d’arrêter ou de diminuer les doses des autres médicaments qui contrebalancent l’effet hypotenseur de la morphine, là, le patient ne pourra pas prendre l’initiative de diminuer ses doses de morphine. Et le médecin pourrait même avoir tendance à les augmenter.

Enfin, un truc qui fait que l’héroïne n’entraine pas si rapidement des problèmes d’overdose, c’est qu’apparemment (voir Wikipédia sur l’héroïne) on la coupe avec des produits qui augmentent le taux de cortisol : cocaïne, caféine, ou paracétamol. Si elle était pure, ou si elle était coupée avec des produits n’ayant pas cet effet de hausse du taux de cortisol, il y aurait probablement beaucoup plus de décès par overdose.

Donc, ces différences changent énormément de choses quant à la probabilité de survenue d’une overdose mortelle.

 

- Difficulté d’échapper au traitement morphinique

 

Le problème, c’est que, souvent, il va être difficile d’échapper à la morphine lors d’un cancer.

Déjà, comme le traitement anticancéreux (chimio, rayons, chirurgie…) peut entrainer des douleurs importantes, ça pousse à l’utilisation de la morphine.

Mais ça peut être le cas aussi après le traitement. En effet, la baisse du taux de cortisol va engendrer des douleurs réelles au niveau des articulations des membres, ainsi que des céphalées.

Ensuite, si le patient a déjà commencé à en prendre, arrêter la morphine fait revenir la douleur. D’ailleurs, ce retour va souvent être attribué au cancer et pas à l’arrêt de la morphine.

Et si la personne est considérée comme étant en phase terminale de la maladie, il est bien possible qu’on lui donne préventivement de la morphine pour éviter les douleurs pouvant survenir lors des derniers jours de vie. C’est à vérifier, mais c’est probable.

Tout ça rend donc difficile d’échapper à la prise de morphine. C’est ce qui fait que l’usage en est fréquent lors d’un cancer.

 

- Ce que ça permet d’un point de vue théorique pour les médecins officiels du cancer

 

L’usage de la morphine est intéressant pour l’orthodoxie d’un point de vue théorique. En effet, elle permet aux médecins de dissocier le moment de la mort et la période de la chimiothérapie, puisque dans un certain nombre de cas, la mort survient quelques mois après la fin de celle-ci. Ils ont alors beau jeu de dire que la mort n’est pas causée par les traitements.

Ca participe à la validation de leur théorie selon laquelle que les gens meurent toujours du cancer. Sans la morphine, ça serait le cas moins souvent. En effet, si on dit que le traitement a échoué qu’on l’a donc arrêté, et que la personne est en phase terminale, la plupart du temps, on entend par là qu’elle va mourir d’ici quelque mois. Seulement, sans la morphine, cette prédiction ne serait pas toujours vérifiée. Et si la personne ne meurt pas quelques mois après un diagnostic de phase terminale, ça la fout mal, c’est sur. Ca invaliderait la théorie selon laquelle le cancer est mortel 100 % du temps. Donc, la morphine a son importance pour maintenir le dogme.

Tout ça permet également de faire taire les quelques dissidents qui disent que les cancers sont très loin d’être mortels 100 % du temps, et que ce sont les médicaments qui tuent les patients, et pas le cancer (ou simplement les sceptiques et curieux qui se poseraient ce genre de question). Avec la morphine, les médecins peuvent dire “si si, je connais plein de personnes qui sont mortes bien après la prise de leur dernier traitement. Donc, ce n’est pas le traitement qui tue, mais bien le cancer. Et quasiment toutes sont mortes, donc le cancer est donc bien létal quasiment 100 % du temps”.

En général, ils mettront l’accent sur le fait que la personne ne prenait plus rien. Croix de bois croix de fer, la main sur le cœur. Sauf qu’ils auront tendance à oublier que la personne prenait de la morphine (ou ils présenteront ça comme un détail insignifiant) et éventuellement quelques anti-inflammatoires et anxiolytiques, et donc, qu’elle ne prenait pas “rien”.

