Le tétanos (partie 3/4)

 

Le tétanos traumatique des civils : les raisons de sa rareté

 

D’une façon générale, les causes initiales étaient à peu près les mêmes que pour les militaires. Là aussi, les problèmes de manque de sels minéraux divers, de mâchoire, l’alcoolisme, la déshydratation, les efforts intenses suivis de refroidissement, les saignées répétées, éventuellement l’usage de certains médicaments causant un manque de sels minéraux (ex : les diurétiques, les purgatifs), le stress, les diarrhées, etc.., étaient à l’origine des épisodes de tétanie. Mais bien sûr, les situations étaient différentes. En l’occurrence, la situation des militaires, avec des efforts intenses, des blessures graves avec souvent fracture des os, un stress énorme, le froid après la blessure, n’arrivait que très rarement. Donc, les cas de tétanos après blessure devaient être encore moins nombreux.

Pour le tétanos non traumatique, on a vu que les cas de tétanie ne devaient pas être si nombreux que ça pour diverses raisons. On a vu également qu’il devait y avoir plus de cas que ceux répertoriés, mais qu’ils étaient ventilés dans diverses autres maladies.

Donc, forcément, ça se répercutait également sur le tétanos traumatique. S’il y avait relativement peu de cas en général, et que ceux qu’il y avait étaient dispatchés sur diverses maladies, ça laissait peu de cas disponibles pour le tétanos traumatique.

Ce qui aurait pu rendre ce dernier plus fréquent, c’est si on avait considéré que de simples éraflures pouvaient provoquer le tétanos. En effet, comme la plupart des gens exerçaient un métier manuel, pratiquement tout le monde en subissait au moins une par mois. Donc, il aurait été plus facile de « relier » n’importe quel cas de tétanie à une plaie et de dire qu’il s’agissait de tétanos traumatique. Ca n’aurait quand même pas entrainé des dizaines de milliers de cas de tétanie, puisqu’il n’y en avait que quelques milliers en tout chaque année. Mais ça aurait pu faire plus de cas qu’il n’y en avait.

Mais, jusqu’à presque la fin du 19ème siècle, les éraflures ne devaient très probablement pas être considérées comme pouvant provoquer le tétanos. Il devait certainement falloir une blessure profonde pour qu’on en parle à l’époque. De nos jours, on dit que de simples piqures ou éraflures peuvent causer le problème. Et à l’époque, on évoquait la possibilité de ce fait. Mais c’était apparemment considéré comme très rare. L’essentiel des cas était supposé venir des blessures profondes.

C’est ce qu’indique le « Précis sur le tétanos des adultes », N. Heurteloup (chirurgien consultant des armées), 1793, 40 pages, page 10 (voir ici) :

« Les grandes plaies doivent y donner lieu plus souvent que les autres, parce qu’ayant beaucoup de surface, elles offrent plus de point de contact à l’air extérieur, que l’on regarde comme une cause de tétanos,… »

« Les grandes hémorragies et en général toutes les évacuations, l’inanition, suite d’une trop longue abstinence, les passions immodérées, etc. sont des causes de cette maladie. »

Dans « Dictionnaire de chirurgie pratique », Samuel Cooper, Libr. de Crévot, 1826 – 623 pages, page 480 (voir ici) :

« Toutes les blessures de quelque espèce qu’elles soient, peuvent donner lieu au tétanos, et dans les pays chauds on le voit survenir à la suite des lésions les plus simples.

… Quoi qu’il en soit, il est certain que dans les pays froids on ne voit guère le tétanos qu’à la suite de plaies contuses ou déchirées, ou des plaies par instruments piquants ; dans les plaies des articulations ginglymoïdales, avec déchirure des tendons et des ligaments, les luxations, les fractures compliquées. Les principales causes de cette affection sont certainement les piqûres profondes de la plante du pied, les déchirures des doigts et des orteils.« 

Dans « Principes de médecine et de chirurgie, à l’usage des étudiants », Dominique Villars, chez J.T. Reymann et Comp., 1797 – 246 pages, page 78 (voir ici) :

« Le tétanos est beaucoup plus commun (note d’Aixur, que la catalepsie) ; il est la suite des plaies graves, avec piqûres ou déchirement incomplet des parties tendineuses et aponévrotiques des extrémités ou des articulations. Le tétanos est encore commun à la suite des grandes hémorragies, des plaies d’armes à feu, à la suite des fatigues et des combats de la guerre ; il est commun sous les tropiques et dans les pays chauds. »

Et c’était logique, puisqu’on devait supposer, en accord avec la théorie hippocratique, que dans les chairs écrasées ou simplement endommagées, devaient se développer des sortes de miasmes produisant un poison se répandant ensuite dans tout le corps. Donc, quand il y avait des blessures minuscules ou seulement légères et qu’il y avait une crise de tétanie, on ne parlait pas de tétanos, mais de spasmes, de convulsions, de délirium tremens, d’hystérie, etc…

Or, bien sûr, des blessures profondes, il n’y en avait que rarement. Et en plus, il fallait qu’une tétanie se déclare après ça. Or, comme il fallait que la personne soit en situation de faible taux de sels minéraux, ou qu’elle ait un traumatisme à la mâchoire entrainant un trismus pour qu’une telle chose se produise, ça arrivait très rarement. Du coup, forcément, il était extrêmement peu fréquent qu’on ait une combinaison d’une blessure profonde et de symptômes complets de tétanos.

Il est vrai qu’apparemment, des plaies pas trop importantes comme celles provoquées par des clous pouvaient être considérées comme provoquant le tétanos. Ça aurait donc dû augmenter la quantité de cas. Mais ça aussi, c’était rare. Et là aussi, la conjonction d’un tétanos et d’une blessure de ce type était exceptionnelle. Donc, ça ne changeait pas grand-chose. C’est si une simple éraflure ou une petite piqure de rosier avait pu être considérée comme une cause potentielle qu’on aurait pu multiplier les cas. Mais ça n’était pas ce qui se passait.

Donc, ça limitait le nombre de cas de tétanos traumatique possibles. On aurait pu avoir 2.000 ou 3.000 cas sinon (4.000 ou 5.000 en étant moins à cheval sur les symptômes). Mais là, ça limitait les cas à quelques centaines.

 

Par ailleurs, il y avait une chose qui faisait que les médecins de l’époque ne pouvaient pas tellement relier le tétanos aux plaies légères et peu profondes, c’est qu’ils n’auraient jamais pu avouer que c’était leur lancette (bistouri de l’époque) qui pouvait causer ça. Or, si les plaies légères entrainaient le tétanos, alors la saignée le pouvait aussi. Et c’était d’autant plus le cas qu’ils n’avaient pas la notion de la contagion. Pour eux, le tétanos était probablement induit par la stagnation des humeurs causée par la plaie. Donc, si une petite plaie pouvait provoquer le problème, il était quasi obligatoire que la saignée le faisait aussi. A cause de ça, ils étaient obligés de relier le tétanos traumatique essentiellement à des blessures graves, profondes, avec écrasement des chairs. Ca permettait de disculper la saignée.

 

Malgré tout, ils reconnaissaient que de très rares fois, le problème pouvait être causé par une blessure anodine. Mais quand on lit la littérature sur le sujet, on s’aperçoit que la plaie était considérée essentiellement comme un déclencheur du problème. Les auteurs disaient qu’en réalité, le tétanos était alors provoqué par d’autres causes (le froid par exemple, ou l’alcoolisme) ou par des maladies que le patient avait déjà par ailleurs.

Il semble que les piqures d’insectes (comme des abeilles) ou de plantes étaient considérées comme pouvant parfois provoquer le problème en l’absence de maladie sous-jacente. Mais c’était probablement parce qu’on considérait que la piqure provoquait une stagnation des humeurs et que le poison pouvait avoir un effet de type tétanos. Seulement, comme la déclaration d’une tétanie arrivait forcément extrêmement rarement suite à ce genre de plaie minuscule (et d’autant moins qu’on ne faisait pas intervenir les docteurs pour ça), ce genre de cas ne se présentait quasiment jamais.

Donc, si le problème du tétanos traumatique restait cantonné principalement aux blessures graves, avec écrasement des chairs, forcément, ça limitait très fortement le nombre de cas possibles.

 

Malgré tout, avec le faible nombre de cas de tétanie global (donc, dans les 4 ou 5.000), et le fait qu’il fallait une blessure, il y aurait dû y avoir encore moins de cas de tétanos traumatique qu’il n’y en avait ; peut-être seulement 300, au lieu des 1.000 qu’il devait y avoir en France.

A mon avis, on devait prendre des cas de tétanie moins purs. On devait relâcher les critères définissant le tétanos. Et ce, spécialement pour les cas où la tétanie suivait rapidement la blessure (où il était particulièrement difficile d’obtenir des vrais cas de tétanos).

Ce qu’il faut voir, c’est quels étaient vraiment les symptômes du tétanos. Tel qu’on nous le présente, on a l’impression qu’il s’agissait d’une rigidité permanente des muscles. Mais chez les auteurs des temps anciens, les choses sont moins claires que ça. Chez beaucoup, on parle bien de contraction permanente de la bouche. Mais en ce qui concerne le corps, on parle alors de spasmes et de convulsions. Il est vrai qu’on avait tendance à préciser qu’il y avait rigidité permanente (on parlait de convulsions cloniques). Mais on évoquait aussi les convulsions dans le sens dans lequel on l’entend de nos jours, à savoir des mouvements violents du corps (convulsions toniques). Et on disait que les personnes atteintes du tétanos subissaient ces convulsions (dans le sens moderne) quand elles étaient soumises à des stimulations nerveuses aussi légères que le son de la voix, la lumière, etc… Le problème, c’est que les crampes permanentes sont déjà la situation de tension musculaire la plus paroxystique qu’il puisse y avoir. Donc, on voit mal comment il y aurait pu y avoir des spasmes supplémentaires à partir d’une situation ou les muscles ne pouvaient pas être plus tendus.

