Posts Tagged ‘tuberculose’

La tuberculose n’est pas une maladie microbienne (partie 2)

jeudi, mai 31st, 2012

 

4) Les anciens traitements de la tuberculose

 

Bien sur, puisque la tuberculose n’est pas une maladie microbienne, ce sont les traitements qui tuaient les patients. Les conditions de vie ou l’utilisation d’opiacés (avant traitement) étaient parfois la cause directe de la mort. Mais la plupart du temps, ça devait être le traitement qui le faisait, ou alors qui donnait le coup de grâce. Vu les produits et les méthodes utilisés à l’époque ça n’a rien d’étonnant.

L’analyse de la chose se révèle un peu plus compliquée que prévu. Il y avait déjà une médecine officielle au 19ème siècle. Mais il semble que les médecins étaient beaucoup plus libres de leurs prescriptions que maintenant. Et c’était un siècle en pleine effervescence concernant la recherche scientifique. Donc, d’une part, il semble qu’on expérimentait un peu tout et n’importe quoi ; et d’autre part, les médecins prescrivaient un peu ce qui leur plaisait. C’est ce qui fait qu’il y a une quantité considérable de produits ou de techniques qui ont été utilisés. En plus des diverses médications trouvées, j’ai lu des récits concernant l’usage d’oxygène, de gaz carbonique, de fumigations aqueuses, de cigüe, de sucre d’escargot, de pignons, etc… Du coup, on s’y perd un peu. Et il est difficile au départ de dégager une tendance ou une problématique générale. Mais petit à petit les choses s’éclaircissent.

Ce qu’il y a, c’est qu’il y a des médicaments utilisés dont on ne comprend pas trop l’usage. Par exemple, on utilisait des vomitifs et des laxatifs. Du coup, au départ, on ne comprend pas trop ce que ça a à voir avec la tuberculose. Mais petit à petit, on arrive comprendre de quoi il retournait probablement.

 

Avant 1870/80 : la saignée, les vomitifs et les laxatifs

 

Trois traitements représentaient la majeure partie de la médecine jusqu’aux années 1870/80 : la saignée, les vomitifs et les laxatifs.

Le principe sous-jacent à ces pratiques était la théorie des humeurs.

On trouve un résumé de cette théorie sur Wikipédia :

« La théorie dite des « humeurs » professait que, chez chaque individu, il existait quatre humeurs, ou fluides principaux – la bile noire, la bile jaune, le flegme et le sang, qui étaient produits par différents organes du corps et qui devaient être en équilibre pour qu’une personne restât en bonne santé. Trop de flegme dans le corps, par exemple, provoquait des troubles pulmonaires et l’organisme tentait de tousser et de cracher le flegme pour rétablir l’équilibre. L’harmonie des humeurs chez l’homme pouvait être obtenue par un régime alimentaire ou des médicaments et par la saignée, en utilisant les sangsues. »

Donc, si la personne toussait, c’était à cause d’un excès de flegme. Excès qu’il fallait évacuer grâce à un régime alimentaire (donc très probablement un jeûne), des médicaments (très probablement des laxatifs ou des vomitifs) et par la saignée. Et comme la tuberculose était caractérisée en partie par la toux, on administrait ces traitements aux tuberculeux.

Et effectivement, on trouve ça dans la revue d’histoire des sciences et de leurs applications (1956, numéro 9-4, p.373-375) dans un article écrit par Wickersheimer Ernest, qui traite du livre d’ Esmond R. Long, « A History of the Therapy of Tuberculosis and the Case of Frederic Chopin… »

« Voilà pour l’Antiquité. L’auteur passe encore plus vite sur le Moyen-âge et la Renaissance. Il a hâte d’arriver au 17ème siècle où l’attendent François Deleboë Sylvius et Thomas Willis qui soignent les phtisiques avec des remèdes chimiques, tandis que Richard Morton préconise la saignée que Thomas Sydenham remplace par l’équitation.

En France, le premier tiers du 19ème siècle est marqué par l’antagonisme de deux écoles, celle de Laennec qui prescrit les potions calmantes, les vêtements chauds, le changement d’air et celle de Broussais qui ne voit de salut que dans une diète débilitante et la saignée à outrance.

Faisons un pas en arrière. En Angleterre, vers 1800, William Nisbet ne rejette pas non  plus la saignée. Ni Benjamin Rush aux Etats-Unis où un peu moins de cent ans plus tôt, le Révérend Cotton Mather accumulait les remèdes les plus singuliers dans son « Angel of Bethesda », et cela sans la moindre critique. »

Donc, comme on pouvait s’y attendre, la saignée était fréquemment pratiquée sur les tuberculeux.

Forcément, chez des personnes déjà en état d’hypotension à cause d’un faible taux de cortisol, ou de la prise d’opiacés, la saignée était très souvent fatale. En diminuant la quantité de sang dans l’organisme, la personne se retrouvait en état d’hypotension. Et comme la saignée était pratiquée sans restriction, on continuait à en faire. Et la personne mourrait d’hypotension extrême à cause de cette pratique.

Comme ça ne coutait rien, et que n’importe qui avec un minimum d’entrainement (en Angleterre, c’était fait par des barbiers), pouvait la pratiquer, forcément, ça devait être quasiment le soin de base en cas de problème un peu important.

Et avec certains médecins, non seulement on utilisait la saignée, mais en plus un jeûne. Donc, alors qu’on entrainait une hypotension par la saignée, on augmentait l’hypotension par le jeûne. Forcément, c’était le massacre.

On note aussi que Laennec prescrit des potions calmantes. Calmantes, ça signifie qu’il s’agissait très probablement de potions ayant des effets de type opiacé. Donc, chez des personnes en état de faible taux de cortisol, ou qui avaient déjà pris des opiacés, on donnait des opiacés. Forcément, ce type de traitement non plus ne devait pas aider à survivre.

On utilisait très souvent des laxatifs en même temps qu’on pratiquait la saignée. C’est ce qu’on peut trouver dans le livre « des indications de la saignée », écrit par Jean-François Fauchier, P176, au chapitre V (des traitements auxiliaires de la saignée) :

« Quand nous n’avons pas lieu de soupçonner la présence d’une grande quantité d’humeurs ou de matières dans les intestins, nous nous bornons aux lavement, mais il est souvent nécessaire, même dans les maladies purement inflammatoires, de donner des doux laxatifs, tels que pruneaux, manne, casse, tamarins ; ils agissent et comme évacuans et comme adoucissans. »

Dans certains documents, on parle aussi de la digitale utilisée comme laxatif lors de la tuberculose. On utilisait également des vomitifs comme le tartre stibié (composé d’antimoine et de potassium).

Cette pratique aussi était une cause de très nombreux morts. Les laxatifs et les vomitifs étant considérés comme des poisons par le corps (ce qu’ils sont effectivement), ils entrainent une mobilisation d’eau et de sang dans le système digestif. Ce qui provoque une hypotension dans le reste du corps. Alors, forcément, sur une personne déjà en état d’hypotension sévère engendrée par la saignée, une telle pratique aboutissait souvent à une hypotension mortelle.

Par ailleurs, ils limitent l’absorption de l’eau des aliments par le corps, en les faisant s’évacuer trop vite, ce qui participe à la déshydratation de la personne.

La fièvre aussi était une cause de saignée (fièvre qui est un des symptômes de la tuberculose). C’est ce qu’on peut trouver dans le livre de Chantal Beauchamp,  » Le sang et l’imaginaire médical », p.151.

Donc, jusqu’en 1870/1880, la cause principale des morts venait surtout de la pratique conjuguée de la saignée, des diètes ou des jeûnes, et de la prise de laxatifs.

On peut même dire que ces pratiques devaient être une cause massive de tuberculose. En provoquant une déshydratation et une hypotension, on créait de la toux, de l’amaigrissement, ou une détresse respiratoire, ainsi que de la fièvre. Donc, avant même la généralisation de la consommation des opiacés, on peut penser que c’est la pratique médicale qui était cause de très nombreux cas de tuberculose.

D’ordinaire, on laisse entendre que la fin de l’ère de la saignée se situe vers le milieu du 19ème siècle. Mais on peut lire dans le livre « Le sang et l’imaginaire médical. Histoire de la saignée aux XVIIIe et XIXe siècles », de Chantal Beauchamp, Desclée de Brouwer, publié en 2000 :

« Chute de cheval, évanouissement, fièvres, pneumonie, accouchements, variole, angine, tout est bon pour pratiquer la saignée. A la langue, à la veine frontale, aux veines du nez, on expurge le sang corrompu et on pratique le coup de lancette jusqu’à rendre exsangue. Spécialiste de l’histoire culturelle de la médecine, Chantal Beauchamp s’interroge sur les raisons qui ont permis à la saignée de résister aux progrès de la connaissance et de rester jusqu’au début du xxe siècle le plus représentatif des soins donnés aux malades. A partir de nombreux textes (essais savants, dictionnaires médicaux, ouvrages de seconde main parus entre 1750 et 1900), elle montre que la saignée, indiquée pour ralentir un flux trop fougueux, pour diminuer les forces du mal ou pour désengorger les humeurs, est considérée comme un substitut à la fonction hémorragique naturelle.« 

Donc, en fait, on l’utilisait encore beaucoup jusqu’au début du 20ème siècle. Du coup, on peut penser que le passage de témoin s’est fait quand la théorie microbienne des maladies s’est imposée, dans les années 1880 (années où Koch a d’ailleurs découvert le bacille de la tuberculose). Ca a du décliner à partir de ce moment-là. Avant, rien ne poussait les docteurs à croire à autre chose que la théorie des humeurs et au pouvoir de la saignée.

Toutefois, ces trois traitements n’étaient pas les seuls employés. Vu que c’était une époque de très grande expérimentation, on administrait les médicaments et traitements les plus divers, comme le mercure, le fluor (1 mars 1887, Garcin, Paris, Traitement de la phtisie par le fluor), le nitrate d’argent (utilisé contre les diarrhées), le plomb (donc, saturnisme), l’arsenic.

D’ailleurs, dans le dictionnaire du dopage de Jean-Pierre de Mondenard, page 133, on trouve : « l’arsenic, au cours du 19ème siècle devint un médicament universel proposé contre la maigreur, l’anorexie, l’asthénie, l’anémie, la tuberculose, l’asthme, la sénescence« .

On a essayé des inhalations d’oxygène, d’ozone, d’ammoniaque, d’acide arsénieux ou sulfureux ou sulfurique, d’acide phénique, d’hydrogène sulfuré (voir ici).

On utilisait également une partie des médicaments cités dans la section parlant des années post-1890 ; comme les opiacés, ou ce que j’appelle de façon générique les anti-inflammatoires.

Vu la toxicité de beaucoup de ces produits, là aussi, on peut se dire qu’ils ont été une source de mort assez massive.

D’autres n’étaient pas dangereux comme les cures de raisin et de petit lait, le sel marin, les ferrugineux, les eaux minérales, les inhalations d’iode.

Pour éviter de faire une liste énorme, je m’arrête là. Mais il y avait des dizaines d’autres produits utilisés contre la tuberculose. L’inventivité des médecins du 19ème siècle en matière de médicaments était sans borne.

 

La période 1890-1950 :

 

A partir de 1890, les choses deviennent un peu moins simples. Dans les documents sur le sujet, on parle surtout de sanatoriums et de pneumothorax artificiels (et des dérivés de cette technique).

Le problème est que les sanatoriums se multiplient ; mais le nombre de places est très loin d’être suffisant. Alors qu’il doit y avoir des millions de tuberculeux (il est dit que 20 % des gens étaient tuberculeux. Donc 20 % de 40 millions, ça fait 8 millions), on doit avoir seulement quelques milliers de places en sanatorium.

De même, le pneumothorax artificiel et ses dérivés se répandent à partir de 1908. Mais là encore, ça ne doit concerner que quelques milliers de personnes (les chirurgiens n’étant pas gratuits et la sécurité sociale n’existant pas).

Donc, il est clair que l’immense majorité des tuberculeux est alors soignée par d’autres méthodes. Mais vu que le 19ème siècle était une grande époque d’expérimentation et de création de médicaments et de traitements, et que l’époque analysée ici se situe entre le 19ème et le 20ème siècle, il est un peu difficile de s’y retrouver parmi la masse de médicaments et de traitements évoquées.

Heureusement, on a quelques informations qui permettent de savoir à peu près ce qui était administré aux tuberculeux. Et par ailleurs, au début du 20ème, la pharmacopée se stabilise et de nombreux traitements exotiques du 19ème siècle sont abandonnés.

Au début du 20ème siècle, dans le manuel des hospitalières (voir ici), il y a une liste des médicaments préconisés contre la tuberculose. On y trouve : la créosote (huile désinfectante à base d’extrait de goudron), le gaïacol, l’arsenic et l’huile de foie de morue. Il suggère aussi de l’antipyrine (un anti-inflammatoire) et de l’aspirine contre la fièvre ; de la codéine contre la toux ; des lavages d’estomac contre les vomissements, et de l’ergotine en potion (extrait d’ergot de seigle) contre les crachements de sang.

Cette liste, plus quelques autres informations obtenues par ailleurs, permettent d’avoir une idée de ce qui se passait.

En fait, on donnait essentiellement soit des opiacés, soit des anti-inflammatoires.

On pouvait éventuellement donner des médicaments particuliers (plutôt des métaux) n’entrant pas dans les deux catégories précédentes (comme l’arsenic, cité plus haut). Il s’agissait généralement de médicaments déjà utilisés au 19ème siècle. Mais les produits encore en usage étaient beaucoup moins nombreux qu’avant.

 

–          Opiacés

Codéine :

Comme on l’a vu dans le « manuel des hospitalières », on utilisait de la codéine contre la toux des tuberculeux. A priori, on devait l’utiliser depuis sa découverte (1832) comme antitussif.

Laudanum :

Le laudanum était prescrit aussi pour la tuberculose (ici) :

« Laudanum was a wildly popular drug during the Victorian era. It was an opium-based painkiller prescribed for everything from headaches to tuberculosis. »

Morphine :

Dans un livre apparemment assez ancien (deuxième moitié du 19ème siècle probablement, puisqu’on y parle de sanatorium) on trouve :

« Phtisie fébrile avec septicémie consomptive : le plus habituellement, le malade est alors perdu ; il peut essayer de réaliser chez lui la cure à l’air libre et au repos, mais il faut éviter de le faire voyager, de l’envoyer dans une station de phtisiques ou dans un sanatorium. Prescrire un mélange de sirop de morphine et de sirop d’éther et, si les souffrances du malade sont trop vives, ne pas hésiter à recourir aux piqures de morphine.« 

Héroïne :

On trouve ça ici, qui vient du Sunday Times du 13 septembre 1998 (à l’occasion des 100 ans de la découverte de l’héroïne) :

« En novembre1898, Dreser a présenté le produit au congrès des Naturalistes et médecins allemands, déclarant qu’il était 10 fois plus efficace en tant que médicament contre la toux que la codéine, mais avec seulement le dixième de ses effets toxiques. Il était également plus efficace que la morphine en tant qu’antidouleur. Il était sans danger. Il ne provoquait pas d’addiction. En bref, c’était un médicament idéal – le Viagra de son époque.

« Ce dont nous ne nous rendons plus compte maintenant », déclare David Muso, professeur de psychiatrie et d’histoire de la médecine à l’école médicale de Yale « est que ce médicament à rencontré un besoin vital qui n’était pas celui d’un antidouleur, mais d’un remède contre la toux« .

La tuberculose et la pneumonie était alors les causes les plus importantes de mort, et même des toux ordinaires ou des rhumes pouvaient être sévèrement incapacitante. L’héroïne, qui en même temps entrainait une dépression respiratoire et, en tant que sédatif, donnait une nuit de sommeil réparatrice, semblait être un don de Dieu ».

La réponse initiale après son lancement fut extrêmement positive. Dreser avait déjà écrit des articles concernant ce médicament dans des journaux médicaux, et des études avaient confirmés ses vues concernant le fait que l’héroïne pourrait être efficace dans le traitement de l’asthme, la bronchite, la phtisie et la tuberculose. »

On trouve dans le livre « Heroin century », de Tom Carnwath et Ian Smith, page 18 :

« Des deux nouveaux composés, l’héroïne est celui qui progressa le plus facilement. Dreser fut rapidement convaincu de son pouvoir en tant que traitement de la tuberculose. Il le développa rapidement à travers des tests sur des animaux et des humains et le mis sur le marché en 1898. Il pensait que ça avait un effet spécifiques sur la respiration, similaire à celui qu’avait la digitale sur le cœur et il le nomma « héroïne » en référence à la mode de l’époque pour des traitements « héroïques », c’est-à-dire que le traitement utilisait des produits efficaces à haute dose. »

Analogues d’opiacés :

On utilisait aussi le Phellandrium aquaticum, un extrait de la cigüe aquatique. Les graines étaient utilisées pour calmer la toux et l’agitation. Donc, un analogue d’opiacé.

On utilisait l’éther (qui est aussi un analogue d’opiacé). Par exemple un certain A. Vernier a écrit en 1907 : « Essais de traitement des tuberculose locale par l’éther sulfurique. Considérations sur le traitement ethéro-opiacé dans la tuberculose pulmonaire (la méthode de Du Castel complétée par la méthode de Bier) ». Et Jacob Jacobson a écrit en 1919 : « L’éther éthylcinnamique dans le traitement de la tuberculose pulmonaire ».

 

D’une façon générale, dans le domaine médical, les opiacés étaient partout. C’est ce qu’on peut constater dans le livre « Drugs across the spectrum », de Raymond Goldberg, p.172 :

« Au 19ème siècle, il n’y avait aucune restriction sur ce qui avait rapport à la médecine. En 1906, l’opium et ses dérivés pouvaient être trouvés dans plus de 50.000 médicaments. Des drogues contenant des opiacés étaient utilisées pour traiter les maladies mentales, les maux de tête, les douleurs dentaires, le rhume, la tuberculose et la pneumonie. La morphine et l’héroïne pouvaient être achetées à n’importe quelle boutique locale et aucune ordonnance n’était nécessaire. »

 

 

Donc, premier problème, ces médicaments opiacés entretenaient évidemment la maladie, puisque dès que la personne arrêtait de les prendre, la toux risquait de revenir. D’où le fait que la maladie semblait souvent être une maladie chronique (comme l’asthme) pour certains symptômes.

Corolaire de ça, la personne était très souvent abonnées aux opiacés pendant très longtemps. En effet, comme l’arrêt de l’opiacé faisait revenir la maladie, il fallait en reprendre pour faire à nouveau disparaitre les symptômes. Au final, le traitement aux opiacés (et autres médicaments) était à vie si on ne voulait pas voir revenir les symptômes.

Seulement, j’ai vu pour les médicaments de type anti-inflammatoire, que le traitement n’était pas continu. Il ne durait souvent que quelques mois. Donc, il est tout à fait possible que ça ait été le cas aussi avec les médicaments opiacés. Ce qui est logique, vu que tout le monde n’avait pas la possibilité de payer un traitement à vie. Par exemple, beaucoup se faisaient traiter dans les hôpitaux, et une fois sortis, ne pouvaient pas continuer le traitement pour raisons financières. Donc, le traitement pouvait être à vie pour les gens riches ou de la classe moyenne. Mais pour les pauvres, il devait forcément y avoir des interruptions de traitement pour cause financière. Par ailleurs, le traitement pouvait être interrompu simplement parce que le médecin avait indiqué au patient qu’il n’était pas nécessaire de continuer le traitement, et que celui-ci respectait cette décision.

Deuxième problème, ça provoquait une addiction aux opiacés. Donc, une fois le traitement commencé, la personne arrivait très difficilement à arrêter les opiacés, ce qui entretenait là-aussi certains symptômes de la maladie (amaigrissement, détresse respiratoire). Cela dit, comme la personne devait continuer à en prendre pour éviter le retour des symptômes de la tuberculose, elle s’en voyait prescrire par son médecin autant qu’elle en voulait. Mais si elle voulait en prendre plus, comme jusqu’en 1917 environ, c’était en vente libre, elle pouvait augmenter les doses à l’infini. Et même quand ces produits n’ont plus été en vente libre, il devait être facile d’aller chez plusieurs médecins différents et de se faire prescrire autant d’opiacés qu’on le voulait.

Donc, même si le médecin décidait d’arrêter le traitement, la personne ne pouvait pas parce qu’elle était devenue accroc. Et inversement, si la personne arrivait à ne pas devenir accroc, elle continuait quand même à prendre son traitement parce que certains symptômes revenaient sans lui. Donc, une fois le pied mis dans l’engrenage, il était quasiment impossible de s’en sortir.

Forcément, énormément de gens mourraient d’hypotension ou d’insuffisance respiratoire à cause de cette prise continue et souvent massive d’opiacés.

Troisième problème (le plus important), chez des personnes prenant déjà des opiacés, c’était comme prendre une dose supplémentaire. Donc, ça pouvait causer une insuffisance respiratoire et également aggraver l’amaigrissement. Ce qui pouvait être fatal.

Or, comme on l’a vu, si les personnes étaient diagnostiquées tuberculeuses, c’était en grande partie parce qu’elles consommaient des opiacés. Donc, énormément de tuberculeux étaient dans ce cas. Et dans les années 1890-1920, la consommation d’opiacés était encore très importante. En effet, même si vers le début du 20ème siècle, des voix commençaient à s’élever nettement contre l’addiction aux opiacés, la vogue de ces substances était encore très forte. Un premier coup a été porté en Amérique par le « Pure Food and Drug Act » en 1906. Beaucoup d’entreprises produisant des substances contenant des opiacés ne révélaient pas leur véritable composition. Elles utilisaient des appellations induisant en erreur ou disaient qu’il s’agissait d’ingrédients secrets couverts par brevet. La loi de 1906 les obligeait à révéler la composition réelle des produits contenant des opiacés. Une fois les gens mis au courant que ces produits contenaient des opiacés, leur consommation a baissé de 33 %. Le « Harrison Narcotics Tax Act » (loi américaine visant à limiter la consommation d’opiacés), date de 1914. Mais ce n’est qu’en 1917 qu’on interdit aux médecins de donner des opiacés aux personnes en état d’addiction (seulement, comment déterminer si quelqu’un prend des opiacés par addiction ou pour soigner une maladie). En France, c’est en 1916 qu’une loi est passée. Donc, ce n’est qu’à partir d’environ 1918-1920 (le temps que les habitudes changent) que la consommation libre d’opiacés commence à s’effondrer et que les cas de double consommation (libre + celle pour la tuberculose) deviennent minoritaire. Bien sûr, les docteurs peuvent toujours prescrire des opiacés pour les traitements.

