Le tétanos (partie 4/4)

7) Le tétanos animal

Il est dit que, parmi les animaux, les chevaux sont particulièrement touchés par le tétanos. D’autres herbivores le seraient, mais beaucoup moins. Parmi les animaux de compagnie, les chiens pourraient l’être, mais très rarement, et les chats ne l’attraperaient pratiquement jamais.

Il est tout à fait possible que certains animaux soient touchés par des problèmes plus ou moins similaires au tétanos. En effet, certaines causes de tétanie qui touchent les humains peuvent affecter également les animaux. C’est le cas du manque de magnésium, de calcium, de potassium, etc…

Manque de magnésium : tétanie d’herbage

Il existe en particulier une maladie des herbivores qui s’appelle la tétanie d’herbage et qui est en fait un problème de manque de magnésium. Sur le Wikipédia anglais, on apprend que la tête peut partir en arrière et que ça peut aboutir au coma et à la mort. Sur le Wikipédia français, on parle de : hyperexcitabilité neuromusculaire, raideur de la démarche, grincements de dents et crises convulsives. Ici, on ajoute le symptôme de trismus. Là, on parle aussi de salive écumeuse. Bref, tout à fait des symptômes de type tétanos (hormis pour la salive). Là, on a : tremblements musculaires, hypersensibilité aux stimulus extérieurs, démarche hésitante ou encore convulsions.

Ce problème apparait souvent au printemps. A cette époque, l’herbe jeune est très pauvre en magnésium. Un excès d’engrais azotés et potassiques augmente encore cette pauvreté en entrainant un lessivage du magnésium lors des pluies (voir le site de l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort, l’ENVA).

« Dans le sol, un excès d’engrais azoté et potassique entraîne un lessivage du magnésium présent par la pluie. L’herbe qui pousse est donc carencée en magnésium, ce qui diminue l’apport à la brebis. Par ailleurs, l’herbe jeune est riche en eau et en azote soluble, ce qui aggrave la situation. La production lactée, l’âge ou un stress tel que le froid ou une agression provoque un accroissement des besoins qui ne peuvent plus être couverts. L’hypomagnésémie est à l’origine des symptômes nerveux observés.

Les réserves corporelles de magnésium sont très faibles. Pour 70%, cet élément est stocké au niveau des surfaces cristallines de la charpente osseuse, surtout au niveau des côtes et des vertèbres. Si chez les jeunes animaux, cette charpente est relativement perméable, permettant de satisfaire les besoins en magnésium pendant 40 à 50 jours, chez l’adulte, les réserves ne permettent pas d’assurer les besoins plus de 4 à 5 jours. Les adultes sont donc très dépendants de l’apport alimentaire en magnésium. Si la ration est pauvre, les réserves sont vite épuisées et il en résulte une chute de concentration au niveau sanguin mais aussi dans le liquide céphalorachidien et dans l’urine, ainsi que dans des organes tels le cœur ou l’encéphale.«

« Epidémiologie

observée surtout sur des femelles âgées, trop grasses ou trop maigres.
la sensibilité est maximale dans les 6 semaines suivant la mise-bas, après un hiver difficile ou après un stress ou une période d’anorexie.
la mise au pâturage sur une herbe jeune est, on l’a vu un facteur aggravant.
la maladie survient chez des animaux qui sont depuis une à trois semaines sur des pâturages ayant subi une fertilisation azotée et potassique intensive et dont l’herbe est en pleine pousse, donc souvent au printemps ou en automne après une longue période pluvieuse.«

Quelques précisions en plus ici :

« En ce début de printemps, l’herbe jeune est riche en eau, en azote soluble et en potassium. Par contre, elle reste peu pourvue en cellulose, en sodium et en magnésium. Si la ration est pauvre en magnésium, les réserves de l’animal sont vite épuisées car ces dernières ne permettent pas d’assurer les besoins plus de 4 à 5 jours. Le taux sanguin chute alors brusquement.

Plus de risque par mauvais temps

Ce phénomène est accentué par un temps froid et pluvieux. L’animal mobilise ses réserves corporelles pour maintenir sa température corporelle et cela consomme du magnésium. La fréquence d’apparition est augmentée chez les animaux les plus âgés (diminution de l’absorption du magnésium et des possibilités de mobilisation des faibles réserves osseuses), trop gras (plus sensibles au stress lipomobilisateur) ou au contraire trop maigres (déjà carencés). »

Et dans le livre « Hygiène et santé en élevage: L’animal, Volume 1 », Martine Croisier, Yannick Croisier Educagri Editions, 2011 – 189 pages, page 55 (voir ici) :

« La tétanie s’observe surtout au printemps et en automne, lors de la consommation d’une herbe jeune, riche en eau, en azote soluble, en potassium et pauvre en cellulose et en magnésium. Une forme de tétanie moins aigüe apparait, pendant la période de stabulation, chez les vaches fortes productrices en début de lactation, ayant rapidement perdu du poids après le vêlage.

La tétanie est la conséquence d’une chute du taux de magnésium sanguin (hypomagnésémie). La cause favorisante est la brusque mobilisation des réserves adipeuses à l’occasion d’un stress (l’adrénaline, « hormone du stress », a une action lipolytique). De plus, au printemps, l’herbe jeune accélère le transit et limite l’absorption du magnésium. La complémentation en magnésium au moment de la mise à l’herbe, constitue le principal moyen de prévention de la tétanie. »

Donc, on peut tout à fait avoir des symptômes s’approchant fortement du tétanos chez les herbivores à cause d’un manque de magnésium.