Alors bien sur, il y a la possibilité qu’il y ait un diagnostic de stade terminal et donc de mort proche, et que la personne ne meurt finalement pas dans le temps prévu. La morphine ou l’association “morphine+chimio” ou “morphine+médicaments augmentant le taux de cortisol” ne va pas tuer tout le monde à chaque fois. Seulement, les médecins doivent avoir un bon sens de ces choses là et doivent bien savoir si la personne va mourir sous peu. Donc, quand ils vont diagnostiquer un stade terminal, ils vont rarement se tromper. La personne sera vraiment dans un état très affaibli. Un état dans lequel n’importe quel traitement un peu carabiné la tuera. Et puis, si la personne ne meurt pas dans le temps prévu et se remet un peu, dans la mesure où elle est considérée comme étant en stade terminal, donc avec un cancer très avancé, on va lui faire reprendre une chimio plus éventuellement des rayons (et peut-être même de la chirurgie). Et si ça ne marche pas et qu’elle ne meurt pas, rebelote. Et à ce régime là, elle finira bien par mourir quand même relativement rapidement. Donc, une fois le diagnostic de phase terminale posé, la personne a très peu de chance d’en réchapper.

 

- Autres avantages de la morphine d’un point de vue plus pratique pour l’orthodoxie

 

Par ailleurs, comme ils ne ressentent plus de douleur, les patients acceptent des traitements qui leur déglinguent complètement le corps et les tuent donc à petit feu. Sans la morphine, une telle chose serait difficile à obtenir. Les patients pourraient se révolter contre le traitement, ou simplement l’abandonner tellement il serait douloureux. En fait, c’est même mieux que ça. Comme ça abrutit complètement, les patients acceptent l’idée de mourir. Et même souvent, ils finissent presque par désirer la mort. Donc, c’est un élément essentiel pour arriver à tuer les patients sans qu’ils ne se rebellent.

C’est un peu le même problème que pour les médicaments pris par voie orale. La plupart ont un gout absolument abominable (puisque ce sont des poisons, voir l’article sur les médicaments à base de plante de Shelton). Et les médecins doivent tromper ou passer la barrière du gout en les enrobant de produits très sucrés, ou maintenant, en les mettant dans des gélules solubles dans le système digestif. Sinon, jamais les gens n’accepteraient de les prendre.

Concernant les proches du mort, ceux-ci vont avoir une image positive de la morphine. Comme les médecins, ils penseront que c’était le cancer qui faisait souffrir la personne, et que c’est une chance qu’il y ait eu la morphine pour soulager les douleurs de leur parent ou ami. Cette image positive rendra inimaginable l’idée que la morphine puisse être à l’origine de la mort de celui-ci. Non pas qu’il y ait grand risque qu’ils aient jamais cette idée là. Mais bon, c’est un à petit coté de la chose.

Par ailleurs, toujours pour les proches, l’agonie est moins horrible, beaucoup mieux acceptée. Tout sera plus cool avec la morphine. Souvent, les proches diront qu’il est mort sans souffrir, qu’il avait l’air comme en paix avec lui-même. En paix avec lui-même, tu parles, complètement shooté à la morphine oui (plus anxiolytiques divers éventuellement). Sans elle, le coté cool et super apaisé des derniers jours serait “légèrement” différent. Du coup, pour les proches, la mort semblera être quelque chose de doux, de serein, presqu’une belle expérience mystique (à en écouter certains).

En plus, les proches croient effectivement que la personne est en phase terminale, puisqu’avec la morphine, elle est amorphe, sans réaction, apparemment très affaiblie. Ca permet à l’orthodoxie de mieux faire accepter la mort par les parents. Ca évite que ceux-ci ne viennent demander des comptes par la suite. Même si, là encore, il y a peu de risques que leur vienne cette idée.

Et puis, c’est évidemment beaucoup plus agréable aussi pour le personnel soignant. Là, les patients ne hurlent pas de douleur les jours ou les semaines avant de mourir. C’est sur que c’est infiniment plus confortable.

Ce n’est pas donc pas étonnant que ce soit les infirmières qui aient poussé à l’extension de l’utilisation de la morphine (c’est ce qu’on peut trouver sur Wikipédia : “A partir des années 1970, l’utilisation de la morphine augmenta du fait des infirmières, qui les plus à l’écoute de la douleur de leurs patients, réclamèrent une meilleure prise en charge de la douleur“). Bien sur, elles ont du considérer avant tout l’amélioration du confort de vie pour le patient. Mais, c’était aussi dans leur intérêt.