On trouve d’ailleurs dans « Traité des Convulsions chez les femmes enceintes en travail et en couche« , Antoine Miquel, édité au Bureau de la Gazette de Santé (Paris), 1824 – 164 pages, page 3 (voir ici) :

« Qu’est-ce que la convulsion ?

Croirait-on qu’une affection si commune n’ait encore reçu aucune définition précise ? C’est une chose singulièrement frappant que la contradiction continuelle des divers auteurs sur un sujet qui paraît si bien déterminé au premier coup d’œil. Non seulement ils ne s’accordent pas entre eux sur ce qu’il faut appeler convulsion, mais encore chaque auteur se contredit lui-même dans ses opinions particulières. »

Page 5 et 6 :

« D’un autre côté, je ne crois pas que l’alternative de contraction et de relâchement soit nécessaire pour constituer le mouvement convulsif. Que la contraction musculaire soit alternative ou permanente, je ne vois là qu’une différence de forme, qu’une circonstance accidentelle, qui peut varier de mille manières, sans rien changer à la nature de la maladie. Presque tous les auteurs ont fait deux ordres de spasmes, dont les uns ont été appelés toniques, et les autres cloniques.

  1. Baumes en a fait le tonisme et le clonisme : ce qui revient aux spasmes et aux convulsions. Mais Cullen observe, avec raison, que la plupart des maladies que l’on décrit sous le titre d’affection spasmodiques sont d’un genre mixte, relativement aux contractions toniques et cloniques, ce qui l’empêche de suivre la division générale communément admise. Sauvages avait aussi reconnu cette confusion des spasmes toniques avec les cloniques, ce qui lui faisait dire qu’il était bien difficile de classer ces maladies ; et Baillou avait, longtemps avant eux, victorieusement réfuté, dans son livre sur les convulsions, l’erreur de ceux qui font consister leur essence dans cette alternative de contraction et de relâchement, ou autrement, dans ce mouvement involontaire. »

Comme on peut le voir, les symptômes liés aux spasmes et convulsions étaient loin d’être bien définis.

Et par ailleurs, il semble que la plupart du temps, on avait une alternance de crampes et de convulsions. Les symptômes étaient mixtes. Donc, les cas de tétanos n’étaient très souvent pas purs (par rapport à la définition actuelle).

C’est ce qu’on peut voir dans « Du tétanos traumatique … », François-Ignace Fournier, Flon, 1803 – 86 pages, page 7 (voir ici) :

 » Le tétanos n’est pas constamment aussi intense ; le spasme permanent des muscles est souvent moins général ; chez beaucoup de sujets, il n’est bien prononcé qu’à la mâchoire inférieure. La déglutition n’est pas aussi pénible, l’abdomen, la poitrine, le dos, ont leurs muscles moins tendus. »

Page 16

« Le tétanos ne se montre pas toujours avec un égal appareil d’intensité et d’universalité ; on en voit qui n’ont leur siège, bien caractérisé, qu’à la mâchoire inférieure et aux organes de la déglutition. »

On a aussi dans le livre « Encyclopédie moderne, ou dictionnaire abrégé des sciences, des lettres et des arts… », Eustache Marie Pierre Marc Antoine Courtin, Bureau de l’Encyclopédie, 1831, page 242 (voir ici) :

« Le tétanos est une de ces maladies dont on rapporte beaucoup d’exemples de guérison, et qui pourtant sont regardées comme presque nécessairement incurables ; cela provient sans doute de ce que les cures qu’on en raconte n’ont été obtenues que dans des cas où l’on a donné le nom de tétanos à de simples roideurs peu prononcés des membres, et non à cet appareil effrayant de symptômes pour lequel il doit être réservé.« 

 

Donc, ça induit clairement l’idée qu’une bonne partie du temps, les gens n’étaient pas vraiment dans une situation de tension musculaire extrême et que celle-ci n’arrivait que par à-coup. Par ailleurs, les médecins reconnaissent que dans beaucoup de cas, les symptômes n’étaient pas toujours aussi nets, et que souvent, il y avait des moments de répit. Cette impression que les symptômes les plus intenses ne survenaient que dans les moments de paroxysme est renforcée quand on lit les comptes-rendus de divers médecins. On voit que souvent, on nous dit que la tension paroxystique des muscles est temporaire.

On lit d’ailleurs dans « Traité de chirurgie« , Simon Duplay et Paul Recul, Masson, Paris, 1897-1899, Tome I, chapitre XIV, page 246 (ici et ici pour les tomes, ici pour le tome I, et ici pour la page 246) :

« Malheureusement, le tétanos chronique, qui peut guérir dans la proportion de 40 ou 50 pour 100, est rare et, en réunissant plusieurs statistiques, Mathieu montre que la forme chronique est à la forme aiguë : 88:409. »

Donc, la forme chronique, qui était une forme avec des symptômes moins graves et intermittents, représentait 17 % des cas.

 

On pourrait dire que la tétanie, ce n’est pas exactement la même chose qu’une crampe et que ce serait une sorte d’état intermédiaire entre la crampe et un muscle simplement tendu. Dans ce cas, on pourrait avoir une situation de base avec tétanie, et une situation plus paroxystique de convulsion. Mais, même si c’était vrai, on ne peut pas maintenir des muscles tendu pendant longtemps sans subir des crampes. Ceci parce que rapidement, le muscle entre dans un état d’acidose lactique. Donc, de toute façon, au bout de même pas une heure, une personne atteinte devrait être en situation de crampes permanentes.

Donc, déjà, ça veut dire que d’une façon générale, le tétanos n’a pas des caractéristiques si particulières que ça. Les symptômes (trismus, crampes, convulsions) sont assez spéciaux tout de même ; mais pas autant que ce qu’on veut nous faire croire (tétanie généralisée permanente). Peut-être que cette histoire de rigidité permanente arrivait parfois, mais ça devait être très rare.

Et du coup, cette spécificité moins grande des symptômes rendait également la maladie plus facile à diagnostiquer. Autant une rigidité permanente c’est quelque chose de très spécial, autant des crampes et des convulsions, c’est quelque chose de plus facile à obtenir.

Donc, on peut penser que dans un certain nombre de cas, les médecins diagnostiquaient du tétanos suite à une blessure, alors que les symptômes n’étaient pas aussi particuliers que ce qu’on lit dans les présentations officielles. Dans certains cas, il ne devait pas y avoir de trismus (c’est reconnu d’ailleurs dans les divers ouvrages sur le sujet) mais plus des crampes et des convulsions. Dans la majorité des cas, il devait y avoir trismus (mais il pouvait être limité et/ou intermittent), mais accompagné de crampes et de convulsions temporaires. Et parfois, les symptômes étaient encore moins nets que ça (quelques crampes, quelques frissons et agitations), mais comme la personne avait été blessée, le médecin pensait au tétanos et posait ce diagnostic. Parfois, des premiers symptômes pas forcément très spécifiques survenaient, et le médecin posait un diagnostic de tétanos avant d’avoir vu si le problème s’aggravait et finissait par ressembler vraiment à du tétanos.

Donc, les cas devaient être moins purs, mais comme il y avait eu blessure un peu avant, le médecin pensait plus facilement au tétanos.

Ça ne veut pas dire que les symptômes du tétanos soient fréquents, parce qu’avoir un trismus, ça n’est pas fréquent, et des trismus avec des spasmes, ça doit être encore moins fréquent. Mais ça peut arriver.

Donc, sur les 1.000 cas de tétanos traumatiques qu’il devait y avoir en France en 1850, peut-être que 300 étaient purs, et 700 l’étaient un peu moins ou nettement moins.

 

Cette idée que les plaies anodines ne pouvaient pas provoquer le tétanos a dû évoluer avec le temps.

Comme on l’a vu, au début, on limitait le tétanos surtout aux cas avec plaies profondes. Et vu que le problème n’arrive qu’extrêmement rarement suite à ça, le nombre de cas devait être dérisoire. C’est probablement pour ça que certains auteurs du début du 18ème siècle disaient que c’était limité pratiquement aux seuls militaires, ainsi qu’on peut le lire dans « Du tétanos traumatique … », François-Ignace Fournier, Flon, 1803 – 86 pages, page 2 (voir ici) :

« Mais dans l’Europe, on ne connait, pour ainsi dire, qu’une seule espèce de tétanos ; c’est celle appelée traumatique, parce qu’elle ne survient qu’aux personnes blessées.« 

« Le tétanos traumatique étant un fléau dont les victimes sont presque toujours choisies parmi les généreux défenseurs de l’état,« 

Vers la fin du 19ème siècle, on a dû revenir dessus ; particulièrement quand l’idée de la contagion microbienne s’est imposée.

Ce qu’on peut lire dans « Traité de chirurgie » (Simon Duplay et Paul Recul, Masson, Paris, 1897-1899, Tome I, chapitre XIV, page 248 (ici pour le tome I, et ici pour la page 248) va dans ce sens :

« Si le tétanos est, le plus souvent aujourd’hui, provoqué par des plaies insignifiantes, c’est que les traumatismes graves appellent un large usage des antiseptiques ; les plaies légères ne sollicitent pas l’attention et ne sont pas l’objet de soins suffisants.« 

Et du coup, avec l’assouplissement sur la gravité de la blessure, on aurait dû pouvoir avoir des cas plus nombreux, et plus purs. Mais alors, diverses causes de tétanos comme la saignée ou les purgatifs avaient disparu. Par ailleurs, on devait probablement commencer à mieux classer les cas de tétanie. Et comme on était à une période où les symptômes étaient mieux définis, peut-être qu’on se limitait à des cas plus purs, ce qui empêchait qu’on multiplie outre-mesure les cas de tétanos.

