Nouvelle théorie sur la cause des accidents de décompression (partie 2/2)

 

5) Le traitement hyperbare

 

 

Dans les cas qui relèvent de ma théorie, le traitement hyperbare ne sert à rien. A moins qu’il ait un effet vasoconstricteur, ou myocontractant que je n’aurais pas identifié (à voir). Mais à priori non.

D’ailleurs, le fait qu’avec le traitement du Dr Fructus, 72 % étaient déjà soulagés ou asymptomatiques lors de leur arrivée au caisson le montre bien.

 

En fait, le caisson hyperbare aide surtout parce qu’on administre des taux élevés d’oxygène, avec pas ou relativement peu d’azote (oxygène pur ou mélange). Dans le cas présent, ça n’est pas le fait de supprimer les bulles d’azote qui aide, mais le fait que l’oxygène évite la détresse respiratoire et a un effet opposé à celui de l’azote.

Mais, on pourrait avoir un taux élevé d’oxygène sans le caisson hyperbare. Du 100 % d’oxygène est déjà largement suffisant pour lutter contre l’hypoxie et obtenir l’effet vasoconstricteur et myocontractant.

Le fait qu’il y ait certainement très peu d’azote en excès (sous forme gazeuse) dans la plupart des accidents implique d’ailleurs que dans la plupart des cas, il n’y a pas de raison que la personne reste des heures dans le caisson, même dans le cadre de la théorie officielle. Après une heure dans le caisson, les grosses bulles devraient s’être résorbées et être parties via les poumons.

 

Il y a apparemment plusieurs types de traitements hyperbares utilisés actuellement, le GERS (marine française), le Comex (CX), l’US Navy table, la Royal Navy et la table russe. Il semble que la méthode US Navy soit la plus employée actuellement en France, au moins pour les ADD lors de plongées de loisir. C’est ce qu’indique ce message :

« Penses tu que si il n’y a pratiquement plus que des caissons 2,8 ATA c’est uniquement pour des raisons de confort et de prix? Evidemment non.« 

« Pour l’instant l’O2 2,8 ATA reste la solution la plus souvent adoptée par indication et non par dépit dans les ADD loisirs.« 

L’O2 à 2,8 bars (ATA) correspond au traitement de type US Navy. La Gers va de 4 à 1,3 bars et la cx30 va de 4 bars à 2,2 bars.

Le temps de traitement dépend de l’amélioration de symptômes. Si le patient répond bien au traitement, on utilise la table 5 (traitement moins long). Sinon, on utilise la table 6 (plus long).

On a une présentation des deux types de tables US Navy ici, page 31 :

 

 

Ici, on a ce graphique de la table 6 :

 

 

Le problème de cette méthode, c’est que le taux d’oxygène est extrêmement élevé. En effet, avec l’oxygène à 100 %, on est déjà à un taux important. Mais en plus, ici, le fait de monter la pression à 2,8 bars (280 kPa) fait qu’il faut multiplier les 100 % par 2,8. On a donc une pression partielle d’oxygène de 2,8, soit l’équivalent de 280 % d’oxygène. Puis, ensuite, on descend le taux d’oxygène, mais on est encore à l’équivalent de 190 %.

Il est évident que c’est très néfaste pour les poumons. Surtout que là, la personne y reste 2h quand tout va bien, mais ça peut aller jusqu’à 4h ou même 8h, quand le traitement marche moins bien.

D’ailleurs, dans le document cité plus haut, page 39, il est dit que la méthode US Navy entraine un risque hyperoxique (excès d’oxygène) :

« Inconvénients :

Risque hyperoxique« 

On rappelle que selon la norme NOAA, la durée d’une plongée à 1,6 bar (160 % d’oxygène) ne doit pas dépasser 45 mn. Et sur 24h, ça ne doit pas dépasser 150 mn. Donc, pour 280 % et 190 %, le temps d’exposition doit être extrêmement court. En effet, dans le tableau de la NOAA, quand on passe de 1,3 à 1,4 bars, on diminue le temps d’exposition maximal de seulement 17 % (180 mn à 150 mn), de 1,4 à 1,5 bars, c’est -20 % (150 mn à 120 mn). Mais de 1,5 à 1,6 bars, on diminue de carrément 63 % (120 mn à 45 mn). Donc, la toxicité de l’oxygène s’accélère très fortement à partir de 1,5 bars. Ce qui veut dire qu’à 1,9, on est à des durées d’exposition maximales qui doivent être à peine de quelques minutes avant que les effets toxiques n’apparaissent. Et pour 2,8, ça doit être moins d’une minute.

Alors, 2,8 bars ou même 1,9 ça semble énorme. Donc, peut-être que je me trompe et qu’il y a un système qui permet à la personne de respirer de l’oxygène à 1 bar même en étant dans un caisson pressurisé à 2,8 bars. Mais, ça m’étonnerais. La pression sur le corps serait trop importante. Le principe de la plongée et donc logiquement aussi du caisson hyperbare, c’est que la pression du gaz respiré soit la même que la pression extérieure. Et je pense que ça serait plus documenté que ça. Et même si le taux d’oxygène était de 100 %, ça risquerait d’être toxique. Nettement moins, bien sûr. Mais tout de même. En effet, la NOAA recommande une exposition de 5 h maximum à l’oxygène pur. Donc, si le traitement durait 8 h on aurait déjà dépassé le point de toxicité depuis 3h.

Donc, en plus de ne servir très probablement à rien, le traitement hyperbare va être souvent néfaste à cause des niveaux trop élevés d’oxygène.

Dans la mesure où le traitement a des durées variables selon la réponse du patient, la toxicité de l’oxygène aussi va être variable. Et comme d’habitude avec la médecine, on constate que plus le patient est considéré comme atteint, plus on va donner un traitement de cheval (ici, des doses similaires, mais plus longtemps). Donc, les patients supposés les plus atteints vont développer nettement plus de problèmes liés à l’hyperoxie. Mais on mettra ça sur le compte du problème initial, ce qui semblera confirmer le diagnostic d’atteinte importante. Et ceux qui auront été considérés comme peu atteints parce que répondant bien au traitement n’auront pas trop de problème liés à la toxicité de l’oxygène, ce qui confirmera que le problème était bien bénin, comme l’avaient diagnostiqué les médecins.

Cela dit, si les pressions sont bien de 2,8 et 1,9 bars, ça devrait être néfaste pour tout le monde, même pour ceux qui restent seulement dans les 2h.

 

6) Les bulles d’azotes, un problème quasi inexistant ?

 

 

En creusant encore un peu plus le sujet, j’ai fini par tomber sur un article très intéressant qui montre indirectement que les bulles d’azote ne doivent très probablement poser aucun problème.

On y apprend en effet qu’à 30 m, il y a alors 0,2 litres d’azote dans le sang. Le litre, c’est une unité de volume. C’est un cube de 10 cm de côté. Donc, 0,2 litres d’azote dans le corps, c’est un cube de 2 cm de hauteur et 10×10 cm pour le reste.

Et l’auteur parle du volume d’azote lors du retour à la surface, pas de l’azote compressé à 30 m. Donc, les 0,2 litres concernent bien le volume d’azote à la surface :

« Une remontée trop rapide, dans laquelle l’azote en trop n’a pas le temps de s’évacuer, entraine la formation à l’intérieur du corps (dans le sang et dans les tissus), de bulles de gaz. Le corps humain contient à peu près 5 litres de sang, et le volume molaire d’un gaz à 37° et à une pression de 1 bar (pression à la surface) vaut à peu près 25 litres par mole, donc, dans le sang seulement, si l’azote qui s’y trouve n’était pas éliminé, il y aurait formation d’environ 0,2 litres d’azote gazeux.« 

Or, par rapport au volume du sang, qui est de 5 litres, ça ne représente que 4 %. C’est vraiment faible.

