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La polio (partie 2/3)

lundi, avril 28th, 2014

 

4) La méthode de création des cas

 

Alors, est-ce que les cas ont été entièrement créés à partir des outils de test et de soin, ou est-ce qu’on a eu aussi recours à d’autres méthodes ?

On a vu que la ponction lombaire ainsi que l’injection du sérum dans le liquide céphalo-rachidien provoquent des symptômes similaires à ceux de la polio (maux de tête, rigidité de la nuque, faiblesse musculaire, paralysie, etc…). Ils doivent donc être à l’origine de nombreux cas.

Mais, il est plus que probable que tous les cas de polio comptabilisés à l’époque ne venaient pas uniquement de là.

On peut penser en particulier que beaucoup de cas ont été inventés lors des prétendues épidémies, afin d’en gonfler le nombre total ; soit à partir de cas existants, soit purement et simplement.

Des cas de maux de tête un peu intenses, accompagnés de fièvre ou de maux de ventre, devaient être considérés comme des cas polio. C’est vrai que les symptômes de type méningite représentaient seulement 10-15 % (et 20-25 % dans les années 40) des cas de polio symptomatiques. Mais là, comme les symptômes étaient assez lambda, la plupart pouvaient être inventés facilement.

Par contre, pour la paralysie, c’était plus difficile. Mais comme on l’a vu, dans beaucoup de cas, il y avait plutôt une faiblesse musculaire qu’une paralysie complète. Donc, on a du considérer comme paralysie beaucoup de cas de faiblesse musculaire.

Il est également possible qu’on ait truqué purement et simplement les statistiques en inventant des cas qui n’ont jamais existé. Là, on n’aurait même pas utilisé des cas existants avec des symptômes plus ou moins lambda pour les mettre dans la catégorie polio ; on aurait tout simplement créé des cas n’existant que sur le papier.

Comme il y avait d’autres maladies provoquant des paralysies (on a vu qu’il y avait eu 8.000 morts de ces maladies aux USA en 1907), probablement aussi qu’on prenait des cas de paralysie venant de ces maladies et qu’on les recatégorisait sous le nom de polio.

Bien sûr, la panique organisée en haut lieu permettait aussi de multiplier les cas. Les médecins se mettaient à en voir partout, et évidemment, ça en augmentait le nombre. Souvent, ils ne diagnostiquaient pas forcément directement des cas, mais beaucoup devenaient douteux, et étaient envoyés à l’hôpital. Or là, les méthodes de détection et de traitement entrainaient le diagnostic de polio paralytique dans x % des cas (peut-être 5-10 %). Donc, si d’un seul coup, on envoyait 10 fois plus de gens se faire diagnostiquer, on obtenait 10 fois plus de cas. Et bien sûr, c’était vrai aussi pour les cas non paralytiques.

Ensuite, les hautes autorités déclaraient que l’épidémie était finie ; et ainsi les médecins voyaient d’eux même beaucoup moins de cas et en considéraient beaucoup moins comme douteux.

Lors des phases sans épidémies, on devait moins inventer ou recatégoriser de cas. La création de cas à partir des outils de détection et de traitement devait permettre d’en engendrer déjà beaucoup. Donc, il y avait moins besoin d’en inventer.

Par ailleurs, puisqu’on a affaire apparemment à une conspiration, il est possible que lorsqu’on voulait créer une épidémie, on modifiait la composition du sérum de façon à obtenir beaucoup plus de cas. Un petit peu d’aluminium et de mercure dans certains lots de sérum et on avait 1.000 ou 5.000 cas en plus. Il est possible aussi qu’on ait modifié la composition de certains vaccins (là aussi dans certains lots). Par exemple, en mettant plus de mercure et d’aluminium dans le vaccin contre la rage, on pouvait créer des cas.

Enfin, il est possible que l’introduction des pesticides organochlorés ait joué un rôle dans l’augmentation des cas dans les années 40 et 50. Vu qu’ils étaient utilisés avec moins de précaution, et qu’on utilisait des substances plus dangereuses que maintenant, ça a pu créer des cas d’empoisonnement entrainant des faiblesses musculaires.

Donc, on a truqué les statistiques et on a exagéré les diagnostics en plus de rendre malade et de tuer des gens.

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La polio (partie 3/3)

lundi, avril 28th, 2014

 

8) La disparition de la polio

 

Une fois le vaccin introduit, il fallait bien faire disparaitre la polio. Et pour ça, il fallait recatégoriser les symptômes qu’on trouve aux divers stades de la maladie. C’est-à-dire les attribuer à d’autres maladies.

Ça ne posait aucun problème pour les symptômes bénins. Les maux de gorge, la toux, la fièvre, le syndrome grippal, les nausées, les vomissements, les douleurs abdominales, la constipation, et la diarrhée sont des choses banales. Il suffisait donc de les recatégoriser en simples maux de gorge, toux, fièvre, etc…

Pour les maux de type méningite (céphalées, douleurs cervicales et dorsales, fièvre, nausées, vomissements, léthargie), pour la majeure partie, c’était assez simple aussi. Dans bon nombre de cas, là-aussi, les symptômes sont assez banals. Donc, on pouvait les recatégoriser de la même façon que pour les symptômes bénins.

Pour les symptômes de type méningite un peu plus graves, un peu moins lambda, ça ne posait pas de problème non plus en fait. Il suffisait tout simplement de les recatégoriser en symptômes de la méningite ou de l’encéphalite.

Donc, pour 95-99 % des cas, changer les symptômes de catégorie était facile.

Dès que quelqu’un était vacciné contre la polio, tout symptôme qui précédemment aurait pu aboutir à un diagnostic de polio aboutissait désormais à un diagnostic d’autre chose. Une personne avait des céphalées, une léthargie, des douleurs cervicales ? Si elle était vaccinée, ça n’était pas de la polio, mais une méningite, ou une encéphalite.

Evidemment, c’est la paralysie qui était la plus délicate à recatégoriser. Là, on avait affaire à un symptôme très particulier et rare. C’était donc moins évident ; mais loin d’être si difficile, comme on va le voir.

Déjà, on avait pris soin de mettre un terme avant aux injections de sérum vers la fin des années 30 (là aussi, ça n’est certainement pas un hasard). Donc, cette source de paralysies n’existait plus.

Une des causes importantes de paralysie infantile étant la ponction lombaire, et celle-ci restant assez pratiquée, il aurait dû y avoir encore un nombre non négligeable de cas.

C’est vrai que lors de l’introduction du vaccin, la ponction lombaire devait déjà commencer à être bien mieux maitrisée. Des progrès avaient dû être faits permettant de limiter les accidents entrainant une paralysie ; et il a dû y en avoir d’autres par la suite. La quantité de personnel médical sachant correctement la réaliser a commencé à être également bien supérieure. Donc, petit à petit il a dû y avoir moins de catastrophes qu’avant.

Mais comme on a dû multiplier les ponctions lombaires, et qu’il y avait aussi d’autres causes de paralysie, il devrait rester tout de même un nombre conséquent de cas de paralysie ou de faiblesse musculaire. Alors, comment l’orthodoxie médicale a-t-elle fait pour qu’ils ne soient pas comptabilisés comme étant de la polio ?

Eh bien, ce qu’il y a, c’est que là aussi, il y a beaucoup d’autres maladies qui sont censées pouvoir entrainer une paralysie. Du coup, là aussi, on a recatégorisé. Chez les vaccinés, les cas de paralysie n’étaient plus de la polio, mais (liste tirée en partie de ce site) :

–          de la paralysie flasque aigue

–          de la myélite transverse

–          de la méningite aseptique

–          le syndrome de Guillain-Barré

–          de l’encéphalite

–          des virus à coxsackie B

–          un accident vasculaire cérébral

–          un anévrisme cérébral

–          du paludisme

–          du choléra morbus

–          de la rage

–          de la syphilis

–          de la tuberculose

–          de la diphtérie

–          etc, etc… (voir également ici).

(Note : j’ai vérifié que ces maladies entrainent bien des paralysies. Ce n’est pas une liste juste recopiée)

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Les vraies causes des diarrhées soi-disant microbiennes (partie 1/3)

jeudi, janvier 17th, 2013

 

Si la médecine moderne accepte l’idée que les diarrhées puissent venir de problèmes chimiques ou physiques, elle considère tout de même qu’une part très importante des cas vient de microbes pathogènes (choléra, dysenterie, salmonelle, etc…).

On va voir ici que le problème est essentiellement chimique ou physique.

On va surtout s’intéresser aux diarrhées dans les pays tropicaux pauvres. C’est en effet là que les problèmes sont les plus graves. Mais on va parler aussi de ce qui devait se passer dans les temps anciens, et de la tourista.

 

1) Les symptômes

 

Pour une fois, les symptômes sont bien définis. La diarrhée, c’est le fait d’avoir des selles molles et la diarrhée pathologique, c’est le fait d’en avoir de façon répétée (plusieurs dans la journée). Ce qui conduit à une déshydratation et éventuellement à la mort.

Et même si pour certaines bactéries ou virus, on invente d’autres symptômes, ce qui nous intéresse ici, ce sont les diarrhées que sont censés provoquer ces microbes.

 

2) Incohérences de la théorie microbienne

 

Déjà, ce qu’il faut bien avoir en tête, c’est qu’on dit que c’est le développement du microbe dans les intestins qui provoque la maladie. Bien sûr, la cause finale est parfois une toxine (comme pour le choléra). Mais qu’il y ait développement de toxine ou pas par le microbe, l’orthodoxie considère que c’est la plupart du temps parce qu’il y a eu absorption de microbes que la maladie se développe. La personne absorbe le microbe, celui-ci se développe. Et c’est seulement à ce moment-là que le problème de la toxine émise par le microbe entre en jeu. Que la maladie se développe par absorption directe de toxine est possible, mais en dehors de la consommation d’aliments manifestement avariés (par exemple de la viande qui se décomposerait depuis trois semaines), on considère que ça arrive très peu souvent.

