Le tétanos (partie 2/4)

 

La raison du faible nombre de cas chez les militaires

 

Le problème, c’est que vue les causes de tétanie évoquées, il aurait dû y avoir plus de cas que ce qu’il y a eu durant les campagnes militaires du 19ème siècle. En effet, même si les militaires étaient les plus touchés par le problème, le tétanos était finalement très peu fréquent durant celles-ci. Tel qu’on nous en peint le portrait actuellement, on pourrait croire que ça faisait des ravages. Mais en réalité, la plupart du temps, il n’y avait que 2 cas pour 1000 blessés (0,2 %). C’est dérisoire.

C’est ce qu’on peut lire dans « From Sumer to Rome: The Military Capabilities of Ancient Armies », Par Richard A. Gabriel,Karen S. Metz, ABC-CLIO, 1 janv. 1991 – 182 pages, page 97 (voir ici) :

« Taux de tétanos pour les blessures de guerre durant le 19ème siècle

Guerre d’Espagne (guerre napoléonienne) : 12,5/1000

Guerre de Crimée : 2/1000

Guerre civil (américaine) : 2/1000

Guerre de 1870 (franco-prussienne) : 3,5/1000« 

Et dans « Health: The Casualty of Modern Times », Par Jesse Sleeman, Dragon Lair Publishing, 2010 – 362 pages, page 59, (voir ici):

« Et cependant, sur le sol africain aride durant la guerre des Boers à l’aube du nouveau siècle, il n’y a eu que 0,28 cas pour 1000 blessés.« 

 

Donc, on peut se demander pourquoi c’était si peu fréquent. Je pense que c’est à cause des raisons suivantes.

Déjà, on recrutait quand même des hommes jeunes, en bonne santé, et assez solides dans les armées. Ca n’était pas des gens en situation de carence avancée. Le terrain de base étant plutôt bon, ça limitait la probabilité de développer des tétanies.

Par ailleurs, généralement, les batailles se faisaient à la fin du printemps, en été ou au début de l’automne. Donc, une période où les gens sont le moins en situation de carences diverses.

Et puis, il faut voir que les soldats mangeaient beaucoup. Donc, ils ne devaient pas être spécialement carencés en sels minéraux, au contraire. Et une fois à l’hôpital, la plupart étaient en état de manger. Donc, là-aussi, ça pouvait éviter une carence importante. Parce que là, on parle bien de carences très sévères. La plupart du temps où il y en avait, ça devait être limité, et du coup, la personne n’avait que quelques crampes et tremblements légers. Rien qui pouvait entrainer un diagnostic de tétanos.

Autre chose : il fallait quand même qu’il y ait perte de sang importante. Relativement peu de ceux qui étaient comptabilisés comme blessés devaient être dans ce cas. En effet, ceux qui l’étaient mourraient généralement rapidement et étaient alors comptés parmi les morts (et le décès arrivait trop rapidement pour qu’ils aient pu être en situation de carence à un moment ou à un autre). C’était spécialement vrai lors des batailles napoléoniennes, où les soldats blessés pouvaient rester sur le champ de bataille pendant des heures à attendre l’arrivée des soins. Et, au 19ème siècle en général, à cause du manque de moyen, même si un soldat blessé était amené assez vite à l’infirmerie, il pouvait là-encore attendre des heures avant d’être soigné. Donc, s’il avait perdu beaucoup de sang, il y avait un risque important qu’il meurt avant d’être soigné. Ce qui veut dire à l’inverse que les soldats qui arrivaient à survivre plusieurs heures après leur blessure et continuaient à vivre par la suite (après l’opération) n’étaient pas si durement touchés que ça. Au final, peut-être que seulement 20 % des blessés subissaient une perte de sang vraiment importante et survivaient au delà d’une ou deux journées.

L’alcoolisme favorisait très probablement la survenue du problème. Mais, on avait affaire essentiellement à des hommes très jeunes, qui n’avaient pas eu le temps de développer une addiction importante à l’alcool. Donc, beaucoup devaient boire, mais pas de façon déraisonnable.

Et puis, lors d’une campagne militaire, le soldat pouvait être pendant des mois dans une situation où il ne pouvait pas trop se souler à répétition. Les deux mois précédent la mise en marche, il devait être soumis à un entrainement intense. Et ensuite, la campagne pouvait durer un ou deux mois avant qu’il n’y ait la première bataille. Donc, pendant tout ce temps, le soldat restait dans ses campements et subissait un demi-sevrage. Beaucoup devaient continuer à boire, mais moins qu’avant. Ca limitait fortement les carences liées à l’alcool.

C’est vrai que les autorités militaires devaient laisser les soldats boire juste avant la bataille pour qu’ils aient du courage. Mais elles devaient contrôler la chose pour ne pas que les soldats soient ivres morts. Et puis, ça n’était le cas que pendant une ou deux journées. Donc, ça n’avait pas d’incidence sur le problème des carences en sels minéraux.

Par ailleurs, comme on le verra plus en détails un peu plus loin, on mettait tout ce qui n’était pas cas extrêmes de tétanie, et de trismus + crampes généralisées, dans les catégories spasmes et convulsions. Ainsi, dans le livre « Traité théorique et pratique des blessures par armes de guerre, Volume 1« , Guillaume Dupuytren, édition J.-B. Baillière, Paris, 1834, page 92 et 93 (voir ici), on parle des convulsions et des spasmes.

« Les blessures par ponction sont très souvent compliquées d’accidents nerveux. Ces accidents sont de nature variée ; tels que spasmes, convulsions, douleur, tétanos.« 

« Les spasmes ne sont pas, comme on pourrait le croire, un accident qui dépend toujours de la faiblesse physique ou morale.

… Ils consistent dans des mouvements brusques, involontaires, mais passagers, moins douloureux et moins graves en eux-mêmes, qu’à cause des tiraillements, des déplacements qu’ils déterminent dans les plaies, les fractures, dans les appareils qui les entourent, et par les accidents qui peuvent en résulter. Ils n’ont jamais plus d’inconvénient que lorsqu’ils surviennent dans le cas de plaies, dont on voudrait obtenir la réunion par première intention, car ils ne manquent pas d’en écarter les bords. Ils ne sont jamais plus dangereux que dans le cas de fractures, et surtout de fractures communicatives, car ils en déplacent les fragments, et les enfoncent dans les chairs. Ils méritent alors d’autant plus d’importance, qu’ils précèdent communément le tétanos, et que, pour prévenir cet accident terrible, il faut faire cesser les spasmes. Les sangsues, les saignées, et surtout les antispasmodiques à l’intérieur, sont, avec une exacte contention des membres blessés, le meilleur moyen de faire cesser les symptômes nerveux.« 

« Les convulsions, analogues, par leur nature, aux spasmes, mais beaucoup plus graves, consistent en des contractions involontaires, douloureuse, plus ou moins durables, d’une partie ou de la totalité du système musculaire soumis à l’empire de la volonté, et par lesquelles les membres sont déviés, étendus, fléchis ou contournés avec une force qui est de beaucoup supérieure à la forces ordinaire… »

Donc, les cas avec symptômes partiels de tétanos étaient fréquents et on devait avoir tendance à les mettre dans les catégories spasmes et convulsions. Il fallait vraiment qu’il y ait tous les symptômes de ce dernier pour qu’on en fasse le diagnostic (c’est-à-dire crampes généralisées ou des crampes + trismus). Comme ça arrivait très rarement, le nombre de cas de tétanos était très faible.

On a vu plus haut que 20 % des soldats devaient subir une perte importante de sang. Mais, une perte de sang importante était très loin d’être suffisante pour développer une tétanie. Il devait falloir une perte de liquides corporels répétée.

Justement, on voit dans l’extrait cité qu’on utilisait la saignée, pour éviter l’apparition du tétanos quand il y avait déjà des spasmes. Et on pouvait le faire de façon répétée. Donc, beaucoup de soldats auraient dû développer le tétanos.

On peut voir par exemple dans le volume 2 du livre de Dupuytren (voir ici), un cas de ce genre (pages 346-350) : il s’agit d’un civil du nom de Geray frappé de deux coups de couteaux lors d’une dispute, un au ventre et l’autre à la poitrine le 5 novembre 1831. On le saigne le 6 (de 8 onces, soit environ 224 grammes). On le saigne le 7 de la même quantité. Deux heures après, il se met à avoir des mouvements convulsifs sur tout le côté gauche, suivis d’une paralysie du même côté. Le 8, on lui donne du petit-lait et du bouillon aux herbes. Le 11, une raideur des muscles du cou et du dos de type tétanique apparait. Elle continue le 12. Le 13, il meurt.

Mais, ce qui devait se passer, c’est que la saignée devait entrainer une détente musculaire temporaire, à cause de l’hypotension qu’elle provoquait. Donc, pendant un certain temps, la personne était au contraire moins tendue. Par ailleurs, on voit qu’on utilisait beaucoup les opiacés. Et ceux-ci entrainent également une détente musculaire.

Donc, ce qu’on peut se dire, c’est que ces traitements devaient empêcher ou limiter les problèmes de spasmes à court terme. Ensuite, comme les blessés étaient correctement nourris, ils retrouvaient un niveau de sels minéraux à peu près correct. Et ils ne développaient donc pas de tétanos, ou très rarement. Ils pouvaient développer des spasmes ou des convulsions, mais pas des symptômes aussi extrêmes que ceux du tétanos. L’arrêt brutal des opiacés devait entrainer des problèmes de spasmes à nouveau. Mais, ça ne devait pas aller jusqu’à la tétanie. Donc, l’écrasante majorité du temps, le soldat blessé s’en tirait avec juste des spasmes ou des convulsions.

