Les maladies cardiaques (partie 1/4)

 

Concernant les maladies cardiaques, on est dans une situation assez différente des autres articles publiés sur le site. D’habitude, j’analyse des maladies qui n’existent pas (pour l’essentiel). Ici, les maladies sont réelles, et apparemment, on dispose d’outils assez fiables pour les diagnostiquer.

Ça rend beaucoup plus compliquée l’analyse des possibles arnaques et erreurs. Quand la maladie n’a pas de véritable réalité, on a une arnaque (ou une erreur) claire, et les traitements sont mauvais la plupart du temps. Ce sont eux qui causent les symptômes et la mort généralement. Quand la maladie est réelle et que les outils de diagnostic sont fiables, déjà, il n’y a pas arnaque au niveau de son existence. Et même si on se rend compte que les traitements peuvent eux aussi causer les symptômes cliniques et la mort ; il est plus difficile de savoir dans quelle proportion ils le font. Et quand les traitements peuvent éventuellement avoir une utilité, comme ici, c’est encore plus compliqué. Enfin, il est éventuellement possible qu’il n’y ait pas de problème du tout ou pas suffisamment pour écrire un article.

Toutefois, en analysant en profondeur le sujet, on finit par se rendre compte qu’il y a bien problème (je n’écrirais pas le présent article sinon).

Comme souvent, j’ai fait un résumé en fin d’article. Donc, si vous ne désirez pas lire l’ensemble du papier, vous pouvez aller à la fin, où tout est résumé en 3 ou 4 pages.

 

1)    Présentation du fonctionnement du cœur

 

Avant toute chose, on va faire un bref rappel sur la façon dont le cœur fonctionne.

Le cœur est en fait un système double : cœur-poumons. Le sang pauvre en oxygène qui entre dans le cœur passe ensuite dans les poumons où il est enrichi en oxygène, puis, revient dans le cœur, où il est alors renvoyé vers l’organisme. Donc, les deux systèmes –le cœur et les poumons – sont fortement liés.

Voici deux schémas :

 

 

Le cœur est composé de deux parties, gauche et droite. La partie droite aspire le sang pauvre en oxygène qui vient de l’organisme et l’envoie vers les poumons qui l’enrichissent en oxygène ; puis la partie gauche aspire le sang enrichi en oxygène qui vient des poumons et l’envoie dans le reste du corps. Dans chaque partie, il y a deux poches qui se remplissent de sang, puis se vident : l’oreillette et le ventricule. La première se situe au-dessus de la seconde. Le sang s’accumule dans l’oreillette, avant d’entrer dans le ventricule.

Pour éviter que le sang aspiré ne reflue en arrière, les ventricules possèdent des valves. Il y en a quatre : deux entre les oreillettes et les ventricules, et deux entre les ventricules et les artères conduisant à ou venant des poumons.

La 1ère valve s’appelle la valve tricuspide (entre l’oreillette droite et le ventricule droit)

La 2ème : la valve pulmonaire (entre le ventricule droit et les poumons)

La 3ème : la valve mitrale (entre l’oreillette gauche et le ventricule gauche)

La 4ème : la valve aortique (entre le ventricule gauche et l’aorte, qui envoie le sang dans le reste du corps)

Donc, le sang pauvre en oxygène arrive dans l’oreillette droite. Il passe par la valve tricuspide pour arriver dans le ventricule droit. Il passe ensuite la valve pulmonaire pour arriver dans les poumons. Puis, le sang enrichi en oxygène qui revient des poumons s’accumule dans l’oreillette gauche. Il passe la valvule mitrale et arrive dans le ventricule gauche. Et enfin il passe la quatrième valve (aortique) et revient dans la circulation sanguine générale.

Vu que le ventricule gauche renvoie le sang dans la circulation générale, ça demande une pression plus forte que celle requise de la part du ventricule droit (qui n’envoie le sang que dans les poumons), et donc une puissance supérieure. C’est pour ça que la partie gauche du cœur est plus grosse, que la partie droite.

