La polio (partie 2/3)

 

4) La méthode de création des cas

 

Alors, est-ce que les cas ont été entièrement créés à partir des outils de test et de soin, ou est-ce qu’on a eu aussi recours à d’autres méthodes ?

On a vu que la ponction lombaire ainsi que l’injection du sérum dans le liquide céphalo-rachidien provoquent des symptômes similaires à ceux de la polio (maux de tête, rigidité de la nuque, faiblesse musculaire, paralysie, etc…). Ils doivent donc être à l’origine de nombreux cas.

Mais, il est plus que probable que tous les cas de polio comptabilisés à l’époque ne venaient pas uniquement de là.

On peut penser en particulier que beaucoup de cas ont été inventés lors des prétendues épidémies, afin d’en gonfler le nombre total ; soit à partir de cas existants, soit purement et simplement.

Des cas de maux de tête un peu intenses, accompagnés de fièvre ou de maux de ventre, devaient être considérés comme des cas polio. C’est vrai que les symptômes de type méningite représentaient seulement 10-15 % (et 20-25 % dans les années 40) des cas de polio symptomatiques. Mais là, comme les symptômes étaient assez lambda, la plupart pouvaient être inventés facilement.

Par contre, pour la paralysie, c’était plus difficile. Mais comme on l’a vu, dans beaucoup de cas, il y avait plutôt une faiblesse musculaire qu’une paralysie complète. Donc, on a du considérer comme paralysie beaucoup de cas de faiblesse musculaire.

Il est également possible qu’on ait truqué purement et simplement les statistiques en inventant des cas qui n’ont jamais existé. Là, on n’aurait même pas utilisé des cas existants avec des symptômes plus ou moins lambda pour les mettre dans la catégorie polio ; on aurait tout simplement créé des cas n’existant que sur le papier.

Comme il y avait d’autres maladies provoquant des paralysies (on a vu qu’il y avait eu 8.000 morts de ces maladies aux USA en 1907), probablement aussi qu’on prenait des cas de paralysie venant de ces maladies et qu’on les recatégorisait sous le nom de polio.

Bien sûr, la panique organisée en haut lieu permettait aussi de multiplier les cas. Les médecins se mettaient à en voir partout, et évidemment, ça en augmentait le nombre. Souvent, ils ne diagnostiquaient pas forcément directement des cas, mais beaucoup devenaient douteux, et étaient envoyés à l’hôpital. Or là, les méthodes de détection et de traitement entrainaient le diagnostic de polio paralytique dans x % des cas (peut-être 5-10 %). Donc, si d’un seul coup, on envoyait 10 fois plus de gens se faire diagnostiquer, on obtenait 10 fois plus de cas. Et bien sûr, c’était vrai aussi pour les cas non paralytiques.

Ensuite, les hautes autorités déclaraient que l’épidémie était finie ; et ainsi les médecins voyaient d’eux même beaucoup moins de cas et en considéraient beaucoup moins comme douteux.

Lors des phases sans épidémies, on devait moins inventer ou recatégoriser de cas. La création de cas à partir des outils de détection et de traitement devait permettre d’en engendrer déjà beaucoup. Donc, il y avait moins besoin d’en inventer.

Par ailleurs, puisqu’on a affaire apparemment à une conspiration, il est possible que lorsqu’on voulait créer une épidémie, on modifiait la composition du sérum de façon à obtenir beaucoup plus de cas. Un petit peu d’aluminium et de mercure dans certains lots de sérum et on avait 1.000 ou 5.000 cas en plus. Il est possible aussi qu’on ait modifié la composition de certains vaccins (là aussi dans certains lots). Par exemple, en mettant plus de mercure et d’aluminium dans le vaccin contre la rage, on pouvait créer des cas.

Enfin, il est possible que l’introduction des pesticides organochlorés ait joué un rôle dans l’augmentation des cas dans les années 40 et 50. Vu qu’ils étaient utilisés avec moins de précaution, et qu’on utilisait des substances plus dangereuses que maintenant, ça a pu créer des cas d’empoisonnement entrainant des faiblesses musculaires.

Donc, on a truqué les statistiques et on a exagéré les diagnostics en plus de rendre malade et de tuer des gens.

 

Durant les années 40-50, la situation a été un peu différente. En effet, le sérum antipolio n’a été utilisé que jusqu’en 1940, au plus tard. Donc, après, c’est à dire durant les plus grosses épidémies, celui-ci ne permettait plus d’obtenir des cas. Ceux-ci ne venaient alors plus que des ponctions lombaires et d’autres causes. Ça aurait pu être problématique, puisque comme on pratiquait 2 ou 3 injections dans la moelle épinière avec le sérum, c’était une source de cas probablement non négligeable. Et puis, si on introduisait des poisons dans le sérum pour obtenir plus de cas, là, ça n’était plus possible.

Mais il y a avait d’autres méthodes d’obtention de cas à ce moment-là.

Un ancien responsable de santé public, le Dr Ratner, rapporte qu’aux USA, avant l’introduction du premier vaccin contre la polio, la « National Foundation For Infantile Paralysis » payait les médecins 25$ pour chaque diagnostic de polio signalé (association caritative fondée par Franklin Roosevelt en 1938). Forcément, ça permettait d’augmenter fortement le nombre de cas.

Il donne un exemple de diagnostic biaisé : « un patient arrivait chez le docteur avec un boitement venant d’un accident. Il disait qu’il avait eu de la fièvre quelques jours plus tôt… Et devinez quel était le diagnostic ?« . Eh oui, la polio bien sûr. Donc, à cause de la rémunération en question, les diagnostics étaient souvent complètement fantaisistes. Avec des diagnostics aussi délirants, c’est sûr que si on voulait multiplier le nombre de cas, on le faisait très facilement.

Il faut voir aussi qu’à l’époque, on pouvait diagnostiquer la polio si le patient restait paralysé pendant seulement 24 heures. Je n’ai pas pu trouver depuis quand cette définition avait été adoptée. Mais on peut penser qu’elle était en place depuis au moins 15-20 ans. Donc, durant les années 40-50, avec une définition aussi peu restrictive, c’était extrêmement facile d’obtenir des cas. La moindre faiblesse musculaire durant une journée pouvait être comptabilisée comme un cas de polio.

Certains ont dit à l’époque que si les épidémies survenaient en été, c’est parce qu’on comptabilisait beaucoup de cas d’insolation comme de la polio (en particulier un certain George Banghart Henry Swayze du Medico-Chirugical College of Philadelphia). A priori, c’est moyennement crédible. Mais par contre, avec la ponction lombaire et l’incitation des médecins à voir des cas de polio, là, ça pouvait effectivement devenir une source de cas. Si un enfant arrivait avec une faible tonicité musculaire à cause de l’insolation, un médecin attiré par la prime de 25$ pouvait comptabiliser ça comme un cas de polio. Et par ailleurs, on pouvait déclarer son cas douteux, lui faire une ponction lombaire, ce qui avait 5 ou 10 % de chance de provoquer une faiblesse musculaire, et ensuite diagnostiquer une polio. Avec des paralysies qui n’avaient besoin que de durer 24h pour être considérées comme de la polio, ça pouvait donner un certain nombre de cas.

Enfin, pour augmenter le nombre de cas au fur et à mesure du temps, on a aussi élargi la base. On a inclus de plus en plus d’enfants de 5 à 10 ans, d’adolescent et d’adultes. Ca a dû permettre d’obtenir au moins 20 % de cas en plus. Ca n’est pas énorme, mais c’était toujours ça de pris.

 

 

5) Complot ou pas complot

 

Alors, bien sûr, on pourrait dire que ce n’est pas un complot et que c’est la technique utilisée par Flexner et ensuite, par l’ensemble des médecins qui provoquait involontairement les cas de polio. Ça aurait été un malheureux concours de circonstance.

Mais si le problème avait été purement technique, alors, les choses ne se seraient pas passées par épidémies. Il y aurait eu des cas en permanence. Et puis, les épidémies n’auraient pas eu lieu particulièrement en été, mais aussi durant les autres saisons.

On peut répondre qu’il y a eu des épidémies pour d’autres maladies tout aussi bidon. Ce qui semble se passer, c’est qu’à certains moments, les médecins ont soudainement tendance à être pris de panique collective et à voir des cas partout.

Mais, en supposant que ce soit vrai, ça n’aurait pas concerné les trois premières épidémies en Suède, en Norvège et à New-York. A l’époque, pratiquement personne n’avait entendu parler de la polio. Et pour ceux qui la connaissaient, c’était une maladie ne concernant qu’un nombre infime de personnes par an. Surtout que là, les épidémies ont été analysées après coup. Donc, rien à voir avec un affolement des médecins sur le coup. Ça avait au contraire tout à voir avec une invention à postériori des autorités médicales.

Et puis, si les médecins avaient eu tendance à voir tous seuls des épidémies, donc, si le problème avait été disons technico-psychologique, alors, là encore, ils auraient dû en voir toutes les années, tous les étés, ou au moins très souvent. Or, ça n’était pas le cas du tout. Ils en voyaient certaines années et pas d’autres. Donc, c’est forcément que certaines années, on organisait des épidémies et d’autres non.