On considère aussi que généralement, la contamination se fait par l’eau. Donc, le problème d’un puits contaminé n’est pas qu’il soit rempli de toxine, mais qu’il contienne des microbes pathogènes.

Le problème (dans le cas du choléra, mais ça doit être pareil pour d’autre microbes), c’est qu’une eau normale, pas particulièrement croupie, ne doit contenir que très peu de vibrions. Or, l’orthodoxie dit qu’il faut beaucoup de microbes pour que ceux-ci arrivent à passer la barrière de l’estomac. En effet, les aliments sont détruits par l’acide chlorhydrique que celui-ci émet ; et les microbes aussi bien sûr. C’est d’ailleurs pour ça qu’on dit qu’une des causes du développement de la tourista chez une personne est l’hypochlorhydrie (voir ici), c’est-à-dire le fait que l’estomac émette moins d’acide chlorhydrique que d’habitude. Seulement si les sources d’eau contiennent peu de microbes, alors, on ne voit pas comment les gens pourraient développer le choléra, ou la dysenterie, ou la tourista, etc…

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Les vraies causes des diarrhées soi-disant microbiennes (partie 2/3)

jeudi, janvier 17th, 2013

 

5) Les touristes

 

La tourista va venir de différents problèmes.

 

1° Le changement de température, la déshydratation et le stress du début de voyage,

Quand la personne va arriver dans un pays chaud, la chaleur soudaine va entrainer une déshydratation, et ça va provoquer un ralentissement du transit intestinal (le corps le ralentit afin de capter plus d’eau de la part des aliments). Le fait de bouger beaucoup va participer à la déshydratation (installation, exploration du coin, shoping, ballades, excursions, plage, etc…). Et ce d’autant plus que ce sera fait pour l’essentiel en pleine journée sous un soleil de plomb (donc en plus de la température élevée à l’ombre, ils subiront celle au soleil aux moments les plus chauds de la journée). Au début, la personne va aussi moins manger à cause de la chaleur, ce qui va participer à la déshydratation et donc la constipation. Et puis, la personne ne va pas forcément très bien s’hydrater durant les premiers jours, à cause de toutes les choses qu’il y a à faire et durant lesquelles elle n’aura pas amené d’eau (ou pas suffisamment).

Du coup, pendant les premiers jours, la personne va avoir tendance à être constipée.

Puis, le  corps va s’habituer à la chaleur. La personne va aussi aller se baigner, ce qui va la refroidir. Elle va mieux dormir, reprendre du poil de la bête niveau énergie. Elle va manger plus. Elle va consommer des glaces et boire des sodas. Elle va bien s’hydrater.

La tension va alors redevenir normale, la tonicité musculaire aussi. Et du coup, le transit également. Seulement, ça peut aller trop loin et le transit peut devenir trop rapide, et donc se transformer en diarrhée. Ça sera rarement très important. Mais ça sera considéré par la plupart des gens comme un épisode de tourista.

Souvent la consommation de produits froids et gras va être le déclencheur de la tourista. La personne va commencer à récupérer. Il suffira alors qu’elle achète un soda glacé suivi d’une glace. Et là, le froid va faire se contracter les muscles des intestins, accélérant ainsi le transit, ce qui conduira à une diarrhée. Le  fait que la glace soit composée de gras va faciliter le transit et donc la diarrhée.

La clim peut également participer à la chose en augmentant le refroidissement corporel. Avec les voitures climatisées, une balade de plusieurs heures pour aller voir un village ou un site touristique va entrainer un refroidissement corporel. Et si la personne est en phase de récupération, ça peut servir de déclencheur de diarrhée. Même chose si on met la clim la nuit.

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Les vraies causes des diarrhées soi-disant microbiennes (partie 3/3)

jeudi, janvier 17th, 2013

 

7) Les prisonniers dans les camps

 

Les prisonniers des camps peuvent aussi avoir des problèmes de diarrhées. Il y a plusieurs raisons à ça.

Déjà, beaucoup vont souffrir de constipation parce qu’ils sont stressés, qu’il fait chaud, qu’ils font éventuellement un travail physique, etc… Du coup, on va leur donner des médicaments à effet laxatif. Ce qui va provoquer des diarrhées plus ou moins intenses chez certains.

Et puis, il y a généralement trop peu de médecins par prisonnier. Un camp de 10.000 personnes peut n’avoir que deux ou trois médecins. Par manque de temps, ces derniers soignent donc les prisonniers en appliquant bêtement le protocole. Du coup, quand il y a usage d’anti-inflammatoires, d’antibiotiques, etc.., ça peut provoquer des fortes diarrhées.

Les médecins peuvent aussi donner des médicaments de type anti-inflammatoire à hautes doses parce qu’ils croient que tel prisonnier a une maladie grave. Ce qui, là encore, va aboutir souvent à des diarrhées.

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Le paludisme n’est pas une maladie microbienne (partie 1/3)

mardi, octobre 30th, 2012

 

On voit voir ici que le paludisme, non seulement n’est pas une maladie microbienne, mais semble même une pure invention.

 

1) Les symptômes du paludisme

 

Wikipédia nous donne ceci.

Symptômes

  • Fatigue généralisée
  • Perte d’appétit
  • Vertiges
  • Céphalées
  • Troubles digestifs (embarras gastrique), nausées, vomissements, douleurs abdominales
  • Diarrhée
  • Myalgies
  • Fièvre
  • Tremblements intermittents
  • Arthralgies
  • Signes d’anémie causée par l’hémolyse
  • Hémoglobinurie
  • Convulsions
  • Ictère

 

Sur le site de l’institut Pasteur, on a ça :

« Les manifestations cliniques du paludisme sont très diverses. Le paludisme débute par une fièvre 8 à 30 jours après l’infection, qui peut s’accompagner – ou non – de maux de tête, de douleurs musculaires, d’un affaiblissement, de vomissements, de diarrhées, de toux. Des cycles typiques alternant fièvre, tremblements avec sueurs froides et transpiration intense, peuvent alors survenir : c’est  » l’accès palustre ». La périodicité de ces cycles dépend de l’espèce de parasite en cause, et coïncide avec la multiplication des parasites et l’éclatement des globules rouges, qui conduit également à l’anémie. Le paludisme à P. falciparum peut être fatal s’il n’est pas traité. Dans certains cas, les globules rouges infectés peuvent bloquer les vaisseaux sanguins irriguant le cerveau : c’est le neuropaludisme, souvent mortel.« 

Sur le site de l’OMS, on a :

« Le paludisme est une maladie caractérisée par des épisodes fébriles aigus. Les symptômes apparaissent au bout de sept jours ou plus (généralement 10 à 15 jours) après la piqûre de moustique infectante. Les premiers symptômes – fièvre, maux de tête, frissons et vomissements – peuvent être modérés et difficiles à attribuer au paludisme. S’il n’est pas traité dans les 24 heures, le paludisme à P. falciparum peut évoluer vers une affection sévère souvent mortelle.

Les enfants fortement atteints développent fréquemment un ou plusieurs des symptômes suivants: anémie sévère, détresse respiratoire consécutive à une acidose métabolique ou paludisme cérébral. Chez l’adulte, on observe aussi fréquemment une atteinte de tous les organes. Dans les zones d’endémie, les personnes peuvent parfois être partiellement immunisées, et il peut y avoir des infections asymptomatiques.« 

 

Donc, le cœur de la maladie, c’est la fièvre, la transpiration (ce qui ne présente rien de spécifique). Et à côté de ça, il y a des symptômes annexes qui sont les nausées, les vomissements, les diarrhées, les maux de tête, l’anémie, la jaunisse. Là encore, on n’a rien de vraiment spécifique.

Ces autres symptômes permettent de faire correspondre la maladie aux problèmes occasionnés par les médicaments. Comme les antibiotiques entrainent des problèmes de diarrhées, vomissements, nausées et jaunisse, on ajoute ça aux symptômes du paludisme.

Les autres symptômes permettent également d’étendre la maladie et de faire un diagnostic de paludisme pour tout et n’importe quoi. Ça permet de multiplier les cas.

Il n’y a que le fait que la personne meurt qui relie la fièvre à quelque chose de particulier. Mais on va voir dans la prochaine section que dans la mesure où ça concerne surtout les enfants, ça reste très peu spécifique.

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Le paludisme n’est pas une maladie microbienne (partie 2/3)

mardi, octobre 30th, 2012

 

7) Les vraies causes des symptômes du paludisme

 

Avec les informations données précédemment, il devient clair que le paludisme n’a pas vraiment de réalité. On collecte des symptômes pour la plupart tout à fait ordinaires, et on postule de façon péremptoire qu’ils sont liés à une seule et unique maladie.

Mais bon, comme ces divers symptômes sont réels eux et qu’il y a des morts, il est intéressant de savoir quels en sont les cause pour les enfants et les femmes en question.

les raisons entrainant des fièvres, des diarrhées, des céphalées, des anémies, des jaunisses et des morts.

–          Les enfants

On va d’abord analyser le cas des enfants, puisque ce sont eux qui sont les plus concernés.

1° les fièvres et les diarrhées :

Concernant les fièvres, il y a déjà une cause possible, c’est le fait d’être nourri avec une alimentation trop riche. A un moment ou à un autre, l’enfant développe une fièvre pour éliminer le surplus de nourriture. C’est le mécanisme du rhume ou de la grippe. Une vasodilatation se met en place, afin de faire en sorte que la personne ne fasse rien. Il y a un relargage d’eau de la part des cellules pour les vider de la nourriture accumulée. L’activité cellulaire et musculaire augmente pour que les cellules consomment la nourriture accumulée. Ce qui provoque de la fièvre. Le cerveau supprime l’appétit pour que la personne n’ait pas envie de manger. Et ainsi, durant quelques jours, la personne évacue le surplus. Et après quelques jours, elle est remise.