Il n’y avait que dans quelques cas qu’il y avait carence importante en sels minéraux. Et si elle était aggravée par les saignées, la personne pouvait déclencher un tétanos.

Il faut voir également la quantité de sang prélevée. On a vu par ailleurs sur le blog qu’on pouvait prélever jusqu’à 2 ou 3 litres en peu de temps. Mais, dans la mesure où un blessé avait déjà saigné plus ou moins abondamment, on devait prélever moins de sang que chez d’autres types de malades. Et effectivement, on voit dans l’extrait cité, qu’on ne prélevait que 224 grammes par jour. Ça n’était pas négligeable, surtout sur un blessé. Mais par rapport à la quantité totale de liquide corporel ça ne représentait pas grand-chose. En effet, le corps d’un adulte est composé à 60 % d’eau (55 % chez la femme et 78 % chez le bébé, voir ici). Chez un homme de 70 kg, ça fait 42 litres. Donc, il aurait fallu 160 jours pour remplacer toute l’eau corporelle avec une saignée quotidienne de 224 g. Or, c’est bien la quantité totale d’eau qui est importante ici, puisque ce sont les sels minéraux qui se trouvent dans le sang et dans les chairs qu’on doit comptabiliser. Par ailleurs, chaque jour, le corps humain élimine 2,4 litres d’eau (ici) à travers la respiration, la sueur, l’urine. Ce qui signifie qu’une saignée de 224 g représentait seulement 10 % de la quantité d’eau éliminée par les autres voies. Donc, en termes de sels minéraux, cette quantité ne représentait pas grand-chose.

Avec cette faible quantité prélevée, la saignée ne devait pas être une cause importante de perte de sels minéraux chez les blessés. Ça pouvait éventuellement faire apparaitre des spasmes et des convulsions, chez une personne déjà carencée. Ça pouvait être un déclencheur sur un terrain déjà fragilisé. Mais ça ne devait pas être suffisant pour causer le problème seul.

Alors, bien sûr, ça n’est qu’un exemple. Peut-être que parfois, la saignée était plus abondante. Peut-être que certaines fois, elle était de 2 ou 3 litres. Mais dans ce cas, sur des blessés ayant déjà beaucoup perdu de sang, ce genre de traitement devait provoquer de vrais massacres. L’hypotension rajoutée par des saignées abondantes, plus les opiacés, sur une personne déjà hypotendue à cause de la perte de sang causée par la blessure devait être souvent fatale. Donc, avec de tels prélèvements ces blessés mourraient en masse avant d’avoir pu développer des symptômes de tétanie.

On peut penser que, déjà, à partir de 500 ml journaliers de sang prélevé, un blessé ayant perdu beaucoup de sang et prenant des opiacés pouvait passer ad patres. Or, cette quantité devait continuer à être insuffisante pour provoquer de graves carences en sels minéraux.

Et si on tient compte du fait que le corps humain élimine 2,4 litres d’eau par jour, et bien plus en cas d’effort, alors, même une saignée de 2,5 litres ne devait pas entrainer une perte de sels minéraux suffisamment importante pour entrainer des carences graves. Là encore, chez des personnes déjà carencées, ça pouvait jouer le rôle de déclencheur de spasmes, de convulsions, voire de tétanies ; mais ça ne devait pas le faire chez des personnes sans problème de ce côté-là (au pire, ça provoquait des spasmes ou des convulsions). Et comme dit juste avant, si on prélevait une telle quantité de sang de façon répétée plusieurs jours de suites, le patient risquait de mourir d’hypotension bien avant de subir des problèmes de tétanie aggravée.

 

On peut voir également dans l’exemple cité (Geray), que trois purges ont été réalisées. Or, une purge pouvait potentiellement provoquer une grosse perte d’eau et donc de sels minéraux. Mais, en fait, il s’agissait de lavements. Ça change tout. En effet, c’était une purge réalisée avec un ajout d’eau. Donc, la personne ne perdait pas d’eau et de sels minéraux. Il est dit également dans l’exemple que, lors du deuxième lavement, il y a eu administration de sulfate de soude, et lors du troisième, de sulfate de soude et de tartre stibié. Le sulfate de soude était soit un diurétique (à faible dose) soit un purgatif (à doses plus fortes). Le tartre stibié était un émétique, c’est-à-dire un vomitif. Ces deux médicaments pouvaient provoquer une perte d’eau. Mais s’il y avait eu lavement juste avant, celle-ci devait être limitée. Donc, ça évitait que la personne ne perde trop d’eau et de sels minéraux et ne se retrouve dans un état de tétanie.

Au passage, ça explique que, d’une façon générale, les gens ne soient pas morts plus souvent des traitements purgatifs et vomitifs de l’époque.

 

Bref, les soldats étaient en bonne santé et rarement en état de carence en sels minéraux (au contraire). Tels qu’ils étaient administrés, les traitements ne provoquaient généralement qu’une faible perte de ces derniers. Les opiacés entrainaient au contraire un relâchement musculaire ; les saignées également, à court terme. Et les blessés s’alimentaient, et se rechargeaient ainsi en sels minéraux. Ca explique donc pourquoi les cas de tétanos étaient très rares.

Ça ne veut pas dire que les 0,2 % de cas correspondaient à des cas purs et parfaits de tétanos. On peut penser que les vrais cas de tétanos étaient plus rares que ça ; probablement moins de 1 pour 1000. Donc, la différence avec les 0,2 % venait du fait qu’on inventait des cas à partir de cas non purs. Mais à partir d’un certain stade de non correspondance, les médecins ne faisaient pas un diagnostic de tétanos. Et ce stade devait quand même être rapidement atteint.

 

 

Le problème chez les civils des temps anciens

 

Le problème chez les civils des 18 et 19èmes siècles est en grande partie similaire au niveau des causes (carences en certains sels minéraux causées par les traitements médicaux, les blessures, l’alcoolisme, le stress, les efforts lors de fortes chaleurs, le refroidissement ; problèmes liés aux traitements opiacés ; traumatismes à la mâchoire, etc..). Du coup, on ne va pas tellement analyser les causes du tétanos chez les civils. Ca nous conduirait à des redites.

En gros, les alcooliques devaient être touchés, une petite partie des blessés, les personnes en état de manque de sels minéraux subissant des saignées et des purges, ou les personnes subissant ce genre de traitement à répétition, et les femmes enceintes.

Mais ce qui va nous intéresser ici va surtout être pourquoi les cas de tétanos étaient finalement peu nombreux. Le sujet des causes ayant déjà été traité, le problème principal devient celui-ci.

 

Tétanos non traumatique

 

C’est un type de tétanos (rhumatismal, inflammatoire) qui a été évoqué par relativement peu d’auteurs, et qui a été progressivement mis aux oubliettes durant le 19ème siècle. On pourrait donc se dire qu’il ne sert pas à grand-chose d’en parler.

Mais on va le faire parce qu’il permet d’expliquer pourquoi les cas de ce type de tétanos devaient finalement être moins nombreux qu’ils n’auraient dû l’être.

En effet, puisque le tétanos était causé en réalité en majeure partie par les traitements de l’époque, et par certaines carences, il y aurait dû y avoir pas mal de cas (en tout cas plus de qu’il n’y en avait). Il faut donc voir pourquoi il n’y en avait pas autant que prévu. Et même avec peu de cas, il en restait plus que ce que le tétanos traumatique pouvait fournir (pour les raisons qu’on verra). Il faut donc examiner ce qu’il advenait des cas en question.

 

  • Incidence du tétanos dans les temps anciens

 

Puisqu’on va étudier le faible nombre de cas de tétanos chez les civils dans les temps anciens, il faut connaitre les statistiques de l’incidence du tétanos à cette époque.

Le problème, c’est que c’est, comme souvent quand on parle des maladies soi-disant transmissibles, il y a très peu de choses sur le sujet.

Mais, vu qu’il semble qu’on ait commencé à parler sérieusement du tétanos chez les civils seulement vers 1820, ça ne devait pas être un problème très fréquent. C’est ce qu’on peut lire dans « Traité de Chirurgie », Tome 1, Duplay et Reclus, 1893, page 233, ici :

« Le tétanos est décrit dans les plus vieilles annales de la médecine, et l’on trouve dans Hippocrate, Celse, Galien, l’indication de ses principaux symptômes ; mais son histoire précises ne commence guère qu’à la fin du dernier siècle avec les observations de Bajon dans la Guyane, le grand travail de Heurteloup qui résume les connaissances de son époque ; Fournier Pescay les étend et montre la possibilité de la guérison des tétaniques.« 

Par ailleurs, on a vu que, dans le cas des campagnes militaires, on n’avait généralement que 0,2 % de cas de tétanos traumatique chez les blessés. Donc, si le taux était si bas avec des blessés graves et que c’était le type de tétanos dont on parlait le plus, on peut penser que l’incidence était également aussi faible chez les civils, voire même bien plus.

On peut lire dans « Dictionnaire des dictionnaires de médecine français et étrangers, ou Traité complet de médecine et de chirurgie pratiques, par une société de médecins, sous la direction du docteur Fabre, Volume 7 », Dictionnaires Français, Au bureau de la Gazette des Hôpitaux, 1841, page 473 (voir ici) :

« Mais d’abord, qu’il soit idiopathique ou traumatique, il y a une influence générale qui s’applique à tous les cas, et qui consiste dans le climat. Ainsi le tétanos est pour ainsi dire endémique dans les pays chauds. Il est très rare dans les pays froids, et on le voit rarement dans les hôpitaux de Paris. »

D’une façon générale, il semble que c’était quelque chose de très rare. Mais « très rare », ça reste imprécis. On préférerait avoir des chiffres.