Bien sûr, aux 18^ème et 19^ème siècles, on mettait ça dans la catégorie tétanos (au début du 18^ème siècle, il semble qu’on appelait ça aussi le mal de cerf). Mais depuis, on a mieux compris comment le corps fonctionne, et on met désormais ces cas dans la catégorie « tétanie d’herbage ». Il faut dire qu’on aurait du mal à le mettre dans la catégorie tétanos, puisque les herbivores domestiques sont vaccinés. Lors de l’introduction du vaccin, tout d’un coup, il a fallu mettre les cas dans la bonne catégorie. Ne croyant plus à la théorie hippocratique et ne pouvant plus mettre la cause sur un germe pathogène, on a été bien obligé d’aller chercher la vraie raison du problème : un déséquilibre chimique. Et c’est le cas aussi pour les causes de tétanie, trismus, etc.., chez les humains.

Au passage, on peut penser que ces symptômes peuvent également passer pour la rage (avec la salive écumeuse), ou la vache folle, ou la tremblante du mouton. On parle aussi d’agressivité et d’isolement du reste du groupe pour la tétanie d’herbage. Ça va bien avec la rage.

Il est dit dans les documents traitant de la tétanie d’herbage que le froid peut favoriser l’apparition du problème. On peut mettre ça en relation avec ce qui a été dit dans certains ouvrages de la fin du 18^ème siècle et du début du 19^ème concernant le tétanos humain (notamment chez Fournier). Là-aussi, on disait que le froid soudain favorisait l’apparition du tétanos.

Déficience en calcium

Dans le livre « Maladies du cheval« , Institut du cheval, France Agricole Editions, 1994 – 279 pages, page 243 (voir ici) :

« Troubles du calcium du plasma

L’hypocalcémie (diminution de la concentration de calcium dans le sang) produit des tétanies qui peuvent apparaitre à la suite de facteurs d’agression (transports, épreuves d’endurance, etc.). Les symptômes peuvent être une simple dépression avec raideur de la démarche, des tremblements musculaires localisés (souvent à la tête), de véritables tétanies affectant les muscles du thorax et de l’abdomen. Chez la femelle, ces tétanies peuvent apparaitre en fin de gestation et pendant les trois premiers mois après le poulinage. Si la calcémie chute de façon excessive, la station debout devient impossible (paralysie). La mort peut survenir en l’absence de traitement.«

Ce problème touche aussi les chiennes qui viennent d’accoucher. On appelle ça éclampsie, ou tétanie puerpérale ou encore tétanie de lactation. On a quelques explications sur le site de la Clinique vétérinaire les Poumadères.

« L’éclampsie est un syndrome (association de symptômes) convulsif aigu (soudain et sévère) de la chienne en lactation, causé par une diminution importante de la concentration de calcium dans le sang. On la rencontre essentiellement sur les chiennes de petit et moyen format, après la mise bas et plus rarement en fin de gestation (exceptionnellement après une pseudogestation). »

« Les premiers signes peuvent être vagues, surtout pour un propriétaire inexpérimenté. Quelques minutes à quelques heures après l’apparition des premiers symptômes d’hypocalcémie, l’état clinique de la chienne va se dégrader. La tétanie va s’exprimer sous la forme de spasmes musculaires toniques ou cloniques, des fasciculations musculaires prononcées, ou une impossibilité à se tenir debout.

Si aucun traitement n’est entrepris, la chienne fera des crises épileptiformes sans perte de connaissance.

Toute stimulation auditive ou tactile provoquera une crise. »

Dans les temps anciens, après l’introduction du concept de maladie transmissible due au clostridium, il était facile de penser que les tétanies des femelles ayant accouché étaient dues au tétanos ; il suffisait d’accuser le manque d’asepsie lors de la coupure du cordon ombilical.

Par contre, il semble que ça ne touche pas les vaches. Celles-ci peuvent développer une hypocalcémie lié l’accouchement et à début de la lactation. Mais les symptômes ne sont pas ceux du tétanos (c’est ce qu’on peut voir dans le livre « Maladies des bovins », page 577, voir ici). Il s’agit plus d’un affaiblissement qui empêche la vache de se tenir debout.

Excès de phosphate

Sur la page « tétanie » de Wikipédia, à la section des causes, on apprend également qu’un excès de phosphates peut provoquer des crises de tétanie :

« Un apport excessif de phosphates par des aliments riches en phosphates, un médicament, un clystère au phosphate (De même que la consommation de fourrages riches en phosphates provoque des crises de tétanies chez les animaux herbivores (vache par exemple), le lait riche en phosphate peut induire une tétanie chez l’enfant). »

Alcalose

L’alcalose est également un problème touchant les ruminants et pouvant conduire à des tétanies. Il s’agit d’une alcalinisation du corps (voir Wikipédia) :

« L’alcalose métabolique est un trouble de l’équilibre acido-basique défini par une hausse du pH dans le secteur extracellulaire plasmatique.«

Voir Wikipédia :

« L’alcalose est une maladie métabolique qui touche notamment les ruminants et qui se traduit notamment par une augmentation du potentiel hydrogène du rumen et une météorisation.«

« L’alcalose résulte d’une accumulation dans le rumen d’azote soluble, liée à la consommation massive d’aliments qui en sont riches comme l’herbe jeune au printemps, les légumineuses, les crucifères, les ensilages d’herbe pauvre en matière sèche et les pailles traitées qui n’ont pas fixé l’ammoniac.

Cet azote est transformé en ammoniac lors des fermentations réalisées par les bactéries du rumen. Mais s’il est en trop grande quantité, il ne pourra pas être utilisé intégralement par les bactéries du rumen pour la fabrication de leurs protéines, en particulier si la ration est pauvre en énergie. L’ammoniac excédentaire passe dans le sang, où sa teneur est régulée par l’action du foie qui le transforme en urée avant qu’il ne soit évacué dans les urines. Les troubles apparaissent lorsque le foie est débordé, auquel cas l’animal développe une alcalose sanguine qui déséquilibre son métabolisme. »

Sur cette page, on a :

« L’ALCALOSE DU RUMEN

ETIOLOGIE

Cette affection, qui se rencontre plus rarement chez les ovins que l’acidose, est due soit à une distribution en excès d’urée, utilisée comme correcteur d’une ration riche en énergie et pauvre en azote (type ensilage de maïs), soit à l’ingestion en grande quantité d’une herbe riche en azote (au printemps, après épandage, lors d’automne doux et humide ; après une période de sécheresse ayant empêché l’absorption des engrais azotés).