Evidemment, on a tendance à se dire qu’en Afrique, l’enfant doit être nourri exclusivement au sein, ce qui est une nourriture tout à fait adaptée ; donc, que le problème ne doit pas se poser. Mais en fait, rapidement, l’enfant n’est plus nourri exclusivement au sein. On ajoute à son alimentation de la bouillie de mil, du lait caillé ou le plat familial, etc.., à partir de l’âge de 6 mois en moyenne (voir ici). Dans les villes, comme les femmes doivent travailler, elles achètent aussi du lait de vache.

On se dit alors que vu la pauvreté qui règne là-bas, les enfants ne doivent de toute façon pas tellement manger, et n’ont donc pas un grand risque d’avoir une alimentation trop riche. La nourriture peut être riche, mais comme elle est donnée en faible quantité, l’alimentation n’est pas trop riche. Seulement, ça, c’est vrai en cas de disette, ou/et dans certaines zones très pauvres. Mais globalement, les africains ne meurent pas de faim. Sinon, il n’y aurait pas eu une augmentation pareille de la population depuis 40 ans, avec un accroissement d’environ 30 % tous les dix ans (voir ici). Donc, les quantités données aux enfants peuvent être importantes et l’alimentation globale finalement assez riche. Finalement, même en Afrique, un bon nombre d’enfants a une alimentation relativement riche, et pas mal peuvent donc développer des rhumes ou des grippes. Et comme ce sont des maladies avec des symptômes de fièvre, on pourra considérer qu’il s’agit de paludisme.

D’autant plus que l’usage des antibiotiques peut faire revenir le problème. Puisqu’ils stoppent le processus d’élimination. Du coup, quand on arrête de les prendre, le processus se réenclenche et la fièvre revient. Forcément, un médecin qui apprend qu’il y a eu deux ou trois épisodes de fièvres récurrents va penser au paludisme.

L’autre grande cause, et elle est valable pour les autres catégories d’âges concernées, c’est la chaleur. De nombreux cas de fièvre vont être dus à la chaleur. En réalité, il s’agira d’épisodes d’hyperthermie.

Ce qui différencie l’hyperthermie de la fièvre, c’est que dans le cas de la fièvre, l’augmentation de la chaleur interne vient du corps et est initiée par le corps, en l’absence même d’effort physique. Alors que l’hyperthermie c’est le fait que le corps n’arrive pas à évacuer la chaleur causée par un effort physique, ou par la chaleur externe. Donc, si on met quelqu’un qui a de la fièvre dans un endroit frais, il va continuer à avoir de la fièvre ; alors que la personne en état d’hyperthermie va voir sa température interne baiser rapidement.

Plus la chaleur est élevée, plus la personne est déshydratée, et plus l’hyperthermie risque de survenir. Ceci parce que la chaleur corporelle ne peut plus s’évacuer correctement.

Or, Dans le cas des pays tropicaux, justement, il peut faire très chaud.

Pour lutter contre la chaleur, le corps a à sa disposition trois moyens : le rayonnement, la convection (suffisante en cas de chaleur pas trop importante) et la transpiration. C’est ce dernier qui est le plus efficace en cas de chaleur importante. Et l’avantage, c’est qu’il suffit de boire pour renouveler l’eau. Mais le problème, c’est justement qu’en l’absence de renouvellement de l’eau, le corps n’a à sa disposition qu’une réserve limitée d’eau utilisable pour la transpiration. Dans la mesure où il doit utiliser l’essentiel de l’eau à la survie des cellules, au maintien de la pression du flux sanguin ainsi qu’à la concentration du sang, il ne peut pas laisser toute l’eau partir.

Or, quand il fait très chaud, comme le rayonnement et la convection ne sont plus efficaces, le corps va se mettre à transpirer pour réussir à évacuer la chaleur. Donc, si la personne n’arrive pas à s’hydrater, la réserve d’eau que le corps peut consacrer à la transpiration va vite s’épuiser. A partir de là, la chaleur ne pouvant plus s’évacuer correctement, la température interne va se mettre à monter de plus en plus. C’est l’hyperthermie.

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Le paludisme n’est pas une maladie microbienne (partie 3)

mardi, octobre 30th, 2012

 

10) Le plasmodium

 

Alors il est vrai que l’orthodoxie dit que le plasmodium se trouve à l’intérieur des globules rouges. Et ça, effectivement, ça change fortement les choses. Autant les bactéries ordinaires peuvent être présentes quand il y a maladie sans que ça ne prouve rien –il s’agit d’une simple corrélation-, autant si les bactéries sont à l’intérieur des cellules, c’est différent. Le niveau de causalité s’améliore fortement. La thèse orthodoxe devient plus crédible.

Seulement déjà, ça vient se heurter à tous les illogismes qu’on a déjà vus. Le problème, c’est que  ce qu’on a vu par ailleurs concerne l’épidémiologie, la pharmacologie et les symptômes de la maladie.  Alors que là, c’est du domaine de l’expérience de labo et des analyses, des observations microscopiques. Donc, l’impact n’est pas le même. Utiliser des méthodes qui permettent d’obtenir un peu ce qu’on veut lors d’une culture de cellules, c’est possible. Surtout que tout ça est fait par des gens qui meurent de peur à l’idée de ne pas obtenir le « bon » résultat lors d’une expérience de labo ou d’un test. En face, on a des illogismes épidémiologiques majeurs : du genre pourquoi le paludisme a disparu d’Europe alors qu’il n’y avait aucune raison que ce soit le cas, pourquoi certaines zones très chaudes elles-aussi ne sont pas touchées de façon très importante par le paludisme ? C’est carrément plus solide. Donc, c’est clairement l’épidémiologie, la pharmacologie, etc…, qui gagnent.

Et puis, la causalité n’est pas encore prouvée. La mort des cellules pourrait précéder la croissance des protozoaires. Ceux-ci se nourriraient de cellules mortes. La cause de la multiplication des plasmodiums ne serait alors pas la présence du protozoaire, mais la mort de la cellule. Ces organismes seraient plus des charognards que des prédateurs. Donc, on continuerait à ne pas avoir prouvé que le plasmodium tue la cellule.

Et peut-être que dans les cultures, on esquinte les globules rouges et que du coup, des bactéries qui se trouvent déjà à l’intérieur les absorbent. Donc, les cultures de plasmodium ne prouveraient rien.

Le problème, c’est que si des microbes de type bactérie pouvaient s’infiltrer dans des cellules saines et les détruire, ça serait forcément l’apocalypse. Comme le système immunitaire n’existe pas, il n’y aurait rien pour les contrer et donc, le corps subirait des gangrènes foudroyantes (par pour le plasmodium bien sûr, qui est censé s’attaquer aux globules rouges, mais pour d’autre protozoaires de ce type s’attaquant aux chairs).  Et même avec l’hypothèse orthodoxe du système immunitaire, de tels microbes seraient impossible à contrer par celui-ci. Donc, si ces organismes existent, ils ne s’attaquent forcément qu’à des cellules qui sont déjà mortes.

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La pneumonie n’est pas une maladie microbienne (partie 1)

mercredi, août 29th, 2012

 

On aborde là un sujet dont beaucoup d’éléments sont plus ou moins similaires à ceux de la tuberculose. Mais ça touche plus de monde, ça dure moins longtemps et les symptômes sont légèrement différents.

 

1) Les symptômes de la pneumonie

 

Les symptômes de la pneumonie sont très peu spécifiques. Il s’agit de fièvre, de fatigue, de toux, de détresse respiratoire, de courbature éventuellement. Des symptômes qui pourraient tout à fait être ceux de la grippe ou du rhume.

Ici, on a :

> Une toux (grasse) importante. Cette toux est souvent associée à un mucus vert, brun ou couleur sang qui sort depuis les poumons (on sent que cela vient d' »au fond » des bronches).

> Une fièvre élevée (39-40°C) avec des frissons

> Une respiration rapide et difficile ainsi qu’une respiration sifflante (plus courantes dans les pneumonies virales)

> De la fatigue

> Des douleurs dans la poitrine et au thorax (qui augmente à l’inspiration)

> Des troubles gastro-intestinaux : diarrhée, nausées, vomissements,…

> Une confusion ou un délire (surtout chez des sujets âgés)

> Anorexie (chez les enfants en particulier)

 

Une pneumonie non traitée a un taux de mortalité, selon l’orthodoxie, de 30 % (voir ici et ici).

 

2) Histoire de la pneumonie

 

Il ne semble pas que la pneumonie ait une histoire spécifique au 19ème siècle, contrairement à d’autres maladies. Vu que c’est un problème de santé réel et bien identifiable (toux, détresse respiratoire) il est logique que cette maladie ait été connue depuis longtemps.

 

3) Les incohérences de la théorie officielle

 

Déjà, il y a le fait (commun à plein d’autres maladies) que c’était supposé emporter plein de gens jeunes et en bonne santé dans les temps anciens ; donc des gens ayant un système immunitaire tout à fait en bon état. Et ça ne touchait pas 0,1 % de la population, mais 5 ou 10 %. Donc, on ne peut pas invoquer le fait que ça aurait touché des populations peu nombreuses et donc peut-être très particulières. Avec 5 à 10 % de gens touchés, ça concernait essentiellement des personnes tout à fait ordinaires, ayant un système immunitaire en bon état. Mais bizarrement, de nos jours, il faut surtout un système immunitaire affaibli ou non mature ou des poumons déjà agressés pour attraper une pneumonie (d’où le fait qu’on ne vaccine pas spécialement les populations à risque, autre que les enfants). Ca ne concerne plus que très peu les gens en bonne santé. C’est incohérent. D’autant plus qu’on ne peut pas incriminer la rareté des microbes en question, puisque beaucoup d’entre eux sont présents déjà dans une grosse proportion de la population ou sont à proximité en permanence (légionnelles).