Heureusement, en cherchant bien, j’ai fini par trouver une statistique officielle. Heureusement, les américains sont des gens sérieux. Ce qui fait qu’on a des données concernant le tétanos remontant à 1850.

Dans le livre des statistiques de santé des USA de 1850, « Mortality statistics of the seventh census of the United States, … United States. » (voir ici), on a les chiffres suivants (pages 19, 20, et 35) :

Population des USA en 1850 : 23 millions (tous les états des USA actuels n’étaient pas encore présents puisque la guerre de sécession n’avait pas encore eu lieu)

Nombre de morts aux USA en 1850 : 323.000

Nombre de mort dus au tétanos : 694

Le pourcentage des morts dus au tétanos était donc de 0,21 %.

Et 0,003 % de l’ensemble de la population mourrait du tétanos aux USA vers 1850 ; ou 3 pour 100.000.

Donc, comme on pouvait le penser à priori, le nombre de morts aux USA dus au tétanos était dérisoire.

Concernant le nombre de cas, puisque l’orthodoxie de l’époque parlait de 90 % de morts chez les gens ayant développé la maladie, ça veut dire qu’on n’avait que 771 cas de tétanos (soit environ 3,3 cas pour 100.000 personnes).

En France, si le taux était le même, vu que la population était de 36 millions d’habitants, ça faisait 1188 cas par an.

On comprend pourquoi l’orthodoxie médicale ne laisse pas filtrer d’informations sur le sujet. Forcément, avec seulement 3,3 cas pour 100.000 personnes, à une époque où toutes les conditions étaient réunies pour en avoir un maximum, difficile de pousser les gens à continuer à se vacciner, et ce, même en restant dans le cadre de la théorie officielle. Les gens ont tendance à croire qu’il y avait des dizaines de milliers de cas. S’ils apprenaient qu’il n’y en avait que quelques centaines, la motivation pour se faire vacciner disparaitrait pour une grande majorité d’entre eux. Du coup, on ne donne les statistiques que pour le 20ème siècle. Et comme il y a eu diminution des cas au 20ème siècle, on extrapole, et on dit que le nombre de cas au 19ème siècle devait être de plusieurs milliers ou dizaines de milliers de cas. Ou alors, on laisse les gens extrapoler tout seul.

 

On a également des chiffres tirés du livre « The role of medicine », T. MCKeown 1979, (voir ce site), sur la mortalité par tétanos en Angleterre entre 1905 et 1970 :

 

mortalite_tetanos_angleterre_1905_1970

Donc, en 1905, avant l’utilisation courante du sérum antitétanique, qui de toute façon n’était utile qu’en prise préventive (selon l’orthodoxie elle-même) et n’était donc pas adaptée du tout aux cas civils, on n’avait que 7 morts de tétanos par million d’habitants, soit 0,7 pour 100.000. On avait donc un taux de mortalité 4 fois moins important en Angleterre en 1905 qu’aux USA en 1850. Ceci alors que l’économie était devenue bien plus industrialisée qu’en 1850, favorisant ainsi fortement les accidents graves. Il y avait environ 31 millions d’habitants en Angleterre en 1905, on avait donc seulement 217 morts par an causés par le tétanos. Vu qu’on disait qu’on sauvait au moins 30 % des cas, ça veut dire qu’on avait 310 cas de tétanos par an.

On note que les chiffres ne remontent qu’à 1905. C’est déjà assez extraordinaire, vu que généralement, on ne réussit à obtenir des chiffres précis qu’à partir de l’introduction du vaccin. Mais même là, ça permet à l’orthodoxie de ne pas complètement perdre la face. Elle peut en effet laisser entendre que le faible nombre de morts vient du sérum antitétanique. Elle omet évidemment de rappeler que le sérum n’était utile qu’en prise préventive et que comme les accidents étaient aléatoires, ça ne servait à rien au dehors de conflits armés.

 

Concernant la répartition entre tétanos traumatique et non traumatique, on trouve dans « Du tétanos traumatique … », François-Ignace Fournier, Flon, 1803 – 86 pages, page 2 (voir ici) :

« Mais dans l’Europe, on ne connait, pour ainsi dire, qu’une seule espèce de tétanos ; c’est celle appelée traumatique, parce qu’elle ne survient qu’aux personnes blessées.« 

« Le tétanos traumatique étant un fléau dont les victimes sont presque toujours choisies parmi les généreux défenseurs de l’état,« 

Selon Fournier, en Europe, il n’y avait pour ainsi dire qu’une seule espèce de tétanos : la traumatique. Donc, vu que le tétanos traumatique n’entrainait que 700 à 1000 cas par an, le tétanos non traumatique devait représenter très peu de cas ; une centaine au maximum.

Dans « Archives de la médecine belge, Volume 1 », Josephus Emilius Lequime, Société encyclographique des sciences médicales, 1840, page 352 (voir ici)

« L’observation que nous publiions aujourd’hui, nous a paru d’une importance assez grande pour ne pas la laisser enseveli avec tant d’autres qui devraient être rendues à la publicité. Le tétanos spontané dans notre Belgique est une maladie très rare et il en existe très peu d’exemples, tandis que celui qui apparait à la suite des lésions traumatiques est plus commun, et sévit de préférence à certaines époques, sous certaine constitution médicale.« 

Là aussi, on constate que le tétanos non traumatique était très rare.

 

Donc, au 19ème siècle l’incidence du tétanos était extrêmement faible. Moins de 1.000 cas aux USA en 1850. Dans les 1.000 en France. C’était vraiment très peu. Et plus on avançait dans le temps, plus ça baissait. On avait dans les 310 cas en Angleterre en 1905. On s’enfonçait vers l’insignifiant.

Pourtant, a priori, on penserait que les diverses causes de tétanie auraient dû engendrer un nombre beaucoup plus grand de diagnostics de tétanos.

On peut également se demander pourquoi le tétanos non traumatique ne représentait que très peu de cas par rapport au traumatique. En effet, comme on va le voir un peu plus loin, pour ce dernier, il fallait qu’il y ait blessure profonde. Donc, ça limitait forcément le nombre de cas. Mais pour le tétanos non traumatique, il n’y avait pas ce genre de limite. Et des cas de tétanie sans blessure profonde, il devait y avoir tout de même beaucoup. Donc, on peut se demander pourquoi les médecins de l’époque n’ont pas mis la plupart des cas de tétanie dans la catégorie tétanos non traumatique. C’est cette dernière qui aurait dû recevoir l’essentiel des cas.

On va donc voir pourquoi les cas de tétanie n’étaient pas si nombreux, pourquoi les diagnostics de tétanos en général ne l’étaient pas non plus, et pourquoi les cas de tétanos non traumatiques étaient si rares.

 

  • Pourquoi les causes de tétanie ne provoquaient pas tant de cas de tétanos que ça

 

Ce qui devait se passer, c’est que les causes qui auraient dû engendrer le plus de cas de tétanie ne devaient pas en provoquer tant que ça.

La saignée aurait dû en provoquer beaucoup. Mais, comme on l’a évoqué plus haut, plusieurs éléments devaient limiter fortement cette possibilité.

  • Déjà, comme on l’a vu plus haut, le corps contient 42 litres d’eau. C’est cette quantité qui est importante, concernant la quantité de sels minéraux. On perd 2,4 L d’eau par jour, et bien plus en cas d’effort. Donc, même une saignée importante de 2,5 L par jour n’aurait pas entrainé une perte si importante qu’elle ne puisse être compensée par le corps. Et de telles saignées répétées auraient tué le patient bien avant qu’il ne soit en état de carence en sels minéraux. Donc, des saignées moins importantes, comme 500 ml de sang, ne devaient que peu impacter la réserve en sels minéraux du corps, même si elles étaient répétées pendant plusieurs semaines. Chez des personnes déjà carencées, ça pouvait parfois faire basculer dans les spasmes, les convulsions, voire la tétanie. Mais ça n’était généralement pas suffisant pour le faire seul, sur un terrain sain. Et même sur un terrain carencé, la plupart du temps, ça ne devait amener qu’à des spasmes et des convulsions, et pas à des tétanies généralisées.
  • Les saignées très importantes ne devaient pas être pratiquées tout le temps. Sinon, tout le monde serait mort rapidement.
  • Si on pratiquait une saignée abondante qui provoquait une tétanie, on accusait la maladie pour laquelle la personne était initialement traitée. Comme la présence de convulsions et de spasmes était une chose connue pour un certain nombre de maladies, on ne s’étonnait pas. Ça faisait simplement partie des cas extrêmes. Du coup, ces cas devaient rester non répertoriés en tant que tétanos.
  • A court terme, la saignée en elle-même devait entrainer un relâchement musculaire à cause de l’hypotension que ça provoquait. Plus il y avait de sang prélevé et plus le relâchement musculaire devait être important. Alors, bien sûr, ça n’était qu’à court terme. Mais, comme déjà dit, dans le cas où il y avait un prélèvement important, la personne avait largement le temps de mourir d’hypotension avant de se reprendre et éventuellement d’avoir des symptômes de tétanie.
  • La personne pouvait ressentir une tétanie quand elle revenait à un état de tension normal. Mais souvent, elle était alors nourrie, et elle retrouvait son niveau de sels minéraux rapidement, ou tout simplement, elle arrivait à le maintenir. La saignée n’impliquait pas une diète. Parfois, on préconisait d’en faire une, mais la plupart du temps, ça n’était pas le cas ; ce qui faisait que la personne arrivait à garder un niveau de sels minéraux suffisant.
  • On utilisait souvent les opiacés en même temps que la saignée. Du coup, l’effet de détente musculaire que ça provoque permettait de lutter contre un début de tétanie.