Cette erreur alimentaire se traduit par une élévation de la concentration d’ammoniac dans le rumen dont le pH s’élève, ce qui facilite le passage de l’ammoniac dans le sang. Cette hyperammoniémie entraîne des désordres électrolytiques sanguins importants (dont une hypomagnésémie à l’origine d’excitabilité nerveuse), ainsi qu’une atteinte cellulaire marquée au niveau du système nerveux central (ainsi la mort sera précédée d’un syndrome en hyper). »

Ici, on apprend qu’il y a deux formes d’alcalose : la métabolique et la respiratoire.

Les symptômes de l’alcalose métabolique sont les suivants (Wikipédia) :

« Le diagnostic clinique est aspécifique : il associe une tétanie musculaire, des paresthésies (sensations anormales), au maximum des convulsions. La respiration est en général lente (bradypnée) par compensation. La certitude diagnostique est apportée par les gaz du sang et l’ionogramme sanguin (voir plus haut).«

Sur cette page :

« L’alcalose évolue sur un mode suraigu : dans les minutes qui suivent l’ingestion, l’animal devient inquiet, grince des dents et salive abondamment. Bientôt sa démarche devient chancelante. Des tremblements de plus en plus violents et rapprochés agitent son corps. La chute au sol survient alors, accompagnée de crises tétaniformes. La météorisation est rapide, due à l’atonie des pré-estomacs (par action locale de l’ammoniac sur les centres de la motricité : la paralysie commence à 0,4 mg d’ammoniac pour 100 ml de sang, elle est totale à 0,8 mg pour 100 ml). Sans traitement, la mort survient rapidement par asphyxie. »

Donc, les symptômes font penser à ceux du tétanos.

Cela dit, la météorisation est facilement repérable (voir Wikipédia) :

« En médecine, la météorisation est le gonflement de l’abdomen par accumulation anormale de gaz.«

Donc, normalement, on ne devrait pas confondre les deux maladies. Mais sur une femelle enceinte, ça devient possible.

Par exemple, on trouve sur ce site, une photo d’un mouton soi-disant mort de tétanos (la photo est nommée « tétanos_rodier1.jpg). Mais on constate que son ventre est très gonflé.

Donc, il est possible qu’il soit mort en réalité d’alcalose. Et il n’est pas sûr que ce soit une femelle, ou en tout cas qu’elle soit enceinte, puisqu’on ne voit pas les pis enflés. Dans ce cas, même sur un ruminant mâle ou une femelle qui n’est pas enceinte, on pourrait faire un diagnostic de tétanos alors qu’il s’agit en réalité d’alcalose.

Mais, ce qui nous intéresse surtout dans ce chapitre, c’est ce qui se passait dans les temps anciens. Et justement à ce moment-là, on ne connaissait pas cette maladie. Donc, il était tout à fait possible de considérer qu’on avait affaire à du tétanos, même avec la présence de la météorisation.

Déficience en sélénium

Le manque de sélénium peut également passer pour du tétanos.

Ainsi, sur cette page (Hidden in plain sight, Selenium deficiency masks itself as different diseases, By Kristin M. Patton, The American Quarter Horse Journal, Mai 2008), on apprend que le manque de sélénium peut mimer certaines maladies, dont la myopathie du masséter, qui elle-même, peut passer pour du tétanos :

« Myopathie du masséter :

Les chevaux adultes peuvent présenter une maladie aiguë ou subaiguë du muscle blanc (note d’Aixur : ça correspond aux fibres rapides II B), similaire à celle des poulains.

Habituellement, la maladie se manifeste dans certains groupes de muscles chez les chevaux adultes, tels que le muscle de la joue – le muscle masséter – et les muscles du cou. Un torticolis est commun.

Le muscle masséter, autrement dit le muscle de la joue, ferme la mâchoire lorsqu’ils mangent. Les chevaux ayant une myopathie du masséter peuvent avoir des difficultés à manger ou à ouvrir leurs bouches. Ils peuvent présenter une perte de poids, avoir des difficultés à se déplacer, ainsi qu’une atrophie du muscle.

La myopathie du masséter semble similaire au tétanos, à la maladie des articulations temporo-mandibulaires, aux mâchoires fracturées, à l’éclampsie et à certaines maladies neurologiques. »

On a un élément de réflexion intéressant sur ce site . Ça parle du manque de sélénium chez les herbivores :

« Chez le mouton la carence en sélénium affecte plutôt l’agneau nouveau-né ; au moment du sevrage ; le statut en sélénium de la mère étant déjà limite, l’agneau lui aussi concerné, se trouve déstabilisé et développe les symptômes de la maladie

Le signe marquant est une altération de la structure de la fibre musculaire striée, le tonus des muscles cervicaux en est affecté ; la tête a tendance à tomber, rendant la respiration plus difficile ; en réaction l’animal relève la tête dans une attitude forcée et se raidit sur ses pattes pour conserver son équilibre, ce reflète, en fait une grande flaccidité des muscles. »

C’est intéressant. Parce que si c’est vrai, alors certaines affections qui ont plutôt tendance à entrainer un affaiblissement musculaire peuvent passer parfois pour du tétanos, puisque l’animal va compenser en se raidissant.

Dans le livre « Maladie des Bovins », Institut de l’élevage, France Agricole Editions, 2008 – 797 pages, page 294, (voir ici) on parle des myopathies nutritionnelles :

« Les myopathies nutritionnelles

Les myopathies nutritionnelles sont des affections dégénératives des muscles d’évolution plus ou moins lente.

