Pourquoi les antibiotiques, la chimiothérapie, l’aspirine et autres anticoagulants peuvent provoquer des éruptions cutanées et des œdèmes

 

En analysant les produits de contrastes utilisés dans l’IRM mammaire je pense avoir compris pourquoi les anticoagulants (aspirine, etc…) et analogues d’anticoagulants (ie. les antibiotiques, la chimiothérapie, les anti-inflammatoires forts, etc…) provoquent des éruptions cutanées et des œdèmes. En fait, c’est au niveau des échanges de sang entre les vaisseaux sanguins et les tissus que le problème se situe.

 

1)    Le fonctionnement des échanges de fluides entre les vaisseaux sanguins et les tissus

 

Pour comprendre ce qui se passe, il faut connaitre le fonctionnement des échanges de fluides et de particules entre le sang et les tissus.

L’échange se fait au niveau des capillaires. Les capillaires sont les plus petits vaisseaux sanguins (on a dans l’ordre de taille pour le circuit artériel : les artères, les artérioles, puis les capillaires). C’est à leur niveau que se fait la distribution d’oxygène et de nutriments et l’évacuation du gaz carbonique.

Voici à quoi ça ressemble (note, les artères et artérioles sont les vaisseaux sanguins qui transportent le sang chargé en oxygène du cœur vers les tissus, et les veines et les veinules sont les vaisseaux sanguins qui transportent le sang chargé en gaz carbonique des tissus vers le cœur).

 

 

Le sang chargé en oxygène va des artérioles (en rouge) vers les veinules (en bleu). Et entre les deux, il y a les capillaires (en violet). C’est au niveau de ces derniers que divers éléments (eau, oxygène, sucres, nutriments, sels minéraux) contenus dans le sang passe dans les tissus (plus précisément, la zone interstitielle ou liquide interstitiel). Puis 90 % de ce qui est entré revient un peu plus loin dans le sang (toujours dans le même capillaire, mais quelques micromètres plus loin). Les capillaires lymphatiques (en vert), qui forment un réseau de vaisseaux parallèle au réseau sanguin permettent d’éliminer la petite partie qui ne revient pas dans le sang (10 % selon les chiffres officiels).

Donc, à partir des capillaires, le sang passe dans la zone interstitielle, composée de liquide, puis dans les cellules. Mais comme les grosses particules (globules rouges et blancs, albumine, et les grosses protéines) ne traversent pas les parois du capillaire, le plasma sanguin qui arrive dans la zone interstitielle ne contient que de l’oxygène, du sucre, des acides aminés, des sels minéraux et d’autres particules hydrosolubles (et de l’eau bien sûr).

La vitesse de diffusion du plasma dans les tissus va dépendre de deux paramètres. La pression hydrostatique et la pression osmotique.

 

 

Voici comment ça se passe. L’écoulement du sang entraine une pression sur les parois du capillaire appelée pression hydrostatique. Ça pousse le plasma sanguin vers la zone interstitielle (flèches bleues foncées). Par ailleurs, le sang contient plus de particules de grande taille que la zone interstitielle, ce qui entraine une pression osmotique, aussi appelé pression oncotique (flèches vertes). Si on avait affaire à une paroi poreuse, laissant passer ces particules, celle-ci iraient dans la zone interstitielle. Mais quand on a une paroi semi-perméable (ce qui est le cas ici) qui ne laisse passer que les liquides et les éléments hydrosolubles et pas les particules non solubles, c’est l’eau qui passe dans la zone qui contient le plus de particules pour équilibrer la concentration osmotique. Donc, ici, la pression osmotique s’exerce vers le capillaire (vers le sang). Son influence va dans le sens inverse de celui de la pression hydrostatique. La pression hydrostatique pousse le sang vers le liquide interstitiel tandis que la pression osmotique, pousse le liquide interstitiel vers le sang.