Les médecins, eux, devaient être effectivement moins concernés, puisqu’ils sont quand même moins au contact des malades que les infirmières. Même si on peut penser qu’ils ont finalement été contents de bénéficier d’une bien meilleurs tranquillité des patients.

Bien sur, la morphine était déjà massivement utilisée avant cette période. On en a simplement étendu l’usage à des situations moins terminales qu’avant. Avant, on devait réserver l’usage de la morphine à la toute fin de vie (le dernier ou les deux derniers mois). Et depuis les années 70, on a du étendre l’usage de la morphine à des situations considérées comme moins critiques. D’ailleurs, sur l’article de Wikipédia, on dit bien que l’utilisation de la morphine a augmenté, pas qu’elle a été introduite.

D’une façon plus générale, ça permet aussi de faire croire que les traitements anticancéreux sont moins désagréables qu’avant. Effectivement, avec la morphine, beaucoup de patients viendront dire qu’ils ont vécu très bien leur chimio ou les rayons. Seulement, ils oublieront de préciser que c’est grâce à la morphine, et que sans elle, le traitement resterait certainement très douloureux.

Du coup, tout le monde est comme anesthésié par cette sérénité artificielle, et l’accumulation des problèmes de santé du patient passe plus facilement.

Alors bien sur, ça ne serait pas gênant dans le cadre d’une maladie réelle. C’est bien de diminuer les souffrances des patients. Mais dans le cadre d’une arnaque comme le cancer, ça prend une toute autre perspective. Ca participe à l’arnaque. Ca aide à faire prendre les traitements mortels ; alors que sinon, dans bien des cas, les gens refuseraient plus ou moins rapidement de le faire. Et les proches voyant leur souffrance les soutiendraient peut-être dans leur décision.

Le taux de PSA, un indicateur de cancer de la prostate bidon

Mardi 8 juin 2010

Un petit billet rapide sur le sujet suite à l’interrogation de michel341.

Le taux de PSA est loin d’être un marqueur du cancer de la prostate. Pourquoi ? Parce que c’est un simple test d’anticorps. Or, comme on l’a vu ici, tous ces tests d’anticorps sont totalement non spécifiques. Ce sont en fait des indicateurs de la quantité de particules dans le sang. Et c’est ce qu’est le test du taux de PSA : un simple indicateur de la quantité de particules dans le sang.

Il va donc être positif parce que le sang du patient contient plus de particules que d’habitude. Et ceci va arriver en général parce que le patient a pris des médicaments désagrégateurs de cellules comme les antibiotiques, les anti-inflammatoires non stéroïdiens. Ou alors, parce que le corps du patient relargue soudainement beaucoup de déchets cellulaires (ce qui peut arriver avec un changement soudain du taux de cortisol).

Ce test ne veut donc rien dire concernant la présence d’une tumeur maligne de la prostate.

D’ailleurs, depuis quelques années, il est décrié dans certaines études officielles. On l’accuse d’engendrer plein de faux positifs et de faux négatifs et donc de ne pas être significatif pour le diagnostic de cancer de la prostate. C’est pour ça que je ne m’en suis pas tellement occupé jusque là. Une partie de l’orthodoxie s’en charge elle-même (voir ici par exemple).

Par contre, même les études critiques disent que le taux de PSA est significatif (de la virulence du cancer) une fois qu’on a confirmé la présence d’un cancer de la prostate. Jusque là, vu que je n’y avais pas tellement réfléchi, je ne comprenais pas tellement de quoi il retournait. Grace à mon article sur la façon dont les médecins donnent une apparence de réalité aux métastases, et à michel341 qui m’a fait réfléchir à nouveau à cette histoire de taux de PSA, je pense avoir compris.

Je crois que cette affirmation de l’orthodoxie doit être en rapport avec les supposées métastases. Les médecins ont du établir qu’il y avait corrélation entre un taux de PSA élevé, et la découverte de métastases dans divers endroits du corps. Donc, plus le taux de PSA est élevé et plus il y a de risques qu’il y ait des métastases.