Il y avait aussi le cas des personnes ayant commencé à avoir de la toux parce que la quantité d’opiacés qu’elles prenaient faisait moins effet et parce qu’elles ne pouvaient plus en acheter pour une raison ou pour une autre. En donnant des opiacés contre la tuberculose, on les maintenait dans l’addiction.

On peut imaginer ce qui pouvait se passer avec une personne utilisant de l’opium ou de la morphine, ou du laudanum, chez qui ces produits commençaient à faire moins effet et donc à déclencher des problèmes de toux, et qui du coup, se mettaient à prendre de l’héroïne pour la faire passer. Forcément, beaucoup devaient mourir assez rapidement.

Quatrième problème. Pour les personnes en situation de taux de cortisol bas le problème était similaire au cas précédent. Une personne ayant de la toux et étant en situation d’hypotension à qui on donnait de la morphine ou autre opiacé avait un certain risque de mourir.

 

On peut imaginer aussi l’effet de ces produits sur des personnes âgées.

Et on peut supposer que quand la personne était en phase terminale, on lui donnait de la morphine pour qu’elle meure sans souffrance, ce qui devait, là aussi, être une source de morts importante.

Donc, cet usage médical des opiacés pour soigner la tuberculose était une source de morts énorme.

 

Anti-inflammatoires :

On prescrivait également des anti-inflammatoires aux tuberculeux.

On utilisait l’antipyrine et l’aspirine.

La créosote est une huile extraite du goudron de houille (découverte en 1832) ou d’autres fois du bois de hêtre. Il est dit dans la « Revue des sciences médicales en France et a ̀l’étranger, Volume 31 » :

« 51 tuberculeux ont été traités avec un succès passager de 1 ou 2 mois, après quoi leur maladie a continué son évolution. Mais chez 24 d’entre eux, l’administration de la créosote dut être suspendue par l’un des motifs suivants : nausées (2 fois), vomissement et inappétence (4 fois), crampes d’estomac (6 fois), quintes de toux violentes (1 fois), diarrhée (8 fois), refus du médicament (3 fois).« 

Donc, vu les effets, il s’agit clairement d’un anti-inflammatoire.

Apparemment, on la faisait généralement absorber par voie digestive. Mais on l’utilisait aussi en inhalation. Il est dit dans Wikipédia que : « Elle fut largement utilisée lors du traitement de la tuberculose (en inhalation) ou pour des soins dentaires« . Apparemment, les vapeurs de créosote sont dangereuses, et par conséquence, le produit est désormais interdit pour les usages à l’intérieur des locaux.

On en parle ici : « moyen thérapeutique pour traiter les phtisies. Les médecins avaient observé depuis fort longtemps que les phtisies pulmonaires s’amélioraient, ou guérissaient, lorsque le goudron, réduit à l’état de vapeurs, était inhalé« .

En fait, il est difficile de savoir si les vapeurs ont un effet de type anti-inflammatoire ou de type opiacé. Dans le cas des produits issus du pétrole, ceux ayant une forte volatilité ont l’air d’avoir un effet de type opiacé. Donc, peut-être que la créosote inhalée avait un effet complètement différent de l’effet de l’huile de créosote absorbée par voie orale. A voir. Mais quoi qu’il en soit, ça permettait effectivement de supprimer la toux (comme les sprays utilisés contre l’asthme). Et dès qu’on arrêtait le traitement, elle risquait de revenir.

On utilisait aussi le gaïacol :

Sur médiadico, on a ça :

« Le gaïacol est utilisé comme antiseptique pour les voies respiratoires.« 

Ça se prenait par voie digestive. Il est dit dans la « Revue des sciences médicales en France et a ̀l’étranger, Volume 31 » :

« La tolérance pour ce médicament varie suivant les cas. Parfois le gaïacol provoque des vomissements, surtout chez les tuberculeux alités par la fièvre ou très débilités. D’autres fois, il détermine de la diarrhée.« 

Donc, il s’agit là aussi d’un produit qui doit très probablement être un anti-inflammatoire.

On utilisait aussi l’Agaric blanc (ou Agaric des pharmaciens, polypode du mélèze, polypore officinal). Il s’agit d’un champignon aux propriétés astringentes (c’est-à-dire qui entraine la contraction des tissus et des vaisseaux sanguins), purgatives et antisudorales. C’était utilisé contre les sueurs des tuberculeux. Donc, clairement un analogue d’anti-inflammatoire.

 

 

Premier problème de l’usage des anti-inflammatoires, là aussi, l’usage de ces médicaments entretenait le problème, puisqu’arrêter de les prendre entrainait le risque que la toux revienne, ainsi que l’amaigrissement, la fièvre, etc… Donc, ça faisait entrer dans un cercle vicieux. Et effectivement, au travers de certains livres que j’ai lus, les traitements n’étaient pas toujours pris en continu. Ça pouvait être des traitements de 1 ou 2 mois. Du coup, à la fin du traitement, l’amaigrissement et la toux revenaient, ce qui confirmait, dans l’esprit des médecins, que la tuberculose était toujours là ; ce qui les poussaient donc à administrer à nouveau un traitement pendant quelques mois.

Deuxième problème, aux doses auxquelles c’était utilisé à l’époque, ça devait tuer beaucoup de monde par hémorragies. Quand on sait le rôle qu’a joué l’aspirine dans la mortalité de la grippe espagnole, on se dit que ça a dû tuer pas mal de monde aussi dans le cas de la tuberculose. Surtout qu’un anti-inflammatoire n’était probablement pas toujours utilisé seul. Donc, les surdosages devaient être fréquents.

Troisième problème, la prise d’anti-inflammatoire conduisait à l’augmentation de la prise d’opiacés (ou à la prise d’opiacé tout court si la personne n’en prenait pas avant). En effet, ça cause des diarrhées et des insomnies. Or, on traitait ces symptômes avec des opiacés.

Quatrième problème, si la personne était déjà très amaigrie ou en tout cas en situation d’hypotension sévère, la prise d’anti-inflammatoire pouvait tuer le patient en créant une hypotension mortelle par mobilisation soudaine d’eau et de sang dans le ventre. Ça devait aussi agir par dépression respiratoire. Avec trop peu de sang au niveau de la poitrine, respirer devait devenir difficile.

Cinquième problème, ça devait tuer aussi beaucoup de monde par diarrhées (à doses moyennes et fortes). Une personne tuberculeuse arrivant amaigrie et en état d’hypotension (et donc souvent de déshydratation) et qui développait des nombreux épisodes de diarrhée à cause de ces médicaments pouvait mourir rapidement de déshydratation (et donc d’hypotension) extrême.

Sixième problème, quand les traitements sont à dose de type antibiotique (donc dose forte), ça fait maigrir au lieu de grossir à cause de l’impact que ça a sur la digestion et le foie. Donc, ça accélère la déshydratation et l’hypotension au lieu de l’améliorer. Donc, ça a dû tuer bon nombre de gens par hypotension extrême.

Et même si ça n’était pas ces anti-inflammatoires qui tuaient les gens, c’était la morphine qu’on donnait une fois qu’on imaginait que la personne était mourante.

 

On peut penser qu’à des doses faibles, ça entretenait simplement la maladie. Mais, ça dépendait là encore de sur qui c’était utilisé. Si c’était utilisé sur des personnes très amoindries (amaigrissement, hypotension), même à dose moyennes, ça pouvait tuer le patient rapidement.

Dans le cas où il s’agissait de traitements au long court, même à des doses modérées, ça pouvait finir par tuer la personne par déficience du foie. Par ailleurs, à doses modérées, les cas d’arrêt cardiaque, d’avc (accident vasculaire cérébral) ou d’embolie pulmonaire à cause de caillots accumulés dans les jambes pouvaient être relativement nombreux aussi.

 

Chirurgie :

 

A la fin du 19ème siècle, des techniques chirurgicales sont introduites pour permettre la cicatrisation des lésions tuberculeuses. Parmi celles-ci, on a :

Pneumothorax :

Sur Wikipédia, on trouve ça : « le pneumothorax thérapeutique consiste à provoquer volontairement un pneumothorax dans le but de guérir une maladie. C’était le cas de la tuberculose, que l’on traitait de cette manière jusqu’aux années 1950. » Le pneumothorax naturel est un problème pulmonaire qui entraine qu’une poche d’air se forme entre la paroi du poumon et la plèvre qui l’entoure. La poche d’air fait pression sur le poumon, et la capacité pulmonaire diminue.

Le pneumothorax artificiel (ou collapsothérapie) a été inventée par Carlo Forlanini en 1894 (d’autres sources disent 1882). Il a été utilisé en France à partir de 1908 et dans le monde en 1912.

L’idée était que la toux permanente entraine régulièrement des contractions violentes des poumons. Et la respiration en elle-même entraine des mouvements permanents. A cause de ça, les cavernes des tuberculeux n’arrivaient pas à guérir et donc à se résorber. En les faisant cesser pendant 15 jours ou 3 semaines par la technique du pneumothorax artificiel, sur un poumon, on permettait à celui-ci de se réparer en partie. Puis, on remettait le poumon en fonctionnement. Et on recommençait quelques semaines plus tard. Rapidement, on a pu faire l’opération sur les deux poumons en même temps.

Apparemment, le pneumothorax était partiel. La personne pouvait continuer à respirer, mais moins bien.

En fait, c’est un peu le même principe que de mettre une jambe cassée dans un plâtre. L’immobilisation lui permet de se réparer. Par ailleurs, la rétractation du poumon aide la cicatrisation des cavernes. En fait, au début, on attribuait la guérison à l’immobilisation, puis après 1912, plutôt à la rétractation du poumon.

Thoracoplastie :

On trouve dans le Larousse :

« Ablation chirurgicale de 3 à 8 côtes.

La thoracoplastie était autrefois employée dans le traitement de la tuberculose pulmonaire par collapsothérapie, technique consistant à provoquer un collapsus (affaissement) d’une zone du poumon pour priver le bacille de Koch de l’oxygène indispensable à sa vie. Lourde de conséquences respiratoires (insuffisance respiratoire) et rachidiennes (déformations scoliotiques), cette intervention est aujourd’hui quasiment abandonnée. »

Sur Doctissimo, on trouve : « Intervention chirurgicale consistant à enlever une partie ou la totalité d’une ou plusieurs côtes, dans le but d’affaisser la paroi du thorax (poitrine).« 

Donc, l’objectif était à peu près le même que le pneumothorax, mais là, on sciait les cotes. L’avantage était qu’il y avait moins de complications immédiates qu’avec le pneumothorax qui pouvait en entrainer à tout moment. Par contre, apparemment, ça entrainait une diminution de la capacité respiratoire définitive ; alors que pour le pneumothorax, c’était temporaire. Pour des personnes ayant déjà un problème de difficulté respiratoire à cause de la prise de produits opiacés, on imagine les problèmes que ça pouvait engendrer.

A noter qu’ici, on donne une troisième raison pour cette pratique : priver le bacille de Koch d’oxygène.

Exérèse :

Apparemment, il s’agissait de l’ablation chirurgicale des cavernes (on les cautérisait avec du nitrate d’argent). Ca servait à réparer chirurgicalement les poumons et à limiter l’infection. C’est une méthode qui a connu une certaine faveur à partir de 1935 jusqu’à l’introduction des antibiotiques dans les années 50. Mais, il semble que c’était une technique surtout française.

 

Problèmes de ces techniques chirurgicales :

Là aussi, on imagine le danger pour des gens déjà en situation de faiblesse. Rien que le choc de l’opération pouvait emporter le patient. Mais ça ne posait pas de problème aux médecins, puisque tous les morts étaient attribués à la tuberculose. Donc, dans l’esprit des médecins, dans le pire des cas, la technique n’avait pas réussi à empêcher la mort du patient, mais ne l’avait pas provoquée. Et même pour les quelques cas où il était reconnu que c’était la chirurgie qui avait tué le patient, on mettait en avant le principe du bénéfice/risque. On disait que le bénéfice de ce genre d’opération dépassait le risque, et donc que les quelques pertes étaient compensées par le nombre de personnes sauvées.

Et justement, vu qu’on considérait que c’était les personnes déjà bien affaiblies (détresse respiratoire) qui avaient le plus besoin d’avoir recours à ces techniques chirurgicales, on les pratiquait essentiellement sur celles-ci.

Donc, vu le stress que l’opération et les suites de l’opération engendraient, ça devait provoquer un bon petit nombre de morts.

Mais heureusement, ça devait être pratiqué surtout sur des personnes riches. Donc, ça devait être un remède qui ne concernait qu’une proportion très restreinte des tuberculeux.

Il faut voir aussi que ces méthodes n’ont commencé à être utilisées à grande échelle qu’à partir de 1920 (le temps que les équipes se forment probablement) (voir ici). Donc, elles n’ont pas concerné grand monde (prix), et pas pendant longtemps. C’est encore plus vrai pour l’exérèse, puisque ça a existé pendant seulement environ 10 ans en fait. Ça a été créé vers 1935. Et en 1944, avec l’apparition des antibiotiques, c’était rapidement abandonné.

 

– En résumé sur les médicaments et la chirurgie

Donc, les médicaments et la chirurgie (dans une bien moindre mesure) étaient la source principale des morts, avec par ailleurs l’usage libre d’opiacés et les conditions de vie très dures de certaines catégories de population.

D’autant plus que comme ni le médecin ni ses médicaments n’étaient gratuits et qu’il n’y avait pas de sécurité sociale, beaucoup de gens devaient attendre d’être vraiment mal en point pour consulter. Donc, si la personne était déjà bien malade, les médicaments risquaient d’autant plus de la tuer.

Comme on a pu le voir, il y avait usage de médicaments augmentant le taux de cortisol. Donc, ça aurait pu permettre d’améliorer l’état des patients pendant de très longues périodes. Mais déjà, ils avaient tendance à être trop fortement dosés (entrainant un effet de type antibiotique et donc souvent de l’amaigrissement au lieu d’une prise de poids). Ceux issus de plantes pouvaient voir en plus leur dosage varier. Un autre problème était que les malades consommaient en même temps des opiacés. Donc, ça limitait l’efficacité des anti-inflammatoires. Et enfin, chose capitale, les traitements étaient la plupart du temps discontinus. Donc, même dans le cas où les doses permettaient la prise de poids et la disparition de la toux, le problème de la toux et de l’amaigrissement revenait encore et encore à chaque arrêt du traitement.

A noter aussi que l’arrêt des anti-inflammatoires ou la prise d’opiacés entrainaient des problèmes de moral (déprime et manque de pèche pour l’arrêt des anti-inflammatoires, et déprime et détachement émotionnel pour la prise d’opiacés). Ce qui explique qu’on ait considéré la tuberculose comme une maladie de langueur et de spleen.

 

5) Remplacement de la tuberculose par l’asthme, la bronchite et la pneumonie

 

Comme on l’a vu plus haut, il y a moins de cas de tuberculose pour plusieurs raisons. D’une part parce qu’il y a moins de cas présentant ce genre de symptômes. Et d’autre part, parce qu’on a inventé le vaccin et les antibiotiques. Donc, on ne peut pas dire en même temps que le vaccin et les antibiotiques sont  efficaces et en même temps garder la tuberculose. Et puis, comme on considère que l’incidence est quasi nulle désormais, on ne pense pas à la tuberculose. On a donc supprimé la tuberculose et on la remplacée par autre chose.

Du coup, par quoi l’a-t-on remplacée ? Eh bien par des affections chroniques à l’origine non microbienne comme l’asthme, la bronchite chronique, la sarcoïdose, l’asbestose, la silicose, la sidérose, parfois la mononucléose, et aussi par des affections supposément d’origine microbienne comme la pneumonie, ou encore par un diagnostic d’effet secondaire de la consommation d’opiacés.

Bien sur, la plupart de ces affections étaient déjà identifiées au 19ème siècle. On ne les a pas créées pour l’occasion. Mais on a simplement transféré des cas qu’on aurait autrefois identifiés comme de la tuberculose dans ces autres maladies.

 

6) Analyse des soi-disantes particularités de la tuberculose (crachats de sang, grains de mil, cavernes)

 

Un certain nombre d’éléments de la tuberculose sont plus ou moins présentés au grand public comme spécifiques de cette maladie. Bien sûr, les professionnels savent que ce n’est pas le cas. Mais on entretien une sorte de flou artistique dans l’imaginaire populaire. Ça vient souvent des films ou de la littérature. Mais même le discours des vulgarisateurs scientifiques laisse planer le doute.

On va analyser deux éléments ici, la fréquence du symptôme et sa spécificité. Pour que ça soit significatif, il faut les deux. Si le symptôme est spécifique (donc, ne se retrouve pas dans d’autres maladies), mais est très rare, il ne présente pas d’intérêt, puisque la plupart des cas se font diagnostiquer sans la présence de ce symptôme. Et s’il est très fréquent, mais pas spécifique du tout, il n’est pas significatif, puisque plein d’autres maladies présentent le même symptôme. Ce n’est donc pas un symptôme rare et particulier à cette seule maladie.

 

– Crachats de sang

Les crachats de sang (autrement appelés hémoptysie par l’orthodoxie) ne sont pas spécifiques de la tuberculose.

En fait, les crachats sont souvent dus au fait de tousser de façon répétée pendant des semaines ou des mois. A force, il peut y avoir une irritation des bronches ou de la gorge, ou d’autres endroits situés dans cette zone. Un vaisseau sanguin peut alors être fragilisé et la toux entrainer des crachats de sang. C’est donc souvent une cause purement mécanique liée au fait de tousser.

Ce problème peut aussi survenir s’il y a absorption pendant de longues périodes de produits irritant les bronches ou la gorge.

C’est pour ça qu’il peut y avoir plein de causes pour ce phénomène : asthme, mucoviscidose, tabac, bronchite, dilatation des bronches, tumeur des poumons, pneumopathie bactérienne, aspergillome, pneumoconiose, endométriose, hémorragie alvéolaire, vascularites, fractures de côtes, contusion pulmonaire, rupture bronchique, biopsie bronchique, ponction pleurale, hémopathies, troubles de la coagulation, prise d’anticoagulants, et aussi, le simple fait de tousser.

Donc, on a tendance à associer crachats de sang et tuberculose à cause des livres et des films, et à en faire une caractéristique uniquement propre à la tuberculose. Mais ce n’est absolument pas le cas.

Concernant la fréquence des crachats de sang lors d’une tuberculose, on a ici le chiffre officiel : « Hémoptysies  (10 %): Elles traduisent le plus souvent l‘excavation d’une lésion parenchymateuse« .

Donc, il n’y a que 10 % de tuberculoses pulmonaires avec crachats de sang.

En résumé, il s’agit d’un symptôme assez rare et non spécifique. Donc, ce n’est absolument pas significatif.

Il est possible que ce symptôme ait été un peu plus fréquent au 19ème siècle parce que les personnes diagnostiquées comme ayant la tuberculose subissaient des irritations des bronches à cause de l’inhalation de substances toxiques (poussière des mines, produits chimiques dans les usines, opiacés). Mais désormais, ce n’est plus le cas.

 

-grains de mil

 

–          Pas spécifiques de la seule tuberculose

Un élément qui est souvent présenté au grand public comme caractéristique de la tuberculose pulmonaire est donc la présence de micronodules autrement appelés grains de mil. D’où le nom de tuberculose milliaire.

Le problème est que les fameux grains de mil ne sont absolument pas spécifiques de la tuberculose. Il y a plein de maladies qui peuvent entrainer l’apparition de micronodules.

Sur le site « atoute« , un des médecins avait répondu à une intervenante : « il y a des dizaines de cause de micronodules pulmonaires« . Donc, ce n’est pas deux ou trois causes supplémentaires possibles ; ce sont des dizaines de causes supplémentaires possibles.

Voici différentes causes possibles (trouvées dans le livre « pneumologie pour le praticien », de Gérard Huchon, p.63 et 64) :

– Pour les micronodules interstitiels :

Tuberculose, silicose, sarcoïdose (ou lymphogranulomatose bénigne, guérit spontanément dans 80 % des cas)

– Pour les micronodules bronchiotoalvéolaires :

Bronchopneumonie a pyogènes, tuberculose, mycobactérioses atypiques avec dissémination bronchogène, pneumopathies d’hypersensibilité, panbronchiolite diffuse, de l’asbestose à une phase précoce de la silicose et des pneumoconioses des mineurs de charbon, bronchiolite respiratoire du fumeur, bronchiolite oblitérante avec ou sans pneumonie en voie d’organisation, mucoviscidose, dilatation des bronches.

En fait, selon les types de distribution, on ajoute d’autres maladies possibles :

Pour une distribution au hasard, en plus de la tuberculose, on a : des mycoses (histoplasmose, candidose, blastomycose) et des infections virales (CMV, herpès, varicelle).

Distribution centrolobulaire : bronchiolites infectieuses ou inflammatoires. Etc…

Ici, on peut trouver aussi : « Enfin, il est fréquent d’observer des micronodules bronchogènes au cours de l’asthme (hypersécrétion) et dans les bronchectasies surinfectées par des germes divers (par exemple pyocyanique)« .

Bref, il y a effectivement des tas de causes possibles de micronodules pulmonaires.

 

–          Caractéristique rarement présente dans la tuberculose

Par ailleurs, la tuberculose miliaire est une forme rare de la tuberculose pulmonaire.

Par exemple, ici, il est dit à propos de la tuberculose miliaire : « elle réalise une urgence médicale. Il s’agit d’une forme rare de tuberculose pulmonaire liée à la dissémination hématogène du bacille de Koch« .  Et ici, on trouve « la miliaire est une forme rare mais grave de tuberculose« .

Pour être plus précis, le pourcentage est de seulement 2 % de l’ensemble des tuberculoses. C’est ici : « la  tuberculose  miliaire  est  assez  rare  (2%  de toutes les atteintes tuberculeuses)« .