 

Avec une membrane semi-perméable, qui ne laisse passer que l’eau et pas les particules, c’est l’eau qui se déplace et équilibre la pression. Elle va de la zone dont la concentration en particules est la moins élevée au départ vers celle qui a la concentration la plus élevée. C’est ce qui fait qu’on a plus d’eau dans la partie droite en fin de processus.

Comme la pression hydrostatique est supérieure à la pression osmotique en début de capillaire (la partie artérielle, en rouge), le plasma sanguin va pénétrer dans le liquide interstitiel. Et bien sûr, la pénétration du plasma dans le tissu interstitiel se fait très rapidement, en quelques secondes. Sinon, les cellules épuiseraient rapidement leur oxygène.

Mais plus on avance dans le capillaire, plus la pression hydrostatique va diminuer. Pourquoi ? Dans cette vidéo , à 13mn20, est donné un exemple parlant qui permet de comprendre ce qui se passe. C’est comme un tuyau d’arrosage qui serait perforé. Si on perce des trous à intervalles réguliers dans le tuyau, ce qu’on va constater, c’est que l’eau va monter jusqu’à par exemple 1m au premier trou, puis un peu moins haut au deuxième, puis encore un peu moins au troisième, etc… Ceci parce qu’à chaque trou, la pression de l’eau sur les parois va diminuer, vu qu’une partie de l’eau est déjà sortie. C’est pour ça que la pression hydrostatique décroit au fur et à mesure qu’on avance dans le capillaire.

La pression osmotique, elle, va rester la même, puisqu’en début de capillaire, la pression hydrostatique va empêcher le mouvement d’eau vers le sang et donc l’équilibrage de la concentration osmotique. Cet équilibrage va donc se faire en fin de capillaire, quand la pression hydrostatique sera suffisamment faible pour le permettre.

Résultat, en fin de capillaire, la pression hydrostatique va être moins forte que la pression osmotique et le mouvement d’eau va aller du tissu interstitiel vers le capillaire (vers le sang). Ça va permettre d’évacuer le gaz carbonique et divers autres éléments vers la circulation sanguine. Et bien sûr, ça permet d’évacuer l’eau qui a pénétré dans la zone interstitielle et les cellules. Sans ça, celle-ci s’y accumulerait en trop grande quantité et on finirait par avoir un œdème.

 

 

1)    Les causes les œdèmes

 

Il y a trois causes officielles à la formation des œdèmes. Je pense qu’il y en a une quatrième.

 

2,1) Emission d’histamine par les cellules

 

La première cause vient de l’émission d’histamine par les cellules en cas d’agressions. Par exemple, si une écharde pénètre dans les chairs, les cellules vont émettre de l’histamine.

Dans ce cas, il va y avoir une dilatation des capillaires, ce qui va provoquer l’élargissement de leurs pores. Normalement, les pores des capillaires ne laissent passer que l’eau et sont imperméables aux grosses particules comme les globules blancs ou l’albumine. Mais lorsqu’ils sont dilatés, ça n’est plus le cas. Les parois ne fonctionnent alors plus comme des membranes semi-perméables, mais comme des membranes perméables. Au lieu que ce soit seulement l’eau et les petites particules présente dans le capillaire qui passent dans la zone interstitielle, c’est l’eau, les petites particules et les grosses particules présentes dans le capillaire qui pénètrent dans la zone interstitielle. Comme ce sont les grosses particules qui influencent la pression osmotique, celle-ci s’égalise alors entre le capillaire et le liquide interstitiel. Du coup, il n’y a plus de pression osmotique permettant au liquide interstitielle de s’évacuer en fin de capillaire. Le liquide sanguin ne fait qu’entrer dans la zone interstitielle (grâce à la pression hydrostatique) et n’en ressort pas. Forcément, ça aboutit à un gonflement de la zone interstitielle, c’est-à-dire à un œdème.

Ça peut donc arriver avec un objet qui pénètre la peau. Mais, tout type de phénomène qui agresse les tissus peut provoquer cette situation. Ça peut se produire en cas de brulure, de coup de soleil, de froid important, etc… Et, ce qui nous intéresse ici, ça peut arriver en cas d’exposition à des produits chimiques, et en particulier les antibiotiques, cancéreux et autres anticoagulants.