Causes :

Les myopathies nutritionnelles sont dues à une carence en vitamine E ou en sélénium. Cette carence peut être principalement d’origine primaire, alimentaire (rations pauvres en fourrages verts, à base de paille ou d’ensilage traité à l’acide proprionique, sol carencé en sélénium dans certaines régions). Les jeunes veaux sont carencés du fait de carences alimentaires de leur mère. La carence peut être parfois d’origine secondaire (destruction de la vitamine E).

Symptômes :

Cette atteinte musculaire (également appelée maladie des muscles blancs du fait de la couleur des muscles) affecte principalement les veaux. Chez eux, la maladie se manifeste sous trois formes qui peuvent toutes se voir chez le même animal :

– Forme musculaire : l’animal présente une raideur (bilatérale et symétriques) et une faiblesse. Il peut avoir des difficultés à se relever et répugne à se déplacer. Au repos, il se tient les jambes écartées et la tête basse. Des tremblements musculaires peuvent être observés après quelques minutes de station debout. Certaines sujets peuvent demeurer couchés, en décubitus sternal, voire latéral dans les formes aiguës de la maladie (note d’Aixur : le décubitus est le fait d’être couché, un décubitus latéral est le fait d’être couché sur le côté et le sternal sur le ventre avec les pattes repliées).

– Forme cardiaque : les jeunes veaux peuvent décéder subitement. A l’autopsie, on observe des stries blanches sur le muscle cardiaque. Dans la forme moins grave, ils représentent un rythme cardiaque rapide et irrégulier.

– Forme respiratoire : l’animal affecté présente des signes cliniques, notamment respiratoires (essoufflement, respiration rapide, hyperthermie), qui peuvent être confondus avec une pneumonie.

La palpation des muscles ne fournit souvent aucune information.

Chez les bovins un peu plus âgés (6 moi à 2 ans), on observe une démarche raide (atteinte des muscles de l’appareil locomoteur), une paralysie, des tremblements et une coloration brun-rouge intense des urine. On peut retrouver certains animaux couchés, incapables de se relever.

Chez les adultes, la carence en vitamine E et/ou en sélénium est responsable de rétention placentaire. Il existe également une forme congénitale de la maladie des muscles blancs. Les veaux nouveau-nés atteints décèdent de mort subite à l’âge de 2-3 jours du fait d’une atteinte du muscle cardiaque.

Facteurs de risque :

Les races à viande sont particulièrement sensibles à l’affection. Un exercice inhabituel comme celui provoqué par la sortie des animaux au printemps peut déclencher la maladie. Un transport prolongé, une maladie concomitante ou un changement de temps peuvent également induire la survenue des signes cliniques. »

Donc, les symptômes sont moins proches du tétanos que ceux que produit le manque de magnésium par exemple. Mais ça reste suffisamment proche dans certains cas pour que dans les temps anciens, on ait parfois pu croire à du tétanos.

Myopathie atypique causée par l’hypoglycine A

Une myopathie atypique du cheval peut également provoquer des symptômes évoquant ceux du tétanos.

Ainsi, sur ce site, on trouve les symptômes suivants :

« Le drame de la myopathie atypique est son évolution très rapide. Un cheval en pleine forme peut développer les symptômes en quelques heures : détresse respiratoire, tachycardie, raideurs, difficultés à se tenir debout, colique, tremblements, abattement, hypothermie, urine anormalement foncée… »

Ici :

« On retrouve certains signes cliniques communs chez la plupart des chevaux diagnostiqués. À commencer par une émission d’urine foncée, des muqueuses rouges, une faiblesse généralisée et un état déprimé, des raideurs, des tremblements et des sueurs. Le cheval a tendance à se coucher sur le flanc. Et sa fréquence cardiaque est augmentée : elle est supérieure à 45 battements par minute. Près de la moitié des chevaux présentent aussi des difficultés respiratoires. En revanche, l’animal a tendance à garder son appétit et une température rectale normale.«

Il semble qu’on ait découvert depuis peu la raison de cette affection. Ca viendrait des graines de l’érable sycomore ou encore de l’érable negundo. Et c’est la toxine dénommée « hypoglycine A » qu’elles contiennent qui provoquerait ces symptômes.

Est-ce que c’est vraiment ça, ou est-ce que ce sont d’autres causes de raideurs et de tremblements qui provoquent le problème ? Difficile de le savoir. Mais, en tout cas, si la cause est bien celle avancée, on aurait une autre affection, liée cette fois à un empoisonnement, qui aurait pu passer pour du tétanos dans les temps anciens.

Bien sûr, les symptômes ne sont pas exactement ceux du tétanos. Mais, c’est suffisamment proche pour que, dans les temps anciens, ça ait parfois pu passer pour du tétanos.

Par ailleurs, dans les temps anciens, le trismus n’était pas un symptôme obligatoire pour le tétanos animal. On trouve par exemple dans le livre « Bulletin des sciences agricoles et économiques« , rédigé par J. Jung, IVe section du bulletin universel, publié par la société pour la propagation des connaissances scientifiques et industrielles et sous la direction de M. le baron de Férussac, tome 19, 1831, page 24, (voir ici) un cas de tétanos de cheval sans trismus :

« L’école d’Alfort guérit un cheval affecté de tétanos sans trismus, par les sétons fortement animés, les vésicatoires placés aux parties latérales et postérieures des cuisses…«

Carence en Thiamine

La carence en thiamine semble également pouvoir provoquer des symptômes évoquant le tétanos.

C’est ce qu’on peut constater dans le document intitulé « L’intoxication des chevaux par la fougère d’aigle », A. Bebbington et B. Wright, Ministère de l’Agriculture de l’alimentation et des affaires rurales, Ontario, octobre 2009 (voir ici) :

« SIGNES CLINIQUES

Chez les animaux monogastriques, et plus particulièrement chez les chevaux, la carence en thiamine se manifeste par une dégradation de l’état de santé (mauvais aspect physique général), une perte de poids (initialement sans perte d’appétit) et une légère perte de coordination des mouvements. En l’absence de traitement, la maladie peut progresser au point que l’animal adopte une position recroquevillée et perd la maîtrise de ses muscles (contractions saccadées et tremblements). Il peut être rendu nerveux par le manque de contrôle de son activité musculaire, et il peut également ne plus pouvoir se relever après s’être couché. L’intoxication mène à des convulsions, puis à la mort plusieurs jours à plusieurs semaines après l’apparition des premiers symptômes. »

Cette carence en thiamine peut être causée par l’absorption de fougères d’aigle.

