Catégorie : Remise en cause des virus

Comment on a pu progressivement multiplier les inventions de virus

 

En fait, en étudiant l’histoire de la découverte des virus, on peut la diviser en trois phases :

La première phase s’étend de 1880 à 1950 environ. C’était une époque où on n’avait pas beaucoup de moyens pour identifier les virus. Donc, comment en inventer dans ces conditions ? Eh bien, c’est simple, on partait de la maladie et de l’absence de bactéries pouvant en être la cause, et on disait que puisque c’était transmissible, et qu’il n’y avait par ailleurs pas de bactéries suspectes, ça venait d’un virus. Or, comme on a inventé tout un tas de maladies à cette époque et même durant la première moitié du 19ème siècle (donc en plus du flux d’inventions, on avait un stock de maladies déjà inventées en attente de la découverte du microbe responsable), il y avait une source d’invention de virus assez importante. C’était l’invention des maladies qui était le moteur de l’invention des virus. Ensuite l’intendance suivait avec l’isolement de matière de taille infra bactérienne grâce à des filtres de Chamberlan (1884), puis grâce à l’ultracentrifugation (1926).

Toutefois, dans cette situation, on était évidemment limité dans la possibilité d’inventer des virus, puisqu’on ne pouvait les inventer qu’à partir de maladies. Donc, on ne pouvait inventer que des virus pathogènes et pas des virus non pathogènes. Au début, on inventait tellement de maladies que ce n’était pas un problème. Mais comme le nombre de combinaisons était limité, on est petit à petit tombé en panne de nouvelles maladies.

Heureusement, l’arrivée de nouvelles techniques d’identification des virus a permis d’avoir un renouvellement de la discipline.

La deuxième phase est plus courte et ses limites sont plus floues. Elle s’étend d’environ 1950 à environ 1970. Ca préfigure en fait la troisième phase.

A ce moment-là, on arrive enfin grâce aux antibiotiques à cultiver des virus avec des cultures de cellules (vers 1945/1950). Par ailleurs, depuis 1939 (date de 1ère commercialisation, mais l’usage a du se répandre plutôt après 1945), le microscope électronique a permis d’identifier les virus par la forme et la taille.

Avec ces deux avancées, on est passé à une phase d’identification. Il y avait des maladies virales dont on n’avait pas encore réussi à identifier le virus. Avec ces deux techniques, ça a été possible. L’identification était encore fruste, les critères étant seulement la taille et la forme, mais ça permettait de dire que telle particule de telle taille et elle forme était tel virus.

Par exemple, Anderson et Goldberger avaient « découvert » en 1911 que la rougeole était causée par un virus (ultrafiltration et transmission à des singes). Mais ce n’est qu’en 1954 qu’on a pu identifier ce virus.

Mais comme il y avait déjà eu plein de maladies virales d’inventées, il n’y avait plus beaucoup de virus à inventer. Il y a bien eu invention de quelques nouveaux virus pathogènes. Mais comme là encore, on devait partir de la maladie pour arriver vers le virus, il fallait racler un peu les fonds de tiroir pour trouver des maladies et donc des virus à inventer. Du coup, il y en a eu moins d’inventés qu’avant, et sur des maladies plus exotiques.

Le gros de l’invention a du se faire sur les virus non pathogènes. En effet, avec ces deux techniques, il devenait tout d’un coup possible d’inventer pas mal de nouveaux virus. Et avec les virus non pathogènes, les virologues n’étaient plus limités par la nécessité d’inventer une maladie. Donc, la quantité de virus potentiellement inventables devenait assez importante.

Toutefois, le fait d’identifier les virus par leur taille et leur forme limitait quand même encore le nombre de virus inventables. Si tel virus à la même taille et la même morphologie qu’un autre dans un même animal ou une même plante, c’est un peu difficile de dire qu’il s’agit de deux virus différents.

Ce qui a du permettre l’explosion de la quantité de virus non pathogènes, ce sont deux inventions des années 70. Et donc, il s’agit là de la troisième phase. Les deux inventions en question sont : 1) l’identification des protéines via les tests d’anticorps ; 2) l’identification de l’adn. Avec ces deux avancées, il devenait possible d’inventer des milliers de virus nouveaux. En effet, comme ces méthodes d’identification donnent des résultats complètement bidon, il est possible d’inventer des virus à volonté. Et comme on peut varier à l’infini les combinaisons de protéines et d’adn viral, on peut inventer des millions de virus différents.

Du coup, on est passé de quelques centaines de virus inventés, à 5000 actuellement. Et sur Wikipédia, on parle de millions de sous variantes à découvrir. Donc, il y a du travail pour quelques centaines ou milliers d’années. Les virologues ont un avenir assuré.

Concernant les virus pathogènes, on avait déjà quasiment tout inventé et on avait déjà fortement raclé les fonds de tiroir. Du coup, il n’y en a plus eu que très peu d’inventés à partir des années 70 (ça s’est limité au vih, au htlv, à Ebola et quelques autres).

 

Pourquoi la culture de virus a été rendue beaucoup plus facile par l’utilisation d’antibiotiques

 

En lisant un livre que j’ai acheté il y a quelques temps sur les maladies transmissibles, j’ai eu quelques précisions supplémentaires sur l’histoire de l’isolement des virus. Et du coup, j’ai mieux compris certains trucs.

En fait, il y a eu des cultures de virus plus tôt que je ce que je croyais jusque là. Je pensais qu’on avait réussi à utiliser cette technique vers 1950/60. En réalité, c’est un peu après le début du 20ème siècle qu’on a commencé à en faire. Constantin Levaditi a réalisé les premiers essais de cultures de virus à partir de  1913, sur la polio et la rage. Mais c’est Alexis Carrel qui a été le premier à isoler et propager en culture cellulaire un virus en 1926 : le virus du sarcome de Rous. Puis, en 1928, Hugh et Mary Maitland réussissent à cultiver le virus de la vaccine.

A partir de 1931, une nouvelle technique permet d’améliorer le taux de réussite des cultures. Alice Miles Woodruff et Ernest William Goopasture mettent au point la culture des virus sur œuf de poule  embryonné. Du coup, Richard Shope isole en 1931 le premier virus de la grippe du porc. En 1935 Wilson Smith réussit à le faire pour le virus de la grippe humaine.

Par ailleurs, en 1936, Albert Sabin et Peter Olistsky réussissent à cultiver le virus de la polio sur tissus nerveux d’embryons humains.

Seulement, ça restait difficile d’isoler des virus par ce biais. En 1940, il n’y en avait donc que quelques uns d’isolés avec cette méthode. On avait déjà découvert beaucoup de virus mais, c’était par d’autres façons de faire.

Ce n’est que dans les années 50/60 que tout à changé. On a ainsi isolé par le biais des cultures, le virus de la rougeole (1954), les adénovirus (1953), le virus de la rubéole (1962), etc… La culture est devenue beaucoup plus facile à partir de ce moment là. Du coup, les œufs embryonnés ont été de moins en moins utilisés (ils ne le sont quasiment plus aujourd’hui). Et ils ont été remplacés par des cultures de cellules humaines. Comment a-t-on obtenu ces résultats ? Grace à l’emploi des antibiotiques.

Officiellement, c’est parce qu’avant, il y avait régulièrement contamination des cultures par des bactéries et des champignons.

Ca se tient. Peut-être qu’effectivement, le problème des bactéries et champignon était réel. Peut-être que ça foutait en l’air les cultures et que les antibiotiques ont permis d’empêcher leur développement. C’est vrai que le terme « contamination » est assez vague et peut désigner un autre problème. Mais on voit mal ce que ça pourrait être d’autre.

Mais j’ai une explication différente concernant l’apport des antibiotiques au succès de la culture des virus. Les antibiotiques auraient effectivement permis d’éviter le pourrissement des cultures de cellules. Mais il y aurait un autre élément apporté par les antibiotiques qui aurait permis la culture de « virus » (je rappelle au passage que dans mon optique, les virus n’existent pas. Ce sont de simples débris). Le truc, c’est que grâce à son pouvoir de désagrégation des particules, l’antibiotique permet de créer des particules de taille virale et d’empêcher que celles ayant déjà la taille virale ne s’agrègent entre elles. Donc, en se mettant à utiliser des antibiotiques, on a pu tout d’un coup avoir des tonnes de particules de taille virale dans les cultures. Alors qu’avant, vu qu’une culture dure dans les trois semaines, elles devaient avoir tout le temps de s’agréger les unes aux autres. Et du coup, on n’avait que peu de particules de taille virale.

