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Contamination des cultures de cellules

lundi, novembre 8th, 2010

 

Voici une conception alternative du problème des contaminations des cultures cellulaires.

Durant la rédaction de mon article sur les cultures de virus et les antibiotiques, je me suis demandé si le pH des cultures de cellules n’était pas suffisant pour empêcher le développement des bactéries et levures. Normalement, celles qui vivent dans le corps humain ne se développent que dans un environnement  acide. Donc, avec un pH de 7,4, normalement, même sans antibiotique, les levures et bactéries ne devraient pas se développer. Mais, il semble que ça ne soit pas suffisant, parce que la littérature sur les cultures de cellules parle des contaminations comme d’un problème très récurrent. Donc, il semble que les antibiotiques soient effectivement nécessaires.

 

1) Un faible dosage des antibiotiques qui conduit a un équilibre fragile

Mais alors, il y a quelque chose de bizarre. Désormais, on emploie systématiquement des antibiotiques dans les cultures cellulaires. Donc, normalement, il ne devrait pas y avoir de contamination bactérienne ou de levures. Et pourtant, c’est le cas. Comme dit précédemment, la littérature sur le sujet est assez abondante est claire. Ca arrive relativement souvent. Et quand il s’agit de bactéries ou de levures, c’est visible à l’œil nu (la culture devient trouble).

Ce qui conduit à l’idée suivante. On peut penser qu’en fait, les antibiotiques utilisés dans les cultures de cellules sont faiblement dosés. Pourquoi ? Parce que contrairement à ce que laisse souvent entendre la littérature officielle, ils ne sont pas spécifiques. En réalité, ils peuvent détruire aussi bien les cellules que les bactéries et les levures. Et, s’ils étaient fortement dosés, ils détruiraient autant que les unes que les autres. Ce document le confirme. Il dit concernant les antibiotiques et les antifongiques ajoutés : « Ils doivent être ajoutés en concentration adéquate car à trop forte dose ils sont toxiques pour les cellules« .

Il faut donc utiliser un dosage relativement faible pour ne pas détruire les cellules. Ce faible dosage ne permet probablement pas de détruire les bactéries (ou sinon, peu), mais plutôt de les empêcher de se multiplier. Mais du coup, l’équilibre doit être fragile, et dès que les conditions sont un peu favorables, l’antibiotique n’est plus suffisant et les bactéries et levures se multiplient.

 

2) La concentration des cellules fait la différence vis-à-vis de l’antibiotique

Durant mes recherches, je suis tombé sur une page web parlant d’un produit contre les mycoplasmes : le Mynox. Ce n’est pas tellement le produit en lui-même qui est intéressant, que ses limitations présentées par la société qui le commercialise.

Mais voyons d’abord les mycoplasmes. Qu’est ce que c’est ? Ce sont des bactéries de très petite taille qui se développent dans les cellules. Et ça représente l’autre grand problème de contamination des cultures cellulaires avec les bactéries et les levures (les virus aussi peuvent être contaminant, mais ça semble représenter un problème moins prégnant).

Les mycoplasmes font entre 150 et 800 nm (voir ici, page 4). Dans les tailles basses, on est en plein dans la taille des virus. Donc, on peut se demander si en réalité, ce ne sont pas aussi des débris cellulaires.

Concernant les limitations du Mynox, voici ce qu’on peut trouver sur le site web de la société qui le produit :

3.2  Les limites du Mynox®

Mynox® n’éliminera pas le « Mycoplasme penetrans  » pénétrant dans les cellules.

Du fait de l’effet atténué du sérum, il est impossible de concevoir un protocole spécifique qui serait applicable pour le traitement de produits biologiques avec de grandes concentrations de protéines et de lipides.

Parce que l’effet biophysique du Mynox® est directement lié à son association avec la membrane des mycoplasmes, le réactif doit être en contact direct avec les mycoplasmes pour être efficace. Le traitement sur des cellules agrégées doit donc être évité. Les mycoplasmes sont protégés dans les espaces intercellulaires aussi bien que dans des poches et des fissures de la membrane cellulaire, ce qui peut empêcher le contact avec le produit. Nous suggérons d’utiliser de la trypsine pour détacher les cellules entre elles et pour lisser la surface des cellules.

3.3  Cytotoxicité du Mynox®

Tout comme les autres produits disponibles sur le marché pour l’inactivation des mycoplasmes, Mynox® présente aussi une cytotoxicité sur les cellules adhérentes et non adhérentes. Notre protocole a été testé sur plusieurs lignées cellulaires et a montré une cytotoxicité entre 10% et 80%, laissant assez de cellules viables pour les sous-cultures. Généralement, les taux de prolifération plus important liés à l’élimination du parasite compensent la perte des cellules pendant le traitement.

Il y a deux informations importantes ici : 1) ça engendre la mort de 20 à 80 % des cellules ; 2) le mynox ne marche pas si les cellules sont agrégées.

La première laisse à penser que le Mynox est un simple antibiotique en réalité, mais beaucoup plus fortement dosé que ceux utilisés d’ordinaire dans les cultures. S’il tuait seulement les mycoplasmes et pas les cellules, comme la société semble le revendiquer par ailleurs (dans ce document publicitaire de la société Biovalley, qui produit le Mynox, on peut lire : « sans danger pour les cultures cellulaires et les souches virales » et « Mynox tue les mycoplasmes, sauve les cellules« , ainsi que « Avec  une  seule  application  de  Mynox,  les  membranes  de  tous  les mycoplasmes  sont  détruites  alors  que  les  membranes  des  cellules  du  tissu  ne  sont  pas  touchées« . C’est effectivement contradictoire avec ce qui est dit dans le premier document. Mais là, ce n’est qu’une plaquette publicitaire, alors que le document précédent est plus à destination des techniciens et doit servir à se protéger en cas de mauvais résultats. Donc c’est certainement dans le premier document qu’ils disent la vérité sur leur produit), on pourrait se dire qu’il s’agit d’un produit particulier. Mais comme ça tue 20 à 80 % des cellules, il est clair que c’est un simple désagrégateur de cellules, c’est-à-dire, un antibiotique. C’est donc clairement une arnaque. Et une arnaque qui ne doit pas très bien marcher, puisqu’il semble que le mot d’ordre chez les microbiologistes continue à être de jeter les cultures contaminées, ne serait-ce que pour éviter la contamination de l’ensemble du labo.

La deuxième information fait naitre l’idée suivante. Il est bien possible que l’efficacité du produit soit diminuée par l’agrégation des cellules. Puisque ça tue tout aussi bien les cellules que les mycoplasmes, ça devrait tout tuer dans la culture. Mais non, ça ne tue que 20 à 80 % des cellules. Pourquoi ? Ben il est bien possible que ce soit parce qu’elles sont agglutinées. Donc, il y a une surface moins grande qui est accessible au produit. Et du coup, elles survivent alors que les mycoplasmes, plus dispersés, meurent (par désagrégation).

Ca permet de comprendre pourquoi les antibiotiques ne tuent pas les cellules dans les cultures, mais en même temps empêchent les bactéries et levures de se développer. Ca viendrait d’une différence de concentration. Les bactéries et levures sont plus dispersées, donc, plus accessibles aux antibiotiques. Tandis que la masse compacte de cellules l’est beaucoup moins. Le petit avantage qu’ont les cellules par rapport aux bactéries et levures ferait la différence.

Mais dès que les bactéries ou les levures arriveraient à former des amas, elles deviendraient tout d’un coup moins accessibles aux antibiotiques. Et elles pourraient alors outrepasser l’action de ces derniers et proliférer. Ce qui conduirait à l’envahissement de la culture et à la nécessité de la mettre au rebut. Le fait que les antibiotiques utilisés soient faiblement dosés permet cet envahissement. N’étant pas assez puissants, dès qu’il y a des amas de bactéries ou de levures, il y a risque que l’antibiotique ne soit plus suffisant pour empêcher leur développement.

C’est vrai qu’il y a des cultures de cellules non jointives (des cellules en suspension comme des globules rouges par exemple). Mais tout de même, à partir d’une certaine quantité, elles doivent former des amas. Et la situation doit redevenir en partie la même que pour les cellules jointives (cellules venant des tissus).

 

3) Un exemple

Un témoignage posté sur le forum Futura-sciences va dans ce sens et apporte d’autres informations intéressantes. C’est un étudiant en biologie qui a eu un envahissement de sa culture par un champignon. Ca lui pose problème, parce que la culture en question vaut apparemment assez cher. Donc, il préfèrerait la décontaminer plutôt que de la jeter. Les autres membres du forum lui déconseillent très fortement de la garder, parce qu’il y a un très gros risque que les spores du champignon se répandent dans le labo et contaminent toutes les autres cultures. Seulement, il passe outre ces conseils et réalise quand même une décontamination suivie d’un changement de boite de culture (il remet la culture dans 6 autres boites). Et, coup de chance, il n’y a plus aucun problème après le changement de support. Et ça dans les 6 autres boites. Et durant une période de temps (4 jours) que l’étudiant en question estime suffisamment longue (il a l’air de s’y connaitre) pour être sur qu’il n’y a pas eu reprise de la contamination.

Les idées qu’on peut tirer de cette expérience sont les suivantes. Ce qu’on constate, c’est que dans la première phase, les antibiotiques n’ont pas été suffisants pour empêcher le développement du champignon. Et pourtant, dans les autres cultures dérivées de la première, il n’y a plus de problème.

Donc, ça va dans le sens des idées avancées précédemment. Si les champignons se sont développés, c’est qu’il devait y avoir un facteur ou une combinaison de plusieurs facteurs qui a entrainé leur développement malgré les antibiotiques. Et ce ou ces facteurs ont été différents lors du changement de boites. A mon avis, soit, dans la première boite, les cellules ont relargué des débris qui ont permis aux levures de se nourrir, mais ont en plus acidifié la culture, entrainant des conditions plus favorables à leur développement. Soit il y avait déjà des colonies de levures. Et ça peut être les trois en même temps bien sur. Et du coup, ayant à faire face à des amas de levures plutôt qu’à des levures isolées, l’antibiotique n’était plus suffisant pour empêcher leur multiplication.