« Dans les pâturages, les chevaux n’en consomment généralement pas de grandes quantités parce qu’ils préfèrent d’autres plantes plus abondantes et plus savoureuses. La plupart des cas cliniques résultent de l’ingestion de foin de mauvaise qualité qui contient une forte proportion de fougère d’aigle ; cela se produit lorsque celle-ci envahit les champs à partir des zones buissonneuses et des bords des routes adjacentes. Chez les chevaux, les symptômes de carence en thiamine apparaissent après consommation de foin contenant au moins 10 ou 20 % de fougère d’aigle en poids sec pendant environ quatre semaines. »

Cette carence peut également être causée par la consommation de Prêles, ainsi qu’on peut le lire dans l’ouvrage « Chevaux et prairies », Yves Bertrand, Ghislain de Halleux, France Agricole Editions, 2005 – 223 pages, page 67 (voir ici) :

« Les prêles poussent dans les marais, les sous-bois et les prairies. Elles sont des plantes mortelles qui contiennent un alcaloïde, la thiaminase. Celle-ci intoxique les chevaux par carence en vitamine B et thiamine. Le cheval n’en consomme pas de façon spontanée. Ce sont plutôt des plantes de contamination des fourrages (foin ou paille). »

Encore une fois, dans les temps anciens, on ne connaissait pas ce problème, et on pouvait donc croire que les symptômes étaient dus au tétanos.

Divers autres diagnostics différentiels possibles

Dans le livre « Maladie des chevaux », Institut du cheval, France Agricole Editions, 1994 – 279 pages, page 49 (voir ici), on parle du tétanos et des diagnostics différentiels :

« La période d’incubation varie de 3 jours à 1 mois. Les symptômes sont caractérisés par des contractions spasmodiques et toniques des muscles striés : saillie de la 3e paupière, oreilles droites et figées, faciès anxieux, démarche raide membres écartés, mastication et déglutition difficiles. Le malade réagit au moindre stimulus, présente de l’hyperthermie et des sudations. En phase terminale, il est grabataire, en opisthotonos (contracture des muscles extenseurs) et meurt de paralysie respiratoire ou de broncho-pneumonie par fausse déglutition. Le diagnostic est exclusivement clinique. Le tétanos peut être confondu avec les méningites, l’hypocalcémie, la fourbure aiguë et la myoglobinurie. »

Dans le livre « Maladie des Bovins », Institut de l’élevage, France Agricole Editions, 2008 – 797 pages, page 336, (voir ici) :

« Le diagnostic est établi exclusivement sur les critères cliniques. Différentes maladies doivent être différenciées du tétanos :

les affections locomotrices, notamment podales (fourbures aiguë), et les myopathies dégénératives (carence en sélénium)
la réticulite par corps étranger
certaines affections nerveuses, notamment la nécrose du cortex cérébral (carence en thiamine), la méningo-encéphalite à Histophilus somni, l’intoxication par le plomb.«

Sur le site de l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort :

« Diagnostic différentiel

Myopathies, hypomagnésémie, polioencéphalomalacie, listériose, au moins dans les premières heures de l’évolution.«

Plusieurs de ces affections peuvent conduire à une mort rapide. Donc, dans les temps anciens, le vétérinaire n’arrivait souvent qu’après coup. Et il se fiait alors à la description de l’éleveur, qui n’était pas forcément très précise. Dans ce cas, le vétérinaire pouvait faire un diagnostic de tétanos par défaut, à partir de la description sommaire de l’éleveur. S’il y avait eu tétanie et blessure, ou trismus sans tétanie, ou même seulement tremblements, ça pouvait conduire le vétérinaire à un diagnostic de tétanos.

Avant l’avènement de la théorie microbienne, la présence d’une blessure faisait pencher en faveur du tétanos, mais ça n’était pas obligatoire. La notion de tétanos non traumatique était également utilisée pour les animaux. En plus de ça, on a vu par ailleurs que même pour le tétanos traumatique, une plaie ouverte n’est pas forcément nécessaire. Donc, si la présence d’une plaie avait été obligatoire, ça aurait limité fortement les cas. Mais sans cette obligation, on pouvait augmenter le nombre de cas relativement facilement.

Bref, il y a plusieurs problèmes de déficiences en divers sels minéraux ou d’empoisonnements qui peuvent conduire à des symptômes pratiquement identiques à ceux du tétanos, ou alors suffisamment similaires pour qu’un vétérinaire des temps anciens ait parfois pu s’y tromper.

De nos jours, ces derniers font beaucoup moins d’erreurs de ce genre. Mais c’est encore possible. Et si les vétérinaires se trompent moins, là encore c’est surtout parce qu’il y a le vaccin qui les fait exclure la possibilité du tétanos quand ils sont face à un cas de tétanie. Sinon, ils différencieraient moins facilement entre les diverses maladies tétaniques et ils verraient à nouveau beaucoup plus de cas de tétanos.

La nécessité d’une blessure limiterait aussi les cas. Seulement, un animal a des multiples occasions de se faire des petites blessures. Donc, il va souvent y en avoir au moins une ou deux. Ce qui fait que le vétérinaire pourra incriminer ces plaies-là dans la survenue du tétanos. Le fait qu’il ne s’agisse que de cicatrices n’est pas limitant. Le vétérinaire pensera simplement que les plaies se sont refermées entre leur survenue et les débuts des symptômes de tétanos. Mais même sans aucune plaie visible, il va quand même pouvoir faire un diagnostic de tétanos. Il peut y avoir des plaies minuscules qui se sont refermées rapidement et qui du coup ne se voient pas. Donc, le vétérinaire pourra toujours supposer qu’il y a eu plaie à un moment ou à un autre.