 

 

6) Le diagnostic

 

On a vu que le diagnostic était fait avec une ponction lombaire. Mais comme c’était un sujet parmi d’autres dans la section précédente, j’en ai parlé assez rapidement. On va donc analyser ici de façon plus détaillée ce problème, ainsi que celui plus général du diagnostic.

Déjà, il faut savoir qu’en dehors de la ponction lombaire, le diagnostic était très souvent extrêmement difficile à faire, puisque, comme on l’a vu, dans de nombreux cas, il n’y avait que des symptômes très lambda.

C’est vrai aussi qu’on a vu que la plupart des cas étaient de type paralytique (donc, là, la polio était plus facile de identifier), ce qui semble contradictoire. Mais, ça, c’était vrai surtout après le diagnostic et/ou le traitement. Au début, les cas qui arrivaient n’étaient pas forcément paralytiques. Comme on l’a vu, c’était souvent la ponction lombaire ou l’administration du sérum qui devait entrainer la paralysie ou la faiblesse musculaire. Donc, malgré tout, une grande proportion des cas qui arrivaient devaient afficher des symptômes plutôt de type méningite, voire même plus ordinaires.

C’est ce qu’on peut voir par exemple sur Wikipédia : « Le diagnostic différentiel est très difficile dans les formes non paralytiques, la polio passant souvent pour une infection banale rhino-pharyngée ou digestive.« 

Le diagnostic était plus facile quand il y avait paralysie ; ce qui devait arriver tout de même un nombre non négligeable de fois, puisqu’on piquait des cas à d’autres maladies provoquant des paralysies. Mais même là, vu que le problème peut justement être causé par d’autres maladies, il était difficile de déterminer si on a bien affaire à la polio où à autre chose.

A l’époque, en dehors du diagnostic clinique, il n’y avait donc que l’analyse du liquide céphalo-rachidien qui permettait de déterminer si on avait affaire à la polio ou non.

Seulement, on ne savait pas encore identifier le virus ; et on n’avait pas de test d’anticorps. Donc, en analysant le liquide céphalo-rachidien, qu’est-ce qui permettait aux médecins de dire qu’ils avaient affaire à la maladie en question ?

Eh bien, la polio était censée provoquer des changements caractéristiques dans la composition du liquide céphalo-rachidien. Entre autre, il devait y avoir augmentation du nombre de globules blancs, mais absence de bactéries. Il fallait qu’il y ait les deux choses simultanément. Donc, j’imagine qu’on supposait que puisqu’il n’y avait pas de bactérie, c’était un virus (celui de la polio) qui entrainait l’augmentation de la présence de globules blancs.

Les globules blancs étaient supposés clarifier le liquide céphalo-rachidien. Donc, si le liquide était clair, ça allait dans le sens d’une polio. On pouvait observer à l’œil nu ou avec une loupe l’augmentation du nombre de globules blancs ainsi que la clarté du liquide.

Il devait y avoir aussi une forte augmentation de la quantité de protéines.

D’autres analyses du liquide céphalo-rachidien étaient supposées permettre d’identifier la maladie. On déterminait par exemple le niveau de globuline, ou encore d’albumine. Un niveau élevé était un indice supplémentaire qu’on avait affaire à la polio. On utilisait aussi la réaction de Fehling (selon Wikipédia, ça permet de mettre en évidence la présence d’aldoses et de sucres réducteurs). Enfin, on estimait la taille, le nombre et le type des cellules trouvées.

Donc, en observant le liquide à l’œil nu, avec un microscope, et éventuellement en utilisant la centrifugation du liquide pour obtenir des sédiments, on était censé savoir si on avait affaire à la polio où à la méningite, ou à une autre maladie. Et on n’avait donc pas besoin d’identifier le virus, ou les anticorps du virus. J’ai lu qu’avec cette méthode, ils pouvaient même déterminer la forme de la polio paralytique (spinale, bulbaire, bulbospinale). Comment ? Ca, mystère.

Cette technique est encore utilisée de nos jours, même si de façon exceptionnelle en zone d’endémie. C’est ce qu’on peut voir sur la page Wikipédia traitant de la polio :

« Diagnostic biologique :

L’analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR) recueilli par ponction lombaire révèle un liquide clair, une hypercytose modérée à prédominance de lymphocytes, une glycorachie normale, une protéinorachie normale ou modérément augmentée, traduisant une méningite aseptique. Répété 15 jours plus tard, l’examen montre généralement une régression du nombre de cellules et une majoration de la protéinorachie. Le recours à la ponction lombaire n’est toutefois pas dénué de risque, notamment en période épidémique avérée.

… Celle-ci n’est pratiquée que de façon exceptionnelle en zone d’endémie car coûteuse et non indispensable. Elle s’avère nécessaire en revanche dans les cas douteux, et particulièrement dans les régions où la maladie a disparu.« 

 

Franchement, tout ça semble relever du n’importe quoi le plus complet (un liquide clair, avec des globules blancs et quelques protéines, la belle affaire). Donc, même dans les cas où il y avait paralysie, avec la ponction lombaire, on ne pouvait pas du tout dire si on avait affaire à la polio ou pas. C’était de la pipologie totale. En l’absence d’identification du virus ou même des anticorps du virus, tout reposait sur du vent.

Ce qui semble assez clair, c’est que juste après avoir découvert la technique de la ponction lombaire, on a inventé des diagnostics de maladies diverses en fonction des différentes configurations qu’on pouvait trouver concernant le liquide céphalorachidien. Le liquide pouvait être clair ou trouble. Donc, ça faisait deux possibilités de diagnostics différents. Il pouvait y avoir peu ou beaucoup de globules blancs, ça faisait deux ou trois autres possibilités. En mixant ces deux caractéristiques, on obtenait 4 ou 6 configurations différentes. En ajoutant le problème de la présence de protéines, on multipliait ces possibilités par deux ou trois. Et en ajoutant encore d’autres caractéristiques (globuline, albumine, etc…), on donnait l’impression d’avoir un diagnostic prenant en compte plein de paramètres et donc sérieux. On a distribué ces différentes configuration sur la méningite, la tuberculose, la polio, la rage, etc…

C’est un peu comme pour les maladies éruptives de l’enfance (en réalité très souvent causées par la prise d’antibiotiques ou d’aspirine ou autres anti-inflammatoires). A partir des différences de formes des boutons, plaques rouges, etc…, ainsi que des différences d’emplacements, on dit qu’on a affaire à la rougeole, à la rubéole, à la roséole, etc…

Et puis, ça fait quand même diagnostic du pauvre. Genre, on n’a pas la possibilité d’identifier le virus, alors on utilise des moyens détournés très loin d’être définitifs, qui font vraiment amateur.

Ca fait aussi diagnostic enfumage. Ça donne l’impression qu’on multiplie les paramètres pour compliquer le truc, lui donner une apparence de sérieux et ainsi impressionner le profane.

Tout ça peut éventuellement convaincre quand on a une forte croyance en la médecine, mais pas quand on est sceptique.

 

D’ailleurs, dans le livre « Dirt and Disease: Polio Before FDR », de Naomi Rogers, on constate qu’évidemment, la méthode posait problème.

Par exemple, page 82, on apprend que dans le cas de la méningite tuberculeuse, le liquide céphalorachidien était également clair. Il fallait identifier le bacille de la tuberculose pour que le diagnostic soit certain.

Page 83 :

« En 1910, Edward Mayer, un médecin de Pittsburgh, critiqua l’utilité de la ponction lombaire en comparant les signes cliniques définitifs de la polio aux résultats portant à confusion de l’analyse du fluide : « est-ce que cette lymphocytose légère avec une clarification subséquente du liquide et une augmentation constante des leucocytes polynucléaires est uniquement une caractéristique de la polio ? En d’autres termes, je ne vois pas dans quelle mesure ça rend le diagnostic plus définitif que la transpiration excessive, les tremblements irréguliers, l’irritabilité et la prostration extrême, l’arrêt de la miction, etc…, qui marquent la maladie avant la paralysie ». »

Donc, selon lui, la lymphocytose légère avec clarification du liquide céphalorachidien et l’augmentation des leucocytes polynucléaires n’étaient apparemment pas une caractéristique unique à la polio. D’autres conditions entrainaient la même chose.

Et effectivement, ce qu’on peut se dire, c’est que le liquide céphalorachidien, c’est un liquide qui sert en même temps à évacuer les déchets et molécules du cerveau, et à protéger celui-ci des chocs. C’est en réalité un liquide lymphatique avec comme fonction supplémentaire le rôle d’antichoc. Donc, quand il y a une maladie avec fièvre, il y a augmentation de la quantité de globules blancs. Et ces globules blancs clarifient le liquide lymphatique parce que les débris cellulaires viennent s’y coller. Donc, la clarification du liquide céphalorachidien avec augmentation de la quantité de globules blancs n’a rien d’extraordinaire. C’est une chose qui doit arriver très souvent quand il y a fièvre. Et effectivement, ça n’est absolument pas spécifique de la polio. C’est bien ce qu’on constate au travers des diverses déclarations citées dans le livre de Naomi Rogers.