Et si ça représente 2 % de l’ensemble des tuberculoses, pour les pulmonaires (qui représentent 80 % des tuberculoses), ça représente environ 20 % en plus, soit 2,4 % des tuberculoses pulmonaires.

Donc, ça n’est pas du tout une caractéristique générale de la tuberculose. C’est au contraire une caractéristique qu’on retrouve très rarement.

Du coup, à cause de sa rareté, c’est facile de trouver ce symptôme chez quelques personnes. Il y avait 5768 cas de tuberculose en France en 2008. 2 % de 5768 ça fait 115. Il y avait donc 115 cas de tuberculose miliaire en France. C’est sur que ça ne doit pas être trop difficile de trouver ça sur 60 millions de personnes. Entre les fumeurs, les drogués, les personnes prenant des traitements contre le sida, etc.., c’est un jeu d’enfant de trouver 115 personnes avec les poumons ayant des micronodules.

 

En résumé, les micronodules ne sont ni fréquents, ni spécifiques. Ce n’est donc pas un symptôme significatif.

 

La tuberculose n’est pas une maladie microbienne (partie 3)

jeudi, mai 31st, 2012

 

– Les cavernes pulmonaires

Les cavernes ne sont pas spécifiques, mais elles sont fréquentes dans le cas de la tuberculose.

 

–          Pas spécifiques non plus

Concernant la spécificité, il y a des cavernes ou cavités dans d’autres cas. Donc, là encore, il ne s’agit pas de symptômes spécifiques.

Ce qu’il faut savoir, c’est que les cavernes pulmonaires sont appelées autrement dans le cas d’autres affections que la tuberculose. On appelle ça des abcès pulmonaires (ici).

La présence de multiples excavations égales ou inférieures à un centimètre au sein d’un foyer d’alvéolite définit la pneumonie nécrosante ; au-delà d’un centimètre, on parle d’abcès.

On peut lire ici :

« L’abcès du poumon désigne une cavité remplie de plus à l’intérieur d’un des deux poumons. Ceci est le résultat d’une infection d’une partie du tissu pulmonaire à la suite d’une affection telle qu’une pneumonie ou une tuberculose. Les germes c’est-à-dire les microbes proviennent soit d’une infection otorhinolaryngologique comme une sinusite soit directement du sang lui-même faisant suite à une septicémie c’est-à-dire d’une infection généralisée de l’organisme.

L’abcès du poumon se voit essentiellement chez les personnes dénutris, intoxiquées par l’alcool ou par une drogue quelconque. L’utilisation massive des antibiotiques a fait diminuer le nombre et la gravité des abcès du poumon. »

Sur Doctissimo (concernant les abcès pulmonaires) :

« Diagnostic différentiel

La recherche d’une tuberculose pulmonaire, d’un cancer bronchopulmonaire, d’un corps étranger, d’une mycose… est impérative. »

Sur le site de la faculté de médecine Pierre et Marie Curie, on a :

Images cavitaires pulmonaires multiples à parois épaisses

Causes fréquentes

  • Abcès multiples
  • Tuberculose ou mycobactéries atypiques
  • Métastases

Causes moins fréquentes ou rares

  • Mycoses
  • Kystes hydatiques
  • Abcès amibiens
  • Paragonimiose
  • Bulles d’emphysème infectées
  • Infarctus
  • Pneumoconioses (masses de fibrose)
  • Polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante
  • Granulomatose de Wegener, Maladie de Behçet

 

Sur le site de l’université de Montpellier (page 66) :

•  Etiologies des syndromes cavitaires:

-Abcès

-Tuberculose

-Cancer excavé

 

Alors, il est vrai que les cavités pulmonaires tuberculeuses sont supposées spéciales. Elles contiennent du caséum sur les bords (et encore, celui-ci peut s’être éliminé tout seul). Seulement, à la radio, ça ne se voit pas. Donc, on peut en réalité être en face de n’importe quel type de cavité, ça n’a la plupart du temps aucune importance pour le diagnostic final.

C’est ce qui est dit ici. Les radios de la tuberculose ne sont pas spécifiques :

« Il va falloir à nouveau apprendre à y penser constamment et réapprendre que la tuberculose est le plus grand imitateur radiologique : capable de ressembler à quasiment toutes les autres affections pulmonaires.

Elle dispute ce qualificatif à la sarcoïdose.

Pourtant, il existe plusieurs « aspects » radiologiques hautement suggestifs toujours présents dans la mémoire collective de la vieille génération des radiologistes. »

Ici, on a (sur la tuberculose bien sûr) :

« 3.3.  RADIOLOGIE

                Radiographie de face (± profil) (Scanner thoracique éventuellement).

“IL N’Y A PAS DE SPECIFICITE ABSOLUE DES IMAGES RADIOLOGIQUES”, mais des aspects très évocateurs. »

 

Toutefois, les cavernes en question ont une autre caractéristique, qui est censée être spécifique de la tuberculose. Ce sont des cavernes caséeuses. C’est-à-dire que du caséum s’y est formé (le caséum étant de la peau morte accumulée ayant une consistance ressemblant à du fromage). En fait, quand la caverne est formée, il semble qu’il y ait deux possibilités : le caséum a été complètement éliminé, ou il en reste sur les bords de la cavité.

Mais déjà, les nécroses caséeuses ne sont pas complètement spécifiques de la tuberculose

Par exemple, on a ça sur medix :

« B – Avec Necrose caseeuse (lésions granulomateuses épithélioïdes et gigantocellulaires caséo-folliculaires et caséo-fibreuses) :

La nécrose caséeuse est très caractéristique, pratiquement «spécifique» de la tuberculose en Europe.

Cependant une nécrose de type caséeux peut s’observer avec d’autres agents pathogènes :

• mycose, en particulier l’histoplasmose fréquente sur le continent américain dont les lésions sont similaires à celles de la tuberculose ;

• autre mycobactérie : BCG, M. avium…;

• syphilis tertiaire aujourd’hui exceptionnelle. « 

 

Donc déjà, hors d’Europe, il semble que ça ne soit pas spécifique. Ce qui déjà en dit long sur la réelle spécificité de la chose. Et en Europe, on peut l’observer dans le cas de mycoses, d’autres mycobactéries, ou d’une syphilis tertiaire. Donc, ça n’est pas spécifique.

Et par ailleurs, on ne sait pas trop quand du caséum est encore visible au pourtour d’une caverne. Il ne semble pas qu’on ait des statistiques sur le sujet.

Le problème, c’est qu’on ne peut pas déterminer si une caverne est caséeuse à la radio. Donc, impossible d’avoir des statistiques par ce biais là. Les scanners (qui sont des radios plus perfectionnées) sont censés permettre de le faire. Seulement, on en fait très rarement. Et d’ailleurs, rien ne dit que ce qui apparait à l’image soit vraiment du caséum. Ça pourrait juste être une inflammation autour de la cavité.

Il est vrai qu’on peut faire des biopsies de la paroi des poumons et voir s’il y a du caséum. Mais un prélèvement à cet endroit va être très rare apparemment. C’est ce qu’on peut lire dans « Gérontologie pour le praticien » de Joël Belmin (2003, p.307) :

« Dans certains cas, le diagnostic de tuberculose passe par l’étude histologique de tissus biopsiés, lorsque le germe n’a pas pu être isolé à partir d’un prélèvement biologique : biopsie bronchique, biopsie pleurale en cas de pleurésie tuberculeuse, biopsie osseuse de lésions évocatrices guidée par une technique radiologique, ….

Plus rarement, il est nécessaire de recourir à la biopsie transbronchique d’adénopathie ou de masse pulmonaire par endoscopie bronchique ou encore à la biopsie pulmonaire transpariétale. L’examen histologique des tissus recherche la présence de granulomes épithélioïdes à cellules géantes, accompagnées de nécrose caséeuse. Bien que cet aspect ne soit pas spécifique, il est très évocateur d’une tuberculose. Un fragment de tissu biopsé peut aussi faire l’objet d’un examen bactériologique avec mise en culture, à condition que la technique de prélèvement l’ait prévu. »

Donc, déjà, seulement de temps à autre, on va faire une biopsie. Et dans ce cas qui n’arrive que de temps à autre, on va faire relativement rarement une biopsie des tissus pulmonaires à l’endroit où se situe une cavité. Donc, c’est vraiment rarement qu’on va faire une chose pareille.

Surtout que si on fait la biopsie dans les tissus pulmonaires, c’est parce qu’on n’a pas trouvé de germes lors du test des crachats. Chose qui ne pose pas tellement de problème pour le diagnostic, puisque la radio et le test d’intradermoréaction (IDR) suffisent aux médecins dans plein de cas. Pour que le médecin se décide à faire une biopsie, il faut que la radio soit positive, mais que le test IDR et le test des crachats soient négatifs ; mais malgré tout que le médecin soupçonne très fortement une tuberculose. Situation qui ne va arriver que très très rarement. Comme il y a plein d’autres diagnostics possibles dans les pays occidentaux, si on ne trouve pas de germe par la technique la plus facile (test des crachats), on va généralement s’orienter vers autre chose. Il faudra vraiment que la personne fasse partie d’une catégorie très à risque pour que le médecin s’obstine à vérifier qu’il s’agit bien d’une tuberculose. En fait, les biopsies doivent être faites essentiellement pour les tuberculoses ailleurs qu’au poumon. Mais pour les tuberculoses pulmonaires, on a tellement confiance dans le test des crachats ou l’IDR, qu’on ne va quasiment jamais faire de biopsie des cavités.

Et dans les pays pauvres genre Afrique ou Amérique du sud, Inde, etc.., (c’est-à-dire là où il y a 90 % des cas), il est clair qu’un tel examen ne sera pratiquement jamais réalisé. Déjà, la plupart du temps, ça sera simplement au vu des symptômes cliniques qu’on fera un diagnostic de tuberculose. Et lors des rares cas où le patient aura la chance d’être soumis à des tests biologiques, ceux-ci ne reposeront que sur l’examen des crachats (et sans aucune mise en culture) ou sur l’intradermoréaction. Donc, déjà rien qu’une radio sera très rare. Alors une biopsie, il ne faut même pas y penser.

Donc, dans les pays riche, on se contente la plupart du temps d’une radio plus une identification du bacille dans les crachats, éventuellement après culture. Eventuellement, on va faire une biopsie, mais quasiment jamais dans le poumon lui-même.

Et forcément, la théorie est toujours vérifiée avec cette méthode de la biopsie. Si on trouve des germes et du caséum, c’est la tuberculose. Mais si on ne trouve pas de caséum et pas de germes, on va dire que c’est autre chose que la tuberculose. Si on trouve des germes mais pas de caséum, c’est une tuberculose, mais la caverne a été complètement vidée de son caséum. Si on trouve du caséum mais pas de germes, on dira que c’est peut-être autre chose ou alors une ancienne tuberculose qui s’est guérie toute seule. Comme le diagnostic repose alors uniquement sur la biopsie, on peut dire ce qu’on veut.

Donc, ce qui se passe en fait, c’est que cette histoire de caséum est surtout théorique. On a trouvé lors d’autopsie des cas avec des poumons contenant du caséum. Et ensuite, on a généralisé et théorisé qu’un pourcentage non précisé (mais élevé probablement) de cavernes se formaient avec du caséum. Mais a priori, on n’a pas cherché particulièrement à faire des statistiques sur le sujet. On ne sait pas vraiment quelle proportion des cavernes sont formées sans caséum, et quelle proportion n’a plus de caséum parce que celui-ci a été évacué naturellement. Et le seul outil (la biopsie) permettant de dire si une caverne est encore caséeuse est très rarement utilisé. Donc, l’idée que les cavernes sont caséeuses est essentiellement théorique.

Dans la pratique, les médecins se contentent juste de déterminer s’il y a cavité ou non (et autres lésions). Le fait de détecter s’il y a du caséum ne les intéresse pas particulièrement.

 

Donc, les cavernes ne sont pas spécifiques de la tuberculose.

 

–          Fréquence des cavernes

 

Par contre, si les cavernes ne sont pas spécifiques, c’est apparemment fréquent quand on en cherche.

Par exemple, ici (page 13), ont été analysés une cinquantaine de cas de tuberculose chez des jeunes. Chez ceux de 12 ans, il y a 5 % de cavernes pulmonaires, et il y en a 36 % chez ceux de 18 ans.

Ici, on trouve ça :

« Notre étude s’est déroulée du 1er décembre 2002 au 31 décembre 2003 au service de pneumologie de l’hôpital Jamot de Yaoundé. Il s’agissait d’une étude transversale et descriptive qui a porté sur 302 malades tuberculeux (toutes formes confondues). Étaient inclus dans l’étude, les patients âgés de 15 ans et plus, n’ayant pas reçu de traitement spécifique depuis le début de la symptomatologie, possédant tous les examens nécessaires permettant de classer dans l’une ou l’autre des formes de tuberculose, et ayant donné leur consentement pour participer à l’étude.

… Sur les 302 patients qui constituaient l’échantillon, 157 soit 52% étaient des hommes et 145 (48%) étaient des femmes. La moyenne d’âge de la population générale était de 35 ans. Les « sans emploi fixe » était le groupe socioprofessionnel le plus important et représentait 42,4% de la population.

… Les cavernes étaient le type de lésions pulmonaires le plus fréquent (48,7% des cas). Elles étaient plus souvent retrouvées chez les séronégatifs que chez les séropositifs. La différence de fréquence de caverne entre les deux étaient statistiquement significative (P=0,025).

3,0% des tuberculeux pulmonaires ont présenté une image thoracique normale. »

Ici, on a ça :

« Nous rapportons les résultats d’une étude rétrospective de 112 radiographies pulmonaires de malades tuberculeux dont 81 séropositifs et 31 séronégatifs pour le virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Il s’agit de malades hospitalisés de Novembre 1988 à Novembre 1989 dans le Département de Médecine Interne du Centre Hospitalier Universitaire de Kamengé.

Les anomalies constatées chez les séropositifs sont, par ordre décroissant, des opacités réticulo-nodulaires bilatérales et extensives (55 sur 81 soit 67,9 %), des opacités micronodulaires diffuses type miliaire (26 sur 81 soit 32 %), des cavernes (19 sur 81 soit 23 %), des opacités réticulo-nodulaires localisées (16 sur 81 soit 19,7 %), des opacités réticulo-nodulaires unilatérales extensives (10 sur 81 soit 12,3 %), des pleurésies (9 sur 81 soit 6,1 %). Le nombre élevé de cavernes retrouvé dans notre étude est en contradiction avec les données de la littérature où cette lésion est rarement décrite chez l’immunodéprimé.

… Les cavernes sont retrouvées avec une fréquence comparable dans les deux groupes de malades « 

 

Bref, ça a l’air de varier entre 30 et 50 %. Cela dit, pratiquement tous les cas présentés ici viennent d’études faites en Afrique (sauf le premier, mais 94 % des sujets venaient de pays étrangers). Donc, c’est peut-être un biais. Par ailleurs, il est dit que près de 95 % des tuberculeux présentent des lésions pulmonaires sur les radios.

Donc, la fréquence des cavernes et des lésions indique quand même que les tuberculeux ont souvent des problèmes pulmonaires réels. Alors que ce que je dis au début de l’article laisse penser qu’en fait, la plupart n’ont rien aux poumons (de nos jours) et que c’est simplement des problèmes de faible taux de cortisol ou d’effets des opiacés qu’ils subissent. Donc, des effets normalement temporaires. Et en tout cas n’ayant pas d’effets physiques destructifs sur les poumons. Donc, comme on peut penser a priori que les gens n’ont pas de raisons particulières d’avoir des lésions et cavernes pulmonaires, le fait qu’il y en ait lors de la tuberculose indique quand même qu’il y a un problème, que les gens sont vraiment en mauvaise santé, qu’il y a un truc particulier chez ces gens-là. Et ça, ça entre en contradiction avec ce que j’ai dit au début.

Ca n’entre pas complètement en contradiction, puisque je dis que dans 50 % des cas, ça touche des groupes de gens déjà mal en point, et que je n’exclus bien évidemment pas la possibilité que certaines personnes aient des symptômes à cause de lésions pulmonaires. Mais quand même, je dis que le pourcentage de gens ayant des lésions est faible ; alors que les chiffres officiels disent le contraire.

Donc, ce qu’on imagine quand on lit que disons 95 % des malades de la tuberculose présentent des lésions (dont un bon nombre vont être des cavernes), c’est que ces gens ont eu des symptômes de la tuberculose, sont allés consulter pour ça. Là, on leur a fait un test microbien qui a clairement montré qu’ils étaient atteints, et qu’enfin, on leur a fait une radio, qui a clairement montré qu’ils avaient des lésions pulmonaires. Donc, par exemple, sur 1000 personnes ayant consulté pour des problèmes pulmonaires, 100 étaient positives au test microbien, et sur ces 100, 95 avaient des lésions pulmonaires. Ce qui montrerait alors bien qu’effectivement, il y a un lien fort entre avoir des symptômes cliniques visibles (toux, amaigrissement) + être positif au test microbien et avoir par ailleurs des lésions pulmonaires.

Mais en fait :

 

1) on ne fait pas de radio dans les pays pauvres. Donc, on ne sait rien de la réelle présence de cavernes, et plus généralement de lésions pulmonaires concernant les pays pauvres. Or, c’est là que se concentrent 90 ou 95 % des cas. Donc, si on faisait des radios systématiquement, ça serait moins facile, en raison du nombre de cas supposés, d’obtenir un grand nombre de gens présentant des lésions pulmonaires

Il est confirmé ici que dans les pays à forte prévalence de la tuberculose (Afrique, Asie), il n’y a généralement pas besoin de radio :

« Dans des pays à forte prévalence, la méthode ayant le meilleur rapport coût-efficacité pour dépister, parmi ces cas suspects, les cas de tuberculose,  consiste  à  examiner  au  microscope  les  frottis d’expectoration. Lorsque le frottis est positif, le malade est dit atteint de TBP à frottis positif. Il faut alors le notifier auprès de l’officier de district en charge de la tuberculose et commencer le traitement. La radiographie thoracique n’est pas nécessaire la plupart du temps. »

Donc voilà, dans les pays pauvres, la plupart du temps, on ne fait pas la radio. Et en plus, ici, il parle du fait que ce soit nécessaire. Mais même quand c’est nécessaire, on n’a la plupart du temps pas les moyens de la faire. On va probablement se contenter des symptômes cliniques, et au mieux, d’un test microbien des expectorations ou d’un test intra dermo réaction (IDR). Donc, la fréquence à laquelle on fait des radios doit être proche de zéro.

Donc dans ces pays là, on peut inventer un maximum de cas de tuberculeux. Alors que s’il y avait vérification de la réalité des cas, on en trouverait énormément moins.

Et du coup, ça invalide 90 % des cas. Et au final, ceux en lesquels on peut se fier sont les cas peu nombreux des pays riches. Or, s’ils sont peu nombreux, c’est d’autant plus facile de trouver des cas avec des lésions aux poumons.

Alors effectivement, comme on l’a vu plus haut, il y a des études faites dans des pays pauvres qui montrent que les lésions pulmonaires sont fréquentes. Mais là, la façon dont sont menées ses études fait qu’on tombe dans le problème numéro deux.

 

2) Dans les pays riches, quand quelqu’un vient consulter pour un problème persistant de toux et de fièvre, on fait la radio avant de faire le test microbien.

C’est ce qu’on peut voir Ici (p20) concernant la procédure standard pour étudier un cas. Et dans le même document, page 14, on peut lire concernant les examens bactériologiques des expectorations : « Ils doivent être systématiquement effectués en présence d’une RX (radio aux rayons X) suspecte ainsi que chez tout patient à risque de tuberculose dont la clinique est fortement évocatrice de la maladie même si la RX est normale ou peu contributive« . Donc, les examens bactériologiques doivent être effectués après la radio aux rayons X.

Et c’est parfaitement normal. En effet, un problème pulmonaire peut être dû à beaucoup d’autres causes que la tuberculose. Donc, ce genre de signe clinique peut amener à plein de diagnostics différents. Comme par ailleurs la tuberculose est devenue extrêmement rare, on ne va pas s’amuser à faire passer un test microbien de tuberculose à chaque personne qui a des problèmes pulmonaires (même si elle fait partie d’une catégorie à risque). Ca couterait beaucoup trop cher pour le nombre de personnes potentiellement concernées. Les problèmes, ce sont surtout les cancers, les pneumonies, les emphysèmes, les embolies pulmonaires, les pneumothorax, etc… Donc, on fait passer une radio d’abord afin d’orienter le diagnostic dans tel ou tel sens par la suite. Et c’est vraiment si la radio fait penser à une tuberculose qu’on fait passer un test microbien.

Et c’est vrai même pour les catégories à risque. Même si la tuberculose est plus fréquente chez eux que dans les autres catégories de la population, ça reste juste une possibilité parmi d’autres. Donc, vu la multiplicité des causes possibles de problèmes pulmonaires, là aussi, il est plus intéressant de leur faire passer une radio d’abord.

Donc, on fait la radio en premier, non pas parce que c’est plus précis ou non dans le cas de la tuberculose, mais parce que ça permet de détecter un large spectre de maladies pulmonaires, puis d’orienter le diagnostic vers 3 ou 4 maladies possibles. Et c’est seulement à ce moment-là qu’on fait des tests plus approfondis sur ces 3 ou 4 maladies. Alors que sinon, il faudrait faire des tests pour 25 maladies différentes. Ça ne serait clairement pas économique.

C’est un élément capital, puisqu’avec cette manière de faire, on obtient forcément près de 100 % de tuberculeux présentant des lésions à la radio. En effet, ça signifie qu’on ne retient que les gens chez qui on a détecté d’abord des lésions pulmonaires.

D’une façon générale, le test réalisé en premier donne forcément près de 100 % de positifs à ce test au final, puisque c’est sur les positifs à ce test que sont faits les autres tests. Ils forment la base des autres tests.

On pourrait rajouter n’importe quel critère d’ailleurs. Si on définit arbitrairement qu’il y a 100 % de roux chez les tuberculeux, il suffit de sélectionner uniquement des roux au départ, et on est sûr au final d’avoir 100 % de roux chez les tuberculeux.

