Nouvelle théorie sur la cause des accidents de décompression (partie 1/2)

 

En écrivant un article sur un des moyens qu’utilise l’orthodoxie médicale pour tuer les gens (spécialement les personnes âgées), j’ai été amené à m’intéresser à la toxicité de l’oxygène et du coup, aussi au monde de la plongée.

Et j’ai alors découvert une nouvelle cause possible aux accidents de décompression.

On peut en effet penser que les syncopes post-plongée ne sont pas forcément dues à des accidents de décompression. En réalité, c’est très souvent dû d’un côté à la fin de l’augmentation de la tension sanguine lié à la plongée et à l’arrêt de la respiration de quantités plus élevées d’oxygène, et de l’autre côté, à l’effet opiacé de l’azote.

Durant une plongée, la tension sanguine peut augmenter fortement. Il y a deux ou trois raisons à ça. Déjà, il y a le froid. Il est connu que le froid entraine une vasoconstriction des vaisseaux périphériques, ce qui augmente la tension sanguine. Et bien sûr, les frissons et le fait que le cœur batte plus vite pour lutter contre le froid font que la tension sanguine augmente. L’effort physique lié à la plongée augmente aussi la tension sanguine. Il peut y avoir également un stress de la plongée.

Par contre, ça n’a rien à voir avec la pression de l’eau. C’est ce qu’on peut voir ici : « Contrairement à ce que l’on a longtemps cm, il ne s’agit pas d’un effet pression. Les données disponibles sont suffisantes pour pouvoir l’avancer : en effet toutes les mesures recueillies lors de plongées expérimentales humaines, y compris les plus profondes réalisées à la Comex à Marseille jusqu’à 71 ATA (700 m) n’ont pas mis en évidence de variations significatives de la pression artérielle chez les plongeurs [Lafay & al, 1995], Le corps humain est composé majoritairement de liquides, donc incompressibles, et les effets pressions se répartissent de manière homogène sur tout l’organisme, et donc s’annulent. Ceci à condition, bien sûr, que les cavités gazeuses soient équilibrées avec la pression ambiante.

Les trois facteurs les plus significatifs sur la pression artérielle sont comme nous l’avons vu : le froid, la profondeur et le stress. »

 

Le problème, c’est que la pression partielle en azote devient rapidement élevée au fur et à mesure qu’on s’enfonce dans l’eau. Autrement dit, on respire beaucoup plus d’azote. A 10 m on en respire déjà 2 fois plus. A 20 m, 3 fois plus. Etc… Or, l’azote provoque un effet de type opiacé sur le corps. En fait, c’est lui le principe actif des opiacés et de la plupart des médicaments de type opiacé. Quand on analyse leur formule chimique, on se rend compte que leur point commun, c’est qu’ils contiennent tous de l’azote. Il n’y a que pour l’alcool que ça n’est pas le cas.

Et c’est aussi parfaitement clair quand on analyse les effets de l’azote en plongée. Ça provoque d’abord un effet d’euphorie, puis, un effet de narcose (d’endormissement), exactement comme un opiacé.

 

Le problème, c’est que l’effet d’hypertension provoqué par le froid, l’effort et éventuellement le stress va rapidement cesser une fois la personne remontée à la surface. Par contre, l’effet opiacé, lui, va durer probablement plus d’une dizaine d’heures.

En effet, d’une façon générale, les opiacés semblent avoir une durée d’action assez longue. Ainsi, on peut voir ici que les benzodiazépines ont une demi-vie qui peut durer 20 h ou plus.

« On distingue ainsi les benzodiazépines à courte durée d’action qui ont une demi-vie de moins de 20h (Zopiclone, Témazépam, Loprazolam, Lormétazépam, Estazolam, Clotiazépam, Oxazépam, Lorazépam ou Alprazolam), des benzodiazépines à longue durée d’action avec une demi-vie de plus de 20 heures permettant aux effets de se maintenir durant une plus longue période (Flunitrazépam, Nitrazépam, Bromazépam, Clobazam, Diazépam, Ethyle loflazépate, Nordazépam, Clorazépate dipotassique).« 

Et sur Wikipédia pour l’opium, qui n’est qu’inhalé pendant quelques minutes :

« L’effet est rapide et persiste pendant 3 à 6 heures.« 

Et c’est ce qu’on peut déduire indirectement de ce qui est dit ici :

« Comme l’azote en excès reste dissout dans les tissus pendant au moins 12 heures après chaque plongée, les plongées répétées sur 1 jour exposent à la maladie de décompression.« 

Donc, quand le plongeur sort de l’eau, l’effet d’hypertension disparait. Il ne reste plus que l’effet d’hypotension provoqué par l’azote. Le plongeur peut alors se retrouver dans un état d’hypotension important et éventuellement faire un malaise. C’est aussi pour ça qu’on recommande de ne pas faire de sport juste après une plongée (après la séance de sport, il va y avoir hypotension).

Le froid et toute cause d’augmentation du taux de cortisol et de la tension sanguine vont retarder la prise de conscience que le taux d’azote devient trop élevé. Ils vont s’opposer aux effets de l’azote, ce qui fera que l’effet d’euphorie ou de narcose n’apparaitra peut-être que 10 ou 20 m plus bas que là où ça aurait dû le faire sinon. Mais le taux d’azote sera déjà trop élevé. Il sera bien présent, mais il y aura comme un contrepoison qui sera appliqué en même temps. Du coup, quand la personne remontra à la surface, elle risquera de faire un malaise, parce que là, le contrepoison ne fera plus effet, alors que l’azote continuera à le faire.

 

Alors, pourquoi très peu de plongeurs font un malaise après une plongée ?

Les plongeurs vacanciers plongent assez peu profond et pendant peu de temps. Du coup, leur taux d’azote reste relativement bas, et quand ils remontent, l’effet opiacé reste très limité. Ils vont être fatigués par l’azote. Mais, ils ne vont pas faire de malaise.

Les plongeurs plus passionnés ou les professionnels, eux, n’en feront que rarement parce qu’ils plongent plus souvent, ce qui fait qu’ils sont accoutumés à l’azote. C’est en effet, une substance à accoutumance. Plus on y est exposé, moins ça fait effet (comme avec les opiacés). Donc, une fois à la surface, ils ne sont pas assez en hypotension pour faire un malaise. En plus, ce sont en général des gens avec un physique solide, ce qui les rend plus capables de résister à l’hypotension.

Et, aussi bien pour les vacanciers que pour les professionnels, l’usage du Nitrox, démocratisé à la fin des années 90 a dû fortement aider. En effet, c’est un mélange enrichi en oxygène et appauvrit en azote. Le plongeur étant moins exposé à l’azote, ça limite l’effet opiacé et ainsi l’hypotension lorsqu’il revient sur le bateau.

 

1) Liste des causes d’accidents de décompression

 

 

Les causes des accidents vont être les suivantes.

 

Les causes temporaires d’hypertension

 

Il va déjà y avoir toutes les causes temporaires d’hypertension.

On a vu le stress et l’effort physique.

On peut revenir sur le froid. C’est d’ailleurs un facteur souvent mis en avant par les plongeurs eux-mêmes sur les forums. Dans l’eau, la personne va avoir froid, ce qui va entrainer une vasoconstriction et donc une hausse de la tension. Mais, une fois revenue dans le bateau, la personne va se réchauffer rapidement, ce qui fera baisser fortement la tension et ouvrira la voie à une hypotension soudaine et donc à une syncope. Plus la personne se réchauffera vite et fortement, et plus le risque que le malaise survienne augmentera, à effet opiacé de l’azote égal. Par exemple, si la personne se met au soleil et qu’il fait 40°, ça va favoriser le phénomène. On pourrait se dire que plus l’eau est froide, et que plus le phénomène va être marqué ; et donc que ça devrait arriver plus dans les mers du nord. C’est en partie vrai. Mais, en fait, c’est le différentiel de température entre l’eau et la surface qui va être important. Donc, si on est dans une mer chaude et qu’à l’extérieur, il fait 40°, le risque d’apparition de problèmes va être non négligeable aussi.

