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Théorie de Mark Purdey sur la cause de certaines cécités

dimanche, mai 18th, 2008

Avant de mourir d’un soi-disant cancer du cerveau, en novembre 2006, Mark Purdey a eu le temps d’émettre une dernière théorie très ingénieuse et intéressante, toujours dans la lignée de son travail sur le problème manganèse/cuivre. Il a ainsi étendu sa théorie à de nouveaux domaines.

Il s’est rendu compte que les animaux ou les hommes atteints par la maladie liée au rapport manganèse/cuivre, développaient parfois petit à petit une cécité.

Il s’est alors dit que le problème devait avoir un lien avec le soleil. Sa théorie a été la suivante :

En fait, une zone du corps où le manganèse a remplacé le cuivre est comme une batterie qu’on remplirait en permanence, mais qui ne pourrait pas transmettre l’énergie en question. En effet, le cuivre sert à transmettre le signal électromagnétique. S’il n’y a plus de cuivre, le signal n’arrive plus à se transmettre. En l’absence de possibilité de transmission, s’il y a un apport extérieur d’énergie, celle-ci s’accumule et les cellules commencent à mourir. Selon lui, l’énergie extérieure en question peut-être soit sonore (infra-sons), soit électromagnétique, soit lumineuse (ultraviolets). Donc, un trop plein de manganèse dans la zone des yeux, associé à un trop plein de soleil va aboutir à ce que cette zone va être trop chargée en énergie, et va être endommagée. Selon Mark Purdey, le phénomène aboutirait à un stress oxydatif des cellules, et à terme, à leur destruction. Et du coup, plus la personne s’exposerait au soleil, et plus elle verrait sa vision être détruite petit à petit.

Donc, en fait, l’influence du manque de cuivre et d’excès de manganèse, tant qu’elle n’est pas trop importante, pourrait rester dormante. Et elle serait révélée lors d’un apport d’énergie externe.

Je me suis demandé si ça ne serait pas plutôt le nerf optique qui transmet l’information vers le cerveau qui n’arriverait plus à conduire le signal optique par manque de cuivre. Mais je pense que dans ce cas, on arriverait à s’en rendre compte ; les manifestations seraient probablement différentes.

Comme déjà évoqué, Mark Purdey parle aussi des infra-sons comme cause possible de dégénérescence. Cette fois-ci, il s’agirait à nouveau plutôt de dégénérescence au cerveau. L’accumulation d’énergie viendrait de l’effet piézo-électrique. Les prions saturés de manganèse auraient une capacité piézo-électrique. Et du coup, une excitation sonore dans la fréquence des infra-sons pourrait entraîner une accumulation d’énergie, et donc, la destruction des cellules.

Les hypothèses de Mark Purdey ouvrent vraiment un champ d’investigation immense concernant ce genre maladies dégénératives. Ca pourrait permettre d’expliquer la maladie de Parkinson, peut-être aussi la maladie de Dupuytren (maladie où les doigts n’arrivent plus à se desserrer). Je dis ça parce que je connais justement quelqu’un qui a en même temps une dégénérescence de l’œil et la maladie de Dupuytren.

En tout cas, j’avoue que je n’aurais probablement jamais eu l’idée que les transmissions de signaux électromagnétiques du corps puissent être perturbées de cette façon là. C’est très bien imaginé et très bien pensé. Vraiment, respect.

Un article de Mark Purdey sur le sujet (c’est en pdf) : ici

La maladie de la vache folle n’est pas causée par le prion

samedi, mai 3rd, 2008

Bon, c’est un vieux truc. Et puis, plus personne n’en a rien à foutre de la vache folle. Surtout que ce que je vais dire est maintenant relativement connu dans les milieux un peu conspirationnistes ou alternatifs. Mais bon, il y a encore plein de gens qui ne savent pas de quoi il retourne. Je vais faire relativement court. Mais je reviendrai probablement compléter cet article par la suite ; ou je ferais d’autres articles le complétant.

C’est l’excellent Mark Purdey, un anglais, qui a compris le truc. Et apparemment il avait des doutes sur la dangerosité du produit en cause avant même que le premier cas de vache folle n’apparaisse. Ce qu’il a compris c’est qu’en réalité, l’agent qui cause la maladie de la vache folle n’est pas un hypothétique prion devenu anormal et qui se transmettrait par la nourriture. Le coupable, c’est un insecticide organophosphoré, le Phosmet, appliqué sur le dos des vaches pour éviter qu’une mouche ne perce son cuir pour y pondre des oeufs, ce qui faisait perdre de la valeur à la peau de l’animal.

