Le tétanos (partie 1/4)

Le tétanos est une autre maladie ultra-emblématique de la théorie microbienne. Une des premières qui sont mises en avant quand quelqu’un critique la vaccination. Elle aussi, avec les horribles symptômes du trismus et des crampes généralisées, permet de maintenir une peur panique des microbes pathogènes. Ne pas se faire vacciner contre le tétanos, c’est prendre le risque de mourir dans d’abominables souffrances. Par ailleurs, le risque de se faire contaminer ne cesse jamais ; il est présent pratiquement partout et tout le temps. La moindre égratignure peut conduire à cette mort atroce. Forcément, c’est assez terrifiant.

Et vu que la cause est une bactérie cultivable – donc quelque chose de visible – les gens ne s’imaginent pas un seul instant que l’origine du problème puisse être autre.

Mais, comme avec de nombreuses autres maladies précédemment, on va voir que, si cette maladie est réelle, elle n’est pas d’origine microbienne.

 

Comme toujours lorsque je fais un très long article, il y a un résumé à la fin.

 

1)    Données générales officielles

 

 

Officiellement, le tétanos est une maladie infectieuse due au bacille « Clostridium tetani ». La contamination se fait via une plaie. Les spores sont souvent retrouvées dans la terre et les fèces animales. Cette bactérie, anaérobie stricte, sécrète des neurotoxines qui migrent le long des nerfs, et ont des effets délétères sur les neurones des systèmes nerveux central et sympathique. Les symptômes sont un trismus (contraction des muscles de la mâchoire) ainsi que des contractions et spasmes musculaires incontrôlés. La mort survient entre 1 et 4 jours après l’apparition des premiers symptômes.

 

Le taux de mortalité est de 50 % en cas d’absence de soins (donc 50 % des cas aboutissent à une guérison naturelle). C’est ce qu’on trouve sur Wikipédia : « la moitié des personnes atteintes guérit spontanément« .

On trouve ça sur le site de Merck (un des leaders de l’industrie pharmaceutique) :

« Le tétanos a un taux mondial de mortalité de 50%, 15 à 60% chez les adultes non traités, et de 80 à 90% des nouveau-nés, même si traités. La mortalité est la plus élevée à l’extrémité des âges (plus jeunes et plus âgés) et chez les toxicomanes.« 

C’est donc un peu plus précis que le chiffre de Wikipédia. C’est 50 % globalement. Mais chez un adulte, c’est environ seulement 37 %.

Dans le livre « The Population Dynamics of Infectious Diseases: Theory and Applications », Roy M. Anderson, Springer, 22 nov. 2013 – 368 pages, page 46 (voir ici) :

« Pour les cas de tétanos non traités, le taux de mortalité était fixé à 90 % pour les nouveau-nés et à 40 % pour la population générale. Ces pourcentages sont légèrement réduits quand les cas sont traités : ils sont situés à 80 % pour les nouveau-nés et à 30 % pour la population générale.« 

Sur le site du NIH, c’est encore moins : « Sans traitement, une personne sur quatre meurt. Le taux de mortalité pour les nouveau-nés avec un tétanos non traité est encore supérieur.« 

Donc, pour les adultes, il y a seulement 25 % de morts sans traitement.

Le chiffre est encore plus bas sur le site de everydayhealth : « Sans traitement, 1 personne sur 5 avec le tétanos mourra, et le taux de mortalité est plus élevé pour les nourrissons qui ne sont pas traités. » Donc là, c’est carrément seulement 20 %.

Bref, les chiffres de taux de mortalité sans traitement varient beaucoup selon les sources.

En France, le taux de mortalité est de 30 % avec des soins intensifs (voir Wikipédia). Mais aux USA, il est de seulement 13 %.

Pour le tétanos néo-natal, le taux de mortalité est de 95 % sans traitement spécifique en unité de soins intensifs (voir ici).

Le bacille du tétanos a été découvert en 1884 par Arthur Nicolaïer. Le sérum antitétanique, a été conçu en 1890 par Kitasato et von Behring. Et le vaccin a été mis au point en 1923, par Gaston Ramon. C’est en 1930, que les premières vaccinations ont commencé à être pratiquées, et à partir des années 40 qu’elles ont été administrées en masse.

 

Développer le tétanos n’entraine aucune immunité.

C’est ce qu’on peut lire par exemple dans le livre « The Population Dynamics of Infectious Diseases: Theory and Applications« , Roy M. Anderson, Springer, 22 nov. 2013 – 368 pages, page 46 (voir ici) :

« Le tétanos n’induit en général pas d’immunité à la réinfection chez ceux qui guérissent de la maladie.« 

Ou sur le site de l’INPES (Institut National de Prévention et d’Education sur la Santé) dans le document intitulé « guide des vaccinations, édition 2012 » :

« Le tétanos ne se transmet pas de personne à personne, et les patients atteints de tétanos ne développent aucune immunité à la suite de l’infection ; ainsi, la seule prévention possible est la vaccination avec une politique de rappels bien conduite.« 

On retrouve cette phrase dans le document intitulé « simplification du calendrier vaccinal », Haut Conseil de la Santé Publique, 21 décembre 2012, page 17.

Dans ce document de l’OMS :

« Les gens qui guérissent du tétanos n’ont pas une immunité naturelle et peuvent être infectés à nouveau, et donc doivent être immunisés. »

Dans ce document intitulé « Planète Vaccination » : « Le vaccin est le seul moyen d’être protégé contre le tétanos car il n’existe pas d’immunité naturelle. Le vaccin est constitué par de l’anatoxine, qui est une toxine modifiée afin qu’elle perde sa dangerosité tout en conservant son pouvoir immunogène.« 

Et sur cette page du « Oxford Vaccine Group », de l’Université d’Oxford :

« Il n’est pas possible de développer une immunité naturelle au tétanos – même ceux qui survivent à la maladie ne sont pas immunisés contre une future infection.« 

 

2)    Les absurdités de la théorie officielle actuelle

 

Il y a de nombreuses incohérences concernant le mode de transmission, de propagation dans le corps, la létalité, l’épidémiologie, la vaccination, le tétanos des animaux, etc…

 

– Déjà, si cette histoire de contamination était vraie, alors, avant que la vaccination ne soit généralisée, les gens auraient dû mourir en masse du tétanos. Vu l’ubiquité du microbe, les gens auraient dû être contaminés à la moindre éraflure. Et des éraflures, à une époque où la population travaillait essentiellement à la ferme ou à l’usine, et plus généralement dans des travaux manuels, chaque personne devait s’en faire facilement 20 ou 30 par an. Et c’est d’autant plus vrai qu’on mettait souvent de la terre sur les blessures (des cataplasmes d’argile). La maladie aurait donc dû être très répandue. Or, ce n’est pas du tout ce qu’on constate. Même pour des militaires, il n’y avait que 2 cas de tétanos pour 1000 blessés (et bien sûr, dans leur cas, les blessures étaient souvent graves).

 

– Concernant le mode de transmission, il n’y a aucune raison qu’une écharde ou une piqure minuscule provoque le tétanos ; parce que dans ce cas, il n’y a pas d’endroit en situation anaérobie. Et même s’il y en avait un, il serait minuscule et la bactérie ne pourrait pas produire suffisamment de toxine pour que celle-ci remonte le long des nerfs. Et la zone anaérobie serait rapidement réparée et redeviendrait aérobie. En général, une piqure d’aiguille arrête de saigner en quelques minutes. Donc, un tétanos avec un minuscule point d’entrée est impossible.

Au début du 19ème siècle, on disait que c’était essentiellement des blessures graves qui entrainaient le tétanos.