Mon point de vue sur ce qui se passe réellement est le suivant.

Comme dit plus haut, le taux de PSA est en fait un indicateur du taux de particules dans le sang. Et comme on l’a vu dans cet article, quand ce taux est élevé, c’est soit parce qu’il y a eu désagrégation des particules circulant dans le sang (là où il y avait 1 particule, il y en a par exemple 10), soit parce qu’il y a un relargage soudain des débris contenu dans les cellules (le stock de débris qui était resté stocké dans les cellules en sort et se retrouve en masse dans le sang). Donc, quand il n’y a pas de raison qu’il y ait un relargage soudain des débris cellulaires, c’est qu’il s’agit d’un problème de désagrégation des particules. Dans ces conditions, le taux de PSA est aussi un indicateur du taux de désagrégation des particules se trouvant dans le sang en plus d’être un indicateur du taux de particules dans le sang. Ca veut dire que la personne prend ou a pris récemment un produit qui désagrège les particules de son sang en petits morceaux. C’est le cas par exemple quand une personne prend une chimiothérapie ou des antibiotiques, qui sont des produits chimiques qui désagrègent les particules.

Et par ailleurs, comme on l’a vu dans l’article sur la façon dont l’orthodoxie donne une apparence de réalité aux métastases, une chimiothérapie va esquinter certains éléments du corps, en particulier le foie, le système digestif, éventuellement les poumons, le cerveau. Quand on va analyser certains organes avec une ponction ou une biopsie, on va trouver effectivement des tissus endommagés qu’on diagnostiquera comme étant des métastases.

Donc, la chimiothérapie entraine : augmentation du taux de PSA + lésions de certains organes qui vont être diagnostiquées comme des métastases. D’où le fait qu’une fois le diagnostic de cancer confirmé, les médecins considèrent que le taux de PSA devient fiable concernant l’évolution du cancer.

Donc, quand on découvre un cancer de la prostate grâce au taux de PSA, c’est en général parce que la personne a prit des antibiotiques ou autres médicaments désagrégateurs de cellules. Mais comme ça a peu d’influence sur la prostate, forcément, ça va être assez mal corrélé avec une tumeur à cet endroit là. D’où problème de fiabilité du test PSA concernant la présence d’une tumeur au niveau de la prostate. Par contre, une fois la tumeur maligne de la prostate diagnostiquée, et avec une prise plus ou moins longue de chimiothérapie, là, comme on analyse le foie et les autres organes, le test PSA va être mieux corrélé avec les soi-disantes métastases.

Seulement, comme on le voit ici, corrélation ne veut pas dire causalité. Il n’y a pas effet de causalité entre le taux de PSA élevé et la détection de métastases, puisque c’est la chimiothérapie qui est à l’origine de l’augmentation du taux de PSA et de la découverte de métastases (qui sont en réalité de simples lésions causées par la chimiothérapie). Ca n’a rien à voir avec une tumeur qui serait particulièrement active et de ce fait engendrerait de soi-disantes métastases.

Les tests d’identification du sexe d’une personne

Lundi 31 mai 2010


Comme pour les autres techniques déjà examinées, dans l’esprit des gens, les tests d’identification du sexe d’une personne sont une des meilleures preuves de la validité de la théorie génétique. On va voir que là aussi c’est loin d’être le cas.


1)    Les tests chromosomiques marchent, mais ça ne prouve rien


Le principe des tests chromosomiques est simple. Les êtres humains possèdent dans pratiquement toutes leurs cellules 23 paires de chromosomes. Ils sont classés par ordre de taille. Les 22 premières sont identiques chez l’homme et chez la femme. Mais la 23ème paire de chromosome est différente. Celle des hommes a un grand et un petit chromosome (XY) et celle des femmes en a deux grands (XX).

Et ça, c’est visible au simple microscope optique. C’est d’ailleurs vers 1900 que les chromosomes ont été découverts. Et c’est en 1924 que Painter découvre le gène Y.

Donc, effectivement, on peut identifier le sexe d’une personne grâce à ses chromosomes. Et donc les tests basés sur ce système fonctionnent.