 

 

Quelques autres causes de tétanos

 

 

  • Excès de phosphates

Sur la page « tétanie » de Wikipédia, à la section des causes :

« Un apport excessif de phosphates par des aliments riches en phosphates, un médicament, un clystère au phosphate (De même que la consommation de fourrages riches en phosphates provoque des crises de tétanies chez les animaux herbivores (vache par exemple), le lait riche en phosphate peut induire une tétanie chez l’enfant).« 

Or, on utilisait bien le phosphate pour les clystères dans l’ancien temps. C’est ce qu’on peut voir dans le livre « Traité de matière médicale, Volume 2« , Charles Joseph Antoine Schwilgué, chez J. A. Brosson, 1812 – 520 pages, pages 402 et 403 (voir ici).

Il donne la liste des substances qui sont administrées oralement ou en clystère. On y trouve : Phosphate de soude, tartrite de potasse et de soude, tartrite acidule de potasse, sulfate de potasse, tartrite de potasse,

« Les sels les plus usités sont le sulfate de soude, le sulfate de magnésie, le phosphate de soude, le tartrite de potasse et de soude, le tartrite acidule de potasse, le sulfate de potasse, et le tartrite de potasse.« 

 

  • Epilepsie

L’épilepsie provoque des symptômes un peu similaires au tétanos. Et il faut voir comment on traitait l’épilepsie. Apparemment, c’était, entre-autres, avec de la strychnine et du mercure. Ça ne devait pas donner trop de cas, parce qu’une fois qu’une personne était diagnostiquée comme tel, on attribuait les symptômes à l’épilepsie et pas au tétanos. Par contre, une première fois, avec une blessure faite récemment, le médecin pouvait se tromper. Ou alors, il pouvait d’abord faire un diagnostic juste d’épilepsie, donner des médicaments prolongeant les effets de la crise comme la strychnine et du mercure, ne pas comprendre que la prolongation du problème venait de là et déclarer qu’il s’agissait de tétanos.

 

Concernant la mortalité du tétanos, la maladie en elle-même était suffisante pour faire tuer le patient. Mais, on peut penser que, dans les temps anciens, là-aussi, les traitements participaient à la mort du patient. Sinon, il n’y aurait pas une différence de taux de mortalité aussi importante entre actuellement et avant chez les personnes non traitées.

 

 

Femmes enceintes et nouveau-nés

 

Il est dit dans la littérature ancienne que les femmes enceintes ou ayant accouché étaient plus particulièrement touchées par le problème de la tétanie ou du tétanos.

Je remets l’extrait déjà cité trouvé dans « Nouveaux éléments de pathologie et de clinique medicales ; Par Alphonse Laveran et J. Teissier », Tome 1, Paris: J. – B. Bailliere et fils, 1879, page 590 (voir ici) :

« ETIOLOGIE : la tétanie peut s’observer à tous les âges, mais elle est particulièrement fréquente chez les enfants de un à cinq ans (Rilliet et Barthez) et chez les femmes en lactation ; Trousseau avait même proposé le nom de contracture rhumatismale des nourrices pour désigner cette névrose. »

« Du tétanos traumatique … », François-Ignace Fournier, Flon, 1803 – 86 pages, page XV (voir ici) :

« Les adultes en sont atteints dans plusieurs maladies ; les femmes y sont exposées pendant la gestation, lors du travail de l’enfantement et à la suite de leurs couches ; il accompagne certaines fièvres, les intermittentes particulièrement.« 

Evidemment, il faut remettre les choses à leur place. « Particulièrement fréquent », pour une maladie ne faisant que dans les 700 à 1.000 cas par an, ça ne devait donner que 100 cas au grand maximum chez les femmes enceintes. Donc, ça restait malgré tout extrêmement rare. Mais ça l’était un peu moins que dans d’autres catégories de population.

Avec le problème des carences en sels minéraux, ça se comprend assez facilement. Les femmes en question devaient souffrir de manque de calcium ou/et de magnésium.

Lorsque le fœtus grandit dans le ventre de sa mère, ça consomme du calcium de cette dernière. Alors, si son alimentation est carencée en calcium, elle risque de se retrouver en état d’hypocalcémie.

De même, après l’accouchement, la production de lait va prélever du calcium venant du corps de la mère. Et là encore, si l’alimentation est carencée, elle peut se retrouver en état d’hypocalcémie.

Du coup, il devient logique que parfois, dans les temps anciens, certaines femmes se soient retrouvées dans des états de tétanie plus ou moins prononcés et étendus.

Des grossesses rapprochées provoquaient probablement chez certaines femmes une aggravation du manque de calcium. Si la femme tombait enceinte quelques mois après un précédent accouchement, alors qu’elle allaitait encore, ça pouvait éventuellement conduire à une carence dangereuse.

De la même façon, la grossesse, l’accouchement et l’allaitement doivent consommer du magnésium. Pour la gestation, les besoins sont augmentés de 10 % (voir ici). Et il semble que le manque de magnésium est parfois un réel problème chez la femme enceinte, comme on le verra un peu plus loin.

Mais on peut penser que c’est surtout à cause des médecins que le problème survenait. En effet, la théorie hippocratique disait que les femmes enceintes étaient en situation de pléthore (excès de sang et autres humeurs), notamment à cause de l’arrêt des règles, et qu’il fallait donc les saigner régulièrement pour traiter ce problème. Donc, les médecins pratiquaient des saignées fréquentes sur les femmes enceintes (parfois plusieurs dizaines). C’est ce qu’on a pu voir dans un de mes papiers sur la fièvre puerpérale ou je citais le « Traité complet des accouchements naturels, non naturels, et contre nature … », par Guillaume Mauquest de La Motte, second tome, page 1475 (écrit vers 1720 environ) :

« femme grosse de quatre mois, attaquée de convulsions violentes, qui heureusement alla jusqu’au terme, ayant été saignée dans cet intervalle quatre-vingt-six fois »

Femme qui ne vivait que de chocolat, et qui a été saignée quatorze fois du bras, sept fois du pied pendant la grossesse ».

On saignait également pendant l’accouchement et après, ainsi qu’on peut le lire dans le livre de Chantal Beauchamp, « le sang et l’imaginaire médical » (histoire de la saignée aux 18ème et 19ème siècles), publié en 2000, p.86.

« L’état de grossesse pose des problèmes plus délicats encore. Selon les théories humorales, le sang corrompu des règles empêchées peut provoquer des avortements. La saignée des femmes enceintes se fixe donc comme une règle d’hygiène, jusqu’à devenir une pratique universellement préconisée, sinon répandue, dans la première moitié du 18ème siècle. Hoffman, en particulier, en codifie l’emploi, mais des concurrents imposent d’autres normes. On discute peu du bien-fondé de la saignée de précaution chez la femme grosse, mais beaucoup des moments où elle doit être pratiquée. On ne doit pas saigner dans les premiers temps de la grossesse, mais tirer du sang est recommandé à partir du 4ème mois, ainsi qu’au moment des douleurs de l’enfantement, et après l’accouchement. Cet art était enseigné aux sages-femmes qui suivaient des cours d’accouchement. Souvent, c’est le chirurgien du lieu qui y recourt, à la demande de la femme ou de son entourage. Le discrédit progressif qui s’attache à la théorie des humeurs à la fin du 18ème siècle ne remet pas immédiatement en cause la saignée des femmes enceintes. La notion d’inflammation du sang, conçue dans le sillage du concept de  circulation sanguine, opère une substitution quasi parfaite aux canons humoraux. D’après ceux-ci, la pléthore est dangereuse parce qu’elle provient de la rétention d’un sang vicié. D’après ceux-là, il faut craindre la pléthore en elle-même, car elle est source d’inflammation. Une femme victime d’une maladie inflammatoire quand elle est enceinte est ainsi doublement en danger.« 

Il est vrai que la théorie des humeurs pure et dure était tombée en désuétude vers le début du 19ème siècle. Mais la théorie avait en fait survécu à elle-même de plusieurs manières. Ce qui fait que la saignée était toujours autant pratiquée au 19ème siècle. Chantal Beauchamp insiste bien sur ce fait. D’ailleurs, le livre suivant donne la date de 1840 concernant la pratique de saignée de 1,2 à 1,8 L sur les femmes atteintes de fièvre puerpérale.

Dans « Stanford University School of Medicine and the Predecessor Schools : An Historical Perspective », chapitre 5.4 : Medical Care and Public Health 1800-1850 (voir ici) :

« En 1840, le professeur Blundell, de l’hôpital Guy, à Londres, une autorité internationale concernant l’obstétrique, recommandait de faire des vénésections répétées lors d’une fièvre puerpérale, afin d’ôter de 1200 à 1500 ml de sang, en moyenne, et insistait sur le fait que ça devait être fait durant les premières 24 heures, pour un effet optimum. Il déclarait que parfois, jusqu’à 1800 ml ou plus de sang avait été enlevé lors des cas anormaux « avec des bénéfices manifestes ». Par mesure de précaution, il déconseillait la saignée si le patient était déjà évanoui. »

A cause des saignées, certaines femmes déjà un peu carencées en calcium pouvaient basculer dans une carence plus sévère et développer des symptômes de tétanie. Et bien sûr, ça ne se limitait pas au calcium, mais également au magnésium et au potassium. S’il n’y avait eu qu’une ou deux saignées, il n’y aurait probablement pas eu de problèmes de tétanie. Mais avec des saignées répétées des dizaines de fois avant, pendant et après l’accouchement, là, une carence en sels minéraux pouvait parfois s’aggraver si elle était déjà présente, ou même éventuellement se déclarer.

On devait aussi pratiquer des lavements ou donner des médicaments purgatifs. Ça aussi, ça devait provoquer une perte de calcium et de magnésium.