Mais dans « Traité de chirurgie« , Simon Duplay et Paul Recul, Masson, Paris, 1897-1899, Tome I, chapitre XIV, page 248, on apprend qu’à la fin du 19ème siècle, la plupart des cas de tétanos étaient liés à des plaies insignifiantes :

« Si le tétanos est le plus souvent aujourd’hui, provoqué par des plaies insignifiantes, c’est que les traumatismes graves appellent un large usage des antiseptiques ; les plaies légères ne sollicitent pas l’attention et ne sont pas l’objet de soins suffisants.« 

Donc, à la fin du 19ème siècle, la plupart des cas ne pouvaient pas être dus au soi-disant bacille du tétanos et étaient forcément causés par autre chose.

 

– Il existe un nombre non négligeable de cas de tétanos sans aucun point d’entrée, sans aucune plaie, ni même de blessure tout court. Donc, la bactérie n’a pas pu entrer dans le corps, mais malgré tout, il y a tétanos. C’est n’importe quoi.

C’est une chose qu’on retrouve déjà au début du 19ème siècle : « Du tétanos traumatique …« , François-Ignace Fournier, Flon, 1803 – 86 pages, page XIV (voir ici) :

« Mais pourquoi existe-t-il si peu d’exemples de guérison d’affections tétaniques dépendant de causes internes et non compliquées de plaies ? C’est que, trop ordinairement, la maladie a été ou mal traitée, ou reconnue trop tard, ou même méconnue. En effet, combien ne voit-on pas de personnes devenir les victimes du tétanos, sans qu’il soit venu à la pensée de ceux qui les approchaient que c’était une affection qu’il fallait combattre !« 

Et de nos jours, on a 8,3 % des cas dans cette situation selon l’INVS (Institut de Veille Sanitaire) (Bulletin Epidémiologie Hebdomadaire, 26 juin 2012, n°26, page 1) :

« En ce qui concerne la porte d’entrée, il s’agissait de blessures (66,7% des cas), ou de plaies chroniques (25%). Dans 8,3% des cas, la porte d’entrée n’a pas été identifiée. Tous les cas étaient non ou mal vaccinés. »

Mais, dans de document, encore de l’INVS (datant de 2004 et mis à jour en 2015), on parle de 10 à 15 % des cas :

« … et il faut noter que pour environ 10 à 15 % des cas, la porte d’entrée peut passer totalement inaperçue.« 

Dans celui-ci du site Patient.info (traduit de l’anglais) :

« 15 à 25 % des cas ne montre pas d’évidence de blessures récentes.« 

Mais c’était logique dans l’ancienne théorie, quand on croyait qu’il y avait divers types de tétanos (rhumatismal, spontané). Et c’est logique si c’est une maladie qui est due à d’autres causes.

 

– Par ailleurs, il y a des zones qui ne sont pas accessibles aux anticorps, comme la zone entre les gencives et les dents. On dit que s’il y a de mauvaises odeurs venant des gencives, c’est parce que c’est une zone anaérobie. Donc, quand on mange des légumes (potentiellement souillés de bacilles), on devrait avoir un risque important de voir se développer des bactéries du tétanos dans les gencives et que la toxine migre vers les nerfs. Dans les temps anciens, vu que les paysans fertilisaient leurs cultures entre autres avec de la bouse de cheval et de vache, les légumes auraient dû être particulièrement contaminés. Donc, on aurait dû avoir des cas de tétanos extrêmement souvent.

 

– Concernant le mode de propagation dans le corps, on se demande comment la toxine pourrait bien remonter le long des nerfs. Il n’y a pas de liquide en mouvement dans ces derniers. Donc, il n’y a aucune raison que le poison arrive à voyager dans ceux-ci.

Si c’était le cas, alors les injections de toxine botulique dans le contour des yeux chez les femmes devraient conduire à la contamination d’autres zones. Et on aboutirait à des situations avec paralysie de l’œil, de la bouche ou même du cou. Le fait que ça n’arrive pas montre bien que la toxine reste là où elle a été injectée. Et pour la toxine botulique, on parle d’effet sur les muscles. Donc, l’injection ne vise pas les nerfs. On injecte simplement le produit dans les muscles. Or, dans ces derniers, les possibilités de propagations sont a priori bien meilleures. Donc, là, la toxine devrait aller dans le sang ou le système lymphatique, ou se propager de proche en proche dans les cellules musculaires et contaminer les zones adjacentes ou même, des zones plus lointaines. Eh bien malgré tout, la toxine reste très précisément là où elle a été injectée. On voit donc très difficilement comment la toxine tétanique, qui est supposée ne voyager qu’à travers les nerfs, dans lesquels les possibilités de propagation sont quasi-nulles, pourrait remonter carrément du bas de la jambe jusqu’à la tête.

Par ailleurs, on ne constate pas d’annulation de l’effet de la toxine botulique après la première injection. Pourtant, celle-ci ne va pas directement dans les nerfs. Donc, les anticorps devraient l’identifier la première fois et la neutraliser la deuxième. Ça n’arrive pas tout simplement parce que le système immunitaire n’existe pas et qu’on peut injecter 20 fois le même poison sans que l’effet ne disparaisse. Eventuellement, le corps va arriver à mettre en place quelques mécanismes de défense, un peu comme il s’habitue aux effets de l’alcool ou des opiacés. Mais il suffit d’augmenter la dose pour que l’effet soit à nouveau le même.

 

– A propos de l’épidémiologie de la maladie, normalement, avec la pratique universelle de la saignée, les gens auraient dû être atteints en masse dans les temps anciens. Un chirurgien avec le bacille du tétanos sur son bistouri aurait dû le transmettre à toutes les personnes opérées. Donc, ça aurait dû être le massacre. Il y aurait dû y avoir des épidémies causées par des chirurgiens maniant des outils non stérilisés. Et on ne peut pas dire que le bacille ne reste pas sur ce genre d’instrument, puisqu’on dit que pour les nouveau-nés des pays pauvres, ça se transmet via les ciseaux utilisés pour couper le cordon ombilical.

Il y a bien quelques cas rapportés d’épidémies de tétanos suite à des opérations multiples. Mais, justement, il ne s’agit que des quelques très rares cas. Normalement, ça aurait dû être très fréquent. Et au passage, l’orthodoxie ne peut donc pas dire qu’une transmission par bistouri est impossible pour telle ou telle raison.

La situation aurait dû particulièrement se présenter durant les batailles. Avec un seul soldat contaminé, les chirurgiens auraient dû transmettre le tétanos à tout le monde, via leurs bistouris. Or, comme on l’a vu, le pourcentage de cas de tétanos chez les blessés était en moyenne (sur un siècle) de seulement 2 pour 1.000.

En étudiant le sujet, j’ai lu qu’on pratiquait aussi la saignée sur les animaux. Donc, le problème aurait dû se présenter également chez ces derniers.

Mais, il n’y avait qu’extrêmement rarement des épidémies de ce genre. Ça montre donc bien que la maladie n’est pas microbienne.

 

– Le tétanos pouvait se déclencher chez des personnes ayant été amputées rapidement après leur blessure (des militaires le plus souvent).