Si on faisait la radio après le test microbien, le résultat serait complètement différent. En effet, la radio réagit très peu souvent positive. Supposons qu’on teste environ 1 million de personnes par an. On obtient au final environ 5000 cas de tuberculose. Alors c’est vrai que la radio voit trop de monde. Ici (page 16), on nous dit qu’au final, environ seulement 25 % des radios positives sont confirmées comme étant celles de tuberculeux après réalisation du test microbien. C’est pour ça qu’on considère que les radios sont peu spécifiques de la tuberculose. Ça veut dire que les radios ont initialement compté 4 fois trop de cas de tuberculose par rapport au résultat final, soit 20.000 cas. Ca augmente le nombre de cas. Mais quand même, au final, le pourcentage de positifs à la radio est très faible puisqu’elles sont considérées positives seulement 2 % du temps (20.000 sur 1 million).

Maintenant renversons l’ordre de réalisation des tests. Si on faisait la radio après le test microbien, on n’aurait donc que 2 % des tuberculeux qui auraient des radios considérées comme positives. Peut-être un peu plus, en considérant que les médecins seraient plus enclins à voir des cas de tuberculose dans les radios en question. Mais supposant qu’ils restent raisonnables, ça ne ferait pas tellement plus de 5 %. Donc, on n’aurait plus que 2 ou 5 % de tuberculeux présentant des lésions aux radios, et pas 95 %. Ça changerait tout évidemment. La version officielle serait complètement invalidée sur ce point. D’où la nécessité de faire la radio avant le test microbien pour maintenir l’idée que 95 % des tuberculeux ont des lésions pulmonaires.

Pourquoi est-ce important pour l’orthodoxie médicale d’avoir 95 % de personnes présentant des lésions ? Parce qu’il semble que cette histoire de lésions et de cavernes vienne du début du 19ème siècle, et a servi à autonomiser la maladie, à lui donner des caractéristiques spécifiques, alors que sinon, elle n’en avait pas particulièrement. Donc, les lésions étaient essentielles au 19ème siècle. Et ensuite, il a fallu assumer l’héritage. On ne pouvait pas dire tout d’un coup, au début du 20ème siècle, que les lésions pulmonaires, qui étaient considérées affecter au moins 90 % des tuberculeux jusque-là, n’affectaient en fait que 2 ou 3 % d’entre eux. En utilisant ce tour de passe-passe statistique, on arrivait à maintenir la version officielle.

Au passage, si les radios ne représentent pas 100 % des tuberculeux, c’est tout simplement parce que dans certains cas, on utilise d’autres méthodes de diagnostic sans la radio (l’intradermoréaction surtout) ou qu’on peut faire un autre test bien que la personne soit négative à la radio.

Le lecteur attentif se demandera pourquoi en inversant l’ordre des tests, on obtient 2 % de tuberculeux positifs à la radio, alors que quand la radio est faite en premier, le test microbien ne représente pas 25 % des tuberculeux, mais 100 %. En fait, ici, la question est : si le test microbien est fait en premier, pourquoi considère-t-on que les négatifs à la radio font quand même partie des tuberculeux ?

La raison en est que la radio est une condition qui n’est ni nécessaire, ni suffisante pour faire un diagnostic de tuberculose (vu que c’est un test peu spécifique). Alors que le test microbien des crachats, quand il est fait avec la radio, est une condition nécessaire et suffisante. Et ça, ça change tout.

Parce que si on fait le test microbien d’abord alors, comme il est suffisant pour déclarer une personne tuberculeuse, tous les cas détectés positifs à ce test sont considérés comme des cas de tuberculose. Et tous les cas diagnostiqués par la suite (ici, à la radio) resteront des cas de tuberculose. Les cas négatifs à la radio ne seront pas considérés comme non tuberculeux. Ils seront simplement considérés comme des cas de tuberculose sans lésions. Le second test (la radio) ne va pas permettre d’exclure d’autres cas du diagnostic de tuberculose. On retient au final ceux qui sont positifs au test microbien et qui sont positifs à la radio, mais aussi ceux qui sont positifs au test microbien et négatifs à la radio.

Alors que si on fait la radio d’abord, comme ce n’est pas une condition suffisante pour déclarer une personne tuberculeuse et que le test microbien en est une, on exclut à la fin les cas négatifs au test microbien. Les cas positifs à la radio et au test microbien sont considérés comme tuberculeux, mais ceux qui sont positifs à la radio et négatifs au test microbien ne sont pas considérés comme tuberculeux. Donc, on a forcément 100 % des tuberculeux qui ont réagi positif au test microbien.

 

Un autre problème pour l’orthodoxie est que si on mettait le test microbien d’abord, comme il réagit beaucoup plus souvent positif que la radio, on aurait beaucoup plus de cas de tuberculose. En effet, comme vu plus haut, 25 % des personnes positives à la radio réagissent positif au test microbien. Donc, on peut penser que le test microbien réagit positif environ 25 % du temps chez des personnes ayant de la toux. Du coup, en le faisant en premier, sur les 1 million de personnes testées, on aurait 250.000 positifs à la tuberculose au lieu des 5.000 actuels. Légèrement gênant dans les pays riches supposés pratiquement libérés de la tuberculose grâce à la vaccination et aux antibiotiques. Donc, pour cette raison aussi, il est crucial de faire la radio avant le test microbien.

Alors, on pourrait diminuer la réactivité du test microbien, pour faire en sorte que seulement 0,5 % par exemple des gens réagissent positif. On obtiendrait alors toujours 5.000 tuberculeux en France. Mais on n’aurait toujours plus que 2,5 % de positifs à la radio, très loin des 90-95 % actuels. Et le premier problème resterait non résolu. Et puis, ça n’est pas forcément évident de réduire aussi drastiquement la réactivité en question.

Dans les pays pauvres, on peut faire le test microbien d’abord, puisqu’on considère qu’il y a dans les 5 à 10 % de tuberculeux. Et il n’y a même pas besoin de diminuer la sensibilité du test microbien. En effet, comme il y a beaucoup de tuberculeux, il y en a proportionnellement moins avec de la toux. Du coup, beaucoup sont diagnostiqués par d’autres méthodes (cliniques essentiellement). Donc, comme l’impact du test microbien est moins grand, on peut garder les 25 % de réactions positives. Si seulement 10 ou 20 % des gens sont diagnostiqués avec le test microbien, 25 % de positifs n’auront pas un impact très importante dans le compte final. Et bien sûr, la plupart du temps, il n’y a pas de radio de faite après le test microbien dans ces pays. Donc, le problème du faible nombre de tuberculeux avec des radios positives si ce test est fait en second n’apparait pas.

 

Bref, si 95 % des tuberculeux présentent des lésions pulmonaires à la radio, c’est déjà essentiellement à cause de la méthode de sélection des cas.

 

3) Evidemment, le point précédent implique qu’on teste beaucoup de monde. Et justement, c’est le cas. On teste beaucoup plus de gens que les simples personnes faisant partie d’un groupe à risque et qui ont des symptômes. D’une part on fait du dépistage de masse sur les populations supposées à risque (migrants, et plus ou moins SDF et prisonniers). Et par ailleurs, on teste en masse les personnes âgées pour la simple raison que les maladies pulmonaires sont fréquentes dans cette catégorie d’âge. Tout ça permet de tester des tonnes de gens, et du coup, d’avoir des tonnes de cas potentiels. Comme ça forcément, c’est facile de trouver quelques milliers de personnes à mettre dans la case tuberculose.

C’est ce qu’on peut constater sur Medinfos :

« Dans 30% des cas, la découverte d’une tuberculose est le fait d’un dépistage systématique. Ces patients présentent le plus souvent une symptomatologie négligée en rapport avec la tuberculose. Ailleurs, c’est l’analyse d’une radiographie pulmonaire pratiquée pour une autre raison qui fait le diagnostic. »

Donc, 30 % des cas viennent d’un dépistage systématique et un certain pourcentage d’autres cas vient de l’analyse d’une radiographie pour une raison autre que la tuberculose. On va voir un peu plus loin qu’à Genève, pour trouver 31 cas, on a testé près de 5000 personnes (sur 5 ans). Donc, un rapport d’environ 160  personnes testées pour une personne trouvée. Avec 5000 cas français, dont 2500 sont issus de l’immigration (celles sur lesquelles ont fait un dépistage systématique), ça veut dire qu’on a testé 400.000 personnes. Et concernant les personnes âgées, il y a des centaines de milliers de radios des poumons, voir même des millions qui sont faites chaque années. Donc, avec autant de personnes testées, ça n’est pas difficile de trouver quelques milliers de cas avec des radios suspectes.

 

4) Par ailleurs, quand on se penche sur le problème, il semble que pour le cas particulier des problèmes pulmonaires, les radios soient loin d’être fiables. Lire une radio, ça a l’air d’être un peu comme lire l’avenir dans le marc de café.

Tant qu’on analyse des objets qui sont opaques à la radio (les os ou les dents), cette technique marche très bien. Mais quand on veut analyser des tissus, ça a l’air d’être beaucoup moins le cas. Et dans le cas des lésions tuberculeuses aux poumons, ça a l’air de ne pas être ça du tout.

Quand on fait des recherches sur les radios de poumons de tuberculeux, on tombe sur beaucoup de photos prises de face. Et franchement, on ne voit pas trop ce que peuvent voir les médecins.

Mais il est vrai qu’on tombe aussi sur ça.

 

scanner du poumon cas de tuberculose

 

Là, c’est vrai que la cavité a l’air parfaitement nette. Il n’y a rien à redire. Seulement, il ne s’agit pas de photos de radios normales, mais de photos prises avec des scanners (c’est de la tomodensitométrie) qui sont des systèmes de prise de photos aux rayons X beaucoup plus perfectionnés que les radios lambda. Et ça, ça change tout. Parce que comme le scanner coute très cher, on ne l’utilise pas du tout pour la détection des cas de tuberculose. On se contente des radios classiques. Donc, ces images ne veulent rien dire. On va les utiliser dans de rares cas ; par exemple quand un tuberculeux semble rechuter. Mais lors de la détection, on ne l’utilise pas. On considère qu’il n’y a pas à le faire, puisque la radio classique est fiable et en plus confirmée par le test microbien. Surtout que la plupart des cas sont trouvés chez les personnes à risque. Donc, le médecin ne se pose aucune question sur la validité du diagnostic. Pour lui tout a l’air d’aller dans le même sens. Il n’y a aucun besoin de confirmer le diagnostic avec des outils plus perfectionnés.

Aparté : Cela dit, la tomodensitométrie est très loin d’être parfaite si on y réfléchit un peu. Le problème, c’est que dans le cas particulier de la détection de cavités, ça peut être induit facilement en erreur. Pour améliorer le contraste, la plupart du temps, on injecte un produit opaque aux rayons X. Or, si une zone est mal irriguée parce qu’il y a un caillot, ou qu’il y a une inflammation avec une poche de pus, ou qu’il y a un kyste, ou encore qu’il y a une poche d’air due à un pneumothorax (que ce soit de l’air ou du pus), alors la tomodensitométrie est mise en défaut. Le produit de contraste ne va pas pouvoir aller dans cette zone, et donc, elle apparaitra sombre. Le médecin va considérer qu’on est face à une cavité, alors que ça peut être tout autre chose.

Dans la mesure où le produit de contraste qu’on injecte dans le sang l’est peu de temps avant le passage dans le scanner, même s’il s’agit d’une zone seulement mal irriguée, il n’aura probablement pas le temps d’y pénétrer.

Ce qui expliquerait d’ailleurs que les soi-disantes cavités disparaissent d’un moment à un autre. Elles disparaissent parce que pour beaucoup d’entre elles, ça n’a jamais été des cavités.

Alors d’accord, pour les lésions que j’ai évoquées, il s’agit bien là aussi d’anomalies. Mais ça n’est pas des cavernes. Or, la caverne pulmonaire est considérée comme assez fortement caractéristique de la tuberculose. S’il s’agit de caillots, d’inflammation, de kyste, etc.., on est face à des choses qui ne sont plus du tout caractéristiques de la tuberuclose.

Et dans le cas des poches d’air due à un pneumothorax, comme la médecine suppose que la tuberculose pulmonaire peut s’étendre à la périphérie des poumons, le fait qu’il y ait une cavité de détectée aussi au niveau de la plèvre ne fera pas forcément penser à un pneumothorax, mais éventuellement à une extension de la tuberculose pulmonaire.

Par ailleurs, les images des scanners sont en fait des images traitées par ordinateur. Il y a un traitement de l’image fait par le logiciel. Donc, peut-être bien que le logiciel améliore l’image afin qu’elle ait l’air plus définie et contrastée qu’elle ne l’est réellement. Fin de l’aparté.

Mais en tout cas, lorsqu’on fait un diagnostic de tuberculose, ce ne sont pas des scanners qu’on utilise, mais des radiographies classiques. Or, sur les radios classiques, on obtient des images de ce genre. Franchement, moi, je ne vois pas ce qu’on peut interpréter de ça.

 

radio des poumons d'une tuberculose pulmonaire

 

Et du coup, ça pousse très fortement à penser que bon nombre de cas de soi-disantes lésions pulmonaires détectées par la radio, sont en fait de purs artefacts. Elles ne sont présentes que dans la tête du médecin.

Forcément, ça change tout. Parce que tant qu’on pense que les radios sont fiables, on se dit que les cas de lésions pulmonaires détectés sont tous réels. Alors c’est vrai qu’on peut orienter la recherche en scannant plein de gens pour obtenir plus de cas. Mais si les radios sont fiables, les cas trouvés sont réels. Si on pense que les radios ne sont pas fiables, alors, une bonne partie d’entre elles sont de pures inventions. Et ça diminue fortement le nombre de cas réels de lésions pulmonaires.

Et par ailleurs, le seul élément qui donne une consistance au diagnostic n’est plus valable. Donc, la tuberculose redevient une maladie diagnostiquée uniquement sur la base de symptômes cliniques tout ce qu’il y a de plus non spécifiques.

Du coup, ça prête à toutes les interprétations et surtout au délit de sale gueule. Si la personne fait partie d’une catégorie à risque, la moindre tache sur la radio pourra être interprétée comme une lésion pulmonaire et donc une tuberculose.

On imagine bien la chose avec par exemple un SDF drogué à l’héroïne qui vient se plaindre de problèmes de toux et d’amaigrissement qui ont récidivé après un premier traitement antibiotique. Le médecin s’orientera naturellement vers une possibilité de tuberculose (entre autres diagnostics possibles, comme la pneumonie par exemple) . Et ayant cette idée en tête, la moindre opacité ou tache sur la radio pourra être interprétée comme une lésion pulmonaire (et plus particulièrement une caverne). Ce qui conduira à faire passer un test microbien.

C’est peut-être pour ça que les soi-disantes cavernes sont supposées disparaitre toutes seules après la prise d’antibiotiques. Comme souvent il s’agit d’artefact, d’un coup à l’autre, ça n’est plus là sur la radio. Alors, peut-être que quelques fois, c’est bien défini et qu’il s’agit de lésions réelles, mais peut-être que la plupart du temps, ça ne l’est pas. Et c’est encore plus vrai concernant les lésions de petite taille. Plus c’est petit, et plus les possibilités de diagnostic imaginaire sont importantes.

 

5) les produits anti-inflammatoires ou opiacés, ainsi que d’autres problèmes peuvent provoquer des lésions pulmonaires qui vont rester silencieuses. Ce qui fait que, mine de rien, il doit y avoir un petit pourcentage de gens qui a une ou des lésions pulmonaires, mais sans gravité. Et c’est d’autant plus vrai qu’elles sont âgées.

Donc, des lésions peuvent exister et rester silencieuses pendant des dizaines d’années. Et quand un médecin va faire des radios 10 ou 20 ans plus tard, il va les découvrir et va éventuellement donner un diagnostic de tuberculose.

Et par ailleurs, ces lésions peuvent être dues à des pratiques ou des consommations de produits assez fréquentes dans la population (opiacé-likes, anti-inflammatoires, antibiotiques, etc…) et pas seulement aux raisons classiques. En effet, on se dit qu’il n’y a aucune autre raison que microbienne, cancéreuse, d’agression chimique ou physique (travail dans une mine par exemple), ou encore tabagique aux lésions (zones d’inflammation, de kystes, de gonflement de ganglions, etc…) et surtout aux abcès pulmonaires. Mais après y avoir réfléchi un peu, j’en entrevois quelques-unes :

–          A mon avis, il y a déjà le problème de la faible pression sanguine. On peut en effet imaginer un processus identique à celui qui mène aux escarres. La faible pression sanguine fait que dans des zones soumises à des pressions élevées pendant un certain temps, les petites veines n’arrivent plus à amener le sang aux tissus, et que ceux-ci se nécrosent, comme lors d’une escarre. Le problème, évidemment, c’est que ça nécessite une pression continue sur le poumon. Eh oui, mais justement, c’est ce qui arrive quand il y a formation d’un pneumothorax ou de bulles d’air entre le poumon et la plèvre. Là, on a une forte pression qui s’exerce de façon constante sur les parois du poumon. Ensuite, il faut qu’il y ait une faible pression sanguine. Mais c’est le cas chez de nombreuses personnes qui prennent des analogues d’opiacés. Or, comme par hasard, il semble que les personnes prenant des analogues d’opiacés risquent plus de développer des pneumothorax. C’est connu pour le tabac (chez les hommes jeunes). Il semble que ce soit aussi le cas pour les consommateurs d’héroïne (ici : il est dit aussi qu’ils ont plus de risques d’emphysèmes et d’oedèmes pulmonaires). Bien sûr, d’ordinaire, le pneumothorax n’est pas silencieux. Mais s’il n’est pas très large, il peut l’être éventuellement. Au passage, les cavernes tuberculeuses sont souvent situées en haut des poumons, et comme par hasard, c’est le cas aussi des pneumothorax (Voir Wikipédia : « Ces blebs sont souvent localisés au niveau de l’apex du poumon« ). Enfin, le principe d’une création de cavité est valable aussi s’il y a une poche qui se forme dans le tissus pulmonaire (genre œdème) qui fait pression sur les tissus environnants (et s’il y a faible pression sanguine bien sûr).

–          Il y a aussi le problème de l’embolie pulmonaire, c’est-à-dire le cas où un caillot bouche une artère pulmonaire. Bien sûr, il y a les embolies pulmonaires accompagnées de grosses manifestations cliniques. Mais il doit y avoir des tas d’embolies pulmonaires qui n’entrainent aucun symptôme visible, mais qui esquintent quand même le poumon. Une petite zone d’un poumon peut être bouchée par un caillot sanguin. Ca aboutit à la destruction de la zone du poumon. Et selon les cas, ça aboutit ou non à une cavité. Ensuite, les médecins arrivent 20 ans après, alors que la personne a de la toux, et voient l’abcès. Et ils disent que c’est la tuberculose ou autre chose. Ils peuvent aussi arriver alors que l’inflammation, l’œdème, etc.., est en pleine activité bien sûr. Et comme avec la pilule et le tabac, les femmes ont de plus en plus de risques de caillots sanguins, il doit y avoir plein d’embolies pulmonaires silencieuses.

Et l’embolie pulmonaire est une cause d’abcès pulmonaire. C’est ce qu’on peut lire dans  » Soins infirmiers en médecine et en chirurgie: 2. Fonctions respiratoire, cardiovasculaire et hématologique » (2006, page 94). « La plupart des abcès représentent une complication d’une pneumonie bactérienne ou sont dus à l’inhalation dans le poumon de microorganismes anaérobies qui colonisent la cavité orale. Ils peuvent aussi être le résultat d’une obstruction assistée ou fonctionnelle des bronches par une tumeur ou un corps étranger, d’une sténose bronchique ou encore d’une pneumonie nécrosante, de la tuberculose, d’une embolie pulmonaire ou d’un traumatisme thoracique. »

 

Et c’est peut-être parce que dans certains cas, les lésions vont être causées par un ou des caillots, que les antibiotiques en limitent l’impact. Comme ça désagrège les caillots, ceux-ci sont éliminés, et les inflammations et autres problèmes causés par les embolies se résorbent. Et puis, les caillots peuvent entrainer la formation d’anévrismes ou de zones inflammatoires ou encore d’œdèmes. Or, ceux-ci seront considérés éventuellement comme des zones vides par un scanner. Du coup, l’utilisation d’antibiotiques pourra même faire se résorber ce qui était apparu initialement comme des cavités au scanner.

–          Ça peut être aussi des kystes qui se forment et qui en se rétractant laisse une cavité.

–          On peut se demander aussi si le ronflement, d’une façon ou d’une autre, ne peut pas entrainer des problèmes de ce type. La mauvaise oxygénation, peut peut-être entrainer des lésions pulmonaires.

–          Quand une personne prend des anti-inflammatoires (et analogues), ça entraine une vasoconstriction et une augmentation de la tension sanguine. Et quand il fait froid, ça augmente aussi la tension sanguine dans les poumons pour résister à la perte de chaleur. Peut-être que les deux mis ensembles peuvent éventuellement provoquer des problèmes de rupture de vaisseaux sanguins en cas d’effort.

–          La prise d’antibiotiques et analogues peut aussi entrainer des saignements dans les petits vaisseaux sanguins des poumons. Donc, ça peut provoquer des hématomes, qui vont sembler suspects à la radio.

–          Il semble que l’élasticité des poumons vienne en grand partie d’un liquide du genre tensio-actif. Il est alors éventuellement possible que s’il y a déshydratation, le liquide en question soit présent en moins grande quantité. Du coup, il y a risque d’endommagement du poumon par manque d’élasticité. En effet, le poumon est fragile vis-à-vis de ce problème-là, puisque il se gonfle et se dégonfle en permanence. Il faut qu’il y ait une bonne élasticité. Sinon, il y a risque de légères déchirures lorsque le poumon est gonflé.