Malgré tout, vu le très faible nombre de cas de tétanos dans la population générale, le problème devait toucher très peu de femmes, ainsi qu’on l’a vu plus haut. Ça montre que ces symptômes étaient malgré tout difficiles à obtenir. Même avec une carence en calcium, et peut-être d’autres sels minéraux, supérieure à la normale, et avec des dizaines de saignées administrées pendant plusieurs mois, le problème n’arrivait que très rarement. Donc, c’est bien que pour obtenir les symptômes en question, il fallait des conditions vraiment très particulières.

 

  • Convulsions et grossesse

 

On a vu plus haut que la maladie décrite sous le terme de « convulsions » devait permettre de mettre des cas moins purs de tétanie dans une autre catégorie. Et on a vu que cette maladie représentait presque 9 fois plus de cas que le tétanos (et en fait, probablement bien plus, vu que le tétanos était considéré comme mortel 90 % du temps à l’époque, alors que ça ne devait pas être le cas des convulsions). Donc, si les femmes enceintes étaient plus sujettes au tétanos que d’autres catégories de population, on peut penser qu’elles étaient particulièrement touchées par le problème des convulsions. Eh bien c’est le cas.

On a en effet un livre (déjà cité plus haut), datant de 1824, entièrement dédié au problème des convulsions chez les femmes enceintes : « Traité des Convulsions chez les femmes enceintes en travail et en couche« , Antoine Miquel, édité au Bureau de la Gazette de Santé (Paris), 1824 – 164 pages, page 3 (voir ici).

On a également « Des convulsions chez les femmes pendant la grossesse, pendant le travail et après l’accouchement« , A. Velpeau, Chirurgien de l’hôpital de la Pitié, édition J.B Baillière, Paris, 1834 (voir ici).

Donc, si des livres entiers ont été consacrés au problème des convulsions, c’est qu’il devait arriver souvent.

Et on trouve d’autres références au problème des convulsions chez les femmes enceintes datant de cette époque-là.

 

  • Un problème qui persiste de nos jours

 

En fait, le problème des convulsions chez les femmes enceintes n’a pas disparu de nos jours. C’est ce qu’on peut voir dans le document intitulé « Convulsions chez la femme enceinte« , Urgences en gynécologie obstétrique – Les 6 CHRU de la Région Ouest, Professeur Alain Fournié, CHRU d’Angers, 2005 (voir ici).

Ce qu’il y a, c’est que la chose a été mise sous une autre appellation. On parle bien de convulsions pour les symptômes. Mais le nom qui est mis en avant systématiquement, c’est « éclampsie« .

Avant d’aller plus loin, il faut voir que le problème de l’éclampsie est séparé en deux stades : l’éclampsie elle-même et la pré-éclampsie. La pré-éclampsie, c’est le stade avant l’éclampsie. Il n’y a alors pas de symptômes de convulsions, mais seulement une situation d’hypertension et de protéinurie. Wikipédia donne les critères indiquant la présence d’une pré-éclampsie : « Chez une femme enceinte, le diagnostic est donné par la présence d’une hypertension artérielle (systolique > 140 mmHg et/ou HTA diastolique > 90 mmHg) et d’une protéinurie (supérieure à 300 mg/24 heures) après la vingtième semaine d’aménorrhée (20SA).« 

L’éclampsie, c’est la même chose que la pré-éclampsie, mais avec en plus les symptômes de convulsion décrits plus haut.

Les symptômes de l’éclampsie sont les suivant (voir Wikipédia) :

« La crise convulsive généralisée se développe en principe en quatre étapes qui peuvent se répéter :

  • phases d’invasion (quelques secondes) : contraction de la face et des membres supérieurs
  • phase tonique (quelques dizaines de secondes) : contraction généralisée (y compris les muscles respiratoires) avec apnée
  • phase clonique (quelques minutes) : convulsions généralisées avec possible morsure de langue
  • phase stertoreuse (variable en durée) : obnubilation avec respiration bruyante.« 

Donc, ça doit être exactement la même chose que les convulsions des temps anciens, mais c’est mis sous un autre nom. En fait, le problème n’a pas disparu.

Alors, pourquoi persiste-t-il ? Eh bien, c’est évident ; c’est parce que le problème de la carence en sels minéraux se pose encore de nos jours. Comme le fait d’être enceinte entraine une surconsommation de sels minéraux, ceux-ci peuvent venir à manquer. Et du coup, des problèmes de convulsions peuvent apparaitre. Exactement comme il y a 200 ans.

Il doit être tout de même moins courant cela-dit, puisqu’on ne pratique plus la saignée de façon répétée sur les femmes enceintes.

Quel est l’incidence du problème ? Wikipédia dit : « L’incidence de l’éclampsie a été estimée aux États-Unis à 0,04 %, au Royaume-Uni à 0,05 %, et seulement 0,02 % en Suède. En Afrique, par contre, la fréquence de l’éclampsie est très élevée, par exemple elle est de 36 % au Bénin, 10,75 % au Sénégal, 10,24 % au Nigéria et 9 % au Maroc.« 

La pré-éclampsie, elle, représente 5 % des cas de grossesse (voir ici).

 

Ce qu’on a vu pour le tétanos et les convulsions permet de comprendre à peu près ce qui doit se passer pour l’éclampsie.

En fait, le problème de l’éclampsie est donc surtout un problème de manque de certains sels minéraux. Lesquels ? Dans la mesure où l’éclampsie implique forcément une hypertension et la présence en excès de protéines dans l’urine, ça permet d’en éliminer certains.

Quand on regarde les symptômes de l’hypocalcémie, on s’aperçoit qu’apparemment, c’est plutôt lié à une hypotension. Donc, ça élimine ce sel minéral comme source d’éclampsie. Ça n’empêche pas que ça reste une source éventuelle de tétanie. Mais, dans les pays riches, avec la consommation fréquente de produits lactés et le fait que le reste de l’alimentation n’est pas pauvre en calcium, ça doit être une situation extrêmement rare.

Pour l’hypokaliémie, ça ne semble pas non plus être une source d’hypertension. Mais, il peut y avoir hypokaliémie et hypertension en même temps.

Par contre, l’hypomagnésémie (manque de magnésium) entraine une hypertension. Donc, il semble clair que l’éclampsie, c’est en réalité très souvent un problème de manque de magnésium.

Et d’ailleurs, sur Wikipédia, on constate que la pré-éclampsie et l’éclampsie sont traitées préférentiellement avec du sulfate de magnésium, au moins aux USA :

« La stabilisation de la patiente comporte, outre les mesures habituelles de prise en charge en soins intensifs, l’arrêt des convulsions et le traitement de l’hypertension. Pour les convulsions, le traitement à privilégier est le sulfate de magnésium par voie intraveineuse, dont la dose doit être adaptée et dont le maintien est préconisé pendant 24 heures après la fin des crises. En effet, ce traitement est d’efficacité supérieure au diazépam ou à la phénytoïne. Pour l’hypertension, un traitement est souhaité selon les mêmes critères que pour la pré-éclampsie, à savoir si la pression artérielle diastolique est supérieure à 110 mmHg.« 

Le diazépam et la phénytoïne, ce sont des analogues d’opiacés en fait. Ils ont un effet de relaxation musculaire, mais ils ne s’attaquent pas au cœur du problème (le manque de sels minéraux), ils ne font que diminuer ou supprimer les symptômes.

 

Par ailleurs, des études ont montré que le magnésium est effectivement très efficace contre l’éclampsie.

L’étude ETCG, qui semble être la moins controversée actuellement, a montré une réduction des récidives d’éclampsie de 53 % avec le sulfate de magnésium, par rapport au diazépam (13 % de récidive contre 27 %) et de 67 % face à la phénytoïne (5,7 % contre 17,1 %). En fait, ce document en anglais (page 305) a l’air de dire que ce deuxième chiffre concerne la réduction des crises d’épilepsie (et que c’est encore par rapport au diazépam, pas par rapport à la phénytoïne).

Une autre étude, datant également de 1995, a été réalisée. Elle concernant cette fois la réduction du risque d’éclampsie chez 2138 patientes présentant une pré-éclampsie sévère, avec magnésium contre phénytoïne (Lucas MJ, Leveno KJ, Cunningham FG. A comparison of magnesium sulfate with phenytoin for the prevention of eclampsia. N Engl J Med 1995 ; 333 : 201-5.). L’étude montrait qu’il n’y avait eu aucun cas d’éclampsie avec le magnésium, alors qu’il y en avait eu 0,9 % avec la phénytoïne. Comme par hasard, elle a été arrêtée précocement. Mais ça montre que l’efficacité du magnésium est vraiment excellente, vu qu’il n’y a eu aucun cas d’éclampsie avec l’usage du magnésium.

Donc, le magnésium est efficace. Pourtant, il reste très peu utilisé en Europe. C’est surtout aux USA qu’il l’est, comme on peut le voir dans ce document qui date de 2007 (voir ici) (c’est à la fin de l’extrait, mais j’ai mis le reste parce que c’est intéressant aussi) :

« L’utilisation empirique du sulfate de magnésium (MgSO4) dans la prévention de l’éclampsie aux États-Unis remonte au début du siècle, et a été largement intégrée dans les protocoles de soins des maternités américaines. En Europe, son utilisation est restée plus limitée, probablement en raison de son absence d’effet anticonvulsivant dans d’autres contextes, et de l’absence de démonstration de son efficacité dans des études contrôlées. En 1992, une enquête en Angleterre avait montré que le diazépam et la phénytoïne étaient les deux médicaments les plus utilisés et que seuls 2 % des praticiens utilisaient le MgSO4 dans la PE sévère ou l’éclampsie. »

Il est vrai que les chiffres datent de 1992. Mais quand on voit que cette étude française de 2005 en était encore à analyser si le magnésium est sans danger, on se dit que ce dernier doit continuer à être peu utilisé, en Europe (il semble que l’étude citée plus haut avait entrainé un usage plus important en Angleterre).