C’est ce qu’on voit dans « Leçons orales de clinique chirurgicale faites à l’Hôtel-Dieu de Paris, Volume 5 », Guillaume Dupuytren, Alexandre-Jacques-François Brierre de Boismont, édition Germer Baillière, 1839, page 109 (voir ici) :

« Samuel Cooper (Dict. de chirurgie pratique, t. II, p.480) parle d’un militaire blessé à la cuisse en 1814 au siège de Berg-op-Zoom. L’amputation lui fut faite. Le malade resta à l’hôpital d’Oudenbosch, affecté du tétanos pendant cinq semaines, et finit par mourir. L’un de nous (M. Paillard) a rendu compte dans la Revue médicale (septembre 1826) d’un tétanos traumatique qui a duré six semaines et qui s’est terminé par la mort. »

Et il y a de nombreux autres exemples. En effet, au début du 19ème siècle, il y avait un débat entre ceux (des chirurgiens comme Larrey) qui défendaient l’idée que l’amputation pouvait empêcher l’arrivée du tétanos, ou même le guérir, et d’autres qui disaient que non, exemples à l’appui.

Avec la théorie microbienne ça n’est pas normal du tout. Si on a supprimé la cause du tétanos (qui ne s’est d’ailleurs même pas encore développé), il n’y avait alors plus aucune raison que celui-ci apparaisse.

Mais si on nous dit que c’est normal parce que le bistouri transmettait le tétanos, alors, il y aurait dû y avoir des épidémies de tétanos chez les soldats blessés. On retombe donc sur le problème soulevé précédemment.

Et par ailleurs, c’est normal si la cause était une carence en sels minéraux aggravée par la blessure, puis l’amputation.

 

– Dans le même genre, l’usage du rasoir entraine régulièrement des coupures. Et vu que dans les temps anciens, on utilisait des rasoirs beaucoup plus rustiques, on devait s’en faire beaucoup plus que maintenant, et des plus profondes. Donc, si une simple éraflure ou une piqure d’aiguille pouvait provoquer la maladie, alors, une coupure de rasoir aurait dû pouvoir le faire aussi. Et on aurait dû voir des tas de cas causés par le rasage.

Et ceci, spécialement dans les campagnes, où les paysans devaient certainement toucher fréquemment leur visage après avoir manipulé de la terre. Donc, le clostridium était souvent déjà présent sur le visage, n’attendant qu’une coupure de rasoir pour se développer.

 

– Pourquoi y avait-il peu de cas chez les enfants européens ? En effet, on disait qu’en Europe c’était surtout une maladie d’adultes.

C’est ce qu’on peut lire dans « Traité de chirurgie« , Simon Duplay et Paul Recul, Masson, Paris, 1897-1899, Tome I, chapitre XIV, pages 236 (voir ici, et ici pour le tome I) :

« Le tétanos est une maladie des adultes…« 

Le problème, c’est qu’il n’y a aucune raison à ça. Les enfants se faisaient également plein d’éraflures qui auraient pu conduire au tétanos selon la théorie officielle actuelle.

 

– Concernant le tétanos animal, comme par hasard, très peu d’animaux autres que certains herbivores (chevaux, vaches, moutons…) et le chien (mais très peu pour ce dernier) souffrent du tétanos.

Et on se demande comment ça peut bien se faire. Si la bactérie se développe dans les chairs privées d’oxygène et que la toxine migre via les nerfs, alors, il n’y a aucune raison que seuls certains herbivores et les chiens soient touchés. Si la bactérie peut s’adapter aux chairs des humains, de divers herbivores et des chiens, il n’y a pas de raison qu’elle ne puisse pas se développer dans les chairs de la plupart des autres animaux. Surtout qu’en général, ceux-ci n’arrêtent pas de fouiller dans la terre, les excréments, et de se blesser. Ils devraient donc être atteints. Et pas seulement de très rares fois (comme le chat), mais très souvent.

Le fait que ça ne frappe pas, ou extrêmement rarement, les autres animaux, montre que la maladie est liée à d’autres causes.

 

– Comme on l’a vu plus haut, le tétanos n’est pas une maladie immunisante.

C’est logique, puisque selon l’orthodoxie, le bacille et la toxine sont en permanence hors de portée du système immunitaire.

Ce qui signifie que le vaccin ne peut pas entrainer d’immunisation non plus et ne sert donc à rien. Seulement, celui-ci est considéré par l’orthodoxie médicale comme la seule cause de la quasi-disparition du tétanos dans les pays riches. Donc, puisque le vaccin ne protège pas, la maladie n’aurait pas pu disparaitre, si la cause avait vraiment été le bacille.

 

– Et c’est valable aussi pour l’antitoxine qui a été introduite en 1890. On peut se demander comme celle-ci pouvait bien marcher, puisqu’elle ne pouvait pas atteindre les nerfs.

Donc, les chiffres de succès contre le tétanos étaient évidemment totalement mensongers ; notamment ceux de la première guerre mondiale, ou le sérum est sensé avoir permis de diminuer énormément le nombre de cas chez les blessés.

 

– Encore sur la vaccination, plein de gens ne sont plus protégés par le vaccin, dont l’efficacité ne dure que 10 ans, selon les affirmations officielles. Donc, vu que le bacille est présent un peu partout, des tas de gens devraient se faire contaminer, bien plus que les 10 cas qu’il y a en France chaque année. Mais non, il n’y a aucun problème de ce type.

 

– L’orthodoxie reconnait qu’on trouve des cas de tétanos avec plaie, mais sans bacille. Donc, la personne a le tétanos, mais on est incapable de trouver le bacille.

Et ça n’arrive pas que de rares fois, mais carrément dans 70 % des cas, ainsi qu’on peut le voir sur la page anglaise de Wikipédia sur le tétanos (chiffre tiré de ce document du CDC).

« Il n’y a pas de tests sanguins pour le diagnostic de tétanos. Le diagnostic est basé sur la présentation de symptômes du tétanos et ne dépend pas de l’isolement de la bactérie, qui est récupérée à partir de la plaie dans seulement 30% des cas et peut être isolée à partir de patients sans le tétanos.« 

Pour une maladie microbienne dont le germe est situé dans un endroit aussi précis, c’est hallucinant. Ça montre, là-aussi, que la maladie n’est en réalité par causée par la bactérie en question.

Au passage, on comprend pourquoi on ne fait pas de test sanguin.

 

– On ne comprend pas très bien comment il peut y avoir entre 50 et 80 % de guérisons naturelles, puisqu’une fois la toxine émise, elle est à l’abri du système immunitaire. Et on nous donne par ailleurs des exemples de personnes ayant été amputées rapidement et qui meurent malgré tout de la maladie. Donc même le blocage de la source d’émission ne peut empêcher les symptômes de continuer à se développer.

Donc, il n’y aurait jamais dû y avoir de guérison, ou très rarement.

 

 

Incohérences et évolutions entre les données actuelles et anciennes

 

Comme dans les temps anciens, la théorie n’était pas encore bien fixée, on a droit à diverses incohérences par rapport à la théorie actuelle. Phénomène qui est arrivé pour beaucoup d’autres maladies microbiennes, comme on a pu le voir dans d’autres articles.