Le fait que le corps lutte contre le froid va également être une source d’hypertension, puis d’hypotension si ça dure longtemps. Durant la plongée, ça va augmenter la tension. Mais si ça dure longtemps, le corps va se fatiguer. Et une fois revenu à la surface, le corps va relâcher son effort et la fatigue va entrainer de l’hypotension. Hypotension qui va s’ajouter à celle causée par l’azote. Et là, le problème va se poser particulièrement dans les eaux très froides.

Mais il peut y avoir aussi la prise de substances ayant un effet hypertenseur. C’est le cas du café par exemple, ou de boissons énergisantes ou de la bière. Si une personne boit une de ces substances quelques heures avant la plongée, elle peut arrêter de faire effet vers la fin de la plongée. Or, quand elles cessent de faire effet, on ne revient pas à une situation de tension normale, mais d’hypotension. Donc, l’hypotension en question va s’ajouter à celle provoquée par l’azote, pouvant entrainer un malaise. Dans le cas de la bière, le fait que ça contienne de l’alcool, et que l’effet hypotenseur de ce dernier dure plus longtemps que l’effet hypertenseur provoqué par le houblon, va augmenter le risque d’un malaise par rapport à celui d’un café par exemple.

Par contre, le café protège s’il est pris peu de temps avant la plongée (par exemple, une demi-heure avant).

 

 

Les causes temporaires d’hypotension

 

C’est aussi de l’autre côté du problème, à savoir l’hypotension, qu’on va trouver des facteurs de survenue de malaises.

Parmi les causes d’hypotension, il y a déjà l’exposition à l’azote, comme on l’a vu. Le taux d’azote va dépendre de la profondeur atteinte durant la plongée et du mélange gazeux respiré. Si une personne plonge à 50 m à l’air, le taux d’azote sanguin sera évidemment bien plus élevé que si elle plonge à 20 m au Nitrox. Donc, plus la personne plongera profond et à l’air, plus le risque de survenue d’un malaise post-plongée augmentera.

La durée de la plongée sera importante aussi. Plus la personne restera longtemps sous l’eau, et plus longtemps elle sera exposé à l’excès d’azote, ce qui augmentera le taux d’azote dans les tissus et donc le risque d’une syncope post-plongée.

Concernant le taux d’azote dans les tissus, il va s’agir en grande partie de celui ayant déjà réagi avec le corps et ayant formé des composés azotés. Le problème est qu’il ne peut plus être éliminé par la respiration une fois de retour à la surface, parce qu’il n’est plus sous forme gazeuse. On pourrait éliminer tout l’azote gazeux d’un seul coup que les symptômes continueraient à être présents, puisque les composés non gazeux formés précédemment seraient toujours là à agir comme un shoot d’héroïne. L’azote dissout mais n’ayant pas déjà réagi avec le corps est important bien sûr, puisqu’il peut le faire tant qu’il n’a pas été totalement éliminé. Donc, une partie de l’effet opiacé va venir de l’azote gazeux qui va continuer à réagir avec le corps durant les paliers de décompression, et encore un peu une fois à la surface.

Evidemment, toutes les substances ayant un effet calmant durant un temps assez long favoriseront l’hypotension et donc le risque d’un malaise. Ça sera le cas de l’alcool et de nombreux médicaments (antidouleurs de type opiacé, opiacés contre les maux de tête, certains antidépresseurs, les anxiolytiques, bétabloquants, benzodiazépines, somnifères, anti-diarrhéiques, etc…). Il faut que l’effet dure relativement longtemps, parce que souvent, la personne aura consommé le produit plusieurs heures avant la plongée, parfois le soir d’avant. Donc, si l’effet disparait au bout d’une ou deux heures, ça n’aura pas d’impact durant et après la plongée.

Mais, si la personne a consommé ce type de produit longtemps avant (disons plus de 24 h), la situation va s’inverser. En effet, quand ces substances n’agissent plus, il y a un effet de sevrage qui se produit. Au lieu d’être calmes, les gens deviennent énervés. Et au lieu qu’il y ait hypotension, il y a hypertension. Donc, là, le plongeur va être protégé en partie des effets de l’azote. Pour les produits qui se fument, l’effet hypertenseur peut arriver plus vite, puisque l’effet calmant disparait plus vite. Donc, si quelqu’un fume une cigarette 4 h avant la plongée, il peut déjà être en manque au moment de celle-ci et recevoir un effet protecteur en terme de tension sanguine.

Les médicaments antihypertenseurs pourront eux-aussi favoriser la survenue de malaises puisqu’ils abaissent la tension sanguine. Donc, il n’est pas étonnant que des malaises ou même des crises cardiaques arrivent à des plongeurs de plus de 50 ans. En effet, à cause de l’azote, beaucoup vont se faire diagnostiquer une hypertension. Ceci parce que, comme on vient de le voir, une fois que l’azote ne fait plus effet, la personne ne va pas revenir à une tension normale, mais une tension élevée, voire une hypertension. Et, si la personne a plongé pendant plusieurs jours ou semaines et s’est habituée à l’azote, ça va durer des jours, parfois des semaines. Donc, si un plongeur professionnel consulte un médecin dans cet état, celui-ci va lui diagnostiquer une hypertension. Il va alors lui donner des antihypertenseurs, ce qui favorisera la survenue de malaises post-plongée, voire de crises cardiaques.

Mais ça pourra arriver avec des substances de ce type ayant un effet plus court si elles sont consommées après la plongée. Si la personne fume du tabac ou du cannabis à ce moment-là, un malaise peut éventuellement arriver. Et bien sûr, ça arrivera également avec les substances ayant un effet de longue durée si elles sont consommées après la plongée.

La fatigue (dans le sens envie de dormir) augmente le taux de mélatonine (qui contient de l’azote) et donc augmente le risque de ce type d’accident.

La durée de la plongée a un impact aussi sur un autre paramètre : l’épuisement physique. Plus ça durera, plus la personne sera épuisée. Et si une personne est à bout physiquement, elle va moins résister à l’effet hypotenseur de l’azote, parce qu’elle produira moins de cortisol et plus d’endorphines (qui ont un effet opiacé et donc vasodilatateur et myorelaxant. Bien sûr, elles contiennent de l’azote).

Logiquement, un gros effort physique avant ou après la plongée augmente aussi le risque de malaises, pour les mêmes raisons que l’effort pendant la plongée. D’ailleurs, on retrouve très fréquemment ce conseil sur les forums et les blogs de plongée de ne pas faire d’effort physique après une plongée. Sauf que si effectivement, c’est valable après une plongée, c’est valable aussi avant.

Un gros repas peut aussi avoir une influence, puisque la digestion d’un repas important entraine une hypotension. Donc, si quelqu’un a trop mangé un peu avant une plongée, ça peut favoriser la survenue d’un malaise. Même chose s’il le fait après.

La déshydratation en a aussi, puisque ça entraine une hypotension. D’où le fait qu’il est très recommandé de boire beaucoup avant et après une plongée. Le problème, ce que si on boit trop, on peut perdre trop de sodium (ou trop le diluer) et des crampes peuvent apparaitre. Et en plongée, quand la tension sanguine augmente, ça peut conduire à ce que celle-ci devienne trop élevée.