« Dubois et Neal, par exemple, considéraient que l’histoire clinique était indispensable pour différencier la méningite tuberculeuse de la polio « parce que l’analyse chimique et les images au microscope sont si fréquemment identiques dans les deux cas ». »

« Harry Abramson était d’accord avec le fait que l’examen du liquide céphalorachidien était « de la plus grande utilité » pour le diagnostic des cas atypiques et non paralytiques. Mais, il mettait en garde les membres de la New York State Medical Society, « vous ne devriez pas faire un diagnostic de poliomyélite à partir du seul examen du liquide spinal« , car des résultats similaires pouvaient être obtenus de la fièvre typhoïde et de la méningite. En conséquence de quoi, concluait-il, « on doit ajouter les découvertes du laboratoire à l’analyse clinique pour arriver à un diagnostic correct ». »

Donc, non seulement la méningite tuberculeuse donnait un résultat similaire à la polio, mais c’était le cas aussi de la fièvre  typhoïde et de la méningite. Pas vraiment des maladies rares à l’époque, bien au contraire. Donc, cet examen ne valait vraiment pas grand-chose.

Dans la même veine, on trouve logiquement des témoignages considérant que la méthode donnait des résultats ambigus.

Page 83, on lit : « même avec les compétences pour réaliser de telles analyses, les chercheurs trouvaient que ses résultats portaient à confusion. »

« Cette ambiguïté laissa un espace pour les compétences et la perspicacité cliniques dans la définition de la polio… »

« Les critiques comparaient les résultats de laboratoire ambigus à la clarté des signes cliniques de la polio« 

Or, l’analyse du liquide céphalorachidien était considérée comme la méthode ultime de diagnostic ; l’étalon-or. Donc, puisque cette méthode n’était pas fiable du tout, en fait, il n’y avait aucun outil de diagnostic fiable. Et donc, l’estimation de la situation se faisait complètement au pif.

Au passage, on peut se dire que si on a la chance d’avoir ces déclarations de la part de médecins de l’époque, c’est parce qu’il y avait encore  une certaine liberté d’expression dans la médecine de l’époque. Liberté qui venait du fait qu’on était encore en période de transition de la médecine hippocratique vers la médecine moderne. On ne peut pas faire ce genre de transition sans instaurer une certaine liberté de ton. De nos jours, pas un médecin (hors médecins dissidents bien sûr) n’oserait émettre la moindre protestation ou le moindre doute sur la valeur d’un instrument de diagnostic.

 

–          Plus de détails sur la dangerosité du diagnostic et la provocation de symptômes de type méningite ou polio :

 

J’ai évoqué dans la partie « histoire », que les médecins de l’époque ne devaient pas correctement maitriser la ponction lombaire puisqu’elle avait été introduite seulement récemment (en 1891, voir ici). On en a un témoignage dans le livre de Naomi Rogers (page 81) :

« L’utilité de la ponction lombaire avait été amplement discutée depuis l’épidémie de méningite à New-York en 1907. Mais 8 ans plus tard, les pathologistes New-Yorkais Phebe Dubois et Josephine Neal notaient que peu de membres du personnel hospitalier savaient comment réaliser la procédure proprement.« 

Donc, en 1916, peu de monde à l’hôpital même (pourtant l’endroit où on aurait pensé qu’il y aurait pu y avoir des gens bien formés) savait comment faire la procédure correctement. On imagine le nombre de catastrophes que ça pouvait entrainer avec une technique aussi délicate que la ponction lombaire ; spécialement en période d’épidémie, quand les cas affluaient et qu’il fallait en faire à la chaine.

 

La dangerosité de la ponction lombaire, déjà importante à cause de tous les manques qu’on a vus, était encore accrue par un problème supplémentaire : le risque que le trou pratiqué dans la moelle épinière ne se rebouche pas.

Les documents sur le sujet parlent surtout de problèmes d’hématome entrainant une compression de la moelle épinière. On parle aussi du danger que le liquide céphalorachidien ne coule dans l’espace péridural. Mais on peut penser aussi qu’il y a un risque que le sang ne se mette à envahir la moelle épinière à l’endroit de l’ouverture.

Quoi qu’il en soit du problème précis que ça entraine, ce qui est sûr, c’est qu’on ne pratique généralement pas une ponction lombaire sur quelqu’un qui a des problèmes de coagulation sanguine. C’est ce qu’on peut voir ici :

« La ponction lombaire ne peut pas être réalisée si vous êtes sous anti-coagulants.« 

Ou ici :

« Les troubles importants de la coagulation (thrombopénie par exemple) font comporter un risque hémorragique et peuvent interdire le geste dans certains cas.« 

Le problème, c’est qu’au début du 20ème siècle, lors des épidémies de polio, on donnait entre autre de la quinine. Or, la quinine a un effet anticoagulant assez similaire à celui de l’aspirine. Ca n’est pas tellement mis en avant. Mais on peut lire par exemple ici, concernant les effets secondaires, que ça peut provoquer : « un saignement inaccoutumé ou des ecchymoses« . Sur drugs.com « des problèmes de saignements sérieux et pouvant entrainer la mort peuvent survenir avec la quinine« . Peut-être aussi qu’on leur donnait de l’aspirine d’ailleurs. Et d’une façon générale, on devait donner des médicaments pour faire baisser la fièvre. Or, pour la plupart, ils pouvaient entrainer eux aussi des problèmes de saignement, selon les doses.

Comme lors d’une épidémie de polio, les personnes ayant de la fièvre étaient suspectées d’en être aux premiers stades de la maladie, les gens étaient souvent sous anticoagulants quand on leur faisait la ponction lombaire. Du coup, ça a dû entrainer de nombreux accidents, dont certains étaient mortels. Et en particulier, ça pouvait provoquer des paralysies. C’est ce qu’on peut voir ici :

« Un saignement grave qui survient quand la moelle épinière est mise en danger est quelque chose de rare en l’absence de risque hémorragique. Les patients présentant une thrombopénie ou d’autres troubles de la coagulation ou ceux qui ont reçu un traitement anticoagulant avant ou immédiatement après avoir subi une ponction lombaire ont un risque accru de saignement.

Dans une étude statistique, un hématome de la moelle épinière s’est développé dans 7 des 342 patients (2 %) ayant reçu un traitement anticoagulant après avoir subi une ponction lombaire. Cinq de ces patients ont développé une paraplégie (paralysie plus ou moins complète des deux membres inférieurs et de la partie basse du tronc).

Dans une revue scientifique, 47 % des 21 cas d’hématome de la moelle épinière consécutifs à une ponction lombaire sont survenus chez des patients ayant une pathologie de la coagulation.

Ainsi, un indice élevé de suspicion d’hématome rachidien doit être maintenu chez tous les patients qui développent des symptômes neurologiques après une ponction lombaire, y compris ceux qui n’ont pas de pathologie de la coagulation connue. Dans de rares cas des hémorragies intraventriculaires, intracérébrales, et méningées ont également été rapportés comme complications de la ponction lombaire. »

Bref, 1,4 % des patients ayant reçu un traitement anticoagulant après avoir subi une ponction lombaire ont développé une paraplégie. Et au début du 20ème siècle, comme les gens recevaient un traitement à la quinine ou à l’aspirine ou autre substance de ce genre, avant, pendant et après la ponction lombaire, comme la technique de la ponction lombaire était mal maitrisée, et comme on n’avait aucun moyen de déterminer s’il y avait une brèche dans la moelle épinière, le taux de paralysies devait être bien plus important ; quelque chose comme 3 ou 4 %. En supposant que sur le nombre de gens qui se faisaient tester, 30 % prenaient des médicaments à effet anticoagulant, on arrivait à environ 1 % des testés qui devenaient paralysés.

Ça semble peu. Mais sur cette question Yahoo, on apprend qu’un hôpital général de 300-400 places fait dans les 10 ponctions lombaires par jour, et un hôpital pour enfants peut en faire des douzaines par jour aux USA. Or, dans un document du CDC, on apprend qu’il y avait dans les 1500 hôpitaux en 1975 avec un nombre de lits allant de « 200-300 » à « 500 ou plus », aux USA. On apprend aussi dans ce document qu’il y a environ 250 hôpitaux pour enfants aux USA. Supposons qu’il y avait respectivement 1.000 hôpitaux, dont 500 généraux de cette taille et 100 hôpitaux pour enfants dans les années 30-40 aux USA, et que dans ces derniers, on pratiquait disons 50 ponctions lombaires par jour. Alors, il y avait 5.000 ponctions lombaires par jour dans les hôpitaux généraux, et le même nombre dans les hôpitaux pour enfants, soit 10.000 en tout par jour. Sur une période de 150 jours, soit environ la période épidémique de la polio, on pratiquait donc 1,5 millions de ponctions lombaires. Si 1 % aboutissait à des paralysies, ça faisait 15.000 paralysés en tout. Et ça pouvait être plus si on croyait qu’il y avait une épidémie.