Par ailleurs, peut-être que les bactéries et les champignons absorbent les particules de taille virale. C’est de la nourriture pour elles. Du coup, ça diminuerait la quantité de ces particules. Donc, en empêchant la multiplication des bactéries et des champignons, on ferait en sorte que les particules de taille virale restent en place.

Le résultat de l’utilisation des antibiotiques est que ça a été beaucoup plus facile d’isoler des « virus » par la méthode de culture cellulaire.

Sauf qu’en fait, ce ne sont pas des virus qu’on isole, mais des débris cellulaires ou non cellulaires.

 

L’isolement et la manipulation des virus comme preuve de l’existence de l’adn

Pour soutenir la validité de la génétique ou de la virologie quand on critique celles-ci, les biologistes, généticiens ou virologues mettent en avant le fait qu’ils savent identifier un nouveau virus en partie grâce à son adn, ou créer un virus complet à partir d’un brin d’adn nu, ou alors qu’ils savent créer une variante de virus en modifiant son adn (lui faire produire telle protéine par exemple).

Quand on ne sait pas comment sont obtenus ces résultats, c’est impressionnant, parce que ça veut dire d’une part que le concept de virus existe bien et d’autre part que celui de génétique est valide (le concept d’adn est vrai puisqu’on arrive à créer un virus à partir d’un simple morceau d’adn). Mais évidemment, à chaque fois, il y a un truc.

En fait, le champ de la critique est relativement restreint dans cet article, puisqu’on on sait déjà que les tests d’anticorps et d’adn sont bidons. Donc, ici, la problématique est de savoir d’une part si la première technique d’identification des virus, à savoir l’analyse visuelle, est suffisante pour valider les deux autres méthodes (et surtout le test d’adn, puisque c’est ça qu’on remet en cause dans cette série d’article) et d’autre part si certaines protéines obtenues dans le cadre des expériences sur l’adn des virus sont une preuve de la validité de l’adn.

 

1) Problématique de l’isolement d’un virus

 

Un virus, ce n’est pas comme une bactérie. C’est beaucoup plus petit, donc pas visible aux microscopes optiques. Et en plus, ça ne se reproduit pas seul. C’est supposé le faire via les cellules. Donc, on ne peut pas le cultiver simplement en mettant quelques exemplaires dans une solution nutritive et attendre qu’ils se multiplient tout seul. Et puis, vu que plein d’autres particules peuvent ressembler à des virus, il faut la preuve que ce qu’on a identifié comme un virus en soit bien un. Tout ça rend l’identification d’un virus (autrement appelée isolement) un peu compliquée.

Bien sur, on peut l’identifier visuellement avec un microscope électronique. Seulement le problème, c’est qu’à cette échelle, il y a plein d’autres particules de tailles et de formes différentes. Comment savoir alors quelle particule est le virus ? Il n’y a pas marqué « virus » dessus.

Pour ce faire, on utilise diverses techniques. Premièrement, on filtre les particules en fonction de leur taille. On estime que les virus ont une taille comprise entre 20 et 300 nanomètres. Donc, on va utiliser un système de filtrage qui ne va retenir que les particules comprises dans cette échelle de taille. Ca permet d’exclure la plupart des autres particules.

Apparemment, dans le cas du vih, on a utilisé un filtre avec une échelle de taille de plutôt 100-200 nm. Donc, il est possible que d’ordinaire, la fourchette du filtre soit plutôt 100-200 nm plutôt que 20-300nm. Mais bon, c’est un détail.

Ce filtrage n’est pas suffisant. A l’intérieur de cette échelle de taille, il peut y avoir encore plein d’autres particules n’ayant rien à voir avec des virus.

Donc, pour résoudre cette difficulté, dans cette échelle de taille, on cherche à identifier les virus visuellement par leur taille et leur forme. Il faut que dans un échantillon purifié (taille des particules comprise entre 30 et 300 nm théorie, mais plutôt entre 100 et 200 nm en pratique), les particules observées au microscope électronique aient à peu près la même taille et la même forme. Si on a 99 % de particules de même taille et même forme, c’est supposé être le virus.

Seulement bien sur, il pourrait quand même s’agir de simples débris cellulaires. Pour prouver qu’il s’agit bien d’un virus, on montre 1) qu’on le trouve dans le sang des patients malades (pour un virus pathogène) ; 2) que cette particule se reproduit.

Pour le premier élément, on fait un isolement à partir du sang de plusieurs personnes ayant la même maladie. Si on retrouve la particule dans le sang de tous ces malades, ça ajoute un indice sur le fait qu’il puisse s’agir d’un virus. Ce n’est bien sur pas une preuve, puisque rien ne dit qu’il ne s’agit pas simplement de débris cellulaires engendrés par la maladie. Mais c’est un indice allant dans ce sens. On peut dire que c’est une condition nécessaire mais non suffisante pour prouver que la maladie vient bien de ce virus. En effet, si on ne trouve pas la particule chez les malades en question, forcément, ça montre que le problème ne vient pas de là. Mais si on la trouve, ça ne prouve quand même pas que le problème vienne de là.

Concernant la preuve de la reproduction, on fait une culture de virus. Ca va consister en une culture de cellules humaines saines (sans le virus), dans lesquelles on va introduire ce qu’on suppose être le virus ; ou alors, on va introduire des cellules supposées infectées. Et si à la fin, on retrouve la même particule que celle qu’on a obtenue lors du premier isolement, on considère qu’il s’agit bien d’un virus et pas de débris cellulaires, puisque la particule s’est reproduite.

Bien sur, on pourrait aussi inoculer la particule à des gens supposés sains et voir s’ils développent la maladie et si on retrouve la particule dans leur sang. Ca pourrait prouver aussi la reproduction de la particule. Mais évidemment, ça ne serait pas très sympathique. Donc, au lieu de ça, on utilise des animaux. Encore faut-il qu’il y ait des animaux qui développent exactement la même maladie.

Au fur et à mesure du temps, deux autres méthodes d’identification sont venues compléter l’observation visuelle au microscope électronique : les tests d’anticorps, et l’identification de l’adn du virus. L’observation visuelle reste nécessaire, puisque ça reste une preuve qu’il faut fournir. Mais, ces méthodes sont apparemment plus satisfaisantes, puisque là, on est sensé avoir une méthode d’indentification personnalisée (le test d’anticorps), et même la carte d’identité du virus (le test d’adn).

 

2) Les tests d’identification des virus ou des parties d’un virus ne sont pas fiables

 

Bien sur, tout ce qui a été dit avant sur l’isolement des virus est théorique.

Le problème en fait, se situe à tous les niveaux sur les tests d’identification des virus.

En bref, ce qui se passe, c’est qu’aussi bien l’identification visuelle, que les tests d’anticorps, que les tests d’identification de l’adn (basés sur la PCR essentiellement) sont bidons. A partir de là, ben forcément, aucun des résultats obtenus ne vaut quoi que ce soit.

Ce qui va se passer, c’est que malgré certaines limitations, il est assez facile d’obtenir toujours ce qu’on veut.

 

– L’analyse visuelle

L’analyse visuelle au microscope électronique ne permet pas d’identifier les virus en réalité.

Le grand truc qui fait dire à l’orthodoxie qu’on peut identifier des virus par ce type d’analyse, c’est le fait que quand un isolement est réussi, il y a soi-disant 99 % de particules de même taille et même forme dans l’échantillon purifié. A première vue, ça semble impressionnant effectivement.

Seulement, Stefan Lanka, un virologue dissident du sida, qui remet aussi en cause l’isolement des virus pathogènes, a remarqué une chose très importante à ce sujet. Dans les papiers prouvant soi-disant l’isolement de tel ou tel virus pathogène, soit l’échelle n’est pas mise, soit elle est mise mais alors, ce n’est jamais un papier peer reviewed, c’est-à-dire lu et accepté (ou non) par d’autres spécialistes du domaine et publié dans un journal scientifique. Donc, dans le premier cas, on ne sait absolument pas si en fait de virus, il ne s’agit pas simplement de débris ou de bactéries, ni si on est bien dans l’échelle de taille des virus, et pas à une taille beaucoup plus grosse. Et quand l’échelle est mise, le papier n’est pas un papier « peer reviewed ».  Donc ce n’est pas un article scientifique validé. Il ne vaut rien officiellement. Et donc, même chose, on n’a aucune preuve que l’échelle annoncée est réelle. Donc, aucun papier se basant sur l’analyse visuelle n’apporte réellement la preuve de l’isolement du virus concerné.