En fait, ce qu’il y a, c’est que comme dans de très nombreux cas, les gens sont supposés avoir déjà les bactéries en question sur eux, il était difficile pour l’orthodoxie de maintenir l’idée d’une maladie atteignant les gens en bonne santé. Parce qu’alors, la conséquence logique aurait été qu’énormément de monde aurait dû développer une pneumonie. Ce qui n’est pas le cas. Donc, on ne pouvait que se rabattre sur l’idée que c’est la faiblesse immunitaire et l’endommagement des poumons qui entrainent l’apparition de la maladie.

Mais le problème de dire que la maladie n’arrive que chez les personnes en mauvaise santé, c’est que du coup, la théorie n’a plus aucune force explicative, plus aucune originalité. S’il faut être malade pour être malade, ou plus précisément s’il faut une affection qui entraine les symptômes A, B et C pour avoir une maladie qui entraine les mêmes symptômes A, B et C, l’explication devient légèrement tautologique. Rien n’empêche alors de penser que c’est l’état de mauvaise santé qui cause le problème et pas le germe. L’état de santé n’est plus un élément favorisant, c’est LE problème.

On peut faire la même réflexion concernant la différence entre les pays pauvres et les pays riches. Dans les pays riches, il y a peu de cas. Dans les pays pauvres il y en a énormément. Donc, là aussi, normalement, la plupart des cas devraient venir de gens avec un système immunitaire tout à fait normal. Et ça signifierait qu’attraper le microbe, même avec un bon système immunitaire peut faire tomber malade. Mais dans ce cas-là, même problème, pourquoi ne tombe-t-on pas plus malade dans les pays riches ?

D’ailleurs, c’est amusant, mais les maladies graves qui affectent les gens des pays riches, sont comme par hasard uniquement des maladies qui nécessitent d’avoir un système immunitaire affaibli. Il n’y a que dans les pays pauvres qu’il y a des maladies graves qui peuvent affecter aussi les gens en bonne santé, comme le choléra ou le paludisme. Comme c’est pratique.

Et si les patients sont immunodéprimés, pourquoi n’attrapent-ils pas 25 autres maladies microbiennes ? Normalement, ils devraient le faire. Mais non, ils n’attrapent que la pneumonie. Ça aussi c’est contradictoire.

Et puis, puisque les bactéries responsables de la pneumonie sont présentes chez une grosse proportion de la population, ou alors, sont en contact avec une grosse proportion de la population, alors tous ceux qui sont immunodéprimés devraient immédiatement développer une pneumonie. Par exemple, un sidéen en dessous de 150 cd4 devrait immédiatement développer cette maladie. Pas 6 mois après, pas 2 ans après ; non tout de suite. Mais ça n’est pas le cas.

La pneumonie (mais c’est valable pour plein d’autres maladies) ne se transmet pas par les moustiques ou les puces. Alors que sur 10.000 ans d’évolution, ça aurait dû être un jeu d’enfant pour les bactéries et virus responsables de la pneumonie de s’adapter et de survivre quelques jours dans le sang prélevé par les moustiques. Ce qui serait suffisant pour contaminer des tas de gens. Surtout que là, on ne parle pas d’un seul type de microbe, mais de plusieurs. Donc, sur les 5 ou 6 germes concernés, il aurait dû y en avoir au moins un ou deux capable de s’adapter aux moustiques sur 10.000 ans. Mais non, ça n’est pas le cas.

On se demande pourquoi les gens meurent encore, vu qu’il y a les antibiotiques. Normalement, une personne âgée ne devrait pas mourir de pneumonie, puisqu’il suffit de lui donner des antibiotiques pour qu’elle soit sauvée. Mais non, il y a quand même une mortalité importante. Pas logique, sauf si en fait, le problème, ce n’est pas le microbe, mais l’état de la personne en lui-même.

Par ailleurs, on ne comprend pas pourquoi ça ne s’étend pas à d’autres organes. Normalement, si un organe a été envahi, c’est que le système immunitaire n’arrive pas à contrer l’infection. Donc, tous les organes devraient être envahis. Mais non, ça se limite aux seuls poumons. Pas normal.

 

4) Les vraies causes de la pneumonie (les causes des cas)

 

Les causes de la pneumonie sont pratiquement les mêmes que pour la tuberculose. Sauf que ça touche beaucoup plus de monde. Comme il y a un vaccin contre la tuberculose et que tout le monde est vacciné, on fait beaucoup plus facilement un diagnostic de pneumonie que de tuberculose dans les pays riches. Donc, les problèmes pulmonaires amènent surtout des diagnostics de pneumonie. Et le fait que ça touche beaucoup plus de monde change la répartition des catégories touchées.

 

–          Cause des cas de pneumonie dans les temps anciens

Dans les temps anciens, une des causes était bien sûr le travail dans des conditions agressant les poumons (mine, travail avec des produits chimiques irritants, etc…).

Mais, une cause beaucoup plus importante je pense était la saignée. Comme ça provoque une hypotension, ça entraine un risque de détresse respiratoire. Détresse respiratoire qui était augmentée par le fait qu’on prélevait du sang, et donc, qu’il y avait moins de globules rouges pour transporter l’oxygène. Or, comme la saignée était utilisée de façon quasi systématique pour 80 ou 90 % des maladies, jusque dans les années 1860-1870, forcément, c’était une cause énorme de cas de pneumonie.

L’usage immodéré d’opiacés, aussi bien de façon récréative que médicale, était aussi une cause importante. Comme on l’a déjà vu sur ce blog, les opiacés provoquent un relâchement musculaire, ce qui rend plus difficile la respiration. Par ailleurs, ça provoque de l’hypotension et donc une diminution du flux sanguin, le corps est moins bien oxygéné. Enfin, comme ça coupe la faim, la personne se déshydrate et s’amaigrit, ce qui provoque là aussi une hypotension, et donc une détresse respiratoire. Bref, une détresse respiratoire peut se présenter. Et comme l’usage d’opiacés récréatifs était très répandu au 19ème siècle et au tout début du 20ème, forcément ça multipliait le nombre de pneumonies. Même chose pour les opiacés utilisés de façon médicale pour tout et n’importe quoi.

L’usage de traitements augmentant le taux de cortisol créait également un bon nombre de cas. Comme à la fin du traitement, le taux de cortisol s’effondre, et que ça peut entrainer de la toux par hypotension et assèchement des poumons, de nombreux diagnostics de pneumonie devaient être établis suite à la prise et l’arrêt répété de ces traitements. Après 3 ou 4 épisodes de yoyo où la toux disparaissait puis revenait (quand la personne prenait puis arrêtait la prise d’analogues d’anti-inflammatoires), un médecin pouvait facilement déclarer une pneumonie.

Cela dit, à l’époque, la tuberculose était en forte compétition avec la pneumonie en ce qui concerne le diagnostic. Donc, beaucoup de cas aboutissaient à un diagnostic de tuberculose au lieu de celui de pneumonie.

 

–          Cause des cas de pneumonie de nos jours et populations concernées

De nos jours, les causes de pneumonie sont principalement l’usage d’opiacé-likes (aussi bien chez les personnes âgées que chez des personnes plus jeunes), et un taux de cortisol bas.

A cause du fait que ça touche beaucoup plus de monde que la tuberculose, ça concerne des populations plus étendues et réparties différemment. Ça touche bien sur les sdf, les drogués, les prisonniers, les personnes en fin de vie (pas forcément vieilles), les personnes subissant des agressions des poumons dans le cadre de leur travail, les migrants, comme pour la tuberculose. Mais ça touche aussi beaucoup les personnes âgées, les malades et les enfants. Et comme ceux-ci sont très nombreux, les autres cas ne représentent pas grand-chose proportionnellement. Donc, la masse des cas est constituée essentiellement des malades, des personnes âgées et un peu des enfants.

D’ailleurs sur passeport-santé, on a ça concernant les personnes à risque :

  • Les enfants. Le risque s’accroît davantage chez ceux qui sont exposés à la fumée secondaire.
  • Les personnes âgées, surtout si elles vivent en maison de retraite.
  • Les personnes atteintes d’une maladie respiratoire chronique (asthme, emphysème, MPOC, bronchite, fibrose kystique).
  • Les personnes atteintes d’une maladie chronique qui affaiblit le système immunitaire, comme une infection au VIH/sida, un cancer, ou encore le diabète.
  • Les personnes qui reçoivent un traitement immunosuppresseur ou une corticothérapie sont également à risque de souffrir d’une pneumonie opportuniste.
  • Les personnes qui viennent tout juste d’avoir une infection respiratoire, comme la grippe.
  • Les personnes hospitalisées, en particulier dans un service de soins intensifs.
  • Les personnes exposées à des produits chimiques toxiques dans le cadre de leur travail (par exemple, des vernis ou des diluants à peinture), les éleveurs d’oiseaux, les travailleurs œuvrant dans la confection ou la transformation de la laine, du malt et du fromage.

 

On peut constater ici (page 10) que ça touche proportionnellement surtout les enfants et les personnes âgées. Et on peut supposer que dans la période 15-44 ans, ça touche surtout les populations déglinguées et les malades (vu que ces populations sont souvent mises en avant comme étant à risque).

 

 

Sinon, les raisons pour lesquelles ça touche les personnes malades sont évidentes. Ça n’a bien sûr rien à voir avec des microbes pathogènes.

D’une part, on abreuve les malades d’analogues d’anti-inflammatoires (anti-inflammatoire eux-mêmes, antibiotiques, chimio, etc…), et d’autre part, on les abreuve aussi d’analogues d’opiacés. Donc, forcément, beaucoup développent des symptômes de pneumonie à cause des problèmes engendrés par l’usage de ces médicaments.

Ça va toucher spécialement les personnes qui ont subi des opérations chirurgicales importantes, parce que l’énorme stress de l’opération sur le corps va souvent entrainer une grosse baisse du taux de cortisol (ce qui permet en plus au corps de récupérer). Par ailleurs, pour lutter contre les douleurs consécutives à l’opération, on va bien sûr donner des analogues d’opiacés (morphine ou autres). Ce qui, comme on l’a vu plus haut, provoquera une détresse respiratoire plus ou moins importante.