Ils sont d’ailleurs utilisés à très large échelle, puisque pour des très nombreuses femmes au delà de 38 ans, on fait un test chromosomique. Ceci à cause du risque plus élevé à ces âges là d’avoir des enfants présentant des anomalies génétiques.

Seulement, c’est l’adn qui est important dans la théorie officielle. Ce sont les briques de base du système. C’est ça qui permet d’identifier quelque chose, de produire une protéine, ou de modifier une cellule voir un individu. C’est l’adn qui est à l’origine de toutes les revendications de résultats de la génétique actuelle. C’est ça que je critique. Les chromosomes ne sont qu’une boite noire qui ne permet pas à grand-chose (à part connaitre le sexe de la personne). Donc, une technique qui se base uniquement sur la forme des chromosomes ne démontre rien concernant la validité de la théorie génétique actuelle. Et comme c’est le cas pour ce test d’identification du sexe d’une personne, il ne prouve rien.

Mais, depuis un dizaine d’années, sont apparus les tests génétiques. Là, on revient dans la problématique de l’adn.


2)    Les tests génétiques


Les tests génétiques sont apparemment tous de type SRY ; c’est à dire basés sur la détection du gène SRY (pour sex-determing region Y).


a) Le test SRY pour déterminer le sexe d’une personne adulte


Ce test sert donc à déterminer si une personne est une femme ou un homme. Seulement, vu que le problème ne se pose jamais chez les gens ordinaires, évidemment, ça n’est utilisé que dans des cas très particuliers. Essentiellement, on l’utilise soit pour identifier les cas de triche de la part des athlètes de très haut niveau (les hommes qui se font passer pour des femmes) soit dans les enquêtes de police.

A propos de l’efficacité du test, dans cet article de slate concernant les athlètes se faisant passer pour des femmes et qui sont en fait des hommes, il est dit que ça ne marche pas bien :

A partir des J.O. d’hiver de 1992, les officiels ont testé la présence d’un de ces gènes, appelé SRY (la région déterminant le sexe du chromosome Y) – si vous l’aviez, vous ne pouviez pas concourir avec les femmes. Mais ce test n’a pas marché non plus. La présence du gène SRY, ou même d’un chromosome Y, n’indique pas toujours qu’une personne est un homme. Certains individus nés avec un chromosome Y développent tous les traits physiques d’une femme à part les organes sexuels féminins.

Selon certaines sources, l’analyse du sexe de toutes les athlètes féminines lors d’une compétition est abandonnée depuis 2000. Donc, le screening à grande échelle est abandonné. Evidemment, ça laisse à penser que c’est parce que le test sry ne marchait pas et que les autorités ne voulaient pas que ça se voit. Le maintien des tests sur toutes les athlètes aurait mis de plus en plus à jour l’inefficacité du test sry. Et ça, il fallait l’empêcher.

Il est dit que les problèmes de fiabilité viendraient du fait qu’il y a des gens qui auraient toutes les caractéristiques de femmes, à part les organes sexuels. Seulement, ça devrait normalement concerner une infime minorité de la population. Il n’y a pas de raison de considérer le test comme non fiable à cause de ça. Donc, si l’usage en a été abandonné à grande échelle, c’est très probablement parce que le test identifiait très souvent des femmes comme étant des hommes. Il devait y avoir plein de faux positifs.

La situation actuelle est donc que si une athlète réclame que l’on teste une autre athlète, les autorités sportives vont le faire. Et a priori, le test sry reste utilisé dans ce cas là.

Mais évidemment, il va être très rare qu’une athlète émette un doute sur le sexe d’une autre athlète. Il va y avoir un test tous les 4 ou 5 ans. Ce qui fait que statistiquement, ça n’aura aucune signification. Et par ailleurs, dans cette situation, on fait plein d’autres tests en plus de celui-ci. Donc, les testeurs ont de nombreux autres éléments pour déterminer le sexe de la personne. Ce qui permet de truander discrètement le test sry si jamais il ne donne pas le bon résultat.

Depuis 2000, on est donc dans un cadre complètement différent de la situation précédente (screening général des athlètes féminines). Quand on teste des centaines de femmes sans possibilité de savoir par ailleurs si ce sont des hommes ou des femmes, c’est beaucoup plus dur de truander ce genre de test. Avec un ou deux test tous les 4 ou 5 ans, avec en plus plein d’autres méthodes d’analyse à disposition par ailleurs, c’est un jeu d’enfant de le faire. Déjà, il y a très peu de risque de se tromper. Et s’il y a  une erreur, elle restera cachée parce que personne ne croira que les médecins ont pu se tromper.