 

Peut-être que je me trompe, mais ce que je pense, c’est que quand il y a problème de coagulation lors d’une ponction lombaire, le sang peut éventuellement s’introduire dans le liquide céphalo-rachidien (donc, dans la moelle épinière) à cause de la différence de pression. Ensuite, des bactéries peuvent éventuellement se développer dans le mélange de sang et de liquide céphalorachidien. En effet, non seulement le sang apporte beaucoup de nutriment pour ces dernières, mais en plus le flux de renouvellement du liquide céphalorachidien peut-être perturbé à certains endroits. Si les bactéries se développent, comme en général, elles émettent un produit chimique qui attaque les parois des cellules, probablement que celui-ci peut attaquer aussi les nerfs à certains endroits. Donc, on va parler de démyélinisation des nerfs alors qu’en fait, ce sont les bactéries qui les ont attaqués. Evidemment, ça peut attaquer aussi le cerveau. Et ensuite, la chose ne va pas se voir, parce que l’ouverture se sera refermée entretemps, et le sang aura été évacué. Donc, ni vu ni connu. Alors maintenant, avec les moyens sophistiqués d’imagerie médicale, c’est peut-être le genre de chose qui peut être détecté. Mais à l’époque, ça n’était pas possible.

En dehors de ce problème qui reste hypothétique, il y a celui des hématomes. L’infiltration de sang peut créer un hématome dans la moelle épinière, ce qui peut provoquer une compression de celle-ci, et du coup, entrainer des symptômes de type méningite ou de la paralysie.

Et bien sûr, cette situation (anticoagulants + ponction lombaire) pouvait entrainer des symptômes du genre polio non paralytique (type méningite).

Désormais, ça n’arrive plus, parce que les troubles de la coagulation sont une contrindication à la ponction lombaire. Mais à l’époque, on ne devait pas trop s’en soucier, spécialement en cas de supposée épidémie de polio ou de méningite.

 

Il y a aussi le problème d’écoulement du liquide céphalorachidien. Il semble que ce soit le problème le plus courant. Il est dit sur la page Wikipédia anglaise concernant le syndrome post-ponction lombaire : « On pense que c’est le résultat d’une perte de liquide céphalorachidien dans l’espace péridural« . Donc, le liquide fuit dans l’espace péridural. Evidemment, c’est un gros problème. Parce que le cerveau n’est plus protégé (ou en tout cas beaucoup moins) contre les chocs. Par ailleurs, le liquide doit moins bien faire son office d’élimination des déchets cellulaires.

Du coup, ça entraine des maux de tête importants, des nausées, voire même une rigidité de la nuque (voir ici), des acouphènes, une photophobie (ici) ; c’est à dire des symptômes de type méningite ou polio. Généralement, ça arrive quelques heures ou jours après l’opération. Donc, à l’époque, l’espacement de quelques jours permettait de dire que le problème ne venait pas de la ponction lombaire, mais de la maladie (méningite, encéphalite, polio, etc…).

Sur le Wikipédia anglais, il est dit que « L’incidence du syndrome post-ponction lombaire est plus élevée chez les patient jeunes ou lors d’une ponction compliquée ou répétée« . Et comme on le pratiquait spécialement sur les jeunes, on trouvait donc plus facilement des cas ressemblant à ceux de la méningite ou de la polio.

Désormais, on utilise ce qu’on appelle un « blood patch » pour colmater la brèche. On injecte du sang qui va se coaguler et obturer l’orifice. Mais au début du 20ème siècle, on ne connaissait surement pas cette technique. L’ouverture devait se fermer au bout d’un certain temps dans de nombreux cas. Mais entretemps, un diagnostic de polio pouvait avoir été posé.

Mais, s’il y avait utilisation de médicaments à effet anticoagulant, l’ouverture ne se fermait pas et le liquide céphalorachidien continuait à couler.

Il faut voir aussi qu’à l’époque, on pouvait prélever de 20 à 100 ml de liquide céphalorachidien (voir le livre de Naomi Rogers, page 80) chez les enfants de moins de 5 ans (actuellement, c’est seulement dans les 6 à 8 ml). Or, le volume de liquide céphalorachidien chez l’adulte est d’environ 150 ml (voir Wikipédia). Donc, on peut penser que le syndrome post-ponction lombaire pouvait être particulièrement intense chez les enfants à l’époque.

C’est vrai que le liquide céphalorachidien se renouvelle assez rapidement ; 21 ml de liquide le sont par heure. Et l’organisme est apparemment capable de détecter le manque de liquide et la vitesse de renouvellement peut doubler. Mais déjà, si avec les faibles quantités prélevées actuellement, on observe des problèmes qui peuvent durer 8 ou 10 jours, on imagine qu’avec un prélèvement de 20 à 100 ml, les symptômes pouvaient peut-être durer plus longtemps, en plus d’être plus intenses, spécialement en cas de brèche dans la moelle épinière.

Et puis, ce qu’on peut se dire aussi, c’est que certains médicaments ont probablement une influence négative sur la vitesse de renouvellement du liquide céphalorachidien. Lesquels ? C’est difficile à dire.  Est-ce que ce sont les anti-inflammatoires, en entrainant une rétention d’eau ? Ou est-ce que ce sont les analogues d’opiacés, en entrainant une hypotension ? Mystère. Mais l’un ou l’autre doit avoir une influence. Si c’était les analogues d’anti-inflammatoires, alors, quand on pompait 100 ml de liquide céphalorachidien chez un enfant de moins de 5 ans, non seulement, celui-ci s’échappait par le trou à cause de l’effet anticoagulant (dose dépendant bien sûr), mais en plus, il se renouvelait lentement. Donc, les symptômes pouvaient durer encore plus longtemps.

 

 

7) L’isolement du virus

 

Le virus de la polio a été isolé en novembre-décembre 1908 par Karl Landsteiner et Erwin Popper.

Mais par isolé, on entendait à l’époque quelque chose de très différent de maintenant. On ne pouvait pas encore observer les virus (le microscope électronique ne sera inventé qu’une trentaine d’années plus tard), ni les cultiver, et encore moins découvrir leurs protéines ou leur adn.

Donc, l’isolement d’un virus était quelque chose de très fruste. Il consistait en réalité à injecter du sérum issu d’un malade dans un homme ou une bête et à voir si celui ou celle-ci tombait également malade. Si on n’arrivait pas à constater la présence de bactéries par la suite, c’est que la maladie était causée par un microbe non visible au microscope optique ; donc, un virus.

Dans le cas de la polio, la procédure qu’ont suivie Landsteiner et Popper a été de prendre du tissu de moelle épinière d’un enfant récemment décédé de la polio, d’en faire une suspension, et de l’injecter à travers le péritoine (c’est-à-dire, dans le ventre plus ou moins) de deux singes. Un des singes a développé une paralysie aux jambes. L’autre non, mais il a présenté, après autopsie, des lésions au cerveau soi-disant typiques de la polio. Ils l’ont injecté aussi dans des lapins, des cobayes et des souris, mais sans résultat.

Dans la mesure où la suspension n’a pas été injectée directement dans la moelle épinière ou dans le cerveau des singes, on ne peut pas dire que l’expérience ait été biaisée. Si on avait fait ça, on pourrait défendre l’idée que n’importe quel type de suspension de tissus dans le cerveau peut provoquer des symptômes de polio et que l’expérience n’était pas valable. Mais là, ça n’est pas le cas. Donc, a priori, l’expérience semble être une preuve que la maladie est bien transmissible et donc causée par un microbe.

Sauf que le problème, c’est justement qu’un des deux singes a développé une paralysie 17 jours après l’inoculation. C’est sacrément fort, vu qu’on sait maintenant que seulement 0,1 à 0,5 % des gens développent ce symptôme. Donc, Landsteiner et Popper avaient entre une chance sur 100 et une chance sur 500 d’obtenir une paralysie (puisqu’il y avait 2 singes). Et hop, miracle, un des deux singes se retrouve paralysé. Ça c’est de la chance.

Eh oui, nos deux compères ont bidonné leur expérience, mais ils ont voulu trop en faire. Et comme ils devaient penser que la paralysie se déclarait souvent, ils ne voyaient pas d’inconvénient à obtenir un singe sur deux de paralysé. Manque de bol, par la suite, vu qu’il était tout de même difficile d’obtenir une paralysie chez les êtres humains, et qu’en plus, la capacité à détecter les anticorps ou les antigènes du virus a conduit à trouver plein de cas sans symptômes ou avec des symptômes lambda, on a fini par dire que la paralysie n’arrivait qu’entre 0,1 et 0,5 % des cas. Et du coup, le truandage de Landsteiner et Popper se voit.