 

Ça touche les personnes déglinguées ou marginales (drogués, alcooliques, sdf, prisonniers), pour des raisons assez évidentes là aussi.

Les drogués prennent des opiacés ou des analogues d’opiacés, ce qui crée des détresses respiratoires plus ou moins prononcées. Problème augmenté par le fait que la drogue coupe l’envie de manger.

Par ailleurs, les difficultés d’approvisionnement en drogue font que les doses accessibles diminuent assez fréquemment. Du coup, le corps va enfin pouvoir réagir normalement à l’insuffisance respiratoire et se mettre à tousser. Donc, là aussi, un diagnostic de pneumonie pourra être envisagé par le médecin.

Quand le diagnostic de pneumonie survient, c’est parfois parce que justement, le drogué consomme moins. En effet, avec l’effet de détente des muscles qui devient moins fort, le corps se remet à fonctionner normalement, et du coup, la toux apparait pour compenser la détresse respiratoire.

D’autres fois, le diagnostic de pneumonie arrivera parce que la personne a pris des doses trop élevées d’opiacés. Du coup, elle sera en état de détresse respiratoire. Il faudra tout de même vraiment que la personne ait pris des fortes doses pendant de nombreux jours pour que le problème persiste. Mais, ça pourra arriver éventuellement après une période de sevrage. Si la personne n’arrivait pas à se fournir régulièrement ses drogues, puis, y arrive à nouveau sans problèmes de quantité, une dépression respiratoire pourra s’installer pendant une période allant de quelques jours à une ou deux semaines. Alors, normalement, les médecins savent que les opiacés peuvent entrainer ce genre de problème. Donc, s’ils savent que la personne se drogue, ils devraient penser plutôt aux opiacés qu’à la pneumonie. Mais en pratique, il est loin d’être sûr que ce soit systématiquement le cas. Beaucoup feront malgré tout un diagnostic de pneumonie.

Parmi les éléments limitant ce phénomène de dépression respiratoire causée par la drogue, il y a le fait que tous les drogués (de drogues durs) ne le sont pas seulement à l’héroïne. Ils sont généralement multi-drogués. Ils prennent des excitants (donc en réalité des anti-inflammatoires) en plus des analogues d’opiacés. Ce qui fait qu’ils ne sont pas toujours d’une maigreur extrême. Ça peut expliquer aussi pourquoi une toux n’apparait pas quand l’opiacé ne fait plus effet. Et concernant la détresse respiratoire liée à la prise d’opiacés, la prise d’excitants (généralement dans la journée, pour pouvoir être actif) va permettre de faire en sorte qu’elle ne dure pas (puisque les excitants augmentent la pression sanguine et doivent contrer l’effet relaxant des opiacés sur les muscles). Cela dit, si les excitants sont pris par voire digestive (café), peut-être que la mobilisation d’eau et de sang dans le ventre va accentuer la détresse respiratoire, dans un premier temps. Mais souvent, les multi-drogués vont absorber ces substances par voie nasale (cocaine, speed) ou en les fumant (speed).

On peut donc penser qu’une proportion très importante de drogués aux opiacés est à risque de développer à un moment ou à un autre une pneumonie.

La prise d’alcool en elle-même doit entrainer un risque de détresse respiratoire. Ca dépend du type d’alcool cela dit. La plupart sont des mélanges « anti-inflammatoire/opiacés », parce que si l’alcool en lui-même a, je pense, un effet opiacé-like, les extraits de plantes qu’on y introduit entrainent un effet de type anti-inflammatoire (cela dit, a priori, l’effet opiacé se maintient plus longtemps). Mais au final, l’un ou l’autre effet aboutit à l’apparition de la pneumonie. Si dans l’alcool consommé, c’est l’effet anti-inflammatoire qui domine, dès que la personne en consommera moins, ou consommera des alcools moins forts en plantes à effet anti-inflammatoire, le taux de cortisol baissera et la toux pourra apparaitre. Si c’est l’effet opiacé-like qui domine, la personne n’aura pas de toux (ou moins), mais aura des problèmes de détresse respiratoire. Par ailleurs, vu que ce que recherchent les alcooliques est la plupart du temps l’apaisement que fournit l’alcool, ils prennent souvent des opiacé-likes par ailleurs (sous forme de médicaments). Et puis, souvent ils fument du tabac ou du canabis. Et le tabac et le cannabis sont aussi des analogues d’opiacés. Donc, au bout d’un moment, ils risquent de connaitre des problèmes de toux ou de détresse respiratoire.

D’une façon générale, les catégories d’alcooliques étant diverses, seule une partie assez limitée d’entre eux risquera de développer une pneumonie. Les alcooliques sociaux auront moins de risque, vu que souvent, seul de l’alcool sera consommé, et ce de façon sociale. Donc, ils mangeront bien. Mais auront simplement des problèmes de consommation excessive d’alcool. Par contre, les alcooliques qui boivent tous seuls, auront probablement plus de risque de développer une pneumonie.

Comme on l’a vu pour la tuberculose, les sdf sont très nombreux à pendre des analogue d’opiacés. Donc, le problème est le même que pour les drogués. Par ailleurs, ils sont tout aussi nombreux, si ce n’est plus, à boire de l’alcool. Donc, on peut penser qu’une proportion assez importante de sdf sera à risque de développer, à terme, une pneumonie (ou un problème respiratoire d’une façon générale).

C’est ce qu’on peut lire dans ce mémoire de l’université de Bordeaux :

« Les infections respiratoires sont un important problème de santé des SDF. Le taux de mortalité des sans-abri par pathologie respiratoire est, selon l’étude d’Alstrom, 7 fois supérieur à celui de la population générale. À Boston, entre 1986 et 1988, les maladies respiratoires ont causé 20 % des décès totaux des SDF ; la tuberculose est responsable de 16 % deces décès et 44% de ces décès sont dus à des pneumonies non tuberculeuses (25% Streptococcus pneumoniae et 25% Pneumocystis carinii). Les infections respiratoires hautes représentent 40% des plaintes médicales aigues des SDF, leur prévalence chez les enfants SDF est deux fois supérieure à celle de la population infantile globale.« 

Enfin, encore une fois comme on l’a vu pour la tuberculose, les prisonniers prennent souvent des analogues d’opiacés, que ce soit parce qu’ils étaient drogués avant d’aller en prison, soit parce qu’ils dépriment, soit parce que la hiérarchie pénitencière les considère comme potentiellement violents et donc, les mets sous traitements, soit parce qu’ils ont des problèmes de sommeil, etc…

Cela dit, on ne trouve pas grand-chose concernant la pneumonie et les prisonniers sur Internet. Par contre, on trouve beaucoup de choses sur la tuberculose. Donc, on peut penser que les médecins s’orientent plus vers un diagnostic de tuberculose quand un détenu présente des problèmes respiratoires. Il semble aussi qu’il y ait un pourcentage supérieur de personnes asthmatiques que dans la population générale. Donc, même chose, on doit plutôt s’orienter plutôt vers des diagnostics d’asthme que de pneumonie.

Cela dit, en France, même pour la tuberculose, le pourcentage de prisonniers touché est très faible (40 pour 100.000 chaque année, alors que pour la population générale, le chiffre est de 8,6, voir ici, page 18).

Mais, ce qu’il y a aussi, c’est que les peines ne durent généralement pas 20 ans. En France, par exemple, la durée moyenne d’une peine est d’environ 8 mois. Les peines pour crimes durent dans les 9 ans, mais elles ne concernent que 2 % des prisonniers. Donc, la plupart des prisonniers n’auront pas le temps de développer grand-chose. C’est ce qui explique que les taux maladies pulmonaires ne soient pas plus élevés.

Par contre, dans les pays où on peut imaginer que les prisons sont plus dures (Russie, Brésil, certains pays africains, etc…), là, le taux de tuberculose explose (voir référence précédente). On dépasse souvent les 3 % par an. Ce qui fait sur 10 ans, 30 % de cas. En posant à vue de nez 30 % de rechutes, on peut imaginer que 20 % de la population carcérale va développer une tuberculose à un moment ou à un autre sur 10 ans. Si on ajoute l’asthme et les pneumonies, on peut atteindre un taux élevé de maladies pulmonaires. Donc, on peut imaginer que les peines sont plus longues, et aussi que l’administration pénitentiaire a plus facilement recourt à des opiacé-likes pour que les prisonniers se tiennent tranquille. Peut-être aussi qu’à cause de la corruption, il est plus facile d’obtenir de la drogue ou des médicaments qui ont les mêmes effets. 

 

Les raisons pour lesquelles ça touche les personnes âgées ne sont pas non plus difficiles à comprendre. Comme beaucoup se font diagnostiquer une ou plusieurs maladies, on leur donne des analogues d’anti-inflammatoires et des opiacé-likes. Par ailleurs, c’est l’âge où on subit des opérations. Et puis, la déshydratation progressive du corps causée par l’âge favorise la survenu de toux. Enfin, une forte proportion d’entre eux consomme régulièrement des somnifères ou des anxiolytiques.

Donc, soit ils subissent à un moment ou à un autre une baisse du taux de cortisol, qui entraine une toux. Soit ils diminuent la quantité d’opiacé-likes consommée, ce qui peut provoquer aussi de la toux. Soit enfin, l’utilisation d’analogues d’opiacés peut provoquer une détresse respiratoire.

Ici, on trouve : « Pour combattre l’insomnie, l’anxiété ou des affections proches, 32% des plus de 65 ans et près de 40% des plus de 85 ans se sont vu prescrire un hypnotique ou un anxiolytique entre septembre et décembre 2007, selon la dernière enquête de la Haute autorié de santé (Has).« 

Ici, on a : « Selon la Haute Autorité de Santé (HAS), entre 20 et 30% des personnes âgées consomment de manière chronique des anxiolytiques ou des somnifères et certains vont jusqu’à associer plusieurs traitements en même temps.« 

Par ailleurs, dans les maisons de retraite, ce taux est encore plus important. C’est ce qu’on peut lire dans le Figaro par exemple : « Dans les maisons de retraite, entre 30 % et 60 % des pensionnaires, selon les études, absorberaient chaque soir ce type de molécules.« 

Donc, on peut penser que le problème venant des opiacés va être la cause la plus important de cas devant les analogues d’anti-inflammatoires.