Concernant le reste du corps, s’il y a une proportion d’azote similaire au sang dans les tissus, alors, on a aussi 4 % d’azote. Un corps humain fait 75 litres en moyenne. Donc, 4 %, ça fait 3 litres d’azote dans tout le corps. Si on enlève les 5 litres de sang déjà comptabilisés, ça fait donc 2,8 litres d’azote dans les tissus.

Par ailleurs, on apprend que le problème de l’élimination de l’azote lors de la décompression ne concerne pas vraiment l’azote sanguin, mais l’azote tissulaire. Si tout l’azote était dans le sang, ça devrait être évacué par la respiration en 1mn selon les calculs de l’auteur. Donc, les paliers de décompression devraient être très rapides. C’est le fait que la très grande majorité de l’azote soit dans les tissus, et que le passage de l’azote des tissus vers le sang soit lent qui fait qu’il faut des temps de décompression aussi longs.

Seulement ça change tout. Parce que l’azote situé dans les tissus n’est pas dangereux. Ce qui est dangereux, c’est le fait que les bulles d’azote bouchent les vaisseaux sanguins. Dans ces derniers, il faut maintenir un flux rapide. Si le flux est arrêté ou trop ralenti, les transferts de gaz et de nutriments entre le sang et les tissus (oxygène, gaz carbonique, etc…) ne vont plus se faire, ou trop lentement. Et ça, effectivement, c’est néfaste. Par ailleurs, il est possible éventuellement que se forment des caillots derrière la bulle si elle reste trop longtemps bloquée. Mais dans les tissus, une bulle peut se former sans gêner le moins du monde le fonctionnement des cellules. Là, il n’y a pas un flux rapide à maintenir sous peine d’endommagement des tissus. Là, les bulles peuvent flotter sans impacter les cellules environnantes, ou très peu.

Et concernant les bulles d’azote dans le sang, avec la libération très lente de l’azote tissulaire, le problème doit être très limité. Ça devrait faire très peu de bulles gênantes dans le flux sanguin.

Déjà, si le sang peut se débarrasser de son excès d’azote en seulement 1 mn, alors, ça veut dire que le taux d’azote sanguin doit rester extrêmement faible. Les 4 % ne sont en fait présents dans le sang à aucun moment. Dès que la personne remonte et que la pression partielle d’azote diminue, le pourcentage en question s’effondre. Et comme ensuite, il n’est alimenté que par l’azote tissulaire et que le transfert entre les tissus et le sang est très lent, le pourcentage d’azote gazeux dans le sang reste très bas, puisque dès qu’une partie de l’azote tissulaire entre dans le sang, elle est éliminée par la respiration. Et ça, c’est valable même avec des tissus saturés en azote (c’est-à-dire quand le taux tissulaire est égal au taux sanguin).

Et il faut voir aussi que le taux d’azote tissulaire atteint 4 % (donc égalise le taux sanguin) seulement après un certain temps. Il faut du temps pour que ça sorte, mais aussi du temps pour que ça entre.

Par exemple, supposons qu’avec une plongée de 30 m pendant 1h10 à l’air (la durée maximum autorisée), les tissus soient saturés d’azote (donc, à 4 % d’azote). Eh bien, selon la table de plongée FFESSM, il faut rester 68 mn aux paliers de décompression. A priori, après 68 minutes, la quasi-totalité de l’azote tissulaire a été évacuée. Donc, 2,8 litres d’azote ont été éliminés par la respiration en 68 mn. Ça veut dire que l’azote passe dans les tissus à raison de 2,8 L/68mn. Il y a 0,04 litres d’azote qui passent dans le sang à chaque minute. Autrement dit à chaque minute, l’azote ne représente que 0,8 % du volume du sang. Donc, c’est dérisoire. On voit difficilement comment ça pourrait générer des tonnes de bulles.

Surtout qu’en fait, l’intervalle de 1 minute est trompeur. Il doit falloir prendre un intervalle plus court, comme 25 secondes disons, pour se rapprocher du taux d’azote sanguin à un instant donné. Du coup, à un instant T, il doit y avoir seulement 0,2 % d’azote gazeux dans le sang.

Et vu la faible concentration de l’azote, non seulement il doit y avoir très peu de bulles, mais, on peut penser que l’essentiel de l’azote doit rester sous forme dissoute. Donc, les bulles ne sont absolument pas un problème.

Surtout qu’une partie de l’azote présente dans les tissus aura réagi avec le corps. Donc, si on suppose par exemple qu’un litre a déjà réagi avec le corps et n’est plus sous forme gazeuse, ça supprime autant d’azote gazeux à évacuer.

Et vu que l’augmentation de la quantité d’azote est linéaire avec l’augmentation de la pression et donc de la profondeur, à 60 m, on aura donc 8 % d’azote dans le sang et les tissus après 1h de plongée, soit 2 fois plus qu’à 30 m. Mais, aux paliers de décompression, on ne sera qu’à 0,5 % d’azote dans le sang à un instant T. En effet, les 8 % seront évacués en environ 2 fois plus de temps. Si ça prend deux fois plus de temps pour deux fois plus d’azote, le taux sanguin à un instant T reste le même.

En fait, quelle que soit la profondeur atteinte, la proportion d’azote sanguin serait beaucoup trop faible à un instant T (puisqu’elle restera à environ 0,5 %) pour poser problème une fois de retour à la surface.

 

La seule chose qui pourrait être problématique, c’est l’augmentation du volume tissulaire quand on revient d’assez grandes profondeurs où on est resté assez longtemps pour qu’il y ait saturation des tissus. Mais en fait, ça n’est pas un problème. A 30 m, c’est seulement 4 %. A 60 m, c’est 8 %, ce qui reste assez raisonnable.

On pourrait se dire que plus bas, là, ça pourrait devenir plus délicat. Par exemple, à 120 m, on serait à 16 %. Et à 240 m, on serait à 32 %, ce qui commencerait à être important. Mais au-delà de 60 m, on plonge avec des mélanges appauvris en azote. Donc, le volume d’azote reste à des niveaux peu importants. Par ailleurs, plus on plonge profond, plus les paliers commencent bas. Or, selon la loi de Boyle-Mariotte, le volume d’un gaz est inversement proportionnel à sa pression. Par exemple, si on double la pression du gaz, le volume diminuera de moitié. Donc, si on commence la décompression à 20 m, la pression est de 3 bars, ce qui diminue d’autant le volume de l’azote tissulaire (et sanguin).

 

On pourrait aussi penser que pour le cas particuliers des zones du corps où les tissus sont entourés d’éléments solides, comme les os, les articulations ou les dents, l’augmentation du volume des tissus pourrait entrainer des douleurs, puisqu’il n’y a pas d’espace libre pour que les chairs se dilatent. La pulpe dentaire par exemple pourrait faire pression sur les nerfs. Mais, si c’est 8 % maximum, ça doit être peu probable. Il faut voir que pour une inflammation, on peut avoir un doublement ou même un triplement du volume des chairs. Donc, 8 %, ça doit être trop peu pour être douloureux.

Par ailleurs, les os et les articulations sont les endroits du corps où la période de saturation en gaz est la plus longue. Il faut entre 320 (5h20) et 640 mn (10h40) pour arriver à saturation. Donc, pour une plongée d’une heure à 60 m, on est très loin du compte. Le taux d’azote tissulaire doit y être de seulement 1,6 % (8 %/5) ou même 0,8 % (8 %/10).

Ici, on a un tableau du temps de saturation des différentes zones du corps en gaz :

 

 

Donc, même pour ces zones particulières, il n’y a pas de risque de douleurs ou d’autres problèmes liés au volume de l’azote gazeux dans les conditions de plongée actuelles.

Et au passage, ce tableau signifie que le volume d’azote dans les tissus ne doit pas représenter 4 % après une plongée à 30 m, ou 8 % pour 60 m, comme estimé plus haut, mais moins. Probablement 3 % et 6 %. Parce que de nombreuses zones du corps seront loin du taux de la saturation après une heure de plongée.