Donc, selon Lanka, pour les virus pathogènes, il n’y a jamais eu aucun papier apportant la preuve que l’échelle est la bonne et donc, qu’il y a bien 99 % de particules identiques dans la purification de la culture initiale.

J’avais observé autre chose pour les quelques papiers d’isolement de virus montrant des photos de particules de même taille et même forme. En fait, on nous montre d’abord une photo en plan large, à partir de laquelle on ne peut rien dire quand au fait que les particules aient réellement la même taille et la même forme. La photo est trop petite pour bien distinguer les particules. Et quand on en vient aux plans rapprochés (donc les seuls qui aient une valeur pour dire si oui ou non les particules sont de même taille et même forme), là, on a en général qu’une seule ou deux images. Alors que pour déterminer si on a bien 99 % de particules de tailles et de formes identiques, il faudrait probablement des centaines de photos en plan rapproché pour couvrir une quantité raisonnable (c’est-à-dire statistiquement signifiante) des particules. Donc, même si on avait des articles peer reviewed dans des journaux scientifiques, avec l’échelle d’indiquée, ça ne serait pas suffisant. Il faudrait des centaines de photos en plan rapproché pour que ça le soit.

En fait, ce qu’on peut se dire, c’est que ce n’est pas possible d’avoir 99 % de particules de même taille et même forme, puisqu’on fait un filtrage dans une échelle de taille comprise entre 100 et 200 nm (voir 30-300 nm en théorie). Forcément, dans cette échelle, on va avoir des tailles allant du simple au double (ou du simple au décuple). Du coup, on va avoir une véritable soupe avec plein de particules de tailles et de formes différentes.

Du coup, on comprend qu’ils soient obligés de tricher dans les papiers revendiquant un isolement de virus. S’ils ne le faisaient pas, ils auraient des photos avec seulement 10 ou 20 % de particules réellement de même taille et même forme.

En fait, quand on regarde les quelques exemples disponibles d’images de virus isolés, les particules virales sont souvent différentes en forme ou/et en taille. Les fameux 99 % de particules de même taille et même forme sont apparemment un mythe. C’est là qu’on voit que tout dépend de l’interprétation qu’on fait de la notion de « particules de même taille et même forme ». Il suffit d’être un peu coulant sur ce qu’on considère être de même taille et de même forme pour avoir tout d’un coup un pourcentage pas trop mauvais de particules ayant ces caractéristiques sur 2 ou 3 photos en plan rapproché.

De la même façon, en étant coulant sur le fait qu’une photo en plan éloigné n’est pas significative, (parce qu’à une distance suffisante, la plupart des particules se ressemblent), on peut affirmer qu’on a 99 % de particules de même taille et même forme.

Donc, si on est coulant sur la similitude de taille et de forme (avec par exemple des différences de taille de 30 %), il y aura quand même beaucoup de particules ayant « la même taille ». Et, évidemment, il y aura toujours un endroit ou il y aura une proportion plus grande de particules « similaires ». Donc, il suffira de donner une photographie de cette zone pour faire croire que c’est pareil ailleurs.

Pourquoi ne pas avoir pris une échelle de taille plutôt comprise entre 100 et 150 nm ? Ca aurait permis d’avoir une similitude plus grande. Mais, déjà, ils devaient être obligés d’avoir une échelle de taille un peu grande, pour pouvoir inclure d’autres virus. Il s’agit de l’échelle de taille des virus en général. Donc, on ne peut pas se limiter à seulement une taille comprise entre 100 et 150 nm ou même mieux, 100 et 120 nm. Et puis, c’est peut-être aussi que les méthodes de filtrage ne permettaient pas d’avoir une précision plus grande que ça.

On peut se dire que ce n’est pas pour rien que les virologues ont sorti le concept de particules virus-like (c’est à dire des particules qui ont tous les traits morphologiques des virus, mais qui ne sont que de simples débris cellulaires). A partir du moment où ils ont commencé à pouvoir faire des cultures de cellules, ou même simplement à partir du moment où ils ont pu analyser du sang au microscope électronique, ils ont forcément constaté qu’avec les particules supposées être des virus, il y avait plein d’autres particules de la même échelle de taille et qui différaient seulement légèrement en forme (un peu moins rondes, un peu moins régulière dans leur forme, un peu plus grosses ou plus petites).

Il y a aussi le fait qu’il est nécessaire que les particules aient un noyau ainsi que des sortes de piques à l’extérieur pour pouvoir entrer dans les cellules. Mais souvent, l’un ou l’autre de ces éléments, ou les deux ne sont pas présents sur certaines particules montrée sur les photos comme étant des virus.

Enfin bref, l’analyse visuelle ne vaut rien. Vu qu’il y a toujours des particules de taille virale dans les cultures, vu qu’on ne donne jamais réellement l’échelle de taille sur les photos, vu qu’on sélectionne une ou deux photos en plan rapproché, et vu qu’on est très coulant sur la définition de « particules identiques », il est facile de toujours trouver un virus.

Ce n’est pas toujours le cas en ce qui concerne les échantillons sanguins ou de tissus venant directement d’un individu (sans culture donc). C’est ce qui a posé problème pour le vih. Comme on a analysé des ganglions lymphatiques, et que ceux-ci sont de véritables papiers tue-mouche, forcément, il y avait peu de particules en suspension et il a été impossible de trouver un virus après isolement. Il devait y avoir des particules de taille virale, mais pas assez pour pouvoir revendiquer l’identification d’un virus.

Au passage, avant la mise au point des tests d’anticorps et d’adn, cette méthode d’analyse était la seule utilisée. Donc, toutes les identifications de virus réalisées avant l’arrivée des tests d’anticorps et d’adn ne valent strictement rien. Ca concerne tous les virus isolés avant les années 70 ; donc, en réalité la plupart des virus pathogènes connus.

En fait, si c’était possible d’avoir 99 % de particules de même taille et de même forme, à tous les coups, ça voudrait dire qu’une telle chose est assez facile à obtenir. Donc, cette situation n’aurait plus un coté exceptionnel et probant. Ca voudrait dire que la plupart des particules de cette taille ont une forme à peu près identique et une taille similaire à disons 10 ou 20 % près. Et dans toutes les purifications, on trouverait 99 % de particules de taille et de forme virale. Ca ne serait alors pas un bien grand miracle de trouver une telle situation. Donc, si on analyse les choses par mon interprétation, à savoir que les virus ne sont que des débris cellulaires, quelque soit la situation, elle est foireuse pour trouver des virus. S’il y a des tas de particules de tailles et de formes différentes dans la purification (ce qui se passe en réalité), c’est foireux, parce qu’on ne pourra jamais avoir une purification avec 99 % de particules de même taille et même forme. Et si les particules étaient à peu près toutes identiques (cas imaginaire), on trouverait toujours 99 % de particules de taille est de forme identiques. Et donc, avoir 99 % de particules identiques ne prouverait plus rien quant à la présence d’un virus.

Le seul cas où il y aurait 99 % de particules identiques sans que ça n’arrive tout le temps, ce serait celui où l’orthodoxie aurait raison et où il y aurait bien des virus. Mais dans ce cas, il serait facile de fournir la preuve de cet état de fait. Et tous les problèmes de truandes diverses relevées plus haut n’existeraient pas. Or, ils existent. Et ça, ça va bien dans le sens de mon interprétation des choses.

 

– Les tests d’anticorps et d’adn

Dans les années 70 et 80, sont apparus les tests d’anticorps et d’adn. En transférant la preuve finale de l’identification d’un virus sur l’identification de ses protéines et de son adn, ça a permis d’escamoter les problèmes de l’identification visuelle des virus.

L’identification visuelle aurait du rester indispensable. Mais puisqu’on avait d’autres tests sur lesquels se reposer pour faire l’indentification du virus, certains virologues ont commencé à dire tout d’un coup que l’étape de purification n’était plus aussi importante. Et du coup, la procédure visuelle, qui au fond, n’était déjà pas très contraignante, l’est apparemment devenue encore moins (même plus besoin de purification par exemple). Ca n’a peut-être pas été le cas chez tous les virologues, mais chez un certain nombre, c’est certain. En conséquence, tous les problèmes liés à l’identification visuelle sont devenus eux aussi moins importants. Enfin.., ça a été la nouvelle tendance.