Un autre problème est que comme l’azote a un effet opiacé, ceux qui plongent fréquemment vont devoir combler le manque en dehors des périodes de plongée. Ils vont être comme des drogués qui ont besoin de leur dose. Donc, ils vont avoir tendance à devenir accrocs aux substances calmantes. Et la consommation d’opiacés et autres calmants entrainera le risque de malaise post-plongée. En fait, ça dépendra. Si la consommation de la substance est éloignée de la plongée et qu’il y a effet de manque, la personne sera plutôt protégée. Si la consommation est proche, il y aura deux possibilités. Si la personne a une consommation qui la maintient à une tension sanguine proche de la normalité, elle ne sera pas protégée par l’effet hypertension, mais pas désavantagée par un effet d’hypotension. La situation sera neutre. Si elle a un niveau de consommation qui entraine une hypotension, elle sera en danger.

Et pour la plongée elle-même, les plongeurs accoutumés vont avoir envie de se droguer à l’azote. Concrètement, ils vont avoir envie de plonger profond, longtemps, et souvent, pour retrouver la sensation de détente que procure les taux élevés d’azote. Ils vont donc parfois flirter avec les limites et risquer la syncope post-plongée.

La répétition fréquente des plongées sur plusieurs jours risque aussi d’augmenter le taux d’azote sanguin. Normalement, ça peut rester dans le corps pendant seulement 12h. Mais peut-être que sur plusieurs journées, il y a un effet d’accumulation. Donc, après 3 ou 4 jours, il y aura éventuellement un risque supplémentaire de malaise post-plongée. Apparemment, c’est un facteur de risque évoqué officiellement.

 

Un cas supplémentaire, ça va être celui des professionnels ou amateurs passionnés qui sont accoutumés à l’azote, puis qui arrêtent de pratiquer la plongée pendant plusieurs semaines ou mois. Ceci sans compenser avec des substances à effet opiacé, ou pas assez. Quand ils recommenceront à plonger, ayant déjà l’habitude des grandes profondeurs, ils pourront avoir tendance à descendre assez bas. Mais ils ne seront alors plus assez accoutumés à l’azote, ce qui entrainera des risques de malaise post-remontée.

L’effet d’hypertension lié au manque pourra protéger en partie. Mais, après plusieurs semaines ou mois d’arrêt, cet effet se sera dissipé et la personne ne sera plus protégée.

Alors, empiriquement, les plongeurs ont compris qu’après un arrêt, il faut recommencer progressivement, avec d’abord des plongées peu profondes. Mais, les conseils concernent plutôt des arrêts assez longs. Et même dans ce cadre, quelqu’un peut bruler les étapes. Au lieu de faire une dizaine de plongées à moins de 40 m pendant 2 semaines, il pourra faire 5 plongées à 20 ou 30 m, puis passer directement à des descentes à 50 ou 60 pendant une heure. Et là, le malaise risquera d’arriver.

Dans le cadre d’un arrêt de quelques semaines ou un peu plus, on peut penser que le plongeur professionnel ou amateur passionné aura plus facilement tendance à vouloir atteindre des profondeurs importantes trop rapidement. Quelques semaines ou un mois et demi, ça ne sera pas suffisant pour qu’il se dise qu’il a perdu l’habitude des profondeurs et la forme physique. Donc, il pourra vouloir atteindre 60 m après 2 ou 3 plongées.

 

 

2) Les solutions

 

 

Comprendre le problème permet aussi d’envisager des solutions.

 

Les substances qui augmentent la tension sanguine (c’est-à-dire les anti-inflammatoires)

 

Puisque le problème vient de l’effet opiacé de l’azote, ce qu’il faut utiliser, ce sont des substances qui s’opposent à l’effet opiacé, c’est à dire des anti-inflammatoires. Il faut avoir une piqure de cortisone ou autre produit vasoconstricteur sous la main.

 

D’ailleurs, ça fait longtemps que l’aspirine, qui est donc un anti-inflammatoire, est utilisée empiriquement pour lutter contre les accidents de décompression. C’est ce qu’on peut voir ici (Place de l’aspirine dans Ie traitement médicamenteux de l’accident de désaturation, Jacques Bessereau, 2008) :

« Résumé – Objectif. Une grande partie du traitement médical adjuvant de l’accident de désaturation (ADD) repose sur l’administration d’aspirine, le plus précocement possible. Nous avons cherché sur quelles données s’appuyaient ces pratiques thérapeutiques et voulu connaitre les habitudes des centres hyperbares français à ce sujet. »

« Résultats. La plupart des centres hyperbares français (77,5 %) prescrivent de I ‘aspirine aux plongeurs victimes d’ADD. II existe pourtant peu de références justifiant cette pratique, souvent anciennes et trop rarement basées sur des preuves  (Evidence-based Medecine).

Conclusion. Bien que largement utilisée en France, nous manquons de données scientifiques irréfutables pour justifier de l’utilisation de l’aspirine dans la prise en charge de l’ADD. »

On a des témoignages sur divers forums montrant qu’elle est aussi utilisée par certains en prévention, avant une plongée. C’est plus rare, mais ça arrive. Ça n’est d’ailleurs pas utilisé que pour éviter l’ADD, mais aussi pour réduire ou éviter les problèmes de maux de tête ou de fatigue post-plongée.

Donc, empiriquement, des gens ou certains médecins ont vu l’effet bénéfique de l’aspirine et ont répandu la pratique de l’utiliser en cas d’ADD ou pour supprimer les maux de tête ou la fatigue.

Mais, comme on peut le voir dans l’extrait, la pratique est controversée. La médecine officielle considère qu’il n’y a pas de données justifiant son usage. Jusqu’à récemment, il y avait une tolérance vis-à-vis de cet usage. Mais on apprend ici que depuis 2020, cette tolérance a cessé et que l’usage de l’aspirine ne doit plus être enseigné lors des formations.

« Dans le cadre de la prise en charge initiale, sans présence médicale, les recommandations prévoyaient jusqu’alors un traitement associant une oxygénothérapie au masque à haute concentration (15 l.min-1) et une ré-hydratation orale (1 l.h-1). Une prise d’aspirine était possible mais non consensuelle.

Force est de constater que les secouristes peuvent faire face à différents types d’accidents de plongée, dont l’accident de désaturation, mais pas uniquement : l’œdème pulmonaire est une situation de plus en plus fréquente.

Administrée à mauvais escient, l’aspirine peut avoir des effets indésirables non négligeables, voire peut aggraver la situation du plongeur, notamment s’il ne s’agit pas d’un accident de désaturation.

Il est donc préférable que l’aspirine soit administrée après une évaluation médicale appropriée qui aura établi un diagnostic et l’absence de contre-indication à la prise de ce médicament.

C’est la raison pour laquelle le Comité Directeur National (C.D.N.) a suivi la demande forte de la Commission Médicale et Prévention Nationale (C.M.P.N.) en demandant le retrait de l’aspirine de l’ensemble des référentiels de formation fédéraux. »

Et ici (23 avril 2020) :

« L’ASPIRINE C’EST COMME CAPRI : C’EST FINI !

Elle intègre l’abandon de l’aspirine en secours plongée en France (comme dans le monde entier), avec la décision de la FFESSM de février 2020, sur proposition de sa Commission Médicale et de Prévention. »

Ici (site anglais), il est dit :

« La recommandation d’administrer de l’aspirine n’est plus valable, car les analgésiques peuvent masquer les symptômes.« 

Il faut dire que comme la médecine officielle considère que les accidents de décompression ne peuvent venir que de la formation de bulles dans le sang, elle ne comprend rien au rôle de l’aspirine. Donc, elle vient de supprimer l’usage d’un médicament très utile pour lutter contre les maladies post-plongée.