En fait, pour ces substances, on va avoir deux effets contradictoires : un effet qui s’oppose à celui de l’histamine et un autre qui provoque la libération de l’histamine.

Les antibiotiques entrainent une augmentation du taux de cortisol. Or, celui-ci est un antagoniste de l’histamine et va s’opposer à l’effet de ce dernier.

Mais d’un autre côté, les anticoagulants agressent les cellules. Donc, ils favorisent la libération de l’histamine.

Le problème, c’est qu’il est un peu difficile de savoir lequel va gagner. Mais on peut penser qu’à certains endroits, c’est le premier qui va dominer, alors que dans d’autres, ça sera le second. Ceci, parce qu’à certains endroits, l’agression des cellules sera telle que le taux d’histamine sera bien plus élevé que le taux de cortisol, alors que dans d’autres, le taux d’histamine sera trop faible par rapport à celui de cortisol.

L’effet d’agression peut dominer dans n’importe quel endroit du corps. Mais bien sûr, ça sera particulièrement le cas là où le produit sera le plus concentré, c’est-à-dire dans les intestins et le foie, puisque ce sont les premiers organes rencontrés par le produit dans le processus d’absorption par le corps. Ça pourrait être le cas de l’estomac. Mais il n’y a pas d’absorption par les parois de l’estomac. Le produit ne fait que passer. Donc, l’estomac n’est probablement pas impacté. Surtout qu’il doit être protégé par le mucus qui tapisse ses parois. Autrement, les reins sont probablement assez impactés aussi, puisqu’ils filtrent le sang. Donc, la substance peut se retrouver en concentrations relativement importantes dans cet organe.

 

2,2) Production insuffisante d’albumine

 

Le plasma sanguin contient plus de 3000 protéines (voir ici).

Selon l’Encyclopédie Universalis (ici) : « l’albumine et les globulines sont essentielles pour le maintien de la pression oncotique du plasma qui règle le volume de l’espace plasmatique« 

Selon Wikipédia : « Une globuline désigne une protéine faisant partie d’un des deux types de protéines sériques, l’autre étant l’albumine.« 

Donc, apparemment, on a deux types de protéines qui maintiennent la pression osmotique (ie. oncotique) : l’albumine et les globulines (qui sont de plus grande taille et plus solubles dans l’eau que l’albumine).

Les globulines peuvent être subdivisées en 4 groupes (Wikipédia) :

  • alpha 1-globulines
  • alpha 2-globulines
  • bêtaglobulines
  • gammaglobulines (aussi appelées immunoglobulines).

Encore selon la page Wikipédia sur les protéines plasmatiques (j’ai rajouté les catégories de globulines auxquelles appartiennent certaines protéines citées) :

« Les protéines les plus représentées en proportion sont les suivantes :

  • Albumine : + de 50 %
  • Anticorps (= Immunoglobulines, donc des gammaglobulines): 20 % (essentiellement des IgG)
  • Fibrinogène : 5 % (une béta globuline)
  • Alpha 1 antitrypsine : 4 % (une alpha 1-globuline)
  • Alpha 2 macroglobuline : 4 % (une alpha 2-globuline)
  • Transferrine : 3 % (une béta globuline)
  • Lipoprotéines (HDL et LDL) : 8 % » (l’HDL étant une alpha 1 globuline et le LDL une béta globuline) »

Selon Wikipédia, l’albumine est bien produite par le foie : « Chez les mammifères, c’est une protéine plasmatique produite par le foie.« 

Les fibrinogènes aussi, comme on peut le voir sur cette page.