La crédibilité de la procédure d’identification des virus a par ailleurs été renforcée, puisque là, on avait des outils qui ne l’identifiaient plus par des caractéristiques à la crédibilité discutable (taille et forme), mais par des caractéristiques ultra crédibles, pour peu qu’on croit à la validité des tests. Là, on avait carrément des tests d’identification ultra spécifiques, et même carrément la carte d’identité du virus (l’adn).

Seulement, comme on l’a vu par ailleurs, les tests d’anticorps et d’adn sont des arnaques. Ils ne sont pas spécifiques. Ils réagissent au taux de particules (quelles qu’elles soient) Et comme ce ne sont pas des tests tout ou rien, on peut trouver un peu ce qu’on veut. Vu qu’il y aura toujours une réaction, il suffit de déterminer arbitrairement le seuil à partir duquel on dit que la réaction est positive. Donc, les résultats de ces tests ne signifient rien.

En résumé, quand on identifie un virus pour la première fois, c’est bidon, parce que les tests d’identification sont bidons. Et si on n’a pas d’instruments pour identifier le virus, ben forcément, pour réaliser son identification, il y a comme un léger problème.

Donc, on comptait sur l’analyse visuelle pour prouver la validité des tests d’adn. Mais comme l’analyse visuelle ne prouve rien seule, la preuve de la validité de l’adn n’est pas fournie. Donc, encore une fois, la quête de la preuve en question n’aboutit à rien.

Puisque la problématique principale a été traitée, on pourrait s’arrêter là pour l’isolement des virus. Mais étant lancé, j’ai traité aussi le problème des contrôles.

 

– Le problème des contrôles

Quand on fait une culture virale, on réalise en parallèle une deuxième culture dite de contrôle, qui ne contient aucun virus. Si la culture réagit de la même façon que la culture virale, c’est-à-dire contient les mêmes particules, c’est que ce qu’il y a dans la culture virale n’est pas viral du tout. Ce sont de simples débris cellulaires. Par contre, si on ne trouve rien, c’est que ce qu’il y a dans la culture virale est normalement bien un virus.

Donc, l’objectif, c’est d’avoir deux résultats différents entre la culture virale et la culture de contrôle : un positif pour la culture virale et un négatif pour la culture de contrôle. Si les deux sont positifs, ou négatifs, ça veut dire qu’il n’y a que des débris cellulaires. Et bien sur, il est hors de question d’avoir un résultat négatif dans la culture virale et un résultat positif dans la culture de contrôle. Ca voudrait dire qu’il y a du virus dans la culture de contrôle et pas dans la culture virale. Ca la foutrait légèrement mal. Donc, au final, il est préférable que le test de contrôle réagisse toujours négatif. Au pire, il peut réagir positif si la culture virale réagit positif. Mais on va chercher au maximum à éviter aussi ce cas de figure.

Si l’objectif voulu est atteint, cette procédure renforce l’orthodoxie ; puisque là, les virologues ont beau jeu de mettre en avant le fait qu’ils ont un résultat négatif dans les cultures de contrôle et que ça ne peut venir que du fait qu’il y a un virus dans la culture virale et pas dans la culture de contrôle.

On constate qu’en fait, toute la validité de la procédure d’isolement repose essentiellement sur la culture de contrôle.

Ce qui se passe en réalité, c’est que si les cultures sont faites de façon identique, les analyses vont donner les mêmes résultats. On va trouver la même chose dans la culture virale que dans la culture non virale de contrôle. Et ça, c’est très mauvais pour l’objectif que les virologues veulent atteindre. C’est forcément une grosse menace pour l’orthodoxie.

La façon de résoudre ce problème, va être d’utiliser plusieurs autres truandes (forcément).

Déjà, il semble qu’on ne fasse pas tous les tests.

Il ne semble pas qu’on fasse d’analyse visuelle pour la culture de contrôle. Donc, cette partie de l’analyse n’est a priori pas soumise à vérification. Peut-être qu’on en a fait durant les années 60, quand il n’y avait pas encore les tests d’anticorps. Mais pour les rares échos qu’on en a (isolement d’un virus de leucémie de souris évoqué par Etienne de Harven, un dissident du sida), rien n’est moins sur.

Et apparemment, on ne fait également pas de test d’adn. Ca a été le cas pour l’isolement du vih de 1997. Nul part le test d’adn n’est évoqué. Ce qu’on doit se dire, c’est que comme les tests d’anticorps sont considérés comme un gold standard (c’est-à-dire comme totalement fiables), il n’y a pas de raison d’utiliser le test d’adn en plus. Précision ; on ne fait pas de test d’adn pour le contrôle, mais on n’en fait pas non plus pour la culture virale (en tout cas, c’est ce qui s’est passé pour l’isolement du vih de 1997).

Cela dit, on pourrait probablement les faire, parce que la truande utilisée pour les tests d’anticorps pourrait tout à fait être utilisée pour les tests d’adn.

En effet, ce qui se passe pour les tests d’anticorps, c’est tout simplement qu’on ment sur les résultats obtenus. Là encore, c’est ce qu’on a pu constater avec l’isolement du vih de 1997. Les résultats du Western-Blot (un test d’anticorps qui est sensé pouvoir identifier la présence de différentes protéines) sont déclarés différents par les virologues. Mais quand on voit le résultat, en réalité, c’est faux. Les protéines du test de la culture virale se retrouvent dans le test de la culture de contrôle. La seule différence qu’il y ait, c’est une différence d’intensité de réaction. Le test réagit moins fort dans la culture de contrôle, mais il réagit quand même (sur les mêmes bandes).

Forcément, comme ça, il est facile de dire que le résultat du contrôle est négatif.

Si on obtient une réaction moins forte dans le cas de la culture de contrôle, c’est qu’apparemment, on la stimule pendant une période de temps différente. A priori, c’est moins longtemps. Donc, comme les stimulants utilisés (cortisone, antibiotiques) produisent des particules de taille virale, le fait d’arrêter de les utiliser plus tôt va permettre d’avoir moins de débris dans la culture de contrôle, et donc, une réaction moins forte avec le test Western Blot. Mais les virologues vont avoir tendance à oublier ce « léger détail » et à dire que tout est réalisé de façon identique dans les deux cultures.

Ou alors, autre technique, on fait les mesures à des moments différents (plus tôt pour le contrôle).

Par exemple, dans cet article écrit par le groupe de Perth (dissidence du sida) a propos de l’isolement du vih de 1997, il est spécifié que la culture de contrôle n’a pas été faite de la même manière que la culture virale : « La seule différence qu’on peut voir dans leurs strips d’électrophorèses (sur gel en polyacrylamide-SDS) de « virus purifié » et de « faux virus » est quantitative, non qualitative. Cette différence quantitative peut être due à beaucoup de raisons, dont le fait qu’il y avait des différences significatives dans l’histoire et le mode de préparation des cultures de cellules H9 non infectées et « infectées« . »

Du coup, vu qu’on ment sur ce qu’on obtient réellement, on pourrait probablement aussi faire un test d’adn lors de la procédure d’isolement. On arriverait a priori sans trop de problème à inventer qu’il n’y a rien dans le contrôle et quelque chose dans la culture virale.

Autre possibilité de truande : le concept de contamination. Il s’agit du fait de penser que si on a un résultat positif dans la culture de contrôle, c’est parce que celle-ci a été contaminée par l’expérimentateur. C’est pratique. Si on obtient un résultat positif dans la culture de contrôle, on dit qu’il y a eu contamination. Et on recommence jusqu’à ce qu’on obtienne un résultat négatif. Les résultats positifs ne vont pas être considérés comme la preuve qu’il n’y a pas de virus, mais comme des erreurs d’expérimentation. Forcément, comme ça, c’est facile d’obtenir le résultat désiré.

On notera qu’avant l’apparition des cultures de cellules, dans les années 60, évidemment, on ne faisait pas de contrôle. Du coup, tout ce que je viens de dire sur les cultures de contrôle ne concerne que les virus isolés depuis les années 60. Donc, l’écrasante majorité des virus « pathogènes » a été isolée avant la mise en place de ces procédures.