 

Et quand on remonte, la quasi-totalité de l’azote est déjà sortie. Donc, on voit difficilement comment il pourrait y avoir un problème une fois arrivé à la surface. En fait, logiquement, la plupart des accidents de décompression devraient arriver quand le plongeur est encore sous la surface (ça arrive bien sûr, mais ça semble assez rare). C’est à ce moment-là que la quantité de bulles devrait être maximale. Donc, si aucun symptôme ne s’est manifesté durant la décompression, on ne voit pas du tout pourquoi il se passerait quoi que ce soit une fois à la surface, quand le taux d’azote sanguin est dérisoire.

Mais, avec ma théorie, ça s’explique. Si ça n’arrive pas quand le plongeur est encore dans l’eau, c’est parce que le froid et le fait de nager le protègent. Si ça arrive une fois sorti de l’eau, c’est parce que ça n’est qu’à ce moment-là que la personne se réchauffe, fait moins d’efforts, etc…

 

Quand le problème de la formation des bulles d’azote est traité sur les blogs ou dans les livres, on compare souvent ça à ce qui se passe pour une bouteille de champagne. Seulement, quand on creuse le sujet, on s’aperçoit que si le principe est le même, les paramètres sont complètement différents, ce qui fait qu’en pratique, la situation n’est pas du tout comparable.

En, effet, la pression du CO2 à l’intérieur d’une bouteille de champagne est considérablement plus importante que l’azote dans le corps d’un plongeur, même après une remontée de 120 m à 0 m en une minute. C’est ce qu’on peut voir ici :

« Une bouteille de champagne de 75 centilitres peut donc renfermer jusqu’à 5 litres de CO2 dissous (soit une pression d’environ 5 bars).« 

Et ici :

« A la pression de 5 atmosphères, le champagne contient en dissolution 5 fois son volume de gaz carbonique.« 

Et encore ici :

« Sursaturé en CO2, une bouteille de champagne de 75 cl doit évacuer cinq litres de gaz carbonique, soit l’équivalent de 80 millions de bulles. Deux solutions : s’échapper directement par la surface libre du vin, de façon invisible (80% du volume de gaz), soit par la formation de bulles (20%).« 

Donc, dans une bouteille de champagne de 75 cl, il y a environ 5 L de gaz carbonique, soit environ 6,5 L par litre de champagne. Autrement dit, le volume de CO2 représente 6,5 fois le volume de liquide. On comprend qu’il y ait des tonnes de bulles.

Mais pour l’azote, en revenant de 30 m, ça ne représente que 0,04 litres d’azote gazeux par litre de tissus, soit 125 fois moins. Et pour le sang, à un instant T, c’est donc, 0,002 litres d’azote par litre de sang, soit 2500 fois moins. Donc, l’analogie avec le champagne est juste dans le principe, mais est complètement fausse en pratique. Si on avait 2500 fois moins de CO2 dans le champagne, on verrait juste une bulle de temps à autre. Et c’est ce qui se passe pour le corps.

Et on note aussi dans le dernier extrait que, même avec la proportion énorme de CO2 dans le champagne, 80 % s’échappent de façon invisible, donc, sans former de bulle. Peut-être que la dynamique est légèrement différente avec l’azote, mais ça ne doit pas être de beaucoup. Donc, si on suppose que c’est la même chose pour l’azote, alors la quantité de bulles formées ne concerne que le 5ème du volume total, ce qui réduit déjà très fortement le problème. Et on peut penser qu’avec la proportion très faible d’azote, en réalité, on est plus proche de 99 % que de 80 %. Et ça, c’est dans les tissus. Dans le sang, ça doit être encore plus faible.

 

Donc, le problème des bulles est quasi inexistant pour les plongeurs, même à des grandes profondeurs. En supposant que ça arrive dans certains cas extrêmes, ça doit concerner un accident de décompression sur 10.000. Ça va donc encore plus loin que ce que je pensais dans la partie sur les incohérences de la théorie officielle. En fait, 99,99 % des accidents de décompression ne sont pas liés à la formation de bulles.

 

 

7)    Réflexions sur les paliers de décompression

 

 

A quoi servent les paliers de décompression alors ? Eh bien, en ce qui concerne le pourcentage de bulles dans le sang, à rien. Pour l’augmentation de volume des tissus, ça ne sert à rien entre disons 0 et 160 m. A partir de 160 m, ça devient utile pour éviter que les tissus entourés par des parties solides, comme les os, les dents, ou le cerveau, ne soient comprimés et que des douleurs apparaissent (et éventuellement des rétrécissements de vaisseaux sanguins pour le cerveau). Mais encore faut-il que la plongée soit arrivée à saturation d’azote pour ces zones-là. Donc, ça limite encore un peu plus l’utilité de la chose.

Mais, pour les profondeurs les plus pratiquées (jusqu’à 60 m), ça ne sert à rien en ce qui concerne les bulles et la dilatation des organes.

Mais, comme on l’a vu, ça a une véritable utilité qui est autre, à savoir de faire passer le pic d’effet opiacé dans des conditions qui maintiennent une vasoconstriction. Ainsi, l’effet vasodilatateur de l’azote va être contrecarré pendant suffisamment longtemps pour qu’une fois le plongeur revenu à la surface, celui-ci ait fortement diminué et que le risque de faire un malaise soit très faible.

Ce qui veut dire également que si après une plongée à moins de 160 m, quelqu’un a un problème alors qu’il n’a pas fini son palier de décompression, on peut très bien le remonter immédiatement pour le traiter. Il suffit alors de lui faire une injection d’un vasoconstricteur puissant et le maintenir au frais pour le soigner. Ça permettrait d’éviter un certain nombre d’accidents.

 

On constate que la durée des paliers de décompression dépend aussi de la durée de la plongée. C’est parce que plus on reste longtemps en plongée, plus l’azote pénètre dans les tissus et réagit avec le corps pour produire l’effet opiacé. Donc, il faut rester plus longtemps dans l’eau froide pour laisser passer l’effet en question.

On peut voir sur la table FFESSM que pour une plongée de 55 mn à 50 m, il faut attendre 2h10. Pour une plongée de 55 mn à 60 m, c’est pratiquement 3h. Or, l’effet opiacé dure dans les 12h. Mais le pic doit être pendant les 3 premières heures. Donc, effectivement, avec des durées de décompression de 2 ou 3h, on évite le pic et donc la majorité des accidents.

 

Pour l’effet de l’eau, on pourrait se dire que du coup, on pourrait très bien effectuer la décompression dans l’eau, mais à la surface. C’est vrai pour les mers froides. Par contre, pour les mers chaudes, l’eau de surface est souvent bien plus chaude que celle qui est située à 3, 6 ou 10 m. Donc, il vaut mieux faire le palier dans ces zones là.

 

En analysant le sujet, on peut constater qu’il y a un problème avec la hauteur des paliers de décompression. En effet, avec la table FFESSM, on constate que les paliers sont faits assez près de la surface. Si on plonge assez bas pendant longtemps, on va ajouter des paliers plus profonds. Mais globalement, les paliers sont souvent assez hauts.

Par exemple, si on plonge à 58 m pendant 25 mn, on a un premier palier à 9 m (ce qui est déjà assez haut). Mais il ne dure que 4 mn. Le palier à 6 m ne dure que 13 mn. En réalité, l’essentiel de la décompression se fait à 3 m, puisque ça dure 40 mn (mais en fait plutôt 43 ou 45 mn puisqu’il est dit que la durée totale est de 62 mn). Donc, environ 70 % de la décompression se fait à 3 m. Seulement, une profondeur de 3 m implique une pression de 1,3 bars. On est très proche de la pression atmosphérique. Du coup, on ne voit pas très bien la différence avec la surface en fait. Si des bulles risquent de se former à la surface, alors, elles pourraient très bien se former à 3 m. Donc, on devrait avoir des accidents de décompression à 3 m. Mais ça n’arrive pas, ce qui montre encore une fois que le problème, ça n’est pas les bulles.