 

Donc : 1) ça n’engendrait que très peu de cas purs de tétanos ; 2) certains éléments extérieurs à la saignée empêchaient que le taux de sels minéraux ne s’effondre trop ; 3) d’autres luttaient contre l’apparition d’une tétanie ou l’aggravation de spasmes ; 4) les rares cas purs étaient intégrés dans les maladies dont étaient atteints les patients.

Le 4ème élément est particulièrement important. On peut penser que, malgré la quantité plus limitée de cas que ce qu’on pourrait imaginer à priori, le nombre de malades du tétanos dépassait les 700-1.000 cas répertoriés aux USA ou en France. Il est possible qu’on ait eu dans les 4.000 ou 5.000. Mais ils étaient tous intégrés aux maladies pour lesquelles on pratiquait la saignée. Donc, ils n’étaient pas comptabilisés comme des cas de tétanos.

 

De la même façon, l’administration de purgatifs et vomitifs aurait dû provoquer beaucoup de cas de tétanie. Et peut-être même plus que la saignée, puisque là, l’eau venait directement des cellules. Mais là aussi, divers éléments devaient limiter la fréquence du problème.

  • Déjà, comme pour la saignée, l’hypotension provoquée par la perte d’eau devait s’opposer en partie à la tétanie (à court terme).
  • Dans le cas où on multipliait les purges de façon rapprochée, la personne avait largement le temps de mourir d’hypotension avant de manifester une tétanie généralisée. Au pire, elle montrait des signes de crampes au niveau du ventre et des membres.
  • Et puis, on n’administrait pas seulement des purgatifs par voie orale. On utilisait souvent aussi des lavements, ou des purgatifs + des lavements. Donc, là, l’eau étant fournie par le lavement lui-même, le corps ne devait pas en évacuer trop. Ca permettait de limiter les pertes en eau et donc en sels minéraux. On va voir plus loin que les produits contenus parfois dans ces lavements pouvaient également poser problème ; mais tout de même moins que les purges médicamenteuses.
  • Comme vu plus haut, quand une tétanie apparaissait, on utilisait fréquemment les opiacés. Or, ceux-ci s’opposent à l’action des purgatifs, en ralentissant fortement le transit intestinal et en évitant donc les pertes en eau et sels minéraux. Et par ailleurs, ils limitent la tétanie. Enfin, ils augmentent l’hypotension provoquée par les diarrhées, ce qui peut facilement conduire à la mort si l’hypotension est déjà importante. Avec la saignée, c’est ce qui causait la plupart des morts lors des maladies diarrhéiques, ainsi qu’on a pu le voir dans mon article sur ces dernières. Donc, beaucoup de personnes mourraient d’hypotension bien avant d’avoir pu ressentir des problèmes de crampes généralisées.
  • Si une tétanie générale apparaissait, là-aussi, on accusait la maladie pour laquelle la personne était traitée.

 

 

Donc, les saignées et les purges pouvaient éventuellement provoquer des spasmes ou des convulsions, spécialement chez des personne déjà carencées en sels minéraux, mais très rarement un état de tétanie aussi avancé que le tétanos. Ça ne veut pas dire que ça n’en provoquait jamais. Mais ça en provoquait énormément moins que ce à quoi on aurait pu s’attendre à priori.

 

Et puis, d’une façon générale, les malades étaient maintenus au chaud dans un lit, et ne faisaient aucun effort. Donc, la consommation de sels minéraux était limitée de ce côté-là.

Ce qu’il y a aussi, c’est que la saignée et les purgatifs/vomitifs devaient entrainer une cyanose. En effet, à force de pomper du sang ou des liquides, la personne ne devait plus pouvoir alimenter ses cellules en oxygène. Or, on peut penser que la cyanose pousse le corps à se mettre en situation de mouvement minimal, afin de limiter au maximum les dépenses en oxygène. Donc, il est probable que la cyanose s’opposait à la tétanie. Il pouvait par contre y avoir des spasmes et des convulsions quand la personne se mettait à bouger un peu.

Il faut également savoir qu’on administrait souvent des antiphlogistiques. Or, ceux-ci étaient constitués entre autres de bouillon de poulet ou de veau ou encore de petit lait.

C’est ce qu’on peut lire ici : « Les « antiphlogistiques », autrement dits « anti-inflammatoires », sont représentés par de nombreux remèdes sous forme de boissons aqueuses, mucilagineuses ou acidulées. On utilise aussi le petit lait, l’eau de veau et de poulet, certains émollients.« 

Du coup, comme ça ne coutait pas cher, ça devait être très utilisé ; et ça devait limiter fortement le problème des crampes. Le bouillon de poulet ou de veau devait permettre d’éviter le problème du manque de magnésium et le petit lait, celui du calcium et du magnésium. D’ailleurs, on constate dans certains témoignages concernant le tétanos, que c’est justement quand la personne se voit administrer du bouillon de poulet, que les symptômes s’améliorent.

 

Enfin, l’alcoolisme aurait dû lui-aussi provoquer l’apparition de nombreux cas. Et là-encore, diverses choses limitaient ça.

Les gens ne devaient pas manquer de sels minéraux. Et, à l’époque, à cause du travail manuel, les gros buveurs devaient souvent être de gros mangeurs. Donc, malgré l’alcool, ils devaient être rarement en situation de carence importante. Ils pouvaient avoir des tremblements ou des crampes, quelques rares fois un trismus, mais très rarement une tétanie globale.

 

Donc, il faut certainement tout un enchainement d’éléments pour que les symptômes du tétanos apparaissent. L’alcoolisme seul ne les provoque qu’exceptionnellement, la saignée et la prise de purgatif également. Donc, ça explique en partie que les cas aient été très rares.

D’ailleurs, si les militaires n’avaient que 0,2 % de cas de tétanos avec toutes les causes de carence qui s’abattaient sur eux en peu de temps (carence éventuelle en sels minéraux déjà présente, alimentation carencée les jours ou semaines précédant la blessure, effort physique intense avant et pendant le combat, éventuellement alcoolisme, chaleur puis froid, énorme stress psychologique du combat, énorme stress physique et psychologique de la blessure, stress de l’opération chirurgicale, puis des traitements, perte de sang importante, etc..), c’est bien que la chose doit malgré tout être très difficile à obtenir.

 

 

  • Attribution de cas de tétanie à d’autres maladies

 

Il n’y avait donc pas tant de cas purs de tétanie généralisée que ça. Et, chose très importante, la plupart des cas purs étaient considérés comme dus à la maladie pour laquelle étaient traités les patients.

En effet, certaines maladies avaient des symptômes qu’on reconnaissait être de type tétanos (trismus, tétanie, spasmes plus ou moins répandus). On avait notamment la rage, le choléra, l’hystérie, la rougeole, l’angine, la coqueluche. Donc, dans la mesure où les symptômes tétaniques arrivaient généralement après l’administration du traitement et que le médecin avait déjà posé son diagnostic de choléra, de rage ou d’angine, il ne revenait pas dessus et disait que les symptômes étaient ceux de la maladie en question.

Donc, il y avait beaucoup de cas de tétanie, crampes, spasme, trismus, etc.., dus aux traitements qui n’étaient pas mis dans la catégorie tétanos, mais attribués aux maladies en question. Forcément, ça limitait très fortement le nombre de cas de tétanos liés aux traitements et à d’autres causes (traitement + alcoolisme).

 

D’ailleurs, on peut lire dans « Du tétanos traumatique … », François-Ignace Fournier, Flon, 1803 – 86 pages, page XXIV (voir ici) :

« Indépendamment des affections tétaniques qui accompagnent ou succèdent aux maladies aigües, il en est qui se développent spontanément et sans cause apparente ; elles ont heureusement peu fréquentes dans nos climats tempérés, mais elles s’y montrent quelquefois. »

Donc, ça confirme que des symptômes de tétanie faisaient suite à diverses maladies. Et ça montre que les médecins de l’époque (ou au moins certains d’entre eux) en avaient conscience.

 

Pour le choléra, on peut lire dans le livre « Journal complémentaire des sciences médicales: recueil encyclopédique de médecine, de chirurgie et de pharmacie ..« , tome 42, 1832, page 234-235 :

« Le caractère le plus constant du choléra, c’est l’altération du sang…

… L’épuisement et la prostration de toutes les forces vitales, l’abattement physique et moral, ce corps glacé, cette sueur visqueuses, cet extérieur horrible, ces extrémités froides et desséchées, la prompte apparition des crampes et leur extension aux muscles des membres supérieurs et de la poitrine« 

Cela-dit, l’auteur ajoute une remarque sur la différence entre le choléra et le tétanos :

« La nature clonique des crampes, la manière dont elles affectent les extrémités et les muscles de l’abdomen, leur absence constante des muscles du dos, des lombes et de la face, sont des circonstances suffisantes pour distinguer le choléra épidémique du tétanos et du trismus.« 

Donc, sans le trismus, ça fait moins penser au tétanos. Mais, on trouve dans « Bibliothèque homéopathique, Volume 1 », Baillière, Libraire, Rue de L’École de Médecine, 1833, page 79 :

« Il a été reconnu, en général, que dans le choléra, il est indispensable de répéter les doses des remèdes spécifiques. Dans un cas de choléra avec trismus des mâchoires, et ténesme, le « veratrum album » ingéré sous forme liquide à travers les dents fortement serrées, amena en un quart d’heure la cessation des spasmes, et le retour de la connaissance.« 

Donc, le choléra pouvait tout à fait présenter des symptômes assez similaires à ceux du tétanos. Comme le choléra représentait une réalité claire et nette, les symptômes de type tétanos qui y étaient associés parfois ont été facilement inclus dans la maladie. Et par ailleurs, celle-ci était fréquente, donc, bien plus connue que le tétanos.