Et on peut dire ça aussi du premier singe. En effet, il est dit que, suite à l’expérience, on a trouvé des lésions caractéristiques de la polio dans sa moelle épinière et son tronc cérébral. Sauf qu’on ne voit pas pourquoi il aurait eu ces lésions, puisqu’on dit désormais que quand la maladie n’est pas paralytique, elle guérit toute seule. Qu’il y ait inflammation pendant une courte période, d’accord, mais lésions, non. Mais même si elle ne guérissait pas toute seule ou qu’elle laissait des lésions, la polio avec symptômes de type méningite n’arrive que dans 1 à 2 % des cas. Donc, là aussi, la probabilité qu’une telle chose arrive était très faible.

En fait, ce premier singe est mort huit jours après l’inoculation (alors que l’autre, qui était plus touché, est resté vivant). Donc, vu que la probabilité de mourir est encore plus faible que celle de devenir paralysé, là encore, il est clair qu’il y a truande. Surtout que n’ayant pas développé de symptômes de type paralysie, il n’avait pratiquement aucune raison de mourir, la forme méningée n’entrainant que très exceptionnellement la mort.

Dans la mesure où il y a seulement une chance sur 333 que quelqu’un soit paralysé après une infection, et qu’il y a seulement une chance sur 10.000 qu’une personne meurt, ça veut dire qu’il n’y avait qu’une chance sur 3,3 millions que non seulement le premier singe soit paralysé, mais que le deuxième meurt.

C’est donc le succès de leur expérience lui-même qui montre le bidonnage.

Bien sûr, on pourrait arguer que les singes n’ont pas de défense contre la forme humaine de la polio et donc qu’ils développent beaucoup plus facilement la maladie qu’un être humain. Sauf que ça voudrait alors dire que le virus serait plus efficace chez le singe que chez son hôte naturel. Là encore, ça serait fort. Sauf que s’il se développait si bien chez le singe, alors, il y a longtemps que celui-ci aurait été infecté par cette souche de virus et qu’on retrouverait la polio aussi souvent chez eux que chez l’homme. Mais ça n’est pas le cas. Et puis, si ça l’était, le singe aurait développé lui aussi des défenses naturelles et développerait la maladie aussi peu souvent que l’homme.

Ensuite, ces gros malins ont voulu mimer l’honnêteté et ont dit qu’ils n’avaient pas réussi à infecter d’autres singes. C’est certainement parce qu’ils savaient que le relais allait ensuite être repris par Flexner et d’autres.

Comme par hasard, Landsteiner travaillera par la suite pour les Rockefeller à partir de 1923.

C’est la faiblesse de l’ampleur du bidonnage de Landsteiner et Popper qui montre que ça faisait partie d’un complot. S’ils avaient bidonné seuls dans leur coin, alors, ils n’auraient pas hésité à bidonner plus et à dire qu’ils avaient réussi à développer la maladie chez d’autres singes. En s’arrêtant en si bon chemin, ils montrent qu’ils devaient passer le relais à d’autres personnes et donc faisaient partie d’un complot plus grand.

Surtout que c’est absurde. S’ils avaient réussi à transmettre le virus d’un homme à des singes, il n’y avait aucune raison qu’ils n’arrivent pas à le transmettre ensuite de singe à singe. Ça montre bien, là aussi, qu’il s’agit d’un complot et qu’on a cherché à répartir l’ensemble de la découverte sur plusieurs équipes de recherche afin de faire croire que la première équipe était de bonne foi.

Dans l’ouvrage de Flexner et Lewis « Experimental epidemic poliomyelitis in monkeys », Plate XVIII and XIX (3 janvier 1910), on apprend page 230 qu’il y a eu une autre expérience avant celle de Flexner et Lewis. C’est un certain Knoepfelmacher qui l’a réalisée en décembre 1908. L’expérience a été réalisée de la même façon que celle de Landsteiner et Popper. On a fait une suspension d’un broyat de cerveau d’un enfant qui venait de mourir et on l’a injectée dans l’abdomen d’un singe. Celui-ci a développé une paralysie à partir du 12ème jour. Donc, là encore succès. Et là aussi, l’expérimentateur n’a pas réussi à transmettre la maladie à un deuxième singe.

La probabilité qu’on ait 2 cas de paralysie et un cas de mort lors des deux premières expériences était d’une sur 1 milliard. Il est donc clair que Knoepfelmacher a bidonné son expérience lui aussi.

 

Vu que Landsteiner et Popper n’avaient pas réussi à transmettre le virus de singe à singe, il fallait que le travail soit fini par d’autres. La chose a été accomplie par Römer, Flexner et Lewis, Leiner et von Wiesner, et Landsteiner et Levaditi.

Flexner a reproduit l’expérience très rapidement (en 1909). La différence par rapport à ses deux prédécesseurs est que l’injection était réalisée dans le cerveau des singes, pour la plupart. Bien sûr, on peut se dire que ça permettait d’avoir plus facilement des paralysies. Mais vu que les autres avaient complètement truandé leurs expériences sans utiliser ce moyen, Flexner n’avait pas besoin de ça. Donc, pourquoi Flexner a fait des injections directement dans la moelle épinière, si de toute façon il pouvait truander autrement sans problème, et donc sans s’exposer à la critique disant que c’est la méthode d’injection qui était à l’origine de la paralysie ? A mon avis, c’est probablement pour introduire l’idée d’injecter le sérum directement dans la moelle épinière.

Quoi qu’il en soit, les expériences de Flexner et Lewis présentent le même problème que les deux précédentes. Presque tous les singes ont développé une paralysie. Et là, ça ne concerne pas un ou deux singes, mais carrément 81 (sauf 6). C’est ce qu’on peut lire dans le document de Flexner et Lewis cité plus haut. Et là, la probabilité d’une telle chose est encore plus infinitésimale (1 chance que ça arrive sur plusieurs milliers de milliards ou quelque chose comme ça). Donc, comme les autres, Flexner a truqué ses expériences.

On pourrait répondre que l’injection directement dans le cerveau est la raison pour laquelle les singes ont pratiquement tous développé la paralysie. Sauf que dans la maladie humaine, même quand le virus provoque au moins une méningite, la paralysie ne représente que 20 % des cas. 80 % sont de type méningite (1,5 % des infectés développent des symptômes de type méningite et 0,3 des paralysies). Donc, même avec cet argument, on n’aurait dû avoir que 20 % de paralysies, et pas 90 %.

Il y a eu aussi énormément de cas de mort (28 % de surs, 26 autres % qui seraient très probablement morts si on ne les avait pas euthanasiés avant, et encore 26 % en plus dont le destin était plus incertain), alors que même quand il y a paralysie, le nombre de morts ne représentent que 5 à 10 % de l’ensemble. Donc, on a environ 3 fois plus de morts que ce qu’il devrait y avoir normalement avec cette quantité de paralysés, et même 6 fois plus si on compte les 26 % qui seraient très probablement morts. Et comme dans 90 % des cas, il n’y avait pas de raison qu’il y ait paralysie, en réalité le pourcentage de morts aurait dû être encore bien plus faible ; de l’ordre de 0,03 %, soit en moyenne un cas sur 3000. Dans ce cas, on a donc dans les 1.000 fois plus de morts qu’il y aurait dû y en avoir normalement.

Et puis, l’injection a été faite ailleurs que dans le cerveau dans 6 cas (3 sous-cutanées, 1 intraveineuse et 2 dans le ventre). Tous ont été paralysés et 2 sont morts avant qu’on ait décidé de les euthanasier. Là, on ne peut pas défendre l’idée que la paralysie est liée à une injection directe dans le cerveau. Et une fois encore, la probabilité que tous aient été paralysés et que 2 soient morts spontanément était infinitésimale.

Et de toute façon, Flexner a ensuite fait des expériences de transmission par le nez, et ça a marché aussi.

Et il y a eu plein d’autres expériences avec des singes faites de par le monde par d’autres chercheurs (on parle de 100.000 singes utilisés durant les 50 ans avant la mise au point du vaccin). Et à priori, le taux de paralysie n’a pas dû changer énormément. Donc, on pourrait retrouver cette truande dans plein d’autres cas.

Donc, il est clair que tous ces soi-disant grands chercheurs, ces pseudo pionniers ont truqué leurs expériences de A jusqu’à Z.

 

Par ailleurs, quand on étudie les documents sur les premières expériences de transmission, on apprend que la recherche sur la polio se serait fourvoyée pendant une trentaine d’années sur son mode de transmission. On aurait pensé que le virus se transmettait par la voie nasale. Alors qu’ensuite, on a reconnu que la transmission se faisait de façon orale, par contact avec les déjections. C’est à cause de Flexner que la recherche se serait orientée dans la mauvaise direction. Lors de ses premières expériences de transmission, il aurait échoué à provoquer la maladie par transmission orale, et il en aurait conclu que le virus était détruit dans le système digestif. Il est dit que si la vérité n’a pas été reconnue plus tôt, alors qu’il y avait pourtant eu des expériences contredisant les conclusions de Flexner, c’est parce que l’institut Rockefeller, et donc Flexner, était extrêmement influent dans le domaine de la recherche sur la polio. Il donnait en quelque sorte le La, et les chercheurs dans le reste du monde suivaient docilement.