Les Alpha 1 antitrypsine aussi (ici : « L’alpha-1 antitrypsine est une protéine sécrétée par le foie« )

Les Alpha 2 macroglobulines également (ici : « Protéine de l’inflammation synthétisée par le foie, elle voit son taux sanguin s’accroître en cas de fibrose« )

La transferrine aussi (ici : « La transferrine ou sidérophiline est une protéine sérique de type bêtaglobuline, de poids moléculaire 76 kDa, synthétisée par le foie« )

Les lipoprotéines LDL aussi (Wikipédia) : « Les LDL sont produites par le foie à partir des lipoprotéines de très basse densité (ou VLDL, very low density lipoprotein).« 

Pour les lipoprotéines HDL, c’est un peu moins clair. Mais ici, on apprend que « Le foie a un rôle essentiel dans la régulation du métabolisme des différentes lipoprotéines circulantes. En effet, le foie participe non seulement au métabolisme des triglycérides mais aussi au métabolisme des lipoprotéines riches en cholestérol (HDL ou LDL).« 

Donc, pour le HDL, même en si ça n’était pas totalement produit dans le foie, celui-ci y participe suffisamment pour qu’une perturbation du fonctionnement du foie impacte très probablement leur production.

Dans cette liste, seuls les anticorps, ne sont pas produits par le foie.

Donc, les plus importantes (en proportion) protéines qui circulent dans le sang ont un effet sur la pression osmotique.

L’importance des divers types de protéines dans la pression osmotique serait la suivante :

  • Albumine : 65 %
  • Globulines : 15 %
  • Fibrinogène : 10 %

Les pourcentages peuvent varier selon les sources. Certaines parlent de 70 % pour l’albumine.

Donc, parmi les particules qui permettent de maintenir la pression osmotique sanguine, c’est l’albumine qui est la plus importante. Et au final, au moins 90 % de la pression osmotique vient de protéines qui sont produites par le foie.

Donc, si jamais le foie est endommagé ou attaqué par des produits chimiques toxiques, il risque de produire moins d’albumine. Et alors, la pression osmotique sanguine va diminuer. Comme c’est elle qui permet de faire sortir le liquide interstitiel vers les capillaires, celui-ci va rester dans les tissus et même s’accumuler à cause de la pression hydrostatique, ce qui va entrainer la formation d’un œdème. C’est reconnu officiellement, puisque j’ai appris ça via un cours sur le sujet sur Youtube (ici, à 4mn40).

Et comme, ici, le phénomène est général, des œdèmes pourront se former n’importe-où dans le corps. Certains endroits seront évidemment plus touchés par le problème, selon les situations et les personnes.

 

2,3) Insuffisance rénale

 

Si jamais le fonctionnement des reins est perturbé et que leur capacité de filtrage est diminuée, alors, une partie de l’eau qui aurait dû être évacuée va rester dans le corps. La pression hydrostatique va augmenter et l’espace interstitiel va se remplir d’eau. Des œdèmes vont donc se former à divers endroits (là-aussi, le phénomène est général).

Et une fois de plus, c’est une observation qui vient de la médecine officielle. C’est ce qu’on peut voir ici.

« D’autres symptômes sont moins évidents, mais résultent directement de l’incapacité des reins à éliminer de l’organisme les déchets et l’excès de liquide :

– les paupières bouffies, une enflure des mains et des pieds (symptôme appelé œdème)« 

 

2,4) Désagrégation de l’albumine et autres protéines par les anticoagulants

 

Il est possible qu’il y ait une quatrième raison au problème. Les produits anticoagulants vont avoir tendance à désagréger les particules qu’ils rencontrent. Et ça va certainement être le cas aussi de l’albumine. Donc, il se peut que de nombreuses particules désagrégées ne participent plus à maintenir la pression osmotique. Et peut-être aussi que certains morceaux deviennent alors suffisamment petits pour passer la paroi du capillaire et entrer dans la zone interstitielle, ce qui entrainerait alors une égalisation de la pression osmotique entre la zone interstitielle et le capillaire et donc la formation d’un œdème.

Ça peut être particulièrement le cas dans certaines zones si de l’histamine a été émise par les tissus. Dans ce cas, les pores des capillaires s’élargissent. Donc, si des particules désagrégées passent déjà par les pores des capillaires quand ils sont à leur largeur normale, elles le feront encore plus dans ces zones.