Dans ce document, il semble qu’en 2002, on ne l’utilisait encore pratiquement pas dans les pays en voie de développement :

« Il est établi que le magnésium constitue le traitement de choix pour prévenir la récurrence des convulsions dans l’éclampsie. Bien que les études à ce sujet aient eu lieu dans des pays en voie de développement et que leurs conclusions s’appliquent à ces populations, l’usage du magnésium dans cette circonstance ne s’est pas considérablement accru. Pourquoi ? Plusieurs explications peuvent être avancées. Le magnésium est bon marché, et les compagnies pharmaceutiques ne sont pas disposées à soutenir son utilisation ; les résultats n’ont été publiés qu’en langue anglaise ; les professions de santé se méfient du magnésium, ou hésitent à utiliser un produit nouveau etc.« 

 

On a vu que le manque de magnésium provoque en même temps des convulsions et une hypertension. Et comme on peut le voir, il est très efficace contre la survenue et le traitement des crises d’éclampsie. Donc, il semble clair que c’est la cause principale de ces dernières.

On peut penser toutefois que le manque de magnésium n’en est pas la seule cause. Ca expliquerait pourquoi, avec l’étude ETCG, il y a eu, malgré tout, des rechutes avec le magnésium.

Les vaccins peuvent parfois provoquer des convulsions, ainsi que les AVC. Il est donc possible que certains cas d’éclampsie viennent de ces deux éléments. Les femmes enceintes ne se font pas systématiquement vacciner. Mais ça peut être fait si elles ne sont plus à jours du tétanos, ou qu’elles désirent être protégées contre la grippe ou contre l’hépatite B (voir ici).

Le problème qui se pose, c’est la présence de l’hypertension. Concernant les AVC, ça va souvent avec ce problème. Mais pour les vaccins, c’est moins le cas. Il semble toutefois qu’il est possible que les vaccins augmentent temporairement la tension (on trouve ça surtout dans des documents en anglais). Mais même si ça n’était pas le cas, ça n’est pas un problème. On a vu que 5 % des femmes enceintes sont en situation d’hypertension. Donc, parmi les femmes vaccinées lors de la grossesse, 5 % seront en situation d’hypertension. Et du coup, les éventuelles convulsions provoquées par le vaccin seront considérés comme de l’éclampsie.

Les convulsions liées au vaccin peuvent aussi relever d’un AVC. C’est tout à fait possible que les vaccins provoquent la formation soudaine de caillots sanguins. En effet, l’aluminium est souvent utilisé pour agréger des particules. Donc, il est possible que dans le sang, ça aboutisse à une agrégation de particules et que ça provoque la formation de caillots.

Du coup, il est aussi fort possible que l’hypertension augmente le risque d’AVC causé par un vaccin. Comme on l’a vu, plus la tension est élevée, et plus le sang est concentré. Donc, le risque d’agrégation des particules sanguines par l’aluminium contenu dans le vaccin va augmenter également.

Pour les AVC, il est bien possible qu’une part non négligeable des cas vienne des médecins lorsqu’il y a pré-éclampsie. En effet, l’usage d’analogues d’opiacés utilisés pour prévenir l’éclampsie entraine un risque, chez des personnes ayant déjà développé des caillots sanguins, que ceux-ci se détachent (à cause de la vasodilatation) et viennent obstruer une artère du cerveau. Il y a également risque que le ralentissement du flux sanguin causé par les analogues d’opiacés entraine une formation accrue de caillots. C’est ce qui se passe aussi chez les femmes qui prennent la pilule et qui fument. Le risque est d’autant plus grand que les femmes enceintes mangent plus et ont donc un système sanguin plus chargé en particules. Et, le problème, comme il y a eu pré-éclampsie avant, c’est que les médecins ne penseront souvent pas à un AVC. Ils se diront que ces symptômes sont simplement ceux d’une éclampsie.

Alors, bien sûr, les convulsions dues aux AVC et aux vaccins ne doivent pas arriver fréquemment chez les femmes enceintes. Mais l’éclampsie non plus n’arrive pas souvent. Seulement 4 cas sur 10.000 grossesses, c’est peu. Donc, il est possible que sur 10.000 grossesses, on ait 1 ou 2 cas d’éclampsie causés par des vaccins ou des AVC.

L’usage d’analogues d’opiacés pour prévenir les crises d’éclampsie peut éventuellement les provoquer ; pas quand la personne les prend, mais à l’arrêt. En effet, l’arrêt rapide de ces substances qui ont un effet de détente musculaire entraine un effet inverse : les muscles deviennent plus excitables. Autrement dit, l’arrêt favorise l’apparition de crampes. Et ça entraine également une augmentation de la tension artérielle. Comme on arrête le traitement environ 2 jours après l’accouchement (voir ici : « l’arrêt du traitement s’effectuait en moyenne au 2e jour après l’accouchement (au plus tard au 4e jour) »), il y a un risque que des crampes surviennent, avec en même temps un pic de tension. Et du coup, vu la proximité avec l’accouchement, et vu que la personne était traitée contre l’éclampsie juste avant, les médecins penseront probablement à une crise d’éclampsie.

On parle justement d’éclampsie post-partum quand celle-ci arrive moins de 48 h après l’accouchement, et d’éclampsie retardée au-delà de 48 h. Apparemment, ces types d’éclampsies ne sont pas rares. C’est ce qu’on peut voir ici :

« Dans les pays développés, on estime que 11 à 44 % des éclampsies surviendraient dans le post-partum. La part de formes de survenue tardive, au-delà de la 48e heure, est difficile à estimer. Les taux rapportés varient de 13 à 26 % des éclampsies et de 47 à 79 % des éclampsies du post-partum.« 

Il est possible aussi que l’éclampsie soit due à une situation d’hypokaliémie (manque de potassium). C’est vrai que l’hypokaliémie ne cause pas de l’hypertension. Mais les deux situations peuvent arriver ensemble. D’ailleurs, l’orthodoxie reconnait apparemment ce fait, puisqu’un des médicaments contre la pré-éclampsie est le nitroprussiate de potassium.

Donc, il reste un pourcentage de cas d’éclampsie qui peut persister malgré l’apport de magnésium.

Bref, aujourd’hui comme il y a 150 ans, les femmes enceintes peuvent souffrir de convulsions. Et, en dehors du problème de la vaccination et de l’arrêt des analogues d’opiacés, les causes sont en grande partie les mêmes : manque de magnésium, manque de potassium, et AVC.

Il n’y a que le manque de calcium qui ne doit qu’exceptionnellement poser problème. Mais ça, c’est vrai seulement dans les pays riches. Dans certains pays pauvres, il est possible que ça soit parfois encore le cas.

 

4)    Causes de l’évolution de l’incidence du tétanos entre 1880 et 1940

 

L’évolution de l’incidence et également de la mortalité du tétanos durant les batailles a dû venir d’une meilleure prise en charge des blessés. Le fait de ne plus donner des médicaments ayant un effet sur les nerfs, ou provoquant des diarrhées importante, de cautériser les plaies autrement qu’au fer rouge, d’opérer sous anesthésie, d’hydrater la personne et de maintenir son taux de sels minéraux et de sucre, et éventuellement de faire des transfusions sanguines a permis d’éviter les situations de déshydratation, de manque de sels minéraux, d’hypokaliémie et d’hypoglycémie. L’administration fréquente d’opiacés puissants, suite aux opérations, a également évité l’apparition de tétanies, grâce à leur effet de détente musculaire. Une meilleurs connaissance des effets secondaires d’un arrêt brutal des opiacés a entrainé la mise en place de protocoles d’arrêt progressif. Là-aussi, ça a permis d’éviter des cas.

Par ailleurs, avec le sérum, les cas similaires au tétanos ont tout simplement été inclus dans d’autres catégories.

Enfin, la catégorisation a dû être de plus en plus juste.

On nous dit qu’au départ, durant la première guerre mondiale, l’incidence était 4 fois plus élevée que durant les guerres du 19ème siècle (8 cas pour 1000 blessés). Mais en fait, on peut penser que ces chiffres ont été trafiqués pour vendre le sérum antitétanique. En effet, juste après l’utilisation massive de celui-ci, l’incidence s’est effondrée. Or, de même que le vaccin, le sérum ne peut pas marcher, puisqu’il est injecté dans le sang, alors que la bactérie passe par les nerfs. Donc, s’il y a eu multiplication par 4 des cas et que le sérum a si bien fonctionné alors qu’il ne le peut pas, c’est forcément qu’on a truandé les statistiques (à la hausse avant son introduction). Et bien sûr, il y a dû y avoir là aussi le fait de ne pas comptabiliser les cas de tétanie dans la catégorie tétanos quand la personne avait bénéficié du sérum.

 

L’évolution de l’incidence dans la société civile, entre 1880 et 1940, a dû venir de la fin de la médecine hippocratique, ainsi que d’une meilleure prise en charge des blessés et d’une meilleure catégorisation.