Et ça veut dire qu’on passe d’une pression de 6,8 bars à une pression de seulement 1,9 bar, soit 3,57 fois moins très rapidement. Normalement, avec une telle décompression, des bulles devraient apparaitre et des accidents survenir. Surtout qu’on passe très rapidement à 6 m, où on a 1,6 bar, c’est à dire 4,25 fois moins qu’à 58 m. Mais il ne se passe rien. Il ne se passe rien parce que le problème, ça n’est pas la formation de bulles, mais l’hypotension liée à l’effet opiacé.

On peut prendre aussi l’exemple d’une plongée à 30 m pendant 45 mn. On s’arrête pendant seulement 1 mn à 6 m, puis, on reste pendant 34 mn à 3 m. Donc, pratiquement tout s’est passé à 3 m, alors que la différence entre 3 m et la surface, c’est juste 0,3 bars, donc une différence de pression de 30 %. Là encore, on ne voit pas quelle est la différence avec le fait d’être à la surface.

Tout ça donne l’impression d’une décompression fictive. Ça laisse à penser que les concepteurs des tables savaient parfaitement de quoi il retournait. Ils savaient que ce n’étaient pas les bulles le problème, mais l’effet opiacé. Et ils ne voulaient pas que les professionnels et le grand public comprennent ça. Donc, il fallait maintenir l’illusion que le danger venait des bulles en créant les tables de décompression. Mais, ils n’ont pas pris la chose trop au sérieux et ont créé des tables assez bidon si on y regarde d’un peu plus près. Ils ont dû aussi vouloir privilégier la praticité en cas de malaise. A 3 m, c’est plus facile de sauver quelqu’un qu’à 15 m. Ils ont voulu maintenir la fable officielle, mais en minimisant la mortalité des plongeurs.

Et ça va dans le sens de ma théorie. On peut se permettre des paliers en fait assez bidon parce que l’important, ça n’est pas la décompression, mais le temps passé à faire des efforts dans l’eau froide pour laisser passer l’effet opiacé de l’azote.

 

Dans la page de la FFESSM, il y a une information intéressant à propos du nitrox (mélange suroxygéné). Il est dit que ça ne change pas les paliers.

« La durée et la profondeur des paliers en mer suite à une plongée au nitrox sont exactement ceux de la plongée à l’air réalisée à la profondeur équivalente.« 

Ça peut paraitre un peu étonnant à première vue, puisque le mélange est enrichi en oxygène et plus pauvre en azote. Donc, on devrait pouvoir faire des paliers moins longs. Mais, il faut voir que souvent, le taux d’azote ne diminue pas tant que ça. Les mélanges les plus utilisés semblent être ceux à 30 et 40 % d’oxygène. Donc, ça diminue le taux d’azote à 70 et 60 %. Ça fait seulement des baisses de 12 et 25 % par rapport au taux initial d’environ 80 %. Ça n’est pas énorme. On comprend que, par sécurité, les règles utilisées pour l’air soient maintenues avec le nitrox.

Mais, du coup, on a quand même un taux d’azote moins élevé, et un taux d’oxygène plus important, ce qui permet, en maintenant les règles de décompression appliquées pour l’air, de revenir à la surface nettement plus en forme.

Par contre, le fait d’avoir plus d’oxygène peut être un piège, spécialement avec le mélange à 30 %. Parce que ça va entrainer de la vasoconstriction pendant peut-être 1 ou 2 h, puis ensuite, l’effet de l’azote va dominer à nouveau. Donc, pendant ce temps-là, tout ira bien. Les gens seront très en forme (alors qu’avec l’air, les plongeurs sont souvent fatigués après une plongée). Ils se diront qu’ils peuvent faire d’autres activités, ce qui risquera de les fatiguer et d’entrainer un malaise.

 

On note aussi qu’on peut réaliser des décompressions à l’oxygène pur. L’idée est que ça permettrait d’évacuer plus vite l’azote en excès et ainsi éviter la formation de bulles. Concernant l’azote gazeux, c’est vrai.

Mais, le problème, c’est en grande majorité l’azote qui s’est déjà lié aux molécules du corps durant la plongée. Et ça, respirer de l’oxygène ne va pas y faire grand-chose puisque ces molécules d’azote ne sont plus sous forme gazeuse.

Par contre, certainement que durant la décompression, une partie de l’azote gazeux continue à se lier aux molécules du corps. Et dans ce cas, le fait de ne pas respirer 30 ou 60 % d’azote en plus par rapport à la pression atmosphérique (ce qui serait le cas si on respirait de l’air à 3 m ou 6 m) doit probablement aider à ce que l’azote situé dans les tissus en parte plus rapidement et évite que l’azote présent dans les tissus ne réagisse avec ces derniers. Comme la durée d’une décompression peut aller jusqu’à 3h (dans le cas de 55 mn à 60 mètres), ça peut représenter une quantité d’azote non négligeable (quantité à évaluer). Donc, c’est utile.

Malgré tout, ce que va faire principalement l’oxygène, c’est contrer l’effet de vasodilatation de l’azote. L’azote ayant réagi avec le corps est toujours là et continue à faire effet. Mais l’oxygène annule cet effet. Le problème ici, c’est que comme on l’a vu, l’oxygène doit avoir un effet moins long que l’azote. Donc, il y a risque que peu de temps après, l’effet de l’azote se remette à prédominer et qu’il y ait malaise.

Mais, tout dépend de la durée d’effet de l’oxygène après avoir arrêté d’en respirer. Si ça dure 10 ou 20 mn, le pic d’azote n’aura pas été passé et il y aura risque de malaise. Si ça dure dans les 1 ou 2h, là, le pic d’azote pourra être passé. Par exemple, si la personne est restée 2h en décompression à respirer de l’oxygène, et que l’effet de l’oxygène dure 2h, ça fera 4h durant lesquelles l’effet de l’azote sera contré. Donc, quand l’effet de l’azote dominera à nouveau, le pic sera passé et le risque de malaise sera bien plus faible. Le risque n’aura pas disparu, mais il sera beaucoup plus limité. Et les symptômes seront moins importants.

Le problème, comme avec le nitrox, c’est que les personnes seront plus en forme une fois arrivées à la surface, ce qui pourra leur donner une fausse impression que tout va bien. Et si une de ces personnes profite de cette forme temporaire pour faire du sport, boire de l’alcool ou autre calmant, elle risquera de faire un malaise après 3h ou 4h.

Un autre problème important, c’est probablement le fait que ça expose à des taux élevés d’oxygène pendant longtemps. En effet, du 100 % d’oxygène à 1,3 ou 1,6 bars (à 3 m ou 6 m), ça fait une pression partielle d’oxygène de 1,3 et 1,6 bars. Or, selon la NOAA, on ne peut rester à 1,6 bars que pendant 45 mn et à 1,3 bars pendant 180 mn. Comme on reste à 6 m pendant peu de temps en général, et que la majorité de la décompression se fait à 3 m, ça peut éventuellement aller. De toute façon, les durées vont être certainement limitées pour ne pas dépasser la limite d’exposition à l’oxygène. Malgré tout, si un plongeur s’expose régulièrement à des taux aussi élevés d’oxygène, ça peut être néfaste pour ses poumons (et la sphère ORL) assez rapidement. Surtout que la plongée l’aura souvent déjà exposé à des niveaux élevés d’oxygène.

Donc, c’est un procédé à utiliser de façon ponctuelle, si le plongeur ne se sent pas bien lors de la remontée, mais pas de façon régulière.