Et, logiquement, on constate que fréquemment, les personnes âgées ne présentent pas de toux. Ici (revue médicale suisse)

« Le tableau 2 résume les signes et symptômes rapportés dans les travaux les plus récents relatifs à la pneumonie communautaire du sujet âgé. La toux, les expectorations et les douleurs thoraciques sont fréquemment absentes ; 24 à 88% des sujets sont initialement afébriles !« 

Sur Doctissimo, on parle également de cyanose, de manque d’appétit, d’état de prostration et de déshydratation

« La pneumonie du vieillard est grave. Les signes cliniques sont discrets. L’apparition étalée dans le temps ou simultanée d’une respiration plus rapide avec cyanose, d’une fébricule, d’un manque d’appétit avec asthénie, d’un état de prostration, d’une déshydratation progressive, non expliqués doivent faire évoquer le diagnostic de pneumonie et rechercher les signes physiques et radiologiques caractéristiques.« 

Ce qui laisse clairement à penser que ce sont bien les opiacé-likes qui sont majoritairement à l’origine des cas de pneumonie chez les personnes âgées. En effet, ceux-ci limitent fortement la possibilité de toux (à cause de leur pouvoir de détente musculaire). Ils peuvent provoquer une cyanose, puisque la détente musculaire empêche de respirer correctement. Ils coupent l’appétit, ce qui entraine une déshydratation. Et ils entrainent un état de prostration (en fait de somnolence et de difficulté à se concentrer).

Pour paraphraser ce que j’ai dit concernant la tuberculose, chez des personnes plus jeunes, le diagnostic s’orienterait vers un problème passager, une bronchite, de l’asthme, un affaiblissement dû aux médicaments. Seulement, à cause de la vieillesse de la personne, le diagnostic de système immunitaire affaibli va être crédible dans la tête des médecins et donc celui de pneumonie aussi.

 

Pourquoi ça touche les enfants ? A priori, ça semble plus étonnant. Normalement, ceux-ci sont en très bonne santé. Donc, il n’y a pas de raison qu’ils aient des problèmes de pneumonie.

A mon avis, les raisons sont les suivantes. On en a d’ailleurs déjà parlé sur le blog. Comme les parents donnent fréquemment des antibiotiques (ou des anti-inflammatoires, comme de l’aspirine) pour lutter contre les rhumes et grippes de l’enfant, le yoyo taux de cortisol haut/taux de cortisol bas s’installe. Quand l’enfant prend les antibiotiques, le rhume s’arrête. Puis quand il arrête de les prendre, ça recommence. Et au bout de quelques cycles de ce genre, si les parents sont du genre à s’affoler, et que le médecin est aussi de ce genre-là, celui-ci peut faire un diagnostic de pneumonie. D’ordinaire, ça va donner plutôt des diagnostics de bronchite chronique, ou d’asthme (ou alors de rien de spécial). Mais parfois, ça peut aboutir à un diagnostic de pneumonie. Le phénomène de yoyo peut avoir aussi comme point de départ initial une otite, ou un problème gastro-intestinal. Mais à l’arrêt des antibiotiques, ça se transformera en rhume, bronchite, grippe, et le yoyo du rhume qui s’en va et qui revient commencera à ce moment-là. Bien sûr, le yoyo en question est loin d’être systématique. Donc, beaucoup d’enfants utilisent des antibiotiques sans que le cercle vicieux ne s’installe. Mais ça peut arriver.

A noter que les symptômes pulmonaires ne sont pas obligatoires pour qu’on parle de pneumonie chez un enfant. C’est ce qu’on peut lire sur Doctissimo à propos des pneumonies bactériennes.

« Les pneumonies de l’enfant sont de diagnostic plus difficile car les symptômes respiratoires sont rarement au premier plan. Le médecin doit savoir évoquer le diagnostic devant une fièvre élevée, des douleurs abdominales, des vomissements fébriles, des céphalées ou des convulsions fébriles pouvant faire évoquer une méningite ou une appendicite.« 

Forcément ça facilite l’invention de cas de pneumonies chez l’enfant. A noter que les antibiotiques ou les anti-inflammatoires peuvent provoquer des douleurs abdominales et des vomissements. Et quand il y a baisse du taux de cortisol suite à l’arrêt de l’antibiotique ou de l’anti-inflammatoire, il peut y avoir des céphalées. Donc, en mélangeant tous ces symptômes, qui seront apparus dans les semaines précédentes (durant le yoyo prise-arrêt des médicaments), le médecin pourra suspecter un cas de pneumonie. Et si les expectorations et les radios sont suspects ou positives, il pourra conclure à ce diagnostic.

Par ailleurs, on donne aussi des analogues d’opiacés pour soigner la toux. J’ai découvert ça il y a quelques mois. Certains médicaments anti-rhume sont en fait des analogues d’opiacés. Ça n’est pas seulement parce que ça permet de lutter contre la toux, mais aussi parce que ça assèche la zone buccale. Du coup, le nez arrête de couler. Donc, les opiacé-likes interviennent aussi dans ce problème. Et on peut se dire que si un enfant a subi une baisse du taux de cortisol après une prise d’antibiotiques, et qu’il prend alors des analogues d’opiacé, l’effet peut être double. En effet, concernant certains effets, l’opiacé ne compense pas la baisse du taux de cortisol, il les renforce au contraire. C’est le cas pour la détresse respiratoire. La baisse du taux de cortisol entraine une vasodilatation, et donc une légère détresse respiratoire. Et les analogues d’opiacés augmentent la vasodilatation. Et en plus, ils entrainent un relâchement musculaire. Donc, la détresse respiratoire peut devenir relativement forte. Ce qui peut conduire à un diagnostic de pneumonie. Par contre, la toux qui peut apparaitre avec un faible taux de cortisol (qui est une bonne chose, puisque ça permet de maintenir un certain dynamisme des poumons et donc, une bonne oxygénation du corps) va être limitée par l’effet de détente des muscles de la part de l’opiacé-like. Donc, concernant la toux, l’opiacé-like va à l’encontre de cet effet.

Les corticothérapies posent problèmes parce que ça augmente l’appétit, et ça esquinte le foie. Du coup, il y a accumulation de protéines dans le sang. Et comme ça n’entraine pas une détente musculaire contrairement aux opiacés, la personne peut parfaitement tousser. Donc, au bout d’un moment, une forme de rhume va pouvoir se déclencher. Il n’y aura pas de détresse respiratoire. Du coup, les symptômes ne devraient pas être considérés comme ceux d’une pneumonie classique. Mais ça pourra être considéré comme une pneumonie atypique (qui a en fait les symptômes d’un rhume ou d’une grippe).

Ce qui est intéressant sur le graphique précédent, c’est qu’on peut voir que c’est entre 1 et 4 ans qu’il y a le plus de cas. Mais c’est surtout avant 1 an que se concentrent l’essentiel des cas. Ça aide à avoir plus de détails sur l’origine du problème.

En effet, la première année et demi est la période où on multiplie les vaccins :

–          à 2 mois, il y a le DTCPH (Diphtérie, Tétanos, Coqueluche, Poliomyélite, Haemophilus)

–          à 3 mois, il y a une deuxième injection de DTCPH

–          à 4 mois une 3ème injection de DTCPH, plus l’hépatite B, et le pneumocoque (2 vaccins différents)

–          à 9 mois, c’est le ROR (Rougeole, Oreillons et Rubéole) pour les nourrissons qui entrent en collectivité avant l’âge de 12 mois

–          entre 12 et 15 mois, c’est le ROR pour les autres

–          entre 16 et 18 mois, c’est le 1er rappel du DTCPH, la deuxième dose du ROR (avant 24 mois), la deuxième dose (ou le rappel ?) du pneumocoque. Idem pour l’hépatite B. Et après, tout s’arrête jusqu’à 6 ans

Or, on sait que les vaccins entrainent de la fièvre et des courbatures durant une période allant de quelques jours à 2 ou 3 semaines. La médecine orthodoxe elle-même le reconnait sans problème. Ce sont les adjuvants des vaccins qui sont là soi-disant pour agresser le corps et donc booster l’immunité. Seulement, comme la plupart des parents ne le savent pas, ils vont penser à un problème de rhume ou de grippe. Ils vont donc donner des anti-inflammatoires. Et s’ils vont chez le médecin, celui-ci va donner des antibiotiques. Et le yoyo prise-arrêt des médicaments décrit plus haut va s’installer.

Par ailleurs, c’est la période où on abreuve les enfants de lait de vache. Du coup, ça provoque de nombreux rhumes (problème d’encrassement).

Donc, on comprend facilement que les problèmes de yoyo évoqués plus haut soient particulièrement présents chez les enfants de moins de 2 ans et donc, qu’ils soient particulièrement à risque de se faire diagnostiquer une pneumonie.

On peut d’ailleurs voir ici que la rhinopharyngite est la cause la plus fréquente de consultation des jeunes enfants :

« C’est une affection très fréquente, surtout chez l’enfant, chez qui elle représente une des premières causes de consultation du docteur. Chez le jeune enfant, entre 6 mois et 8 ans, c’est même la première cause de consultation, ce qui en fait un problème important de santé publique.« 

Enfin, les médecins pensent que l’immunité n’est pas pleinement opérationnelle durant les premières années de la vie. C’est ce qu’on peut lire sur « enfant.com » : « L’immunité se constitue au cours des premières années de la vie, plus ou moins vite. Tout va dépendre des prédispositions naturelles de votre enfant, de son mode de garde, de son alimentation, bref de sa façon de vivre » Donc, pour eux, un diagnostic de pneumonie est tout à fait envisageable durant les premières années. Et forcément, plus l’enfant est jeune, et moins l’immunité est considérée comme mature ; donc plus la possibilité d’une pneumonie est envisageable.