 

  • Tétanos chronique

 

Par exemple, on parle de tétanos chronique, dans « Traité de chirurgie« , Simon Duplay et Paul Recul, Masson, Paris, 1897-1899, Tome I, chapitre XIV, page 246 (ici et ici pour les tomes, et ici pour le tome I) :

« Le tétanos chronique se distingue par son apparition tardive, par l’absence d’aura ou d’hyperesthésie du côté de la plaie ; le trismus est peu accentué ; les contractures se limitent à des groupes restreints ; les redoublements convulsifs sont rares ; de véritables rémissions laissent le côté blessé au repos pendant quelques heures ; la dysphagie est peu marquée ; les ascensions thermiques sont rares et légère, la respiration est normale. Cet état reste stationnaire avec quelques alternatives d’aggravation et d’amélioration, puis, ou les accidents s’exagèrent et le tétanos prenant une forme aiguë, le malade succombe ; ou les phénomènes s’amendent et la guérison devient possible ; mais la convalescence est longue est semée d’écueils ; les rechutes ne sont pas rares ; il y a des récidives : un tétanique de Dupuytren, guéri en huit jours, est repris au bout de vingt-sept et meurt ; cas analogues de Chenevier et de Richelot ; dans la guerre de Sécession, on en signale même un de double récidive. Les chances de guérison augmentent avec la durée du mal, qui, sauf exceptions, n’est plus mortel après la troisième semaine. Malheureusement, le tétanos chronique, qui peut guérir dans la proportion de 40 à 50 pour 100, est rare et, en réunissant plusieurs statistiques, Mathieu montre que la forme chronique est à la forme aiguë : 88/409 (note d’Aixur : soit 21,5 %). »

Donc, déjà, on nous parle d’un tétanos chronique alors que plus personne n’en parle de nos jours (tétanos qui représenterait au moins 21 % des cas). Et ça, ça ne se passe pas en 1750 ou en 1800, mais en 1900, date à laquelle la médecine est déjà supposée être devenue scientifique et sérieuse (c’est même considéré un peu comme l’âge d’or de la médecine en ce qui concerne le sérieux et la probité).

Donc, on avait 21 % des cas de tétanos avec des épisodes de rémission, chose dont plus personne ne parle aujourd’hui.

Et par ailleurs, avec la théorie actuelle, une telle chose est extrêmement improbable. Soi le bacille n’est plus en environnement anaérobie et alors meurt, soit il continue à l’être, et alors, il doit continuer à émettre de la toxine. Mais il ne peut pas l’être moins, puis se remettre à l’être. Donc, il n’y a aucune raison qu’il y ait eu des cas avec rémission pendant 1, 2 ou même 3 semaines. Mais c’est possible si la cause était par exemple un manque en certains sels minéraux. Là, on pouvait avoir des variations dans la carence.

 

  • Variations dans le taux mortalité naturel

 

Il y a également eu des variations dans le taux de mortalité naturel de la maladie (i.e. sans intervention médicale).

Ainsi, au 18ème siècle, on parlait d’un taux de mortalité de 100 % ou presque (selon les auteurs). On trouve par exemple dans « Du tétanos traumatique … », François-Ignace Fournier, Flon, 1803 – 86 pages, page 27 (voir ici) :

« Le traitement du tétanos traumatique a été si peu connu, avant la dernière guerre, que l’on ne citait, je crois, nul exemple authentique de sa guérison, du moins en Europe.

Le Cat, avoue qu’il n’a jamais vu guérir les sujets qui en étaient atteints, J.L. Petit, ne fut pas plus heureux ; et Le Dran, qui a si bien traité des plaies d’armes-à-feu, glisse, pour ainsi dire, sur cette matière. Il en est de même des autres écrivains-praticiens, qu’il n’entre pas dans mon plan de citer.« 

 

« Précis sur le tétanos des adultes », N. Heurteloup (chirurgien consultant des armées), 1793, 40 pages, page 7 :

« Une maladie dont la marche est rapide, qui semble résister à tout ce qu’on lui oppose, et dont la terminaison est presque toujours funeste, mérite que l’on fasse de nouveaux efforts pour parvenir enfin à la bien connaitre.« 

 

Dans « Traité de chirurgie« , Simon Duplay et Paul Recul, Masson, Paris, 1897-1899, Tome I, chapitre XIV, page 246 (ici et ici pour les tomes, et ici pour le tome I) :

« Il reste donc établi que la mortalité du tétanos est considérable ; les auteurs du siècle dernier lui croyaient une terminaison toujours fatale ; Heurteloup n’aurait jamais vu guérir un maladie. Les observations où le blessé a survécu ne manquent pas aujourd’hui, peut-être parce que le tétanos a un peu perdu de son intensité, peut-être parce que son traitement a fait quelques progrès. Mathieu fournit un tableau intéressant : sur 2084 tétaniques des guerres de Crimée, d’Italie, d’Amérique, de Bosnie, 1795 sont morts, soit une létalité de 88 pour 100, et par conséquent, une survie de 12 pour 100. D’après Roux et Vaillard, dans l’ère chirurgicale actuelle, elle serait de près de 50 pour 100. »

Donc, vers la fin du 18ème siècle et le début du 19ème, on parlait de 100 % de morts. Puis, vers le milieu du 19ème siècle (la guerre de Crimée, c’est 1853-1856 ; celle d’Italie, c’est 1859 ; la guerre de sécession, c’est 1861-1865 ; celle de Bosnie c’est probablement 1875 (soulèvement des bosniaques) ou 1877-78 (guerre russo-turque), on parlait de 88 %, ce qui restait proche de 100 %.

 

« Military Medicine: From Ancient Times to the 21st Century », Par Jack Edward McCallum, ABC-CLIO, 2008, 383 pages, page 318 (voir ici) :

« Parce que les batailles sont souvent faites sur des terres cultivées, le tétanos a présenté un problème pour les médecins militaires à travers toute l’histoire enregistrée. Dans ses aphorismes, Hippocrate note que les spasmes qui surviennent après une blessure sont un signe de mort imminente, et ce pronostic n’a pas changé avant la fin du 19ème siècle.

La mortalité causée par le tétanos dans la guerre civile américaine était de 89,3 % et était de 90 % durant la guerre franco-prussienne.

La situation a finalement changé après 1884, quand l’organisme causant la maladie a été identifié pour la première fois. En 1889, le Clostridium tetani a été cultivé en laboratoire, et le tétanos clinique a été produit chez des animaux de laboratoire infectés avec l’organisme.« 

Donc, en 1860 et 1870, on avait encore dans les 90 % de mortalité.

 

En résumé, jusqu’au début du 19ème siècle, on parlait de 100 % de mortalité. Entre disons 1820 et 1880, on parlait encore de 90 % de mortalité. Vers la fin du 19ème siècle, on parlait de 50 % de mortalité, mais grâce aux traitements. Et de nos jours, on parle de 20 à 50 % de mortalité sans traitement (i.e. de 50 à 80 % de guérisons spontanées) et de 13 à 30 % avec traitement.

Donc, les chiffres actuels sont contradictoires avec les chiffres donnés jusqu’à la fin du 19ème siècle. A l’époque, sans traitement contre le tétanos, la guérison était entièrement spontanée. Mais alors, le taux de guérison aurait dû être de 50-80 %. Mais non, il était de zéro ou, après de 1820, de 10 %.

On ne peut pas avoir un taux de guérison spontané de 50-80 % à une époque, et de zéro ou 10 % à une autre avec un germe pathogène qui fonctionne toujours de la même manière et qui sécrète la même toxine. Donc, les 50-80 % qui auraient dû guérir ne sont pas morts de façon naturelle. Et quand on analyse la chose, comme on le fera plus loin, il semble clair qu’ils ont été tués essentiellement par les traitements de l’époque.

Mais à ce moment-là, comme évidemment on pensait que ça n’était pas les traitements qui étaient à l’origine des morts, on considérait qu’une personne morte après avoir été soignée était décédée à cause du tétanos. Donc, s’il y avait 100 % de morts, c’est que la maladie était mortelle 100 % du temps. Maintenant, on a suffisamment de recul pour comprendre que c’était les traitements qui étaient mortels 50 à 80 % du temps.