Dans les six nouvelles cultures, les cellules avaient du déjà relarguer une partie de leurs débris. Donc, le milieu était moins fourni en nutriments pour les champignons et était donc également moins acide. Et d’autant moins acide que le pH avait du être rétabli à 7,4 dans les nouvelles cultures. Par ailleurs, avec la décontamination et le changement de boites, les levures devaient désormais être trop dispersées. Et du coup, elles étaient plus vulnérables aux antibiotiques. C’est pour ça qu’elles n’ont pas envahi à nouveau les cultures.

Ca implique que c’est le terrain particulier à telle culture qui entraine la multiplication des bactéries et levures. Et ça laisse à penser que la peur des microbiologistes que des spores résistantes aux antibiotiques viennent envahir d’autres cultures est erronée. Tant que le terrain n’est pas favorable au développement des bactéries et levures, les autres cultures du labo ne risquent pas de voir une multiplication de ces micro-organismes. Et si le terrain n’est pas bon, rien ne pourra empêcher leur développement. Et ça n’a donc rien à voir avec le fait que les bactérie et levures soient devenues résistantes aux antibiotiques.

Donc, on peut tout à fait faire comme cet étudiant et simplement changer de boites après décontamination. Bien sur, ça n’exclue pas que le problème de la contamination puisse se représenter. Vu que c’est relativement aléatoire, il y a toujours un risque que ça arrive. Et d’ailleurs, comme ça arrive, les biologistes croient que ça vient d’une décontamination insuffisante ou d’une résistance du micro-organisme aux antibiotiques ou aux antifongiques. Et comme ça revient aléatoirement et que ça revient alors qu’ils mettent une grande application dans la procédure de décontamination, ils se disent que ces micro-organismes sont increvables et qu’en cas de contamination, il vaut donc mieux tout jeter systématiquement. Mais en réalité, quand la contamination revient, ça n’a rien à voir avec le fait que le micro-organisme n’aurait pas été éliminé. Ca vient seulement du fait que les conditions sont à nouveau favorables au développement des bactéries ou des levures.

 

4) Le problème des mycoplasmes fragilise un peu plus l’équilibre

Enfin, un autre problème vient rendre encore plus fragile l’équilibre créé : les mycoplasmes. On peut penser qu’en fait, ces micro-organismes, soit n’existent carrément pas, soit existent, mais peuvent être confondus avec des débris. Or, l’usage d’antibiotiques provoque la formation de débris de la taille des mycoplasmes (et des virus). Donc, si les antibiotiques sont un peu fortement dosés, on se retrouve avec des débris cellulaires qui seront pris pour des mycoplasmes.

Le document suivant va tout à fait dans ce sens. Il y est dit concernant la lutte contre les mycoplasmes (fin de la page 5) : « Curieusement  plus  on  fait  l’emploi d’antibiotiques,  plus  il  y  a  de  chances  que  vos  cellules soient contaminées. De cette façon, on contribue à cacher le problème qui semble très répandu à travers le monde… ». Et aussi (page 9) : « Avec antibiotiques : on trouve 72% des cellules qui ont des problèmes. Sans antibiotique : on a trouvé 7% des cellules qui sont contaminées« . Et ça parle bien des contaminations par le mycoplasme, puisque c’est évoqué juste après.

Ca va dans le sens de l’article publié il y a quelques jours : à savoir que les antibiotiques augmentent le nombre de particules de taille virale (qui est aussi la taille des mycoplasmes, comme on l’a vu plus haut). En fait de contamination, il doit s’agir de débris cellulaires qui sont pris pour des mycoplasmes.

Donc, on se retrouve avec un problème supplémentaire d’équilibre du dosage de l’antibiotique. Avec seulement les bactéries et levures, il y avait déjà le problème d’espace assez fin entre l’excès d’antibiotiques aboutissant à une destruction des cellules (mais empêchant les bactéries et levures de se développer), et le manque d’antibiotiques aboutissant à un développement des bactéries et levures. Avec le problème des mycoplasmes, la fourchette se resserre encore un peu plus. Dans la partie haute de la fourchette, avant que n’apparaisse le problème de la destruction massive des cellules, apparait le problème du développement des mycoplasmes. La fourchette est alors tellement fine qu’il devient relativement fréquent de se retrouver dans une situation où il y a contamination soit par les bactéries ou les levures, soit par les mycoplasmes.

Selon les données sur le sujet, il semble que de façon logique on préfère la contamination par les mycoplasmes à celle par les bactéries ou les champignons (c’est logique dans la mesure où apparemment, les mycoplasmes sont moins destructeurs pour la culture). Voir ici : « Le mycoplasme est le plus dévastateur et le plus répandu des contaminants. On le surnomme le cancer  des  cellules« . Donc, ça veut dire qu’on dose les antibiotiques un peu trop fort. Ca permet de ne va pas avoir de développement de bactéries ou de levures. Mais en contrepartie on va avoir très souvent une contamination par des mycoplasmes.

En réalité, le problème, c’est que si on choisit de plutôt éliminer les bactéries et les levures, on se retrouve automatiquement avec un commencement de production de particules de tailles virale. Donc, plutôt que d’accuser l’antibiotique, on doit bien accuser autre chose. Et cet autre chose, ce sont les mycoplasmes. On aurait pu accuser les virus cela dit. Mais apparemment, on a préféré accuser les mycoplasmes.

 

Conclusion :

Donc d’un seul coup, le mystère des contaminations de cultures de cellules devient un peu plus clair et logique. Et on comprend que le problème est complètement insoluble. Parce que si on ne met pas assez d’antibiotiques, ça va entrainer la multiplication des bactéries ou des levures. Si on en met beaucoup trop, ça tue tout ce qu’il y a dans la culture. Et si on en met un peu trop, ça va entrainer la production de particules de la taille des mycoplasmes et des virus. Et dans le premier et le troisième cas, la culture est considérée comme contaminée et en général comme bonne à jeter. Le problème, c’est que la fourchette entre le dosage un peu trop fort (formation de mycoplasmes) et trop faible (formation de bactéries et champignons) doit être très étroite. L’équilibre est donc très fragile, le problème inhérent à la problématique. Et il est donc impossible d’éviter la contamination en question sur le long terme.

Au passage, il y a tellement de possibilités d’échecs, que quand une culture virale ne marche pas, il y a plein d’explications possibles. Il y a des contaminants chimiques, des contaminants biologiques (voir ici), bref, plein de causes possibles d’échec de la culture. Et comme on recommence jusqu’à ce qu’on obtienne quelque chose, c’est facile d’obtenir toujours ce qu’on veut au bout d’un moment. Seulement, après, dans la publication scientifique, on ne dit pas qu’on a du recommencer 5 fois sa culture pour obtenir le résultat désiré.

 

PS :

Il est vrai que dans la mesure où je dis que les antibiotiques permettent la multiplication des déchets, et que la quantité de ces derniers favorise le développement des bactéries ou des champignons (grâce au couple « nourriture + acidité ») normalement, on devrait avoir une multiplication des champignons. Mais en fait, il doit y avoir là aussi une fenêtre assez étroite. Si l’antibiotique est un peu fort, il entraine effectivement la création de déchets qui devraient favoriser le développement de bactéries et levures. Mais en étant plus fort, il limite plus la prolifération des bactéries et levures. Donc, il y a 2 effets contradictoires. Globalement, ça doit être plutôt l’effet antibactérien et antifongique qui doit gagner. Mais parfois, ça doit être l’effet de développement des bactéries qui gagne, au moins localement. Et puis cette problématique ne joue pas sur le troisième élément favorisant le développement de bactéries ou de levures : le fait qu’il y ait des amas au début de la culture.

En fait, on peut se dire que quand il y a des débris cellulaires, ça pose un second problème par rapport au faible dosage de l’antibiotique. Ca doit mobiliser l’antibiotique pour désagréger les débris. Mais du coup, localement, il y en a moins pour les bactéries et levures. La concentration en antibiotique diminue encore un peu. Et en plus, il y a de la nourriture pour les bactéries et levures. Donc, à cet endroit, les bactéries et levures, si elles sont déjà un peu concentrées, risquent de se développer. Et on peut penser qu’effectivement, le problème est souvent local. L’antibiotique peut être un peu moins concentré à tel endroit, les débris plus. Et donc, l’antibiotique peut être en quantité suffisante ailleurs ; mais localement, il va y avoir cette petite faiblesse de concentration qui va faire la différence.

 

Pourquoi la culture de virus a été rendue beaucoup plus facile par l’utilisation d’antibiotiques

mercredi, octobre 27th, 2010

 

En lisant un livre que j’ai acheté il y a quelques temps sur les maladies transmissibles, j’ai eu quelques précisions supplémentaires sur l’histoire de l’isolement des virus. Et du coup, j’ai mieux compris certains trucs.

En fait, il y a eu des cultures de virus plus tôt que je ce que je croyais jusque là. Je pensais qu’on avait réussi à utiliser cette technique vers 1950/60. En réalité, c’est un peu après le début du 20ème siècle qu’on a commencé à en faire. Constantin Levaditi a réalisé les premiers essais de cultures de virus à partir de  1913, sur la polio et la rage. Mais c’est Alexis Carrel qui a été le premier à isoler et propager en culture cellulaire un virus en 1926 : le virus du sarcome de Rous. Puis, en 1928, Hugh et Mary Maitland réussissent à cultiver le virus de la vaccine.

A partir de 1931, une nouvelle technique permet d’améliorer le taux de réussite des cultures. Alice Miles Woodruff et Ernest William Goopasture mettent au point la culture des virus sur œuf de poule  embryonné. Du coup, Richard Shope isole en 1931 le premier virus de la grippe du porc. En 1935 Wilson Smith réussit à le faire pour le virus de la grippe humaine.

Par ailleurs, en 1936, Albert Sabin et Peter Olistsky réussissent à cultiver le virus de la polio sur tissus nerveux d’embryons humains.

Seulement, ça restait difficile d’isoler des virus par ce biais. En 1940, il n’y en avait donc que quelques uns d’isolés avec cette méthode. On avait déjà découvert beaucoup de virus mais, c’était par d’autres façons de faire.

Ce n’est que dans les années 50/60 que tout à changé. On a ainsi isolé par le biais des cultures, le virus de la rougeole (1954), les adénovirus (1953), le virus de la rubéole (1962), etc… La culture est devenue beaucoup plus facile à partir de ce moment là. Du coup, les œufs embryonnés ont été de moins en moins utilisés (ils ne le sont quasiment plus aujourd’hui). Et ils ont été remplacés par des cultures de cellules humaines. Comment a-t-on obtenu ces résultats ? Grace à l’emploi des antibiotiques.