 

Enfin, concernant les pays pauvres, ça touche particulièrement les gens vivant dans des pays chauds. En effet, la chaleur entraine un risque de déshydratation rapide. Et la déshydratation risque d’entrainer la toux et la détresse respiratoire.

Dans ces pays là, la toux ou la détresse respiratoire peut survenir après une diarrhée un peu importante, puisque celle-ci entraine une déshydratation. D’ailleurs, on trouve ici dans les symptômes de la pneumonie : des troubles gastro-intestinaux, diarrhée. Problèmes de diarrhées qui surviendront d’ailleurs souvent après une prise de produits accélérant le transit intestinal. Seulement, dans ces pays là, la forte chaleur rend problématique toute perte d’eau un peu importante. Donc, la déshydratation étant plus importante que ce qui arriverait dans un pays à climat tempéré, ça pourra entrainer des détresses respiratoires.

La consommation de drogues de type opiacé (cannabis, opium, etc…) n’aide évidemment pas, puisque comme on l’a vu, ça provoque aussi des détresses respiratoires. Les drogues plutôt de type anti-inflammatoire (excitants comme le Khat et probablement la feuille de coca) posent aussi problème, puisque l’effet en retour peut provoquer des toux.

Par ailleurs, l’automédication y est apparemment très répandue. Donc, souvent, les gens vont prendre des médicaments soit de type anti-inflammatoire, soit de type opiacé. Et des problèmes pulmonaires vont survenir.

Enfin, à cause du manque de moyens, beaucoup de cas d’embolies pulmonaires, ou de pleurésie seront considérés comme des pneumonies.

 

5) La cause des morts de pneumonie

 

Les causes sont les mêmes que pour la tuberculose.

 

–          Dans les temps anciens

Dans les temps anciens, les trois principaux responsables des morts étaient la saignée, la purge, et les opiacés.

Evidemment, la saignée provoquait une quantité de mort phénoménale, puisqu’on prélevait jusqu’à 2 ou 2,5 litres en une seule fois (voir article sur la tuberculose). La saignée seule était déjà suffisante en elle-même pour tuer énormément de monde. Et si ça n’était pas suffisant, la purge médicamenteuse (faite avec des analogues d’anti-inflammatoires, voir des produits contenant des métaux toxiques comme le mercure) entrainait une mobilisation d’eau et de sang au niveau du ventre qui accentuait encore plus l’hypotension déjà critique. Et si tout ça n’était pas suffisant, l’usage d’opiacés pour calmer les souffrances de la personne finissait de l’achever, encore une fois en ajoutant à l’hypotension déjà critique.

On a une confirmation de l’usage de la saignée sur la pneumonie dans le livre de Chantal Beauchamp « le sang et l’imaginaire médical » p.157 :

« En 1828, P.C.A Louis, qui a eu souvent à connaitre de l’emploi des émissions sanguines dans les services hospitaliers parisiens, en particuliers ceux de Chomel à la Charité, et de Laënnec, publie ses « Recherches sur les effets de la saignée dans plusieurs maladie inflammatoires », l’érysipèle, l’angine gutturale, et surtout la pneumonie. Le choix de la pneumonie pour mesurer l’efficacité de ce type de traitement n’est pas indifférent. C’est la maladie de référence ; face à elle, tous les praticiens usent de la saignée, locale ou générale, mesurée ou abondante, de manière exclusive ou adjuvante, mais il ne viendrait à l’idée de personne de s’en priver totalement.« 

Et comme la saignée était pratiquement systématiquement accompagnée d’une purge, et qu’on utilisait aussi des opiacés pour faire en sorte que la personne ne souffre pas, on utilisait bien les trois traitements en question.

En fait, Chantal Beauchamp fournit également des chiffres sur la quantité de sang prélevée lors d’une pneumonie. C’est page 225 :

« Mais il y va de la saignée dans la pneumonie comme de toute la thérapeutique traditionnelle en médecine : chaque école ou chaque génération a eu à cœur d’y imprimer sa touche. C’est ainsi qu’il y a plusieurs manières de saigner les pneumoniques :

La méthode « naturelle »….

La méthode courante, canonique, pourrait-on dire, définie par Franck et par Sydenham, et pratiquée dans la plupart des hôpitaux au 19ème siècle. Elle consiste à saigner dès le début de la maladie, en principe une fois par jour pendant cinq jours environ, jusqu’à enlever 40 onces de sang, terme moyen (soit 1250 g). C’est ce que les partisans de la 3ème méthode, celle des saignées à outrance, nomment des saignées « médiocres ». En réalité, si l’on en croit l’article de Bouillaud qui rapporte plusieurs exemples de pratique hospitalière, il n’y avait là rien de « médiocre ». Dans le service de Laennec, la moyenne de Sydenham est en réalité un minimum. Le maximum est l’ordre de 3.000 g. Dans le service de Chomel à la Charité, la moyenne du sang tiré à un pneumonique est de 2.200 g, c’est-à-dire la même quantité que dans le service de Bouillaud, où l’on se revendiquait hautement des saignées les plus abondantes.« 

Donc, les 2/2,5 litres que je pensais être, sinon un maximum, en tout cas la partie haute de l’échelle des prélèvements sanguins de l’époque, n’étaient en fait qu’une moyenne. Or, une telle quantité est déjà suffisante pour emporter quelqu’un. Alors, avec un maximum de 3 litres, rien d’étonnant à ce qu’il y ait eu autant de morts.

Une autre information intéressante est que le prélèvement s’étalait sur 5 jours environs. Le timing du traitement était donc apparemment différent de celui de la fièvre puerpérale, où on parlait d’une seule saignée, suivie immédiatement d’une purge. C’est important, parce que le corps peut supporter des prélèvements plus importants s’ils sont réalisés sur plusieurs jours. Donc, ça pourrait expliquer pourquoi tel individu mourrait et pas tel autre. Si on prélevait chez un individu A, 1,5 litre sur 5 jours, il pouvait éventuellement s’en sortir. Alors que si chez un individu B, on prélevait 3 litres sur 4 jours, il avait un risque très important de passer de vie à trépas.

 

–          Dans les temps modernes

Dans les temps modernes, ce sont les antibiotiques, les opiacé-likes, l’arrêt de la nutrition, et la déshydratation, tout ça sur des personnes généralement très affaiblies, qui sont les causes des morts. Et ça explique la répartition des morts actuellement.

La façon de mourir va être comme pour la tuberculose. Mais dans la mesure où on donne des antibiotiques pendant seulement 10 jours ou 2 semaines (voir ici ou ici), le risque de mourir est moins élevé qu’avec le traitement pour la tuberculose.

Il est vrai que c’est plutôt en début de traitement antibiotique qu’il y a un risque. Mais ça, c’est vrai sur une personne qui ne prend pas d’opiacé-likes par ailleurs, et qui continue à se nourrir. Si la personne continue à être en état d’hypotension avancée, le risque, quoi que peut-être moins important, persiste. Ce qui est souvent le cas ici. Donc, la diminution de la durée de prise des antibiotiques limite quand même le risque de mourir à cause de ces derniers. Du coup, pour qu’une personne meure, il faut vraiment qu’elle soit dans un état de santé très dégradé. D’où la répartition des morts qu’on va voir par la suite.

Donc, les causes des morts vont être les suivantes :

On va donner des antibiotiques. Or l’état de la personne est très dégradé (amaigrissement, déshydratation, hypotension). Donc, première possibilité, les antibiotiques vont entrainer une hémorragie fatale. Ou deuxième possibilité, vu qu’ils agressent le corps, ils vont entrainer une forte mobilisation d’eau et de sang dans le ventre (s’ils sont pris par voie orale. Dans le bras sinon) qui va entrainer une hypotension (il y a moins de sang disponible pour le reste du corps). Celle-ci va s’ajouter à l’hypotension déjà présente, pour conduire à une hypotension mortelle.

Deuxième possibilité, on tue la personne par l’administration d’opiacés. Bien sûr, le traitement consiste à donner des antibiotiques. Mais il est possible que si ça ne change pas grand-chose et si la personne est très âgée et mal en point, on la considère comme étant en phase terminale. Donc, on arrêtera les antibiotiques, et on donnera un traitement « palliatif » à base de morphine. Du coup, que le problème soit venu d’une baisse du taux de cortisol ou d’une prise d’analogues d’opiacés, le traitement palliatif augmentera encore plus la détresse respiratoire et l’hypotension, ce qui risquera d’achever le patient. Bien sûr, ça sera encore plus vrai si on coupe l’alimentation à la personne, puisque ça augmentera encore plus l’hypotension.

Troisième possibilité, les antibiotiques permettent à la personne de récupérer pendant une ou deux semaines. Mais comme elle prend de fortes quantités d’analogues d’opiacés, la baisse du taux de cortisol consécutive à l’arrêt des antibiotiques, plus la prise d’analogue d’opiacés va entrainer une hypotension mortelle. Et peut-être même qu’on augmentera la dose d’opiacé-likes, puisqu’avec la baisse du taux de cortisol, la personne risquera de souffrir des articulations (genou, chevilles, pieds, coude, poignets, mains). Dose d’opiacé-likes qui pourra être augmentée aussi pour la raison suivante. La détresse respiratoire revenant, on pensera, si la personne est déjà très malade, ou très âgée, ou immunodéprimée, qu’elle en est au stade terminal. Donc, on la mettra sous sédation pour qu’elle ne souffre pas.