 

 

2)    Les œdèmes et éruptions cutanées liés à la prise d’anticoagulants et analogues (antibiotiques,  aspirine, chimiothérapie, etc…)

 

3,1) Œdèmes et éruptions cutanées gravissimes

 

Donc, comme les substances anticoagulantes attaquent le foie, moins d’albumine et de globulines vont être créées, la pression osmotique va baisser et des œdèmes vont se former à divers endroits du corps.

Et comme on l’a vu, à certains endroits, l’effet de l’émission locale d’histamine liée à l’agression des tissus par ces substances va être supérieur à celui de l’augmentation générale du taux de cortisol causée par ces mêmes substances. On peut penser que ça va être plus spécialement le cas là où la substance est fortement concentrée, c’est-à-dire dans les intestins et le foie (et éventuellement les reins). Donc, le risque d’avoir des œdèmes dans ces endroits va être important.

Par ailleurs, il est possible que l’effet de désagrégation des particules présentes dans le sang favorise leur passage dans le liquide interstitiel et donc une baisse de la pression osmotique et la survenue d’œdèmes.

De la même façon, ces médicaments peuvent provoquer parfois de sévères insuffisances rénales, ce qui, là-aussi, peut entrainer des œdèmes à divers endroits, cette fois, parce que les reins n’assurent plus leur rôle de filtre et que l’eau est retenue dans le corps, ce qui fait augmenter la pression sanguine.

Par contre, l’augmentation du taux de cortisol provoqué par ces médicaments va limiter la pression osmotique et donc limiter le risque de survenue d’œdèmes.

Autrement dit, avec les analogues d’anticoagulants, on n’a pas moins de 4 causes possibles d’œdèmes et 1 seul effet s’y opposant.

C’est pour ça que les antibiotiques peuvent provoquer des cloques énormes enflammées (rouges), avec la peau qui se détache par endroits, comme si la personne avait été brulée (syndromes de Lyell et Stevens-Johnson). C’est parce que l’eau accumulée sort par la peau et forme des cloques. Celles-ci sont tout simplement des œdèmes au niveau de la peau. La pression de l’eau dans les tissus fait cette dernière cherche une voie de sortie. Et, près de la surface, ça sera la peau.

Et bien sûr, ceci est valable aussi pour les parois internes de l’organisme. Donc, c’est valable pour les parois des intestins, de l’estomac, des poumons, de la bouche, des yeux, etc… Et ça n’est pas le cas que pour les zones en contact avec l’air, mais aussi pour les parois qui entourent un organe mais qui sont entourées de chair. Ça peut être le cas des feuillets qui entourent les poumons par exemple, ou des reins, etc… Seulement, là, la pression des chairs attenantes va probablement limiter la possibilité de formation de cloques.

Et la perturbation du flux sanguin entre les vaisseaux et les cellules fait aussi que ces dernière ne sont plus correctement approvisionnées en oxygène et en nourriture et que le gaz carbonique n’est plus évacué correctement. Donc, les cellules se retrouvent en situation de stress intense et les chairs peuvent se gangréner à certains endroits. D’où, parfois, des endroits carrément noirs.

Heureusement, ce genre de choses est très rare. Ça l’est particulièrement pour la chimiothérapie. En effet, la plupart du temps, elle est administrée une fois toutes les deux ou trois semaines pendant une seule journée. Donc, les doses ne sont pas assez importantes pour déclencher des situations aussi extrêmes.

Mais quand la chimiothérapie est prise sur une période plus prolongée, comme par exemple pour les leucémies, où on cherche à faire atteindre l’état d’aplasie leucocytaires (plus de globules blancs dans le sang), ça peut arriver. Mais généralement, les œdèmes ne seront pas gravissimes.

Par contre, comme les antibiothérapies sont prises sur une période plus longue, ça peut arriver plus fréquemment qu’avec la chimiothérapie (même si ça reste un évènement très rare).