Officiellement, c’est parce qu’avant, il y avait régulièrement contamination des cultures par des bactéries et des champignons.

Ca se tient. Peut-être qu’effectivement, le problème des bactéries et champignon était réel. Peut-être que ça foutait en l’air les cultures et que les antibiotiques ont permis d’empêcher leur développement. C’est vrai que le terme « contamination » est assez vague et peut désigner un autre problème. Mais on voit mal ce que ça pourrait être d’autre.

Mais j’ai une explication différente concernant l’apport des antibiotiques au succès de la culture des virus. Les antibiotiques auraient effectivement permis d’éviter le pourrissement des cultures de cellules. Mais il y aurait un autre élément apporté par les antibiotiques qui aurait permis la culture de « virus » (je rappelle au passage que dans mon optique, les virus n’existent pas. Ce sont de simples débris). Le truc, c’est que grâce à son pouvoir de désagrégation des particules, l’antibiotique permet de créer des particules de taille virale et d’empêcher que celles ayant déjà la taille virale ne s’agrègent entre elles. Donc, en se mettant à utiliser des antibiotiques, on a pu tout d’un coup avoir des tonnes de particules de taille virale dans les cultures. Alors qu’avant, vu qu’une culture dure dans les trois semaines, elles devaient avoir tout le temps de s’agréger les unes aux autres. Et du coup, on n’avait que peu de particules de taille virale.

Par ailleurs, peut-être que les bactéries et les champignons absorbent les particules de taille virale. C’est de la nourriture pour elles. Du coup, ça diminuerait la quantité de ces particules. Donc, en empêchant la multiplication des bactéries et des champignons, on ferait en sorte que les particules de taille virale restent en place.

Le résultat de l’utilisation des antibiotiques est que ça a été beaucoup plus facile d’isoler des « virus » par la méthode de culture cellulaire.

Sauf qu’en fait, ce ne sont pas des virus qu’on isole, mais des débris cellulaires ou non cellulaires.

 

Avant-bras très enflé suite à une prise d’antibiotiques

dimanche, octobre 3rd, 2010

 

Un autre cas intéressant m’a été récemment soumis par mail. Cette fois-ci, il s’agit d’un homme qui, suite a une égratignure, a vu tout d’un coup son bras fortement gonfler au bout d’une semaine.

Voilà comment ça s’est passé. Le gars en question s’est râpé la peau sur environ 2 cm au niveau du coude. Ca a fait une croute normale. Mais au bout de 9-10 jours, ça a commencé à enfler un peu et il a commencé à avoir un peu de fièvre. Le lendemain, il y avait une boule de 2 ou 3 cm au dessus de la croute.

Il est donc allé aux urgences (le matin). Là, le médecin lui a donné un antibiotique et de quoi faire baisser la fièvre. Durant la journée, la fièvre est montée jusqu’à presque 41 degrés, puis, est retombée durant la soirée. Par ailleurs, la boule sur le coude a commencé à s’étaler, et surtout, l’avant-bras avait fortement enflé.

Il est retourné aux urgences. Il faut savoir par ailleurs que le gars est séropositif. Avec son statut de séropositif, le médecin lui a bien sur diagnostiqué une infection microbienne et lui a dit qu’il fallait opérer immédiatement, car si l’infection passait dans le sang, ça pouvait être très mauvais.

L’opération a consisté à faire un trois gros trous dans l’avant-bras les uns à coté des autres pour aspirer l’infection qu’il y avait dans les tissus. On lui a fait par ailleurs avant l’opération, une transfusion de plasma parce qu’il avait soi-disant trop peu de plaquettes. Il est ensuite resté à l’hôpital pendant une semaine sous antibiotiques en perfusion. On lui a donné aussi des calmants. Ensuite, pendant deux semaines après la sortie, il a continué à prendre des antibiotiques.

Avec ces informations, je vois le problème plutôt comme ça.

Je pense qu’en fait, c’est une des veines qui se situent au niveau du coude qui s’est bouchée. C’est ça qui a entrainé le gonflement de l’avant-bras.

A mon avis, la boule en question ne posait pas de problème. Le bras devait être en train de se réparer et ça a un peu enflé.

Le problème, c’est que le médecin lui a donné un antibiotique. Du coup, ça a du augmenter rapidement le taux de cortisol. Et les veines du bras se sont tout d’un coup resserrées. Or, comme le coude était en état de réparation de l’égratignure, il devait y avoir beaucoup de plaquettes et autres éléments de réparation à cet endroit. Donc, avec la vasoconstriction soudaine des veines, il y a du y avoir une très forte augmentation de la proportion de particules au niveau du coude. Et ça a du entrainer la formation d’un ou plusieurs caillots. Ca a plus ou moins bouché une ou plusieurs veines et le flux sanguin a été très ralenti. Etant tout d’un coup mal irrigué, l’avant-bras s’est mis à gonfler fortement.

Il faut savoir que le gars en question est un ancien drogué. Donc, il est possible que les veines de ses bras aient été relativement esquintées après des années d’injections et que ça ait favorisé le phénomène.

Biens sur, les antibiotiques ont un effet désagrégateur de cellules. Donc, normalement, ça aurait du empêcher la formation du ou des caillots. Mais peut-être que celui-ci ait eu une substance active moins puissante que d’autres. Et puis surtout, a priori l’effet de vasoconstriction se manifeste avant l’effet désagrégateur. Donc, le caillot avait largement le temps de se constituer (ça doit être assez rapide dans de ce type de condition). Et une fois le bouchon créé, ça devient difficile pour l’antibiotique de désagréger le caillot.

Ce qui va à l’encontre de la thèse de l’infection, c’est le fait que c’est juste l’avant-bras, donc la partie au dessous du coude qui a eu ce problème. Si la thèse de l’infection était la bonne, c’est tout le bras qui aurait été infectée, pas seulement l’avant-bras. Surtout que vu la position centrale du coude (là où il y avait l’égratignure) par rapport au bras, l’infection aurait du rayonner dans les deux sens et le haut du bras être touché en plus de l’avant-bras.

Le fait que seul l’avant-bras ait été touché, alors que le problème initial se situait au coude, va beaucoup plus dans le sens de ma thèse. Si seul l’avant-bras a gonflé, c’est clairement parce que le flux sanguin a tout d’un coup été bloqué à partir du coude. Et dans ce cas, ça n’a donc rien à voir avec une infection.

Bien sur, depuis, on fait peur à cet homme en lui faisant croire que cet incident est la preuve qu’il a bien le sida. C’est une chose dont j’ai déjà parlé sur le forum de la dissidence du sida (sidasante). On rattrape les séropositifs dissidents par la bande. Ils ne croient pas au virus ? Très bien. Dès qu’ils ont un problème de santé, on leur fait croire que c’est une maladie microbienne plus ou moins grave qui ne peut s’expliquer que par le sida. Et du coup, comme ils croient aux autres microbes, ces dissidents rentrent sagement au bercail de l’orthodoxie.

Ils continueront éventuellement à ne pas croire au virus. Mais ils se diront qu’un test positif signifie qu’il y a quand même un problème de déficience immunitaire, quelle qu’en soit la cause, ou plus globalement, un problème de dégradation progressive de la santé.

D’où la nécessité de remettre en cause les autres microbes en plus du vih. Sinon, comme pour le présent exemple, la médecine n’a aucun mal à rattraper les dissidents séropositifs. Et c’est très simple. L’individu en question à mal au crane ? C’est la toxoplasmose. Il tousse, n’est pas en forme et perd du poids (symptôme en fait d’un faible taux de cortisol) ? C’est la tuberculose ou une pneumonie. Un problème de diarrhées ? C’est une infection à cryptosporidies ou cyclosporine. Un bouton sur la lèvre ? C’est de l’herpès. Un taux de transaminases élevé ? C’est l’hépatite C. Etc, etc…

Et bien sur, ça se fera souvent en deux temps. La personne vient consulter pour une simple bronchite ? Ou elle s’est faite opérer des dents ? On lui donne des antibiotiques (d’autant plus vrai si le médecin connait son statut de séropositif). A cause de celui-ci, la personne a des maux de ventre, de tête, éventuellement une éruption cutanée. Et au lieu de mettre ça sur le compte de l’antibiotique, le médecin va dire qu’il s’agit d’une infection.

Dans le présent cas, le gars avait des taux de plaquette assez bas (mesuré après la prise d’antibiotiques, donc, le niveau faible était certainement causé par ça). Du coup, le médecin lui a inventé une explication à sa sauce comme quoi son système immunitaire se serait retourné contre ses plaquettes et les détruirait. Ca a bien sur angoissé le gars (dissident du sida depuis longtemps). Et c’est d’ailleurs à cause de cette inquiétude qu’il m’a écris.

Concernant l’opération du bras, vu qu’ils n’avaient pas compris le problème, la solution proposée par les médecins était à coté de la plaque. Il aurait fallu faire une opération pour enlever les caillots et déboucher les veines. Et pas poser des drains. Je pense que c’est le fait de donner des antibiotiques qui a du résoudre le problème. Ca a du permettre de liquéfier le ou les caillots. Et surtout, si ça a été posé sur le bras enflé, ça a du permettre de dilater les veines et de décoincer les caillots. Donc, ça, c’était bon. Mais ce n’était pas le but visé. Quant à la transfusion de plaquette, c’était complètement foireux. Ca allait totalement à l’encontre de l’action dissolvante de l’antibiotique. Mais, si la perfusion d’antibiotiques a été faite sur le bras enflé, ça a du largement contrebalancer, localement, l’effet coagulant de la transfusion de plaquette.

Le problème, avec cette façon de faire utilisant les antibiotiques, c’est qu’il y avait un risque que le ou les caillots aillent autre part dans le système sanguin et entrainent une embolie pulmonaire, ou une crise cardiaque, ou un accident vasculaire cérébral (l’un ou l’autre des ces problèmes aurait évidemment été attribué à la supposée infection).

Enfin, du coup, on a une explication possible à ce genre de problème (ça doit être la plus fréquente). Et si ce genre de chose vous arrive dans une situation similaire, vous aurez une idée de ce à quoi vous faites face.