 

 

8) Les symptômes de l’ADD

 

 

Une bonne partie des symptômes de l’accident de décompression peut être sans problème reliée à l’effet opiacé de l’azote. Mais, pour certains autres, ça peut être moins clair.

Je vais donc les analyser ici.

Il y a deux types de symptômes d’un ADD selon l’orthodoxie médicale : le type 1 et le type 2.

 

Type 1

 

Sur le manuel MSD :

« Accident de décompression de type I (moins sévère)

La forme la moins grave (ou forme musculosquelettique) de l’accident de décompression, souvent appelée « bends », provoque généralement une douleur. Cette douleur se situe en général au niveau des articulations des bras et des jambes, du dos ou des muscles. Parfois la localisation de la douleur est difficile. Celle-ci peut être légère ou intermittente dans une première phase, mais elle augmente ensuite de façon constante et devient intense. Elle peut être aiguë ou décrite comme une « douleur profonde » ou une « sensation douloureuse pénétrant dans l’os ». Elle est pire pendant les déplacements.

Les symptômes les moins fréquents sont les démangeaisons, des mouchetures de la peau, le gonflement des ganglions lymphatiques, une éruption cutanée et une faiblesse extrême. Ces symptômes ne sont pas mortels, mais peuvent précéder des troubles plus graves.« 

 

Pour les douleurs articulaires, l’explication officielle semble logique. Et à priori, on ne voit pas trop le lien avec l’effet opiacé. Mais, à mon avis, voilà ce qui se passe.

Comme déjà dit, durant la plongée, il y a un effet vasoconstricteur à cause du froid, de l’oxygène et des efforts. Et ça va être particulièrement le cas dans les membres. Cet effet ne va pas dominer partout et tout le temps, parce qu’il dépendra du l’importance de l’absorption de l’azote par le corps. Mais il peut dominer à certains moments (plongée peu profonde, ou ne durant pas longtemps). Du coup, certains os et cartilages, qui contiennent des vaisseaux sanguins très fins, pourront éventuellement être moins bien irrigués. Ils vont se retrouver en situation d’hypoxie, ce qui va entrainer une inflammation. Mais ça ne se sentira pas parce que les vaisseaux sanguins seront contractés à ce moment-là.

Mais quand on revient à la surface, il n’y a plus d’excès d’oxygène, plus d’effort, et on se réchauffe. Et à tout ça s’ajoute l’effet opiacé de l’azote. Donc, d’un seul coup, tout va dans le sens inverse, à savoir celui d’une vasodilatation, d’une stagnation des liquides et d’un gonflement des chairs (par diminution de la pression osmotique locale). Donc, dans les zones confinées, comme les dents, les os ou les cartilages, les chairs ne pouvant pas se dilater librement, il va y avoir pression sur les vaisseaux sanguins. Et en se dilatant, les vaisseaux sanguins vont eux-aussi faire pression sur les chairs. Comme les nerfs se situent entre les chairs et les vaisseaux, ils vont être fortement comprimés, ce qui va entrainer des douleurs plus ou moins intenses.

Alors, ça c’est valable pour les membres, mais ça ne devrait pas arriver pour le dos. Mais en fait, ainsi qu’on l’a vu, certains organes accumulent plus d’azote que d’autres. Il y a des organes à absorption rapide, parce qu’ils ont des besoins métaboliques élevés. Il s’agit du cerveau, du cœur, du foie et des reins. Ils reçoivent la majorité de la circulation sanguine et donc la majorité de l’azote dissout dans le sang (voir cette vidéo à 1mn10). Or, ils se situent au niveau du tronc. Donc, dans la phase « vasodilatation », les liquides vont particulièrement stagner dans le foie et les reins. Il va y avoir une grosse inflammation dans ces zones. Les liquides stagnants vont alors migrer vers la peau et entrainer des rougeurs au niveau du ventre ou du milieu du dos.

Du coup, il est logique aussi que les os et les cartilages du milieu de la colonne vertébrale soient impactés et qu’il puisse y avoir des douleurs soudaines à cet endroit. Par ailleurs, la plongée entraine le port de charges lourdes (les bouteilles et le reste du matériel), ce qui fait que beaucoup de plongeurs peuvent déjà avoir des lombalgies (il y en a légèrement plus que dans le reste de la population). Donc, si le terrain est déjà fragilisé, il va y avoir d’autant plus de risques que cette stagnation des liquides entraine des douleurs de dos.

Cela dit, comme l’azote a une action antidouleur, l’apparition des douleurs va dépendre de divers paramètres. Ça doit arriver plutôt quand on est à la frontière entre les forces de vasoconstriction et les forces de vasodilatation, ou alors, si l’effet de l’azote n’est pas trop prononcé.

 

Pour le gonflement des ganglions lymphatiques, c’est normal aussi. Comme il y a stagnation des liquides à cause de la vasodilatation et probablement de la baisse de la pression osmotique à certains endroits, et qu’il y a baisse de la tonicité musculaire, le flux lymphatique va progresser moins vite. Du coup, il va y avoir engorgement du système lymphatique et gonflement des ganglions.

 

Les mouchetures de la peau relèvent du même domaine que les rougeurs. Il y a stagnation des liquides près de la peau. Du coup, la peau elle-même se gonfle de liquide et il peut y avoir apparition de mouchetures ou de rougeurs. Sur les zones éloignées des organes à absorption rapide, il va généralement y avoir des signes assez légers, donc plutôt des mouchetures.

 

La stagnation des liquides et la diminution de l’intensité du signal nerveux vont entrainer aussi des démangeaisons.

 

Et concernant la faiblesse extrême, c’est clairement lié à l’hypotension et la relaxation musculaire. On va étudier davantage ce symptôme dans la partie suivante.

 

 

Type 2

 

Encore sur MSD :

« Accident de décompression de type II (plus sévère)

Le type le plus grave d’accident de décompression (type II) entraîne en général des symptômes neurologiques, qui varient d’un léger engourdissement à la paralysie et à la mort. La moelle épinière est particulièrement vulnérable.

Les symptômes d’atteinte de la moelle épinière peuvent comprendre un engourdissement, des picotements, une faiblesse, ou une combinaison de ces derniers dans les bras et/ou les jambes. Une légère faiblesse ou des picotements peuvent se transformer en paralysie irréversible en quelques heures. Une incapacité d’uriner ou de contrôler les mictions ou les défécations peut également survenir. Des douleurs de l’abdomen et du dos sont également fréquentes.

Les symptômes d’atteinte cérébrale, dont la plupart sont similaires à ceux de l’embolie gazeuse, comprennent :

  • Maux de tête
  • Confusion
  • Trouble de l’élocution
  • Vision double

La perte de connaissance est rare.

Les symptômes de l’atteinte de l’oreille interne, tels que des vertiges sévères, un bourdonnement dans les oreilles et une perte auditive, surviennent lorsque les nerfs de l’oreille interne sont affectés.

Les symptômes de l’atteinte pulmonaire provoqués par les bulles de gaz qui atteignent les poumons par les veines, provoquent une toux, une douleur thoracique, ainsi qu’une gêne respiratoire qui s’aggrave progressivement (suffocation). Dans les cas graves, qui sont rares, un état de choc et le décès peuvent survenir.« 

 

Les atteintes pulmonaires correspondent tout à fait à une intoxication à l’azote. La personne a une sensation d’étouffement à cause de l’hypotension et de la faiblesse musculaire. Bien sûr, une toux peut se manifester ; mais pas forcément, puisqu’il y a anesthésie des muscles et des nerfs. Et ça peut entrainer une crise cardiaque, d’où les douleurs thoraciques.

L’atteinte de l’oreille interne correspond aussi à une intoxication à l’azote.