A priori, rien de remarquable. Sauf que ça m’a fait légèrement tiquer. Vu les gus auxquels on a affaire, il est possible que la chose ait eu un but caché. Mais au début, je ne voyais pas de quoi il pouvait bien retourner. C’est en lisant un passage du livre « Polio : An American Story: An American Story », David M. Oshinsky George Littlefield Professor of History, University of Texas at Austin, Oxford University Press, 11 mars 2005, page 17/18, que j’ai compris. Voici le texte en question :

« Flexner était déterminé à trouver la porte d’entrée du virus de la polio, une pièce clef du puzzle. Savoir comment il se retrouvait dans le corps, et de là jusqu’au système nerveux central, était essentiel pour élaborer une défense. Flexner commença par introduire le virus dans les singes par la bouche ; aucun ne tomba malade. Il tamponna l’intérieur de leur nez avec le virus et les vit tomber malade rapidement. Le message semblait clair : le virus de la polio entrait à travers le nez et voyageait par les nerfs, puis à travers le cerveau, jusque dans la moelle épinière.

Les implications étaient énormes. Si Flexner avait raison, alors, le virus de la polio ne voyageait pas à travers le système digestif, et ne circulait pas non plus dans le sang. Sa découverte –si elle était vraie-  posait de sérieux problèmes concernant le combat contre la maladie. L’arme la plus évidente contre la polio devait être un vaccin qui stimulerait le système immunitaire afin de produire des anticorps dans le sang. Mais quel bien ferait-il contre un virus qui atteignait le système nerveux central sans jamais entrer dans le flux sanguin ? Où la bataille devait-elle être menée ?« 

 

Avec ce texte, on comprend de quoi il retourne. Si le virus entrait par la bouche, alors, un vaccin était possible. Et les concepteurs de l’arnaque ne voulaient pas de ça tout de suite. Il fallait instiller la terreur de la polio avant d’introduire le vaccin ; il fallait faire monter la sauce. Si le vaccin devenait tout de suite disponible, la peur du virus de la polio restait faible, puisqu’il n’y avait eu que deux ou trois épidémies d’une importance limitée. Alors qu’en attendant 40 ou 50 ans avant de l’introduire, les médecins et les journalistes avaient largement le temps d’affoler les populations. Dans cet état de peur, les gens devaient se ruer sur le vaccin une fois celui-ci disponible.

Et puis, proposer un vaccin juste après la découverte du soi-disant virus aurait pu sembler louche. Les gens auraient peut-être flairé l’arnaque.

Donc, on a dit que ça passait directement par les nerfs du nez. Comme ça, pas de vaccin possible. Et par contre, obligation d’utiliser le sérum. Ensuite, quand le temps d’introduire le vaccin s’est rapproché (vers 1930-35), on a changé le fusil d’épaule et on a dit que finalement, Flexner s’était trompé et que le virus passait par la bouche et donc par le système sanguin.

Cette idée d’introduire la terreur pour favoriser le succès du vaccin est émise clairement ici :

« L’histoire de la pratique inconditionnelle de la vaccination contre la poliomyélite pourrait se résumer par cette citation :

    « … le gouvernement, s’il veut obtenir un résultat, pourrait utiliser à cet effet la psychologie des foules et non un respect des lois qui n’existe plus. Tous les cinq ans, à l’aide d’une campagne de presse savamment orchestrée, les quelques cas sporadiques que nous observons couramment seraient promus au rang d’une menace d’épidémie. Les quotidiens, les hebdomadaires illustrés feraient paraître des articles dans le genre de ceux que nous avons lus récemment ; la psychose, l’esprit grégaire feraient le reste et le nombre de vaccinations serait plus important que celui qu’un texte de loi, de décret ou d’arrêté préfectoral n’aurait jamais espéré atteindre. »

Dr Jean Lartigue, directeur départemental de la Santé d’Alger

Bulletin d’information du syndicat des médecins de la Santé d’Algérie (1er trimestre 1955, p 12)« 

 

Par ailleurs, sans l’idée de l’infection directement par les nerfs du nez, il était probablement plus difficile d’introduire l’idée du traitement par sérum dans la moelle épinière, qui devait permettre de créer plein de cas artificiellement. En effet, si ça passait par le sang au début, alors, il était plus intéressant d’injecter le sérum par la voie sanguine ; et ce aussi bien pour les injections préventives que pour les cas apparemment encore bénins. Peut-être que pour les cas plus sérieux, l’injection dans la moelle épinière pouvait encore se justifier ; mais ça limitait tout de même fortement le nombre de personnes susceptibles de subir ce type d’injection. Et avec une infection par le sang, on pouvait multiplier les traitements préventifs dans les zones à risque. Le traitement curatif (dans la moelle épinière) n’aurait plus eu lieu d’être que chez un très faible nombre de gens. Donc, tout ça limitait la possibilité d’obtenir de vrais cas via l’injection dans la moelle épinière. Alors qu’avec cette histoire d’infection par les nerfs du nez, sans passer par le système sanguin, le seul endroit possible pour injecter le sérum était la moelle épinière, et on pouvait créer artificiellement des tas de cas avec symptômes cliniques de la polio.

Donc, l’erreur de Flexner sur la méthode de contamination du virus n’en était pas une du tout. C’était une prise de position tout à fait volontaire, faisant partie d’une stratégie commerciale à long terme.

Et le fait que les grands labos situés dans d’autres pays (Angleterre, France, Allemagne, etc…) n’aient pas contredit Flexner, alors qu’il y avait eu une expérience montrant qu’on pouvait entrainer la maladie par la voie buccale n’a rien à voir avec le fait que l’Institut Rockefeller aurait été l’autorité scientifique dominante concernant la recherche sur la polio. C’est tout simplement que les autres labos étaient aussi dans le coup. Ils ont volontairement acquiescé à la théorie de Flexner parce qu’ils en étaient.

L’idée de l’autorité scientifique qui impose ses vues au monde entier ne tient pas concernant l’institut Rockefeller. A l’époque, les centres de recherche français, allemands ou anglais étaient largement plus prestigieux que celui-ci. Donc, ils n’avaient aucune raison de suivre aveuglément Flexner s’il y avait des données indiquant qu’il se trompait.

L’expérience montrant qu’on pouvait rendre malade les singes par la voie orale faisait certainement elle-même partie de la stratégie en question. Elle était destinée à être ignorée dans un premier temps, puis à être ressortie quelques dizaines d’années plus tard.

 

Vu que Flexner avait fait des expériences de contamination de la polio par la bouche sans succès, ça introduisait une contradiction. Puisque finalement, la transmission était possible par cette voie-là, il n’y avait pas de raison que les singes de Flexner ne soient pas tombés malades. Il fallait justifier ça. Du coup, on a inventé une histoire comme quoi les singes en question appartenaient à la seule race qui éliminait le virus dans le système digestif. Sacré Deus ex machina. Mais évidemment, c’est passé comme une lettre à la poste.

 

Au passage, il faut voir qu’il n’y a apparemment eu aucun élément de contrôle lors des expériences. Mais bon, comme de toute façon tout était bidonné, ça n’a pas grande importance.

 

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7 Responses to “La polio (partie 2/3)”

  1. Emilie dit :

    Bonjour,

    J’ai découvert votre site hier et j’apprécie beaucoup de lire un point de vue différent, même si perturbant, de la médecine officielle.

    Tout ce que vous dites sur la polio a l’air de se tenir effectivement.

    En revanche, dans cet article, vous évoquez les maladies éruptives des enfants disant qu’en réalité elles sont très souvent causées par la prise d’antibiotiques ou d’aspirine ou autres anti-inflammatoires.
    J’aurais quelques remarques :
    – comment expliquez-vous que souvent tous les membres d’une même famille ou classe soient touchés en même temps ? (même si perso, ma soeur a eu la varicelle petite, mais mon frère et moi non. Puis c’est mon frère qui l’a eue, et moi toujours pas. Et enfin je l’ai eu à 20 ans alors que personne dans mon entourage ne l’a eue à ce moment-là)
    – mes filles ont eu la varicelle en même temps que leurs cousines. Elles avaient à l’époque 1 an et 2 ans 1/2. Mon aînée avait déjà eu des antibios, mais pas à cette période. Quant à ma 2e, elle n’en a jamais eus. Donc d’où est venue la maladie ?

    Merci de me faire part de vos remarques.

  2. Aixur dit :

    Bonjour,

    Effectivement, ça peut arriver que des enfants d’une même famille soient atteints en même temps. Mais, le fait que ce soit fréquent, c’est l’orthodoxie médicale qui le dit. Qu’en est-il réellement ? On ne sait pas trop.

    Mais, par rapport à ça, il faut voir quels sont les symptômes de ces maladies. Prenons la varicelle. Ça n’est pas que des boutons. Il y a aussi la fatigue (peu élevée), la fièvre et le nez qui coule, des douleurs articulaires, une perte d’appétit, un léger mal de tête, soit des symptômes très génériques. Et les boutons, souvent, il n’y en a pratiquement pas. Certains n’en ont qu’un seul.