Bien sur, dans le cas d’une personne à qui on a déjà diagnostiqué depuis longtemps des problèmes circulatoires, les médecins seront conscients de la véritable origine du problème. Mais dans un certain nombre d’autres cas, ils peuvent faire l’erreur et attribuer le problème à une infection.

 

Le concept d’antibiothérapie est absurde

vendredi, février 15th, 2008

Quand on y réfléchit un peu d’un point de vue critique, on se rend compte qu’en fait, le concept d’antibiothérapie est absurde. On ne voit pas comment ce produit pourrait tuer les bactéries à l’intérieur du corps, comme on le prétend.

Comment ce produit pourrait tuer les bactéries, alors qu’elles sont disséminées partout dans le corps au plus profond des chairs ? Surtout que ce produit attaque les cellules humaines. Donc, il faudrait détruire tout le corps pour réussir à détruire toutes les bactéries. C’est une idée qui ne tient pas la route. L’antibiothérapie, c’est une idée qui a l’air géniale de prime abord, mais qui apparaît comme complètement stupide dès qu’on y réfléchit un peu plus.

Un antibiotique, ça peut marcher in vitro, mais pas in vivo. In vitro, c’est sur que vu qu’il n’y a que les bactéries et le produit, il n’y a pas de problème. Mais en situation réelle, c’est à dire une fois dans le corps, c’est autre chose. Là, ça ne peut pas marcher parce qu’il faut détruire le corps en entier pour détruire la totalité des bactéries.

C’est encore pire que la chimiothérapie (pour le cancer donc). Parce qu’au moins, pour la chimiothérapie, la tumeur est à peu près localisée. Donc, on pourrait éventuellement attaquer la chose localement (ce qu’on ne fait pas, puisqu’on fait passer les médicaments par le système sanguin). Mais là, ce n’est même pas le cas.

D’ailleurs, il semble qu’on ne prétende pas exactement que les antibiotiques tuent les bactéries, mais plutôt qu’ils les empêchent de se développer. Donc, il ne s’agirait même pas de les tuer.

On pourrait me dire que ça laisse le temps au système immunitaire de mettre en place sa défense pour éliminer la bactérie. Mais, même là, de toute façon, l’antibiotique ne pourra pas avoir assez d’action pour empêcher la bactérie de se développer en masse. Et puis, dans ce cas, puisque le système immunitaire serait alors sensé pouvoir se débarrasser de la bactérie, il suffirait de vacciner contre la bactérie. Mais s’il n’y a pas de vaccin, c’est qu’il ne peut pas y en avoir. Et puis, pour plein de bactéries tueuses, par exemple pour la légionelle, les gens sont en permanence, ou au moins très souvent en contact avec elles. Donc, si le fait d’être en contact prolongé devait leur permettre d’avoir des défenses, ils devraient en avoir depuis bien longtemps, lorsque le problème arrive. Donc, on ne peut pas mettre en avant cet argument que ça donnerait le temps au système immunitaire de se mettre en place.

Le seul endroit où un antibiotique pourrait éventuellement avoir un effet, c’est dans le système digestif, puisque la bactérie n’est alors pas enfouie loin dans le corps ; mais ailleurs, non (tout ça en supposant bien sur que les bactéries pathogènes existent bien sur). Mais comme l’antibiotique attaque par ailleurs le système digestif, on ne sait pas ce qui est le pire. De toute façon, en général, les bactéries impliquées dans l’attaque du système digestif sont sensées attaquer par émission de toxine (ce que je pense être vrai. C’est une des seules situations, avec la gangrène, où effectivement, des bactéries me semblent impliquées. On retrouve l’action via toxines aussi dans le tétanos). Et il semble qu’en fait, en général, la toxine a été produite dans l’eau ou l’aliment, puis avalée, mais n’a pas été produite sur place, dans le ventre (en tout cas, pas en quantités suffisantes pour entraîner un problème). Donc, puisque le problème se résume à l’ingestion d’un poison, l’antibiotique ne sert à rien.

En fait, l’antibiothérapie c’est encore un concept qui a été conçu dans les temps héroïques de la médecine, au temps des médias de masse, quand personne ne pouvait contester le truc. Et ensuite, comme c’est rentré dans les moeurs, plus personne n’a pensé à remettre en cause les fondements du truc.

D’ailleurs, ça enterre pas mal aussi la théorie des bactéries pathogènes. Parce que les personnes sont sensées avoir des bactéries pathogènes dans le corps, et elles s’en sortent alors que les médicaments qu’on leur donne ne leur permettent en réalité pas de s’en sortir. Donc, ça montre bien que les bactéries pathogènes en question ne sont pas pathogènes du tout et que la cause du mal être est ailleurs. A mon avis, le plus probable est que la cause des problèmes est toujours physico-chimique (mais plus souvent purement chimique que physique et chimique, ou purement physique). Il s’agit simplement, en général, de déséquilibres chimiques ou de manque de telle ou telle substance importante pour le corps, parfois de problèmes plus physiques que chimiques (donc, qui se situent à des niveaux plus macroscopiques que microscopiques).

Concernant le fait que l’antibiotique attaque aussi les cellules humaines, je crois avoir lu sur certains documents que les antibiotiques sont sensés ne réagir qu’avec les bactéries et pas avec les cellules humaines. Donc, on pourrait me dire que ça n’attaque en fait pas le corps. Ce qui conduit à l’idée que l’intégralité du produit serait disponible pour lutter contre les bactéries puisque ça n’interagit pas avec le corps. Et donc, ça conduit à l’idée qu’il n’y aurait pas besoin de détruire le corps presque en totalité pour détruire les bactéries pathogènes. Ce qui peut au bout du compte amener à penser que la dose d’antibiotique est adaptée et que l’antibiotique pourrait se faufiler dans les méandres du corps pour atteindre l’intégralité des bactéries pathogènes. Ben dans ce cas, si c’est si anodin, qu’on donne dix ou vingt fois la dose habituelle d’antibiotique aux personnes qui seraient susceptibles de défendre cette idée. Et on verra si c’est si anodin et si ça n’interagit pas avec les cellules humaines. Je suis sur qu’il n’y aurait pas beaucoup d’amateurs et que les conseilleurs n’auraient pas tellement envie d’être les payeurs.

La leucémie est causée par les antibiotiques et les anti-inflammatoires. Et la nature de la leucémie n’a rien à voir avec celle de la version officielle

jeudi, février 14th, 2008

Parmi les effets des médicaments désagrégateurs de cellules (antibiotiques, anti-inflammatoires, anti-paludéens, etc…), il y a celui de provoquer des leucémies. On va d’ailleurs voir à l’occasion de cet article que la nature de la leucémie n’a rien à voir avec ce qu’en dit la médecine officielle, et que loin d’un diagnostic de mort plus ou moins imminente, c’est un diagnostic de quelque chose de complètement anodin.

1) Diagnostic et symptômes de la leucémie

Selon la version officielle, la leucémie est une forme de cancer de la moelle osseuse. La moelle osseuse se mettrait à produire des quantités invraisemblables de lymphocytes, ce qui est sensé conduire plus ou moins rapidement à la mort. Il suffirait d’une prise de sang pour détecter le problème. Les globules blancs produits seraient des globules blancs immatures. Dans un certain nombre de cas, la multiplication des globules blancs se ferait au détriment de celle des globules rouges et des plaquettes.

Tout ceci entraînerait les symptômes suivants : asthénie, pâleur, dyspnée (c’est à dire détresse respiratoire, liées à l’anémie), syndrome hémorragique [lié à la thrombopénie ou à la CIVD (coagulation intravasculaire disséminée)], fièvre spécifique ou bactérienne, hématomes, douleurs osseuses, atteinte neurologiques, atteintes cutanées. Ca c’est pour les LAM (leucémie aigues myéloïdes).

Le diagnostic repose donc sur la présence des symptômes cliniques, puis sur l’analyse du sang. Mais, désormais, on fait reposer in fine le diagnostic sur un examen de la moelle osseuse. Et ce n’est que si celle-ci est anormale qu’on dit qu’il y a leucémie.

La réalité est la suivante. En fait, la théorie est fausse, les tests sont faux, et le diagnostic est faux. La leucémie ne vient pas du tout d’une cancérisation de la moelle osseuse.

A mon avis, il y a deux possibilités. Je penche désormais plus pour la première (qui est d’ailleurs chronologiquement la dernière que j’ai imaginée).

2) Première possibilité

Il y a plusieurs choses qui vont amener à un diagnostic de leucémie.

2,a) Des tests non spécifiques

Déjà, les tests ne mesurent pas du tout la quantité de lymphocytes, mais la quantité de particules de la taille des lymphocytes. Le test n’est absolument pas spécifique des lymphocytes (chose que je n’avais pas compris au moment de ma première analyse). Tout agglomérat de particules de la taille des lymphocytes va être considéré comme un lymphocyte par le test, même si ça n’en est pas. Donc le test va comptabiliser les lymphocytes, plus plein d’autres particules. Particules qui se trouvent avoir la même taille que les lymphocytes. Donc, le diagnostic repose en réalité sur un test qui mesure un artefact.

2,b) Prise de médicaments désagrégateurs de cellules

Ensuite, presque tout le temps, la personne aura pris un médicament désagrégateur de cellule. Une personne va prendre pour une raison ou pour une autre des antibiotiques, ou des anti-inflammatoires non stéroïdiens, ou un anti-paludéen, etc…, tout médicament désagrégeant les cellules et les débris. Du coup, les particules dans le sang vont être désagrégées. A partir de là, il va y avoir plusieurs problèmes.

D’abord, comme on l’a déjà vu dans l’article sur les antibiotiques, ces médicaments vont désagréger les parois des petits vaisseaux sanguins. Ca ne va pas avoir de répercussion dans les endroits où il y a des muscles, parce que les dégâts ne sont pas assez importants pour être gênants. Les muscles étant trop robustes pour être impactés. Mais dans les endroits plus fragiles ou qui ne peuvent pas se réparer, on va se rendre compte du problème. Les poumons vont être plus facilement agressés, ainsi que le cerveau. Les yeux vont parfois saigner aussi. Ces médicaments peuvent aussi créer des éruptions cutanées, ainsi que des douleurs articulaires. Donc, on retrouve les symptômes de leucémie décrits plus haut : détresse respiratoire, hémorragies, hématomes, atteintes neurologiques (en fait, en général des accidents vasculaires cérébraux), atteinte cutanées, douleurs osseuse

Ensuite, ces médicaments vont désagréger les globules rouges et les plaquettes. Du coup, la diminution du nombre des globules rouge et des plaquettes va engendrer une anémie (et donc de la pâleur).