 

  • Variations dans le temps d’incubation

 

Concernant le temps d’incubation, on a cet extrait intéressant dans « Du tétanos traumatique … », François-Ignace Fournier, 1803, page 4 (voir ici) :

« Cette singulière maladie n’a point d’époque déterminée pour atteindre ses victimes : chez quelques blessés elle se manifeste incontinent, chez d’autres son apparition a lieu plusieurs jours, plusieurs semaines et souvent plusieurs mois après l’accident primitif, selon la cause qui la détermine.« 

On a aussi ça dans « Dictionnaire de chirurgie pratique », Samuel Cooper, Libr. de Crévot, 1826 – 623 pages, page 480 (voir ici) :

« Le tétanos traumatique s’observe plus souvent dans les plaies des extrémités que dans celles du tronc, de la tête ou du cou. Il se développe quelquefois à l’instant même de l’accident,…« 

Or, actuellement, on dit que la maladie survient en moyenne 10 jours après la blessure. C’est ce que dit Wikipédia : « La durée d’incubation de la maladie varie de 1 à 2 semaines et dépend de la distance entre la lésion contaminée et le système nerveux central« . Donc, on voit mal comment on aurait pu avoir des temps d’incubation de plusieurs mois. Sauf si la maladie relève d’autres causes et que dans les temps anciens, on a eu tendance à remonter loin pour justifier un diagnostic de tétanos. En tout cas, c’est en contradiction avec ce qu’on nous dit actuellement concernant le temps d’incubation.

Et ça ne colle évidemment pas avec le processus décrit actuellement. Si une personne se blesse et que les chairs sont en situation anaérobie, le bacille va se développer et produire la toxine immédiatement. Donc, on ne voit pas pourquoi que d’un seul coup, cette dernière mettrait 10 à 15 fois plus de temps pour voyager le long des nerfs.

Et, à l’inverse, on nous parle de temps d’incubation immédiats. Chose impossible avec la théorie actuelle. Il faut nécessairement au moins plusieurs jours pour que la toxine remonte le long des nerfs. Ça ne peut pas se faire en quelques minutes ou même quelques heures.

Ça montre une fois de plus clairement que la maladie ne peut pas être causée par le bacille tétanique. Si c’était le cas, alors, les médecins des temps anciens n’auraient jamais pu voir des variations aussi importantes et aussi fréquentes dans le temps d’incubation.

Par contre, c’est normal si la cause est physico-chimique. Dans le cas où le tétanos apparaissait tout d’un coup à cause d’une carence en sels minéraux (et donc n’avait rien à voir avec une blessure), la dernière plaie pouvait parfois remonter à relativement loin. Dès lors, les médecins étaient obligés de s’adapter et de dire que de temps à autre, le temps d’incubation pouvait être très long.

De la même façon, le hasard pouvait faire que la personne développant le tétanos s’était faite une petite piqure ou une éraflure le jour même. Au 18 et 19èmes siècles, avec les métiers manuels, les microcoupures étaient monnaie courante. Ou alors, la personne pouvait être déjà en état de faible taux de sels minéraux, et si la blessure était un peu profonde, le stress causé par celle-ci pouvait être suffisamment important pour entrainer immédiatement une tétanie.

Dans le cas où la personne se blessait et était traitée, puis développait le tétanos quelques mois plus tard, ça pouvait être tout simplement lié à une carence latente en sels minéraux provoquée ou aggravée par la blessure et le traitement, qui s’aggravait encore plus plusieurs mois plus tard pour une raison ou pour une autre.

 

 

3)    Tentative d’explication alternative du tétanos

 

 

Puisque les symptômes de crampe et de trismus sont les plus caractéristiques du tétanos, ce sont eux qu’il faut expliquer. Il faut donc trouver quelles en sont les causes.

 

Voici une liste des causes de crampes (voir entre autres Wikipédia) :

  • Problème de manque de sels minéraux (magnésium, sel, potassium, calcium)
  • Excès d’acide lactique
  • Administration de certains produits chimique de façon orale ou en pommade, comme la noix vomique, la strychnine, la belladone et autres produits de ce genre (autres candidats possibles : le cyanure).
  • Et si la noix vomique, qui est en fait un analogue d’anti-inflammatoire avec une forte action de tension des muscles fait ça, d’autres analogues d’anti-inflammatoires peuvent le faire. Et apparemment, c’est le cas de la cocaïne (voir ici), des amphétamines (ici), des corticoïdes, et des laxatifs.
  • Coups de chaud (insolation)
  • Chaleur excessive, avec déshydratation
  • Hydrocution
  • Arsenic (voir ici)
  • Syndrome de sevrage (voir ici, page 18)
  • Epilepsie
  • Abus de café, thé, alcool
  • Déshydratation
  • Complication d’une grossesse
  • Fatigue musculaire suite à un effort

 

Concernant les causes de trismus, voici une liste tirée de celles données par le site de l’hôpital Lariboisière et de Wikipédia :

  • Angine : le trismus est un signe fréquent de l’angine compliquée d’un phlegmon-péri-amygdalien
  • Rougeole
  • Rage
  • Arthrite temporo-maxillaire : le trismus est très fréquent dans toutes les infections d’origine dentaire
  • Fracture de la mandibule
  • Cellulite d’origine généralement dentaire, cause la plus fréquente
  • Infection locale
  • Prise de certains stupéfiants (Amphétamines)
  • Il est fréquent aussi après avulsion de dents de sagesse incluses. Dans ce cas il n’est pas lié à une infection mais à une inflammation, phase initiale normale de la cicatrisation
  • Effet secondaire d’un traitement constitué de neuroleptiques
  • Coma hypoglycémique
  • Artérite temporale (Maladie de Horton) ; associé ou non à des douleurs mandibulaires
  • Symptôme post-anesthésique lorsque celle-ci est réalisée à l’épine de Spix
  • Prise de certaines drogues empathogènes telles que la MDMA, le méthylphénidate et la cocaïne

 

(Partie de la liste de l’hôpital Lariboisière) Le trismus touche des personnes de tous âges. Il est dû soit à une fibrose musculaire, soit à un trouble de l’articulation temporo-mandibulaire, soit à une cicatrice, secondaires à :

  • Dysfonctionnement de l’articulation temporo-mandibulaire (ATM)
  • Intervention chirurgicale
  • arthrite rhumatoïde
  • Grincements et claquements des dents (bruxisme)
  • Conséquences du stress
  • Brûlures
  • Un accident vasculaire cérébral
  • Une avancée en âge

 

 

Le problème chez les soldats des temps anciens

 

Fort de ces éléments, on peut donc assez facilement comprendre quelles étaient les causes des soi-disant cas de tétanos chez les soldats des temps anciens.

Le problème venait principalement d’une perte de sels minéraux, elle-même causée par différentes choses.

Il est important d’analyser le cas des militaires, parce que c’était chez eux qu’on trouvait le plus de cas de tétanos.

 

  • Carence en magnésium

 

On peut penser que la perte de magnésium était un des problèmes les plus importants. On va donc l’analyser particulièrement. Mais l’analyse sera valable en grande partie pour les autre sels minéraux dont le manque peut provoquer des crampes.

Ce qui se passait, c’est que, lors d’une bataille, le soldat pouvait marcher des heures sous un soleil de plomb (et déjà, avant d’arriver à la bataille, il pouvait avoir marché des jours à marche forcée). Donc, ces jours-là, il pouvait transpirer fortement. Du coup, il pouvait perdre une grande partie de son magnésium.

Bien sûr, il était en partie abreuvé lors des batailles. Les cantinières venaient pour fournir des boissons. Seulement, très souvent, il s’agissait de vin ou d’autres alcools. Or, l’alcool a tendance à diminuer la quantité de magnésium, spécialement les alcools avec du tanin comme le vin. Donc, ça participait à diminuer le taux de magnésium corporel.