Et même après, il semble qu’il y ait des isolements qui n’ont pas culture de contrôle.

 

3) Le cas des clones infectieux des virus

 

Comme on ne sait en réalité pas identifier l’adn (et les protéines), ce problème rejaillit sur toutes les méthodes qui requièrent son identification. Et c’est le cas des clones infectieux des virus.

Un clone d’un virus c’est bien sur un virus identique à un autre. Mais dans le monde de la virologie, c’est aussi une méthode qui consiste à reproduire le virus à partir de son adn. Donc, il ne s’agit pas de prendre un virus entier, de le mettre à proximité d’une cellule et d’attendre qu’il y rentre et se reproduise. Non, il s’agit de prendre l’adn nu du virus (c’est-à-dire sans son enveloppe de protection), de l’injecter directement dans la cellule et de voir s’il s’y reproduit.

Dans la mesure où on manipule directement l’adn, et où on obtient le virus complet à la fin de la procédure, c’est une procédure assez impressionnante quant à la validité de la génétique. On peut aussi obtenir des variations génétiques par rapport à l’adn de base, etc…

Ce qu’il y a, pour l’isolement des virus, c’est que c’est une procédure réalisée rarement. Donc, si on estime qu’elle n’a pas été réalisée correctement, l’orthodoxie n’a pas de moyen de se défendre. Toute la littérature concernant le virus tombe. Et puis, on peut dire que ça n’a pas été vérifié par des labos différents. Au contraire, dans le cas des clones infectieux, comme c’est réalisé assez souvent, on peut dire que ça l’a été. Donc, s’ils trouvent tous la même chose, la procédure devient plus crédible. Et par ailleurs, les variations obtenues sur l’adn vont dans le sens de l’existence du virus.

La méthode des clones infectieux n’est pas à confondre avec une procédure d’isolement de virus. Ce qui manque dans le cas des clones infectieux des virus, c’est certainement toute la phase de purification. Comme on estime qu’on sait reconnaitre le virus via les tests d’anticorps et les tests d’adn, on estime qu’on n’a plus besoin de la phase de filtrage de la culture. Et puis il manque aussi l’isolement directement à partir du sang d’une personne. Bien sur, puisqu’il n’y a pas purification, la phase d’analyse visuelle n’est pas incluse non plus.

Mais bien sur, comme en réalité, on ne sait identifier ni l’adn ni les protéines du virus, cette méthode ne vaut rien. Et vu qu’elle ne comporte même pas de procédure d’analyse visuelle, elle ne comporte même pas, à la base, d’élément indépendant permettant éventuellement de valider les tests d’adn.

La seule chose qui pourrait donner une preuve de l’existence de l’adn, avec cette procédure, c’est le fait que certains ont mis en avant le fait qu’on peut voir le résultat d’une infection grâce à des morceaux d’adn qui produisent une substance fluo.

Ces expériences ne sont pas à confondre avec les expériences d’animaux fluo dont j’ai parlé dans un autre article. Dans celles-ci, il s’agissait de produire un animal fluo à partir d’un embryon dans lequel on introduisait du matériel génétique (non répliquant, donc pas un virus) entrainant la fluorescence. La réplication de la fluorescence venait de la multiplication des cellules contenant le matériel génétique en question, donc déjà fluo. Là, il s’agit d’infecter un animal adulte en l’infectant avec un virus qui produit une substance fluo. Et c’est la multiplication du virus qui fait s’étendre la fluorescence.

Seulement, quand on voit le résultat, dans les publications officielles, celui-ci montre bien que ça ne marche pas. En effet, logiquement, si on arrivait à multiplier des virus qui produisent une substance fluo, on arriverait à colorer des animaux adultes entièrement en fluo, ou au moins des zones ou des organes entiers. Mais ce n’est pas le cas. Ce qui montre bien que les expériences en question sont complètement bidons. Ce qu’on voit dans les comptes rendus d’expérience, c’est qu’une zone de quelques nanomètres de largeur est devenue fluo. Forcément, seulement quelques nanomètres, ça n’est pas très convaincant.

 

Conclusion :

Donc, on avait deux éléments potentiels de preuve de la validité de l’adn avec la technique d’isolement des virus et celles de manipulation des virus : le fait que l’analyse visuelle se suffise à elle-même, et le fait qu’on puisse faire se répandre dans le corps des virus fluo.

Aucun de ces éléments ne pouvant servir de preuve, la validité de la vision orthodoxe de l’adn n’est pas prouvée par ces techniques.

Grippe espagnole : le fin mot de l’affaire

Jusque là, il y avait un truc qui me manquait pour remettre en cause la réalité de la grippe espagnole. C’était la compréhension de la façon dont ils avaient pu inventer autant de cas dans les pays développés.

Et concernant la mortalité, l’aspirine en expliquait une grande partie, mais ça n’était pas complètement satisfaisant pour expliquer l’intégralité des morts. Ce dernier problème était moins important parce qu’on pouvait aisément imaginer que d’autres médicaments tueurs avaient été prescrits. Mais j’ignorais desquels il s’agissait.

Du coup, j’étais bloqué.

Or, c’est important de remettre en cause cette pandémie, parce que c’est la principale de l’ère moderne ayant eu lieu dans des pays développés ; c’est-à-dire des pays où, effectivement, on pouvait difficilement inventer purement et simplement autant de cas et de morts. Ce qui entraine que d’ordinaire, on pense que c’est impossible qu’il y ait eu manipulation. Donc, c’est présenté comme LA preuve de la réalité des pandémies, devant même la peste noire.

En relisant le morceau de texte cité plus haut, je me suis aperçu que, parmi la masse d’autres citations contenues dans l’article sur la grippe espagnole et l’aspirine, je l’avais lu un peu vite la première fois  et que j’avais manqué un élément essentiel pour l’analyse du problème. Un élément qui permet, je pense, de comprendre le fin mot de l’histoire concernant la grippe espagnole. Et concernant les autres médicaments tueurs, j’en ai trouvé quelques uns en plus qui permettent de compléter cette partie de l’analyse.

 

1) On conseillait de prendre certains médicaments préventivement

 

Je cite à nouveau le texte en question :

On a conseillé à de nombreux patients de prendre de l’Aspirine en tant que remède prophylactique de la grippe et de la pneumonie grippale. Une femme en a pris 240 grains en 48 heures (1,20 g). Elle a été hospitalisée pour une scarlatine du fait des plaques érythémateuses sur le corps. De nombreux cas hospitalisés au Haynes Memorial avaient absorbé Aspirine, Codéine, Morphine et Digitale. Les responsables politiques ont félicité notre hôpital pour son traitement homéopathique de la grippe. Ils ne sont pas tous d’accord cependant, mais ils ont le sentiment à Boston que nous avons un très bon traitement de la grippe. -Samuel Clement, M. D., Boston.

Donc, il est dit qu’on avait conseillé à de nombreux patients de prendre de l’aspirine en tant que remède prophylactique de la grippe. C’est-à-dire que quand l’épidémie a commencé, on leur a recommandé de prendre certains médicaments préventivement, pour éviter que la grippe n’apparaisse. Et un peu plus loin, on s’aperçoit que non seulement on leur conseillait de prendre de l’aspirine, mais aussi apparemment de la codéine, de la morphine, et de la digitale (appelée digitaline ou digitoxine maintenant).

Ca change beaucoup de choses. Parce que ça permettait justement de faire apparaitre les symptômes de la grippe. Autant, sans la prise d’aucun médicament, on pouvait se demander comment les symptômes pouvaient bien apparaitre (bien sur, il y avait la possibilité de piquer des cas à d’autres maladies orl, mais ce n’était probablement pas suffisant), autant, si les gens prenaient des médicaments préventivement, là, l’apparition des symptômes s’explique beaucoup plus facilement.

Dans ces conditions, il devient évident que la soi-disante épidémie a été principalement causée (pour les cas non pris aux autres maladies orl) par la prise préventive de ces médicaments. Jusque là, je ne comprenais pas où se situait le truc. En fait, c’était ça.

On connait l’effet de l’aspirine. Donc, analysons un peu plus en détail les trois autres médicaments qui étaient données préventivement.

 

– La codéine et la morphine : effet antitussif

La codéine et la morphine sont des antitussifs. Et a priori, c’étaient dans ce but qu’ils étaient donnés à l’époque.