Ensuite, concernant la multiplication des globules blancs (les leucocytes), ce qui ce passe est la chose suivante.

D’abord, puisque les médicaments en question désagrègent les débris cellulaires et les cellules, il va y avoir une explosion de petites particules dans le sang. Ce sont ces particules qui, à terme, vont être comptabilisées comme globules blancs ; mais pas dans l’immédiat, puisqu’elles sont trop petites pour être détectées en tant que globules blancs.

Ca pourrait être éliminé ou recyclé par le foie. Mais il est bien possible que le foie recycle plus mal les particules en dessous d’une certaine taille. En effet, il est face à un dilemne. Il doit éliminer les déchets cellulaires. Mais il ne doit pas éliminer les nutriments de type protéine. Donc, comment faire ? Eh bien, les déchets passent par le système lymphatique, qui est en réalité comme un système d’égout pour le corps. C’est un système veineux différent du système veineux sanguin. Donc, a priori, dans le système lymphatique. les déchets sont collés à des particules plus grosses, et par ailleurs, elles doivent s’agglomérer entre elles pour former des particules plus grosses. Et du coup, ce qui doit se passer, c’est que dans le foie, les grosse particules sont éliminées, tandis que les petites (normalement les protéines), ne le sont pas. Pour le corps, c’est un moyen simple et élégant de résoudre le problème.

Mais du coup, quand une personne prend des médicaments qui désagrègent les cellules et les débris dans le sang, ceux-ci sont désagrégés en des particules probablement trop petites pour être éliminées par le foie. Donc, elles continuent à tourner dans le sang, sans être éliminées, ou en étant éliminés en moins grande quantités que d’habitude. Un autre effet de ces médicaments (reconnu officiellement celui-ci) est d’esquinter le foie. Du coup, là aussi, on va avoir une moins grande élimination des déchets cellulaires que d’habitude.

Résultat, les petites particules s’accumulent dans le sang. Et elles restent sous cette forme de petites particules à cause de l’action des médicaments désagrégateurs.

Les tests de mesure de quantité de globules blancs doivent estimer la taille des particules. Donc, normalement, il n’est pas possible que des petites particules passent pour un globule blanc. Mais voilà ce qui va se passer.

Le jour où la personne arrête de prendre les médicaments en question, comme il n’y a plus de substance pour désagréger les particules, celles-ci vont recommencer à s’agréger entre elles. Et elles vont le faire d’autant plus qu’elles sont nombreuses dans le sang. Donc, il va y avoir une explosion de la quantité de « grosses » particules, et donc, de particules de la taille des lymphocytes.

Du coup, si on fait un test sanguin pour voir la quantité de lymphocytes, on va avoir l’impression que la quantité de lymphocyte a explosé. Donc, le médecin va avoir une forte probabilité de commencer à penser à un diagnostic de leucémie.

On va avoir d’autant plus de globules blancs que la médecine officielle estime que lors d’une leucémie, il y a, en plus des globules blancs normaux, de nombreux globules blancs anormaux qui sont comme des précurseurs de globules blancs, des bébés globules blancs. Donc, a priori, ce sont des globules blancs d’une taille inférieure à celle de globules blancs normaux. Et le processus que j’ai décris précédemment fait qu’on va en comptabiliser beaucoup, car l’agrégation des petites particules va faire plus de petites cellules que de grosses, au moins dans un premier temps. Surtout qu’on va certainement comptabiliser aussi les globules blancs normaux.

Donc, avec les symptômes qu’il y a eu quelques semaines avant, lors de la prise de l’antibiotique, si on fait un test pour mesurer la quantité de leucocytes à ce moment là, le médecin risque de s’orienter vers un diagnostic de leucémie.

En résumé, on a deux étapes : 1) une étape de prise de médicaments désagrégateurs de cellules, avec les symptômes liés à ces médicaments ; 2) une étape de récupération après l’arrêt des médicaments. Etape qui, au niveau des symptômes cliniques, s’accompagne surtout d’un retour de la fièvre, puisqu’il faut éliminer les particules en suspension dans le sang et le système lymphatique. Et au niveau des marqueurs biologiques cette étape s’accompagne donc d’une explosion de ce que les tests supposent être des globules blancs.

Comme on peut le voir, les symptômes se présentent à des moments différents. Mais pourtant, des symptômes de la période 1 se retrouvent avec des symptômes de la période 2 dans le diagnostic des leucémies.

En fait, à ce moment là, la personne ne subira probablement plus les symptômes ressentis lors de la prise de l’antibiotique. Mais le médecin ne considérera pas que les symptômes présents au moment de l’examen. Il prendra en compte aussi les symptômes qui se seront manifestés 3 semaines avant, lors de la prise de l’antibiotique. Donc, dans le diagnostic fait par le médecin, on aura effectivement tous les symptômes de la leucémie présents : explosion du nombre de globules blancs, anémie, pâleur, éventuellement éruption cutanée, éventuellement baisse de la quantité des globules rouges et des plaquettes, etc… En fait, la médecine officielle mélange allègrement les symptômes des deux périodes. Comme elle ne comprend pas ce qui se passe, elle considère que les symptômes qu’il y a eu quelques semaines avant ont pour origine la même cause et font partie d’un même phénomène, alors qu’en réalité, c’est parce que ce qui entraînait les symptômes de la phase 1 n’agit plus que les symptômes de la phase 2 apparaissent.

Heureusement, comme le diagnostic final repose sur l’analyse de la moelle osseuse, on va avoir peu de cas de leucémie. Il va falloir trouver une moelle osseuse qui sera estimée cancéreuse (ce qui dépendra, là aussi, de diagnostics qui doivent reposer la plupart du temps sur des artefacts). Et comme ça n’arrive pas souvent, ça limite le nombre de cas de leucémie. Sinon, si on ne se basait que sur les diagnostics sanguins, on aurait facilement 20 fois plus de diagnostics par an.

En général, les choses ne vont pas se passer en une seule fois. Il va y avoir une succession de cycles de ce genre : épisode de maladie, accompagné de prise d’antibiotiques ou d’anti-inflammatoires, rémission des symptômes consécutive à la prise d’antibiotique (qui va faire tomber la fièvre principalement, mais aussi limiter certains autres symptômes comme le nez qui coule), puis reprise de la maladie lors de l’arrêt de l’antibiotique, ce qui s’accompagne à nouveau d’une prise d’antibiotique, etc… Après 3 ou 4 cycles de ce genre, les parents peuvent s’affoler et aller voir un médecin qui, s’il est du genre excité, va éventuellement faire un prè-diagnostic de leucémie. Et avec pas mal de malchance, les examens biologiques vont trouver une moelle osseuse cancéreuse.

C’est pour ça qu’il y a pas mal d’enfants qui sont touchés (la leucémie représente 1/3 des cancers de l’enfant. C’est le plus fréquent des cancers de l’enfant). C’est parce qu’à cet age, il y a souvent des problèmes ORL qui sont soignés par antibiotiques et donc, qui récidivent, et qui sont à nouveau soignés par antibiotiques, etc… Ceci, en générale par des parents qui pensent obtenir un maximum de sécurité en donnant des antibiotiques à leur enfant ou par des médecins qui donnent des antibiotiques pour un oui ou pour un non. Ca arrivera moins chez les adultes, parce que ceux-ci laisseront passer l’orage sans utiliser de médicaments. Et en plus, le médecin ne pensera pas à une leucémie face à un tel problème. Il fera plus un diagnostic de bronchite chronique, ou autre problème du genre récidivant mais plus ou moins bénin.

3) Deuxième possibilité

L’antibiotique ou autres médicaments désagrégateurs de cellules attaquerait la moelle osseuse. Du coup, il y aurait comme un phénomène de rattrapage à l’arrêt de la prise d’antibiotique. La moelle osseuse, ayant été agressée, se mettrait à produire beaucoup plus de globules blancs. Donc, le test mesurerait cette explosion de la quantité de globules blancs, et le docteur diagnostiquerait alors une leucémie. Donc, là aussi, on serait face à un phénomène non dangereux et devant rapidement régresser.

Seulement, il y a deux ou trois choses qui me font pencher pour la première possibilité.

A mon avis, la moelle osseuse ne peut pas être atteinte par l’antibiotique parce que celui-ci aura réagi avec autre chose avant d’atteindre la moelle osseuse. Donc, il n’y aurait pas de raison que celle-ci surréagisse. Croire que la moelle osseuse va être en partie détruite, c’est comme croire à la chimiothérapie pour le cancer. Il faudrait qu’une partie identique, voir supérieure du corps soit détruite pour que la moelle osseuse ait un tel pourcentage de détruit. Donc, il semble peu probable que ça détruise la moelle osseuse, et donc, qu’il y ait comme un phénomène de rattrapage. A priori, c’est plus la première possibilité qui semble la plus crédible. Par ailleurs, la réussite des traitements fait beaucoup plus privilégier la première solution que la seconde (voir la section 6).

4) Un phénomène naturel non dangereux

Donc, en réalité, on est face à un phénomène naturel qui n’est pas du tout dangereux pour la santé. Et évidemment, avec l’élimination qui se fait à nouveau normalement, la quantité de leucocytes estimée par le test (en réalité la quantité de particules ayant la taille des leucocytes), va diminuer progressivement au fur et à mesure que le temps avance. Disons un mois plus tard, la quantité aura déjà bien diminué, et trois mois plus tard, il n’y paraîtra plus.

Seulement, en général, les médecins n’attendent pas un mois plus tard, ou trois mois plus tard. Non, puisque la leucémie, en tout cas, la leucémie aigue (mais la leucémie myéloïde chronique est sensée conduire automatiquement à la leucémie myéloïde aigue. Et elle entraîne la prise immédiate d’un traitement) est considérée comme mortelle à relativement brève échéance, ils vont déclencher le plan Orsec immédiatement, et donner à la personne un traitement de cheval. Donc, impossible de voir que la situation aurait évolué dans le bon sens assez rapidement (sans nouvelle prise de médicament désagrégateur de cellule évidemment. Parce que dans ce cas, la situation resterait la même, voir se dégraderait).