Pour les anticoagulants, ceux-ci sont pris sur une période très longue. Mais leur posologie est très contrôlée. Donc, ce genre d’évènement est certainement très rare.

Pour le cas particulier de l’aspirine, comme le produit est en vente libre et consommé comme anti-inflammatoire, le problème peut arriver, spécialement s’il y a consommation d’autres produits à effet anticoagulant (antibiotiques, quinine, etc…) ou s’il y a attaque du foie par d’autres produits (alcool souvent). Mais, comme la personne va consulter immédiatement à l’apparition des premiers symptômes, le risque que ça dégénère vraiment en œdèmes ou éruptions cutanées gravissimes est très faible.

 

Sinon, il y a évidemment d’autres substances que les analogues d’anticoagulants qui peuvent provoquer le problème. Ce sont toutes celles qui agressent fortement le foie, comme l’alcool ou l’héroïne. Et il y a des situations de santé qui peuvent le faire, comme la situation de famine (faible consommation de protéines). Ce dernier élément est d’ailleurs cité par l’orthodoxie médicale comme cause de baisse de pression osmotique. Donc, quelqu’un qui consomme de l’héroïne et qui à cause de ça mange peu, peut voir apparaitre ce genre de symptômes.

En fait, dans le cas d’une consommation d’alcool seule, ça va probablement arriver très rarement ; parce que si la personne va au-delà de ses capacités d’assimilations, elle va vomir. Et une personne qui boit régulièrement consommera plus ou moins les mêmes quantités d’un jour à l’autre. Et les fois où elle ira au-delà de ses capacités, soit son foie sera suffisamment entrainé et sera capable de traiter le surplus, soit elle vomira.

Ça arrivera très rarement aussi pour l’héroïne, parce que l’effet se dissipe relativement vite.

Par contre, ça peut arriver si la personne prend des antibiotiques pour une infection ou de l’aspirine (ou analogues d’aspirine) pour des douleurs. Là, la fragilité du foie et éventuellement le manque de protéines (lié au fait de manger peu) peuvent entrainer l’apparition de ce genre de symptômes, même avec des quantités d’antibiotiques ou d’aspirine assez faibles.

 

3,2) Œdèmes et éruptions cutanées moins graves

 

Bien sûr, ces substances peuvent provoquer des symptômes moins spectaculaires au niveau de la peau. Ça s’étend sur une assez large échelle de réactions.

Ça peut provoquer des boutons et papules diverses. Du coup, beaucoup de réactions cutanées assez diverses s’expliquent. On peut penser que beaucoup de cas de varicelle, de rougeole, de variole, roséole, rubéole, etc.., sont liées à ce genre de substances.

Par exemple, ici, on a un enfant atteint du syndrome de Stevens-Johnson de façon assez modérée. Ça peut passer pour une maladie microbienne infantile du genre varicelle, rougeole, etc…

 

Et chez les enfants, la peau étant particulièrement riche en eau, on peut penser que ça va plus facilement provoquer des éruptions. Alors que pour des adultes, la peau étant déjà plus sèche, ça va prendre un peu plus de temps avant qu’elle ne se gonfle d’eau.

Bien sûr, ce type de cas va apparaitre beaucoup plus souvent que les cas gravissimes (à des degrés divers).

 

Là encore, la consommation d’alcool ou de drogues opiacés peuvent provoquer ces problèmes. Et là, il n’y a pas forcément besoin que la personne ait consommé des antibiotiques ou de l’aspirine ou autre anti-inflammatoire non stéroïdien. Ça peut arriver avec la consommation de ces seules substances.

Ça explique probablement un nombre non négligeable de cas de zonas (la varicelle des adultes). Le fait que ça apparaisse plutôt vers 45-60 ans doit venir du fait que la personne subit alors le phénomène de la ménopause ou de l’andropause. Comme ces états sont caractérisés en fait par une baisse du taux de cortisol, les tissus deviennent plus susceptibles de subir une éruption cutanée. Si la personne a un corps sain et ne consomme pas de substances agressives, il ne se passera rien. Mais si elle consomme de l’alcool et fume du tabac ou prend des médicaments, là, ça pourra entrainer les symptômes en question. Et si les symptômes sont plus limités en termes de surface touchée qu’avec la varicelle, c’est tout simplement qu’à ces âges, la peau est beaucoup plus sèche que chez les enfants.