En ne faisant plus de saignée, en ne donnant plus de vomitifs et de laxatifs, en ne brulant plus les plaies et en n’appliquant plus de produits chimiques agressifs sur la plaie, certaines conditions d’apparition des symptômes du tétanos ont disparu. Même chose pour l’hydratation des blessés, le maintien du taux de sels minéraux, la prévention de l’hypokaliémie, les transfusions, etc…

La meilleure catégorisation a mis les cas de tétanos dans les catégories suivantes : rhumatisme, problèmes de mâchoire, problèmes dentaires, hypoglycémie, hypokaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, etc…

 

 

5)    Le tétanos dans les pays riches actuellement

 

Actuellement, le nombre de cas de tétanos dans les divers pays riches est dérisoire. Les chiffres pour la France entre 2008 et 2011 sont les suivants, selon l’INVS (Institut de Veille Sanitaire) (Bulletin Epidémiologie Hebdomadaire, 26 juin 2012, n°26, page 1) :

« Au cours de ces quatre années, un total de 36 cas de tétanos a été déclaré parmi lesquels 11 sont décédés, soit une létalité de 31%. La distribution des cas est la suivante : 3 en 2008, 9 en 2009, 15 en 2010 et 9 en 2011, correspondant respectivement à une incidence des cas déclarés de 0,05, 0,14, 0,23 et 0,14 cas par million d’habitants. Les cas concernent principalement des personnes âgées (86% ont 70 ans ou plus) et des femmes (75%).« 

« En ce qui concerne la porte d’entrée, il s’agissait de blessures (66,7% des cas), ou de plaies chroniques (25%). Dans 8,3% des cas, la porte d’entrée n’a pas été identifiée. Tous les cas étaient non ou mal vaccinés. »

Donc, il n’y a que 9 cas par an en moyenne (1 cas pour 6,5 millions d’habitants), pour environ 3 morts par an (1 mort pour 19,5 millions d’habitants). Et ça ne concerne pratiquement que des personnes âgées, qui sont souvent surmédicalisées. Donc, on peut penser que le problème vient très souvent de traitements pris ou arrêtées, ou d’opérations effectuées. Et puis, comme il s’agit de personnes non vaccinées, on se permet de faire un diagnostic de tétanos, alors que sinon, on en ferait un autre.

Pour les USA, le CDC donne un chiffre de 233 cas entre 2001 et 2008, soit seulement 29 par an, ce qui fait 1 cas pour 10 millions d’habitants. Le taux de mortalité était de 13,2 %, soit environ 4 morts par an, soit 1 mort pour 97 millions d’habitants.

Comme on peut le vérifier avec les chiffres pour la France, il est dit dans la littérature officielle que pratiquement seules les personnes âgées, qui n’ont jamais eu le vaccin, ou qui n’ont pas fait les rappels, le développent. Ca toucherait surtout les femmes. L’explication fournie est que comme les femmes ne faisaient pas de service militaire, elles n’ont pas été vaccinées à cette occasion ; ce qui entraine que certaines ne se sont jamais fait vacciner.

Encore selon le CDC, le nombre de cas aux USA a diminué de plus de 95 % depuis 1947 (et il avait déjà diminué fortement depuis 1900). Il y avait alors 3,9 cas par million d’habitants. Avec le taux actuel de 0,1 cas par million, le taux a été divisé par 39. Donc, vu qu’il y avait environ 145 millions d’habitants en 1947, on avait 565 cas par an. On a vu plus haut qu’il y avait 33 cas par million d’habitant en 1850. Donc, avec la population de 1947, on aurait eu 4785 cas. Effectivement, en un siècle le nombre de cas avait déjà été divisé par 8,4.

 

Or, en 1947, la médecine hippocratique était morte et enterrée depuis longtemps. On n’utilisait plus la saignée et les purgatifs. Et la plupart des médicaments à base de métaux lourds (mercure, plomb, arsenic, etc..) n’étaient plus en usage non plus. Donc, on ne pouvait plus tellement obtenir de progrès de ce côté-là. D’où vient une telle diminution alors ?

Ce qui rejoint la question suivante. On a vu plus haut les vraies causes du tétanos. Or, on peut penser que celles-ci devraient engendrer plus de diagnostics. Donc, pourquoi n’y en-a-t-il pas plus ?

Ce qui fait que le nombre de cas a si fortement diminué et reste très faible, c’est la vaccination (réalisée en masse à partir des années 40, voir Wikipédia). Bien sûr, ce n’est pas l’efficacité du vaccin qui fait ça, puisque la maladie n’est pas microbienne. C’est la croyance en l’efficacité du vaccin de la part des médecins qui oriente leur diagnostic et fait qu’ils trouvent très peu de cas.

En bref, si une personne a des symptômes qui pourraient faire penser au tétanos, mais qu’elle est vaccinée, pour les médecins, il est impossible que ce soit le tétanos. Donc, ils vont diagnostiquer une autre maladie (et souvent, le diagnostic va être relativement juste).

C’est seulement si la personne n’est pas vaccinée, ou qu’ils supposent qu’elle pourrait ne plus être immunisée (parce que le rappel est trop ancien) que les médecins vont éventuellement poser un diagnostic de tétanos.

Donc, c’est à cause de la croyance des médecins en le vaccin que le nombre de cas reste aussi faible. Mais, si demain le taux de vaccination diminuait, les médecins se remettraient à diagnostiquer le tétanos chez des personnes ayant des symptômes pouvant y faire penser. Et ça semblerait confirmer la théorie officielle du microbe tueur et l’efficacité du vaccin.

Et bien sûr, au cas où ça ne suffirait pas, l’industrie pharmaceutique se ferait un plaisir d’inventer des cas grâce à des médecins corrompus.

De combien la quantité de cas pourrait augmenter alors ? On peut penser que les causes de symptômes de type tétanos ont diminué depuis 100 ans. Mais on devrait pouvoir obtenir plusieurs centaines de cas en France, avec des symptômes n’étant pas forcément exactement ceux du tétanos, mais pas trop loin.

 

 

6)    Le tétanos dans les pays pauvres actuellement

 

De nos jours, le tétanos n’a encore une réalité que grâce aux pays pauvres. Selon la page Wikipédia française, celui-ci causerait 500.000 morts par an dans le monde, essentiellement dans les pays pauvres. La maladie y touche essentiellement les nouveau-nés.

Le taux de mortalité pour ces derniers peut atteindre 90 % en l’absence de soins. La contamination viendrait de ciseaux ou de mains contaminés lorsque l’on coupe le cordon ombilical.

Cela dit, les chiffres varient très fortement selon les sites. Sur vulgaris-medical, on parle carrément de 800.000 cas :

« On estime à environ 800 000 le nombre de nouveau-nés dans le monde qui meurent chaque année de tétanos néonatal. »

Tandis que sur Topsante.com (septembre 2014), on parle de seulement 58.000 cas :

« Le tétanos est une intoxication du système neuromusculaire qui touche principalement les mamans et leurs nouveau-nés dans les pays émergents. Chaque année ce sont 58 000 bébés qui meurent des suites de cette maladie à travers le monde.« 

C’est ce qui est dit aussi dans ce document de l’UNICEF (« Éliminer durablement le tétanos maternel et néonatal, Plan stratégique 2012 – 2015 », page 9) :

« On estime qu’en 2008, le tétanos néonatal a provoqué 59 000 décès, qui sont presque tous survenus dans les 36 pays où le TMN doit encore être éliminé. »

Cela dit, ce document de l’OMS de mars 2012 donne un chiffre plus bas pour la même année : « L’OMS estime qu’en 2008 (la dernière année pour laquelle des estimations sont disponibles), 50.000 nouveau-nés sont morts du tétanos néonatal« .

Et quand on regarde la page Wikipédia anglaise, on a ce chiffre de 59.000. Et eux ont une citation d’un article publié dans le Lancet en décembre 2014 donnant les chiffres de 2013 « while mortality from tetanus fell by about 60% (142 400 [108 800–163 100] to 58 900 [39 800–77 300])« .

A priori, c’est donc le chiffre de 59.000 morts qui est le vrai chiffre officiel pour 2013. Mais il est possible que c’était déjà plus ou moins à ce niveau en 2008.

En 2008, même si les 59.000 morts ne concernaient que les nouveau-nés, comme le tétanos néonatal représente l’essentiel des morts, on devait être proche de ce chiffre en ce qui concerne la totalité des morts du tétanos.

On a des statistiques précises sur la proportion des morts dus au tétanos néonatal et maternel en 2002, dans ce document de l’OMS (page 4) :

« En 2002, on estimait à 213 000 le nombre total de décès provoqués par le tétanos dans le monde, dont 180 000 environ étaient dus au tétanos néonatal et peut-être jusqu’à 15 000-30 000 au tétanos maternel.« 

Autrement dit, en 2002, le tétanos néonatal représentait 84 % des morts par tétanos dans le monde. Et le tétanos maternel en représentait 7-14 % (donc, une moyenne de 10 %).

Donc, si on garde ces proportions, même si les 59.000 morts de 2008 ne représentent que ceux du tétanos néonatal, le tétanos ne faisait en tout que 73.000 morts par an dans le monde. Ça restait bien moindre que les 800.000 ou 500.000 avancés sur certains sites.

 

Bien sûr, le but de ces chiffres exagérés (ceux à 500.000 ou 800.000) est de faire peur aux gens des pays développés. Ces derniers vont se dire que la maladie reste un danger bien réel et que si on ne se faisait pas vacciner, elle ferait à nouveau des ravages dans les pays riches. Du coup, les gens continuent à se faire inoculer le vaccin. Avec 59.000 morts, c’est déjà moins impressionnant (même si c’est encore pas mal).

 

 

  • Valeur des statistiques en question

 

Le problème, c’est justement que ces statistiques concernent les pays pauvres. Or, il est très facile d’inventer n’importe quoi concernant les maladies touchant ces pays-là. Personne ne vérifie vraiment de quoi il retourne. Donc, ces statistiques ne valent pas grand-chose.