 

Cela dit, l’aspirine est loin d’être un médicament optimum pour cet usage. Ça a dû être utilisé au départ parce que c’est en vente libre. Mais ça n’est pas idéal. Pour le traitement d’un ADD, c’est intéressant. Seulement, il y a deux aspects négatifs : le médicament est toxique et il y a un effet anticoagulant.

Pour un usage unique, ça n’est pas trop pénalisant (tout dépend de la dose). Par contre, l’administration par voie orale pose problème. Comme ça agresse le système digestif, il est possible que le corps réagisse comme s’il venait de faire un gros repas, ce qui peut augmenter l’hypotension. Donc, ça peut être contre-productif. Par ailleurs, l’ingestion fait que l’action du médicament est relativement lente. Or, si la personne est en train de faire un malaise post-plongée important, il faut contrer l’influence de l’azote le plus vite possible.

Alors, il semble que la médecine officielle recommande l’injection, ce qui annule les deux problèmes en question. Mais, celle-ci ne doit se faire probablement qu’une fois l’individu pris en charge par les secours. Donc, sur le bateau, si les secours sont loin, on doit administrer l’aspirine par voie orale.

Et puis, son effet toxique sur le foie peut faire que l’élimination de l’azote va être ralentie, augmentant la durée d’action de ce dernier. Du coup, une fois l’effet de l’aspirine disparu l’hypotension va revenir. Moins forte très probablement, mais peut-être suffisamment pour que la personne se sente mal à nouveau.

Par contre, l’effet anticoagulant peut être très problématique si le malaise a pour origine un saignement, comme une hémorragie cérébrale. D’où effectivement, le fait qu’il vaut mieux avoir recours à d’autres médicaments. Mais, s’il n’y a que ça sous la main et que la personne est vraiment mal, je pense que c’est à utiliser, vu que la grande majorité des malaises est liée à l’effet opiacé de l’azote.

En traitement préventif régulier par contre, ça n’est pas souhaitable. Le problème est que comme c’est un anticoagulant, ça risque d’entrainer des hémorragies. Et ça va attaquer spécialement le foie. Donc, ça n’est pas bon du tout d’en absorber fréquemment. C’est peut-être en partie de ça que vient l’excès de cholestérol chez certains plongeurs. Le foie produit 80 % du cholestérol. Donc, on pourrait penser que le taux devrait diminuer. Mais il élimine aussi les excès de cholestérol. Donc, si on endommage le foie, peut-être que le taux de cholestérol peut augmenter si c’est la partie « élimination » qui est touchée.

Par ailleurs, l’aspirine en prévention va augmenter la vasoconstriction. Or, on a vu que celle-ci augmente en dehors des périodes de plongée, quand l’effet de l’azote disparait. On aurait donc une deuxième source de vasoconstriction. Et la vasoconstriction risque d’entrainer la formation de caillots. Normalement, l’aspirine empêche ça. Mais ça dépend de la quantité d’aspirine prise. Si elle est insuffisante, le problème peut tout de même survenir. Par contre, si l’aspirine est prise en prévention seulement avant la plongée, ce problème ne se pose pas. C’est ce qui doit se passer le plus souvent.

 

Donc, en traitement curatif, il vaut mieux utiliser des anti-inflammatoires ayant un faible effet anticoagulant, comme la cortisone. Ou des produits ayant un effet excitant important comme de l’adrénaline (épinéphrine). Par ailleurs, il vaut mieux injecter le médicament que le faire ingérer, pour obtenir rapidement un résultat et éviter l’éventuel effet « gros repas ».

Le problème inverse de l’aspirine peut arriver avec la cortisone. Comme ça augmente la constriction sanguine sans avoir d’effet anticoagulant, si le plongeur a un AVC à cause d’un caillot, ça va être contreproductif. Mais, comme ça doit être très rare, ça reste le médicament de choix face à un malaise post-plongée.

En traitement préventif ponctuel, là aussi, il vaut mieux utiliser de la cortisone ou des produits de ce genre.

Il est possible d’utiliser des produits en vente libre et totalement légaux, à savoir, le café et les boissons énergisantes, puisque ça augmente la tension. Par contre, il vaut mieux prendre ces substances au moins 30 mn avant la plongée pour éviter l’effet « gros repas ». Ça aura alors eu le temps de se diffuser dans le sang. On peut ensuite en reprendre un après la plongée (mais pas trop, toujours pour éviter l’effet « gros repas »). Bien sûr, on peut utiliser l’aspirine s’il y a malaise d’après plongée.

En effet curatif, mordre plusieurs fois dans un citron peut entrainer une poussée d’adrénaline et contrer l’effet de l’azote.

 

Cela dit, le traitement préventif peut ne pas empêcher la survenue d’un ADD. Ceci, parce que ça va pousser certains à plonger plus profondément et plus longtemps. Vu qu’ils vont se sentir mieux à certaines profondeurs, ils vont repousser les limites et plonger plus bas. Et alors, le taux d’azote dans l’organisme va augmenter. Donc, on se retrouvera avec un taux d’azote trop élevé que l’aspirine ou autre substance excitante prise préventivement n’arrivera pas à contrebalancer. Et la personne subira un malaise une fois remontée. On n’aura fait que repousser la limite d’apparition du problème.

Ce qu’il y  a, c’est que, comme dit précédemment, les plongeurs chevronnés vont rechercher l’effet euphorisant de l’azote. Or, la substance excitante va les empêcher d’obtenir cet effet. Donc, ils vont chercher à repousser les limites de profondeur pour l’obtenir. Et alors, le fait qu’ils soient protégés en partie par la substance excitante ne servira à rien.

 

Le froid

 

Une autre solution très efficace est de remettre la personne dans le froid, puisque le froid entraine une hausse de la tension. En fait, il faut traiter la personne comme on le ferait d’un drogué qui fait une overdose d’héroïne. Comme le problème arrive souvent sur un bateau ou près de la mer, on peut mettre ses membres dans de l’eau froide (jusqu’aux genoux pour les jambes et jusqu’aux coudes pour les bras), pour faire revenir le sang vers le tronc, là où il y a les organes vitaux.

 

L’oxygène

 

L’oxygène est considéré par l’orthodoxie médicale comme la principale substance à utiliser lors des accidents de décompression.

C’est ce qu’on peut voir sur MSD par exemple (article sur la maladie de la décompression) :

« Traitement

  • Oxygène à 100%
  • Traitement de recompression
  • Traitement liquidien pour maintenir le volume intravasculaire

Environ 80% des patients guérissent complètement.

Initialement, l’oxygène à 100% à haut débit permet d’augmenter l’évacuation de l’azote par élargissement du gradient de pression de l’azote entre les poumons et la circulation, accélérant ainsi la réabsorption des bulles embolisées.« 

Et ici (titre « Gérer l’accident de décompression quand il n’y a pas de caisson hyperbare », 2019) :

« Enfin, des techniques de gestion médicale peuvent être appliquées à la place de la recompression dans l’eau ou en combinaison avec celle-ci. Les procédures comprennent une triade d’oxygène à 100%, de réhydratation forcée et de médicaments, destinés à soulager ou inverser le processus inflammatoire, lui-même facteur principal de la progression de l’ADD.« 

C’est logique que l’oxygène marche bien. L’azote entraine une hypotension et une myorelaxation, ce qui entraine une hypoxie (manque d’oxygène dans les tissus) puisque d’une part, le flux sanguin est ralenti, et d’autre part parce que les poumons vont faire des mouvements moins amples. Et l’hypoxie peut conduire à la mort par étouffement, mais aussi par crise cardiaque, puisque le cœur n’est plus assez alimenté en oxygène. Evidemment, le problème final étant le manque d’oxygène dans les tissus, l’administration de taux importants d’oxygène est nécessaire.