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Les maladies cardiaques (partie 2/4)

 

Première remise en cause : l’amélioration de l’espérance de vie

 

On va analyser d’abord l’histoire de l’augmentation de l’espérance de vie des malades.

Déjà, ce dont on se rend compte, c’est que les problèmes cardiaques touchent surtout les personnes très âgées. Et aussi, que selon le stade de gravité de la maladie, les taux de mortalité sont très différents. Et bien sûr, le stade de gravité de la maladie est fortement fonction de l’âge. Les personnes de plus de 80 ans ont souvent une insuffisance cardiaque bien plus grave que les personnes de par exemple 60 ans.

 

L’évolution des populations concernées

 

Déjà, on constate que l’amélioration de l’espérance de vie n’est pas si géniale. 19 % sur 50 ans, ça n’a rien d’extraordinaire.

Et ce qu’on peut se dire, c’est que l’évolution des populations concernées par ces maladies à du améliorer les statistique.

Un premier élément qui a dû permettre d’influencer positivement les statistiques, c’est l’augmentation du nombre de femmes concernées par la maladie. Comparativement, il y avait peu de femmes avec des maladies cardiovasculaires dans les années 50. Avec la pilule, les traitements hormonaux substitutifs, et l’explosion de la consommation de tabac et d’alcool chez les femmes, celles-ci se sont mises à en avoir beaucoup plus.

Seulement, ce qu’on peut penser, c’est que les femmes diagnostiquées comme ayant une maladie cardiaque dans les années 50, étaient pour la plupart dans un état avancé de la maladie, et probablement très âgées. Du coup, le taux de mortalité de l’époque était assez élevé.

En multipliant les examens préventifs, on a fait comme pour les hommes – on a permis d’améliorer les statistiques d’espérance de vie – mais à une échelle supérieure. D’un seul coup, au lieu d’avoir essentiellement des cas de stade III-IV, on a eu aussi plein de cas au stade I et II. Et on a eu beaucoup plus de cas jeunes. Forcément, l’espérance de vie globale s’est fortement améliorée, plus que chez les hommes.

Dans l’étude de Framingham citée plus haut, entre 1950 et 1999, le taux de mortalité à 5 ans des femmes atteintes d’insuffisance cardiaque est passé de 57 % à 45 % (- 22 %), tandis que celle des hommes passait seulement de 70 à 59 % (-16 %). Donc, la baisse globale est de 19 %. S’il n’y avait eu que les hommes, il y aurait une baisse de seulement 16 %. Les femmes comptent donc pour 15 % dans l’amélioration des statistiques (3/19=0,15).

Donc, aussi bien quand on fait des statistiques globales (hommes/femmes) que des statistiques par sexe, on obtient une meilleure amélioration que si on tient compte uniquement des hommes.

Par ailleurs, quand on fait des statistiques par sexe, le résultat des hommes est moins bien que celui des femmes, mais ce qui est mis en avant par les médecins, c’est le fait qu’il y a eu une belle réussite concernant les statistiques des femmes.

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Les maladies cardiaques (partie 3/4)

 

Bémol sur le diagnostic

 

La réalité du diagnostic est un autre problème.

C’est vrai que de prime abord, ça semble correct. Même si certains outils sont forcément moins sûrs, ils sont complétés par d’autres qui le sont apparemment beaucoup plus. L’ensemble permet donc a priori de faire un bon diagnostic.

Seulement, tout est loin d’être si parfait. Et en étudiant la situation, on s’aperçoit que le diagnostic est loin d’être si fiable que ça.

 

Déjà, il faut voir que le terme « insuffisance cardiaque » décrit un problème général qui peut recouvrir bien des réalités différentes. L’insuffisance cardiaque, c’est le fait que le cœur n’arrive pas à fournir un débit sanguin suffisant pour le corps.