Et c’est d’autant plus le cas que le diagnostic prête à interprétation. Ce qu’il faut voir, c’est que, même dans les pays riches, on ne diagnostique le tétanos qu’avec les signes cliniques. C’est ce qu’on peut voir ici :

« Le diagnostic de tétanos ne nécessite aucun examen particulier et se fait à partir des symptômes présentés par le malade : mâchoire contractée, grimace qualifiée de sourire sardonique, hyper-extension du cou, membres supérieurs en flexion, poings serrés, membres inférieurs en extension. Dans le tétanos néonatal, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) décrit que l’enfant atteint mange et pleure normalement les deux premiers jours qui suivent sa naissance puis ne réussit plus à manger et pleure beaucoup ensuite. Il présente également des raideurs et des spasmes. »

De même dans ce document :

« Ainsi, le diagnostic du tétanos est exclusivement clinique et nécessite du clinicien une parfaite connaissance de la symptomatologie de la maladie et de pouvoir éliminer toute autre cause pouvant donner un trismus plus ou moins semblable. D’où l’intérêt du diagnostic différentiel surtout au début de la maladie.« 

Sur le site du CDC : « Les docteurs peuvent diagnostiquer le tétanos en examinant le patient et en observant certains signes et symptômes. Il n’y a pas de test de laboratoire qui peut confirmer le tétanos. »

Ou sur Medscape : « Il n’existe pas de test de laboratoire pour déterminer le diagnostic du tétanos. Le diagnostic est basé sur l’observation clinique de la présence du trismus, de la dysphagie, de la rigidité musculaire généralisée, des spasmes, ou des combinaisons de ceux-ci. Et bien que les résultats obtenus en laboratoire n’ont pas de valeur de diagnostic, ils peuvent aider à exclure un empoisonnement à la strychnine. »

Sur ce site d’un vétérinaire : « Il n’existe aucun test spécifique pour diagnostiquer le tétanos (aucun test sanguin).« 

Donc, le diagnostic du tétanos repose en très grande partie sur la subjectivité du médecin ; et on sait que celle-ci est grande.

Alors, c’est vrai que les symptômes sont relativement clairs. Mais encore faut-il que tous soient présents quand le diagnostic est fait, et surtout, que celui-ci soit fait sérieusement. Et très fréquemment, ça ne doit pas être le cas.

Et puis, il faut également qu’il ne puisse pas y avoir d’autres affections présentant plus ou moins les mêmes symptômes. Or, c’est le cas.

Donc, le diagnostic peut tout à fait être réalisé à la tête du client, en fonction de la subjectivité du médecin.

 

Et on peut d’autant plus se dire ça que si on se rapporte aux chiffres des temps anciens, il devrait y avoir beaucoup moins de cas qu’il n’y en a actuellement dans les pays pauvres. En effet, on peut supposer que l’hygiène est à peu près la même que dans les pays occidentaux dans les années 1850.

Il y aurait 140 millions de naissance par an dans le monde. Disons que 100 millions se font dans des zones à l’hygiène douteuse.

Si le taux de tétanos était de 33 cas par million d’habitant, comme dans les années 1850 aux USA, on ne devrait avoir que 3.300 cas.

On a vu que la mortalité est naturellement de seulement 50 %. Elle doit être de 80 ou 90 % pour les enfants. Mais, comme ils représentent 84 % des cas, il n’y a pas qu’eux qui sont touchés. Et puis, une partie est tout de même prise en charge suffisamment tôt.

Donc, 2.772 cas (ceux des enfants, soit 84 % de 3.300), devraient avoir 70 % de mortalité parce qu’une partie n’est pas prise en charge à temps. Ce qui ferait 1940 morts ; plus 528 cas avec 40 % de mortalité (50 % naturelle, + 10 % par la prise en charge), soit 211 morts. Donc, on devrait avoir 2151 morts en tout par an ; très loin des 59.000 morts officiels.

Donc, même avec 59.000 morts, les chiffres sont énormément exagérés, par rapport à ce qu’ils devraient être logiquement.

 

Alors, est-ce que ce sont les chiffres officiels qui sont exagérés dans les grandes largeurs par rapport à ce qui est mesuré sur le terrain ? Ou est-ce que c’est ce qui est mesuré sur le terrain qui est exagéré de façon volontaire ou non, rendant inutile un traficotage des chiffres en aval ? Difficile de le savoir.

Ce qui est sûr, c’est qu’il doit tout de même y avoir réellement plus de cas de tétanos chez les nourrissons de comptabilisés sur le terrain que dans les pays riches. Il y en a plus parce que des cas qui seraient mis dans d’autres catégories dans les pays riches sont mis dans la catégorie tétanos. On peut le faire, puisqu’on considère qu’ils ne sont pas immunisés. Et il y a en plus aussi parce que les nourrissons sont exposés plus souvent à des causes de tétanie et sont moins bien suivis médicalement.

Déjà, ce qui doit se passer, c’est que les médecins doivent prendre des cas de déshydratation pour du tétanos. A cause du climat caniculaire, certains nouveau-nés se retrouvent en état de forte déshydratation, et donc dans un état de choc, qui se traduit entre autre par de la difficulté à absorber de nourriture. A cause de ça, on peut obtenir pas mal de cas.

Et le médecin va dire que si l’enfant est déshydraté, c’est parce que le tétanos l’empêche de boire. Au lieu de se dire que c’est parce qu’il est déshydraté qu’il donne l’impression d’avoir le tétanos.

Il est possible aussi que les vaccinations provoquent des symptômes de type méningite ou encéphalite chez certains nourrissons (nuque raide, convulsions), et que ce soit considéré comme du tétanos (voir ici les symptômes de la méningite : raideur au cou, crise d’épilepsie ; et ici pour l’encéphalite : convulsions, raideur de la nuque, frissons). D’ailleurs, la méningite et l’encéphalite sont officiellement considérées comme pouvant être confondues avec le tétanos, comme on peut le voir ici :

« La méningite et l’encéphalite (infections du cerveau) peuvent causer des spasmes et une rigidité similaires, mais interfèrent généralement avec les sens comme l’ouïe, ce qui n’est pas le cas du tétanos. Le prélèvement d’un échantillon de liquide céphalorachidien (LCR) permet au médecin d’éliminer ces deux autres affections.« 

Alors, en Europe, on fait un prélèvement de liquide céphalorachidien. Mais dans les pays pauvres, ça ne doit souvent pas être le cas. Donc, des cas qui seraient considérés comme de l’encéphalite ou de la méningite dans les pays riches, seront parfois considérés comme du tétanos dans les pays pauvres.

Egalement, la prise de médicaments antibiotiques peut provoquer de l’agitation et des crampes, ce qui va éventuellement entrainer là-aussi un diagnostic de tétanos.

Les antibiotiques vont aussi souvent provoquer des diarrhées. Donc, le nourrisson peut se retrouver en situation de manque de magnésium. Si la mère en manquait elle-même durant la grossesse, le nourrisson est déjà en manque de magnésium quand il nait. Et s’il est nourri au sein et que la mère continue à manquer de magnésium, le lait va être carencé lui-aussi et le déficit va perdurer chez le nourrisson. Dans cette situation, une diarrhée peut le faire passer à une situation de carence plus sévère. Et le même problème se présente pour les médicaments antipaludéens comme la quinine ; ou pour l’aspirine et d’autres anti-inflammatoires, et sûrement pour certains médicaments à base de plante donnés par les guérisseurs autochtones.

Et le même problème lié à la situation de la mère et à ces médicaments se présente pour le potassium et le calcium (voir ici le problème des hypocalcémies néonatales).

 

Par ailleurs, souvent le médecin va être appelé au début des symptômes. Donc, le diagnostic va être posé tôt, à un moment où il est difficile de dire s’il s’agit vraiment de tétanos.

Pour ce dernier point, c’est ce qu’on peut constater ici (Tétanos néonatal, M. Mokhtari et C. Huon ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE (Elsevier, Paris), Pédiatrie, 4-002-R-95, 1999) :

« Le diagnostic positif est essentiellement clinique, basé sur des données anamnestiques et l’examen somatique. Il est facile dans les formes typiques. En revanche, le diagnostic est difficile pendant la phase d’incubation, et dans les formes frustes des enfants de mères vaccinées.« 

Donc, dans cette situation, il suffit qu’il y ait quelques convulsions, un refus de téter, un petit serrement de mâchoire, un raidissement de la nuque, des crampes, des vomissements, pour que le médecin pose un diagnostic de tétanos.

Et même si la maladie est prise plus tard, ça va rester en grande partie vrai. Le médecin peut toujours penser à une forme un peu chronique ou partielle ou atypique de la maladie.

 

Il faut voir également que, dans les pays pauvres, les médecins locaux ne sont pas très bien formés et peuvent avoir tendance à faire des erreurs de diagnostic, notamment en prenant une maladie pour une autre. C’est ce qu’on peut voir dans le livre  » Mesure et analyse de la mortalité: nouvelles approches : actes d’un séminaire international tenu à Sienne du 7 au 12 juillet 1987, à l’initiative de la Commission de l’UIESP », Jacques Vallin, Stan D’Souza, Alberto Palloni, INED, 1988 – 458 pages, page 105 (voir ici). C’est au sujet de deux expériences au Bengladesh.

« Deuxièmement, il y a une confusion entre le concept de tétanos et le concept traditionnel « alga ». L’alga est caractérisé par des convulsions ou par une coloration bleue de l’enfant, associées à une incapacité ou à un refus de s’alimenter. Les décès dus au tétanos appartiennent clairement à cette catégorie, mais c’est aussi le cas de certains décès dus à la prématurité, aux anomalies congénitales et à la maladie de la membrane hyaline, qui peuvent tous provoquer une mort néonatale précoce avec une prédominance de décès masculins. Le problème vient de la transcription systématique du concept d’alga en celui de tétanos. Il est probable qu’avec le changement du système de classification de 1975, les enquêteurs ont reçu une formation sur la définition médicale du tétanos, mais cette formation a été progressivement oubliée de telle sorte que le classement de l’alga en tétanos est devenu de plus en plus fréquent.« 

 

Par ailleurs, dans les régions rurales peu développées, le médecin va souvent arriver après la mort de l’enfant. Donc, il n’aura pas constaté par lui-même les symptômes qu’a présentés le nouveau-né. A partir de là, il pourra inventer un peu n’importe quoi à partir de ce que lui ont dit les parents.