La consommation de tabac va probablement entrainer un risque plus important de zona thoracique. En effet, comme l’effet de cet analogue d’opiacé est maximale dans la zone thoracique, cette zone va être plus particulièrement fragile et susceptible de subit une éruption de ce genre

Et le zona peut arriver aussi avec la consommation régulière de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, d’aspirine ou d’anticoagulants en général. Or, vers 45-60 ans, beaucoup de gens prennent des traitements pour des problèmes divers.

Pour le zona oculaire, il est possible que divers traitements spécifiques de l’œil en soient à l’origine (traitement contre la dégénérescence maculaire liée à l’âge, traitement contre le glaucome, etc…). Bien sûr, là encore, la consommation d’alcool ou/et de tabac ou de médicaments va augmenter le risque de survenue du problème.

 

 

3,3) Pourquoi la cortisone permet de diminuer les œdèmes

 

Et tout ça explique aussi que la cortisone puisse faire disparaitre les œdèmes. Jusque-là, c’était difficilement compréhensible avec les connaissances que j’avais. En effet, c’est un produit qui comme les anticoagulants augmentent le taux de cortisol mais sans l’effet anticoagulant. Donc, tant qu’on n’a pas compris le phénomène à l’œuvre, on ne voit pas trop comment un produit qui a un effet en partie similaire aux anticoagulants pourrait avoir un effet inverse quand il s’agit des œdèmes. On se dit qu’au contraire, ça devrait soit renforcer l’effet des anticoagulants, soit n’avoir aucune influence.

Mais une fois qu’on a compris le phénomène à l’œuvre, ça devient logique. Comme la cortisone entraine une vasoconstriction, elle va permettre d’augmenter la pression osmotique. En effet, il y aura plus de particules dans le sang pour un même volume ; autrement dit, on aura une concentration supérieure en particules, ce qui signifie une pression osmotique plus importante. Du coup, ça va limiter le transfert de liquide vers la zone interstitielle et ça va favoriser le retour du liquide interstitiel vers les vaisseaux sanguins en fin de capillaire.

Par ailleurs, la cortisone va lutter contre l’effet de la libération d’histamine par les cellules, qui ouvrent les pores de capillaires et entrainent aussi une vasodilatation. Ceci parce que la cortisone est un antagoniste de l’histamine. Donc, il va y avoir non seulement vasoconstriction, mais également fermeture des pores.

Donc, dans bon nombre de cas, la cortisone permettra de faire disparaitre les œdèmes, alors même que la personne continue à prendre des analogues d’anticoagulants. Parfois, ça ne sera pas suffisant. Mais assez souvent, oui.

 

Alors, ça va augmenter la tension sanguine, ce qui n’est pas bon pour le problème en question. Mais soit la tension sera déjà élevée à cause des anticoagulants. Donc, ça ne va pas ajouter grand-chose à la surtension déjà en place. Soit la tension sera faible parce que l’anticoagulant en agressant les cellules aura entrainé la libération d’une quantité énorme d’histamine par les cellules. Donc, ça fera plutôt revenir à une tension normale.

 

 

4) Ce qu’en dit l’orthodoxie

 

Comme on pouvait s’y attendre, l’orthodoxie médicale ne décrit pas le phénomène à l’œuvre (celui présenté dans le présent article) dans le cas des syndromes de Lyell et Stevens-Johnson.

C’est ce qu’on peut voir sur Wikipédia :

« La cause principale reste très majoritairement une toxidermie médicamenteuse, même si certaines bactéries et virus peuvent aussi en être à l’origine. Tous les médicaments peuvent a priori être à l’origine de ces réactions, mais on retrouve très souvent impliquées dans ces accidents la même demi-douzaine de molécules bien connues : ces molécules sont considérées « à risques » ou « à très hauts risques ».