Bien sur, ce traitement contre la leucémie va tuer un certain nombre de personnes. Et vu que la leucémie n’est pas mortelle du tout, tous les morts seront donc dûs aux médicaments. Mais les médecins considèreront la plupart du temps que c’est la leucémie qui est en cause. Enfin, ça, ça sera l’opinion du médecin de base. Bien sur, certains médecins d’un peu plus haut niveau accepteront l’idée que les médicaments causent un certain nombre de morts, puisque la médecine applique en général le principe que si la maladie est dangereuse, il faut des médicaments puissants. Mais, comme ils posent à la base le principe que la leucémie est mortelle 100 % du temps, ils mettront en avant le principe « bénéfice/risque », c’est à dire que le bénéfice du médicament outrepasse son risque. C’est à dire qu’à partir du moment où le médicament soigne, ne serait-ce que quelques % des patients, même s’il en tue disons 50 %, le bénéfice reste positif, puisque sinon, il y aurait 100 % de morts. Avec ce type de réflexion, le moindre bénéfice du médicament valide son usage.

Donc, que l’opinion du médecin soit la première ou la deuxième, ça ne change pas grand chose pour le patient. Le médecin est convaincu du bien fondé du traitement. A noter que même pour ceux qui ont une opinion un peu plus évoluée sur le sujet (la deuxième donc), en général, dans la pratique, il vont considérer que la mort est due à la leucémie, et ne pas chercher les signes que la mort est due aux médicaments. Ca ne sera que s’ils ont une conversation sur le bien fondé du traitement, donc en général déconnectée d’un cas précis, qu’ils se rappelleront d’un seul coup du problème.

5) Résultat

C’est pour ça qu’on voit des individus qui font un yoyo « maladie – prise d’antibiotiques – diminution de certains symptômes (fièvre par exemple) – arrêt des antibiotiques – remaladie – prise d’antibiotiques – diminution de certains symptomes – arrêt des antibiotiques – remaladie-etc…, avec au bout de 2 ou 3 mois un diagnostic de leucémie. Lors de mes premières recherches sur la leucémie, il y a 3 ou 4 ans, je suis tombé sur deux ou trois cas d’enfants qui avaient suivi exactement ce parcours. Pendant 3 ou 4 mois, ils avaient soi-disant eu des bronchites, ou des rhumes à répétition (dans les trois ou quatre cycles comme décrit précédemment), à chaque fois soignés par des antibiotiques, avec à la fin le diagnostic de leucémie.

Le problème, c’est que les antibiotiques vont avoir une grosse tendance à entraîner ce genre cycle. En effet, en plus de désagréger les cellules et les débris, ça va diminuer la fièvre. Donc, la personne se sentant mieux va avoir l’impression que sa maladie est terminée, alors qu’en fait, les particules sont toujours en suspension et vont redéclencher de la fièvre dès l’arrêt de l’antibiotique. Ce sont plutôt les antibiotiques qui vont mener à ce genre de yoyo, parce qu’ils sont utilisés, à tort, pour lutter contre les rhumes, les grippes, et autres problèmes ORL de ce genre (bronchites, etc…). Les anti-inflammatoires stéroïdiens vont a priori être moins concernés par ce genre de cycle. Ils font tomber la fièvre eux aussi, mais a priori sans le phénomène de désagrégation des cellules et des débris. Toutefois, on peut se demander s’ils n’empêchent quand même pas l’agrégation des débris déjà constitués. Par contre, concernant les anti-inflammatoires non stéroïdiens, il est très possible qu’eux aussi entrainent une désagrégation des cellules et débris et soient aussi néfastes que les antibiotiques. Mais ça doit dépendre du dosage. De l’aspirine faiblement dosée doit avoir les mêmes effets que de la cortisone. Et comme ce sont des dosages relativement faibles qu’on utilise généralement dans ces cas là, on peut penser que les anti-inflammatoires sont relativement peu impliqués dans ce genre de cycle. Peut-être que les anti-paludéens pourraient déclencher ce genre de cycle. Mais dans les pays dans lesquels le paludisme est sensé être endémique, on va très rarement faire un diagnostic de leucémie, par manque de moyens de détection. Heureusement pour eux.

Donc, avec ce système de cycle, on commence en général par quelque chose d’anodin pour finir par quelque chose de grave. C’est un phénomène qui survient souvent avec la médecine officielle.

Autre chose. Si on a affaire à des parents angoissés qui sont du genre à s’affoler quand ce genre de choses arrive, la probabilité d’un tel diagnostic de leucémie augmente. Parce qu’ils vont déclencher le plan Orsec et vont risquer alors de tomber sur un médecin surexcité. Surtout qu’ils auront tendance à prêter plus attention à ce type de médecin qu’à un médecin qui se veut rassurant. On voit de temps à autre à la télé des gens comme ça, qui disent que tel premier médecin consulté n’avait rien trouvé de grave, et qu’heureusement qu’ils ont trouvé le médecin qui a fait le diagnostic de leucémie, sinon, leur fils ou leur fille y passait. D’ailleurs, dans le cas d’un enfant, le genre de parcours yoyo décrit plus haut indique déjà un certain stress des parents, puisque donner des antibiotiques à chaque coup pour un simple rhume, ou bronchite ou autre problème ORL bénin indique déjà une certain propension à la médicalisation pour assurer une sécurité maximum à son enfant. Une telle façon de faire n’est bien sur pas systématiquement significative d’un comportement du genre à s’affoler. Mais ça va assez souvent avec.

Autres situations possibles, les individus qui subissent une opération chirurgicale qui prennent des anti-inflammatoires, et qui, lorsqu’ils les arrêtent, ont de la fièvre, etc…, et ont un diagnostic de leucémie. Cela dit, souvent, ça ne sera pas aussi direct. La personne qui a pris des anti-inflammatoire après l’opération, lorsqu’elle aura son épisode de fièvre, prendra probablement des antibiotiques. Et ce n’est qu’après cette prise d’antibiotiques, ou même après un deuxième cycle « arrêt des antibiotiques-fièvre-prise d’antibiotique », qu’on lui diagnostiquera la leucémie. Ca pourra aussi passer par la découverte d’une soi-disante infection nosocomiale (genre staphylocoque doré), qui impliquera la prise d’antibiotique pour la soigner. En général, il suffira de tomber sur un médecin un peu surexcité de la leucémie, et hop, le diagnostic tombera. Donc, il y a aussi une grosse part de manque de bol dans cette histoire de leucémie. Parce que pas mal de médecins prendront le truc de façon relativement cool, et éviteront de balancer un diagnostic apocalyptique comme la leucémie.

Le diagnostic de leucémie doit arriver aussi à la tête du client, comme très souvent en médecine. Si on est un enfant ou un vieillard, on va avoir beaucoup plus de chance d’avoir un diagnostic de leucémie (même si c’est très loin d’arriver systématiquement dans les situations que j’ai décrites. Heureusement, sinon, entre 10 et 20 % de la population aurait un diagnostic de leucémie un jour ou l’autre, voir peut-être plus) que si on est un jeune adulte. C’est le principe des catégories à risque.

Enfin bref, la leucémie, c’est vraiment l’arnaque totale. Autant, pour les autres cancers, il y a un danger éventuel que la tumeur devienne trop grosse dans ou à proximité d’un organe vital et provoque le dysfonctionnement de cet organe, autant là, c’est du pur n’importe quoi.

6) Une incohérence apparente et le pourquoi de la « réussite » des traitements contre la leucémie

On me dira que justement, souvent, on prend des antibiotiques lors d’un traitement contre la leucémie. Et la chimiothérapie est à base de médicaments qui ont les mêmes effets que les antibiotiques (ce sont des désagrégateurs de cellules). Donc, on devrait se retrouver avec le même phénomène de yoyo. Et la leucémie devrait revenir à la fin du traitement.

Bref, il devrait y avoir une rechute à court terme. Or, ce n’est en général pas le cas. Pourquoi ? C’est parce qu’on donne un traitement de cheval. Un des effets de ce traitement massue est qu’on a beaucoup moins envie de manger et donc, qu’on maigrit. Du coup, au bout du traitement, puisqu’on mange très peu et donc, qu’on a maigrit, l’organisme a eu le temps d’éliminer les particules présentes dans le sang, et on se retrouve avec très peu de ces particules dans le sang. Donc, forcément, il y a également beaucoup moins de particules de la taille des leucocytes. Et comme ce sont les particules de la tailles des leucocytes, et pas seulement les leucocytes eux-mêmes que mesurent les tests, les médecins vont dire que le traitement à réussi. Ensuite, le taux de leucocyte va remonter, mais comme il est reparti d’un bas niveau et qu’il n’y a désormais plus de raisons (plus de prise d’antibiotiques ou autres médicaments désagrégateurs de cellules) que les petites particules s’accumulent, il va revenir à un taux normal. En fait, le traitement de la leucémie réussit parce que c’est un jeûne forcé.

Par ailleurs, dans l’hypothèse de la possibilité deux, donc si la moelle osseuse peut vraiment être attaquée par un tel traitement, il serait alors possible que le traitement attaque la moelle osseuse, ce qui ferait qu’avec un traitement aussi puissant, on finirait par avoir vraiment une agression du système produisant les leucocytes.

C’est pour ça que la première hypothèse analysée me semble la plus juste. Parce que si la moelle osseuse était agressée et qu’il y avait un phénomène de rattrapage de la part de celle-ci, on aurait ce phénomène de rattrapage aussi à la fin de la chimiothérapie. Le fait que ça n’arrive pas, va dans le sens de la première possibilité.

Cela dit, le taux de récidive des leucémies aigues, pas dans l’immédiat, mais au bout de plusieurs mois ou années, semble assez important (en tout cas pour la leucémie myéloïde aigue dont le taux de récidive est entre 60 et 90 %). Mais, il est bien possible que comme la personne est sous-surveillance médicale serrée, et que l’angoisse doit être élevée concernant son état de santé, le moindre rhume ou autre petite affection sera traité plus sérieusement qu’un problème chez une personne sans antécédent de leucémie. Donc, on aura plus souvent tendance à donner à nouveau des antibiotiques, ce qui recommencera le cycle décrit plus haut, et fera que la personne aura un risque d’avoir à nouveau un diagnostic de leucémie.