Donc, les problèmes de tétanie des herbivores (et certains autres animaux) causés par des carences ou des excès en sels minéraux ont participé à la création du tétanos en tant que maladie spécifique.

Résumé/Conclusion

De nombreux éléments montrent que le tétanos n’est pas causé par un microbe.

Il y aurait dû y avoir des épidémies très fréquentes liées à la pratique de la saignée.
Il ne devrait pas y avoir de cas de tétanos liés à des piqures minuscules, puisque, dans ce cas, il n’y a pas de zone en situation anaérobie.
Mais, si on défend cette hypothèse, alors les gens auraient dû mourir en masse à cause de simples éraflures, coupures ou piqures (90 % des métiers étant manuels). L’usage en particulier des rasoirs, qui devait aboutir à de nombreuses microcoupures, aurait dû entrainer de très nombreux cas chez les paysans, vu que ceux-ci devaient régulièrement avoir des traces de terre souillée sur le visage.
Il y a également au moins 10 % des cas pour lesquels on ne trouve aucun point d’entrée (aucune plaie) pour le bacille, chose impossible, normalement, avec la théorie microbienne.
De la même façon, dans 70 % des cas, on ne trouve pas le bacille dans la plaie ; ce qui est tout de même assez incroyable.
La zone entre les gencives et les dents ne sont pas accessibles aux anticorps, puisqu’elles sont extérieures au corps. Et comme elles sont en situation anaérobie, le bacille devrait s’y développer. Il devrait alors pouvoir envoyer la toxine dans les nerfs situés à proximité et déclencher un tétanos.
On ne voit pas comment la toxine pourrait remonter le long des nerfs, puisqu’il n’y a pas de liquide en mouvement dans ceux-ci. Donc, elle ne devrait pas pouvoir être présente au delà de la seule plaie et il ne pourrait pas y avoir de tétanie généralisée.
Le tétanos pouvait se déclencher chez des personnes ayant été amputées rapidement après leur blessure. Or, comme il n’y avait plus de zone en situation anaérobie, grâce à l’amputation, ça n’aurait pas dû pouvoir se produire.
On nous dit qu’en Europe, le tétanos était surtout une maladie d’adulte. Il n’y avait aucune raison à ça, puisque les enfants se faisaient autant de coupures que les adultes.
Le tétanos animal est fréquent essentiellement chez les ruminants. Il n’y a pourtant pas de raison à ça. Si le bacille est capable de s’adapter à des animaux très différents les uns des autres (humains, chevaux, vaches, moutons, chiens), alors, il devrait pouvoir s’adapter à énormément d’animaux. Et vu que plein d’animaux se font régulièrement des blessures, ils devraient développer le tétanos aussi souvent que les ruminants.
Le tétanos n’est pas une maladie immunisante. Donc, le vaccin ne devrait pas protéger non plus. Et, il n’y aurait aucune raison que la maladie ait pratiquement disparu dans les pays riches. Sauf si elle n’était pas causée par le bacille en question.
Par ailleurs, de nos jours de nombreuses personnes ne sont plus à jour de leur vaccin contre le tétanos (qui est valable 10 ans). Beaucoup d’entre elles devraient développer le tétanos. Mais ça n’est pas le cas.
Ce qui est dit pour le vaccin est également valable pour le sérum antitétanique. Le microbe et la toxine étant tout aussi inaccessibles à ce dernier, on ne voit pas comment il aurait pu être si efficace durant la première guerre mondiale.
On ne comprend pas comment il peut y avoir entre 50 et 80 % de guérisons naturelles, puisqu’une fois que la toxine a commencé à développer les symptômes, il n’y a pas de raison qu’elle ne soit plus émise. Donc, le taux de guérison naturelle devrait être extrêmement faible.

Ce qu’on peut penser, c’est que le tétanos est en réalité causé surtout par des carences en sels minéraux. Et en particulier trois d’entre eux : le magnésium, le potassium, et le calcium. Il est en effet désormais connu qu’un faible taux de ces derniers peut entrainer des symptômes pouvant tout à fait ressembler au tétanos.

Ces carences sont dues à diverses causes : le stress, le froid, le passage du chaud au froid, l’alcool, les efforts physiques, la transpiration, les blessures, la surconsommation de sels minéraux lors des grossesses, la malnutrition, la malabsorption, les brulures, etc… Dans les temps anciens, les saignées répétées combinées à la prise de purgatifs pouvaient favoriser de façon plus ou moins importante cette déficience.

On comprend donc pourquoi ce problème se retrouvait plus particulièrement chez les militaires blessés. Ceux-ci étaient déjà parfois carencés en sels minéraux à cause l’alcoolisme. Ils faisaient des efforts intenses avant (marches forcées) et pendant la bataille ; ceci, parfois sous un soleil de plomb. Ils subissaient un stress psychologique très important pendant le combat, et un stress psychologique et physique énorme lorsqu’ils se faisaient blesser. S’ils demeuraient dans le froid, les réserves en certains sels minéraux pouvaient encore diminuer. Tout ça pouvait consommer rapidement le magnésium disponible, ou le potassium. Après, les saignées et les purges répétées pouvaient augmenter encore le déficit en ces sels minéraux. Forcément, certains se retrouvaient dans des états de carences pouvant aboutir à l’apparition de crampes, de spasmes, voire même de tétanie plus ou moins généralisée.

Par ailleurs, l’arrêt des opiacés, administrés lors de blessures, pouvait provoquer des crampes plus ou moins généralisées. En effet, ceux-ci ont un effet de détente musculaire. Mais quand on arrête de les prendre, c’est l’effet inverse qui se produit : il y a surtension des muscles. Donc, il y a apparition de crampes, de spasmes, de convulsions et éventuellement de tétanie plus ou moins étendue.