Par ailleurs, il semble que l’oxygène ait un effet vasoconstricteur et donc probablement myocontractant (contraction des muscles). En effet, la vasoconstriction s’opère avec des muscles qui entourent les vaisseaux sanguins.

C’est ce qu’on peut voir ici pour la vasoconstriction (titre de l’article : Oxygène) :

« Pharmacodynamie

  • Effet vasoconstricteur
  • Augmentation modérée de la pression artérielle (par effet vasoconstricteur).« 

Et ici :

« L’hyperoxie favorise la vasoconstriction coronaire, systémique, cérébrale. Elle  engendre également une élévation de la pression artérielle systémique.« 

(note : la circulation systémique, c’est la circulation sanguine de tout le corps sauf des poumons)

Le fait que ça permette apparemment de lutter contre les maux de tête va dans le sens d’un effet vasoconstricteur. On peut en effet voir ici :

« BLACKLU » 15 mai 2007, 10:04

………….ou respirer des gaz suroxygénés, ou mieux de l’oxy ou encore de l’héliox, ou tout ce qui n’est pas de l’air et les maux de tête disparaitront….. »

Or, comme je l’avais écrit dans un article sur la migraine, la douleur doit venir du fait que les vaisseaux sanguins se dilatent. Donc, si l’oxygène a un effet sur les maux de tête, ça doit venir du fait qu’il a bien un effet de vasoconstriction.

Au passage, beaucoup de maux de tête post-plongée vont être mis sur le compte du stress de décompression (décompression stress en anglais ou DCS), ou même du stress de décompression sous-clinique, et donc plus ou moins sur cette histoire de bulles, et pas sur le compte de l’effet vasodilatateur de l’azote.

 

Donc, cet effet vasoconstricteur et myocontractant de l’oxygène va lutter contre l’effet vasodilatateur et myorelaxant de l’azote, ce qui va rétablir une vitesse de circulation du sang et une respiration normales.

Ça plus l’amélioration du taux d’oxygène des tissus, on comprend que l’oxygène soit un élément majeur du traitement actuel.

 

Le problème de l’oxygène, c’est que ça doit avoir un effet de courte durée. Donc, si on n’utilise que l’oxygène et qu’on l’arrête parce que la personne va mieux. Elle peut à nouveau aller moins bien après un certain temps (peut-être 15 ou 30 mn, ou plus, c’est à déterminer).

L’autre problème de l’oxygène, c’est que ça agresse les poumons. Donc, si la personne a été exposée à des concentrations élevées d’oxygène durant la plongée, et pendant longtemps, lui administrer de l’oxygène à 100 % risque d’entrainer une inflammation importante des poumons et donc d’être contre-productif après quelques heures en entrainant une insuffisance respiratoire.

 

Donc, c’est un produit très utile. Mais une fois qu’on sait que le problème, c’est la vasodilatation et la myorelaxation induites par l’azote, et que ce problème peut être traité par des médicaments vasoconstricteurs, la situation est différente. On comprend alors que l’oxygène est intéressant à utiliser seulement durant les 20 ou 30 premières minutes, le temps que la cortisone ou autre médicament à effet vasoconstricteur soit injecté et fasse effet. Mais, ensuite, ça n’a plus tellement d’intérêt, puisque la circulation sanguine est revenue à la normale. Et par ailleurs, ça peut endommager les poumons. Donc, ça ne devrait être utilisé que comme traitement d’assez courte durée.

 

 

3) Les substances utilisées par la médecine officielle

 

 

En fait, la solution médicamenteuse que je préconise a déjà été utilisée plus ou moins empiriquement par les médecins. On trouve par exemple ce document qui en parle (Gérer l’accident de décompression quand il n’y a pas de caisson hyperbare, 2019) :

« Enfin, des techniques de gestion médicale peuvent être appliquées à la place de la recompression dans l’eau ou en combinaison avec celle-ci. Les procédures comprennent une triade d’oxygène à 100%, de réhydratation forcée et de médicaments, destinés à soulager ou inverser le processus inflammatoire, lui-même facteur principal de la progression de l’ADD.

Un régime préconisé par le Docteur Xavier Fructus avait été présenté naguère à une Conférence de la Société Médicale Sous-marine, incluant de l’oxygène pur administré par masque, des corticoïdes (Decadron, 30mg), de l’aspirine en intraveineuse, des solutions salées (Lactated Ringers) et/ou du Dextran 40 en intraveineuse (processus sous contrôle d’un médecin). Le protocole de Fructus avait été développé pour des plongeurs travaillant sur des sites éloignés et pour qui la distance d’un traitement en caisson devait être calculée en heures. Le traitement complet devait cependant comprendre la mise en caisson sur un site approprié, après évaluation par un médecin. Les résultats étaient plus qu’impressionnants, puisque sur 67 cas traités selon ce protocole, 72% des patients étaient soulagés ou asymptomatiques lors de leur arrivée au caisson.« 

Note : le Dextran sert pour la situation suivante :  » traitement initial de l’hypovolémie avec hypotension en rapport avec un état de choc traumatique« .

Donc, sans caisson hyperbare, avec la méthode que je préconise, ils étaient arrivés à 72 % de patients soulagés ou asymptomatiques quand ils arrivaient au caisson.

Bien sûr, vu la théorie officielle sur la cause des accidents de décompression, ils ne comprennent pas pourquoi les anti-inflammatoires comme la cortisone marchent. C’est ce qu’on peut lire juste après dans le même document :

« Quel que soit le type de traumatisme qui abîme les tissus, ceux-ci seront presque toujours sujets à une inflammation ; dans certain cas, celle-ci peut même être pire que le traumatisme ou la maladie même. Bien que l’on ne comprenne pas parfaitement le mécanisme exact des effets anti-inflammatoires de la cortisone (un stéroïde corporel produit naturellement dans le cortex adrénal), deux effets médicamenteux peuvent être relevés : les stages initiaux de l’inflammation sont bloqués ou, si l’inflammation a déjà commencé, le médicament va engendrer une résorption rapide de celle-ci et un taux accéléré de guérison primaire.« 

En réalité, ça n’a rien à voir avec une inflammation. C’est uniquement le fait que les anti-inflammatoires augmentent la tension sanguine et ont un effet d’excitation musculaire qui fait qu’ils sont efficaces, puisque le vrai problème ici, c’est l’hypotension et la relaxation musculaire.

On peut ajouter à ça le fait que les anti-inflammatoires améliorent la sensibilité des chimiorécepteurs (les capteurs du corps) et la puissance du signal électrique dans les nerfs. Avec l’azote, ceux-ci sont comme endormis, ce qui fait que par exemple le corps ne réagit plus au manque d’oxygène ou à l’excès de gaz carbonique. Et le signal électrique qu’ils envoient au cerveau est amoindri (le cerveau lui-même a une capacité de traitement diminué) ce qui fait qu’il est moins capable de traiter le signal en question. Donc, les poumons font des mouvements moins amples également parce que le cerveau pense que tout va bien. Ce qui vient s’ajouter au fait que les muscles respiratoires sont anesthésiés. Le cœur aussi doit battre moins vite qu’il ne le devrait.

 

La méthode du Dr Fructus ressemble à celle utilisée jusqu’à récemment. Ainsi, on trouve dans ce document (page 27) la procédure en cas d’ADD. On préconise là-aussi l’utilisation d’aspirine et d’oxygène. Donc, à priori, même si la théorie est fausse, le traitement semble bon. Mais, comme on l’a vu précédemment, l’aspirine, qui était déjà remise en cause depuis quelques années, n’est officiellement plus conseillée depuis 2020. Donc, ça supprime déjà un élément important qui allait dans le bon sens (même si imparfait).