7) Autre objection possible

Bien sur, comme in fine, le diagnostic repose sur l’analyse de la moelle osseuse, on pourrait dire que quelque part, l’hypothèse d’une tumeur est tout aussi plausible que la mienne. La moelle osseuse pourrait être réellement de caractère tumoral. Il pourrait y avoir réellement surproduction de leucocytes et sous production de globules rouges et de plaquettes. Et donc, les premiers symptômes de type rhumes ou bronchite a répétition, et de risque d’hémorragie, seraient eux aussi logiques dans cette optique.

Seulement, ce qui va à l’encontre de cette idée, c’est que les traitements marchent. Or, ils ne devraient pas marcher. Comme je l’ai déjà dit, croire qu’on peut détruire toute la moelle osseuse via les traitements, c’est comme croire la même chose pour les cancers. S’ils détruisent la moelle osseuse, ils devraient avoir détruit le corps bien avant.

Donc, ça marche alors que ça ne devrait pas marcher. Donc, c’est bien que la réussite vient d’une autre raison. Et la raison, c’est celle évoquée dans la section précédente, à savoir que le traitement diminue l’appétit et donc, fait maigrir la personne, ce qui fait que la quantité de particules de la taille des leucocyte s’effondre et ne remonte pas une fois le traitement stoppé.

Par ailleurs, normalement, ça ne pourrait pas être toute la moelle osseuse qui devrait être cancérisée, mais seulement une partie. Ca devrait être localisé. Donc, on devrait assister à une augmentation localisée de globules blancs. On devrait pouvoir tracer l’endroit où se trouve la tumeur. Et du coup, il devrait y avoir des thromboses aux endroits en question, à cause de l’accumulation locale de globules blancs. En fait, dans de nombreux cas, l’afflux de globules blanc ne devrait pas pouvoir sortir de la zone. Donc, on ne devrait pas pouvoir mesurer la chose à partir d’une prise de sang faite dans le bras. Les ganglions lymphatiques devraient être complètement enflés à proximité de l’endroit ou se trouve le cancer, comme pour les autres cancers. Mais ce n’est pas le cas.

D’ailleurs, dans la mesure où ça devrait être un phénomène local, on voit mal, puisque seulement une petite partie de la moelle osseuse serait cancérisée, comment une multiplication incontrôlée d’une petite partie de l’ensemble de la moelle osseuse devrait aboutir à une quantité de globules blancs mettant en jeu le pronostic vital de l’individu. A priori, quelqu’un qui avale 2 steaks, plusieurs yaourts, du pain, etc…, dans une journée, va avoir plus de particules en suspension dans le sang que ce que peut en produire une moelle osseuse cancérisée à un endroit du corps. Surtout qu’il y a le problème de l’épuisement du stock local de matière première permettant de fabriquer les leucocytes qui se pose. Est-ce que vu le rythme de multiplication des leucocytes, la matière première permettant de les fabriquer ne va pas venir à manquer assez rapidement ?

Enfin, vu que le phénomène ne devrait être que local, il ne devrait pas y avoir de baisse très notable de la quantité des plaquettes et des globules rouges. Puisque la moelle osseuse se trouvant dans d’autres os n’est pas touchée par le problème, elle devrait continuer à produire des plaquettes et des globules rouges. Et comme cette moelle osseuse saine devrait représenter la majorité de la moelle osseuse, la quantité de plaquettes et de globules rouges devrait rester a peu près normale. Mais ça baisse. Donc, c’est qu’il y a une autre raison à la baisse de la quantité de plaquettes et de globules rouges.

Danger des antibiotiques

samedi, décembre 29th, 2007

Voici une version modifiée de mon premier article sur le sujet (version qui était plus orientée vers la problématique des séropositifs dissidents et vers l’étude de cas de certains d’entre eux).

Depuis quelques années, j’ai pu étudier le mode de fonctionnement et les effets des antibiotiques, et partant, leur danger.

1) L’effet des antibiotiques et les dangers que ça entraine pour le corps

Je pense que les antibiotiques ont comme effet, comme l’aspirine et les corticoides, de désagréger les protéines (ou d’empêcher leur agrégation) et de fluidifier le sang. Et que ce danger est particulièrement présent chez les personnes maigres et mangeant peu.

Bref, les antibiotiques agissent comme un dissolvant sur les cellules humaines.

Partant de là, on envisage assez facilement ce qui peut se passer quand un tel produit est introduit dans le corps humain.

Il va évidemment détruire les cellules qu’il rencontre en premier. Et comme il est introduit par voie digestive, puis circule par le flux sanguin, il est clair qu’il va attaquer le système digestif, puis les parois des vaiseaux sanguins. Donc, il va provoquer des problèmes digestifs et des hémorragies (les problèmes digestifs étant probablement souvent des problèmes d’hémorragie également). Le problème principale va venir de l’attaque des vaisseaux sanguins.

Concernant les vaisseaux sanguins, ça va évidemment dépendre de la taille de ces vaisseaux. L’antibiotique ne va pas percer les parois des gros vaisseaux, parce qu’elles sont trop épaisses. Mais il va percer les parois des petits vaisseaux. Donc, il va y avoir des problèmes à tous les endroits où il y a beaucoup de petits vaisseaux. C’est à dire un peu partout, Mais le problème va être particulièrement important pour les organes cruciaux du corps, ainsi que pour ceux qui ne peuvent pas se réparer, ou pour ceux qui vont laisser soupçonner une autre maladie.

Ca va être un problème surtout pour le cerveau, le coeur, et les poumons.

Ca va être un problème pour le cerveau, parce que celui-ci gère les fonctions vitales, les fonctions cognitives, et que contrairement aux autres organes, la réparation des aires endommagées n’est pas garantie du tout, ce qui conduit souvent à des dommages permanents. Les hémorragies cérébrales que l’antibiotique va créer vont entrainer des effets qui vont aller du simple mal de crane, à la mort ; en passant par plein d’autres symptomes intermédiaires : problème de cognition, de mémoire, d’équilibre, de paralysie, etc…

Pour le coeur, le problème sera du même ordre, puisque ça peut mener là aussi à la mort (ça peut n’être aussi que des problèmes d’insuffisance cardiaque).

Pour les poumons, ça pourra créer des symptomes allant de la toux persistante (faisant penser à des maladies microbiennes), à l’insuffisance respiratoire aigue. Ce qui peut éventuellement mener à la mort. Et en plus, ça va laisser soupçonner par les médecins qu’il y a une maladie microbienne de présente (pneumonie, tuberculose, etc…). Ce qui va conduire à consommer des antibiotiques pendant encore plus longtemps et à des dosages beaucoup plus importants.

Il pourra y avoir également des problèmes d’attaque des vaisseaux des yeux. Ce qui entrainera des problèmes de saignements aux yeux. Ou des problèmes de picottement dans les extrémités parce que celles-ci seront attaquées.

2) Pas de soupçon sur les antibiotiques parce que relativement peu de monde est concerné par les cas graves et que personne n’irait soupçonner les antibiotiques

Il y a peu de soupçons sur les effets des antibiotiques pour plusieurs raisons.

Déjà, parce que peu de monde est touché par les cas plus ou moins extrêmes.

La première raison à ça est que l’antibiotique réagit avec les protéines qu’il rencontre. Donc, si la personne suit un régime de type occidental, qui contient beaucoup de protéines, l’antibiotique va réagir avec les protéines apportées par l’alimentation avant de pouvoir réagir avec les protéines des cellules. Les parois des veines seront donc préservées et il n’arrivera rien de grave. Or, la plupart des personnes dans les pays riches, consomment beaucoup de protéines. Donc, la plupart des gens ne constatent aucun problème lors de l’absorption d’antibiotique, à par de temps à autres des maux de ventre, et éventuellement quelques maux de tête, des courbatures et autres symptômes assez bénins.

C’est un peu comme avec un seau vide avec des parois en fer et le même seau rempli de calcaire. Si on met de l’acide dans un seau rempli de calcaire, l’acide va réagir avec le calcaire. Il ne pourra donc plus réagir avec les parois du seau. Mais si le seau est vide, alors, l’acide va s’attaquer directement aux parois du seau, et il va les percer plus ou moins rapidement. Et évidemment, plus on emploie l’acide longtemps, et plus il a des chances de percer les parois du seau. Dans le cas du corps humain, les débris cellulaires et autres particules en suspension dans le sang vont jouer le rôle du calcaire, l’antibiotique le rôle de l’acide, et les parois des vaisseaux sanguins, le rôle des parois du seau. Un personne qui mange beaucoup de protéines (c’est à dire, dans l’alimentation occidentale, une alimentation normale) est dans le cas du seau rempli de calcaire, tandis qu’une personne qui en mange peu est dans le cas du seau vide.

Donc, si la personne qui absorbe l’antibiotique est maigre, mange peu, et peu de protéines, le danger que des symptômes plus ou moins graves apparaissent devient important. Parce que là, il y aura peu de protéines pour réagir avec l’antibiotique avant que celui-ci n’attaque les parois des vaisseaux sanguins.

Donc, dans les cas suivant : une personne maigre, mangeant peu et peu de protéines, un enfant plus ou moins dans le même cas, quelqu’un de corpulence moyenne mais mangeant peu au moment de la prise des antibiotiques, quelqu’un pratiquant le jeûne, quelqu’un mangeant peu à cause de la prise de médicaments qui lui coupent l’appétit (et qui a éventuellement maigri depuis plusieurs semaines ou mois à cause des ces médicaments), dans tous ces cas, il y a un risque très fortement acru d’apparition de problèmes graves lors de la prise d’antibiotiques.

On peut se demander également si une personne qui a une alimentation de type occidental n’a pas tendance à avoir les parois des vaisseaux sanguins plus épaisses. Ce qui pourrait expliquer là aussi que ces personnes ressentent moins de problèmes que des personnes maigres et mangeant peu de protéines.

Par ailleurs, les antibiotiques sont utilisés la plupart du temps sur une courte période. La plupart du temps, on donne des traitements d’une semaine, maximum deux. Donc, ils n’agissent pas pendant assez longtemps pour causer des dommages importants. Donc, là aussi, ça entraine que peu de monde voit apparaitre des problèmes avec les antibiotiques. Par contre, si on les utilise plus longtemps, le risque que des problèmes graves apparaissent augmente fortement.