Concernant les civils, là aussi, les problèmes d’alcoolisme, la déshydratation, les efforts intenses suivis de refroidissement, les saignées répétées, éventuellement l’usage de certains médicaments causant un manque de sels minéraux (ex : les purgatifs), le stress physique ou mental, les diarrhées, les blessures, la grossesse et l’allaitement pour les femmes, les opérations chirurgicales, l’arrêt des opiacés, etc.., pouvaient entrainer des carences en sels minéraux et être à l’origine d’épisodes de crampes, de spasmes ou même de tétanie.

Toutefois, les cas de tétanos étaient tout de même très rares chez les militaires blessées (seulement 0,2 %). Et ils l’étaient également chez les civils. En effet, aux USA, en 1850, on n’avait que 3,3 cas pour 100.000 personnes, soit 771 cas de tétanos par an. Ça montre que, malgré tout, le tétanos ne se déclarait pas si facilement, très loin de là.

Plusieurs éléments expliquent cet état de fait.

Déjà, les gens de l’époque devaient être moins carencés en sels minéraux que ceux d’aujourd’hui, qui mangent des aliments appauvris. Donc, les situations de grave déficience en sels minéraux étaient très rares.

Par ailleurs, la saignée et les purgatifs, qui auraient dû être des causes majeures de déficience, ne l’étaient pas tellement. En effet, pour les saignées, les quantités prélevées étaient insuffisantes pour provoquer un tel problème, même quand elles étaient élevées. Par ailleurs, à court terme, l’hypotension que provoquait la saignée devait avoir un effet plutôt de détente musculaire. Et quand on était dans le cas de saignées très abondantes, le patient avait un risque très important de mourir rapidement d’hypotension, bien avant de déclarer des symptômes de tétanos. Bref, la saignée avait très peu de chance de provoquer une carence suffisamment importante pour provoquer une tétanie. Ça pouvait par contre provoquer des spasmes ou des convulsions sur un terrain plus ou moins en déficit de sels minéraux.

Les purgatifs auraient pu entrainer beaucoup plus souvent des carences importantes. Mais ce phénomène était limité par le fait qu’on utilisait fréquemment des lavements à la place, ou des purgatifs + des lavements. Grace à ça, il ne devait pas y avoir beaucoup d’eau prélevée dans le corps ; ce qui limitait les pertes en sels minéraux. Donc, là aussi, ça limitait le problème. Les purgatifs seuls étant utilisés tout de même fréquemment, il pouvait y avoir des spasmes, des convulsions, et même des tétanies, mais moins souvent que ça à quoi on aurait pu s’attendre à priori en n’ayant pas connaissance de l’usage des lavements.

Malgré tout, il devait y avoir plus de cas de tétanos que les quelques centaines comptabilisés. Je pense (estimation personnelle) qu’on devait en avoir dans les 5.000 au lieu de 700. Mais ce qui se passait, c’est que la majeure partie du temps, on ne les comptabilisait pas dans la catégorie tétanos. En effet, puisqu’une grande partie des cas venait des traitements (donc saignées, purgatifs, arrêt des opiacés), ça signifie que ces symptômes apparaissaient surtout alors qu’il y avait déjà une maladie. Du coup, on considérait qu’ils étaient causés par la maladie en question et pas par le tétanos. Et en se renseignant sur le sujet, on s’aperçoit qu’en effet, beaucoup de maladies pouvaient entrainer des symptômes de ce type. Donc, si un médecin avait posé un diagnostic de choléra et que le patient se mettait à présenter des symptômes de tétanie généralisée, on disait que c’était dû au choléra. Donc, la plupart des cas de tétanie généralisée étaient répartis dans diverses maladies.

Par ailleurs, on était déjà conscient que l’alcool pouvait provoquer des symptômes de tétanie. Donc, chez les alcooliques, on mettait ces cas dans la catégorie « délirium tremens ».

Egalement, il semble que les symptômes du tétanos, c’est-à-dire une tétanie généralisée, ne sont pas facile à obtenir. De nos jours, la nourriture est souvent carencée en sels minéraux. De nombreuses personnes souffrent d’alcoolisme avancé. Donc, on devrait voir pas mal de cas de tétanie plus ou moins généralisée dans cette catégorie de population. Mais ça reste une chose excessivement rare. Donc, dans les temps anciens, ça devait être la même chose.

Il restait malgré tout un certain nombre de cas qui auraient pu passer pour du tétanos traumatique (c’est-à-dire découlant d’une plaie), si on avait été un peu plus coulant sur les symptômes. En effet, on pourrait penser que puisque les médecins disent que le tétanos peut se déclencher à partir d’une simple éraflure, et que les gens des temps anciens devaient s’en faire très souvent (puisque les métiers étaient essentiellement manuels), il suffisait de prendre n’importe quel cas de tétanie étendue, de faire le lien avec une éraflure récente et de dire que c’était le tétanos.

Seulement, le problème, c’est qu’au moins jusqu’au milieu du 19^ème siècle, on considérait que le tétanos venait essentiellement de blessures assez profondes. Celles-ci étant évidemment rares, et la conjonction des deux encore plus, ça supprimait la possibilité de diagnostiquer facilement le tétanos traumatique à chaque cas de tétanie avancée.

Par la suite, on a beaucoup moins limité le tétanos aux plaies importantes. Petit à petit, il y a eu de plus en plus de cas avec des plaies légères. Seulement, par plaies légères, on voulait tout de même dire très souvent des clous s’enfonçant dans les chairs ou d’autres situations de ce genre, chose qui n’arrivait là non plus pas souvent.

Et puis, comme on l’a vu, les vrais cas de tétanos étant très rare, et la plupart étant dispatchés dans d’autres maladies, ceux qu’on pouvait inclure dans la catégorie « tétanos traumatique » ne représentaient de toute façon que très peu de cas.