En effet, là-aussi, il y a des vertiges sévères. C’est simplement que le cerveau n’arrive plus à traiter assez rapidement les informations nécessaires à l’équilibre. Et les informations elles-mêmes sont transmises de façon dégradée par les nerfs (par exemple les informations venant des oreilles et des yeux), puisque la puissance du signal électrique est diminuée, ce qui fait que le cerveau reçoit des informations moins claires ou même erronées. C’est la même chose qui se passe quand une personne est saoule (l’alcool n’est pas un opiacé, vu qu’il ne contient pas d’azote, mais il a un effet de type opiacé).

Pour les bourdonnements, en fait, il s’agit d’acouphènes. Et on peut lire par exemple sur ce site à propos de l’alcool et des acouphènes :

« Le lien entre l’acouphène et l’alcool peut s’expliquer de façon logique. Lorsque nous buvons de l’alcool, nos veines se dilatent. Il s’ensuit qu’une quantité plus importante de sang afflue dans nos oreilles, ce qui nous donne des vertiges et peut produire un acouphène. Il ne s’agit souvent que d’une plainte passagère: ce sifflement peut disparaître de lui-même.« 

On peut ajouter que le signal électrique étant diminué lors d’une intoxication à l’azote, la transmission nerveuse et le traitement du signal par le cerveau sont détériorés, ce qui peut expliquer aussi les acouphènes. C’est comme pour les vertiges (traitement de l’équilibre), mais là, ça concerne le traitement du son.

Sur Wikipédia, sont ajoutés à la liste des symptômes d’atteinte à l’oreille interne un état nauséeux et une somnolence, exactement ce qu’on peut trouver lors d’une grosse consommation d’alcool.

 

Pour les atteintes cérébrales, sur Wikipédia, on trouve une liste un peu plus complète que celle de MSD :

« Le degré d’atteinte peut être variable et les symptômes peuvent être très variés et sont, en général, les suivants :

  • étourdissement, évanouissement, ou coma ;
  • confusion et/ou désorientation ;
  • déficits sensitifs (anesthésie) ;
  • déficits sensoriels, troubles du langage (aphasie) ;
  • troubles du comportement, délires, maux de tête ;
  • déficits moteurs partiels plus ou moins symétriques ;
  • hémiplégie (paralysie de la moitié du corps dans le sens vertical – souvent de la partie gauche en raison du passage des bulles dans la carotide droite) ;
  • paralysie des quatre membres (tétraplégie) due à une atteinte neurologique et/ou cérébrale. »

 

Pour les maux de tête, c’est aussi un effet explicable par l’effet opiacé de l’azote. C’est la même chose que pour les douleurs articulaires expliquées plus haut. Et, à priori, le cerveau est un organe à absorption rapide de l’azote, parce qu’il est à métabolisme élevé. Cela dit, les graisses semblent être plutôt à absorption lente. Or, le cerveau est constitué surtout de lipides. Donc, la situation est incertaine. Mais si c’est bien à absorption rapide, il va y avoir plus d’azote accumulé et donc l’effet décrit pour les articulations va être encore plus important. Cela dit, l’azote a aussi un effet anesthésiant. Donc, ça devrait atténuer les douleurs. Mais, selon les niveaux de concentration de l’azote et l’intensité de la pression sur les nerfs, la douleur peut apparaitre, plus ou moins intense.

Même chose pour la confusion ou/et la désorientation. Là, c’est parfaitement clair. L’effet opiacé de l’azote rend semi-conscient. Les troubles de l’élocution sont dans la ligne logique de ce problème. Pour la vision double, même chose. Le cerveau n’arrive plus à traiter assez rapidement et correctement les informations qui viennent des deux yeux et à la synthétiser dans une seule image, d’où la vision double. On a la même chose quand on est saoul.

L’étourdissement ou le coma, s’explique aussi parfaitement avec l’azote. C’est la même chose que le coma éthylique en fait.

L’anesthésie, idem. C’est un effet bien connu des drogues opiacés.

Les troubles du comportement et les délires, même chose. La personne étant dans un état de demi-conscience, elle ne sait plus très bien ce qu’elle fait. Elle peut aussi devenir agressive. Là-encore, on peut faire l’analogie avec l’alcool.

Pour les déficits moteurs, comme l’azote diminue l’intensité du signal électrique et l’apport en oxygène, forcément, les muscles sont faibles. Donc, la personne va être flagada, ne va plus pouvoir se tenir debout ou tenir un objet.

Et on peut penser qu’une partie des diagnostics de paralysie va être en fait des situations de manque de tonus musculaire dans les jambes ou même parfois les bras et les mains. La notion de paralysie n’est pas absolue en médecine. Et en plus, elle peut varier selon les médecins. Donc, une personne peut avoir les jambes assez flasques, mais capables de bouger encore un peu, et le médecin poser alors un diagnostic de paralysie.

Le fait que la jambe ne réagisse pas au test du marteau sur le genou par exemple, peut conduire le médecin à penser qu’il n’y a aucune réaction des nerfs et le faire conclure à une paralysie. Le manque de sensation de toucher peut aussi orienter vers ce diagnostic. Alors que c’est en fait l’anesthésie des nerfs causée par l’azote qui fait que le genou ne réagit pas et que la sensation de toucher est affaiblie.

Mais, une partie des diagnostics concernent des vraies paralysies, avec coupure du signal nerveux à un endroit ou endommagement du cerveau. C’est ce qu’on va analyser dans le paragraphe sur les atteintes médullaires, un peu plus loin.

 

Au passage, pour les symptômes de confusion, élocution, troubles du comportement, etc.., ça voudrait dire que le cerveau est atteint, qu’il y a de nombreuses bulles qui bloquent la circulation sanguine. Donc, on voit difficilement comment il pourrait ne pas y avoir de séquelles, surtout quand les symptômes persistent plusieurs heures. Et pas quelques fois, mais souvent. Mais, c’est apparemment très rare (et dans les rares cas en question, il s’agit certainement d’AVC en réalité). La très faible fréquence des séquelles va complètement à l’encontre de la théorie officielle. Mais elle est tout à fait logique dans la mienne.

 

Les symptômes plus intéressants ici, ce sont les ADD médullaires (atteinte de la moelle épinière) conduisant à des paralysies, puisqu’il est dit que ça peut être irréversible, ce qui ne devrait pas arriver avec un simple excès d’azote.

Selon Wikipédia : « Ces accidents représentent la catégorie la plus fréquente des accidents de décompression« .

Seulement, la même page se contredit quelques paragraphes plus loin, puisqu’il est dit (en fait, c’est manifestement une traduction de la page anglaise) :

« Les troubles neurologiques sont présents chez 10 % à 15 % de tous les cas avec les céphalées et les troubles visuels qui sont les manifestations les plus répandues« . Or, dans la même page, il est dit que les troubles neurologiques sont répartis en trois catégories : les atteintes au cerveau, à la moelle épinière et aux nerfs périphériques. Si c’est réparti également entre les 3 catégories, chacune représente environ 3,5 à 5 % de tous les cas d’ADD. Et les cas les plus fréquents, à savoir les céphalées et les troubles visuels, appartiennent à la catégorie des atteintes au cerveau. Donc, les atteintes au cerveau doivent être surreprésentées dans les troubles neurologiques, probablement 8 ou 9 % des cas. Les deux autres catégories doivent se partager au mieux 6 ou 7 % des cas Donc, les atteintes à la moelle épinière ne doivent pas représenter plus de 3 ou 4 % de la totalité des cas d’ADD.

C’est d’ailleurs confirmé ici :

« L’incidence de l’ADD dans la communauté des plongeurs est généralement faible, allant de 0,013 à 1,25 %. La moelle épinière est touchée dans 3 à 4 % des cas.« 

Cela dit, ici , on parle à nouveau d’un problème fréquent (article sur les accidents de décompression médullaires, Dr Louge, Service de Médecine hyperbare de Saint-Anne à Toulon, 2010) :

« Il constitue la majorité des accidents de plongée pris en charge en centre hyperbare (40 à 45 %) »

Donc, ici, on parle de 40 à 45 % des ADD pris en charge, ce qui est contradictoire avec les autres chiffres. Et là, ça vient d’une source fiable. Donc, ce grand écart dans les statistiques est bizarre. Mais on comprend en allant un peu plus loin dans le texte.