On a quelque chose qui va dans ce sens, encore dans le document de Mokhtari :

« Le TN est l’apanage des enfants nés à domicile, car les accouchements sont effectués par des personnes non qualifiées dans 60 à 90 % des cas. Cependant, 9 à 13 % des enfants hospitalisés pour TN sont nés dans une structure médicalisée (clinique ou hôpital). Leur contamination s’est faite dès leur retour au domicile.« 

D’une façon générale, les accouchements à domicile sont le fait de personnes qui sont dans des zones isolées, pauvres, avec peu d’accès aux soins. Donc, on peut penser que très souvent, les enfants vont également mourir à domicile, sans avoir vu de médecin, ou trop tard. Donc, il sera très facile pour les médecins de faire un diagnostic à postériori, en se basant sur un interrogatoire rapide des parents. Avec un diagnostic encore moins sérieux que d’habitude, on peut multiplier les cas facilement. Et non seulement on multiplie les cas, mais on multiplie également ceux ayant abouti à la mort. Donc, ça permet d’avoir beaucoup de morts du tétanos assez facilement. Et un taux de mortalité élevé permet de maintenir la peur de la maladie.

 

On apprend, toujours dans le document de Mokhtari, qui date de 1999, que :

« Le tétanos néonatal reste encore un problème majeur de santé publique dans les pays en voie de développement ; il est responsable de la moitié des décès à cette période.« 

En fait, juste en-dessous, les chiffres pour l’Asie du Sud-Est sont effectivement de 48 %. Mais pour l’Afrique, c’est 29 %. Il n’y a pas les dates. Mais on sait au moins que c’est avant 2000.

Les chiffres ont bien sûr dû évoluer depuis. Mais il doit rester responsable d’un pourcentage élevé des décès de nourrissons dans les pays pauvres les plus touchés. Du coup, on peut penser que les médecins diagnostiquent assez facilement le tétanos. Si un nourrisson est mort en ayant des convulsions, le médecin conclura que c’était le tétanos. Et s’il n’est pas mort mais qu’il a des convulsions, ou une rigidité de la nuque ou/et des crampes, de la même façon, il s’orientera facilement vers un diagnostic de tétanos. Plus une maladie est supposée être fréquente, et plus les médecins voient facilement des cas.

 

Et souvent, les statistiques vont être faites lors de campagnes d’études de la maladie dans les pays pauvres par des médecins occidentaux ou locaux travaillant pour des compagnies pharmaceutiques ou des organismes dépendant en réalité de ces dernières. Les études étant financées par les compagnies pharmaceutiques, elles sont bien évidemment biaisées. Et du coup, soit les médecins sont carrément corrompus et vont gonfler les statistiques sciemment. Soit ils ne le sont pas, mais vont avoir tendance à voir beaucoup plus de cas qu’ils ne devraient en comptabiliser normalement, afin de se conformer à ce que ces organisations attendent d’eux (ou ce que ces médecins croient que ces organisations attendent d’eux). Dès qu’un cas ressemblera très vaguement à du tétanos, il sera comptabilisé comme tel (enfin.., en fonction de l’incidence estimée dans la zone en question). Et si jamais, il y a trop de cas, l’industrie supprimera la quantité voulue, afin d’arriver à la statistique désirée. Ce qui lui permettra en plus de se présenter comme sérieuse et ne cherchant pas à multiplier les cas plus que de raison. Au final, les autorités médicales obtiennent les chiffres qu’elles veulent. Cette situation va permettre de gonfler les statistiques et maintenir la peur de la maladie.

Et bien sûr, on ne comptabilisera comme tétanos que les nouveau-nés dont la mère n’a pas reçu le vaccin. Ca permettra de dire que 100 % des cas viennent de mères non vaccinées (ie. il faut se faire vacciner).

 

Donc, déjà à la base, le nombre de cas est très fortement surestimé sur le terrain. Le diagnostic n’étant pas posé sérieusement et prêtant à interprétation, et pouvant être orienté par l’industrie pharmaceutique, on a tendance à voir beaucoup plus de cas qu’il n’y en a réellement. Cela-dit comme on ne sait pas quelle est l’ampleur de cette surestimation, il est difficile de savoir si malgré tout, il n’y a pas encore exagération en aval par les autorités médicales.

Par contre, on peut penser que c’était le cas avant les années 2000. En effet, quand on lit plus haut que le tétanos néonatal représentait de 48 % de la mortalité néonatale en Asie du Sud-Est et de 29 % en Afrique avant 1999, on peut penser qu’il y avait tout de même un truquage statistique en aval. On voit difficilement comment les médecins auraient pu diagnostiquer autant de cas. Ou alors, les choses se passaient un peu entre l’amont et l’aval, au niveau des enquêtes payées par les labos. Avec des médecins corrompus, le truquage pouvait se faire sur le terrain. C’est à voir.

 

  • Causes des morts et taux de mortalité

 

Les médicaments utilisés, combinés à l’absence de matériel de soin un peu sophistiqué, contribuent très fortement à la mortalité. Ce qui va se passer, c’est qu’on va donner des analogues d’opiacés pour contrer les crampes et/ou les spasmes.

C’est ce qu’on peut voir ici (Tétanos néonatal, M. Mokhtari, C. Huon ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE 4-002-R-95) :

« La sédation est le traitement de base du tétanos. Son but est d’enrayer les effets de la tétanospasmine sur les nerfs moteurs et de la tétanolysine sur le système nerveux autonome.

Le diazépam est habituellement utilisé à des doses importantes (2,5 à 40 mg/kg/j). Il semble que ces doses très importantes administrées en perfusion continue soient bien tolérées, et associées à une nette amélioration du pronostic. La diminution des doses s’impose en cas d’apnées.

Les nouvelles benzodiazépines (midazolam : Hypnovel) ont une demi-vie plus courte et semblent plus intéressantes utilisées à la dose de 60 à 120 µg/kg/h. L’association au phénobarbital à la dose de 5 à 20 mg/kg/j, à l’hydrate de chloral ou à la chlorpromazine a également été proposée, mais à condition d’utiliser de faibles doses de benzodiazépines.

Le Fentanyl, morphinique puissant, antalgique et sédatif, serait très efficace dans la prévention des troubles neurovégétatifs.« 

 

Or, si le problème vient d’un état de déshydratation, l’usage d’analogues d’opiacés va entrainer une hypotension extrême, et donc risquer de tuer le patient (par asphyxie, crise cardiaque et défaillance rénale et/ou hépatique). C’est probablement en grande partie pour ça qu’il y a un taux de mortalité très élevé dans les pays pauvres concernant le tétanos néonatal.

Les médecins ne se poseront pas de question sur la cause de la mort. Pour eux, ça ne sera évidemment pas les médicaments qui auront tué le nourrisson, mais le tétanos.

On utilise les mêmes traitements dans les pays riches (là, ça concerne essentiellement des personnes âgées). Ici aussi, c’est la sédation qui est la partie la plus importante du traitement. Sauf que là, on a des outils de surveillance de l’état de la personne, et des soins annexes (ventilation, hydratation, maintien du taux de sels minéraux, etc..) qui permettent de faire en sorte qu’elle ne succombe pas au traitement. En plus, dans les pays riches, une personne à qui on diagnostique le tétanos n’est que rarement en situation de déshydratation avancée.

Et on peut penser que c’est l’amélioration des conditions de soins (outils de surveillance, soins annexes, médecins mieux formés, etc…) dans les pays pauvres qui permet en partie la diminution du taux de mortalité, ainsi que l’amélioration des conditions de vie et d’alimentation (donc, moins de carences et d’états de déshydratation).

 

Bien sûr, il y aura également beaucoup de nouveau-nés qui seront morts chez eux, par simple déshydratation ou problèmes liés à la tétanie (causée par manque de magnésium, potassium, calcium, etc..), sans l’intervention d’aucun médecin. Dans ce cas, la médecine ne sera responsable de rien.

Pour ce type de cas, le taux de mortalité peut diminuer avec l’amélioration des conditions de vie : moindre pauvreté (femmes n’emmenant pas leurs enfants avec elles dans les champs parce qu’elles doivent se remettre à travailler rapidement après l’accouchement), accès à l’eau, information sur les possibles problèmes de carence en sels minéraux, etc… C’est le cas également avec l’amélioration de la couverture médicale (meilleur maillage hospitalier) et une meilleure densité du réseau routier dans les régions enclavées. Si tant est évidemment que la meilleure prise en charge n’aboutisse pas à un nombre de morts supérieur à cause des traitements.

 

Et justement, il y a un taux de mortalité élevé également parce qu’on estime beaucoup de cas après-coup, avec des nouveau-nés déjà morts. Donc, il y a un biais important au niveau de l’estimation statistique.

Du coup, les campagnes de vaccination dans les pays pauvres permettent également de diminuer le taux de mortalité. Là encore, ce n’est bien évidemment pas parce que le vaccin est efficace et qu’il va y avoir réellement moins de morts, mais parce que les médecins vont considérer que les nouveau-nés décédés chez eux et dont la mort a été constatée après-coup sont morts d’autre chose. Si la mère a été vaccinée, pour les médecins, le nourrisson ne peut avoir été atteint du tétanos, et ils vont alors dire qu’il est mort à cause d’une autre maladie.

Et si les médecins arrivent avant la mort du nourrisson et que la mère a été vaccinée, ils auront tendance là-aussi à faire un diagnostic différent. Ils donneront alors généralement des traitements moins agressifs, qui tueront beaucoup moins souvent.

One Response to “Le tétanos (partie 3/4)”

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