Depuis 75 ans, si les médecins voient moins de cas de tétanos dans les pays riches, c’est déjà en très grande partie parce qu’il y a le vaccin. Ce n’est évidemment pas que celui-ci ait la moindre efficacité, puisque le tétanos n’est pas une maladie microbienne. Mais c’est que le diagnostic est fait à la tête du client. Donc, si une personne présente une tétanie avancée, ou même généralisée, mais qu’elle est vaccinée, le médecin dira que c’est autre chose. Comme 99,99 % de la population est vaccinée, forcément, on ne pose pratiquement jamais de diagnostic de tétanos.

Et de nos jours, on diagnostique de façon bien plus juste les cas de tétanie avancée. Ceci, d’une part parce qu’on ne peut plus les mettre dans la catégorie tétanos, mais aussi parce que la médecine a progressé et a identifié la plupart des vraies causes de tétanie et de trismus. Donc, si une personne ou un animal se met à développer une tétanie aggravée, la plupart du temps, le médecin ou le vétérinaire sera capable de dire qu’il s’agit d’une déficience en magnésium, en potassium, en calcium, un délirium tremens, etc… Donc, en plus de l’obligation de dire que les tétanies constatées sont dues à d’autres causes que le tétanos, on a les catégories dans lesquelles les classifier.

Malgré tout, on voit que si le vaccin n’était pas là, on se remettrait certainement à classifier des cas de tétanie dans la catégorie tétanos. En effet, les personnes âgées qui sont supposées ne pas être protégées par le vaccin (parce qu’elles ne se sont pas fait vacciner ou ont oublié de faire les rappels) peuvent se voir diagnostiquer le tétanos si elles développent des tétanies plus ou moins étendues, ou des trismus avec des crampes. Donc, si, pour une raison inconnue, on considérait que le vaccin n’a plus d’efficacité, d’un seul coup, on se remettrait à voir des dizaines ou peut-être même des centaines de cas par an en France.

On dit que dans les pays pauvres, le tétanos fait des ravages, essentiellement chez les nouveau-nés. Mais on a tendance à exagérer les chiffres. On parle de 500.000 ou 800.000 morts par an. C’est assez impressionnant. Mais en réalité, le vrai chiffre officiel est de 59.000 morts par an. Cette exagération, qu’on retrouve souvent, permet de maintenir la peur de la maladie.

Sur le terrain, ce qui doit se passer, c’est qu’on doit prendre beaucoup de cas de déshydratation sévère pour du tétanos.

La déshydratation peut être causée simplement par la chaleur. Elle peut également être provoquée par des diarrhées. Et, comme la transpiration, les diarrhées entrainent une perte en sels minéraux, ce qui peut conduire à des convulsions ou même des tétanies. Les diarrhées vont être provoquées par l’alimentation, l’usage d’antibiotiques, d’anti-inflammatoires, etc…

Les vaccins peuvent éventuellement provoquer des convulsions.

Ces symptômes risquent d’autant plus d’arriver si la mère est elle-même carencée. L’enfant sera alors né carencé, et le lait maternel le sera également. Dans ces conditions, n’importe quel élément pouvant favoriser une déficience en magnésium, calcium ou potassium pourra conduire à des convulsions ou des tétanies.

Donc, si un enfant affiche des symptômes de tétanie, on dira relativement souvent que c’est le tétanos, sans chercher plus loin.

Il sera souvent d’autant plus facile de poser ce diagnostic que le médecin arrivera alors que l’enfant est déjà mort. Donc, en se basant sur les quelques informations forcément imprécises des parents, il pourra mettre la mort sur le compte du tétanos.

Et puis, comme le diagnostic n’est basé que sur les symptômes, il suffit que le médecin ait envie de voir un cas de tétanos pour que ça influence son jugement. Dans ces conditions, des symptômes partiels de tétanos (serrement de la mâchoire ; crampes ; nuque raide) pourront passer pour un début de tétanos.

On pourrait se dire que le tétanos des animaux (ça concerne surtout les herbivores) ne peut pas être expliqué par les carences en sels minéraux, parce que ceux-ci ont une alimentation saine, non raffinée. Eh bien si. Les carences en magnésium ou potassium ou calcium concernent également les chevaux, les vaches, les moutons. Et ça provoque également des tétanies. C’est désormais assez bien documenté, comme pour les humains.

Chez certains animaux, on trouve, en plus de ces causes, l’excès de phosphates, l’alcalose, la déficience en sélénium, en thiamine, l’empoisonnement à l’hypoglycine.

Les idées avancées dans le présent article ouvrent des portes vers d’autres affection où des problèmes neuro-moteurs se présentent (crampes, convulsions, tétanies, tremblements). On peut penser que c’est intéressant pour la maladie de parkinson, le délirium tremens, la prise d’opiacés et leur arrêt, l’éclampsie, dans une certaine mesure les problèmes cardiaques, peut-être les règles douloureuses, l’asthme, etc… Ce qu’on a vu concernant les carences aboutissant à la paralysie mais étant compensés pendant un certain temps par une surtension des muscles encore valides pourrait être intéressant pour la tremblante du mouton, d’autres maladies animales avec tremblements, et peut-être même la myopathie. Bien sûr, dans certaines de ces affections, la médecine moderne a déjà une idée assez précise des causes. Mais même là, c’est loin d’être parfait, et sur le terrain, le diagnostic est souvent faux ou incomplet.

Donc, le tétanos n’est pas une maladie microbienne. C’est en réalité une maladie essentiellement causée par des carences en sels minéraux.

L’orthodoxie médicale des anciens temps ne pouvait pas connaitre les vraies causes du problème ; d’où les théories tâtonnantes des médecins hippocratiques, puis la théorie du microbe, à partir de 1884. Mais depuis pas mal de temps, c’est le cas. Il faudrait donc abandonner cette théorie complètement dépassée du tétanos causé par un germe pathogène.