Ce problème de l’alcool survenait également avant la bataille. On peut en effet penser que les soldats buvaient avant celle-ci pour se donner du courage.

Le stress induit par la bataille (combat, excitation, bruit, peur de mourir) entrainait également une surconsommation de magnésium.

Une blessure va provoquer elle-aussi une perte en magnésium ; de même que le stress induit par celle-ci. Ce qui faisait une autre cause de diminution de la quantité corporelle.

Ensuite, l’amputation et la cautérisation, ou simplement l’opération, provoquait le même genre de chose. Et là aussi, le stress renforçait le problème.

Enfin, le froid consomme lui aussi beaucoup les réserves en magnésium. Par ailleurs, ça conduit à frissonner et claquer des dents. Et si on est à la limite des réserves en magnésium, les crampes et le trismus peuvent survenir.

Comme on l’a vu, la consommation d’alcool diminue le taux de magnésium, en particulier ceux qui contiennent du tanin, comme le vin. Or, il devait y avoir pas mal de soldats qui buvaient beaucoup. Donc, un certain nombre d’entre eux était déjà carencé en magnésium avant même la bataille.

Il faut savoir que le corps ne stocke pas le magnésium. Et il n’a de réserve que pour 5 à 6 jours. Donc, en cas de surconsommation importante du magnésium corporel, ou d’un manque d’apport, la déficience peut apparaitre en à peine quelques jours.

A cause de tout ça, un certain nombre de soldats blessés pouvait se mettre à développer des crampes et un trismus après une blessure ou une opération, en particulier par temps froid. Les cas avec trismus et tétanie généralisée devaient être rares, mais ça arrivait.

En cas de trismus, la personne devenait incapable de se nourrir (ou difficilement), et ne pouvait pas compenser ces pertes. Donc, même avec l’aide de médecins, elle risquait de mourir.

Par ailleurs, les remèdes administrés par les médecins ne résolvaient pas le problème, et même, pouvaient l’aggraver fortement (saignée, purgatifs, vomitifs). Donc, alors que le problème commençait à devenir sérieux, souvent, on l’aggravait.

Le traitement des plaies pouvaient également participer à la surconsommation du magnésium. Les brulures en consomment beaucoup. Or, on pratiquait la cautérisation au fer rouge. Et même quand on utilisait plutôt des produits chimiques (nitrate d’argent, ou cantharide, ou acide phénique par exemple), ça devait aussi entrainer une surconsommation du magnésium, ne serait-ce qu’à cause du stress provoqué.

Il n’est pas étonnant, alors, que les soldats atteints par le problème soient morts en masse.

Il faut voir également que l’arrêt soudain de l’alcool a tendance à provoquer des crampes. Et c’est le cas aussi pour les drogues de type opiacé. C’est logique, ces produits engendrent une détente musculaire. Donc, quand arrête de les prendre, il y a un effet inverse qui se produit, et les muscles ont tendance à être plus tendus que d’ordinaire. Or, le soldat blessé ne devait pas boire beaucoup d’alcool quand il se retrouvait à l’hôpital. Donc, ce sevrage brutal pouvait participer à l’apparition d’une tétanie. Et puis, les médecins utilisaient l’opium, et ensuite (à partir d’environ 1821) la morphine, lors des opérations et dans les jours ou semaines suivantes (ce qui devait consommer là-aussi les réserves de magnésium). Et ensuite, le traitement devait être arrêté brutalement. Donc, là encore, la personne se retrouvait en état de sevrage brutal, ce qui favorisait l’apparition d’une tétanie.

Si la personne était alcoolique, l’administration d’opiacés pouvaient retarder l’apparition de la tétanie. En étant sous l’influence de la drogue, les tremblements et les crampes liés à l’arrêt soudain de l’alcool pouvaient ne pas être présents. Puis, quand le sevrage brutal de l’opium arrivait, là, la tétanie survenait.

Dans le cas où la personne était en état de manque magnésium, les symptômes liés au sevrage brutal de l’opium ou de la morphine (tremblements, crampes, spasmes, trismus), qui peuvent déjà à la base ressembler à ceux du tétanos, pouvaient être bien plus intenses et prendre de façon encore plus marquée l’aspect du tétanos.

 

Tout ça s’accorde très bien avec certaines des observations faites par Fournier concernant les soldats atteints du tétanos. Il dit que l’alcoolisme favorise la survenue du tétanos. Et effectivement, ça participe fortement à la carence en magnésium. Il dit également qu’un temps qui passe du chaud au froid rapidement favorise le problème. Là encore, ça correspond à la problématique du manque de magnésium. Le soldat transpire fortement durant la journée, consommant ses réserves de magnésium, puis, le froid soudain participe également à leur surconsommation. Et en plus, ça déclenche des frissons et des claquements de dents qui vont rapidement se transformer en tétanie à cause du manque de magnésium.

 

Ici, on a quelques informations qui confirment les affirmations avancées plus haut concernant les causes des pertes en magnésium :

« En situation de stress, qu’il soit physique (douleur, température inadaptée, bruit par exemple) ou psychique (émotions, tensions, surmenage), notre organisme, en réaction à ce stress, consomme davantage de magnésium. Les glandes surrénales libèrent des hormones, dont l’adrénaline, qui causent une sécrétion de vitamines K au sein des cellules. Or la vitamine K chasse le magnésium hors de la cellule. Ce magnésium en excès dans le sang est alors évacué par les reins dans les urines.

Le stress ne se limite pas forcément aux épreuves difficiles de la vie, par exemple des tensions au travail, une maladie, etc. Il comprend tous les événements banals tels le bruit d’un claquement de porte, un repas de famille animé, une tâche réalisée dans des conditions difficiles, etc. Tous ces événements sont consommateurs de magnésium. Notre organisme réagit d’autant mieux au stress qu’il dispose de magnésium.« 

« Le métabolisme, ou processus de transformation des réserves énergétiques en énergie utilisable par les muscles, exige un apport en magnésium. Plus l’effort est important, plus on consomme de magnésium. Par ailleurs, le sport est un stress physique qui demande une adaptation du système cardio-vasculaire à l’effort et une adaptation de l’organisme aux contraintes qui lui sont imposées (conditions météorologiques, émotions, etc.). On consommera davantage de magnésium en cas de forte chaleur, de froid, de grande humidité.« 

« Café et alcool favorisent l’élimination du magnésium dans les urines. Le thé et le vin rouge, par le tanin qu’ils contiennent, diminuent son absorption.« 

« Notre alimentation devrait normalement procurer les quantités de magnésium dont nous avons besoin. Or, ce n’est pas le cas du fait de plusieurs facteurs, tels que l’évolution des habitudes et des pratiques alimentaires, l’anxiété, le stress. A cela s’ajoutent un besoin accru chez l’adolescent, la personne âgée, la femme enceinte et le sportif. »

« Entre carence et excès. Quels effets sur l’organisme ?…

Au niveau musculaire : crampes, spasmes musculaires, tics nerveux, douleurs musculaires, baisse des capacités sportives et de récupération. Dans les cas extrêmes, crises de tétanie, infarctus.« 

« Lors d’un effort intense, un sportif peut perdre jusqu’à 30 mg de magnésium par litre de sueur, soit l’équivalent d’une heure d’activité.