–          Les emphysèmes ont aussi l’air de pouvoir poser des problèmes

 

Et évidemment, il y a toutes les causes évidentes d’endommagement des poumons comme le fait de travailler dans des environnements agressifs pour les poumons comme des mines ou avec des produits chimiques volatiles, le tabac, etc…

 

Cette situation de lésions silencieuses intervient dans deux cas :

a)      La personne s’est fait diagnostiquer par dépistage actif. Elle n’a pas de symptômes, mais elle a des lésions aux poumons, elle fait partie d’un groupe à risque, et le test IDR est positif. Donc, les lésions sont silencieuses et il n’y a pas de symptômes. Logique.

b)      La personne se fait diagnostiquer parce qu’elle avait des symptômes et qu’elle est allée chez le médecin. Donc, elle a des symptômes, elle a des lésions aux poumons, elle fait partie d’un groupe à risque, le test microbien ou le test IDR est positif. Donc là, elle a des lésions silencieuses, mais elle a des symptômes. A priori, c’est illogique. Mais en fait, cette situation signifie simplement que les lésions sont déconnectées des symptômes cliniques (toux, fièvre, etc…). Les lésions sont silencieuses, mais c’est un état de faible taux de cortisol, la prise d’opiacés, etc.., qui font que la personne a des symptômes.

 

6) Et bien sûr, ces problèmes peuvent entrainer des lésions s’accompagnant de symptômes cliniques. Ça peut être des problèmes d’embolie pulmonaire, d’emphysème, etc…

Et du coup, la personne aura réellement des lésions pulmonaires. Sauf que là, le diagnostic de tuberculose viendra au même moment que les symptômes.

Là, on est dans une situation où on prend des cas aux véritables affections pulmonaires.

Donc, on aura une certaine proportion de gens avec des symptômes cliniques et ayant réellement des problèmes pulmonaires.

Mais ça, ça doit être vrai essentiellement parmi les populations assez déglinguées, comme les drogués ou les alcooliques ainsi que chez les personnes âgées. Il est sûr qu’en testant de telles populations, c’est beaucoup plus facile de trouver des gens qui ont réellement des lésions pulmonaires. Mais en tout, ça doit représenter 10 ou 20 % des cas au maximum. Donc, ça n’a rien à voir avec les 90 % des cas présentant des lésions pulmonaires dont on nous parle (et dont les lésions sont la cause du problème).

 

7) Il est vrai que dans la littérature ancienne sur le sujet (19ème siècle), on semble laisser entendre que quand on autopsie les tuberculeux, on trouve plus de 90 % de cas avec des lésions tuberculeuses aux poumons. C’est ce qu’on peut retrouver au 20ème siècle dans le livre d’Albert Calmette, L’Infection bacillaire et la tuberculose chez l’homme et chez les animaux, 1920, p. 173 :

« Ainsi s’explique le fait qu’à l’autopsie d’un phtisique on trouve toujours des lésions tuberculeuses à tous les stades, depuis les grandes cavernes jusqu’aux granulations grises encore translucides. »

C’est un élément fort du côté de l’orthodoxie, puisque là, il n’y a pas le biais des radios. C’est de l’analyse visuelle directe. Donc, normalement, on est dans le domaine de l’analyse sérieuse, de quelque chose de clair et net. Normalement, on ne peut pas tricher. Et effectivement, si chez 95 % des personnes diagnostiquées tuberculeuses simplement via les symptômes et le stéthoscope, et par la suite, aussi via les radios et le test microbien, on trouve des lésions tuberculeuses aux poumons lors des autopsies, ça laisse clairement à entendre que la tuberculose est un phénomène réel et que les médecins orthodoxes ont raison. Seulement, une page plus loin dans le livre d’Albert Calmette, p. 174, on trouve ça :

« Chez les vieillards, contrairement à ce qu’on a cru jusqu’à ces dernières années, la tuberculose pulmonaire chronique est très fréquente. Elle affecte souvent cette forme particulière que les cliniciens appellent l’asthme essentiel ou emphysème (Hirtz). On doit la redouter d’autant plus qu’elle est habituellement méconnue en raison de ses manifestations insidieuses, peu bruyantes, de son allure apyrétique et de son évolution extrêmement torpide.

Pendant une période de quatorze mois, R. Oppenheim et Ch. Le Coz ont pratiqué à la maison départementale de la Seine, -d’octobre 1909 à décembre 1910 –, 260 autopsies de sujets âgés de plus de 60 ans. Sur 193 de ces sujets, ils ont trouvé des lésions de tuberculose pulmonaire, guéries 110 fois et en évolution 83 fois.

D’après les phénomènes pathologiques qui ont provoqué les décès, on est amené à admettre que 46 de ces 260 vieillards sont morts de tuberculose, soit 17,6 %, alors que 193 d’entre eux, soit 74 % ont été touchés, à une période quelconque de leur vie, par l’infection bacillaire. »

Donc, ce que l’expérience question nous dit, c’est que 74 % des vieillards (choisis au hasard) autopsiés auraient développé la tuberculose maladie (vieillards qui n’étaient pas considérés comme morts de la tuberculose. A part 17,6 % d’entre eux c’est vrai ; mais ces derniers ont été considérés comme tel à postériori. Donc, ce chiffre ne vaut pas grand-chose). C’est évidemment absurde même du point de vue de l’orthodoxie, puisque c’est très au-delà des chiffres donnés désormais pour la période en question. Et en plus, comme 90 % des cas sont supposés latents, ça voudrait dire que pour que 74 % des personnes aient développé la tuberculose maladie, 9 fois plus, soit 666 % auraient dû développer la tuberculose latente. Absurde, à moins de considérer que la tuberculose latente entrainerait ce genre de symptômes invisibles bien sûr. Mais ça n’est pas le cas. Donc, ce que laisse clairement comprendre cette étude, c’est en réalité que : soit les vieillards présentent tous des lésions pulmonaires de type tuberculose, soit les médecins qui pratiquent les autopsies voient dans n’importe quelle petite lésion, une lésion tuberculeuse, lésions qui se retrouveraient donc chez la majorité des cas qu’ils étudient (74 %), soit ils inventent des lésions qui n’existent absolument pas.

Dans tous les cas, l’affirmation selon laquelle on trouve des lésions tuberculeuses chez la majorité des personnes supposément mortes de tuberculose ne vaut plus rien. Si on peut trouver des lésions pulmonaires considérées comme tuberculeuses chez les deux tiers des vieillards morts (qui sont morts d’autre chose que de la tuberculose), ou si des lésions complètement lambda, présentes chez 75 % des vieillards, sont considérées la plupart du temps par les médecins comme tuberculeuses, ou si les médecins sont capables d’inventer purement et simplement des lésions qui n’existent pas, c’est normal de trouver aussi des lésions chez au moins deux tiers des tuberculeux morts.

 

 

Au final, on peut faire l’estimation suivante de la situation :

Sur les 90 % de cas auxquels on n’a pas fait passer de radio (pays pauvres), impossible bien sûr de dire combien ont des lésions pulmonaires. Mais on peut estimer que le pourcentage est bien moins important que dans les pays riches. En effet, dans les pays pauvres, il y a beaucoup plus de cas. Du coup, il doit y avoir beaucoup plus de gens globalement en bonne santé, mais ayant simplement un problème de toux ou de fièvre passager. Moins on a de cas, et plus on peut cibler des populations en mauvaise santé.

Ce sont les 10 % de cas auxquels on fait une radio (donc, dans les pays riches) qui posent question. Sur ces 10 % des cas, on nous dit qu’environ 90 % des cas présentent des lésions pulmonaires.

A partir de là, il y a deux cas possibles.

Soit les radios ne permettent pas de voir quoi que ce soit, soit oui.

Si les radios sont bidons, alors, la plupart des cas n’ont en fait pas de lésions pulmonaires. Celles-ci sont complètement inventées. Donc, la plupart des cas avec symptômes cliniques sont des cas sans lésions causés essentiellement par les causes que j’ai évoquées (opiacés, taux de cortisol bas, déshydratation, etc…). Et les cas sans symptômes cliniques sont complètement inventés.

Si les radios ne sont pas bidons, alors les 90 % de cas avec lésions pulmonaires sont réels.

A l’intérieur de ces 90 %, je verrais disons 5 à 10 % des cas avec effectivement des lésions et dont les symptômes sont causés par ces lésions. Et la plupart du temps, ces lésions sont causées par l’usage d’opiacés ou d’anti-inflammatoires, de tabac, etc…

Cela dit peut-être que c’est beaucoup plus fréquent que je ne le pense, et que par exemple 30 % des cas symptomatiques sont en fait causés par des lésions pulmonaires. Difficile à dire, puisque par exemple l’embolie pulmonaire peut ressembler à la tuberculose (toux, fièvre prolongée, crachats de sang). Mais quand même, vu les populations concernées, de simples problèmes de faible taux de cortisol ou les effets directs de la consommation d’opiacés me semblent être des causes plus probables aux problèmes constatés (même si ces mêmes populations sont aussi à risque d’avoir des embolies, emphysème, pneumothorax, etc…).

Dans les 95 % autres cas (lésions et symptômes ou non), là, ça devient plus incertain.

Il doit y avoir deux situations : 1) il n’y a pas de symptôme mais des lésions. Donc, les lésions sont asymptomatiques (cas des immigrés), soit parce qu’elles sont anciennes (cas le plus fréquent), soit parce qu’elles sont actuelles, mais silencieuses. Ça doit représenter dans les 30-35 % des cas ; 2) il y a des lésions et des symptômes. Mais les symptômes ne sont pas causés par les lésions, parce que les lésions sont antérieures aux symptômes cliniques (cas des sdf, prisonniers, vieillards et immunodéprimés) ; ou alors parce que les lésions et les symptômes sont causés par une cause générale située en amont (usage d’opiacés par exemple). Ça doit représenter 60-65 % des cas. Dans tous les cas, les lésions sont surtout dues aux causes dont j’ai parlées plus haut, à savoir l’usage d’opiacés et analogues, d’anti-inflammatoires, d’antibiotiques, du tabac, etc… .

Enfin, il est possible qu’une partie seulement des radios soit bidon. Donc là, on serait dans une situation intermédiaire.

 

– L’intradermoréaction

 

Qu’est-ce que l’intradermoréaction (IDR) ? C’est un test qui permet de savoir si la personne a des anticorps contre telle ou telle maladie microbienne. On pose sur la peau une goutte de liquide contenant l’antigène à tester, puis, au même endroit, on pique la peau avec une aiguille. Ensuite, ça repose sur l’intensité de la réaction au point d’injection. On mesure en millimètres la taille du bouton ainsi créé. Le diamètre à partir duquel on considère la personne infecté par la tuberculose dépend de certains paramètres (vaccinée, radio positive, etc…). Donc, parfois il suffit que le diamètre fasse seulement plus de 5 mm pour qu’on considère la personne comme infectée, d’autres fois, c’est 15 mm (cas d’une personne vaccinée à qui on n’a pas fait de radio).

Ce qu’il doit y avoir dans le liquide, c’est en fait un simple produit irritant. Du coup, le corps réagit plus ou moins. A mon avis, l’hypotension doit intervenir de façon relativement importante dans la réaction. En effet, à cause de l’hypotension, le système lymphatique va avoir plus de mal à drainer le produit irritant hors de la zone d’injection. Et du coup, la réaction va être plus importante. Or, justement, les personnes ayant des problèmes de toux ou d’amaigrissement ou de détresse respiratoire sont souvent en état d’hypotension. Donc, elles vont souvent réagir positif au test IDR.

Il est intéressant de savoir quel pourcentage de gens réagit positif naturellement au test BCG. Quand on regarde la page 174 du livre de Calmette, on voit que l’IDR donnait 77 % de réactions positives chez les personnes âgées (à une époque où il n’y avait pas la vaccination). D’accord, ça a été fait en 1910. Mais la technique n’a pas changé. Donc, ce qui donnait 77 % avant doit donner 77 % maintenant.

Du coup, comment faire pour éviter que tout le monde réagisse ? Eh bien, peut-être qu’on a discrètement fait en sorte que le produit soit moins irritant. Par ailleurs, depuis l’introduction de la vaccination et la diminution de nombre de cas, on ne sélectionne que ceux qui y ont fortement réagi. Et du coup, au lieu d’avoir 77 % de réactions positives, on en obtient beaucoup moins.

 

– Le test microbien comme preuve de la présence de la tuberculose

Au final, il ne reste plus que le prélèvement comme preuve de la présence de la tuberculose et, à la base, de sa spécificité.

Seulement, quand il y a agression des poumons d’une façon ou d’une autre, il y a évidemment un risque qu’il y ait accumulation de déchets cellulaires, et donc, de bactéries (qui mangent les déchets cellulaires et se multiplient quand il y en a en grandes quantités). Et c’est encore plus vrai quand il y a crachement de sang. Du coup, le prélèvement ne prouve rien non plus.

Surtout qu’il est reconnu que le test n’est pas spécifique de la tuberculose. Il peut réagir à d’autres bactéries.

La mise en culture va permettre évidemment d’avoir des bacilles. Forcément, en cultivant les expectorations pendant des semaines, on finit très souvent par obtenir quelque chose. Mais en fait, là aussi, c’est un test à la limite. Si on a moins de 5000 bacilles par ml, ou quelque chose comme ça, on est considéré comme négatif. Donc, on peut tout à fait avoir des bacilles, mais être considéré comme négatif. Sinon, beaucoup plus de gens seraient positifs.

 

– En résumé :

Donc, il n’y a aucune méthode de diagnostic qui permettent de prouver qu’on a bien affaire à la tuberculose, et à la base, que la tuberculose est bien une maladie spécifique et microbienne.

La tuberculose n’est pas une maladie microbienne (partie 4)

jeudi, mai 31st, 2012

 

7) L’explication de l’effet Lazare lors de l’introduction des antibiotiques

 

Avec la connaissance du problème du cortisol, on peut comprendre pourquoi les antibiotiques ont permis d’avoir un effet Lazare (c’est-à-dire un résultat très rapide par analogie avec la résurrection de Lazare).

Il y a quelques années, n’ayant pas encore compris le problème du taux de cortisol, je pensais que c’était surtout la réhydratation par perfusion qui permettait cet effet. Mais en fait, grâce à leur effet sur le taux de cortisol, les antibiotiques ont du eux aussi avoir un rôle primordial.

Comme beaucoup de cas, à l’époque de leur introduction, étaient liés à un faible taux de cortisol ou à une simple déshydratation, l’antibiotique, en augmentant le taux de cortisol, et donc en hydratant à nouveau le centre du corps, rétablissait une hydratation normale des poumons, et grâce à l’accumulation d’eau dans le centre du corps, entrainait une prise de poids (et encore plus si c’était combiné avec une  réhydratation par perfusion). Et comme l’augmentation du taux de cortisol entraine une excitation nerveuse et physique, la personne avait beaucoup plus la pêche. Et ça, ça arrivait en très peu de temps. D’où effectivement un effet Lazare.

Même pour les accrocs aux opiacés, ça marchait aussi. Déjà, comme ils restaient souvent à l’hôpital, ils allaient forcément beaucoup mieux, puisqu’ils étaient coupés de leur addiction par force, et que c’est elle qui entrainait les symptômes. Par ailleurs, l’augmentation du taux de cortisol entrainée par les antibiotiques leur permettait eux aussi de se réhydrater (et là aussi, combiné avec la perfusion, c’était encore mieux). Donc, rapidement, ils allaient mieux. Cela dit, le nombre de cas d’addiction devait être bien moins important à cette époque, puisque grâce aux différentes lois passées un peu partout dans le monde, le nombre de drogués aux opiacés avait été réduit à très peu de chose. C’est probablement la période où il y a eu le moins de drogués durant le 20ème siècle. La consommation légale avait été complètement interdite depuis les années 20. Et par ailleurs, les mouvements prônant l’usage de drogues (mouvements hippies du milieu des années 60) n’existaient pas encore. Donc, il devait y avoir plutôt des cas de personnes en situation de taux de cortisol bas.

La dose est importante. Avant, je pensais que les antibiotiques loin de soigner, pouvaient carrément tuer la personne. Mais en fait, tout dépend de la dose. Et à mon avis, les antibiotiques donnés le sont à une dose intermédiaire. Du coup, c’est à peu près bon pour les personnes qui ne sont pas vraiment en mauvaise santé, mais par contre c’est plutôt mauvais pour celles qui sont très mal en point.

Et l’évolution des doses lors du traitement est importante également. Le traitement est composé de doses importantes d’antibiotiques durant les deux premiers mois. Puis, à parti du 3ème mois, la dose est divisée par 2,7. Donc, au départ, le traitement est très agressif, pour l’être beaucoup moins après.

Chez celles qui ne sont pas vraiment mal en point, l’agression importante des 2 premiers mois sera supportable (ça provoquera des diarrhées et des vomissements, éventuellement des éruptions cutanées). Et ensuite, ce sera surtout un effet de type cortisone qui se manifestera.

Alors que chez certaines personnes très déshydratées et en état d’hypotension, les deux premiers mois seront éventuellement fatals. La mobilisation soudaine d’eau et de sang dans le système digestif (ou le bras s’il s’agit d’une intraveineuse) lors de l’administration de ces médicaments  pourra faire passer la personne de vie à trépas (il n’en restera pas assez pour le reste du corps). Et les problèmes de diarrhées engendrés par ces médicaments déshydrateront encore plus la personne au début. Et l’effet  désagrégateur de cellules pourra éventuellement conduire à une hémorragie fatale sur des personnes très amaigries. On peut penser que la mort peut aussi survenir lorsqu’on baisse les doses au troisième mois. Le taux de cortisol diminue un peu, ce qui peut augmenter encore plus l’hypotension. Donc, au début du traitement, ces personnes auront un certain risque de mourir à cause des médicaments.

Ca concernera surtout les personnes en stade terminal d’une maladie ou des personnes très âgées (par exemple, sur ce site, on lit que les plus de 90 ans ont un taux de mortalité de près de 100 %).

Donc, si la personne est relativement en forme, les antibiotiques la feront généralement récupérer rapidement même si parfois au début, ça peut tuer par hémorragie et même s’il y a de nombreux effets secondaires. Et si au contraire, elle est au trente-sixième dessous (très déshydratée, forte hypotension), il y aura un risque plus ou moins important que ça la tue par hémorragie ou hypotension extrême en début de traitement.

Cela dit, chez les personnes vraiment mal en point, on peut penser que la mort sera provoquée aussi par l’administration de morphine. En effet, le diagnostic de tuberculose sera l’occasion pour les médecins de déclarer la personne en phase terminale. Et dans ce cas, on administre de la morphine. Or, comme on l’a vu par ailleurs sur ce blog, chez une personne déjà en état de forte hypotension, la morphine tue en augmentant encore plus l’hypotension. Et par ailleurs, elle contribue à l’amaigrissement (par perte d’appétit), qui lui aussi contribue fortement à l’hypotension.

 

Au passage, on constate que l’effet Lazare est à comprendre dans un certain sens, plus limité que ce que le nom « effet Lazare » et l’usage des antibiotiques évoquent au premier abord. Effectivement, la personne voit ses symptômes disparaitre très vite (en une ou deux semaines). Donc, tel que c’est présenté, on imagine que la personne prend un traitement antibiotique pendant quelques jours, que celui-ci élimine le microbe, et que la personne est sur pied et peut arrêter le traitement. Mais ça ne se passe pas comme ça. Le traitement n’est pas suivi que pendant quelques jours mais pendant 6 mois. Donc, même en s’en tenant à la version officielle, c’est loin d’être aussi miraculeux qu’une simple prise de médicaments qui guérirait la personne en quelques jours.

 

8 ) Pourquoi n’y a-t-il pas de rechute à l’arrêt du traitement antibiotique ?

 

Le traitement contre la tuberculose se prend sur 6 mois en moyenne. Or, selon ma théorie du taux de cortisol, si on arrête un traitement de ce genre brutalement, le taux de cortisol doit s’effondrer, et la personne doit avoir à nouveau des problèmes de type tuberculose. La toux ne sera pas forcément systématique, mais ça arrivera quand même relativement fréquemment. Et il y aura un amaigrissement, une perte d’énergie, éventuellement de la fièvre, etc… Donc, on devrait diagnostiquer des rechutes assez souvent.

Mais, selon les informations officielles, une telle chose n’arrive pas. Les rechutes sont très rares (3 % environ).

A mon avis, il y a plusieurs raisons à cet état de fait.

 

–          La problématique autour des médicaments

Normalement, pour que la personne ne rechute pas après le traitement, il faudrait donc faire comme pour les traitements à la cortisone, à savoir arrêter progressivement. Et effectivement, il y a quelque chose d’approchant. Comme on l’a vu plus haut, il y a un traitement d’attaque pendant 2 mois, puis ensuite, un traitement plus léger pendant 4 ou 6 mois. Du coup, quand la personne arrête son traitement, elle doit subir des effets en retour pas trop importants.

C’est ce qu’on peut trouver ici :

« Pendant une phase intensive de 2 mois, le patient prend chaque jour un cocktail de 4 médicaments (Rifampicine, Isoniazide, Pyrazinamide et Ethambutol, ou RHZE).

Lors de la phase de continuation, le traitement quotidien se limite à 2 molécules, sur une durée de 4 ou 6 mois selon le protocole choisi.

MSF recommande d’utiliser le traitement sur 6 mois, et applique ce principe toutes les fois que cela est possible dans ses projets. Mais le traitement sur 8 mois reste utilisé dans bon nombre de programmes nationaux de prise en charge de la tuberculose.« 

Plus précisément, on donne pendant 2 mois 4 médicaments avec les posologies suivantes : 5 mg/kg/jour d’isoniazide, 10 mg/kg/j de rifampicine, dans les 25 mg/kg/j de pyrazinamide, et dans les 15 mg d’ethambutol (voir ici, page 21). Puis, on ne donne plus que l’isoniazide et  la rifampicine pendant 4 mois.

Pour les enfants, on ne donne pas l’ethambutol pendant les 2 premiers mois. Donc, il n’y a que trois médicaments d’administrés durant cette période. Durant les 4 mois suivant, le traitement est identique à celui des adultes.