Donc, avec un échantillon si faible, avec si peu de possibilité d’erreur, et si peu de possibilités qu’une erreur soit éventée, cette utilisation du test sry n’a aucune valeur.

Sinon, il y a les tests policiers pour identifier le sexe du coupable. Seulement, comme on l’a vu dans un autre article, les techniciens ne travaillent pas en aveugle. Ils savent quels sont les suspects. Par ailleurs, vu que personne ne doutera du résultat du test, celui-ci a peu de chance d’être invalidé plus tard. Et puis, vu que les conditions de collecte de l’adn sont toutes sauf optimales, il est très facile, si jamais on pense plus tard qu’il y a eu une erreur, de dire qu’il y a eu contamination de l’échantillon, ou alors que l’adn collecté à ce moment-là n’est finalement pas celui du coupable. Donc, l’usage en situation policière n’a aucune valeur pour prouver la validité de cette technique.


b) Le test SRY pour déterminer le sexe d’un foetus


On a compris qu’on pouvait utiliser le test sry pour déterminer le sexe du fœtus à partir du sang de sa mère vers la fin des années 90.

Jusqu’en 1997, les scientifiques cherchaient à mettre au point une méthode pour isoler les cellules fœtales du sang maternel, ce qui aurait permis de faire un test prénatal à partir d’un simple test sanguin, et aurait évité le recours à des tests invasifs comme l’amniocentèse, ou la biopsie du trophoblaste, qui comportent tous les deux des risques de complication. Mais, ils se sont rendus compte qu’il y a seulement une cellule fœtale par mL de sang maternel ou même 10 mL, ce qui était insuffisant pour arriver à détecter l’adn du fœtus (cf. le site suivant).

C’est vers 1997 que Dennis Lo et son équipe ont déterminé qu’il y avait beaucoup plus d’adn du fœtus en circulation que de cellules. Cette quantité est considérée comme suffisante pour mener le test SRY. Ca a donc ouvert la voie à la détermination du sexe du fœtus à partir du sang de la mère.


-          Le cas de la France

Le document qu’on retrouve à chaque fois quand on fait une recherche sur le sujet en français, c’est “Détermination du sexe foetal au cours du premier trimestre de grossesse par analyse du sérum maternel par PCR en temps réel“, publié en 2002 dans le journal ” Gynécologie obstétrique et fertilité”. A part ça, on n’a pas grand-chose.

Dans cet autre document (”Diagnostic prénatal et biologie moléculaire“), on a une analyse du professeur J.M Costa du laboratoire Pasteur Cerba, en juin 2009, sur les méthodes de diagnostics prénataux.

Page 22, on apprend que la détermination du sexe fœtal avec la méthode de détection SRY n’a été réalisée que pour 500 cas en 2008. Ca a été utilisé à partir de 2001 pour environ 200 cas, puis, ça a augmenté progressivement. Bien sur, il ne s’agit de l’activité que de Pasteur Cerba. Il peut éventuellement y avoir d’autres sociétés pratiquant ce genre de test en France. Mais à priori, c’est quasiment la seule. Cela dit, il n’est précisé nulle part qu’il s’agit de tests déjà commercialisés. Donc, il est possible que ces résultats soient faits essentiellement dans un cadre expérimental.

Ce qui va dans le sens de cette idée, c’est le fait qu’on ne parle quasiment pas de ce test ailleurs. Quand on cherche sur Internet, il n’y a presque aucun document sur le sujet. Or, s’il était utilisé en production, il y aurait des tonnes de documents évoquant son usage. Donc, il semble bien qu’il ne soit pas utilisé en France, ou alors, juste dans le cadre d’essais cliniques.

Donc, ce test qui est soi-disant fiable à 99 %, et qui a été mis au point dès 2000, ne serait toujours pas utilisé 10 ans après, malgré sa très grande utilité. Forcément, ça laisse fortement à penser que s’il n’est toujours pas utilisé, c’est tout simplement qu’il n’est pas fiable en réalité. C’est pour ça qu’il n’a pas été mis sur le marché.