(source Berthelot A et al (2004). Le Magnésium. Ed. John Libbey Eurotext, Paris)« 

« Plus de magnésium éliminé par temps chaud et humide

Des expériences ont permis de constater que le sportif perd du magnésium dans la transpiration lorsque l’activité sportive est pratiquée par temps chaud et humide. Ainsi, on dépense plus de magnésium en courant en été en bord de mer que par temps sec à 20 degrés. Ces dépenses restent cependant limitées grâce à un phénomène d’osmose qui minimise les pertes.« 

« En cas de déficit de magnésium, on observe :

  • Une chute importante des performances et de la VO2max.« 

Ça qui pourrait en partie expliquer que les personnes atteintes de « tétanos » aient une respiration rapide. Le besoin en énergie des muscles contractés en explique une autre partie.

 

Concernant la consommation de magnésium pendant une opération chirurgicale, on trouve des informations sur cette page :

« On a découvert que l’appauvrissement en magnésium se produit souvent après une chirurgie cardiaque chez les enfants et cause des symptômes neurologiques et cardiaques significatifs. Cette découverte, en l’absence d’une documentation détaillée précédente, a motivé la réalisation d’enquêtes pour déterminer la relation entre la chirurgie cardiaque et les changements dans le métabolisme du magnésium. Un certain nombre de groupes de patients ont été étudiés, y compris des enfants et des adultes subissant diverses opérations. Les études ont démontré la survenue quasi universelle d’une baisse du magnésium pendant et après une chirurgie cardiaque, mais ont également démontré que la supplémentation peut avoir un effet préventif. »

 

Pour la baisse de la quantité de magnésium lors d’une brulure, voir ici :

« Les enfants et les adultes qui sont gravement brûlés subissent un épuisement du magnésium (Mg), une hypocalcémie, une hypoparathyroïdie et une résistance rénale à l’administration exogène d’hormone parathyroïdienne (PTH). »

 

  • Carence en calcium

 

La carence en calcium (hypocalcémie) se développe apparemment moins facilement que celle en magnésium. Et l’organisme peut lutter contre en en prélevant sur les os. Malgré tout, il devait y avoir des cas d’hypocalcémie chez les soldats blessés. En effet, l’alcool peut entrainer une carence. Et certains soldats devaient boire beaucoup. Des insuffisances rénales peuvent provoquer ce problème. Et les pertes massives de sang et de liquide doivent très probablement réduire fortement la quantité de calcium corporel. Donc, les blessures, puis l’opération la diminuaient. Ensuite, les éventuelles saignées et administration de purgatifs et vomitifs le faisaient également.

Sur Wikipédia, on apprend que « L’hypocalcémie est très fréquente chez les patients hospitalisés pour des maladies graves, sa prévalence pouvant atteindre plus de 80 %. » Donc, chez des patients hospitalisés pour des blessures graves, celle-ci pouvait être très fréquente.

Enfin, une baisse importante du taux de magnésium entraine une diminution du taux de calcium. On en revient au problème précédent de l’hypomagnésémie. Mais du coup, un manque de magnésium insuffisant pour provoquer une tétanie pouvait peut-être entrainer une baisse du taux de calcium suffisante pour la causer, ou au moins causer des crampes.

Donc, il pouvait arriver qu’un soldat gros buveur d’alcool soit déjà carencé en calcium avant la bataille, puis perde beaucoup de sang après une blessure. L’opération pouvait ensuite lui en faire perdre encore plus. La baisse du taux de magnésium entrainée par tous ces problèmes participait à la diminution du taux de calcium. Du coup, il pouvait se retrouver en situation d’hypocalcémie. Si, pour une raison ou un autre, un ou ses deux reins ne fonctionnaient pas correctement (blessure, médicaments agressant les reins ou diminuant son efficacité, alcoolisme, etc…), le taux de calcium pouvait diminuer encore plus.

Donc, le soldat pouvait développer alors des symptômes de tétanie, ce qui aboutissait à un diagnostic de tétanos.

Bien sûr, le corps finit par prélever du calcium au niveau des os pour compenser. Mais ça prend un certain temps. Et pendant celui-ci, l’organisme est sans défense face au problème.

Sur le Figaro, on a :

« Des hypocalcémies – définies par une calcémie inférieure à 85 mg/l – sont retrouvées en cas de diminutions d’apport ou d’absorption intestinale du calcium. C’est aussi le cas quand il existe des carences en vitamine D, des hypoparathyroïdies, des insuffisances rénales et des baisses importantes du taux de magnésium sanguin.

L’hypocalcémie peut entraîner des tremblements musculaires, voire une véritable tétanie.

Chez les enfants, le principal risque est le spasme du larynx qui peut être à l’origine d’une asphyxie. Chez l’adulte, ce sont les dysfonctionnements du coeur qui sont redoutés.« 

 

Sur Wikipédia :

« Les signes dépendent du niveau de calcium dans le sang mais aussi de la rapidité de la diminution de ce dernier : une hypocalcémie profonde mais d’installation très progressive peut s’installer sans aucun signe.

L’hypocalcémie se manifeste par des tremblements, des crampes musculaires, une tétanie.

Le signe de Chvostek (contracture des muscles de la face après percussion de la région de la parotide) est classique mais n’est ni sensible ni spécifique (notre d’Aixur : la parotide est située sur la joue à côté du bas de l’oreille).

Le signe de Trousseau est provoqué par un garrot (le brassard d’un tensiomètre par exemple) causant une diminution de l’oxygénation en aval de ce dernier et entraînant un spasme des muscles de la main (main dite d’« accoucheur »). Ce signe est beaucoup plus spécifique que le Chvostek.

À un degré de plus, l’hypocalcémie peut se traduire par des troubles du rythme cardiaque, voire un arrêt cardio-circulatoire. »

« Le calcium extracellulaire joue un rôle important dans la contraction musculaire, d’où les troubles à ce niveau lors d’une baisse du taux de celui-ci, le muscle devenant hyperexcitable.« 

On y trouve aussi ces causes :

« Insuffisance rénale chronique

malabsorption (alcoolisme)

augmentation des besoins : grossesse, lactation« 

 

Sur le Larousse :

« Les hypocalcémies mineures ne produisent pas de signes. Lorsqu’elles sont plus importantes, elles déclenchent des crises de tétanie : picotements ou fourmillements dans les mains, les doigts, autour de la bouche, crampes et accès de contractures musculaires, pouvant se compliquer de convulsions et d’un laryngospasme (spasme du larynx avec gêne respiratoire), surtout chez l’enfant.« 

 

 

  • Carence en potassium (hypokaliémie)

 

Concernant les symptômes, ce n’est pas aussi clair que pour le magnésium et le calcium. On parle bien de crampes, mais aussi de faiblesse musculaire et de paralysie. Et sur les pages consacrées aux carences en potassium, on ne parle pas de tétanie.

Ici, on trouve :

« En cas de carence en potassium, les symptômes sont :

– Des troubles du rythme cardiaque.

– Une grande fatigue physique.

– Des crampes nocturnes, des courbatures.

– Un besoin extrêmement fréquent de boire.

– Des douleurs musculaires et des rhumatismes pouvant aller jusqu’à de la polyarthrite chronique.

– Des nausées, des vomissements.

– Une paralysie partielle ou totale. »

 

Sur Wikipédia :

  • « des picotements du bout des doigts et des extrémités ainsi que du pourtour de la bouche et des narines (paresthésies)
  • une soif intense
  • des nausées
  • des troubles digestifs pouvant aller jusqu’à une constipation due à un Ileus paralytique
  • une irritabilité
  • des crampes musculaires, myalgies, asthénies, une hypotonie voire une paralysie survenant par accès, débutant aux membres inférieurs puis à progression ascendante et atteignant progressivement le tronc et le diaphragme. L’association paralysie-hypokaliémie peut révéler une Paralysie périodique hypokaliémique
  • une polyurie (hypotonique) : sécrétion d’urine en quantité abondante, entraînant un volume urinaire supérieur à 2 500 ml par jour. »

 

Mais, quand on va sur la page « tétanie » de Wikipédia, là, on trouve l’hypokaliémie à la section des causes.