On peut se demander si c’est parce que ce sont des produits augmentateurs du taux de cortisol, comme dans le cas des produits contre l’asthme (cf. l’article sur le sujet). Mais vu qu’ils ont plutôt une action hypotensive, a priori, ce n’est pas ça. Ce serait même plutôt le contraire. Donc, ce phénomène doit s’expliquer autrement. A mon avis le mécanisme est le suivant. D’après les divers effets secondaires répertoriés, ces médicaments ont une action assez évidente de détente des muscles. L’action antitussive vient donc clairement de cet effet. Ca rend les poumons incapables de tousser, même si le corps en a besoin.

Donc, comme souvent dans la médecine, ça soigne les symptômes, mais pas la cause. Et en l’occurrence, ici, ce produit est en même temps la cause de la dépression respiratoire et le produit qui masque cet effet.

D’ailleurs, en réfléchissant à ça, tout d’un coup j’ai pensé à une autre cause possible de la toux. Il est bien possible que ce soit une réaction volontaire du corps à un manque d’eau dans le centre du corps et spécialement des poumons. La toux pourrait bien avoir pour but de faire augmenter le taux de cortisol localement, ou en tout cas de faire revenir l’eau  dans les poumons (donc, d’une autre façon que via le taux de cortisol, si ce n’est pas lié à ce phénomène du cortisol). J’avais pensé à un problème d’irritation des poumons aux poussières, ou éventuellement de mauvais coulissement des poumons au niveau de la plèvre comme cause de la toux. Mais il est bien possible que ça vienne de ça (ou qu’il y ait ça en plus).

Donc, en empêchant le corps de provoquer la toux, on aggraverait la détresse respiratoire. Ces produits auraient déjà un effet de détresse respiratoire à cause de l’hypotension qu’ils provoquent, mais en plus, ils empêcheraient que le corps ne combatte localement cet effet.

Visiblement, à l’époque, on n’était pas regardant sur les doses. La prise préventive devait donc mener à des fortes hypotensions et des détresses respiratoires soudaines ; ou à d’autres symptômes moins graves. Mais comme la période était à l’hystérie concernant la grippe, ces symptômes étaient interprétés comme ceux de la grippe espagnole. Et une fois le diagnostic de grippe espagnole posé, on achevait la personne avec les mêmes médicaments en dose encore plus importantes, ou/et avec différents cocktails d’autres médicaments.

 

– La digitaline : effet tonique pour le coeur

Apparemment, même si c’est l’effet sur le cœur qui est mis en avant dans la littérature officielle, il s’agit encore un médicament désagrégateur de cellules de type anti-inflammatoire non stéroïdien. Il est dit que ça renforce la contraction cardiaque et la force de contraction du cœur (voir Wikipédia), mais que ça ralentit et régularise les mouvements du cœur. Si c’est le cas, c’est que l’hypertension que ça entraine permet au cœur de battre plus lentement, tout en pompant plus de sang à chaque battement.

Il semble qu’il soit considéré comme dangereux par beaucoup de monde. Il y a une liste d’effets secondaires très longue. D’ailleurs, ça a été utilisé fréquemment comme poison.

Ce qui est assez compréhensible, puisque c’est un médicament à base de plantes. Même de nos jours, ils ne savent pas le synthétiser. Et comme on l’a vu dans l’article sur les médicaments à base de plantes, il y a un gros problème de maitrise des concentrations des produits actifs pour ces types de médicaments ; surtout ceux dont on utilise les feuilles ou la tige (ce qui est le cas, voir ici : « les feuilles contiennent en particulier un hétéroside : la digitaline ou digitoxine« ). Comme la concentration en produits actifs dépend de l’ensoleillement, de l’humidité, de l’exposition de la plante, etc…, elle varie fortement d’une préparation à l’autre. Et effectivement, on trouve sur Wikipédia une phrase allant dans ce sens pour les produits à base de digitale : « Toutes les préparations, de toutes les digitales, à partir de la plante entière, sont toxiques et donc ne sont plus employées du fait de l’impossibilité de faire un dosage exact« .

Du coup, on imagine bien ce qui a du se passer sur les gens prenant ce produit préventivement comme tonique. Il y en a plein qui ont du avoir rapidement des problèmes d’éruptions cutanées, de saignements, de douleurs abdominales, de cognition, etc…

Et puis, pris conjointement avec un autre médicament de ce genre, c’est comme prendre une double dose. Donc, s’il était pris en même temps que de l’aspirine de l’époque où un autre médicament de type antibiotique, anti-inflammatoire non stéroïdien, la dose globale pouvait être létale à brève échéance.

A noter que la morphine aussi n’est toujours pas synthétisée. Mais elle doit beaucoup moins subir le problème de la variation des concentrations en produit actif, parce que ça vient des capsules de la plante (le pavot), pas des feuilles.

 

Donc, on imagine bien qu’avec l’un ou l’autre de ces médicaments (morphine, codéine, aspirine, digitaline) pris à des doses plus ou moins importantes pendant plusieurs semaines, des catastrophes arrivaient et que de nombreuses personnes se retrouvaient à l’hôpital après avoir développé des symptômes plus ou moins importants de grippe ou d’autre chose (ces autres symptômes étant de toute façon considérés la plupart du temps comme des symptômes de grippe espagnole, vu l’hystérie qui devait régner chez les médecins durant la période en question). Surtout que beaucoup de personnes pouvaient prendre plusieurs de ces médicaments en même temps. On imagine les interactions.

On peut envisager divers possibilités en fonction du médicament ou du cocktail pris.

Possibilité 1 : La personne prenait de l’aspirine en prévention. Comme la femme de l’exemple, elle n’avait pas vraiment conscience des doses dangereuses, et en plus, la concentration en produits actifs était éventuellement bien plus importante que maintenant. Du coup, cette personne se retrouvait rapidement avec une éruption cutanée, des maux de tête, des saignements, des diarrhées. Et elle se retrouvait à l’hôpital avec un diagnostic de grippe espagnole. Là, on lui donnait soit encore plus d’aspirine, soit de la morphine, de la codéine, de la digitaline, de la strychnine, de l’épinéphrine (ie. de l’adrénaline), de la quinine, etc…, voir beaucoup plus probablement, plusieurs de ces médicaments en même temps.

Autre possibilité avec l’aspirine, la personne en prenait des doses pas trop dangereuses, mais qui entrainaient que les déchets cellulaires ne pouvaient plus être éliminés correctement. Elle arrêtait d’un coup de prendre l’aspirine. Et là, il y avait un phénomène de rattrapage massif de l’élimination des déchets. La personne se retrouvait avec des symptômes de grippe et se retrouvait à l’hôpital avec un traitement de cheval.

Possibilité 2 : La personne prenait de la morphine ou de la codéine en prévention. Et, même chose que pour le cas précédent, elle prenait des doses trop importantes. Du coup, rapidement, elle se trouvait en état d’amaigrissement, de détresse respiratoire et d’hypotension. Et elle se retrouvait alors à l’hôpital avec un cocktail de médicaments létaux.

Possibilité 3 : Elle prenait de la digitaline. Le problème était le même que pour l’aspirine, mais certainement en pire. Evidemment, si elle prenait en plus de l’aspirine, c’était comme avoir une double dose. Et dans ces conditions, ça pouvait être létal très rapidement.

Possibilité 4 : Elle prenait un cocktail de produit du genre anti-inflammatoire (aspirine ou digitaline) et en même temps de la morphine ou de la codéine. Et là, je ne sais pas encore quelles peuvent être les interactions quand c’est pris en même temps. A priori, une partie des effets des deux médicaments liés aux taux de cortisol s’annule. Mais il reste le problème de la désagrégation des particules. Et comme une partie des effets est annulée, les médecins devaient croire qu’ils pouvaient augmenter les doses d’aspirine ou de digitaline sans problème.

Par contre, on sait ce qui se passe avec une prise alternative de l’un et de l’autre.

Dans le cas d’une situation « prise d’anti-inflammatoire », arrêt de l’anti-inflammatoire, prise de morphinique, on a vu que ça entraine une sévère hypotension, une détresse respiratoire. Donc, là aussi, ça justifiait que la personne soit envoyée à l’hôpital.