Les médicaments à risques identifiés sont : les sulfamides antibactériens, les anticomitiaux, certains anti-inflammatoires non stéroïdiens, l’allopurinol, la névirapine (un anti-VIH), la duloxétine (un antidépresseur). On observe en moyenne un cas pour 100 000 nouveaux utilisateurs d’une molécule à risque. Pour certaines molécules, ce risque monte au-delà d’un sur 10 000. Ainsi, la névirapine provoque un accident tous les 300 utilisateurs et la lamotrigine, un sur 50, lorsqu’elle est utilisée chez les enfants. Le risque est beaucoup plus faible pour de nombreux antibiotiques. Une origine médicamenteuses n’est pas retrouvée dans un tiers des cas.« 

Sur PasseportSante.

« Le syndrome de Lyell est causé le plus souvent par une allergie à un médicament, plus rarement à une infection ou à une transplantation de moelle osseuse. Il convient de noter que sa cause reste indéterminée ou incertaine dans un quart à un tiers des cas. Le nombre de médicament mis en cause est important, mais une dizaine d’entre eux seulement est responsable de la majorité des cas de nécrolyse épidermique : l’allopurinol, les sulfamides anti-infectieux, la névirapine, la carbamazépine, la lamotrigine, le phénobarbital, la phénytoïne, les anti-inflammatoires non-stéroïdiens dérivés de l’oxicam.« 

(A noter que sur le site de la HAS, page 8, il est dit que

« 15% des SJS/NET n’ont pas d’origine médicamenteuse  reconnue.  D’autres  examens  sont  donc importants à visée étiologique« 

Donc, on est loin des 25 à 33 % de cas ayant une cause indéterminée citée dans les deux références précédentes).

Donc, l’orthodoxie est suffisamment honnête pour dire que le problème vient la plupart du temps des médicaments (ou plutôt, elle a été obligée d’en avouer l’origine parce que celle-ci est trop évidente). Mais elle ne va pas jusqu’à décrire le mécanisme. Ceci alors qu’elle le pourrait tout à fait avec les informations qu’elle possède (on n’aurait probablement pas tous les détails donnés ici, mais on aurait l’essentiel).

Tout ce qu’elle dit, c’est que, tout d’un coup, sans qu’on sache pourquoi, le patient développerait une sorte d’allergie au médicament, et développerait les symptômes en question. Pourquoi, comment ? On ne sait pas.

Mais on comprend bien pourquoi elle ne donne pratiquement pas d’explication. Avec les syndromes de Stevens-Johnson et de Lyell, vu que ça ne concerne que très peu de monde et très peu de médicaments, l’orthodoxie peut s’offrir le luxe de donner la vraie cause (la cause médicamenteuse). Vu la rareté des cas, ça ne remet même pas en cause l’usage de la dizaine de médicaments en question. Et ça fait apparaitre l’orthodoxie comme honnête, puisqu’elle reconnait que les médicaments peuvent avoir des effets toxiques graves.

Mais si l’orthodoxie décrivait le vrai mécanisme en jeu, alors, on tomberait directement sur l’idée exposée dans le présent article que des symptômes moins spectaculaires peuvent venir des médicaments. Seulement, là, ça ne concernerait plus 1 cas sur 100.000, et environ une dizaine de médicaments. Pour ces affections moins graves (varicelle, rougeole, rubéole, roséole, zona, etc..), on parlerait plutôt d’un cas sur 100 lié aux médicaments, voire d’un cas sur 10 ou 30 quand il s’agit des enfants. Et ça concernerait des centaines de médicaments. Il pourrait y avoir alors des millions de procès intentés par des patients. Les pertes financières seraient énormes. Donc, il n’est pas du tout dans l’intérêt de l’industrie pharmaceutique de révéler le phénomène à l’œuvre. Il est préférable pour elle de ne donner aucune précision.

Tags:

Leave a Reply