Et quand on analyse d’autres articles, on s’aperçoit que les corticoïdes aussi ne sont plus préconisés. Déjà, dans le document en question, on préconise les corticoïdes, mais « plus ou moins ». Donc, on ne peut pas dire qu’on conseille leur emploi de façon franche et massive.

Et dans cet autre document, (accidents de plongée, Bernard Gauche, CH de Libourne) qui date de 2010 apparemment, là, on les considère clairement comme inutiles (page 51). Et c’est le cas des anti-inflammatoires en général :

« anti-agrégants plaquettaires : aspirine, maximum 0,5 g une fois admis en Europe

les autres médicaments n’ont pas démontré leur intérêt

– vasodilatateurs : torental, sermion, fonzylane

anti-inflammatoires, corticoïdes« 

Et dans celui-ci, qui date de 2008 (Accident de décompression, O. Kleitz) :

« L’action anti-inflammatoire des corticoïdes s’est avérée inefficace voire néfaste ; les anti-inflammatoires non stéroïdiens semblent accélérer le traitement sans en améliorer l’efficacité.« 

Bref, on n’utiliserait plus ni l’aspirine, ni les corticoïdes, ni les anti-inflammatoires en général. Le traitement médicamenteux n’a alors plus rien à voir avec celui que je préconise, en dehors de l’oxygène, qui en devient l’élément principal.

 

Par ailleurs, en étudiant les différents documents sur le sujet, on découvre aussi des solutions qui sont néfastes.

On note, encore dans ce document, qu’on préconise par exemple de réchauffer le patient (page 27). Alors que ça va clairement augmenter l’hypotension.

Dans le document de Bernard Gauche (2010), on ne préconise pas l’usage des vasodilatateurs, considérés comme n’ayant pas démontré leur intérêt. Toutefois, le fait qu’il en parle montre que ça a été utilisé jusque-là.

Mais, on le conseille sur le site d’urgences Bretagne (ici), page 52. C’est le cas aussi dans ce document du Dr Josiane Arvieux du centre de médecine hyperbare du CHU de Brest, page 18 (qui date au moins de 2007) : « Traitement dès les 1er heures : perfusions de corticoïdes et vasodilatateurs ; carbogène ou OHB ; antivertigineux« .

On le trouve aussi dans la thèse « Conseil pharmaceutique officinal en lien avec la pratique de la plongée sous-marine », de Gaëlle Pitet, qui date de 2017, page 28 :

« La maladie de décompression peut avoir comme effets une hypovolémie, un œdème périvasculaire, une agrégation plaquettaire ou des troubles de la coagulation. Pour contrer ces effets, le traitement médicamenteux comporte des solutés de remplissage vasculaire dans le but de restaurer la volémie, des corticoïdes afin de lutter contre le choc et l’œdème, des vasodilatateurs pour s’opposer à la vasoconstriction de l’oxygène. L’héparine et l’aspirine injectable complètent ces moyens thérapeutiques. »

Donc, il semble que c’était encore utilisé en 2017.

Au début, je n’ai pas trop compris ce que ça venait faire là. Mais ensuite oui. En fait, c’est logique, dans la mesure où on croit que ce sont des bulles qui bloquent la circulation, utiliser des vasodilatateurs est supposé permettre l’expulsion des bulles coincées, puisque ça va élargir le diamètre des vaisseaux sanguins. Je ne sais pas dans quel pourcentage de cas on les utilise, mais ça doit être relativement souvent.

Donc, on va utiliser des vasodilatateurs, qui sont des opiacés ou analogues, ce qui va être très contreproductif. On comprend qu’il y ait des rechutes après une séance de caisson hyperbare. Dès que la personne ne sera plus sous oxygène, la vasodilatation, la relaxation musculaire et l’anesthésie des chimiorécepteurs vont reprendre, ce qui entrainera le risque d’une rechute. Rechute qui semblera valider le diagnostic du médecin d’un problème neurologique grave induit par des bulles d’azote.

En tout cas, ça montre une fois de plus qu’ils n’ont rien compris au problème.

 

Dans la même veine, ici, page 22, on apprend qu’on utilise éventuellement des antinauséeux, des antivertigineux, et des antalgiques comme traitement symptomatique.

C’est le cas également ici, 2014, page 26 :

« Traitement symptomatique :

  • Antivertigineux, antinauséeux
  • Antalgiques (svt peu efficace sur les ADD type OAM)« 

Certains antinauséeux sont des analogues d’anti-inflammatoires et vont participer à augmenter la tension. C’est le cas de la dexaméthasone  de formule chimique C22 H29 F O5. Mais la plupart sont entre-deux. Ils vont avoir un effet anti-inflammatoire au début, puis un effet opiacé après, ce qui sera positif au début et négatif ensuite. C’est le cas de l’aprépitant (C23 H21 F7 N4 O3), du granisétron (C18 H24 N4 O), du palonosétron (C19 H24 N2 O), du netupitant (C30 H32 F6 N4 O), de l’olanzapine  (C17 H20 N4 S), de l’ondansétron (C18 H19 N3 O).

Pour les antivertigineux, ça semble être des combinaisons anti-inflammatoires/opiacés. Donc à priori, dans un premier temps, ça augmente la tension. Mais ça doit la diminuer à nouveau après quelques heures. A voir.

Pour les antalgiques, tout dépend de s’ils sont de palier 1 ou 2 ou 3. Si c’est le palier 1, ce sont des anti-inflammatoires, ce qui fait qu’ils augmentent la tension. Par contre, si c’est du palier 2 ou 3, ce sont des opiacés qui diminuent la tension. Donc, ça peut être positif ou négatif. Ça peut servir par exemple pour les maux de tête. C’est un symptôme qui risque d’être présent lors des ADD. Idem pour les douleurs articulaires.

Et ici, il est dit que :

« Il a été déterminé que les symptômes d’AD chez les plongeurs professionnels se manifestent à la fréquence suivante :

Douleur seulement : 22 %;« 

Donc, au moins 22 % du temps, les médecins seront tentés d’utiliser des antalgiques.

Du coup, les médicaments qui diminuent la tension vont prolonger les effets de l’accident d’hypotension pendant plusieurs heures, voire jours, donnant l’impression que c’est un problème grave, parce que persistant.

 

Page 25, on apprend qu’on peut mettre la personne sous sédation. C’est le cas également ici, page 25 :

« Mise en condition avant la recompression

mise en route d’une sédation si nécessaire« 

C’est logique. L’intoxication à l’azote va entrainer assez souvent des situations où la personne sera à moitié consciente et éventuellement agitée, voire agressive. Donc, pour éviter que la personne ne mette en danger les membres de l’équipe soignante ou elle-même, on va lui administrer des sédatifs pour l’endormir. Seulement, ça n’est pas bon du tout, parce que la sédation va évidemment aller dans le même sens que l’intoxication à l’azote. Du coup, avec une hypotension importante et une respiration très faible, la personne pourra se retrouver en manque d’oxygène sévère malgré la respiration d’oxygène pur, et avoir des séquelles neurologiques plus ou moins graves. Normalement, la personne devrait être intubée à ce moment-là. Mais, est-ce qu’elle le sera une fois arrivée à l’hôpital ou avant ? Je ne sais pas. Mais on peut penser que ça doit arriver que la sédation commence avant la mise sous ventilation invasive et que la personne reste de longues minutes en hypoxie.