 

Comme on l’a vu plus haut, sur Wikipédia, on a les causes suivantes de trismus :

« Étiologie

  • Angine : le trismus est un signe fréquent de l’angine compliquée d’un phlegmon-péri-amygdalien
  • Rougeole
  • Rage

 

A propos de l’angine, on trouve dans « Encyclopédie ou dictionnaire raisonné des sciences des arts et des métiers, Volume 13, Partie 1« , Denis Diderot, Jean Le Rond d’ Alembert, chez les Sociétés typographiques, 1781, page 43 (voir ici) :

« Toutes les angines humorales sont formées par des tumeurs ; mais il n’y en a point dans la paralytique et la convulsive qui dépendent des muscles de la partie affectée, trop constamment contractés ou relâchés par le défaut des nerfs moteurs, qui pèchent par trop ou trop peu de jeu. »

« L’angine convulsive est un symptôme de maladie spasmodique, comme l’épilepsie, la passion hystérique, hypocondriaque : on distingue ces deux espèces d’angine par le défaut de tumeur, tant au-dedans qu’au dehors, et par les signes des maladies dont elles sont les accessoires.« 

Donc, l’angine, en plus de provoquer des trismus, pouvait provoquer des convulsions.

 

On trouve aussi des informations sur la rougeole dans  » Traité de pathologie interne, Volume 1″, Joseph Frank, Établissement encyclographique, Bruxelles, 1837, page 332 (voir ici) :

« Séméiotique : Plus les prodromes de la rougeole sont longs et violents, et plus il faut s’attendre à une maladie dangereuse. Il est également vrai que l’éruption précipitée de l’exanthème est d’un funeste présage. Les spasmes ou les convulsions qui précèdent l’éruption, surtout pendant la dentition, annoncent un grand danger.« 

Donc, pour la rougeole, en plus du trismus, on pouvait avoir là-aussi des spasmes et des convulsions.

 

La coqueluche dite inflammatoire pouvait être suivie de symptômes de type tétanos. C’est ce qu’on peut voir dans « Traité complet d’accouchements, et des maladies des filles, des femmes et des enfants« , Volume 4, Claude Martin Gardien, Crochard, 1824, page 389 :

« Quelques auteurs ont fait de celle qui est accompagnée de ces symptômes une espèce particulière à laquelle ils donnent le nom de coqueluche inflammatoire : elle est plus aigüe et conséquemment plus dangereuse. On a vu le tétanos, l’épilépsie, l’apoplexie, être la suite de cette toux convulsive lorsqu’elle est violente … »

 

Dans « Comptes rendus des séances de la Société de biologie et de ses filiales », Masson (Paris), 1896, page 13 (voir ici ou ici) :

Le chapitre (page 11) est intitulé « Note sur l’état des réflexes patellaires au cours des affections hépatiques, par M. Léopold-Lévi ».

« Dans un mémoire encore inédit, j’ai traité des troubles nerveux d’origine hépatique. A côté de l’urémie nerveuse, il existe une toxhémie ab hepato lœso, à manifestations nerveuses (hépato-toxhémie nerveuse) »

« 10ème cas. Ethylisme. Délire alcoolique. Parésie des membres supérieur et inférieur droits. Cirrhose alcoolique. Tuberculose pleuro-péritonéale. Exagération des réflexes et trépidation épileptoïde bilatérale. A l’autopsie, aucune lésion cérébrale en foyer. Pas de lésion médullaire.

L’exagération des réflexes et la trépidation épileptoïde sont à rapprocher dans ces cas de celle qui existe dans certaines affections aiguës (tuberculose, fièvre typhoïde, rhumatisme articulaire aigu, pneumonie) et dans certaines intoxications (strychnine, atropine). D’après les circonstances où s’est développée, dans l’observation précédente, l’exagération des réflexes, sa relation avec l’intoxication hépatique est, au moins, possible« 

On apprend donc que les convulsions qu’on observe dans l’épilepsie se retrouvent dans la tuberculose, la fièvre typhoïde, les rhumatismes articulaires aigus et la pneumonie. Et l’auteur rapproche ça des symptômes convulsifs qu’on trouve dans les empoisonnements à la strychnine et l’atropine. Or, justement, la strychnine est LA substance qui permet d’obtenir exactement les symptômes du tétanos. Donc, on peut penser que les convulsions évoquées pour les maladies citées se rapprochaient de celles visibles lors du tétanos.

 

Il faut voir aussi que les enfants étaient particulièrement sujets aux maladies entrainant des convulsions ou même des tétanies. Donc, c’est probablement pour ça qu’on parlait assez peu de tétanos infantile en Europe. Tout était mis sur le compte d’autres maladies.

On peut voir par exemple dans « Nouveaux éléments de pathologie et de clinique medicales ; Par Alphonse Laveran et J. Teissier », Tome 1, Paris: J. – B. Bailliere et fils, 1879, page 590 (voir ici) :

« La tétanie est caractérisée par des contractures qui se localisent particulièrement dans les extrémités et qui ne se rattachent à aucune lésion connue du système nerveux, d’où le nom de contracture essentielle des extrémités qui lui a été donné par quelques auteurs ; contrairement à ce qui arrive dans le tétanos, les contractures de la tétanie s’étendent rarement aux muscles de la respiration et la maladie se termine presque toujours par la guérison.

ETIOLOGIE : la tétanie peut s’observer à tous les âges, mais elle est particulièrement fréquente chez les enfants de un à cinq ans (Rilliet et Barthez) et chez les femmes en lactation ; Trousseau avait même proposé le nom de contracture rhumatismale des nourrices pour désigner cette névrose.

L’influence du froid est manifeste ; L. Corvisat, G. Sée, Rilliet et Barthez, Trousseau, Colas ont insisté avec raison sur les rapports qui existent entre le rhumatisme et la tétanie.

Toutes les causes débilitantes prédisposent à l’invasion de la tétanie ; parmi les principales, nous citerons : l’allaitement, la diarrhée chronique et les affections organiques de l’estomac (cancer, ulcère rond), la convalescence des maladies graves comme la fièvre typhoïde et le choléra. Rilliet et Barthez disent avoir observé plus souvent la contracture secondaire survenant dans le cours d’autres maladies que la contracture primitive, idiopathique. »

 

Dans le même livre, on parle également de la méningite cérébro-spinale épidémique (page 162-164, voir ici) :

« Les malades se raidissent tout d’abord parce que les mouvements, ceux de la tête en particulier, augmentent les douleurs, mais bientôt, la contraction des muscles de la nuque se change en contracture involontaire ; la raideur de la nuque est si caractéristiques qu’en Suède et en Norvège plusieurs dénominations populaires de la maladie font mention de ce symptôme. Dans les cas graves, la raideur et l’immobilité font place à un renversement complet de la tête en arrière, à un véritable opisthotonos ; des irradiations douloureuses se produisent dans les extrémités et s’accompagnent de contractures plus ou moins persistantes.

L’état mental est le plus souvent altéré, les malades sont inquiets, impatients, irritables, parfois il existe un délire violent ou tranquille, continue ou intermittent, toujours plus marqué pendant la nuit.« 

« On a décrit aussi des formes rachialgiques et des formes phrénétiques caractérisées, les premières, par la prédominance des phénomènes spinaux (douleurs atroces le long de la colonne vertébrale, contractures, etc…) ; les deuxièmes par l’excitation cérébrale, par un délire voilent et furieux.« 

 

Pour l’alcoolisme, on apprend dans « Archives générales de médecine, Journal complémentaire des sciences médicales », IIIe et nouvelle série, tome IV, édition Béchet jeune, Paris, 1839, page 77 (voir ici) :

« Le sujet de la troisième observation est un homme de 73 ans, usant avec excès de liqueurs alcooliques, qui fut pris d’abord de tremblement des lèvres, des membres thoraciques et de la langue ; puis de délire, de convulsions tétaniques, de trismus, de respiration stertoreuse avec perte de connaissance et violents mouvements convulsifs des membres. Jusque-là, on pourrait hésiter entre un délirium tremens, un tétanos, des convulsions épileptiformes ; mais assurément, il n’y a rien de la fièvre typhoïde.« 

C’est très intéressant, parce que ça veut dire qu’on connaissait déjà le délirium trémens en 1839. En fait, sur Wikipédia (anglais), on apprend que : « Le nom de delirium tremens a été utilisé pour la première fois en 1813 ; cependant, les symptômes étaient décrits correctement depuis le 18ème siècle. » Donc, on connaissait le problème depuis le 18ème siècle. Et on savait que l’abus d’alcool pouvait mener à des symptômes de type tétanos. Du coup, on devait classer les symptômes de type tétanos liés à l’abus d’alcool correctement depuis le 18ème siècle. Ca élimine beaucoup de cas dont il aurait fallu expliquer le classement dans d’autres maladies (dont le tétanos).

Il est intéressant de savoir quelle était la fréquence du délirium tremens à l’époque. On a justement des statistiques fournies dans le livre « The Biology of Alcoholism: Volume 3: Clinical Pathology », Benjamin Kissin, Henri Begleiter, Springer Science & Business Media, 9 mars 2013 – 674 pages, page 193 (voir ici) :

« Nielsen (1965) a étudié le délirium tremens au Danemark. Il a noté que de 1911 à 1961, il y a eu une diminution substantielle de la fréquence du délirium tremens. La fréquence moyenne du délirium tremens de 1911 à 1916 était de 27,2 pour 100.000 personnes. En 1917 la fréquence est tombée à 8,4, en 1918 à 1,7, et de 1936 à 1940 la fréquence était de 0,3 pour 100.000. Ça a été suivi par une lente montée jusqu’à ce que la fréquence soit de 2 pour 100.000 en 1961, ce qui était encore substantiellement plus bas que durant la période 1911-1916.« 

Comme je le supposais plus haut, le délirium tremens était quelque chose de très rare. Malgré tout, c’était tout de même 8 fois plus fréquent en 1911 en Danemark que le tétanos ne l’était en 1850 aux USA. Bien sûr, il est très probable que la fréquence du délirium tremens était différente aux USA en 1850. Mais ça devait être dans ces eaux-là. Donc, ça peut servir de base de comparaison. Si la fréquence était à peu près similaire, ça veut dire que beaucoup de cas de délirium tremens auraient pu passer pour du tétanos si on n’avait pas eu conscience du lien avec l’alcoolisme. Mais comme c’était le cas, beaucoup de cas de tétanie étendue étaient mis correctement dans la catégorie « délirium tremens ».