    Donc, déjà, ce sont des symptômes qui vont conduire les parents à donner des anti-inflammatoires ou d’autres médicaments à l’enfant. Le docteur peut aussi donner des antibiotiques en l’attente de savoir exactement de quoi il retourne. A partir de là, l’enfant pourra développer des boutons. Donc, d’accord, l’enfant n’aura pas pris d’antibiotiques ou d’anti-inflammatoires avant les symptômes. Mais il en aura pris au début de ceux-ci.

    Par ailleurs, même si l’enfant n’a rien pris pendant la phase où il avait des symptômes non spécifiques genre fièvre, rhume et fatigue, mais avant le diagnostic de varicelle, il pourra en prendre après le diagnostic. En effet, on préconise de donner du paracétamol en cas de varicelle. Et le médecine peut donner des antibiotiques s’il estime qu’il y a surinfection (souvent, il pensera ça si les symptômes durent plus longtemps qu’il ne le pensait, où s’il y a d’autres symptômes comme une diarrhée ou des migraines ou une toux). Donc, le paracétamol pourra provoquer l’apparition de boutons. Et ça confirmera après coup le diagnostic du médecin. Donc, souvent, on aura la progression suivante : symptômes lambda sans prise de médicaments, diagnostic de varicelle par le médecin, prise de paracétamol, apparition de boutons.

    Et comme, en dehors de ceux pour traiter la fièvre, il n’y a pas de médicaments pouvant soigner la varicelle (à part le vaccin), et qu’il n’y en a pas non plus pour faire disparaitre les boutons, on estimera que la maladie suit son cours et que les boutons sont liés à la maladie. Alors qu’en fait, ce sont les traitements administrés qui les auront fait apparaitre.

    Par ailleurs, on peut penser qu’on donne plus ou moins souvent d’autres traitements que du paracétamol et des antihistaminiques. Comme il peut y avoir des maux de tête, on peut donner des médicaments contre le mal de tête, des anti-inflammatoires contre les douleurs articulaires, etc…

    Ensuite, concernant les autres enfants contaminés, comme on l’a vu, les symptômes sont non-spécifiques. Donc, si jamais ça arrive en hiver (et justement, les épidémies de varicelle arrivent particulièrement en hiver et au début du printemps), il sera fréquent que plusieurs enfants aient des symptômes de rhumes en même temps. A partir de là, ça sera un jeu d’enfant pour le médecin de poser un diagnostic de varicelle pour le deuxième enfant de la famille. Et là, même s’il n’a pas de vrais symptômes de la varicelle (pas de boutons), personne ne remettra en cause le diagnostic du médecin pour ce deuxième enfant. Comme les gens n’y connaissent rien, ils penseront que le traitement administré a permis d’éviter l’apparition des boutons.

    Et une fois qu’un premier enfant est déjà diagnostiqué, il n’y aura souvent même pas besoin que les autres aient des symptômes de rhume. Un mal de tête, une diarrhée, n’importe quoi pourra être considéré comme de la varicelle. Et les symptômes de rhume n’auront pas besoin d’être très marqués. Un simple petit nez qui coule et hop, ça sera un diagnostic de varicelle.

    Mais ce dernier pourra développer aussi des boutons, puisqu’on lui donnera aussi du paracétamol. Donc, les deux pourront avoir une éruption cutanée. On donne aussi des antihistaminiques quand il y a apparition des premiers boutons. Or ça, ça doit augmenter le temps d’action du paracétamol, et donc augmenter le nombre de boutons. Et là aussi, si le médecin estime qu’il y a surinfection, il donnera des antibiotiques.

    Et bien sûr, ceci est valable pour des enfants qui ne sont pas d’une même famille, mais d’une même école, ou qui se fréquentent par ailleurs. Parce qu’ils pourront avoir des symptômes de rhume en même temps ou peu de temps après. Et généralement, les parents diront que tel autre enfant s’est fait diagnostiquer la varicelle. Ils auront d’autant plus tendance à le faire qu’ils auront peur pour la vie de leurs enfants. Donc, ça orientera directement le médecin vers ce diagnostic.

    On comprend pourquoi les « épidémies » surviennent durant l’hiver et le début du printemps. Comme c’est la période où les enfants (et les gens en général) ont des rhumes, des grippes, etc.., on a beaucoup plus d’enfants ayant des « symptômes » de varicelle en même temps (en fait des symptômes génériques, mais qu’on peut potentiellement considérer comme signe de varicelle).

    Par ailleurs, quand un premier enfant a été déclaré atteint, on va vacciner les autres (s’ils ne le sont pas). Or, le vaccin peut entrainer dans les heures ou jours qui viennent des éruptions cutanées, ou au moins des symptômes génériques comme de la fatigue, un rhume, des douleurs musculaires et articulaires, etc.., soit, les symptômes de la varicelle. Comme l’enfant n’est à priori pas considéré comme encore protégé par le vaccin, on dira que c’est la varicelle. Et ça, c’est valable non seulement pour les enfants d’une famille, mais aussi pour ceux d’une crèche.

    En fait, même si les autres enfants sont déjà vaccinés, il est possible qu’on les vaccine quand même. En effet, on dit que quand il n’y a eu qu’un seul vaccin (fait vers 15 mois), la protection est moins efficace qu’après le deuxième. Donc, le médecin pourra être tenté de vacciner quand même les autres enfants (s’ils n’ont eu qu’un vaccin). Or, comme la varicelle touche essentiellement les enfants de moins de 7 ou 8 ans et que le rappel est fait vers 4-6 ans, il y aura plein d’enfants qui n’auront eu qu’un vaccin.

    Et puis, si sur les sites à destination du grand public, on parle d’efficacité de 94 et de 98 % pour la première et la deuxième dose de vaccin, il semble qu’ailleurs on parle plutôt de fourchette entre 70 et 94 %. Et il semblerait que l’efficacité du vaccin ait tendance à diminuer après 3 ans (à vérifier). Donc, ça peut inciter les médecins à vacciner même si les enfants ont eu deux vaccins. Et du coup, les autres enfants peuvent développer des symptômes qui seront considérés comme signe de varicelle.

    Et concernant les vaccins encore, puisque ça peut provoquer des symptômes de type varicelle, ça peut expliquer certaines épidémies. Si plusieurs enfants se sont fait vacciner en même temps ou une ou deux semaines de distance, ils pourront développer des symptômes de varicelle. Et les médecins parleront alors de contamination. Il suffira qu’un premier enfant développe des boutons et que le médecin dise qu’il a la varicelle pour que d’autres soient diagnostiqués, alors même qu’ils n’ont pas (encore) de boutons.

    Sinon, il est possible qu’aux périodes de grande croissance des enfants, il y ait un mécanisme physiologique qui puisse incidemment entrainer l’apparition de boutons chez certains. Peut-être une émission naturelle d’hormones qui auraient un effet de type anticoagulant (d’où, peut-être, le fait que les enfants aient souvent le nez qui saigne). Donc, des symptômes de varicelle pourraient arriver naturellement, particulièrement chez les enfants en-dessous de 3-4 ans. En supposant que ça soit le cas, ils doivent être assez légers généralement. Mais si un médecin donne du paracétamol en plus, ou d’autres médicaments à effet anticoagulant, là, les symptômes peuvent s’aggraver.

  3. Emilie dit :

    Merci de votre réponse.
    Je ne prétend pas faire une généralité de mon cas personnel, mais pour le cas de mes 2 filles, le raisonnement ne tient pas vraiment. Pour leurs cousines oui, puisqu’au moins 1 des 2 a eu des antibios, et l’autre sûrement du paracétamol au minimum. En revanche, je suis plutôt anti-médocs et du coup je n’ai rien donné à mes filles (ni avant ni après). Pourtant, elles ont été couvertes de boutons. L’une en avaient partout surtout au niveau du tronc, l’autre un peu moins mais beaucoup au niveau du siège (elle portait des couches donc ça n’a pas du aider).
    Du coup, je me demande vraiment d’où ça a pu venir.

    Par ailleurs, c’était en été, au mois de juin.
    Je ne me souviens pas qu’elles aient eu d’autres symptômes que les boutons, peut-être une fièvre mais légère, pour laquelle je n’ai rien donné de toute façon (je ne donne du
    paracétamol qu’en cas de grosse douleur car je ne vois pas quoi faire d’autre…).

    Ou alors, peut-être que c’était une intoxication alimentaire ?

  4. Aixur dit :

    Dans ce cas, je ne sais pas.

    Mais, sur Doctissimo, on a un témoignage d’une femme qui dit avoir régulièrement des boutons sur tout le corps en été (qui font carrément des cloques).

    http://forum.doctissimo.fr/sante/allergies-eczema/boutons-tous-sujet_146425_1.htm

    Donc, peut-être que ça relevait d’un problème de ce genre. Une allergie au soleil ou quelque-chose comme ça (une lucite estivale).