Le problème peut venir de multiples causes : d’un rétrécissement des artères coronaires, d’un problème de valves cardiaques, d’une déficience des muscles cardiaques, d’un épaississement de certaines parois du cœur, ou de leur gonflement, etc. ; mais au final, ce qui aboutit à un diagnostic d’insuffisance cardiaque, c’est le fait qu’il n’y ait pas assez de sang pompé par le cœur pour assurer les besoins du corps. L’important, ce n’est pas la sténose des coronaires, ou la malformation des valves cardiaques, etc… Bien sûr, ça aide fortement pour le diagnostic. Mais ce n’est pas ça qui fait le diagnostic d’insuffisance cardiaque. L’important, au final, c’est qu’il n’y ait pas assez de sang pompé.

Or, comment diagnostique-t-on cette insuffisance ? Avec la mesure du flux sanguin à la sortie du cœur, avec l’électrocardiogramme, avec un test d’effort, et aussi avec les symptômes de l’insuffisance cardiaque.

 

–          Le test d’effort avec électrocardiogramme

Comme son nom l’indique, il s’agit d’un test durant lequel le patient réalise un effort. On mesure l’activité du cœur durant les différents niveaux d’effort au moyen d’un électrocardiogramme (ECG). Ça permet de voir si cette activité est normale ou pas. On mesure la vitesse de battement générale du cœur, et le rythme de battement de ses différents éléments (oreillettes et ventricules).

Le premier problème du test d’effort, c’est déjà le fait que la personne puisse réaliser un effort, ou même marcher ou pédaler. Or, comme la majorité des personnes atteintes d’insuffisance cardiaque ont plus de 75 ans, et sont généralement en mauvaise santé, très souvent, le test d’effort ne va pas pouvoir être réalisé, ou ne signifiera pas grand-chose. En effet, L’épreuve d’effort n’est pas diagnostiquée en dessous d’une fréquence cardiaque d’au moins 85% de la fréquence maximale théorique.

Par ailleurs, comme on peut le voir ici, le test d’effort est contre-indiqué quand il risque d’être mal toléré. Ce qui est le cas quand il y a : anémie sévère, insuffisance respiratoire, artérite des membres inférieurs… Là encore, ça limite la possibilité de recourir à ce test.

Encore sur le même site, on peut lire concernant l’électrocardiogramme que :

« La spécificité : c’est la proportion de sujets normaux correctement identifiés. Elle est de l’ordre de 80%, c’est à dire que 20% des non coronariens auront une épreuve faussement positive.« 

20 %, c’est non négligeable.

La sensibilité est encore pire. La sensibilité, ici, ce n’est pas la capacité de la machine à détecter une courbe correcte, mais détecter les cas d’insuffisance cardiaque. Si la sensibilité est de 80 %, ça veut dire qu’on manque 20 % des cas d’insuffisance cardiaque. Autrement dit, 20 % des cas sont considérés comme normaux, alors qu’il y a insuffisance cardiaque. On a donc 20 % de faux négatifs. Ici (2008), on apprend que la sensibilité est de seulement 53 % :

« In a cohort of patients considered (and proved) to be at high risk of angina, exercise electrocardiography (ECG) had a sensitivity of only 53% for identifying those who would have an acute coronary event in the next 2.5 years« .

Là, c’est en plus chez des patients à haut risque d’avoir une angine de poitrine, et qui ont soi-disant eu un problème coronaire grave dans les 2,5 ans suivant. Malgré ça, 47 % sont passés au travers du test. On peut donc supposer que chez des personnes moins atteintes, la sensibilité est encore inférieure.

Le problème ici, c’est que du coup, ça veut dire qu’au moins 47 % des cas ont une courbe normale, mais sont quand même diagnostiqués insuffisants cardiaques par la suite. Donc, dans environs 50 % des cas, le diagnostic a alors reposé sur les symptômes cliniques, et sur d’autres tests.