 

Autre élément très intéressant, quand on lit le document des statistiques US de mortalité pour 1850 (ici), on s’aperçoit, page 19, qu’il y avait une catégorie « convulsions« . Et celle-ci entrainait 6.072 morts sur les 362.000 de l’année. A comparer au nombre de morts du tétanos (694). Il y avait donc pratiquement 9 fois plus de morts liés à cette maladie qu’au tétanos. Or, les symptômes, sans être strictement identiques, devaient souvent être plus ou moins similaires.

C’est ce qu’on peut voir dans le livre « Mémoire sur l’empoisonnement par la strychnine: contenant la relation médico-légale complète de l’affaire Palmer« , Ambroise Tardieu, édition Baillière, 1857 – 104 pages, page 49 (voir ici) :

« Dr Richardson, médecin praticien à Londres. – Il n’a jamais vu de cas de tétanos à proprement parler, mais il a vu un grand nombre de cas de mort par suite de convulsions. Dans beaucoup de circonstances, les convulsions offraient des apparences tétaniques sans être rigoureusement le tétanos. »

Ce qui veut dire que non seulement il y avait des maladies répandues dans lesquelles étaient inclus des cas avec symptômes de tétanie, mais en plus, il y avait une maladie ressemblant plus ou moins au tétanos, qui totalisait bien plus de cas.

Si cette catégorie n’avait pas existé, alors, on aurait probablement classé pas mal de cas lui appartenant dans la catégorie tétanos. Et on aurait donc eu plus de cas de tétanos.

En fait, il y avait peut-être deux maladies de ce genre, puisque comme on l’a vu un peu plus haut (livre de Laveran), la tétanie semblait être également une maladie en soit et pas seulement un symptôme d’autres maladies.

 

Donc, mine de rien, on devait avoir un nombre non négligeable de cas de tétanie ressemblant assez au tétanos. Mais ils étaient comptabilisés ailleurs que dans cette catégorie. On les intégrait dans d’autres maladies. Et comme celles-ci totalisaient un nombre de cas bien plus importants que le tétanos, il y avait peut-être le double, le triple, ou même encore plus de cas de tétanie similaires au tétanos qui étaient attribués à ces maladies. La catégorie « convulsion » devait permettre également d’intégrer un grand nombre de cas similaires au tétanos.

 

 

  • La rareté d’une maladie a tendance à entrainer la rareté des diagnostics

 

Par ailleurs, puisque le tétanos était une maladie rare, les médecins civils n’étaient pas obsédés du tétanos (déjà les médecins militaires ne devaient pas tellement l’être, vu la très faible incidence de la maladie chez les soldats). Plus une maladie est rare, et moins les médecins ont tendance à la diagnostiquer. Ils vont diagnostiquer des maladies plus connues ayant des symptômes similaires. C’était évidemment encore plus vrai à l’époque, où les symptômes cliniques étaient pratiquement le seul élément sur lequel pouvaient se baser les médecins.

Comme il y avait d’autres maladies concurrentes qui recevaient plus de publicité, les médecins orientaient le diagnostic plutôt vers celles-ci que vers le tétanos. Donc, ils ne faisaient pas entrer des cas avec trismus ou spasme dans cette catégorie, mais généralement dans l’hystérie, le choléra, la rage, les convulsions, etc…

Peut-être même que pendant une partie du 19ème siècle, à cause de sa rareté, certains médecins ne connaissaient pas le tétanos et ne le diagnostiquaient donc pas par ignorance.

Ce qu’il faut voir aussi, c’est qu’assez rapidement, durant le 19ème siècle, le tétanos non-traumatique a été un peu mis sur le côté. On a surtout parlé du tétanos traumatique. Donc, forcément, on voyait moins de cas de tétanos non-traumatique et on mettait les cas en question dans d’autres affections.

 

 

  • Le tétanos non traumatique était peu reconnu

 

A cause du faible nombre de cas purs, ainsi que de la ventilation des cas vers d’autres maladies, il ne pouvait pas y avoir beaucoup de cas de tétanos non traumatique (et il n’y en avait effectivement qu’un nombre quasi anecdotique, comme on l’a vu plus haut). Et forcément, celui-ci n’a jamais été vraiment très reconnu. En fait, il semble que seuls certains médecins en aient parlé.

On a des références à ça dans le livre « Encyclopédie des sciences médicales: ou traité général, méthodique …, Volume 3 » Par Jean-Louis Alibert, Joseph Frank, Bayle, Bureau de l’Encyclopédie, Paris, 1838, pages 423 à 425 (voir ici). On y parle de tétanos inflammatoire, rhumatismal, gastrique et nerveux.

On parle aussi d’un tétanos inflammatoire dans « Encyclographie des sciences médicales, Volumes 28 à 30 », tome 28, 2ème série, Établissement Encyclographique, avril 1838, Bruxelles, page 82 H (voir ici) :

Dans « Traité de Thérapeutique et de matière médicale, Volume 1 », Armand Trousseau, Hermann Pidoux, Bechet jeune et Labé, 1841, 815 pages, page 244 (voir ici), on parle de tétanos spontané.

 

  • Tétanos rhumatismal

Dans « Dictionnaire encyclopédique des sciences médicales Volume 96 », tome 17, par A. Dechambre, L. Lereboullet, 1887, page 15 (voir ici), on parle de tétanos spontané et de tétanos rhumatismal :

« PRONOSTIC ET TERMIJNAISON. Le tétanos dit spontané passe en général pour avoir une gravite moindre que le tétanos traumatique. Cependant cette opinion de la presque unanimité des auteurs a été contredite l’une ou l’autre fois.

Voici un document de publication récente, qui jettera quelque lumière sur cette question controversée. D’après le Compte rendu de l’état sanitaire de l’armée allemande, pendant la guerre de 1870-1871, le nombre total des cas de tétanos traumatique traités dans les ambulances et dans les hôpitaux allemands s’est élevé à 321, dont 21 seulement se sont terminés par la guérison. Proportion de mortalité : 90,5 pour 100. Le nombre des cas de tétanos rhumatismal a été de 16 dont 11 ont guéri ; proportion de mortalité : 51,25 pour 100. »

Donc, on en parlait encore en 1887. On note que, durant la guerre de 1870, le tétanos rhumatismal représentait 4,7 % des cas de tétanos (16/321+16), ce qui n’était pas négligeable.

On en parle encore en 1895, Dans la « Cleveland Medical Gazette », 1895-1896 (voir ici)

« Après que Nicolayer,-Rosenbach, Carle et Rattone aient déterminé le caractère infectieux du tétanos traumatique grâce à leurs expériences, il était naturellement attendu que leurs résultats soient appliqués à l’étiologie du tétanos rhumatismal.

Nonobstant le fait que l’intensité du phénomène et le temps d’incubation sont plus courtes dans le tétanos rhumatismal, la symptomatologie dans les deux formes est malgré tout identique. »

D’une façon générale, quand on cherche « tétanos rhumatismal » sur Google, on voit que les résultats commencent vers 1820 et qu’il y a un pic vers 1840. On en parle encore vers la fin du siècle. Donc, ça n’avait pas complètement disparu. Mais apparemment, le succès de ce type de tétanos avait décliné. C’est à peu près pareil quand on cherche « rheumatic tetanus ».

Dans, « Modern medicine, its theory and practice, in original contributions by American and foreign authors », volume 3, William Osler et Thomas McCrae, edition Philadelphia and New-York Lea Brothers & Co, 1907, Page 76 (voir ici) :

« Le soi-disant tétanos « rhumatismal » ou idiopathique n’existe pas, comme on le supposait anciennement, mais, selon les récentes preuves, la maladie est invariablement d’origine traumatique.« 

Donc, de façon logique, en 1907, on disait que le tétanos rhumatismal n’existait pas. Mais, le fait que ce soit cité indique que la chose n’était pas tombée dans l’oubli et qu’elle était encore reconnue quelques temps auparavant.

 

  • Tétanos spontané

On parlait également de tétanos spontané ou idiopathique. On en trouve des références là-aussi à partir d’environ 1820.