Supposons qu’à dose égale, les produits aient le même effet. Bien sûr, rien ne dit que ce soit le cas, mais ça permet de faire une première analyse. Ca ferait 55 mg/kg/j de produits durant les premiers mois, et seulement 15 mg/kg/j les 4 mois suivants. Du coup, ce qui se passerait serait que durant les 2 premiers mois, le taux de cortisol augmenterait fortement. Puis, avec la diminution par 2,75 des doses à partir du début du 3ème mois, le taux de cortisol baisserait assez fortement ; peut-être même être parfois plus bas que la normale. Ca durerait disons pendant 1 mois et demi. Puis, le taux de cortisol augmenterait à nouveau pendant les deux mois et demi restant. Et à la fin, la personne aurait repris pas mal de poids et aurait un taux de cortisol pas trop élevé.

Pour donner à vue de nez une estimation chiffrée, disons qu’on aurait un taux de cortisol à 250 % durant les deux premiers mois, entre 70 et 120 % durant les 3 et 4èmes mois, à 120 % au 5ème et 6ème mois, et entre 60 et 80 % au début de la phase d’arrêt. Et donc, à l’arrêt, certaines personnes seraient mal en point, et d’autres n’auraient pas trop de problème. Elles subiraient une légère méforme, mais rien de plus.

Même s’il est vrai que ce n’est qu’une estimation, il faut bien voir que dans cette hypothèse, on divise la dose par 2,75. C’est beaucoup. Donc, il est quand même clair que l’effet est bien moins fort que durant la première phase et que l’arrêt a des chances d’être moins dur que si on maintenait les doses du départ jusqu’à la fin.

Il est également possible que les effets des deux médicaments pris en dernier soient moins forts à dose égale que ceux des deux autres. Du coup, durant la deuxième phase du traitement, les doses seraient en réalité divisées par plus que 2,75 : peut-être 3,5 ou 4. Donc, l’effet baisserait encore plus à partir du 3ème mois. Et les effets de l’arrêt seraient encore moins forts.

Bien sûr, il est possible aussi que les effets des deux médicaments pris en dernier soient en réalité plus forts à dose égale que ceux des deux autres. C’est une éventualité. Et dans ce cas, l’arrêt devrait être plutôt rude.

Par ailleurs, on peut penser que puisque la personne reprend beaucoup de poids à cause de son traitement de longue durée, le fait qu’elle en perde une certaine quantité après ne sera pas considéré comme un retour de la tuberculose. Tant qu’elle gardera un poids au dessus de la normale, ça aura moins de chance d’être considéré comme un état maladif. Or, comme la personne suit un traitement d’au moins 6 mois, elle a largement le temps de rependre beaucoup de poids. S’il lui manquait 5 kg et qu’elle en prend 8 (ici, on parle de 7,2 kg pris en 6 mois), elle peut bien en perdre 3 après le traitement, elle sera toujours dans la normale.

Ce qu’il faut voir aussi, c’est que beaucoup de personnes n’auront pas de problème de perte de poids lors du diagnostic. En général, c’est parce qu’elles n’ont pas grand-chose (cas des immigrés, comme on va le voir plus bas ou de personnes de souche diagnostiquées de façon active). Donc, beaucoup d’entre elles sont dans un état qui est loin d’être catastrophique et ont un poids tout à fait normal (et peuvent même être en surpoids). Dès lors, beaucoup vont avoir un poids supérieur à la normale à la fin du traitement. Donc, là encore, un léger amaigrissement ne sera pas perçu comme un problème, ni par le médecin, ni par le patient.

 

–          Le type de population

 

Et puis, en réalité, dans les pays riches, une grosse partie des personnes diagnostiquées tuberculeuses n’ont en fait pas grand-chose, voir rien et sont en plus en pleine force de l’âge. Et ça, ça aide évidemment fortement à faire en sorte que l’arrêt ne soit pas ressenti trop durement.

En effet, il y a une grosse proportion d’immigrés parmi les patients tuberculeux. Ils représentent environ 50 % d’entre eux. Or, la majorité de ces immigrés est diagnostiquée via un dépistage de masse. Du coup, une grosse proportion n’a en fait pas le moindre symptôme. Ce qui signifie par ailleurs qu’ils n’ont pas de problème de tendance particulière à développer de la toux quand leur taux de cortisol est bas. Et en plus, la plupart sont des gens dans la pleine force de l’âge. Il n’y a quasiment pas de personnes âgées parmi eux.

C’est ce qu’on peut vérifier dans cette étude (ici, p.41). Ce sont les chiffres du canton de Genève sur 5 ans. Sur 4874 immigrés arrivés entre 2000 et 2005, 31 ont été déclarés tuberculeux. Sur ces 31 cas, 19 % (6 sur 31) ont seulement des symptômes systémiques (à savoir asthénie, perte pondéral, sudation, état fébrile persistant) mais n’ont pas de symptômes respiratoires, et 44 % n’ont aucun symptôme du tout. On peut supposer que parmi les 19 %, au minimum 70  % ont en réalité des symptômes temporaires et bénins. Ce qui fait 13 %. Donc, en tout, on a 57 % des cas (44 + 13) qui n’ont soit rien du tout, soit un simple manque de forme. L’âge moyen est de 24 ans chez les personnes déclarées tuberculeuses. Et il n’y avait pas de personne plus âgée que 40 ans.

Donc, si on a 50 % des tuberculeux qui sont des immigrés, que 44 % n’ont aucun symptôme, et 13 % des symptômes encore moins spécifiques de la tuberculose que la toux, ça veut dire que 29 % de l’ensemble des tuberculeux environ n’a en réalité pas grand chose et que 22 % n’ont strictement rien. Donc, ils n’ont pas de raison d’avoir des symptômes importants lors de la phase d’arrêt. Surtout que comme l’âge moyen est de 24 ans, il s’agit d’une population vraiment au meilleur de ses capacités physiques.

Et on peut penser qu’une partie des détenus, des sdf, et des enfants et adolescents immigrés ont été diagnostiqués tuberculeux via un dépistage actif, sans avoir aucun symptômes. Donc, on peut ajouter je pense 5 % de personnes sans symptômes à l’ensemble. Donc, on arrive à 27 % de gens diagnostiqués tuberculeux, mais qui n’ont rien, et 34 % qui, malgré des symptômes d’asthénie ou de fièvre, etc…, n’ont pas un été général profondément dégradé. Il l’est seulement légèrement et ponctuellement.

Par ailleurs, les symptômes systémiques aussi bien que la toux peuvent tout à fait représenter une simple grippe ou rhume ou fatigue passagère. En effet, il est probable qu’on soit beaucoup moins exigeant sur la durée des symptômes que pour les personnes de souche. Pour un habitant du pays, on exigera que les symptômes aient duré plus de trois semaines. Mais dans les cas des immigrés diagnostiqués via dépistage de masse, un simple rhume ou une simple fatigue déclarée récemment pourra suffire pour être considéré comme de la tuberculose. Vu que ces personnes viennent de pays à risque, les médecins ne se posent pas de question.

Or, de tels symptômes peuvent apparaitre facilement chez des immigrés. Quand quelqu’un venant d’un pays chaud arrive dans un pays froid, avec en plus le changement de nourriture, un rhume est vite arrivé. Même chose pour la fatigue. Le voyage peut avoir été fatiguant, et la personne se sentir sans énergie.

Donc, même dans le cas où ces gens auront des symptômes systémiques ou une toux, beaucoup n’auront qu’un rhume ou de la simple fatigue, c’est-à-dire des symptômes extrêmement banals, et qui n’impliquent pas un état général d’épuisement et donc qui n’impliquent pas une difficulté quelconque à se remettre du traitement antibiotique.

 

–          L’importance des outils à disposition pour définir l’état de guérison et l’absence de retour de la maladie

 

Les outils à disposition pour déterminer si la personne est guérie sont essentiels. Elle est guérie si on ne détecte plus le bacille dans ses bronches avec le test microbien.

C’est ce qu’on peut voir ici (p.9):

« 6.5.1. En cas de tuberculose pulmonaire traitée par le régime de première ligne (Catégorie I), la guérison peut être affirmée lorsque le malade a pris régulièrement ses médicaments et que tous les examens bactériologiques réalisés aux quatrième et sixième mois de traitement sont négatifs. »

Donc, même si la personne se remet à tousser un peu, ou qu’elle est fatiguée, elle sera quand même considérée comme guérie si ce critère est rempli. Donc, le critère conduisant à dire que la personne est guérie n’a rien à voir avec les symptômes, mais uniquement avec les tests de présence du bacille. Forcément, ça change tout. Même si les symptômes reviennent à la fin du traitement, tant que la personne reste négative au test microbien, elle n’est pas considérée comme en état de rechute.

Ce qu’il faut voir, c’est qu’on ne peut utiliser ni la radio ni le test d’intradermoréaction (IDR) pour déterminer si la personne est guérie.

Pour la radio, les lésions aux poumons seront encore très souvent présentes, puisqu’en 6 mois, elles n’auront pas eu le temps de toutes guérir. Donc, on ne peut pas se servir de la radio pour faire le diagnostic de guérison. Ce qui n’empêche pas de faire régulièrement des radios (2ème et 6ème mois) pour voir l’évolution des lésions.

Et on ne peut pas se reposer sur l’IDR non plus. Eh oui, parce que comme la personne a déjà rencontré la maladie peu de temps avant, elle sera supposée réagir fortement à l’IDR. Il sera inutilisable à cause de ça.

Donc, on n’a plus que la présence de bacilles dans les bronches comme critère de présence de la maladie. Et comme le traitement arrête les crachats et assèche les bronches, forcément, 95 % des personnes ne sont plus diagnostiquées comme tuberculeuses à la fin de celui-ci.

Et concernant ce qui nous intéresse ici, à savoir ce qui se passe après la guérison, le fait qu’il n’y ait qu’un outil pour déterminer si la personne rechute est là encore essentiel.

En effet, la plupart du temps, il n’y aura pas de toux après la fin du traitement. Or, le médecin n’a à sa disposition que le test microbien. Donc s’il n’y a pas expectoration, le test sera négatif. Si 80 % des gens n’ont pas de problème de toux après le traitement, ça ne fait plus que 20 % des gens à tester qui ont une probabilité de réagir positif.

Seulement, il y a ceux qui ont des problèmes respiratoires chroniques. Donc, pour eux, le médecin se dira qu’il n’y a pas à refaire le test. Or, comme on va le voir plus bas, ça concerne 12 % des tuberculeux. Donc, il ne restera que 8 % des gens qui auront une probabilité de réagir positif et pour lesquels le médecin se dira qu’il peut éventuellement être utile de refaire le test.

D’ailleurs, pour ceux qui n’ont pas de toux, il n’est même pas sûr que le médecin pratique un test dans ces conditions. Très souvent, il se dira que puisqu’il n’y a pas de toux, il y a peu de chance que ce soit un retour de la maladie. Et comme les probabilités (3 % de rechute) sont de son coté, il ne va pas se poser trop de question.

 

–          Ce qui empêche les médecins de refaire un test immédiatement

 

Concernant ceux qui ont des problèmes de toux après la fin du traitement, le test microbien pourrait se repositiver. Mais, on ne fait pas de test juste après le traitement. Alors, peut-être qu’on peut le refaire un peu plus tard, si les symptômes persistent. Mais, durant les 3 ou 4 premiers mois, le médecin ne le refera pas. Or, comme on va le voir plus bas, les 3 ou 4 premiers mois sont cruciaux.

C’est assez normal qu’on ne refasse pas le test pendant les 3 premiers mois après la fin du traitement. En effet, dans le cas où la personne se ferait réinfecter ; dans la mesure où il faudrait du temps pour que la personne ait à nouveau des symptômes, on se dira que ces derniers ne peuvent pas être ceux de la tuberculose. Dans le cas d’une primo-infection, on considère qu’elle survient 1 ou 3 mois après l’infection ; et elle est silencieuse dans 90 % des cas. Et ensuite, la tuberculose miliaire ne se déclenche que 3 ou 6 mois après l’infection. Donc, le médecin ne fera un test qu’au bout 3 ou 4 mois minimum. Et de toute manière, le médecin pensera qu’il est quasiment impossible que la personne se soit fait réinfecter juste après la fin du traitement (dans un pays riche). Même principe s’il s’agit d’une rechute (sauf que le médecin pourra éventuellement envisager cette possibilité). Cela dit, vu que la rechute est extrêmement rare dans les pays riches (3 ou 4 % des cas), même là, le médecin sera tout de même extrêmement sceptique. Et donc, dans l’esprit du médecin, les symptômes au 1er, 2ème et 3ème mois ne peuvent pas être ceux de la tuberculose.

Surtout que comme le patient dira que les symptômes sont apparus 1 semaine ou 15 jours après la fin du traitement, le médecin sera quasi sûr que ça n’a rien à voir avec la tuberculose. S’il venait voir au 3ème mois, et qu’il lui disait que les symptômes viennent d’apparaitre, le médecin pourrait éventuellement penser à une rechute. Mais si le patient lui dit que les symptômes sont apparus très peu de temps après la fin du traitement, il pensera que le problème n’a rien à voir avec la tuberculose.

En plus, comme le médecin ne peut se reposer que sur le test microbien, et qu’il pensera que le bacille ne sera pas visible avant plusieurs mois en cas de rechute, il se dira qu’il n’a, dans les premiers mois, aucun moyen de vérifier s’il y a une rechute. Pour la médecine officielle, il doit falloir attendre plusieurs mois avant que le test microbien puisse se repositiver. Donc, à nouveau, ça justifie d’attendre au minium 3 ou 4 mois pour refaire le test.

 

–          Interprétation des symptômes post-tuberculeux par le médecin

 

L’interprétation des symptômes par le médecin est évidemment essentielle ; puisque c’est elle qui entraine la notification officielle de rechute. Il peut y avoir des symptômes à l’arrêt, mais si le médecin ne les interprète pas comme de la tuberculose, ça n’est pas considéré comme une rechute.

Beaucoup de personnes vont avoir des symptômes d’arrêt. Mais le diagnostic de guérison de la tuberculose change tout. Comme ce sont des symptômes très peu spécifiques, le médecin peut ne pas s’affoler et dire que ça n’a rien à voir. Pour lui, tant que le bacille de Koch est détecté et que la personne n’a pas pris de traitement, les symptômes en question sont ceux de la tuberculose, mais dès qu’elle a pris son traitement avec succès, ces symptômes ne sont plus ceux de la tuberculose, mais des symptômes lambda.

Et du coup, le médecin trouvera plein de justifications pour expliquer ces symptômes. Comme beaucoup de tuberculeux sont censés avoir des lésions pulmonaires, ça semblera normal que la personne tousse encore. Le médecin parlera simplement de séquelles. Certains avoueront sans trop savoir en réalité de quoi il retourne que c’est l’arrêt des médicaments qui peuvent causer ce genre de problème. D’autres parleront de problèmes psychologiques. Certains diront que c’est un hasard. Etc, etc…

D’ailleurs, certaines personnes auront déjà des problèmes respiratoires chroniques avant d’avoir la tuberculose. Donc, une fois la tuberculose guérie, on ne s’étonnera pas de la voir continuer à tousser. On se dira que c’est simplement son ancienne maladie qui continue. Dans ce document concernant les statistiques de la tuberculose en Belgique dans les années 90, on trouve page 14 qu’environ 12 % des tuberculeux, entre 1996 et 2000, souffraient de problèmes respiratoires chroniques.

De la même façon, on avait 5 % de gens diabétiques ou ayant une insuffisance rénale, et 12 % d’alcooliques. Donc, si ces personnes ont de la fièvre, ou un manque de forme à la fin du traitement, le médecin ne se posera pas trop de question. Selon le document, les cas peuvent se recouper (un diabétique peut aussi être alcoolique et/ou avoir un problème respiratoire chronique). Mais on peut penser qu’on arrive à environ 20 % des cas en tout. Donc, on a 20 % de cas qui, s’ils ont des symptômes liés à l’arrêt des médicaments ne vont provoquer aucun soupçon de récidive chez le médecin.

Mais bon, les 20 % en question, c’est simplement du bonus. Même s’ils n’existaient pas, de toute façon, les médecins trouveraient des explications ad hoc à propos des symptômes.

 

–          La durée de baisse du taux de cortisol

 

Et puis surtout, les symptômes de taux de cortisol bas ne durent pas des lustres. Pour une prise d’antibiotiques durant 6 mois, ils vont durer 2 ou 3 mois en moyenne et 3 ou 4 mois au maximum. Et plus on avancera dans le temps, moins les effets seront présents. Donc, si les symptômes durent 2 ou 3 mois, au début ou milieu du deuxième mois, ça sera déjà largement moins fort.

Et ça forcément, ça change tout. Le temps que les médecins commencent à s’inquiéter, les symptômes seront déjà déclinants et le médecin et le patient se diront que c’était seulement passager.

Si ça durait 6 mois ou un an, là, c’est sûr que le médecin commencerait à envisager la possibilité d’une rechute. Mais sur 2 ou 3 mois, le temps qu’il réagisse, tout sera déjà fini.

Et puis, ça n’étonnera pas les médecins, à cause des supposées séquelles de la tuberculose qui sont supposément encore présentes. Si pendant 3 ou 4 mois, la personne tousse encore, ou se sent faible, le médecin se dira que c’est les séquelles de la maladie, ou le temps de récupérer de la maladie ou du traitement. Il pourra même dire que c’est psychologique.

C’est à mon avis l’élément principal qui fait que les symptômes de la baisse du taux de cortisol suite au traitement n’aboutissent pas à un diagnostic de rechute. Tout se passe trop vite et les médecins pensent que les symptômes sont normaux en fin de traitement.

Il y a bien des consultations médicales qui sont préconisées au minium à 1, 2, 4, 6, 9, 12 et 18 mois après le début du traitement (voir ici, p17). Donc, éventuellement, un examen pourrait être décidé au 9ème mois ou lors des consultations suivantes. Eh oui, mais l’examen du 9ème mois, serait alors fait 3 mois après la fin du traitement. Ce qui veut dire que pendant toute la phase qui pose problème, la personne ne verra pas le médecin. Et lors de la consultation, les symptômes d’arrêt du traitement, soit auront disparu, soit seront déjà très déclinants. Donc, les problèmes liés à l’arrêt n’apparaitront pas et il n’y aura pas de raison de décider d’un examen.

Bien sûr, la fréquence des consultations proposée est un minimum selon le document. Mais on peut penser que ce sera souvent la règle. Et même si c’est un peu plus tôt, ça ne sera pas beaucoup plus fréquent que ce qui est préconisé. Donc, ça se fera au bout de 2 mois, très rarement au bout d’un mois. Or, à 2 mois, la personne sera déjà à la moitié ou au deux tiers de la période de taux de cortisol bas. Donc, le taux de cortisol aura commencé à remonter un peu, et les effets auront déjà commencé à s’estomper. Et il ne lui restera qu’un ou deux mois environ de taux de cortisol bas. Et comme la fin du traitement sera encore proche, le médecin ne s’affolera pas et pensera que le patient subit le contrecoup du traitement. Et quand le patient reverra le médecin 1 ou 2 mois plus tard, les symptômes seront partis ou presque et l’affaire sera terminée.

Et puis, après le traitement, les médecins peuvent donner des médicaments augmentant le taux de cortisol. Par exemple, si à l’arrêt, la personne est sans énergie et sans moral, un psychothérapeute peut lui donner des médicaments augmentant le taux de cortisol pour la booster. En lisant des documents sur les problèmes post-traitement, j’ai constaté qu’un certain nombre de patients étaient envoyés vers des psychothérapeutes (voir témoignages plus bas ; j’ai lu ça aussi pour l’Inde). Ce qu’il y a, c’est que la tuberculose est souvent associée à la dépression (il a pas mal de documents sur le sujet, par exemple, ici et ici). En effet, déjà, lors du diagnostic, que le problème vienne d’une baisse du taux de cortisol ou de la prise d’analogues d’opiacés, souvent la personne se sentira plus ou moins déprimée et sans énergie (je ne parle ici que des personnes qui ont des symptômes lors du diagnostic). Et durant le traitement, lors du passage à la prise de deux médicaments, il y aura baisse du taux de cortisol, et éventuellement une légère déprime pendant un ou deux mois. D’autant plus que le diagnostic de tuberculose n’est pas particulièrement réjouissant (et dans les pays pauvres, ça peut conduire à de l’ostracisme de la part des employeurs ; pendant et après, s’ils voient que les symptômes sont toujours là, ce qui est encore moins réjouissant). Donc, la tuberculose est associée à la dépression. Et on n’hésitera pas à considérer que les symptômes post-traitement sont du ressort de ce problème. Autre possibilité, si la personne a des douleurs articulaires, le médecin peut donner des anti-inflammatoires. Donc, si la personne se fait traiter pendant quelques mois, et bien, lors des contrôles des 9ème et 12ème mois, les symptômes d’arrêt n’apparaitront pas. Et lors du contrôle au 18ème mois, le problème aura eu le temps d’être réglé (ou alors, il ne le sera pas, et la personne sera toujours sous médicaments boostant le taux de cortisol).

 

–          Il y a des symptômes après le traitement

 

On n’a pas des tonnes de témoignages concernant les symptômes après le traitement ; mais il y en a quelques-uns quand même. Comme :

J’ai été sous traitement antituberculeux pendant 7 mois et c’est désormais fini. Maintenant, je suis très faible : une faiblesse générale aussi bien qu’une absence d’intérêt concernant le sexe. Je pense constamment à ma santé. Je me sens préoccupé, dépressif et fatigué tout le temps.

Lalita, 3/2/2011 :

Bonjour,

Moi aussi, bien que j’ai fini mon traitement, je me sens faible et je continue de tousser.

DDA (note d’aixur : Dale Archer, un psychiatre) 3/5/2011 :

Non, Lalita, tu n’es définitivement pas la seule. La tuberculose dévaste le corps, et beaucoup de temps est nécessaire. Je ne fais généralement pas de commentaire sur ce genre de problème médical, mais beaucoup de gens souffrant des effets pos-tuberculose reçoivent un diagnostic de dépression quand c’est en réalité simplement le corps qui prend le temps de récupérer.

Ici, on a ce témoignage :

Bonjour. J’ai été diagnostiqué tuberculeux en avril 2011. Il y avait du liquide pleural dans mes poumons, qui a été enlevé. J’ai été sous médicaments pendant 9 mois. Et les radios ont montré que tout était guéri. Après le traitement, je me sens très fatigué et sans énergie. Est-ce normal ?