Bien sur, des tests commerciaux pourraient pallier l’absence de tests officiellement utilisés dans les hôpitaux. Mais en Europe, une telle pratique est apparemment interdite ; ceci pour éviter des dérives eugénistes en fonction du sexe de l’enfant. Ce n’est qu’avec l’échographie qu’on a le droit de le faire, ou avec l’amniocentèse, ou la biopsie du trophoblaste s’il y a soupçon d’anomalie génétique. Donc, il n’y a pas de tests de ce genre réalisés par des entreprises privées.


-          Le cas de l’Amérique

Voyons maintenant le cas de l’Amérique. Là bas, il est autorisé de faire ce genre de test pour déterminer le sexe de l’enfant à la demande des futurs parents. C’est donc avec ce pays là qu’on va avoir le fin mot de l’affaire.

Normalement, si le test est aussi efficace qu’on le dit, il devrait être tout ce qu’il y a de plus officiel aux USA, et utilisé très couramment pour déterminer le sexe de l’enfant, que ce soit dans les hôpitaux ou via les pharmacies. Seulement, comme par hasard, là encore on ne trouve quasiment rien sur le sujet.

Il y a bien un test qui s’appellerait le Jack and Jill test. Sur le forum in-gender.com, on apprend que le test ne serait fait que dans un hôpital de Houston, au Texas. Donc, un test ultra confidentiel. Rien à voir avec un test officiel. C’est ce qui entraine que, sur le forum en question, pourtant spécialisé dans ce genre de tests, quasiment personne ne le connait.

Cette réponse dit que le test serait efficace à seulement 95 %. Mais, la personne ajoute qu’elle a entendu parler de personnes pour lesquelles le test s’était révélé faux.

Dans cet autre topic, datant pourtant de juillet 2009, là encore, apparemment, très peu de monde connait. Mais une personne semble révéler le pot-aux-roses. Elle dit qu’une échographie serait faite en même temps que le test génétique. Eh oui, forcément, avec l’aide de l’échographie, c’est beaucoup plus facile de donner un résultat juste. Donc, le test Jack and Jill est clairement une truande. Le seul test apparemment lié à un hôpital, est lié à un seul hôpital, et est une arnaque. Ca commence mal.

Donc, il est clair que ce test n’est pas pratiqué aux USA officiellement. Ce qui signifie de façon évidente que les affirmations concernant son efficacité sont des mensonges. Sinon, il serait forcément utilisé de façon fréquente.

Mais, si on ne trouve rien du coté des organisations officielles comme les hôpitaux, c’est différent du coté des tests commerciaux. Il en existe 2 ou 3. Et là, il y a de nombreux témoignages concernant leur fiabilité.

C’est mieux. Parce que, autant, dans le  cas de l’absence de ces tests dans les organisations officielles, on a une preuve simplement par défaut ; autant avec les témoignages sur les tests commerciaux, on a la preuve par l’expérience que ces tests sont des arnaques.


Le test Tell Me Pink Or Blue

Le test pour lequel l’arnaque est claire est le test Tell Me Pink Or Blue, ou TMPOB. C’est un test d’adn basé sur le sang de la mère (donc bien un test de type SRY), qui est fait à partir de 7 semaines. Là, beaucoup plus de monde le connait.

Le forum in-gender.com, qui traite spécialement des méthodes de détermination du sexe du fœtus et de leur fiabilité, comporte de nombreux témoignages de résultats faux concernant le test TMPOB. En voici quelques uns.

Il y a déjà celui de cette femme, qui a fait un test TMPOB à 10 semaines qui lui a prédit un garçon, puis une échographie à 16 semaines qui lui a prédit une fille. Il y a aussi cette femme, dont le test TMPOB prédisait un garçon, et dont les 5 échographies ont ensuite affirmé que ce serait une fille.

Cette autre femme a eu un premier résultat lui prédisant un garçon, mais l’échographie a dit que c’était une fille. Elle a donc fait un deuxième test TMPOB. Et cette fois, le résultat était celui d’une fille. Deux tests, deux résultats différents.