Par exemple, on trouve dans « Nouveau dictionnaire de médicine, chirurgie, pharmacie, physique, chimie, histoire naturelle, etc: ou l’on trouve l’étymologie de tous les termes usités dans ces sciences, et l’histoire concise de chacune des matières qui y ont rapport, Volume 2« , Pierre Auguste Béclard, Alphonse Tavernier, éditions Gabon et Cie, Paris, 1826, page 556 (voir ici) :

« Le tétanos spontané est celui qui se manifeste, non pas sans cause, mais sous l’influence obscure de causes prédisposantes ou occasionnelles, telles que l’élévation considérable de la température ou un froid excessif, la suppression d’évacuations habituelles, des émotions vives. Quelques auteurs ont considéré comme cause spécifique, les uns l’impression du froid, d’autres la présence des vers dans les intestins : mais ces opinions sont erronées. L’emploi de la noix vomique à l’intérieur ou à l’extérieur peut donner lieu à une sorte de tétanos accidentel.« 

 

Dans « Encyclopédie des sciences médicales; ou traité général, méthodique et complet des diverses branches de l’art de guérir: Chirurgie. Pathologie chirurgicale. Troisième division« , Bureau de l’Encyclopedie, 1841 – 848 pages, page 200 (voir ici) :

« Les symptômes du tétanos idiopathique ou spontané sont les mêmes que ceux du tétanos traumatique. Il reconnait alors en général pour cause, une grande chaleur ou une grande humidité atmosphérique, ou une impression morale vive. Aux Antilles, on le voit souvent frapper les enfants à la mamelle, mais dans nos climats, le tétanos spontané se rencontre plutôt chez les individus sanguins, vigoureux et dans la force de l’âge.« 

 

On trouve sur Google une référence à un livre intitulé « Du tétanos spontané, de son traitement par l’opium à haute dose et par le chloroforme« , Auguste Boucher, Imp. Rignoux, 1860 – 40 pages (voir ici).

Comme pour le tétanos rhumatismal, le pic de publication semble être situé vers les années 1840 et avoir décliné par la suite. Bien sûr, ça peut aussi être une fausse impression. Les résultats donnés par Google peuvent ne pas refléter exactement la courbe du nombre de publications traitant du tétanos spontané. Mais, à priori, je pense que ça décrit à peu près la réalité.

Le tétanos spontané semble avoir été très rare en Europe, ainsi qu’on a pu le voir un peu plus haut dans « Archives de la médecine belge, Volume 1 », Josephus Emilius Lequime, Société encyclographique des sciences médicales, 1840, page 352 (voir ici) :

« L’observation que nous publiions aujourd’hui, nous a paru d’une importance assez grande pour ne pas la laisser enseveli avec tant d’autres qui devraient être rendues à la publicité. Le tétanos spontané dans notre Belgique est une maladie très rare et il en existe très peu d’exemples, tandis que celui qui apparait à la suite des lésions traumatiques est plus commun, et sévit de préférence à certaines époques, sous certaine constitution médicale.« 

On en parle aussi dans la sphère anglo-saxonne (ainsi que de sa rareté). On trouve ainsi dans « The Cyclopædia: Or, Universal Dictionary of Arts, Sciences, and Literature, Volume 35« , Abraham Rees Longman, Hurst, Rees, Orme & Brown, 1819, chapitre sur le tétanos, page sans numéro (voir ici) :

« Nous avons déjà dit, que dans certains cas la source de l’irritation produisant la maladie n’est pas évidente. De tels cas de tétanos spontané sont très rares.« 

Et également dans « The Medico-chirurgical Review, Volume 32-36 », Henry James Johnson, S. Highley, printed by Aaron Guest, 1840, page 517 (voir ici) :

« Tétanos : la forme spontanée aussi bien que la traumatique se manifestent parfois de façon épidémique. Trois cas de la maladie spontanée se sont présentés à Oran au début d’Avril, quand la chaleur est soudainement devenue très importante. Ils ont tous été traités avec des saignées locales et générales, avec des ventouses au niveau de la colonne vertébrale, l’usage de larges doses d’opium et des bains chauds : deux cas se sont révélés fatals. »

Par ailleurs, il existe un livre intitulé « De la non-existence du tétanos spontané« , par Verneuil, 1887. Donc, là-encore, vers le moment où l’idée que le tétanos était une maladie infectieuse est apparue (c’est en 1884 qu’Arthur Nicolaier a « établi » que le tétanos était dû au clostridium tetani), on a logiquement commencé à remettre en cause l’idée du tétanos spontané. Mais si on l’a fait, c’est bien que le concept n’avait pas disparu.

 

On a vu que le tétanos rhumatismal représentait 4,7 % des cas de tétanos durant la guerre de 1870. Si on suppose que les chiffres étaient identiques pour le tétanos spontané, on arrive à environ 10 % de tétanos non traumatique. Sur les 770 cas de l’exemple des USA en 1850, ça veut dire que seulement 77 personnes étaient atteintes du tétanos non traumatique.

 

Donc, le tétanos non traumatique n’a jamais représenté grand-chose en termes de cas. Et ceci parce que comme la plupart des cas de tétanie venaient suite à des traitements médicaux, avec un diagnostic qui avait déjà été fait (choléra, fièvre, etc…), on incluait les symptômes dans la maladie en question. Forcément, ça limitait le nombre de cas non traumatiques possibles. En plus, il y avait des maladies concurrentes. Là-aussi, ça permettait de mettre des cas de tétanie ailleurs que dans la catégorie tétanos. C’est pour ça qu’il y avait extrêmement peu de cas des tétanos non traumatique.

Donc, le tétanos traumatique représentait l’écrasante majorité des cas. Finalement, c’était plus facile à identifier, puisqu’il n’y avait pas eu d’autre diagnostic au départ que celui de la blessure. Du coup, on pouvait relier les symptômes à la présence de la plaie et ainsi en faire une maladie spécifique. Mais forcément, il ne pouvait pas y avoir beaucoup de cas, pour les raisons déjà mentionnées (il fallait une blessure assez profonde, en plus des symptômes, au moins dans la première partie du 19ème siècle).

 

 

Les maladies provoquant des crampes

 

Comme on l’a vu, les saignées, les purgatifs/vomitifs et d’autres causes de crampes devaient surtout entrainer des crampes locales et rarement des tétanies complètes. Ça implique qu’il devait y avoir beaucoup de maladies entrainant des spasmes et des convulsions (mais limités).

Et effectivement, en cherchant, on voit que pas mal de maladies assez connues à l’époque provoquaient des crampes locales ou des convulsions.

Peut-être même que parfois, on avait des symptômes de tétanie généralisée, mais que ça n’était pas considéré comme du tétanos, mais comme un cas extrême de la maladie en question. C’était effectivement logique. Si une maladie pouvait provoquer des crampes ou des convulsions limitées, parfois, dans certains cas extrêmes, il pouvait y avoir des symptômes de tétanie plus ou moins généralisée.

Ce qu’il faut voir en préambule, c’est qu’on n’appelait pas toujours les crampes et la tétanie avec les termes actuels. On utilisait aussi les termes de « convulsions » et de « spasmes« , en particulier avant le 19ème siècle. Même les symptômes du tétanos étaient souvent nommés avec ces termes. Ces derniers pouvaient aussi signifier la même chose que ce qu’on entend aujourd’hui. Mais d’une façon générale, ça recouvrait un peu ces divers symptômes. Le vocabulaire employé n’était donc pas toujours très précis. Donc, dans certains cas cités plus bas, on parle de convulsions et de spasmes ; mais ça recouvre aussi des symptômes de crampes.

Voici les maladies pouvant causer des crampes, spasmes et convulsions :

Déjà, il y avait bien sûr les maladies pouvant provoquer des symptômes identiques au tétanos. Qui peut le plus peut le moins. Donc, si la rage, le choléra, l’hystérie, la rougeole, l’angine pouvaient entrainer le tétanos, ils pouvaient aussi présenter des symptômes de crampes locales.

 

  • Choléra

Par exemple, pour le choléra, on trouve dans « Physiologie du système nerveux, …« , Johannes Müller, traduit de l’allemand par J.L Jourdan, éditions Baillière, 1840 (voir ici) :

« Une violente irritation des nerfs sympathiques du canal intestinal fait naitre aussi, en réagissant sur les parties centrales, des spasmes généraux secondaires. C’est ainsi qu’on peut expliquer les spasmes dans le choléra sporadique, et les convulsions dans les maladies du bas-ventre, chez les enfants.« 

Dans « Leçons sur le choléra-morbus faites au collège de France« , Eugène Magendie, Cadrès, éditions Méquignon-Marvis, 1832, page 58 (voir ici) :

« Après avoir parlé de la circulation chez les cholériques, nous avons à signaler aussi comme un phénomène qui accompagne assez fréquemment le choléra, l’existence de crampes, de douleurs dans diverses parties du corps. »

« Mais si nous venons à parler de ce second phénomène, des crampes, nous serons obligés de vous le signaler comme d’une existence à peu près constante, avec des variations diverses, soit pour l’intensité, pour la durée, soit même pour les caractéristiques de ces crampes ; il y a en effet des crampes persistantes accompagnées de contractures de plusieurs heures. Il y a au contraire des crampes passagères, des crampes qui ne donnent que des douleurs et des contractions fugitives, tantôt elles se manifestent dans les épaules, tantôt dans les extrémités des membres. Il y a une foule de nuances que les malades ont désignées ; toujours est-il que les crampes sont un des symptômes cholériques les plus constants ; elles se rencontrent dans peu de maladies, excepté dans les fièvres intermittentes, qui ont plus d’un rapport avec le choléra.« 

 

  • Fièvre jaune

On trouve ce genre de symptômes aussi pour la fièvre jaune. Sur le site de l’Institut Pasteur, on a par exemple : « La mort survient alors dans 50 à 80% des cas, après une phase de délire, de convulsions, et un coma.« 

Dans « Etudes sur la fièvre jaune à la Martinique de 1669 à nos jours« , Jean Jacques Jules Cornilliac, Impr. du Gouvernement, 1873 – 791 pages, pages 598-599 (voir ici) :

« Les lésions de la contractilité et de la motilité sont habituelles à la seconde période de la fièvre jaune ; elles augmentent, lorsque la maladie se prolonge, en raison directe de l’abondance des hémorragies : pourtant elles n’en sont point une condition indispensables. Ces lésions sont les convulsions et la paralysie.