Et puis, le doute est alors jeté sur ce qu’on pourrait appeler la sensibilité globale, c’est-à-dire la capacité à refléter correctement la réalité de la courbe. Pour certains tests biologiques, effectivement, on peut imaginer que la sensibilité (% de faux négatifs) soit différente de la spécificité (% de faux positifs). Mais ici, on ne voit pas pourquoi ce serait le cas. Normalement, ça devrait détecter de la même façon une courbe normale et anormale. Donc, si le taux d’erreur est de 47 % des cas concernant les négatifs, on ne voit pas pourquoi le taux d’erreur pour les positifs serait meilleur. Globalement, on peut penser que le test n’arrive pas à bien refléter la courbe réelle des mouvements du cœur.

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Les maladies cardiaques (partie 4/4)

 

Le fond de l’affaire : de quoi meurent réellement les insuffisants cardiaques ?

 

Il y a eu une certaine amélioration grâce aux traitements, pour une minorité de personne. Mais ce qui nous intéresse nous, c’est la majorité des insuffisants cardiaques, et la situation actuelle.

 

Le premier problème est de savoir comment les insuffisants cardiaques meurent.

En analysant la chose, on se rend compte que la plupart du temps, ils ne meurent pas soudainement d’une crise cardiaque, mais d’autres symptômes. Ils ne meurent pas d’un coup, mais lentement, souvent par étapes.

En effet, comme on a pu le voir précédemment, il y a environ 13.000 morts par ans d’infarctus du myocarde (13 % de 100.000 cas d’infarctus, chiffres 2009). Mais en fait, seuls 7 %, c’est-à-dire 7.000, meurent durant la phase aigüe.

Seulement, la phase aiguée, a priori, c’est une période qui dure 30 jours après la crise. Or, au bout de 20 ou 30 jours, on ne peut pas considérer que la personne est morte soudainement d’une crise cardiaque. Elle est morte durant une période relativement longue d’hospitalisation (comparativement à une mort soudaine). Pour pouvoir dire qu’une personne est morte d’une crise cardiaque, il faut qu’elle soit morte au maximum dans les deux jours (et encore, normalement, ça devrait être dans les quelques heures, mais bon).

Or, on peut lire ici, (chiffres d’au moins 2011) que :

« La mortalité de l’infarctus, jusqu’au 30ème jour qui suit, est en effet passée de 13,7% en 1995 à 4,4% en 2010. On pense parfois que le cap des 48 premières heures est le plus délicat mais, en réalité, on compte deux fois plus de décès entre le 3ème et le 30ème jour qui suivent l’infarctus que dans les deux premiers jours. Toutefois, cette mortalité «retardée» est aussi en baisse: de 10% en 1995 à 3% en 2010.« 

On est passé à seulement 4,4 % de morts à un mois. Donc, sur 100.000 infarctus, il n’y en a que 4.400 qui meurent dans le premier mois. Mais en fait, les deux tiers meurent entre le 3ème et le 30ème jour et seulement un tiers dans les deux premiers jours. Donc, en réalité, il n’y en a que 1466 qui meurent dans les deux premiers jours, et 2933 entre le 3ème et le 30ème jour. Donc, il n’y en a que 1.466 qui meurent vraiment de ce qu’on peut appeler une crise cardiaque, soit sur 100.000, seulement 1,46 %. Si on reprend les chiffres de 2009 (7.000 morts durant le premier mois), ça donne seulement 2,33 % de morts durant les deux premiers jours, soit 2.330 personnes.

Mais sur ces 2.330 personnes, on a seulement 2/3 qui souffraient d’insuffisance cardiaque, soit 1553 personnes ; les autres ayant une angine de poitrine qui n’avait pas révélé jusque-là d’insuffisance cardiaque.

Donc, sur les 32.000 morts par insuffisance cardiaque, seuls 1553 sont réellement morts soudainement d’infarctus du myocarde, soit seulement 5 %.