 

Enfin, concernant le fait que les études n’aient pas démontré  l’intérêt des corticoïdes, on comprend maintenant en partie pourquoi c’est le cas. S’ils utilisaient les corticoïdes en même temps que les vasodilatateurs ou autres substances à effet opiacé, il n’est pas étonnant qu’ils n’aient pas eu de résultats, puisque les effets des deux s’annulent. Evidemment, ils n’utilisaient probablement pas les deux à chaque fois. Mais il suffit qu’ils l’aient fait dans 50 % ou même 30 % des cas pour que les résultats soient apparus comme non concluants. En tout cas, là aussi, ça montre qu’ils n’ont rien compris au problème.

 

 

4) La proportion de cas qui relèvent de ma théorie et les incohérences de l’explication officielle

 

 

La question qui se pose, c’est quel pourcentage de cas relève de mon explication.

A mon avis, ça doit être très élevé.

Déjà, il est assez étonnant qu’on ait toujours des accidents de décompression à notre époque, alors que pratiquement tout le monde respecte à la lettre les paliers de décompression. Et dans la plupart des soi-disant ADD, les gens les ont respectés. A partir de là, il n’y a aucune raison qu’un problème de ce genre survienne. Donc, il est clair que l’écrasante majorité des ADD ne sont pas des accidents de décompression, mais en fait des accidents d’hypotension (qu’on pourrait appeler aussi des accidents d’intoxication à l’azote). Rien qu’à ce stade du raisonnement, on peut tabler sur 95 % de cas qui relèvent de ma théorie.

 

Mais même dans les éventuels 5 % restant, il n’est pas sûr que ça relève très souvent de la théorie officielle. Il y a en effet un certain nombre de choses qui ne sont pas logiques dans cette dernière.

Déjà, il y a le problème des bulles. Généralement, les ADD actuels doivent se faire avec une décompression un peu trop rapide, mais pratiquement jamais avec quelqu’un qui passe de 100 m à la surface en une minute. Donc, le dégazage doit être limité. Il ne doit pas y avoir énormément de bulles qui se forment et surtout pas beaucoup de grosses. Surtout que ceux qui ont mis au point les paliers de décompression ont dû prévoir large, avec une marge d’au minimum 30 ou 40 %. Donc, ça n’est pas en dépassant la limite de 10 ou 20 % que des accidents peuvent arriver.

S’il y a une grosse bulle à un endroit, il faudrait que ça bouche une grosse artère d’un organe essentiel pour poser vraiment problème et entrainer une syncope, comme le cœur, les poumons, le cerveau. Mais si ça fait ça, la personne devrait mourir en à peine une minute. Et rien ne pourrait la sauver, pas plus l’oxygène que les médicaments. Et la recompression arriverait bien trop tard.

Si ça ne touche pas un organe vital, ça ne va pas entrainer un malaise immédiat de la personne. Par exemple, si ça touche une artère de la jambe ou du bras, on va constater que la jambe devient rouge et est sans force. Mais la personne ne va pas mourir à cause de ça, ni même faire de malaise. Et c’est valable pour les reins, le foie, la rate, le pancréas, la vessie, etc… En fait, il n’y a pas beaucoup d’organes dont la défaillance va entrainer une mort en quelques minutes. Il n’y a que le cœur, les poumons et le cerveau.

Par ailleurs, une grosse bulle va avoir tendance à se scinder en de nombreuses petites dans le flux sanguin. Surtout dans les grosses artères, dans lesquelles le flux est plus puissant. Il est donc peu probable que ça bouche une artère ou une veine importante. Et n’importe quel mouvement pourrait l’en chasser. Donc, même si ça en bouchait une, ça ne le ferait pas longtemps. Et puis, il faudrait une sacrée bulle pour boucher les gros vaisseaux sanguin. Bref, ce risque de blocage sur plusieurs dizaines de minutes d’un gros vaisseau est très peu probable.

Et si c’était possible, ça devrait donc être limité à un endroit en particulier, ou quelques endroits, mais bien spécifiques. Et ça, on devrait le voir. Pour les problèmes situées sur des membres, ou au niveau du tronc, mais pas trop loin de la peau, on devrait constater des rougeurs importantes, mais localisées. Et on devrait avoir des faiblesses là-aussi très localisées (et pas seulement des faiblesses ou paralysies touchant un membre entier ou les deux jambes, etc..) Et on aurait dû remarquer ça depuis des dizaines d’années. Mais on ne parle pas de ça dans la littérature. Donc, ça montre bien que le problème n’est que très rarement lié à la décompression de l’azote. Ce qu’on constate surtout, ce sont en fait des symptômes généraux de malaise, de faiblesse générale, de problèmes intellectuels ou de réactivité, etc.., c’est-à-dire des symptômes qui sont exactement ceux des opiacés.

Alors, le problème pourrait venir des petites bulles qui bloqueraient des petits vaisseaux. Mais, dans ce cas, ça aurait un impact localisé sur les organes. Même s’il y en avait des centaines ou des milliers, ça devrait toucher des zones limitées. Par exemple, ça pourrait affecter une zone du bras et une du foie, mais pas tout le bras et pas tout le foie. Et dans ce cas, à moins que ça ne touche un organe vital dont le fonctionnement ne peut pas être perturbé plus de quelques dizaines secondes, ça ne devrait poser que des problèmes limités. Et là aussi, on devrait le constater. La règle, ça devrait être surtout des atteintes localisées. Mais ça n’est pas ce qu’on voit, encore une fois. On constate surtout des problèmes généraux.

Et pour les organes vitaux, le risque vital concernerait essentiellement le cœur et le cerveau.

Pour les poumons, on ne voit pas comment ça pourrait être mortel. En effet, là-aussi, seule une partie serait impactée. Or, une partie des poumons peut être hors service et la personne arriver à vivre sans trop de problème. Il y a bien des personnes à qui on a enlevé un poumon entier. Et surtout, le sang qui passe dans les poumons se débarrasse de son azote au passage. Donc, même si des bulles d’azote s’accumulaient dans les vaisseaux sanguins des poumons, elles retourneraient à l’air libre rapidement. Donc, l’effet de blocage durerait très peu de temps. Donc, on ne voit même pas comment ça pourrait être dangereux pour les poumons. C’est vrai qu’il y a le circuit bronchique, dont le sang ne réalise à priori pas d’échange avec l’air. Mais celui-ci est alimenté par une veine à proximité du cœur, donc, par du sang désazoté. Il ne risque pas de subir une accumulation de bulles.

Pour en revenir au cerveau, vu que les zones sont spécialisées, on devrait avoir des atteintes spécifiques et variables selon les cas. Une fois, ça serait le langage qui serait atteint, une autre fois, ça serait le gout ou la vue, etc… Mais ça n’est pas tellement ce qu’on constate. On est plutôt face à une confusion générale ou des maux de tête, une vision double (typique des opiacés), etc…

Et si c’était le problème, alors, l’ischémie provoquée dans telle ou telle zone du cerveau à cause des bulles devrait entrainer des dommages irrémédiables sur ce dernier. On devrait avoir des tonnes de témoignages de gens ayant perdu certaines facultés mentales suite à un ADD ayant entrainé une confusion. A priori, on n’en a pas tellement. Il est possible que le manque d’oxygène lié à l’hypotension entraine des dégâts graves sur le cerveau. Donc, ça doit arriver certaines fois. Mais ça doit être rare.

Donc, à moins de toucher le cœur ou le cerveau, les petites bulles ne devraient pas poser de problèmes aussi importants et généraux. Par contre, l’effet narcotique de l’azote, lui, a un impact général sur le corps. Là, les symptômes constatés deviennent bien plus logiques.

 

Par ailleurs, si ce sont les petits vaisseaux qui posent problème, généralement, l’organe va réussir à être alimenter par d’autres vaisseaux à proximité (qui ne sont pas touchés par le blocage). Donc, les dysfonctionnements locaux pourraient être assez limités.