Convulsions : Les convulsions s’observent souvent dans les derniers jours, elles ont leur siège dans les tissus musculaires de la vie de relation ou dans ceux de la vie de nutrition, dans le tissu élastique de certains organes, dans le tissu cellulaire contractile. Elles sont toniques ou cloniques, partielles ou générales, externes ou internes.

Parmi les convulsions toniques partielles et externes on remarque :

Le strabisme convergent ou divergent presque toujours simple, qu’on observe en même temps que la déviation de la langue du côté affecté.

Le trismus, qui a souvent lieu ans la forme congestive, ainsi que la contracture des fléchisseurs des doigts de la main et du pied.

Les convulsions toniques externes et générales n’ont pas été signalées, je les ai vues chez certains malades, accompagnées de douleurs vives. « Neuf malades, dit M. Ballot, nous ont présenté des accidents graves du côté de la moelle épinière et des plexus ganglionnaires. Ces accidents ont consisté dans des douleurs excessives dans la région des lombes, en crampes dans les principaux muscles des membres, en une vive anxiété précordiale et une agitation extrême. »

Chez d’autres fébricitants, j’ai observé, dans la forme congestive surtout, une contraction des muscles de la partie postérieure du tronc, constituant un véritable opisthotonos. »

Dans « Du typhus d’Amérique ou fièvre jaune« , Victor François Bally, édition Smith, 1814 – 623 pages, page 419 (voir ici) :

« Wilson (über Erkenntniss und cur der Fieber, Leipsick, 1804, p.157) dit que les fièvres intermittentes, produites par contagion, ont le caractère du typhus. Styx (Pfaffs Nordisch. Archiv. B. I, st. Auss. IV) a vu des fièvres intermittentes, auparavant régulières, dans une constitution froide, humide et automnale, quoique dans le printemps, prendre un caractère larvé, devenir contagieuses, et paraître avec des défaillances, des crampes, des paralysies, des accidents épileptiques, des frénésies, etc.« 

 

  • Typhus

On en trouve aussi pour le typhus.

Dans « Essai sur le typhus« , de A. Biver, édition Remy, 1840 – 40 pages, page 17 (voir ici) :

« Le pouls est souvent tendu, petit, dur, fréquent, nerveux ; l’urine aqueuse, et il survient des syncopes, des crampes et des mouvements convulsifs de toute espèce, même des soubresauts des tendons.« 

Dans « Du typhus contagieux, suivi de quelques considérations sur les moyens d’arrêter ou d’éteindre la peste de guerre et autres maladies contagieuses« , Johann Valentin de Hildenbrand, Gasc, éditions Crochard, 1811 – 337 pages, page 159 (voir ici) :

« Ajoutez à cela un état nerveux extrêmement fort, les convulsions qui précèdent la mort, des crampes et des paralysies, une turgescence plus considérable au visage que dans les autres parties, et moins d’altération dans les traits de la face.« 

 

  • Variole

On en trouve également pour la petite vérole (la variole).

Dans « Bibliothèque britannique, ou Recueil extrait des ouvrages anglais périodiques et autres, Volume 12« , 1799, page 286 (le chapitre commence page 271) (voir ici) :

« Les vomissements sont un symptôme très ordinaire de toutes les maladies éruptives. Ils n’ont été ni plus fréquents ni plus graves dans la vaccine qu’ils ne le sont dans la petite-vérole inoculée.

Les spasmes et les convulsions sont des symptômes assez communs dans celle-ci. Quelquefois même ils ont un degré très alarmant d’intensité, soit par leur violence, soit par leur durée, et l’on a vu des cas où ils sont devenus mortels, même avant l’éruption. Ces cas malheureux sont à la vérité infiniment rares, mais on en a des exemples. »

« Les convulsions de la petite-vérole passent communément pour n’être pas de mauvais augure. Cependant, elles sont peut-être plus fréquemment mortelles qu’on ne l’imagine. »

 

  • Syphilis

On en trouve également pour la syphilis. Ça n’était pas forcément le cas de toutes les formes de la maladie. Mais ça l’était au moins pour les cas infantiles et pour la neuro-syphilis.

Pour la neuro-syphilis, on trouve par exemple comme symptômes sur Wikipédia :

« 

  • méningite syphilitique subaiguë, méningite basilaire
  • accident vasculaire cérébral, par artérite syphilitique : toutes les artères cérébrales peuvent être concernées
  • épilepsie : parfois isolée
  • striatite syphilitique : à l’origine d’un syndrome parkinsonien unilatéral« 

(note : l’AVC peut être une cause de trismus et de crampes)

 

Dans « A manual of dermatology« , A. R. ROBINSON, M.B., L.R.C. P. »S., EDIN, 1885 (voir ici)

« Dans les affections syphilitiques du cerveau accompagnées de convulsions, d’épilepsie, etc., le bromure doit être donné avec l’iode. »

 

Dans « Une histoire de l’épileptologie francophone« , Par Anne Beaumanoir,Joseph Roger, éditions John Libbey Eurotext, 2007 – 153 pages, page 86 :

« Depuis que le concept d’hérédo-syphilis a été abandonné au profit de celui de syphilis congénitale, la syphilis a progressivement perdu au cours du 20ème siècle son rang de cause primordiale de l’épilepsie infantile. »

 

Dans, « Traité pratique des convulsions dans l’enfance », Jean-Louis Brachet, éditions G. Baillière, 1837, 460 pages, page 308 (voir ici) :

« Il est facile de démontrer que les convulsions ont été le résultat de la syphilis, puisqu’elles ont paru chez un enfant infecté, seulement dans le moment où les phénomènes syphilitiques ont signalé par leur apparition l’existence de la maladie. Ces convulsions n’étonneront point, si l’on réfléchit à l’action particulière de la syphilis sur le système nerveux, dont elle augmente toujours l’excitabilité.« 

 

  • Maladies de l’enfance

D’une façon générale, les maladies de l’enfance entrainaient souvent des problèmes de convulsion, c’est ce qu’on trouve encore dans « Traité pratique des convulsions dans l’enfance » :

« Les convulsions appartiennent spécialement à l’enfance ; la moindre affection se complique, à cet âge, de ces mouvements désordonnés, plus souvent effrayants que dangereux. Elles choisissent leurs victimes dans tous les états de la société, sous les lambris dorés comme sous le chaume.« 

 

Pour les nouveau-nés, qui étaient quelquefois atteints de trismus, il faut savoir que, parfois, les femmes utilisaient des crèmes au plomb sur les tétons pour soigner les gerçures. Du coup, l’enfant pouvait être atteint de saturnisme rapidement.

Et ça devait être d’autant plus le cas quand on recourait à une nourrice. Celle-ci devait allaiter plusieurs enfants, ce qui devait agresser particulièrement ses tétons. D’où un recours plus fréquent à ce genre de crème.

Or, justement, page 229 du livre « Les maladies douloureuses; les maladies convulsives; les maladies de foiblesse« , Par Louis Vitet, on parle de maladies convulsives du nouveau-né liées à la mauvaise qualité du lait maternel. Et entre autre, on dit que l’enfant a les lèvres bleuies, ce qui est un symptôme du saturnisme par absorption buccale.

On a aussi ça dans « Encyclopédie des sciences médicales: ou traité général, méthodique et complet des diverses branches de l’art de guérir. Médecine. Pathologie médicale / par Joseph Frank, Volume 3 », Jean-Louis Alibert, Joseph Frank, Bayle, Bureau de l’Encyclopédie, 1838, page 413, voir ici :

« Symptômes du trismus des enfants. Cette opinion se rapportera aussi au trismus des enfants que nous avons constamment vu apparaitre sans prodromes. D’autres considèrent comme prodromes la constipation, l’inquiétude, le tremblement des muscles de la face et un cercle de couleur plombée autour des lèvres.« 

 

  • Affections hystériques

Par ailleurs, certaines affections spasmodiques étaient incluses dans une catégorie particulière : les affections hystériques.

C’est ce dont on peut s’apercevoir en lisant le livre « Traité de matière médicale« , William Cullen, Stamperia del Monasterio di San Salvatore (Pavía) de l’imprimerie du R.I. Monastere de S. Sauveur, 1791 – 368 pages, page 130 (voir ici) :

« Il me reste à parler de quelques affections spasmodiques, dans lesquelles on a fort recommandé le Quinquina : ces affections se nomment communément hystériques, et ont des types très variés. »

Donc, en réalité, ces affections spasmodiques étaient mises sous le nom d’affections hystériques. Et comme il y en avait beaucoup (« types très variés »), on pouvait mettre un diagnostic d’hystérie ou d’autre chose du même genre dès qu’une maladie quelconque aboutissait à des spasmes. Donc, si par exemple une fièvre aboutissait à des spasmes, on ne disait pas forcément que c’était la fièvre la cause de ces derniers, mais que les spasmes révélaient une maladie hystérique sous-jacente.

 

  • Rhumatismes

Les rhumatismes semblent avoir également été une source de convulsions. C’est ce qu’on peut voir dans « Nouveaux éléments de pathologie et de clinique medicales ; Par Alphonse Laveran et J. Teissier », Tome 1, Paris: J. – B. Bailliere et fils, 1879, page 228 (voir ici) :

« Le rhumatisme peut se localiser sur les méninges comme sur les autres séreuses ; les symptômes de la méningite rhumatismale : céphalalgie, vomissement, délire, mouvements convulsifs, etc…, rappellent ceux de la méningite de la convexité ; la mort arrive presque toujours dans le coma. »

 

Donc, on retrouvait le problème des spasmes, des convulsions, des crampes, voire du trismus, –mais avec une étendue et une intensité limitées- dans un nombre non négligeable de maladies. Le problème n’était pas rare.

Ça va donc bien dans le sens de l’idée que les traitements de l’époque provoquaient souvent des symptômes de ce genre.

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