Encore une autre femme a eu un résultat faux alors qu’elle avait fait le test à 14 semaines (une fille annoncée. Mais, deux échographies faites à 21 et 22 semaines ont clairement montré que c’était un garçon). Dans le même topic, une autre femme dit qu’à 8 semaines, le résultat était une fille, et finalement, deux échographies faites à 23 semaines ont montré qu’il s’agissait d’un garçon.

Dans cet autre témoignage, le test à 10 semaines prévoyait un garçon, alors que l’échographie à 16 semaines disait qu’il s’agissait d’une fille.

Un peu après dans le même topic, une femme dit qu’en 2008, elle a fait le test à 10 semaines, et que celui-ci prédisait une fille. Finalement, à 20 semaines, l’échographie a montré que c’était un garçon. La société lui a offert de faire un second test, qui a prédit encore une fille. A la naissance, c’était bien un garçon. Une amie de cette femme lui a raconté une histoire similaire : à 10 semaines, le test prévoyait un garçon. Un autre test probablement fait après que l’échographie ait contredit le premier prévoyait encore un garçon. Finalement, lors de l’accouchement, c’était une fille.

Dans cet autre topic, la personne dit avoir appelé des revendeurs européens du test. Et ceux-ci lui ont répondu qu’ils avaient arrêté de le vendre en Europe, parce qu’ils le considéraient comme non fiable.

Pour avoir une vision un peu plus statistique des témoignages, j’ai compté a peu près tous ceux de la dernière page du sous forum consacré à ce test (il y a 4 pages en tout). Sur 30 témoignages, 7 sont bons, et 23 sont faux. Donc, il y a 77 % de faux résultats. Sur ces 30 femmes, la plupart ont donné des résultats d’échographie à au moins 20 semaines. A ce stade, il n’y a quasiment plus aucune erreur possible. Et 6 ont donné le résultat des naissances (qui correspondaient à 100 % avec le résultat de l’échographie). Au passage, pour les 6, le résultat du test TMPOB était faux.

Evidemment, un certain nombre de ces femmes sont venues sur le forum pour témoigner d’un mauvais résultat. On peut penser que ça introduit un biais statistique qui fait aller le pourcentage de résultats faux au-delà de 50 %. En effet, le test Pink or Blue étant apparemment totalement basé sur le hasard, normalement, le résultat devrait être de seulement 50 % de résultats faux. Cela dit, 50 % des femmes sont intervenues avant d’avoir le résultat du test TMPOB. Donc, pour elles, ce biais n’existait pas.

A noter que, dans ce forum, jamais quelqu’un ne recommande un test d’adn connu pour être efficace. Alors que s’il y en avait un, dès qu’une personne viendrait pour parler d’un test d’adn bidon, les autres lui recommanderaient le ou les tests en question. Il est clair que s’ils ne le font pas, c’est qu’un tel test n’existe pas.

On constate d’ailleurs ici l’utilité d’Internet et spécialement des forums et des blogs. Parce que sans Internet, on n’aurait comme référence que les travaux officiels, qui nous disent tous que tout est totalement maitrisé. Mais avec les forums et les blogs, tout d’un coup, c’est une toute autre musique qui se joue.

Si on n’avait pas ces forums, on aurait comme source que l’étude de 2002 citée plus haut, et disant que : ” Les résultats obtenus par analyse du sérum maternel sont en parfaite concordance avec le sexe du fœtus. Parmi les 121 patientes étudiées, 61 portent un fœtus masculin et 60 un fœtus de sexe féminin. Aucun résultat faussement négatif n’a été observé. De plus, aucun résultat faussement positif n’a été observé y compris chez les 27 patientes porteuses d’un fœtus de sexe féminin et ayant donné naissance à un garçon au cours d’une grossesse précédente.”

Bref, 100 % efficace. Et les docteurs balancent les mêmes résultats. On n’oserait imaginer qu’ils puissent mentir aussi effrontément. Eh bien si.

En conclusion, là encore, les perspectives de confirmation de la théorie génétique s’évanouissent. Les tests basés sur les chromosomes ne prouvent rien. Et les tests basés sur l’adn ne sont manifestement pas fiables. Encore une revendication de succès de la génétique qui est infirmée.