Disons quand même que 10 % sont réellement dus à un infarctus (donc, 1553 qui meurent en 2 jours, et 1553 qui meurent entre le 3ème et le 30ème jour). En effet, on peut considérer qu’effectivement, sur le premier mois, une bonne partie va mourir des conséquences de l’infarctus. Ça veut dire quand même que 90 % des insuffisants cardiaques meurent d’autre chose. C’est important, parce que vu la gravité de la maladie, et vu que ça touche le cœur, on pense de prime abord que les patients meurent surtout de crises cardiaques. Alors que c’est tout l’inverse qui arrive. Et s’ils meurent relativement lentement, alors ils peuvent mourir d’affections plus classiques.

Surtout que chez un insuffisant cardiaque très âgé, comment savoir si un malaise est un infarctus ? Ça peut être un peu n’importe quoi. Une fois une personne considérée comme étant insuffisante cardiaque, beaucoup de malaises vont être considérés comme des infarctus. Autant, quand la personne meurt, il y a une probabilité assez bonne que ça en soit un (cela-dit, ça peut être un avc, mais bon), autant, quand la personne reste en vie, difficile de savoir de quoi il retourne.

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Quelques hypothèses alternatives sur les causes de la plaque d’athérome

 

Je ne sais plus trop comment ça m’est venu, peut-être en pensant aux analogues d’opiacés utilisés contre les maladies cardiaques ; mais il y a quelques jours, j’ai eu l’idée d’une théorie alternative sur les causes de la plaque d’athérome.

Pour rappel, la plaque d’athérome, c’est une accumulation de dépôts de diverses origines (graisse, protéines, sucres) sur la surface des artères. Quand le passage du sang est complètement bloqué ou presque, ça provoque des crises cardiaques, ou des accidents vasculaires cérébraux (AVC) ou des complications à d’autres endroits du corps. C’est la première cause de mortalité dans les pays occidentalisés par insuffisance coronarienne ou affections cérébrales.

Pour être plus précis, voici la définition de Wikipédia un peu remaniée :

L’athérome ou athérosclérose correspond à un épaississement de la surface des artères de gros et moyen calibre (aorte et ses branches, artères coronaires, artères cérébrales, artères des membres inférieurs) par accumulation de lipides, de glucides, de sang et produits sanguins, de dépôts calcaires et d’autres minéraux. Dans ce dépôt, le cholestérol n’occupe que 10 % du volume total. La partie dure, obstructive du dépôt est due à 70 % au calcium et au fibrinogène.

Le problème de la formation de la plaque d’athérome, c’est que ça arrive un peu à tout le monde sans qu’il semble y avoir une ou des causes claires. Ça peut arriver à des gens en surpoids, des fumeurs, des alcooliques et d’autres encore. Donc, on ne comprend pas très bien de quoi il retourne vraiment.

Un problème en particulier, c’est que ça survient chez des gens à qui ça ne devrait pas tellement arriver normalement. Par exemple les gens maigres. Selon la théorie officielle, l’athérosclérose est fortement liée à l’absorption de graisses plus ou moins saturées. Donc, des gens maigres ne devraient pas voir des plaques se former. Et il y a des fumeurs qui ne mangent pas forcément beaucoup, ni très gras, qui meurent à 50 ou 60 ans. Là encore, ça ne colle pas avec un problème d’excès de consommation de graisses. Bien sûr, il y a des théories selon lesquelles le tabac ou l’alcool augmenteraient le taux de mauvais cholestérol. Le problème, c’est que ce serait via un mécanisme assez peu clair. Ça donne plutôt l’air de cacher l’absence de compréhension du véritable mécanisme derrière une théorie obscure. Donc, ça n’est pas très convaincant.

Et puis, ça n’arrive pas, ou très tardivement à des gens à qui ça devrait arriver bien plus tôt. Il y a des gens avec un fort surpoids qui n’ont pourtant pas de problème et qui vivent jusqu’à 85 ou 90 ans. Là aussi, c’est illogique. Si c’était les graisses le problème, ce sont eux qui devraient tomber les premiers. Ils devraient succomber dès 40 ans. La plaque d’athérome devrait se former à une vitesse formidablement accélérée chez ces gens-là et ça devrait être un vrai massacre. Ça n’est pas le cas.

Mais, je crois avoir compris de quoi il retourne.

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