« Cliniquement, les signes neurologiques déficitaires sont variables en intensité et dans leur topographie. On retrouve le plus souvent à l’interrogatoire des signes subjectifs à type de paresthésies et faiblesse des membres inférieurs avec parfois la notion d’une douleur lombaire ou dorsale « en coup de poignard ».« 

Note : la paresthésie, c’est un trouble du sens du toucher de type fourmillements, picotements, engourdissements, etc…

En fait, avec les symptômes en question, il est facile d’avoir beaucoup de cas d’ADD médullaires. Comme avec l’effet opiacé de l’azote, la personne ne va souvent plus tenir sur ses jambes et va avoir des troubles du sens du toucher, on pourra la classer dans la catégorie des ADD médullaires. Donc, selon que le centre hospitalier a une définition plus ou moins large de l’ADD médullaire, il pourra comptabiliser une forte ou une faible proportion de ce type d’accident de décompression. Et si le service est spécialisé en ADD médullaires, ils auront comme par hasard tendance à en diagnostiquer, ou plutôt, à en inventer beaucoup. C’est pour ça qu’on a des variations importantes du taux d’ADD médullaires selon les sources. Mais des vrais ADD médullaires, il ne doit pas y en avoir beaucoup. Ça doit être le chiffre de 3 ou 4 % qui est le bon.

Et en lisant la page anglaise de Wikipédia, on lit que selon les statistiques de l’US Navy, la paralysie arriverait dans seulement 2,3 % des cas d’ADD.

Donc, en réalité, ça arrive très rarement. Si on n’a que 350 cas d’ADD en France, avec 2,3 %, ça veut dire qu’on n’a que 8 cas de paralysies par an.

 

Combien laissent des séquelles ?

Sur Wikipédia, on a un tableau inquiétant :

« Un accident de décompression médullaire laisse presque toujours des séquelles, qu’elles soient invalidantes, dans 50 % des cas (séquelles sexuelles ou sphynctériennes), ou de moindre importance.« 

Mais, ici, on a un autre son de cloche (Thèse de médecine « Accidents de décompression neurologique d’origine médullaire en plongée sous-marine : expérience de l’HIA Sainte Anne et guide pratique pour le médecin généraliste », Faculté des sciences médicales et paramédicales de Marseille, Morgane David, 2019) :

« Les accidents de décompression (ADD) neurologique d’origine médullaire sont les plus fréquents des ADD en plongée sous-marine, avec un risque de séquelle de 30%.« 

Dans la mesure où Wikipédia ne donne pas de référence à son affirmation, et que la deuxième référence vient d’une thèse, on va utiliser cette dernière.

C’est d’ailleurs confirmé ici (extrait déjà cité de l’article sur les accidents de décompression médullaires, Dr Louge, Toulon) :

« Il constitue la majorité des accidents de plongée pris en charge en centre hyperbare (40 à 45 %) avec 20 à 30 % de séquelles neurologiques dont 10 % très invalidantes, à type de troubles sphinctériens et d’ataxie proprioceptive. »

Donc, sur les 8 cas de paralysies par an en France, il n’y aura que 2 ou 3 qui présenteront des séquelles.

Bref, les atteintes permanentes ne concernent pratiquement personne.

Mais, même si on prenait les chiffres du centre de Toulon, ça ne ferait pas beaucoup de cas. Prenons le chiffre de 40 % d’ADD médullaires. Sur 350 ADD, ça fait donc 140. Et si on prend le chiffre de 20 % avec séquelles, ça fait 28 cas. Sur 340.000 pratiquants en France (voir ici), ça reste extrêmement faible.

 

Avec aussi peu de monde, on peut facilement trouver des explications alternatives. Il peut très bien s’agir d’AVC ou de sciatiques paralysantes. Sur le nombre de gens qui pratiquent la plongée, ça n’aurait rien d’extraordinaire.

Pour les sciatiques paralysantes, il est dit ici :

« Dans les sciatiques paralysantes opérées, seul le délai entre l’installation du déficit et l’acte chirurgical paraît influencer la récupération motrice. Une fois l’indication chirurgicale posée, l’intervention doit être rapidement effectuée, une souffrance de plus de 24 heures entraînant le plus souvent un déficit définitif ou une récupération très incomplète.« 

Donc, dans le cas d’un ADD, les médecins vont mettre la personne dans le caisson hyperbare et vont attendre pendant des heures que la personne récupère. Et ça sera autant de temps de perdu pour une opération chirurgicale, ce qui risquera, parfois, d’entrainer des lésions irréversibles. D’où les quelques cas de ce genre.

On pourrait penser qu’avant de faire ça, les médecins auront fait passer des examens à la personne pour déterminer si la cause est mécanique ou pas. Mais en fait non. On peut voir ici qu’on passe directement au traitement, à savoir, le caisson hyperbare. En fait, c’est logique. Dans la mesure où les médecins croient que ça ne peut venir que d’un problème de bulles d’azote, et que la situation est très urgente, ils ne peuvent pas se permettre de perdre du temps avec des examens qui sont long à réaliser (scanners, irm, etc…). Donc, ils passent directement à la chambre hyperbare sans faire d’examens approfondis. Et de toute façon, comme selon la théorie officielle, il pourrait y avoir d’autres bulles ailleurs, il est impossible de retarder la mise sous caisson. Du coup, ils passent à côté de la possibilité de faire une opération chirurgicale avant que les séquelles à long terme, ou même irréversibles.

Alors, on évoque les séquelles de type incontinence urinaire ou fécale concernant les paralysies consécutives à des ADD. Eh bien, il se trouve que c’est aussi une des conséquences des sciatiques paralysantes. Il s’agit du syndrome de la queue de cheval. C’est ce qu’on peut voir ici :

« Une hernie discale peut aussi comprimer les nerfs à destiné du périnée, la queue de cheval, cela peut provoquer des problèmes pour uriner, d’impuissance ou de constipation opiniâtre… On parle alors de syndrome de la queue de cheval, aux lésions irréversibles fréquentes et très invalidantes. Il s’agit donc la aussi d’une urgence chirurgicale.« 

Et ici pour les conséquences sur la fonction urinaire et fécale :

« Le syndrome de la queue de cheval provoque une douleur intense dans le bas du dos, des problèmes urinaires (tels qu’incontinence) et une perte de sensation au niveau des fesses, de la région génitale, de la vessie et du rectum.« 

« Autres symptômes du syndrome de la queue de cheval :

  • Diminution de la réponse sexuelle, notamment dysfonction érectile chez l’homme
  • Rétention urinaire
  • Perte du contrôle vésical (incontinence urinaire )
  • Perte du contrôle des sphincters (incontinence fécale )
  • Perte de réflexes dans les genoux et les chevilles« 

D’ailleurs, toujours dans l’article du Dr Louge :

« L’existence de facteurs anatomiques compressifs (hernies discales, arthrose dégénérative, etc.) en regard de la lésion médullaire ainsi que la notion d’une douleur rachidienne aiguë semblent être des éléments prédictifs de séquelles neurologiques.« 

Donc voilà, les professionnels de l’ADD reconnaissent eux-mêmes qu’il y a un lien entre la présence d’une hernie discale et le risque de séquelles neurologiques.

 

Du coup, ma théorie pourrait expliquer un certain nombre de ces cas de paralysies causées par des hernies discales.

La sciatique paralysante pourrait être provoquée par un œdème causé lui-même par une stagnation des liquides dans la moelle épinière (la stagnation dont j’ai parlé pour les éruptions cutanées en bas du dos). D’ordinaire, la hernie pourrait ne pas poser trop de problèmes. Mais là, l’œdème pourrait pousser le nerf vers la zone où elle est comprimée par le disque intervertébral.