Ca pouvait arriver parce que la personne prenait de l’aspirine, se retrouvait avec certains symptômes, et le médecin remplaçait ces produits par de la codéine ou de la morphine. Ou alors, elle arrêtait le médicament du genre anti-inflammatoire, ça entrainait une hypotension avec toux sèche. Et pour arrêter la toux, on lui donnait un antitussif de type morphine ou codéine, ce qui entrainait une détresse respiratoire encore plus grande, mais masquée par l’absence de toux.

Et pour le cas inverse de « prise de codéine ou morphine » suivie d’un arrêt de ces médicaments, et de la prise d’aspirine ou de digitaline (ou les deux), on sait que ça peut faire mourir la personne par transfert trop soudain de sang dans l’abdomen au détriment du thorax. Ce qui entraine une hypotension mortelle.

 

2) Médicaments pris curativement

 

Bien sur, on donnait ces produits en prévention, et on les donnait aussi une fois la maladie diagnostiquée. Pour l’aspirine, on l’a déjà vu dans l’article cité au début. Et pour la morphine, la digitaline et la codéine, vu qu’on les donnait préventivement, il n’y a pas de raison qu’on n’en ait pas donné curativement. Pour la morphine, voici ce que j’ai trouvé sur « the history chanel club« .

Traduction :

« L’impossibilité de trouver la cause de la pandémie, cependant, n’a pas empêché les médecins de concocter des vaccins ou d’essayer toutes sortes de traitements. Un médecin a rappelé que certains vaccins étaient « simplement une soupe faite de sang et de mucus des patients atteints de grippe qui avait été filtrée pour se débarrasser de grosses cellules et les débris. » Les traitements qui ont été essayés incluaient à peu près tout, de l’aspirine et la morphine à la strychnine, l’adrénaline, et la quinine. Mais, lors du pic de la pandémie, à la fin octobre 1918, l’éditorial du  » Journal of the American Medical Association »  (ie. JAMA) a reconnu: « Malheureusement, nous n’avons pas encore de sérum spécifique ou d’autres moyens spécifiques pour traiter la grippe, et aucun vaccin pour sa prévention. » La semaine suivante, un commentaire JAMA remarqua que sur les quantités de « traitements surs » vantés dans les journaux, beaucoup ont probablement fait plus de mal que de bien. »

Grace à ce texte, on apprend qu’en plus de l’aspirine, de la morphine, de la codéine et de la digitaline, on donnait aussi de la strychnine, de l’épinéphrine (c’est-à-dire de l’adrénaline) et de la quinine ; et qu’en fait, on donnait un peu tous les produits possibles. On imagine les possibilités de mauvaises interactions entre ces divers médicaments, ou de double effet de médicaments ayant la même type d’action (ex : aspirine et quinine), ou encore de possible double effet en retour lors de l’arrêt d’un médicament suivi de la prise d’un autre.

On a vu précédemment les effets de la morphine, de la codéine et de la digitaline. On va voir maintenant les effets de la strychnine et de la quinine.

 

– La strychnine : augmentation de l’amplitude respiratoire

La strychnine, qui a été découverte en 1818, est un stimulant du système nerveux central. Elle accroît le goût, l’odorat et la vue. Et à dose moyenne, elle augmente le tonus musculaire et l’amplitude respiratoire. Elle a d’ailleurs été utilisée dès le 19ème siècle comme dopant par les athlètes pour améliorer leurs performances.

Elle était utilisée en thérapeutique afin de traiter les dépressions générales, le surmenage, les hypotensions permanentes, l’incontinence urinaire, les troubles nerveux tels que les névrites et polynévrites.

Pour la grippe espagnole, on l’utilisait très probablement pour améliorer la capacité respiratoire du patient, et éventuellement aussi comme tonique.

Le problème, c’est que si la dose est trop importante, des spasmes apparaissent, puis une tension des muscles du cou et de la tête, et enfin, un arrêt cardiaque ou une insuffisance respiratoire fatale. Et concernant le système respiratoire on trouve les symptômes suivants : mouvements spasmodiques du diaphragme, cyanose, dyspnée, hypoxie, détresse respiratoire.

Ce trismus (sorte de crampe) laisse d’ailleurs à penser que ce médicament a un effet différent, ou au moins un effet en plus que simplement une augmentation du taux de cortisol ou une désagrégation des particules. Il s’agit manifestement bien d’un neurostimulant qui peut se transformer en neurotoxique en fonction de la dose.

Bien sur, le trismus caractéristique devait révéler que certaines détresses respiratoires étaient causées par ce médicament. Mais dans l’hystérie du moment, il est possible que les médecins aient oublié ça et aient attribué les étouffements causés par la strychnine à la grippe

 

– La quinine : effets de type anti-inflammatoire non stéroïdien

Ce médicament a visiblement un effet de type anti-inflammatoire non stéroïdien. Donc, il s’agissait d’un médicament équivalent à l’aspirine, avec tous les problèmes d’effet de désagrégation des particules, et d’effet sur le taux de cortisol qui s’inversent lors d’un arrêt brutal.

 

Donc, vu que les gens avaient déjà pris des médicaments dangereux en prévention, il est clair que le fait de leur administrer les mêmes médicaments ou/et d’autres une fois le diagnostic de grippe posé les achevait. Le traitement curatif seul était déjà suffisant pour tuer beaucoup de monde, mais avec l’association traitement préventif + traitement curatif, on en tuait encore plus.

Un détail souvent mis en avant est que les jeunes adultes avaient un taux de mortalité plus important que le reste de la population. Alors que d’habitude dans une épidémie, c’est l’inverse. Effectivement, c’est totalement illogique, puisque selon l’orthodoxie, le système immunitaire est censé être à son optimum dans cette tranche d’âge. On peut penser que ça vient du fait qu’ils étaient très nombreux à être sous les drapeaux à cette époque là. Donc, ils ne pouvaient pas faire ce qu’ils voulaient en matière de traitement (aussi bien préventif que curatif). Ils étaient obligés de prendre les médicaments prescrits. Et c’était encore plus vrai une fois considérés comme malades. Là, ils se retrouvaient à l’hôpital militaire. Et il était hors de question de ne pas prendre son traitement qu’on venait leur apporter à heures régulières. Et vu que tous n’étaient pas sous les drapeaux, on peut se dire que ceux qui l’étaient devaient avoir un taux de mortalité particulièrement important.

Au passage, maintenant, on avance des taux de mortalité assez faibles (dans les 5 % pour ceux qui étaient atteints, et 2 % pour la population générale, voir Wikipédia). Et on dit que s’il y a eu autant de morts, c’est parce que ça a touché énormément de monde (dans les 30 %). Mais, avec les données fournies par les témoignages des médecins homéopathes dans cet article, on sait que les taux de mortalité étaient souvent énormes dans les hôpitaux.

« La mortalité du régiment fut de 25,8% en cas de pneumonie. Le lieutenant responsable a décidé d’arrêter l’Aspirine, la Digitaline et la Quinine et la mortalité a chuté rapidement à 15% sans aucun remède. Ceci dans un seul pavillon. Après quoi la même décision a été prise dans les autres pavillons et la mortalité tomba également à 15% sans aucun remède. – W. A. Pearson, M. D., Philadelphia. »

D’ailleurs, officiellement, on parlait de taux bien plus importants dans certains cas. Par exemple, dans cet article d’Altermédia, on nous dit « Aux Îles Fidji, 14% de la population est morte en seulement deux semaines et 22% aux Samoa occidentales« . Du coup, il y a une légère contradiction entre le taux de mortalité avancé maintenant, et les taux avancés précédemment dans de nombreux cas. Comment pouvait-il se faire qu’il y ait 20 ou 30 % de morts dans certains cas, alors que le taux normal de mortalité était de seulement 5 % pour les personnes atteintes et 2 % dans la population générale ? Pas très logique. Mais, effectivement, comme c’est supposé avoir fait le tour de la terre et donc touché énormément de monde (c’est censé être une grippe, donc, forcément, ça devait toucher au moins 30 % des populations concernées), on ne pouvait pas dire que le taux de mortalité était de 25 %. Les chiffres n’auraient pas collé. Ca aurait impliqué 5 fois plus de morts (100 millions) que les 20 millions donnés habituellement. Du coup, on est obligé de donner un taux de mortalité de 5 %. Mais là, on entre en contradiction avec pas mal de chiffres donnés par ailleurs.