La théorie de Purdey, c’est que le Phosmet perturbe l’équilibre des métaux présent dans le cerveau et la moelle épinière de l’animal. Ca perturberait l’équilibre entre le manganèse et le cuivre. Il y aurait moins de cuivre et plus de manganèse. Le cuivre disparaîtrait petit à petit de la zone en question (colonne vertébrale, et peut-être cerveau). Et un certain nombre d’autres produits organophosphorés auraient le même impact sur le cuivre.

A partir de là, il semble que Mark Purdey ait cherché à relier la baisse du taux de cuivre et l’excès de manganèse à l’apparition des prions mutants. Il s’est surtout concentré là-dessus. Ayant reçu un petit financement de la part du gouvernement pour mener des expériences pour confirmer sa théorie, il n’a réussi, avec l’aide d’un docteur, qu’à reproduire 3 des 4 étapes nécessaires pour reproduire le prion in vitro. Mais, par la suite, une autre personne, le Docteur David Brown, chercheur à l’Université de Bath en reproduisant in vitro des conditions riches en manganèse et pauvres en cuivre a réussi à reproduire les 4 étapes.

A mon avis, le problème est peut-être plutôt le suivant. Le cuivre est probablement un élément essentiel de la conduction des signaux électriques qui sont transmis par le cerveau au reste du corps via la moelle épinière. C’est assez logique remarquez, le cuivre est un des meilleurs métaux conducteurs d’électricité. Donc, a priori, un produit qui fait disparaître le cuivre risque de perturber les signaux électriques de la colonne vertébrale et du cerveau. Ceux-ci ne vont plus ou vont mal passer. Et comme c’est par la colonne vertébrale que passent les signaux de mouvements venant du cerveau, forcément, dans une telle situation l’animal va perdre la coordination de ses mouvements. Je ne dis pas que ça ne peut pas agir directement sur les protéines du cerveau. Mais peut-être bien que la désorganisation vient en réalité après. Peut-être qu’une fois que le cerveau n’arrive plus à communiquer avec les membres, les zones du cerveau en question n’étant plus sollicitées, leur composition change. Et puis, vu qu’il y a de forts doutes sur les outils d’analyse des protéines, peut-être qu’en réalité, cette histoire de protéines mutante est une pure invention des biologistes, un artefact. J’ai pu déjà voir que l’analyse de l’ADN est tout sauf claire. Donc, pour les protéines, c’est très probablement la même chose. C’est pour ça que je pense que le fait que Purdey se soit concentré sur l’influence plus ou moins directe du cuivre sur l’apparition du prion « mutant », n’était peut-être très pertinent de sa part.

Quoiqu’il en soit de ces spéculations théoriques, plusieurs éléments montrent que les farines animales ne pouvaient pas être responsables de la maladie (cette liste vient de ce site), et qu’au contraire, c’était le Phosmet le responsable.

– En Suisse, les vaches prenaient elles aussi des farines animales non chauffées ou insuffisamment chauffées, et pourtant, elles ne développaient pas la maladie. Donc, le prion venant des farines ne pouvait pas être le responsable. Ce qui les différenciaient des vaches anglaises, c’est qu’elles n’étaient pas traitées au Phosmet elles.

– En fait c’est dans le monde entier que les sous-produits de la viande avaient été exportés. Or, les 170.000 cas d’ESB recensés Grande-Bretagne dépassaient de beaucoup le nombre de cas relevés dans le reste du monde. Mais il n’y a presque qu’en Angleterre que le Phosmet était utilisé à ces doses là.

– Les vaches avaient soi-disant été infectées en consommant des suppléments alimentaires contenant des cervelles de moutons atteints de tremblante. Pourtant les habitants des îles Shetland au large de l’Ecosse avaient coutume de consommer des ragoûts de cervelles de mouton depuis des siècles, sans qu’on ait jamais rapporté l’apparition de troubles neurologiques.

– Des cas d’ESB s’étaient déclarés dans des fermes biologiques sur des animaux importés de l’extérieur, Mais il ne s’était produit aucun cas sur des animaux nés sur ces exploitations biologiques, alors même que les lois applicables à ces exploitations permettaient d’utiliser 20% de farines de viande dans les compléments alimentaires destinés à ces animaux. Le truc, c’est que les exploitants de fermes biologiques refusaient d’utiliser le Phosmet.

– Les autres ruminants, comme les moutons et les chèvres, n’avaient pas contracté la maladie en Angleterre, même en consommant des FDV (farine de viande). Eh oui, mais sur eux, on n’appliquait pas de traitement au Phosmet.

– A l’opposé, plusieurs antilopes du zoo de Londres, à la ferme expérimentale de Liscombe, avaient été atteintes de l’ESB, sans avoir jamais absorbé de suppléments contenant des FDV.