 

Donc en réalité, un certain nombre de fois, il y a bien rechute. Mais ça n’est tout simplement pas considéré comme tel.

 

–          Psychologie du patient

 

Beaucoup de personnes auront eu des symptômes assez désagréables au fur et à mesure du traitement. Et quand celui-ci s’arrêtera, ils verront le côté positif de la chose et pas le négatif. Donc, ils auront tendance à minimiser les effets négatifs liés à l’arrêt. Si la personne avait régulièrement des problèmes de diarrhées, d’angoisse, d’insomnie, etc.., et que tout ça s’arrête ; dans ce cas, même si elle ressent de la fatigue, de la fièvre, etc.., elle ne se plaindra pas trop.

Et si elle commence à s’inquiéter un peu au bout de deux mois, elle aura à peine le temps de dire ouf que les symptômes seront déjà en train de diminuer fortement.

 

 

Alors, chaque élément pris séparément est largement insuffisant pour obtenir un taux de 3 ou 4 % de récidive, mais mis tous ensemble, ça devient possible. Entre les 30 ou 35 % des personnes qui sont en fait diagnostiquées en bonne santé ou dans un état qui est loin d’être problématique ; les doses d’antibiotiques qui sont fortement diminuées à partir du 3ème mois du traitement ; le fait que les personnes prennent du poids durant le traitement et qu’un certain nombre n’ait pas eu le temps de maigrir vraiment avant ; les 80 % des gens qui n’auront pas de toux et qui ne sont donc pas détectables par le test microbien, les 12 % de gens qui ne seront pas soupçonnés d’un retour de la maladie parce qu’ils ont de toute façon un problème respiratoire chronique ; le fait que les symptômes disparaissent au bout de 2 ou 3 mois, ou au pire au bout de 3 ou 4 mois, et que les médecins vont attendre justement 3 ou 4 mois minimum avant de refaire le test ; ceux qui en fait ont des symptômes de rechute mais qui ne sont pas considérés comme tel ; le fait qu’on va donner pendant plusieurs mois à un certain nombre de ces personnes des médicaments qui vont augmenter le taux de cortisol après la fin du traitement, ce qui entrainera que les symptômes disparaitront ; le fait qu’un certain nombre de gens ne vont pas se plaindre parce qu’en comparaison des symptômes qu’ils ont ressentis à causes des médicaments durant la phase de traitement, ceux de la phase post-traitement sembleront peu importants, on arrive facilement à une estimation de seulement 3 ou 4 % de récidive de la part des médecins.

 

9) Les antibiotiques peuvent faire maigrir

 

C’est vrai que par ailleurs, j’ai dit que les antibiotiques peuvent faire maigrir (comme les chimiothérapies). Mais en fait, ça dépend de la dose. Au dessus d’une certaine dose, effectivement, ça fait maigrir (parce que ça entraine des maux de digestion importants et que ça esquinte fortement le foie ; ce qui fait que la personne a moins envie de manger). Mais en dessous, ça va avoir tendance au contraire à faire grossir.

Or comme je l’ai dit, l’orthodoxie médicale utilise des antibiotiques à des doses intermédiaires. Donc, l’effet peut varier.

Et de toute façon, après le deuxième mois, on diminue fortement les doses (division par 2,75). Donc, le problème de l’amaigrissement ne concerne éventuellement que les deux premiers mois du traitement, mais pas les quatre autres. Là, le traitement a un effet plutôt de type cortisone. C’est pour ça que la plupart du temps, il fait grossir (d’environ 7 ou 8 kg selon cette étude faite sur 149 cas, page 3).

Surtout que si le patient réagit mal, le médecin peut adapter la thérapie en cours de route. Donc, il pourra alléger un peu le traitement par rapport aux indications officielles. Il baissera légèrement les doses, ou il remplacera un médicament par un autre moins fort. Souvent, ça se fera en début de traitement, puisque c’est à ce moment-là que les doses sont les plus fortes et que le patient supporte le moins bien les médicaments.

Donc, en début de traitement, vu que les doses sont intermédiaires, l’effet variera. Chez certaines personnes, ça fera plutôt maigrir. Tandis que chez d’autres, l’effet sera neutre ou alors, ça fera grossir. Et comme on peut réduire les doses si le patient supporte mal le traitement, souvent, même au début, les doses ne seront pas assez importantes pour faire maigrir la personne.

Et en deuxième partie de traitement, les doses seront beaucoup moins fortes, et la personne grossira.

 

Conclusion :

La tuberculose existe déjà depuis longtemps, sauf que c’était appelé avant phtisie ou consomption. La pratique de la saignée devait être une source importante de cas avant le 19ème siècle ainsi que les situations de faible taux de cortisol. Et on peut donc penser que la maladie était déjà bien répandue avant cette époque (vu les symptômes non spécifiques). Mais, il a dû y avoir une augmentation des cas au 19ème siècle à cause des problèmes sanitaires engendrés par la période industrielle de première génération (sale, polluante, dure et agressive pour l’organisme des ouvriers) et à cause de la propagation à une large échelle de la consommation de produits opiacés. Ce sont ces deux facteurs qui ont dû être les sources majeures du problème. Mais évidemment, avec l’hystérie autour de cette maladie, une part importante des cas (plus importante qu’avant le 19ème siècle) devait venir de personnes simplement en situation de faible taux de cortisol.

Quand l’industrialisation est devenu moins pénible, et que la consommation d’opiacés s’est fortement réduite, la part réelle du problème a régressé. Et l’hystérie régressant également, une simple toux, ou un amaigrissement, ou de la fièvre pendant plus de quelques semaines ont été de plus en plus rarement vus comme des signes de la tuberculose.

Mais c’est clairement la vaccination et les antibiotiques qui ont le plus contribué à mettre un coup d’arrêt à ce genre de diagnostic. A partir de là, les médecins ne pouvaient plus voir que dans de rares cas un tuberculeux en quelqu’un qui avait des symptômes de la tuberculose. Du coup, les diagnostics se sont orientés vers d’autres types de maladies, comme l’asthme, la pneumonie, la bronchite, de simples rhumes récidivants, l’allergie, la mononucléose, etc…

Dès lors, dans les pays riches, on a limité les cas de tuberculose aux populations à la santé fragile à cause de leur mode de vie, de leur âge, ou de la consommation de médicaments ou de drogues, etc.., comme les SDF, les toxicomanes, les détenus, les personnes ayant supposément une faible immunité, ou les personnes âgées. Si on s’en était tenu à ces catégories, la tuberculose aurait surtout été un problème de personnes âgées ou très mal en point. Mais l’immigration a permis de rajeunir la population tuberculeuse, de réduire la proportion de ceux ayant des symptômes (puisque beaucoup d’immigrés n’en ont pas) et ainsi de diminuer le taux de mortalité.

Donc, la tuberculose n’est pas une maladie microbienne. Quand il y a des symptômes, la cause vient essentiellement de problèmes de taux de cortisol bas, de consommation d’analogues d’opiacés, et parfois d’atteintes pulmonaires réelles, soit par agression régulière (travail dans un environnement agressif pour les poumons) soit par un problème surtout physique, comme un œdème pulmonaire, une embolie, un emphysème, un pneumothorax, etc… Mais il y a aussi beaucoup de cas inventés soit sans aucun symptôme, soit avec des symptômes mais complètement bénins et passagers, comme un rhume ou une grippe.

Dans la plupart des cas, aucun traitement n’est nécessaire. Il suffit soit de laisser passer la crise pour les cas où le problème vient d’un taux de cortisol bas, soit d’arrêter de prendre des analogues d’opiacés. Quand il y a agression des poumons, il n’y a rien d’autre à faire que de l’arrêter. Et bien sûr, quand il n’y a pas de symptômes, il est évident que la personne n’a rien et ne doit donc rien prendre. Le seul cas qui peut justifier de l’usage d’antibiotiques, c’est celui où il s’agit en fait d’une embolie pulmonaire, puisque les antibiotiques peuvent dissoudre le caillot et faire disparaitre l’embolie.

 

 

Les maladies inventées à partir de la toux sèche liée au cortisol

vendredi, août 22nd, 2008

D’une façon générale, ce phénomène de toux sèche va servir à alimenter pas mal de maladies. Au lieu de l’asthme, ou d’un diagnostic de problème bénin, d’autres docteurs, poseront un diagnostic de pneumonie, ou de tuberculose (d’autant plus que la baisse du taux de cortisol va souvent de paire avec un amaigrissement et que la tuberculose est justement sensée provoquer un amaigrissement).

En fait, en général, c’est suivant le contexte. S’il s’agit d’un enfant ou d’un adolescent qui a déjà eu des problèmes de ce genre, le diagnostic pourra être « problème bénin » ou « asthme » (voir éventuellement leucémie, comme on a pu le voir dans un autre article. Même si les conditions pour obtenir ce diagnostic sont légèrement différentes). S’il s’agit d’un séropositif ou d’un africain vivant en Afrique, le diagnostic sera pneumonie ou tuberculose. S’il s’agit d’un fumeur de 60 ans, ça conduira éventuellement à chercher un cancer des poumons. Si c’est un gay séronégatif, mais ayant beaucoup de partenaires et ne se protégeant pas, le diagnostic sera éventuellement aussi tuberculose ou pneumonie, mais assortie en plus d’un test vih. Si c’est un clochard, là aussi, tuberculose ou pneumonie. Il y a 50 ans, chez un enfant, on serait parti aussi sur un diagnostic de coqueluche. On peut se demander si on ne peut pas créer un problème de Silicose artificiellement aussi chez certains mineurs (même si la silicose doit être réelle chez beaucoup d’entre eux à cause de l’agression réelle des poumons par les poussières de la mine), Etc… Bref, les mêmes symptômes peuvent servir à diagnostiquer plein de maladies différentes.

Alors, on me dira bien sur que pour la pneumonie ou la tuberculose, on trouve à chaque fois les anticorps au germe et le germe lui-même. Seulement, dans les conditions en question, on va souvent trouver l’un et l’autre. Pourquoi ? Déjà parce que contrairement à ce qu’on nous dit, les tests d’anticorps n’ont aucune spécificité. Ils détectent en réalité toutes les particules présentes. Or, comme on l’a déjà vu, les antibiotiques et plein d’autres médicaments désagrègent les cellules qu’ils rencontrent et créent plein de débris cellulaires, donc plein de nouvelles particules. Supposons qu’il y ait d’habitude 100 particules par ml de sang ; supposons que l’antibiotique fasse monter ce chiffre à 1000 avec une variation de + ou – 20 %, donc entre 800 et 1200, et que le test d’anticorps soit positif à partir de 900, ben le test va souvent être positif. Donc, pour le test d’anticorps, il n’y a pas trop de difficulté à ce qu’il soit positif dans ces conditions.

Ensuite, comme les médicaments entrainent une augmentation de la quantité de débris cellulaires et que les bactéries se développent en mangeant ces derniers, forcément, il va y avoir augmentation de la quantité de bactéries. La sècheresse à l’intérieur des poumons peut provoquer aussi ce phénomène de débris cellulaires. Donc, il ne va pas être très difficile de trouver un germe correspondant à ce qu’on cherche. Bref, ce n’est pas parce que le germe est présent qu’il est la cause de la maladie. C’est en fait simplement une conséquence de la présence de débris cellulaires, ceux-ci étant là à cause du médicament. Pour reprendre un exemple bien connu chez les hygiénistes, ce n’est pas parce que les mouches sont présentes quand il y a un cadavre qu’elles sont la cause de la présence de ce cadavre. Le cadavre n’est pas là parce qu’il y a les mouches, c’est parce que le cadavre est là qu’il y a les mouches.

De toute façon, si on ne trouve pas le germe, on dit que ce n’est pas une pneumonie mais autre chose. Donc, à tous les coups on gagne. A tous les coups on peut faire entrer le problème dans une catégorie de maladie ou une autre.

En fait, on peut sans problème aller plus loin et penser que ce phénomène de toux sèche a permis carrément de créer tout un tas de maladies de toutes pièces et pas seulement de grossir le nombre de cas de maladies qui en auraient eu 8 ou 10 fois moins sinon. La tuberculose et les pneumonies doivent être des phénomènes en grande partie liés au problème du cortisol, comme pour l’asthme (une partie est probablement liée aussi à l’usage des antibiotiques, qui agressent les poumons). A partir d’un même phénomène, on crée différentes maladies. Bref, on peut penser que la tuberculose, la pneumonie, l’asthme, la coqueluche, etc… n’existent pas en tant que tel. Ce sont simplement des maladies inventées à partir des effets du manque de cortisol (et aussi à partir de l’agression causées par les médicaments désagrégateurs de cellules comme les antibiotiques, etc…). Peut-être que pour l’asthme par exemple, il y a 1 % de cas réels à cause de problèmes de sècheresse des chairs ou quelque chose comme ça. Donc, ça ne serait pas une maladie complètement inventée (mais bon, c’est à vérifier). Mais même dans ce cas, on peut considérer que c’est une maladie inventée pour l’essentiel. Parce qu’avec 1 % de cas réels, voir moins, le pourcentage devient tellement faible, que la maladie n’aurait quasiment aucune réalité sans les 99 % ou 99,99 % ajoutés. Probablement que ce serait une maladie génétique très particulière qui ne toucherait réellement que quelque centaines de cas dans un pays comme la France.

On constate que depuis les années 70/80, on a poussé l’asthme. Ca a permis de remplacer les défuntes tuberculose et coqueluche. Jusque dans les années 40, la tuberculose touchait énormément de monde et était considérée chez la majorité des personnes touchées comme étant une maladie chronique (à issue fatale, mais sur un temps relativement long. Donc, ça tenait beaucoup de la maladie chronique). Et la coqueluche était une maladie infantile, elle aussi très répandue à l’époque. Mais, à cause des vaccinations, tout ça a été fini à partir des années 50/60. Les cas se sont réduits comme peau de chagrin. Alors, il fallait avoir à nouveau une maladie pulmonaire chronique pour profiter de tous les cas de toux sèche existants. Chronique, parce que c’est bien sur beaucoup plus rentable pour la médecine. Quelqu’un qui a une maladie chronique se soigne toute sa vie.

Et on peut même avoir le beurre et l’argent du beurre, parce qu’au bout d’un moment, on peut dire que l’asthmatique va développer des maladies microbiennes affectant les poumons (forcément, l’asthme les a affaiblis ma bonne dame). Donc, un asthmatique, c’est un gars qui va potentiellement avoir deux ou trois épisodes de pneumonie dans sa vie en plus de son asthme. Episodes de pneumonie qui vont être soignés à l’hôpital. Et à l’hôpital, les soins sont hors de prix. Surtout que les épisodes de pneumonie vont peut-être se doubler de complications qui vont exiger de nouveaux soins très chers. Donc, c’est le jackpot.

Et en plus, ça va dans le sens de l’éradication des maladies microbiennes puisque le problème, ce n’est plus la tuberculose ou les pneumonies, mais les maladies pulmonaires chroniques (qui sont des maladies génétiques). Un individu normal n’a plus à avoir peur de la tuberculose ou des pneumonies. Donc gloire à la médecine. Tout le monde applaudit ces « réussites ». Mais, bien sur, comme par hasard, on n’en a malheureusement pas fini avec les maladies pulmonaires de ce genre, puisque les maladies génétiques chroniques impactant les poumons se sont développées et ont remplacé les anciennes maladies microbiennes. C’est vraiment trop bête mon bon monsieur. Mais comme tout le monde admire les réussites de la médecine concernant les maladies pulmonaires microbiennes, personne n’ira penser que la médecine cherche à remplacer ces anciennes maladies par de nouvelles (qu’on ne sait pas guérir bien sur).

En fait, avec le SIDA, on a même la crémière, puisque ça a permis d’avoir à nouveau plein de cas de tuberculoses et de pneumonies. Et là encore, les réussites de la médecine contre les germes ne sont pas impactées, puisque s’ils ont ces maladies, c’est parce que leur système immunitaire est soi-disant en berne.

Donc, le problème de toux engendré par la baisse du taux de cortisol a un impact énorme, puisqu’il permet de créer ou d’alimenter en cas cliniques des tas de maladies pulmonaires. On peut penser que dans les deux derniers siècles, ça a touché au minimum des centaines de millions de personnes.

Remise en cause de l’origine microbienne de la tuberculose : incohérences et bizarreries

jeudi, mars 15th, 2007

Bon, il y a beaucoup à dire. Ce sera un sujet sur lequel je reviendrais. Mais on peut faire un premier jet en notant un certain nombre de trucs bizarres et d’incohérences. Bien sur, il peut y avoir des éléments qui sont expliqués par l’orthodoxie.

1) Le microbe envahit certains organes et pas d’autres

On a des tuberculoses particulières. Le bacille est sensé envahir certains organes et pas d’autres. Par exemple, ça va envahir les poumons, mais pas les autres organes. Une autre fois, ça va envahir le système digestif ou le cœur ou la vessie, etc…

Or, on ne voit pas pourquoi quand le bacille est dans un organe, ça ne s’étend pas à d’autres organes. On a des tuberculoses avec des symptômes différents. Et apparemment, ça n’évolue pas. Bien sur, ce n’est pas impossible. Mais c’est quand même très bizarre.

Ce qui serait beaucoup plus logique, c’est que ces symptômes soient causés par des causes physico-chimiques différentes les unes des autres. Ca expliquerait que ça ne déborde pas vers d’autres organes.

2) Ca attaque les personnes qui devraient déjà souffrir de ce genre de symptômes à cause de leur condition de vie ou de travail

Ca touche essentiellement des personnes qui ont des raisons claires et nettes d’avoir ces symptômes : pour la toux, les personnes qui travaillent dans des conditions où les poumons sont agressés. Pour l’amaigrissement, les personnes qui s’alimentent peu et sont déshydratées, soit parce qu’elles sont dans des conditions précaires, soit parce qu’elles prennent des médicaments, comme les cancéreux ou les sidéens.

Mais dans ce cas là, que reste-t-il au microbe pathogène ? La théorie des microbes pathogènes, pour ce genre de maladie, ne valait que parce que ça pouvait affecter les gens indifféremment. Si ça n’affecte que les gens se trouvant dans des situations d’agression objective des poumons (poussières, produits chimiques, etc…), ou de sous-nutrition et déshydratation (personnes vivant dans des pays pauvres et chauds). Si les cas de tuberculose collent parfaitement avec les cas de personnes dans ces situations, qu’est-ce qu’il reste au microbe ? Rien. Qu’est-ce qui empêche de dire que ce sont les agressions et déséquilibres chimiques qui causent les symptômes ? Rien.

C’est comme pour le SIDA en fait. 95 % des cas naturels, sans intervention de la médecine, en occident, sont des personnes consommatrice de drogues (on ne parle pas des séropositifs, mais bien des gens passés au stade sida avec des symptômes réels, pas ceux qui ont des marqueurs biologiques en baisse). Qu’est-ce qui empêche de dire que c’est la prise de drogue qui provoque ces symptômes (surtout s’ils les provoquent par ailleurs) ? Rien. C’est en grande partie pour ça qu’il y a une dissidence du SIDA depuis 20 ans.

Si ça n’affecte que des gens qui se font déjà agresser par ailleurs, on a bien la preuve que ce n’est pas le microbe le responsable, mais les agresseurs chimiques et les conditions de déséquilibre chimique. Parce que, quelle est la probabilité que ce soit juste ces gens là qui soient affectés. Zéro. C’est impossible. S’il s’agissait d’un microbe transmissible, il y aurait forcément plein de gens ne se trouvant pas dans des conditions difficiles qui seraient affectés.

3) 90 à 95 % de guérisons spontanées

Seulement 5 à 10 % des gens contaminés développeront la maladie. Bref, 90 à 95 % des gens s’en sortent.

Pourquoi pas ? Mais disons que ça correspond tout à fait à une hypothèse ad hoc qui serait émise pour masquer le fait que la maladie n’est pas causée par un microbe en réalité.

Je veux dire, on invente la théorie des microbes pathogènes, on découvre des microbes soi-disant pathogènes comme la tuberculose. Et… merde. Comme ils ne sont pas la cause du problème et qu’en fait, ce sont des microbes qui sont naturellement présents dans le corps, et qui ne posent aucun problème, on va trouver le microbe très souvent, mais, la plupart du temps sans avoir la maladie. Alors, pour préserver la théorie du microbe pathogène, on invente la théorie selon laquelle le système immunitaire combat vaillamment le microbe 90 ou 95 % du temps.

Seulement, le microbe pathogène, c’est bien s’il cause la maladie la plupart du temps (disons au minimum 50 % du temps). S’il ne cause plus la maladie que 5 % du temps, ça devient beaucoup moins convaincant. Ca ouvre la porte à d’autres théories, plus simples et plus logiques.

Et la tuberculose est très loin d’être le seul microbe dans ce cas. Des microbes qui ne causent pas la maladie plus de 80 % du temps, il y en a plein.

Ca plus le fait que ça n’affecte que les personnes qui ont déjà des raisons physico-chimiques d’être malades, qu’est-ce qui empêche de dire que ce sont ces raisons qui causent la maladie ? Ben rien. Enfin, disons que si on avait des doutes à cause du fait que ça n’affecte que les personnes qui ont déjà des raisons physico-chimiques d’être malades, là, on en n’a quasiment plus.

En fait, c’est encore plus évident que pour le SIDA, vu qu’on nous dit qu’il y a entre 90 et 95 % de guérisons spontanées. Pour le SIDA, on se base surtout sur le fait que ça n’affecte que les personnes qui ont déjà des raisons physico-chimiques d’être malades. Mais ça reste une maladie supposée 100 % mortelle sans soins appropriés. Là, il y a le fait que ça n’affecte que les personnes qui ont déjà des raisons physico-chimiques d’être malades. Mais en plus de ça, 90 à 95 % des gens ne développent pas la maladie. Il est encore plus clair que cette maladie est complètement inconsistante.

4) Ca n’attaque que les personnes qui ont un système immunitaire affecté

Pour expliquer le faible taux de personnes atteintes, et le fait que ce soit des personnes subissant déjà une agression ou un déséquilibre physico-chimique conduisant au même problème, il a bien fallu trouver une explication.