    Une autre femme parle d’eczéma qui lui arriverait en particulier au niveau des points de friction avec les vêtements ou les sandales.

    Peut-être aussi que c’est une allergie à la crème solaire. Je sais que j’avais eu des boutons un été à cause de ça.

    Ou alors, des aoutats ou une dermite des près (quand on a été au contact de l’herbe fraiche et du soleil).

    Le fait qu’il n’y ait pas eu d’autres symptômes irait dans le sens d’une des affections en question.

    Sinon, peut-être que c’était une intolérance alimentaire. Ça peut effectivement provoquer des boutons genre eczéma. Ça touche 5 % des enfants.

    Et avec ce genre de problème, si ça affecte des enfants et qu’on va voir un médecin, il pourra inventer un diagnostic de varicelle (ou autre maladie éruptive de l’enfance). Beaucoup ne le feront pas, mais certains oui.

    Mais ils le feront beaucoup plus facilement si les parents leur ont rapporté que d’autres enfants de la famille ou de l’école, etc.., ont eu eux aussi la varicelle récemment ; ou qu’on leur a dit (aux médecins) qu’il y avait une épidémie dans la région.

  5. Emilie dit :

    Je n’ai vu un médecin qu’après plusieurs jours, pour avoir quelque chose qui soulage les démangeaisons. Elle m’avait conseillé un spray d’Aderma (https://www.aderma.fr/fr-fr/cytelium/lotion-assechante) que j’ai utilisé pour assécher les boutons. A part ça, rien.
    Ce qui me chiffonne aussi avec les maladies éruptives de l’enfance, c’est déjà que je trouve les boutons quand même très spécifiques, pour ce qui est de la varicelle au moins, et des cas que j’ai pu voir. Et aussi que ça n’arrive qu’une fois dans la vie généralement. De ce que j’ai pu voir pour moi et dans mon entourage, tous ceux ayant eu des boutons diagnostiqués comme varicelle n’ont jamais eu de nouveau le même type de boutons. Le seul cas inverse, c’est la fille d’une copine qui a justement été vaccinée contre la varicelle. Résultat : elle a « chopé » 3x la varicelle, et de manière carabinée !
    Donc c’est vrai que sur un truc comme la polio, votre argumentation me semble tout à fait recevable, autant sur les maladies éruptives de l’enfance j’ai un doute. Mais bien sûr, ça n’a rien de scientifique 🙂

  6. Aixur dit :

    Les boutons ne sont pas si spécifiques. L’orthodoxie médicale reconnait elle-même que ça peut être confondu avec le prurigo vésiculo-bulleux, l’eczéma.

    Et sur ce site :

    http://assistantesmaternelles-pugetsurargens.e-monsite.com/pages/fiches-maladies-infantiles.html

    on dit de ne pas confondre avec les piqures d’insecte, la maladie de Gianotti-Crosti, le molluscum contagiosum, l’herpès cutané, la folliculite, la maladie main-pied-bouche.

    Et sur d’autres documents, on apprend que la variole pouvait être confondue avec la varicelle.

    Et quand on analyse d’autres maladies éruptives (voir mon précédent message), on se dit qu’elles peuvent elles-aussi aboutir à un diagnostic de varicelle (pour peu qu’il y ait eu d’autres diagnostics de varicelle avant, ou que ça touche tout simplement un enfant).

    Donc, les boutons en question sont loin d’être spécifiques.

    Quant au fait que ça n’arrive qu’une fois, c’est ce que disent les documents. Mais on a par exemple ces témoignages sur

    https://www.notrefamille.com/forum/le-coin-des-bebes-0-3-ans/soins-et-sante-de-bebe/recidives-varicelle-cela-existe-t240641.html

    qui parlent de médecins qui disent que ça peut revenir une deuxième fois si l’enfant l’a eu jeune ou s’il y avait peu de boutons. Alors que d’autres médecins suivent plus strictement la théorie officielle et disent que quand on l’a eu une fois, on ne peut plus jamais l’avoir (sauf zona à l’âge adulte). Donc, c’est en fonction du médecin et de ses « adaptations » par rapport à la théorie officielle. Et le cas de la fille de votre copine va dans ce sens.

    Du coup, si on tombe sur un médecin qui croit que ça peut revenir, on peut se faire diagnostiquer une deuxième varicelle. Mais dans la plupart des cas, le médecin, sachant que l’enfant l’a déjà eue, posera un diagnostic différent. Donc, forcément, on aura rarement deux fois un diagnostic de varicelle.

    Mais par ailleurs, il faut voir que les conditions pour avoir exactement les symptômes les plus spectaculaires (des boutons un peu partout) ne doivent pas se retrouver très souvent dans les 10 ans de l’enfance. Si un enfant a le problème à 4 ans et que des conditions similaires se présentent à 8 ans, sa peau, sa taille, l’hydratation de son corps auront déjà changé, et les symptômes pourront être différents (entrainant un diagnostic de rougeole ou de rubéole ou autre maladie éruptive), ou similaires mais beaucoup moins étendus (ce qui entrainera généralement un diagnostic différent). Donc, c’est assez normal qu’on ne retrouve pas deux fois les mêmes types de boutons et de façon aussi étendue pendant les 10 ans en question.

    Quant à votre expérience du problème, forcément, en tant que particulier, même si la maladie est assez répandue, vous ne devez avoir qu’un nombre d’exemples assez limité. Pour vos filles, vous avez évidemment une expérience de première main. Mais pour leurs cousines, est-ce que vous les avez vues au moment où elles avaient leurs boutons ? Peut-être pas (surtout que les papules s’assèchent en deux jours). Et pour votre soeur et votre frère, est-ce que vous vous rappelez parfaitement de l’aspect de leurs boutons ? Peut-être pas non plus, vu que c’était il y a longtemps. Et pour les éventuels autres cas (les enfants de vos amis), ça n’est probablement pas le cas. Ils ne vous ont à priori pas laissé voir leurs enfants pendant la phase éruptive de la maladie (et c’est rare qu’on envoie des photos des enfants dans ces moments là). Donc, ça limite les cas où vous pouvez être sûre que les boutons étaient identiques.

  7. Aixur dit :

    Ce qu’on peut penser, c’est que le problème des éruptions cutanées chez les enfants est lié au fait que leur peau est beaucoup plus mince que celle des adultes (5x plus chez les nourrissons), qu’elle émet beaucoup moins de sébum (ce qui fait qu’elle est fragile par rapport aux agressions extérieures) que leur corps contient plus d’eau, et qu’il a tendance à réagir plus violemment aux agressions.

    On sait que l’inflammation peut entrainer des oedèmes (par émission d’histamine par les cellules). Chez les enfants, l’eau doit s’accumuler d’autant plus facilement qu’il y en a beaucoup dans le corps. Et comme la peau est mince, l’eau accumulée dans les tissus va arriver plus facilement au niveau de la peau, créant des petites cloques ou des boutons plus ou moins chargés en eau et plus ou moins larges.

    Donc, des choses anodines doivent pouvoir entrainer l’apparition de boutons chez les enfants. Et bien sûr, les médicaments et autre substances agressive provoquent plus particulièrement ces problèmes.

    C’est pour ça qu’il y a pleins de types de maladies éruptives durant l’enfance. Ça n’a rien à voir avec des microbes pathogènes contre lesquels on deviendrait immunisé avec l’âge. Ça a tout à voir avec la finesse de la peau, la proportion d’eau, et la surréaction du corps face aux agressions. Si on conservait la même taille, la même finesse de peau, la même proportion d’eau et la même réaction intense aux agressions pendant toute la vie qu’un enfant de 4 ans, on continuerait à avoir les mêmes éruptions cutanées.

    C’est pour ça que chez les adultes, les problèmes de peau sont différents. Ceux qui ont une peau grasse vont être relativement protégés de ces éruptions cutanées. Par contre, ils auront des problèmes d’acné.

    Ceux qui ont une peau sèche auront plus facilement des éruptions. Mais elles seront différentes de celles de l’enfance. Elles seront plus sèches. Ça sera plutôt du psoriasis, des plaques rouges, de l’herpès buccal, etc…

    Comme c’est lié à l’inflammation et au taux de cortisol, normalement, les femmes sont plus touchées (parce qu’elles émettent moins de cortisol). Mais comme les hommes consomment plus d’alcool, de tabac et généralement de substances à effet opiacé, qui ont un effet antagoniste du cortisol, ils sont touchés eux-aussi (le psoriasis est relié à la consommation d’alcool et de tabac par exemple. Et on peut penser que l’herpès buccal est fortement favorisé par le tabac et l’alcool, vu que ces substances vont être particulièrement concentrées au niveau de la bouche).

    C’est pour ça que le psoriasis augmente au moment des règles, c’est parce que le taux de cortisol baisse. Et il diminue au moment de la grossesse parce que le taux de cortisol augmente.

    Idem pour certaines périodes de stress. Certaines personnes peuvent avoir des plaques rouges parce que le taux de cortisol baisse.

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