« Un déficit en potassium dans le sang (hypokaliémie).« 

Donc, a priori, l’hypokaliémie peut provoquer des tétanies.

C’est ce qu’on trouve également dans le livre « Neurology and General Medicine« , Michael Jeffrey Aminoff, Elsevier Health Sciences, 2008 – 1284 pages, page 351 (voir ici) :

« La tétanie survient chez certains patients souffrant d’hypokaliémie, particulièrement quand celle-ci est associée à une alcalose. L’hypokaliémie peut masquer une tétanie venant d’une hypocalcémie. Paradoxalement, la tétanie peut arriver durant le traitement de l’hypokaliémie chez des patients qui sont également en état d’hypocalcémie.« 

Donc, ça peut le faire, mais ça n’arrive pas chez tout le monde. Et c’est favorisé par la présence d’une alcalose.

Dans ce document de l’Université de Montpellier intitulé  » Néphrologie désordres du potassium », J. Fourcade, 2006, page 9 :

« a) Signes neuromusculaires

Signes mineurs : fatigue musculaire, paresthésies, crampes, myalgies.

Signes majeurs :

– Crises de tétanie;

Paralysies musculaires. Elles intéressent d’abord les membres inférieurs, puis deviennent globales (paraplégie, tétraplégie). Elles sont flasques et s’accompagnent de l’abolition des réflexes idiomusculaires, alors que celle des réflexes ostéotendineux est inconstante. Il n’existe aucun trouble sensitif. Elles sont réversibles.« 

Donc, c’est assez bizarre ; on peut avoir aussi bien de crises de tétanie que de paralysies musculaires flasques. Mais puisqu’on parle de tétanie, c’est bien que ça doit arriver.

 

Concernant les causes :

Sur Wikipédia encore :

« La cause d’hypokaliémie la plus fréquente est la perte digestive de potassium, lors de diarrhées aiguës et de vomissements ou à la suite d’aspirations digestives (pertes de potassium et de chlore : l’acide gastrique est de l’acide chlorhydrique).

La seconde cause est la perte urinaire de potassium, secondaire à la prise de certains médicaments dont les diurétiques thiazidiques et ceux de l’anse (furosémide).

Coup de chaleur, brûlures étendues« 

 

Sur le site Vulgaris Médical :

« Diarrhée et vomissements à répétition.

Utilisation de laxatifs.

Apport alimentaire insuffisant tel que le jeune prolongé, ou celui survenant au cours de certaines affections (anorexie mentale, perfusion prolongée).

Les atteintes cutanées : Telles que les brûlures importantes ou les engelures faisant baisser la quantité de liquide qui baigne dans les cellules peuvent entraîner, selon la gravité de l’affection, une hypokaliémie.

Utilisation des corticoïdes.

Utilisation de testostérone (hormones mâles) ou d’autres stéroïdes anabolisants (parfois).

La déplétion potassique sanguine (chute du taux de potassium dans le sang) entraînant une fuite de potassium dans les urines, est due le plus souvent, à l’emploi de diurétiques (médicaments accentuant l’élimination des urines et des minéraux). Les diurétiques les plus fréquemment en cause, sont les dérivés de la thiazide, l’acide éthacrynique, le furosémide. Ils nécessitent une supplémentation en potassium qui n’est pas toujours faite. Certains diurétiques tels que la spironolactone, le triamtérène ou l’amiloride n’entraînent pas d’hypokaliémie. »

 

Dans cet article du journal « Le médecin du Québec », volume 40, numéro 12, décembre 2005 :

« Hypomagnésémie

Lavements« 

 

Dans cet article de la Société Française d’Anesthésie et de Réanimation (SFAR) :

« La carence en apport potassique est une cause inhabituelle d’hypokaliémie, mais peut être un facteur contributif important lors de pertes rénales ou digestives. Cette situation est fréquemment observée chez des patients traités au long cours par des diurétiques. La géophagie, l’anorexie et une alimentation riche en hydrates de carbone associée à une consommation alcoolique chronique sont les principales causes d’hypokaliémie d’origine alimentaire. »

 

Donc, le manque de potassium devait arriver encore moins souvent que l’hypomagnésémie ou l’hypocalcémie. Et les symptômes n’étaient pas toujours une tétanie. Mais la situation de carence et de tétanie pouvait survenir. En effet, parmi les causes, on a : coup de chaleur, diarrhées et vomissements répétés, utilisation de laxatifs, de diurétiques, de lavements, brulures, engelures, alcoolisme. Tout ça pouvait arriver à un soldat en campagne. Les médecins faisaient fréquemment usage de laxatifs, de diurétiques, de lavements. Le soldat pouvait être atteint de diarrhées et vomissements si la nourriture n’était pas fraiche, ou pour d’autres raisons. Il pouvait subir des coups de chaud ou des engelures. Donc, un soldat pouvait être déjà carencé en potassium lors d’une bataille.

On peut penser également que les pertes de sangs favorisent le problème. Donc, les blessures, la chirurgie ou les saignées devaient diminuer le taux de potassium sanguin. La cautérisation d’une plaie au fer rouge a le même effet. Du coup, un soldat blessé lors d’une bataille voyait son taux de potassium diminuer plus ou moins fortement. S’il était déjà en situation de carence, il pouvait éventuellement se mettre à développer des crampes, voire une tétanie plus ou moins généralisée. Les médecins pouvaient alors mettre ces symptômes sur le compte du tétanos.

Et bien sûr, là encore, si le soldat avait l’habitude de consommer beaucoup d’alcool, il pouvait déjà se trouver en situation d’hypokaliémie avant sa blessure.

 

 

  • Blessure à la mâchoire ou au cou, ou à la tête

 

On a vu dans la liste des causes de trismus que les blessures à la mâchoire ou au cou peuvent entrainer par elles-mêmes un trismus. Et forcément, lors d’une bataille ce genre de chose devait arriver chez un certain pourcentage de soldats, que ce soit par balle, arme blanche, ou autre.

Par ailleurs, les onguents utilisés sur les blessures, comme le mercure ou le plomb, pouvaient provoquer des problèmes neuromusculaires. Est-ce que ça entrainait des crampes ? Ça n’est pas clair. Mais si c’est le cas, sur des blessures à la tête, ça aurait pu favoriser l’apparition d’un trismus.

Donc, certains cas pouvaient venir de là. La plupart des cas de trismus ne devaient pas s’accompagner de crises de tétanie. Mais, parfois, le trismus seul pouvait être suffisant pour que les médecins établissent un diagnostic de tétanos. Et si par hasard ou à cause des traitements, le soldat développait quelques crampes, mêmes limitées, ça renforçait la possibilité d’un tel diagnostic.

 

 

  • Réflexions supplémentaires

 

Le fait que le problème ait été souvent causé par un manque de sels minéraux explique pourquoi la tétanie saisissait rapidement tout le corps, au lieu de remonter lentement de la blessure vers l’ensemble du corps. Comme le manque affectait tout le corps, la tétanie était présente un peu partout.

Et on comprend pourquoi les amputations ne protégeaient pas très souvent du tétanos. Comme le problème était lié surtout au taux de sels minéraux, l’amputation ne pouvait rien faire à ça. Au contraire, en aggravant le stress de la personne, ça pouvait hâter son arrivée, ou la déclencher, alors que sinon, la personne serait restée à la limite du seuil de déclanchement de la tétanie.

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