Donc, comme il y a peu de gens de touchés par des cas graves, tout le monde passe complètement à coté du danger important que représente les antibiotiques. Puisque les gens ont en général déjà vu plus de 20 cas de personnes ayant pris des antibiotiques sans avoir de problèmes graves, ils ne vont pas imaginer que ces médicaments puissent causer ce genre de problèmes.

Le fait que les antibiotiques soient utilisés presque pour un oui ou pour un non finit aussi par donner l’impression aux gens que ce sont des médicaments non dangereux. Dans l’esprit des gens, si on les utilise aussi souvent, c’est que ça doit être des médicaments quasi inoffensifs. Ils sont à la limite de considérer que ce sont des petits bonbons. Et comme les médecins sont aussi peu conscients que l’individu lambda du danger des antibiotiques, ce ne sont pas eux qui vont venir contredire cette croyance (ou alors, très faiblement. En tout cas, c’est ce qu’on constate. Les médecins ne critiquent jamais l’usage des antibiotiques à cause des dangers immédiats pour la santé, mais pour les problèmes de soi-disant résistance des bactéries, ou alors, pour des raisons d’économies pour la sécurité sociale).

Il y a cependant beaucoup de cas intermédiaires, où les symptomes sont moyennement graves. Mais, on mettra la plupart du temps ces effets sur le dos d’une autre cause. Donc, même s’il y a pas mal de cas intermédiaires, on n’en a pas conscience parce qu’on n’imagine pas du tout que les effets en question soient dûs aux antibiotiques (à part éventuellement pour les maux de ventre, et encore).

Au mieux, si on reconnait que l’antibiotique est impliqué, on expliquera le problème par une intolérance à l’antibiotique.

Autre cas ou les antibiotiques sont crédités à tort d’un effet bénéfique pour le patient

mardi, mars 6th, 2007

Pour pas mal d’autres maladies où il y a soi-disant succès des antibiotiques, on peut penser que le « succès » vient simplement du fait qu’ils ont remplacé des médicaments soit beaucoup plus létaux, soit, aussi ou moins létaux, mais pris à beaucoup plus long terme.

Par exemple, pour la syphilis, on donnait des dérivés de mercure et d’arsenic. Et ça pendant des années. Ben, c’est sur qu’avec des telles saloperies, au bout d’un moment, le patient allait beaucoup moins bien. Alors, avec un traitement antibiotique pendant seulement un mois en remplacement, ça supprimait d’un seul coup le problème de l’empoisonnement à petit feu. Ce n’est pas que les antibiotiques soignaient quoi que ce soit, mais ils étaient tout simplement infiniment moins létaux que les traitements précédents.

Exactement comme les trithérapies face au traitement à l’AZT à haute dose des années 87/93. Ce n’est pas que les trithérapies sont plus efficaces que l’AZT à haute dose, mais c’est que les trithérapies sont beaucoup moins létales. Facile, dans ces conditions, de faire passer tel ou tel médicament pour plus efficace que le précédent.

Donc, pour résumer, on aurait trois situations où l’antibiotique semblerait améliorer la situation (faussement bien sur) :

1) Le cas où l’antibiotique joue le rôle de dissolvant de protéines, et donc de fluidificateur du sang (comme les anti-inflammatoires). Ce qui, en cas de maladie d’encrassement par les protéines (comme le rhume ou la grippe) aurait un effet de suppression temporaire des symptômes. Mais, ça ne s’attaque qu’aux symptômes, pas aux causes.

2) Le cas où l’efficacité est attribuée faussement aux antibiotiques, alors que c’est autre chose qui est à l’origine de la guérison, ou, au moins, de l’amélioration (exemple de la tuberculose pulmonaire avancée, soignée en fait par la réhydratation, via la perfusion de sérum physiologique)

3) Le cas où l’efficacité n’est qu’apparente, ou elle n’est du qu’à un effet trompe l’oeil. Cas vu ici du remplacement par l’antibiotique de médicaments beaucoup plus létaux.

Cause de la guérison à l’hôpital de certaines maladies : les antibiotiques ou la réhydratation ?

vendredi, mars 2nd, 2007

Quand on prend conscience des effets létaux des antibiotiques, ou de leur effet oxydant, on est amené à se poser des questions sur les cas de guérison revendiqués pour ces médicaments, ainsi que l’histoire des ces médicaments. Comment se fait-il que ces médicaments aient été présentés comme une solution à des infections graves comme les cas de tuberculose avancée par exemple ? Alors qu’on voit difficilement ce qu’ils pourraient apporter à ce genre de maladie.

Autant, pour des infections ou le problème vient d’une surcharge de protéines, ils peuvent avoir un effet de fluidification du sang qui va améliorer les symptômes pendant quelques heures (comme pour les corticoïdes) ; autant là, on ne voit pas comment ça pourrait avoir un quelconque effet positif.

En ce qui concerne l’histoire des antibiotiques, on entend parler à leur égard d’un effet Lazare quand ils ont été introduits. Bon, ça pourrait être un mensonge de plus inventé pour faire vendre ces médicaments lors de leur introduction. Possible. Mais, il est possible aussi qu’il y ait une certaine réalité derrière ça. Pour la tuberculose en phase avancée traitée à l’hôpital, c’est quand même moins facile de bidonner les rapports. Pour une maladie comme la syphilis, ce n’est pas compliqué, mais là, pour des gens à l’hôpital, il y a une certaine probabilité que ce soit une chose exacte. Surtout que c’est un phénomène qui existe toujours. On met peut-être un peu moins l’accent sur le coté « effet Lazare » qu’à l’époque. Mais un gars qui arrive à l’hôpital avec une tuberculose en étant fortement déshydraté, à quand même une assez bonne chance de s’en sortir.

C’est en prenant conscience de l’importance de l’eau en faisant des recherches diverses sur le sujet que j’ai fini par comprendre ou était le truc probablement. En fait, ce qu’il faut savoir, c’est que les perfusions systématiques n’ont été généralisées que vers la fin des années 40, grâce à une invention de Baxter (qui a fondé la société du même nom). Avant, il fallait qu’une infirmière reste présente à coté du patient pendant tout le temps de la perfusion. Du coup, la perfusion était très peu utilisée.

Donc, l’usage des antibiotiques a été généralisé en même temps que celui des perfusions. Ils ont peut-être même été introduits exactement en même temps que les perfusions. Puisque pour certaines maladies en phase avancée, il était peut-être hors de question de donner l’antibiotique par voie orale.

Or, pour pas mal de maladies, le problème principal, c’est la déshydratation. Pour de nombreux cas de tuberculose avancée, c’est flagrant. Les malades n’ont plus que la peau sur les os. Alors, bien sur, c’est dû en partie à de la sous-nutrition. Mais même en étant sous nourris, on n’arrive pas à un état de maigreur pareil (enfin bon, très rarement). Il y a forcément une déshydratation sévère.

Et bien sur, si on met la personne sous perfusion, celle-ci étant réhydratée, elle va aller beaucoup mieux tout d’un coup. En quelques jours, la personne va être remise sur pieds. Un effet Lazare quoi.

Donc, on peut penser que ce n’est pas du tout les antibiotiques qui sont à l’origine de l’effet Lazare sur de nombreux types de maladies, ou plus généralement, de la guérison de ces patients, mais la réhydratation obtenue grâce aux perfusions. C’est l’hypothèse la plus évidente et la plus logique. Une personne arrive complètement déshydratée. On la réhydrate. Elle va mieux. Ben, normal quoi.

Or, la gloire des antibiotiques repose en grande partie sur ces cas d’effet Lazare et de soi-disante guérison de ce type de maladie, sur l’idée que ce sont les antibiotiques seuls qui étaient à l’origine de ces effets bénéfiques. Quand on met en cause les antibiotiques, souvent, un partisan de la médecine officielle va remonter à ce qui s’est passé lors de l’introduction des antibiotiques et va sortir cette histoire de l’effet Lazare ou, plus proche de nous, va nous dire que telle maladie est guérie nettement par les antibiotiques.

Oh, bien sur, de nos jours, les médecins doivent reconnaître en partie l’apport de la perfusion de sérum physiologique pour la guérison du patient. La position d’un certain nombre doit être que la mise sous perfusion aide à sortir de la phase critique, mais : position 1) que l’antibiotique participe à cette amélioration immédiate, et ensuite permet de ne pas rechuter, ou : position 2) que l’antibiotique, effectivement, n’apporte rien lors de cette phase, mais il permet de ne pas rechuter. Ca doit être un truc comme ça. Mais pour la partie historique du truc, là, on oublie bien à propos l’apport de la mise sous perfusion, et on ne garde que l’apport des antibiotiques. Et en remontant jusqu’à maintenant, ça permet de dire que ça prouve que c’est bien l’antibiotique le responsable principale de l’amélioration de la survie des patients qui ont ce genre de maladie entraînant des déshydratations intenses.

Bien sur, comme les antibiotiques ne soignent rien du tout, mais au contraire, sont dangereux (voir la page sur les antibiotiques), surtout pour des gens très amaigris, il devait (et il doit y avoir toujours maintenant) y avoir un certain nombre de morts causés par les antibiotiques. Mais dans ces cas là, pas de problème, on disait (et on dit encore) que la maladie était tout simplement trop avancée pour que les antibiotiques agissent. Tandis que si le patient s’en sort (grâce à la perfusion de sérum physiologique), on dit que c’est grâce aux antibiotiques. Face je ne perds pas et pile je gagne.

Le problème pour la médecine orthodoxe, c’est qu’évidemment, les conditions qui font qu’un habitant d’un pays pauvre se retrouve complètement déshydraté ont des chances de perdurer. Donc, une personne qui a été mise sous perfusion (tout en étant traitée par antibiotique évidemment) et qui a été remise sur pied, risque de rechuter. Voir de rechuter rapidement. C’est complètement logique avec l’idée de la déshydratation. Ca l’est moins avec la théorie que ce sont les antibiotiques les responsables de la guérison. Donc, ils ont été obligés d’inventer les résistances aux antibiotiques. Si un gars est à nouveau amaigri et déshydraté, ce n’est pas parce qu’il fait trop chaud, et qu’il ne peut pas manger ni boire à sa faim. Non, c’est que le microbe était résistant aux antibiotiques.