Donc, on a là deux éléments expliquant les cas de maladies (médicaments données préventivement), et les morts (médicaments données préventivement plus ceux donnés une fois le diagnostic établi). Ca n’explique cependant pas tous les cas. En ajoutant deux autres types de truandes, on peut arriver à comprendre le reste de l’arnaque.

 

3) Autres éléments expliquant le nombre de cas

 

Vu le nombre de cas total dans les pays développés et en voie de développement, les cas engendrés par les médicaments ne pouvaient pas tout à fait représenter l’intégralité des cas diagnostiqués (des morts oui, mais des cas diagnostiqués non).

Deux autres techniques ont du être utilisées pour obtenir ce nombre de cas, le vol de cas à d’autres maladies pulmonaires et l’invention pure et simple de cas dans des pays où personne n’irait vérifier la réalité des statistiques.

Pour la première technique, c’était possible, parce qu’il y avait énormément de maladies pulmonaires à cette époque. Il y avait 11 % de morts par tuberculose, et 16 % par maladies respiratoires en 1900 aux USA, soit 27 % des morts. Les maladies pulmonaires faisaient de véritables ravages.

 

causes_mort_USA_1900_1997

Donc, quelqu’un qui arrivait chez le médecin et qui aurait été diagnostiqué d’ordinaire comme ayant la tuberculose ou une autre maladie pulmonaire, avec l’hystérie du moment, se voyait infliger un diagnostic de grippe espagnole. Et avec les médicaments qu’on lui donnait, s’il était dans un état de faiblesse, il mourrait.

Cela dit, il est certain que les médecins ne se sont pas limités aux maladies pulmonaires, mais ont été piocher dans d’autres maladies. Il suffisait que ça commence par une fièvre par exemple. Telle personne arrivant avec une fièvre et qui aurait eu un diagnostic de typhoïde ou de paludisme par exemple, était diagnostiquée comme ayant la grippe espagnole.

On a un exemple de ça dans l’article d’Altermédia cité plus haut.

En fait, les symptômes en 1918 étaient si peu communs qu’au début la grippe a été diagnostiquée comme de la dengue, du choléra, ou de la typhoïde. Un observateur a écrit, « L’une des plus dramatiques complications était l’hémorragie des membranes muqueuses, particulièrement du nez, de l’estomac, et de l’intestin. Des saignements d’oreilles et des hémorragies pétéchiales de la peau se sont également produites. »

Donc, on pouvait avoir des symptômes totalement différent de la grippe (parce que le choléra, on ne peut vraiment pas dire que ça ressemble à ça) et être diagnostiqué comme l’ayant contractée. Au passage, ces symptômes correspondent parfaitement aux effets connus de l’aspirine et autres anti-inflammatoires pris à trop haute dose.

Concernant la deuxième technique elle était encore plus facile à mettre en place.

Vu que la très grande majorité des cas était située dans des pays pour lesquels on pouvait raconter n’importe quoi, c’était un jeu d’enfant d’inventer purement et simplement des millions de cas. Donc, on peut penser que la plupart des 17 ou 19 millions de cas recensé dans ces pays (20 millions dans le monde) n’avaient aucune existence réelle.

On utilise d’ailleurs encore cette technique actuellement. Pour le sida, l’essentiel des cas est situé en Afrique sub-saharienne, là où personne n’ira vérifier l’exactitude des statistiques. Et on sait, grâce à la dissidence du sida, que ces statistiques sont totalement inventées ; et ce, pour rendre le mensonge plus convaincant. Parce qu’avec seulement les cas des pays riches, ça ne le serait pas du tout.

Donc, si on peut faire ça en 2010, à l’heure d’internet et de la démocratisation totale du transport aérien, on pouvait le faire sans aucun problème en 1918.

Enfin, il semble qu’ils aient aussi manipulé les statistiques de certains pays développés. Par exemple, les USA sont dit avoir eu 500.000 morts voir 750.000, alors que selon certains chercheurs, ce serait seulement 250.000.

 

En conclusion, avec ces différents éléments, on peut dire que la grippe espagnole est une maladie complètement inventée. Et ce par quatre biais :

1) En piquant des cas à d’autres maladies orl (tuberculose, pneumonie, grippe, rhume, etc…), voir même, vu l’hystérie, à des maladies non orl.

2) En faisant prendre préventivement aux gens des médicaments provoquant les symptômes en question.

3) Puis, pour la mortalité, en faisant prendre des traitements tueurs qui ont créé un véritable massacre. C’est la cause de certainement 99 % des morts (dont une partie vient directement des traitements préventifs, et de l’addition des traitements préventifs et curatifs).

4) En bidonnant complètement les statistiques de prévalence et de mortalité pour les pays peu développés de l’époque afin d’inventer le gros de l’épidémie.

5) En surévaluant les nombre de morts dans les pays développés.

 

On peut donc dire que l’arnaque de la grippe espagnole est expliquée. Sans l’information sur les traitements préventifs, et dans une moindre mesure sur les autres médicaments pris curativement, il manquait un truc. Là, le puzzle est complet.

La grippe espagnole et la morphine


Une fois qu’on a conscience des effets de détresse respiratoire de la morphine, et quand on sait qu’elle a été découverte au 19ème siècle, on peut se demander aussi si on n’en donnait pas lors de la grippe espagnole.

Et bien oui. Dans l’article sur la grippe espagnole et l’aspirine, on a un témoignage de médecin qui dit :

« On a conseillé à de nombreux patients de prendre de l’Aspirine en tant que remède prophylactique de la grippe et de la pneumonie grippale. Une femme en a pris 240 grains en 48 heures (1,20 g). Elle a été hospitalisée pour une scarlatine du fait des plaques érythémateuses sur le corps. De nombreux cas hospitalisés au Haynes Memorial avaient absorbé Aspirine, Codéine, Morphine et Digitale. Les responsables politiques ont félicité notre hôpital pour son traitement homéopathique de la grippe. Ils ne sont pas tous d’accord cependant, mais ils ont le sentiment à Boston que nous avons un très bon traitement de la grippe. -Samuel Clement, M. D., Boston. »

Et c’est logique qu’on ait prescrit ces médicaments, parce que la morphine, comme la codéine, est un antitussif (ie. ça fait disparaitre la toux). Donc, à l’époque, on imaginait peut-être que ça guérissait ce genre de problème, que ça ne faisait pas seulement disparaitre les symptômes. Ou on imaginait peut-être que ces symptômes participaient à l’épuisement du patient et qu’il était donc mieux qu’ils soient supprimés.

Du coup, comme pour le cancer, on peut penser qu’avec l’aspirine, la morphine a été une autre cause importante de mortalité de la grippe espagnole.

Et le mécanisme serait le même que pour le cancer, avec là aussi plusieurs variantes.

Variante 1. Etape 1 : on donnait de l’aspirine. Le taux de cortisol et la tension augmentaient. Le malade maigrissait et se déshydratait rapidement. On considérait alors la personne comme étant au stade terminal. Etape 2 : On arrêtait l’aspirine et on donnait de la morphine. L’arrêt soudain de l’aspirine entrainait une hypotension sévère. La prise de la morphine aussi. Du coup, la personne mourrait par détresse respiratoire ou arrêt cardiaque.

Variante 2. Etape 1 : on donnait de l’aspirine et de la morphine en même temps. Le taux de cortisol augmentait, mais pas la tension à cause de la prise de morphine. La personne maigrissait. Etape 2 : On arrêtait l’aspirine tout en continuant la morphine. Là, il y avait effondrement du taux de cortisol et effondrement de la tension (à cause de l’arrêt de l’aspirine et à cause de la morphine). Du coup, la personne mourrait par détresse respiratoire ou arrêt cardiaque.

Variante 3. La situation était soit la variante 1 ou 2. Mais la personne ne mourrait pas lors de l’épisode de détresse respiratoire causé par la morphine. On donnait alors un autre médicament désagrégateur de particules (éventuellement à nouveau de l’aspirine), ou augmentant le taux de cortisol. Et là, la personne mourrait à cause d’une mobilisation soudaine d’eau et de sang dans le ventre, qui privait le haut du tronc de la quantité d’eau et de sang nécessaire au fonctionnement du cœur ou des poumons.


Donc, vu les effets de détresse respiratoire et d’hypotension de la morphine, on peut imaginer facilement que ça a été une autre cause importante de morts lors de la grippe espagnole. Surtout utilisée conjointement avec l’aspirine et d’autres médicaments.