Et puis, aussi bien pour les petites bulles que pour les grosses, ça ne devrait pas rester bloqué à un endroit. En effet, la pression du sang sur la bulle devrait augmenter rapidement, décoinçant cette dernière et la faisant aller ailleurs. Il faut voir que derrière la bulle, il y a tout le flux sanguin des grosses et des moyennes artères qui fait pression. C’est donc une force importante par rapport à la force de résistance de la bulle.

Et puis, une bulle de gaz est compressible, elle peut réduire sa largeur pour franchir un passage étroit. Ça n’est pas comme une bille d’acier qui serait bloquée au niveau d’un capillaire. Il n’y a aucune raison qu’elle ne passe pas.

Et le passage dans le canal étroit du capillaire devrait permettre de scinder les grosse bulles. Celles-ci prendraient la forme d’un manchon (un tube) dans le capillaire. Et en passant progressivement, des petites bulles se détacheraient du manchon et partiraient rejoindre la circulation veineuse. Donc, dans les veines, on retrouverait plutôt des petites bulles qu’une unique grosse bulle. Les capillaires joueraient le rôle de filtre. Alors, on pourrait dire que les petites bulles pourraient se bloquer dans les veines et en reformer une grosse. Mais une fois passé les plus petits vaisseaux (les capillaires donc), les veines vont en s’élargissant. Donc, le risque de blocage et de reformation d’une grosse bulle devient très faible. Et même si une grosse bulle réussissait à passer, elle devrait être rapidement scindée en plusieurs petites bulles une fois dans les grandes veines, là où il y a plus d’espace et où le flux sanguin est plus rapide.

Par ailleurs, au niveau des capillaires, une partie de la bulle devrait passer dans les tissus, là où elle ne poserait pas de problème. En effet, c’est au niveau des capillaires que se font les échanges gazeux. Alors, d’accord, les gaz qui passent les capillaires vers les tissus sont dissouts dans le sang. Mais ça doit marcher aussi pour les bulles de gaz.

Donc, les bulles ne devraient pas être bloquées bien longtemps dans les capillaires. Ce qui signifie que les bulles ne devraient poser de problème nulle part, même pas dans le cœur ou dans le cerveau.

 

Alors bien sûr, il peut y avoir le cas d’une décompression extrêmement rapide avec un dégazage énorme. Dans ce cas, tous les organes vitaux pourraient être touchés. Mais alors, la personne mourrait en une ou deux minute. Et aucune des procédures utilisées actuellement ne pourrait la sauver. La recompression prendrait beaucoup trop de temps pour le faire.

 

Autre illogisme, si les petites bulles bloquaient le flux sanguin, on devrait voir des zones blanches parce que plus alimentées en sang (en aval du blocage) et des zones rouges parce que le sang stagnerait (en amont du blocage). Ça n’est pas le cas.

 

Autre chose, on peut lire dans ce document dans la section comprendre l’ADD : « Élimination physiologique des petites bulles en fin de plongée, totale en 12h environ« .

A priori, ça veut plus ou moins dire que les symptômes de la décompression peuvent durer en moyenne 12h. Ça pose question. Si jamais il n’y a pas eu respect des paliers de décompression, ça doit se jouer la plupart du temps à peut-être 10 minutes. Disons une demi-heure au plus. Donc, normalement, en 30 mn, les bulles devraient avoir fini de sortir et le taux de bulles devrait être égal à celui d’une personne ayant respecté les paliers. S’il en reste, ça doit se jouer sur des quantités très faibles. Le fait que ça dure 12 h est donc bizarre. Par contre, dans le cadre de ma théorie, ça devient tout à fait compréhensible ; parce que 12h, c’est justement à peu près le temps que semble durer l’effet de l’azote (et l’effet opiacé en général).

Donc, en fait, cette histoire que les bulles ne sont éliminées totalement qu’en 12 h, ça semble être une invention pour expliquer que les symptômes puissent se manifester jusqu’à 12 h après la remontée à la surface.

 

Et d’une façon générale, on ne voit pas pourquoi les accidents de décompression auraient un lien avec le froid, la fatigue, l’effort, la prise de médicaments, etc… Si le problème venait d’une décompression trop rapide et de la formation de bulles, ça ne devrait rien avoir à faire avec ça. Par contre, c’est tout à fait logique si le problème vient d’une hypotension et d’une relaxation musculaire liées à l’effet opiacé de l’azote.

 

Sinon, ici, il est dit, page 35 :

« Attention au piège :

Sous Oxygène, la symptomatologie, disparaît souvent

Il faut impérativement poursuivre le traitement, sous peine d’effet rebond.

Le malade doit arriver au caisson le plus vite possible.« 

Ça va dans le sens des travaux du Dr Fructus selon lesquels on peut améliorer l’état du patient sans le caisson hyperbare, mais là, avec seulement l’utilisation d’oxygène (sans l’aspirine, les corticoïdes, etc…).

Le problème, c’est que dans le cas présent, les bulles d’oxygène (si on reste dans la théorie officielle) n’ont pas disparu, puisque les symptômes reviennent. C’est donc bien que les bulles sont toujours bloquées au même endroit.

Donc, on ne voit pas comment les symptômes pourraient disparaitre avec seulement l’administration d’oxygène. On pourrait dire que c’est parce que ça améliore le taux d’oxygène de l’organisme. Mais, ça n’est pas valable dans la zone bouchée, là où se situe précisément le problème.

Par contre, si l’oxygène a bien un effet vasoconstricteur et myocontractant, alors, ça s’explique très bien, puisque c’est l’hypotension et la myorelaxation les vrais problèmes. Et le fait que les symptômes reviennent s’explique très bien aussi. C’est simplement que l’effet de l’oxygène dure peu de temps après la dernière inspiration (probablement pas plus d’une ou deux heures), ce qui fait que l’effet de l’azote, qui lui dure plus longtemps, domine à nouveau.

 

Et si c’était les bulles le problème, alors, le passage en caisson devrait faire disparaitre tous les symptômes en quelques minutes, puisque toutes les bulles se dissoudraient à nouveau dans le sang. Et alors, il ne devrait pas être possible que les symptômes reviennent une fois le patient sorti du caisson.

D’où la théorie selon laquelle des caillots se formeraient derrières les bulles et entretiendraient le problème, même une fois celles-ci dissoutes. Théorie bien pratique. Sinon, le retour des symptômes serait inexplicable. Mais, si c’était le cas, alors, le problème devrait continuer malgré le caisson. Il ne devrait pas y avoir d’arrêt des symptômes durant la mise sous caisson hyperbare, puis retour des symptômes après.

Et si on était convaincu de cette histoire de caillots, on donnerait des doses plus élevées d’aspirine ou autre anticoagulant. Or, au contraire, la médecine officielle impose désormais de ne plus utiliser l’aspirine, parce que, selon elle, ça n’a pas démontré d’effets positifs.

 

Donc, on peut penser qu’avec les normes de décompression actuelles, qui sont très bien suivies, 99 % des malaises post décompression, voire plus, sont en fait des accidents d’hypotension.

A ce stade, je ne remets pas en cause complètement l’idée officielle. On peut penser qu’effectivement, si on remonte à toute vitesse, la formation rapide et massive de bulles peut entrainer des accidents. Mais, ça doit arriver avec des vitesses de remontée bien plus importantes que celles préconisées actuellement.

Mais l’industrie de la plongée (technique ou de loisir) n’a pas du tout intérêt à parler de ça. Parce que ça risquerait de révéler l’effet opiacé de l’azote. Et les gens pourraient alors comprendre que ça peut avoir un effet addictif et également qu’il peut y avoir un effet de sevrage ; donc que la plongée pratiquée régulièrement est une activité tout à fait dangereuse pour la santé.

 

 

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