Et on peut penser que les fortes pressions partielles d’oxygène favorisent la dégradation des os et des cartilages de la colonne vertébrale (et des os et cartilages en général). En effet, l’oxygène doit assécher le corps. Donc, il doit assécher les os et les cartilages, ce qui peut entrainer des lombalgies. L’assèchement des tendons et des muscles doit y participer aussi.

D’ailleurs, on peut lire encore ici que la hernie discale vient en partie de la déshydratation des disques intervertébraux.

« Anatomie d’une hernie discale lombaire. Pourquoi a t-on une sciatique ?

Le disque intervertébral est aussi un élément de fragilité de la colonne vertébrale. Avec les années, il devient moins souple, se déshydrate et se fissure au niveau de sa périphérie (dégénérescence discale).

Des efforts physiques répétés au travail (efforts de soulèvements), ou pendant une activité sportive (microtraumatismes), l’obésité, les déformations de la colonne vertébrale  peuvent accélérer son vieillissement.« 

Donc, non seulement le port de charges lourdes avant ou après la plongée favoriserait la sciatique. Mais en plus, l’effet de l’oxygène et de l’azote le ferait aussi.

 

Cela dit, même pour les 3 ou 28 personnes concernées, on parle de séquelles sans préciser de quelle nature elles sont. Donc, ça pourra très bien ne pas être des paralysies totales, mais des faiblesses, voire de simples douleurs, des sensations désagréables, etc… Ce qui veut dire que les cas de paralysie définitive arrivent probablement extrêmement rarement.

Par exemple, un plongeur peut tout d’un coup se faire un lumbago sévère en portant des bouteilles alors qu’il n’en avait jamais eu. A cause de ça, il peut avoir une paralysie à une jambe pendant quelques jours ou semaines. Puis, s’il a à nouveau régulièrement des douleurs de type sciatique, on pourra dire que ce sont des séquelles.

Et puis, on parle de séquelles à long terme, mais pas forcément de séquelles définitives. Il doit y en avoir bien sûr, mais toutes ne doivent pas l’être. Dans la mesure où une sciatique est souvent là pour durer, la personne peut avoir pendant des mois ou des années des problèmes liés à ça, comme des paresthésies ou des faiblesses dans les jambes. Mais, il se peut que la personne finisse par se faire opérer et que ça la guérisse. Donc, si elle s’est fait suivre par les médecins du centre hyperbare pendant 6 mois ou un an, ils constateront qu’il y a toujours régulièrement des symptômes et ils noteront qu’il y a eu des séquelles à long terme. Puis, la personne pourra se faire opérer, ce qui fera disparaitre les symptômes. Donc, les séquelles n’auront pas été définitives.

Et les séquelles ne vont pas être forcément ressenties tout le temps. Il va y avoir de longues périodes où la personne n’aura rien, et d’autres ou elle ressentira ces symptômes. Mais ça sera noté comme étant des séquelles à long terme.

S’il s’agit d’un AVC, là, ça sera permanent. Mais même là, parfois, il pourra y avoir amélioration ou même guérison avec le temps.

 

Donc, les seuls symptômes qui n’entrent pas dans le cadre de ma théorie, sont tellement rares qu’il est facile de les expliquer sans avoir à recourir à un problème de bulles qui se formeraient lors de la décompression. Sur 340.000 pratiquants en France, il y a forcément une fois de temps en temps un AVC ou une sciatique paralysante, ou autre problème de ce genre.

 

 

9) Le nombre de cas d’accidents de décompression

 

 

Alors, apparemment, les accidents de décompression concernent assez peu de gens, puisque dans le document « OHB oxygénothérapie hyperbare et plongée » (partie 1) du Dr Wind de l’unité de médecine hyperbare CHUPPA du CHU de Pointe-à-Pitre, 2014, on apprend qu’il n’y a que 350 personnes admises dans les centres hyperbares français par an. C’est-à-dire un accident pour 6 à 10.000 plongées (avec un âge moyen de 40 ans, et 10 % ayant déjà eu un accident). C’est probablement pour ça que c’est assez peu analysé. Ça n’intéresse pas grand monde.

Mais on peut penser qu’il y en a nettement plus qui passent sous les radars. On doit avoir beaucoup de gens qui ressentent des symptômes moyens et qui ne vont pas appeler un médecin. Ça va être le cas de beaucoup de passionnés, qui ne vont pas s’inquiéter, ou qui ont tendance à jouer les durs et à ne pas consulter pour ce qu’ils considèrent comme un problème peu important. Ça va être le cas aussi de vacanciers amateurs qui vont avoir des symptômes plusieurs heures après être revenus sur la terre ferme (à cause d’une prise d’alcool, ou autre cause), et qui ne vont donc pas faire le lien avec la plongée. Et souvent, ils en seront quittes pour une nuit pénible. Ça peut aussi arriver sur la plage en pleine journée. La personne ou le docteur pourra alors croire à une insolation.

Il faut voir aussi que les symptômes de l’excès d’azote sont contrecarrés par les anti-inflammatoires. Une personne ou un médecin peut donc penser à une affection autre qu’un ADD, comme un simple mal de tête, une fièvre, etc.., prendre un anti-inflammatoire, ou s’en faire prescrire un par un médecin, et voir les symptômes disparaitre ou être nettement atténués. La personne ou le médecin pensera alors que le diagnostic de départ était bon, puisque les symptômes ont disparus. Alors que si les symptômes avaient été reliés à la plongée, un ADD aurait probablement été posé. Ça fera autant de cas qui n’entreront pas dans les statistiques d’ADD. Par exemple, très fréquemment, il y aura des gros maux de tête. La personne prendra une aspirine ou un autre médicament de ce genre. Et les symptômes s’atténueront ou disparaitront. Idem si la personne a de la fièvre. A partir de là, le médecin ou l’individu se dira que c’était un simple mal de tête ou une simple fièvre.

D’ailleurs, un des problèmes souvent mis en avant concernant les ADD, c’est le fait que les plongeurs ne les signalent pas. Donc, si c’est régulièrement évoqué, c’est bien que c’est fréquent.

 

Dans la même veine, on a quelque-chose d’intéressant ici :

« DAN Medical Services reçoit souvent des appels de plongeurs qui ont voyagé vers des destinations tropicales ou subtropicales et qui ressentent un mal de tête sévère, de multiples douleurs articulaires ou musculaires, des douleurs abdominales, des nausées et un malaise général, souvent après quelques jours de plongée. En l’absence d’informations supplémentaires, il serait facile de conclure que ces symptômes sont le résultat d’un ADD. Cependant, une enquête plus approfondie révèle souvent une fièvre et une diarrhée. Cela suggère une maladie tropicale plutôt qu’un ADD. Lorsque ces rapports font état d’une fièvre mais pas de vomissements ni de diarrhée, cela suggère la dengue ou un autre virus tropical. Les personnes présentant ces symptômes peuvent avoir besoin d’une attention médicale rapide mais pas d’une évacuation vers une installation de recompression. »

Donc, il est clair que, dans les pays chauds, il y a beaucoup de cas d’ADD qui sont masqués sous le diagnostic de maladies tropicales ou même de maladies microbiennes ordinaires (intoxication alimentaire principalement). S’ils étaient correctement diagnostiqués, on aurait un nombre de cas bien supérieur.

Et, ce qui est tout aussi intéressant, ils vont inventer beaucoup de cas de maladies tropicales, ou plus généralement microbiennes, grâce aux symptômes causés par l’azote. Il y a de nombreux touristes qui vont revenir en disant qu’ils ont attrapé le paludisme, la dengue, une hépatite, une diarrhée, etc.., alors qu’en fait, ils n’ont eu qu’un accident de décompression.

 

 

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