L’explication que l’orthodoxie a trouvée, c’est qu’en fait, c’est le système immunitaire qui est en état de déficience. C’est pour ça que la plupart des gens ne sont pas affectés. Ce que l’orthodoxie nous affirme, c’est que quelque part, ces gens sont plus ou moins des sidéens en fait.

4,a) pourquoi n’attrapent-ils pas d’autres maladies ?

Le problème, c’est que toutes les incohérences sur l’immunodépression s’appliquent alors. Si le système immunitaire est en berne, toutes les maladies microbiennes de la terre devraient s’attaquer à la personne. Si le système immunitaire tombe pour une maladie, il doit tomber également pour les autres.

Au minimum, si le système immunitaire ne peut plus protéger les poumons, les personnes en question devraient développer aussi d’autres affections microbiennes qui touchent spécifiquement les poumons, comme des rhumes, des grippes, des pneumonies carinii, etc…

Mais les tuberculeux n’attrapent pas toutes les maladies de la terre. Ils n’ont que la tuberculose. Donc, a priori, leur système immunitaire est parfaitement en place. Donc, cette explication ne tient pas. Mais alors se repose la question de départ : pourquoi développent-ils la tuberculose puisque 90 à 95 % des autres personnes ne l’attrapent pas ?

4,b) Pas d’information sur la cause de l’affaiblissement du système immunitaire

Là-dessus s’ajoutent des problèmes logiques supplémentaires potentiels. Comme le discours est beaucoup moins clair à ce niveau là, il est possible que ces problèmes aient une explication de la part de l’orthodoxie. Mais des questions se posent.

Pourquoi ces gens ont-ils le système immunitaire affaibli ?

Est-ce que ces personnes ont le système immunitaire qui s’est affaibli par ailleurs, pour une autre raison ? Mais dans quelles études scientifiques a-t-on analysé ces cas alors ? Et pourquoi cela entraînerait-il une affection spécifiquement à cet endroit ? Et puis, ça voudrait dire qu’il y a naturellement 5 à 10 % des gens qui ont un système immunitaire affaibli. Ce serait une nouveauté.

Puisque ça touche essentiellement des gens en situation d’agression physico-chimique, est-ce que c’est ce type d’agression qui affaiblirait le système immunitaire ? Mais alors, pourquoi 90 à 95 % des autres personnes ne voient-elles pas leur système immunitaire s’affaiblir aussi ? Pourquoi seulement 5 % et pas 50 % par exemple ?

Et en quoi le système immunitaire serait-il affecté par ces agressions ou déséquilibres chimiques. En quoi le fait de travailler dans des conditions où les poumons souffrent affaiblit-il le système immunitaire, qui est lié à la production de cellules T dans la moelle osseuse et les ganglions ? Autant on comprend que travailler dans une mine ou dans une usine de produits chimiques agresse les poumons, et que ça cause des problèmes de toux. Mais on ne voit pas en quoi ça affaiblirait le système immunitaire.

Surtout qu’a priori, le fait d’éloigner la personne du travail ou de l’activité, et donc, de la source de l’agression en question ne suffit pas à la soigner, selon l’orthodoxie. Or, si la faiblesse immunitaire vient de l’agression subie, une fois l’agression chimique éloignée, et une fois la personne remise en forme, le système immunitaire devrait revenir à la normal. Et donc, la personne devrait être capable de lutter contre la tuberculose, puisque le fait que la personne développe la tuberculose est sensé venir de ce déficit immunitaire.

Enfin bref, c’est très loin d’être clair. Il y a potentiellement pas mal de défauts logiques supplémentaires. Mais un truc est sur, si le problème vient d’un affaiblissement du système immunitaire, les personnes atteintes ne devraient pas attraper seulement la tuberculose, mais plein d’autres maladies également.

5) Maladie pulmonaire qui se traduit souvent non pas par une insuffisance respiratoire, mais par une perte de poids

On a une maladie qui est sensée être une maladie pulmonaire dans 80 % des cas. Donc, ben, pour ces cas là, on s’attendrait à ce qu’elle se traduise par une insuffisance respiratoire aigue quasiment 100 % du temps. Or non, assez souvent, le principal symptôme, c’est une perte de poids importante. Enfin, disons que les médecins sont tout à fait capables de se contenter de ça et de diagnostiquer une tuberculose avec seulement ce symptôme. Pourtant, souvent, il y a soi-disant des lésions aux poumons qui sont trouvées. Donc, il devrait y avoir de la toux.

Dans les cas où il y a toux, apparemment, il s’agit d’une toux grasse, pas sèche. Ca pose problème, parce que ça peut faire passer n’importe quel rhume ou grippe ou bronchite un peu prolongée pour une tuberculose.

6) Les cas pulmonaires se soignent par réhydratation sans antibiotiques

80 % des cas de tuberculose sont des cas pulmonaires. La plupart de ces cas se caractérisent, lorsqu’ils sont en phase avancée, par une déshydratation importante. Or, on a vu dans l’article précédent que Quinton a montré que ça se soigne par réhydratation, sans antibiotiques. Donc, 80 % des cas sont clairement dus à une cause naturelle toute simple. Déjà rien que par là, l’hypothèse d’une maladie microbienne s’effondre.

Et l’hypothèse d’une maladie liée à des causes naturelles fini de s’imposer. On pouvait déjà être quasi sur que ce n’était pas une maladie microbienne, puisque ça n’affecte que les personnes qui ont déjà des raisons physico-chimiques d’être malades. Et là, avec pas loin de 80 % des cas qui peuvent être soignés par une réhydratation, le coup de grâce est donné.

7) Ca touche surtout des hommes, et des hommes jeunes

Le fait que ça touche essentiellement les hommes jeunes n’est pas logique. Dans la mesure où ça touche des personnes ayant soi-disant un système immunitaire affaibli, ça serait plutôt les vieux qui devraient être touchés. Puisque ce sont plutôt eux qui sont susceptibles d’avoir un système immunitaire affaibli.

On nous explique dans les pays occidentaux que les personnes âgées meurent beaucoup plus souvent de la grippe que les jeunes parce qu’elles ont un système immunitaire plus faible. Mais là, pour une maladie qui est sensée se développer parce que le système immunitaire est affaibli, les vieux ne représentent qu’une petite proportion des cas. Pas logique.

C’est vrai que la pyramide des ages et l’espérance de vie sur des continents comme l’Afrique ou l’Asie fait que les jeunes sont beaucoup plus nombreux que les vieux. Mais quand même, au moins, les vieux devraient être également fortement touchés.

De même, ça touche plutôt les hommes que les femmes. Deux tiers des cas sont des hommes. Pas logique pour une maladie microbienne.

8) Faible taux de transmission

Comme 80 % des cas sont des cas de tuberculose pulmonaire, et que ça se transmet par les crachats et autres expectorations, ça devrait se répandre à toute vitesse. Mais non.

L’explication de la faible contagion, c’est que les personnes touchées mais ne développant pas la maladie, n’ont pas le bacille dans leurs poumons. Donc, elles ne le transmettent pas.

Il n’y aurait donc que 5 % de personnes contagieuses. Mais, même si seulement 5 % des gens deviennent contagieux, ça peut au final faire un sacré paquet de monde contaminé ; quelques centaines de milliers de gens au minimum.

Il faut voir qu’un virus comme la grippe est supposée contaminer des dizaines de millions de gens en France en trois ou quatre semaines à partir de quelques centaines de cas. D’accord, pour la grippe, 100 % des cas sont supposés contaminants (enfin en tout cas un pourcentage très élevé) et le taux de transmission est a priori très élevé lui aussi. Donc, c’est différent. Mais, pour la grippe, on parle d’un passage de quelques centaines de cas à quelques dizaines de millions en trois ou quatre semaines. Donc, en plusieurs mois, il ne devrait pas être étonnant que des centaines de milliers de personnes soient contaminées pour le cas de la tuberculose.

La preuve que c’est bien la réhydratation qui guérit la tuberculose pulmonaire (et d’autres maladies), et pas les antibiotiques

dimanche, mars 4th, 2007

Dans l’article précèdent, j’établissais qu’on pouvait tout à fait remettre en cause l’idée que ce sont les antibiotiques les responsables de la guérison des patients qui ont une tuberculose pulmonaire en stade avancé et qu’on pouvait en créditer plutôt la réhydratation par perfusion. Voici quelque chose qui prouve que c’est bien la réhydratation qui entraîne que les gens guérissent de la tuberculose. Et bien, sur, c’est valable pour d’autres maladies qui se manifestent par une forte déshydratation. La tuberculose n’est qu’un exemple.

Entre la fin du 19ème siècle et le début du 20ème, les antibiotiques n’existaient pas. Or, René Quinton, avec son fameux plasma du même nom, arrivait, en réhydratant les personnes atteintes de tuberculoses pulmonaires avancées, à les remettre sur pied. Il y avait déjà un véritable effet Lazare.

On avait donc une réhydratation sans antibiotiques. Et le résultat était le même qu’avec réhydratation + antibiotiques. Donc, il est clair que dans le couple réhydratation + antibiotiques, c’est bien la réhydratation la cause de l’amélioration, et pas l’antibiotique.

Au passage, la conclusion logique est que la tuberculose pulmonaire avancée n’est pas une maladie causée par un microbe pathogène, mais un simple problème de déshydratation.

Apparemment, certains médecins de l’époque ont mal accueilli la plasma de Quinton. C’est sur qu’ils devaient être verts. Parce que tout d’un coup, on pouvait basculer vers cette idée que certaines maladies considérées comme causées par des microbes pathogènes étaient causées par bien autre chose. Les résultats de Quinton représentaient potentiellement une menace importante pour la théorie pasteurienne. Ceci alors qu’on était en pleine hystérie sur les microbes pathogènes. C’est sur, bonjour la honte. Surtout que celui qui avait découvert le bacille de la tuberculose, c’était Koch, devenu rapidement un des papes de la médecine de l’époque.

Il n’est pas sur que René Quinton ait vu ça. Il semble qu’il était plus dans la pensée que son plasma améliorait la forme physique, et donc, permettait de lutter contre l’infection en renforçant le système immunitaire. Et il était plus porté sur l’idée de liquide vital que sur la simple idée de réhydratation. Dommage, il avait l’arme pour aller encore plus loin et remettre en cause une bonne partie des maladies soi-disant transmissibles.

Voici deux articles qui parlent du plasma de Quinton et de son application à la tuberculose (et d’autres maladies liées à la déshydratation).

————–

Le Plasma de Quinton (Le Temps, 17 avril 1907) :

Les deux principales maladies justiciables du traitement marin sont, pour le moment, l’athrepsie des jeunes enfants et la tuberculose. Ce sont d’ailleurs les deux maladies qui s’offrent le plus souvent aux dispensaires cités plus haut.

En ce qui concerne l’athrepsie, c’est-à-dire la débilité des jeunes enfants qui n’arrivent pas à se nourrir, qui ont les chairs flasques, vides et le faciès vieux et souffreteux que chacun, hélas ! a pu voir, on a obtenu de véritables miracles, et cela sans autre régime, sans changement de lait ou d’air. La chute de poids s’arrête, pour ainsi dire, du jour au lendemain, pour être remplacée par un relèvement ; la diarrhée s’arrête, et la vie, qui déclinait, se relève. Les observations prises à la Maternité et dans les dispensaires sont concluantes.

Pour la tuberculose, les faits relevés jusqu’ici sont, en bien des cas, d’un puissant intérêt. J’ai vu l’autre jour — car je tenais à voir des malades chez qui le traitement ne date pas d’hier seulement — au dispensaire de La Motte-Picquet, un sujet de quarante-huit ans qui a été soumis au traitement marin il y aura deux ans en juin. Son état était le suivant : dyspnée intense ; à peine la parole et la marche sont-elles possibles. Au poumon partout, lésions tuberculeuses du deuxième degré, et hémoptisies. Le malade se donnait si peu de temps à vivre — et le médecin ne pouvait le contredire — qu’il se refusait à acheter des vêtements dont il avait pourtant grand besoin. « Pour si peu de temps, à quoi bon ? »

Il se soumit deux mois au traitement et fut amélioré. Il fut assez remonté pour juger inutile de commuer. Mais, après quatre mois, il revint. Et en deux ans il a suivi quatre périodes de traitement, la quatrième ayant débuté le 2 mars de cette année. Du 2 au 13, jour où je l’ai vu, il a gagné 800 grammes. Et cela, notez-le bien, sans cure d’air, sans cure de repos, sans suralimentation, sans aucune autre thérapeutique. Il est extrêmement amélioré, il marche sans peine, et va et vient. Sa vie est transformée. « Je me fais l’effet d’un phénomène», me dit-il, tant sa condition actuelle diffère de celle où il se trouvait.

En somme, on ne peut que recommander un traitement dont la base est aussi rationnelle et qui, dans la pratique, a donné des résultats merveilleux. La méthode de M. Quinton a ceci de rare qu’elle n’est née ni du hasard ni de l’empirisme. Elle est la conséquence logique d’un raisonnement scientifique. C’est le second fait de ce genre qu’on trouve dans l’histoire de la médecine. Le premier, c’était la méthode de Pasteur. Or, et l’on conçoit l’hostilité de certains médecins, pas plus que Pasteur, M. Quinton n’est médecin.

Autre article parlant des maladies sur lesquelles le plasma de Quinton agit :

http://www.plasmaquinton.com/fr/utilisation-international.php

La théorie de Quinton sur l’origine de la vie unicellulaire a trouvé une acceptation générale dans le monde. Ses travaux et ceux de ses collaborateurs ont eu un grand succès. Ils se sont portés principalement sur les affections cutanées de tout ordre, les diarrhées, les déshydratation profondes, la tuberculose pulmonaire, le choléra, la typhoïde et d’autres problèmes.

—————

D’ailleurs, si on veut donner dans le conspirationnisme, on peut se poser des questions sur la chronologie de la fin des dispensaires de Quinton et de l’avènement des antibiotiques. A partir de 1907, Quinton ouvre pas mal de dispensaires où il dispense son plasma. Puis, il est mobilisé en 1914, jusqu’en 1918. On nous dit qu’il perd alors pied avec son oeuvre et qu’après la guerre, il concentre son activité vers de nouveaux horizons, à savoir, le vol à voile et la calcul des profils idéaux pour les ailes et les fuselages. On nous dit que quand il meurt, en 1925, son oeuvre est déjà pratiquement oubliée. Peut-être. Mais peut-être aussi qu’on lui avait mis des batons dans les roues et qu’il n’a pas pu continuer son oeuvre par manque de moyens, ou parce qu’il avait été dégouté de le faire. Ou peut-être qu’on a refait l’histoire après coup et que les dispensaires et l’oeuvre de Quinton en France marchaient encore bien à la mort de celui-ci et qu’on a fait en sorte après, d’enterrer son oeuvre. En tout cas, comme par hasard, 20 ans plus tard, quand tout le monde a oublié Quinton, le couple antibiotiques + perfusion de serum physiologique apparait, avec les antibiotiques qui sont crédités de la réussite due en fait à la réhydratation obtenue grace au serum physiologique (qui ne fait donc que reprendre l’idée de Quinton en fait). Donc, est-ce qu’il n’y aurait pas eu une conspiration de la part de gens bien placés et bien informés pour enterrer la découverte de Quinton et la ressortir sous une autre forme quelques temps plus tard, tout en faisant la promotion de nouveaux médicaments ? Je n’y crois pas trop. Mais on ne sait jamais. C’est une possibilité à envisager.

Toujours dans le conspirationnisme, comme par hasard, depuis 1982, il est interdit d’injecter le plasma de quinton en France. On ne peut plus l’utiliser que par voie orale. La version officielle est que c’est l’entreprise le fabricant qui aurait oublié par inadvertance de faire revalider l’autorisation de mise sur le marché. Mais peut-être qu’en réalité, les pouvoirs médicaux ont voulu l’enterrer définitivement en ne permettant d’utiliser qu’une version moins intéressante du plasma (même si elle a quand même un certain intérêt).

Cause de la guérison à l’hôpital de certaines maladies : les antibiotiques ou la réhydratation ?

vendredi, mars 2nd, 2007

Quand on prend conscience des effets létaux des antibiotiques, ou de leur effet oxydant, on est amené à se poser des questions sur les cas de guérison revendiqués pour ces médicaments, ainsi que l’histoire des ces médicaments. Comment se fait-il que ces médicaments aient été présentés comme une solution à des infections graves comme les cas de tuberculose avancée par exemple ? Alors qu’on voit difficilement ce qu’ils pourraient apporter à ce genre de maladie.

Autant, pour des infections ou le problème vient d’une surcharge de protéines, ils peuvent avoir un effet de fluidification du sang qui va améliorer les symptômes pendant quelques heures (comme pour les corticoïdes) ; autant là, on ne voit pas comment ça pourrait avoir un quelconque effet positif.

En ce qui concerne l’histoire des antibiotiques, on entend parler à leur égard d’un effet Lazare quand ils ont été introduits. Bon, ça pourrait être un mensonge de plus inventé pour faire vendre ces médicaments lors de leur introduction. Possible. Mais, il est possible aussi qu’il y ait une certaine réalité derrière ça. Pour la tuberculose en phase avancée traitée à l’hôpital, c’est quand même moins facile de bidonner les rapports. Pour une maladie comme la syphilis, ce n’est pas compliqué, mais là, pour des gens à l’hôpital, il y a une certaine probabilité que ce soit une chose exacte. Surtout que c’est un phénomène qui existe toujours. On met peut-être un peu moins l’accent sur le coté « effet Lazare » qu’à l’époque. Mais un gars qui arrive à l’hôpital avec une tuberculose en étant fortement déshydraté, à quand même une assez bonne chance de s’en sortir.

C’est en prenant conscience de l’importance de l’eau en faisant des recherches diverses sur le sujet que j’ai fini par comprendre ou était le truc probablement. En fait, ce qu’il faut savoir, c’est que les perfusions systématiques n’ont été généralisées que vers la fin des années 40, grâce à une invention de Baxter (qui a fondé la société du même nom). Avant, il fallait qu’une infirmière reste présente à coté du patient pendant tout le temps de la perfusion. Du coup, la perfusion était très peu utilisée.

Donc, l’usage des antibiotiques a été généralisé en même temps que celui des perfusions. Ils ont peut-être même été introduits exactement en même temps que les perfusions. Puisque pour certaines maladies en phase avancée, il était peut-être hors de question de donner l’antibiotique par voie orale.

Or, pour pas mal de maladies, le problème principal, c’est la déshydratation. Pour de nombreux cas de tuberculose avancée, c’est flagrant. Les malades n’ont plus que la peau sur les os. Alors, bien sur, c’est dû en partie à de la sous-nutrition. Mais même en étant sous nourris, on n’arrive pas à un état de maigreur pareil (enfin bon, très rarement). Il y a forcément une déshydratation sévère.

Et bien sur, si on met la personne sous perfusion, celle-ci étant réhydratée, elle va aller beaucoup mieux tout d’un coup. En quelques jours, la personne va être remise sur pieds. Un effet Lazare quoi.

Donc, on peut penser que ce n’est pas du tout les antibiotiques qui sont à l’origine de l’effet Lazare sur de nombreux types de maladies, ou plus généralement, de la guérison de ces patients, mais la réhydratation obtenue grâce aux perfusions. C’est l’hypothèse la plus évidente et la plus logique. Une personne arrive complètement déshydratée. On la réhydrate. Elle va mieux. Ben, normal quoi.

Or, la gloire des antibiotiques repose en grande partie sur ces cas d’effet Lazare et de soi-disante guérison de ce type de maladie, sur l’idée que ce sont les antibiotiques seuls qui étaient à l’origine de ces effets bénéfiques. Quand on met en cause les antibiotiques, souvent, un partisan de la médecine officielle va remonter à ce qui s’est passé lors de l’introduction des antibiotiques et va sortir cette histoire de l’effet Lazare ou, plus proche de nous, va nous dire que telle maladie est guérie nettement par les antibiotiques.

Oh, bien sur, de nos jours, les médecins doivent reconnaître en partie l’apport de la perfusion de sérum physiologique pour la guérison du patient. La position d’un certain nombre doit être que la mise sous perfusion aide à sortir de la phase critique, mais : position 1) que l’antibiotique participe à cette amélioration immédiate, et ensuite permet de ne pas rechuter, ou : position 2) que l’antibiotique, effectivement, n’apporte rien lors de cette phase, mais il permet de ne pas rechuter. Ca doit être un truc comme ça. Mais pour la partie historique du truc, là, on oublie bien à propos l’apport de la mise sous perfusion, et on ne garde que l’apport des antibiotiques. Et en remontant jusqu’à maintenant, ça permet de dire que ça prouve que c’est bien l’antibiotique le responsable principale de l’amélioration de la survie des patients qui ont ce genre de maladie entraînant des déshydratations intenses.

Bien sur, comme les antibiotiques ne soignent rien du tout, mais au contraire, sont dangereux (voir la page sur les antibiotiques), surtout pour des gens très amaigris, il devait (et il doit y avoir toujours maintenant) y avoir un certain nombre de morts causés par les antibiotiques. Mais dans ces cas là, pas de problème, on disait (et on dit encore) que la maladie était tout simplement trop avancée pour que les antibiotiques agissent. Tandis que si le patient s’en sort (grâce à la perfusion de sérum physiologique), on dit que c’est grâce aux antibiotiques. Face je ne perds pas et pile je gagne.

Le problème pour la médecine orthodoxe, c’est qu’évidemment, les conditions qui font qu’un habitant d’un pays pauvre se retrouve complètement déshydraté ont des chances de perdurer. Donc, une personne qui a été mise sous perfusion (tout en étant traitée par antibiotique évidemment) et qui a été remise sur pied, risque de rechuter. Voir de rechuter rapidement. C’est complètement logique avec l’idée de la déshydratation. Ca l’est moins avec la théorie que ce sont les antibiotiques les responsables de la guérison. Donc, ils ont été obligés d’inventer les résistances aux antibiotiques. Si un gars est à nouveau amaigri et déshydraté, ce n’est pas parce qu’il fait trop chaud, et qu’il ne peut pas manger ni boire à sa faim. Non, c’est que le microbe était résistant aux antibiotiques.