– Quand l’ESB avait fait son apparition dans d’autres pays, c’était dans des régions comme la Bretagne, dans le nord-ouest de la France, là où l’utilisation des organophosphorés dans la lutte contre le varron avait été préconisée (note du traducteur : « et financée ») par le Gouvernement Français. Comme dans les Iles Britanniques, les premiers cas d’ESB y firent leur apparition quelques années après que le programme d’éradication du varron ait été mis en place. L’incidence plus faible qu’en Grande-Bretagne peut être due au fait que les doses utilisées étaient plus faibles, appliquées une fois seulement par an (au lieu de 2 en Grande-Bretagne), et que le programme n’était pas obligatoire.

– A titre de preuve supplémentaire, on notera que la diminution des cas d’ESB en Grande-Bretagne coïncide avec l’arrêt du programme d’éradication du varron.

– En dépit de la panique qui s’est développée, il n’y a eu en réalité que très peu de cas chez l’homme. Purdey a constaté que 80 % des cas reconnus sont apparus dans des zones rurales, qui n’hébergent que 20 % de la population. Un noyau de cas a eu lieu dans le canton de Weald, dans le Kent, dans une région où on cultive du houblon, où des pesticides organophosphorés sont largement dispensés à des doses cent fois supérieures à celles utilisée pour les autres récoltes.

Mark Purdey a ensuite étendu sa théorie aux animaux souffrant de ce genre de symptômes et n’ayant pas fait l’objet de traitements du genre phosmet ou autre, et où les organophosphorés n’étaient que peu ou pas utilisés. Il s’est aperçu que sur les sols riches en manganèse et pauvres en cuivre, sélénium, fer et zinc, ce genre de maladie survenait chez les herbivores. Alors que dans les zones géographiques voisines ou la composition du sol était « normal », la maladie ne se déclarait pas.
La cause première de ce déséquilibre minéral pouvait varier : pluies acides, émissions volcaniques, production de carburant sans plomb, émissions d’aciéries dans l’atmosphère, fabrications de verre, de céramiques, de teintures et de munitions, pistes de décollage des grands aéroports.

– Des maladies comparables à l’ESB ont été découvertes au Colorado sur les élans et les cerfs, dans une région où la surpopulation du gibier oblige souvent des animaux affamés à se nourrir d’aiguilles de pin. Celles-ci contiennent des teneurs très élevées en manganèse provenant probablement de pluies acides apportées par des vents dominants.

– En Islande, Purdey trouva que la tremblante était associée avec les mêmes caractéristiques de sol riche en manganèse/pauvre en cuivre.

– En Slovaquie, les deux « noyaux » de CJD sont voisins d’usines traitant des minerais ferro-manganiques et des verreries (grandes consommatrices de manganèse).

– Tous ces cas pouvaient être rattachés à la maladie professionnelle à présent pratiquement éradiquée, la « Folie du Manganèse » qui survenait chez les mineurs lorsque la ventilation de la mine était défectueuse. Les symptômes et les lésions de cette maladie sont en tout point comparables à ceux des encéphalopathies spongiformes.

– Purdey s’est également rendu à l’île de Groote Eyland, au large de la côte nord-est de l’Australie, où est extraite environ 25% de la production mondiale de manganèse. A peu près une personne sur trente de la population composée surtout d’Aborigènes Agurugu, dans le village où se dépose en quantité une fine poussière venant de la mine voisine, est atteinte du syndrome de Groote, une maladie neurologique progressive et fatale. Les chercheurs, financés par la société minière, ont émis l’hypothèse d’un défaut génétique introduit dans les chromosomes de la population locale par des navigateurs portugais, il y a plus de 300 ans. Pourtant, cette théorie n’explique pas pourquoi certains mineurs de race blanche sont aussi atteints par la maladie, ni que celle-ci n’existe que depuis que la mine a ouvert ses portes dans les années 1960.

En tout cas, une chose est sure, l’épidémie annoncée chez les humains n’est jamais arrivée. Alors qu’on a eu le temps d’en bouffer de la viande de vache folle. On nous a fait peur pendant des années sur les millions de personnes qui pourraient développer l’encéphalite spongiforme à partir de l’année 2000 environ. Et rien n’est arrivé. Tout était bidon. Il faut dire que les êtres humains n’étaient pas traités au Phosmet, eux.

Bref, encore une fois, la cause est chimique et pas du tout liée à un quelconque microbe pathogène et transmissible.

Le site de Mark Purdey (en Anglais) : http://www.markpurdey.com/

Site parlant des théories de Mark Purdey en français : La vache folle