Quatrième possibilité. Certaines personnes peuvent effectivement mourir à cause d’un problème pulmonaire. Mais un bon nombre de ces morts seront provoquées encore une fois par la prise de médicaments ou de substances diverses. On verra par exemple un peu plus loin que les poumons peuvent souffrir d’œdèmes pulmonaires en cas d’insuffisance rénale ou cardiaque. Insuffisances qui seront causées souvent par les antibiotiques, les anti-inflammatoires, et les analogues d’opiacés. Les fumeurs, dont la capacité respiratoire sera déjà fortement limitée par des dizaines d’années de tabac, pourront éventuellement mourir d’insuffisance respiratoire. Les personnes subissant une embolie pulmonaire (mal diagnostiquée donc) aussi. Mais là encore, l’embolie pulmonaire arrive rarement naturellement. Donc, les morts pour des causes purement pulmonaires existent, mais les cas vraiment naturels (sans aucune cause chimique ou mécanique) seront rares.

 

–          Dans les pays pauvres :

Dans les pays pauvres, ça sera un peu de tout ça. Mais comme en plus ce sont généralement des pays chauds, la déshydratation liée à la chaleur est un problème majeur qui viendra fortement accélérer la survenue de la mort. Par ailleurs, les antibiotiques administrés sont souvent ceux qu’on n’utilise plus dans les pays riches parce qu’ils étaient trop fortement dosés. Donc, ces antibiotiques entraineront des problèmes encore plus importants.

 

6) Les catégories de population concernées à l’ère moderne

 

–          Les enfants

On a pu voir dans la section précédente que les enfants de moins de 2 ans sont particulièrement touchés par la pneumonie. Mais, il n’y a que très peu de morts dans cette catégorie de population. C’est logique selon mon explication des choses. En effet, comme ils sont au top de leur vitalité, il y a peu de risque que les traitements les achèvent. Et puis, les cas ne sont généralement pas graves ; ce sont d’ordinaire de simples épisodes de toux répétés, et seulement rarement des problèmes de détresse respiratoire. Dans un certain nombre de cas, il n’y a même pas de symptômes pulmonaires. Par ailleurs, les médecins ne les considèrent pas comme étant en fin de vie. Donc, ils ne leur suppriment pas l’alimentation, ni ne les assomment de morphine (on peut leur en donner si on les mets sous respiration artificielle, mais on ne fait ça que pour les cas considérés comme graves, et justement ils ne le sont que rarement. Par exemple, ici, il est dit concernant les enfants que les pneumonies très sévères ne représentent qu’environ 2 à 3% de tous les cas de pneumonie). Ça aussi, ça aide à ce qu’ils restent en vie.

Par contre, les populations déglinguées, les malades et les personnes âgées ont des taux de mortalité élevés. Et là encore, c’est parfaitement logique.

 

–          Drogués, prisonniers, alcooliques, sdf

Un drogué à l’héroïne est généralement déjà maigre et en état d’hypotension. Donc, tout traitement un peu carabiné risque de l’emporter. Déjà, la prise d’antibiotiques risque de le tuer par hémorragie interne ; ce qui est particulièrement possible dans ce cas-là, puisque les drogués sont maigres et mangent peu. Or, plus le sang est pauvre en débris et protéines apportées par l’alimentation, plus l’antibiotique attaque les veines. Par ailleurs, il risque de le tuer par hypotension, en entrainant une accumulation soudaine d’eau et de sang dans le système digestif. Les diarrhées et vomissements causées éventuellement par l’antibiotique favorisent ce processus, puisqu’ils augmentent l’hypotension. Cela dit, la mise sous perfusion peut aider. Mais combien de patients dans ce cas-là sont mis sous perfusion ? Mystère.

On peut penser qu’un certain nombre de morts peuvent arriver après le traitement antibiotique. En effet, après le traitement, le taux de cortisol va diminuer. Ce qui entrainera une hypotension. Par ailleurs, le traitement n’aura probablement pas entrainé un meilleur appétit, contrairement à ce qui se passe chez des sujets en forme. Comme les antibiotiques attaquent le foie et les intestins, la personne n’aura pas envie de manger. Du coup, elle continuera à maigrir. En plus, la diarrhée que ça entraine ainsi que les vomissements, entraineront une déshydratation et une hypotension encore plus importantes. Et puis, le traitement antibiotique aura donné envie de reprendre la drogue. Ceci parce qu’il a un effet anxiogène. Donc, quand le traitement sera terminé, rapidement, le taux de cortisol baissera fortement, et l’hypotension reviendra. Et comme la personne reprendra de la drogue, la conjonction de l’hypotension liée au faible taux de cortisol et à la reprise de la drogue, entrainera un gros risque de mort par hypotension. Mort qui sera enregistrée comme une overdose ou autre chose.

Bien sûr, l’usage de substances inhalées qui sont agressives pour les poumons (cocaïne, speed, solvants, cannabis, tabac) diminuera la capacité pulmonaire de la personne et augmentera le risque de mourir d’insuffisance respiratoire lorsqu’elle sera sous morphine à l’hôpital. Problème qui est d’ailleurs valable, en ce qui concerne le tabac et éventuellement le cannabis, pour toutes les autres catégories analysées (hors enfants bien sûr).

Les prisonniers vont avoir un taux de mortalité léger, parce qu’ils sont en général en relativement bonne santé par ailleurs. Bien qu’ils prennent des traitements, ceux-ci ne sont pas assez fortement dosés (surtout qu’ils sont donnés sous contrôle de l’administration pénitencière). Par ailleurs, l’administration a besoin qu’ils se tiennent tranquilles, mais pas forcément qu’ils deviennent des légumes. Donc, ils ne vont pas chercher à abrutir complètement les prisonniers d’analogues d’opiacés. Et ils ne vont pas le faire sur tous les détenus. Surtout que ça passerait assez mal auprès de la justice, de la presse, etc… Et puis surtout, comme on l’a vu plus haut, ils ne restent pas assez longtemps en prison pour que ce genre de chose arrive fréquemment.

Mais, un petit nombre sera quand même bien assommé d’opiacé-likes. Du coup, ils pourront être bien amaigris et déshydratés. Donc, une détresse respiratoire pourra apparaitre. Et ils auront un certain risque de mourir à cause du traitement contre la pneumonie. La mort pourra arriver au travers d’un cycle de maladies diverses, sur quelques mois ou années, avec dégradation progressive de la santé à cause des traitements contre les maladies, et des traitements opiacé-likes pris par ailleurs par le prisonnier.

D’où d’ailleurs le fait que ça n’arrive pas très souvent, puisque pour que le cycle de dégradation s’installe, il faudrait que le détenu reste longtemps en prison, ce qui est peu fréquent. Avec des prisonniers qui restent 8 mois en détention en moyenne, ça n’a pas le temps de se mettre en place, ou en tout cas pas souvent. Mais dans des pays avec des systèmes pénitenciers plus durs, et en même temps plus laxiste à l’intérieur des prisons à cause de la corruption, et utilisant plus facilement l’abrutissement des prisonniers via les analogues d’opiacés, le taux de mortalité par maladie pulmonaires peut être plus important.

Pour les alcooliques, comme on l’a vu, ce sont plutôt ceux qui cherchent l’effet calmant qui vont avoir des problèmes de pneumonie. Et c’est surtout la prise d’autres analogues d’opiacés (tabac, somnifères, calmants, certains antidouleurs opiacé-likes, etc…) qui favorisera la survenue de problèmes et augmentera le risque de mourir (plus la personne cumulera les analogues d’opiacés, moins elle mangera, plus elle sera déshydratée, et plus elle risquera de mourir lors d’un traitement). Mais même dans ces conditions, tant que les personnes seront jeunes, elles auront un risque assez faible de mourir. Le risque surviendra plutôt une fois que la personne aura pris de l’âge, à partir de 50 ou 60 ans. Enfin, on peut penser que la mort n’arrivera pas tout de suite, dès le premier traitement, mais à la suite de divers problèmes de santé (dont la majeure partie sera causée par l’alcool et les analogues d’opiacés au début. Puis ensuite, par les traitements en plus des deux précédentes causes). Donc, plus la personne sera jeune et aura une consommation d’alcool et d’opiacé-likes faible, plus la pneumonie diagnostiquées sera essentiellement un problème de toux dont le traitement ne risquera pas de conduire au cimetière. Et au contraire, plus la personne sera âgée, avec une consommation importante d’alcool et d’opiacé-likes, plus la pneumonie diagnostiquée sera un problème de détresse respiratoire dont le traitement risquera d’être fatal.

La situation des sdf ressemble à celle des alcooliques. Elle dépendra elle aussi de la consommation d’alcool et d’analogues d’opiacés. Pour ceux qui ne sont pas trop déglingués, le risque de mort sera limité. Alors que ceux qui en plus de l’alcool, se bourrent de substance opiacé-likes auront un risque relativement élevé de mourir. Par ailleurs, comme ils sont désocialisés et sont considérés comme ayant un système immunitaire moins performant qu’une personne non sdf (à cause du froid, de la mauvaise nourriture, du stress, etc), les médecins auront tendance à prescrire des traitements probablement plus lourds et plus long. Comme pour les alcooliques, la mort n’arrivera probablement qu’à la suite de divers problèmes de santé. Et l’âge jouera là-aussi fortement.

 

–          Les malades

Pour les malades, la problématique exposée plus haut s’applique là aussi. L’état de la personne est essentiel dans le pronostic de mort par les médicaments et autres traitements. Plus la personne est mal en point par ailleurs, plus le traitement peut la tuer.

Donc, les personnes ayant subi des grosses opérations chirurgicales, ou/et un traitement au long cours très agressif pour le corps (chimiothérapie pour le cancer), ou une suite de traitements pour des maladies récidivantes ou une série de différentes maladies, auront un risque plus important de mourir. L’amaigrissement jouera évidemment un rôle essentiel.

 

–          Les personnes âgées

Mais ce sont surtout les gens âgés qui vont payer le tribut principal à la pneumonie. Dans la mesure où ils cumulent, vieillesse, prise au long cours de médicaments opiacés ou/et anti-inflammatoires, parfois opération chirurgicale, maladie, et déshydratation, ils sont les candidats idéaux à la mort par les traitements. Surtout que les médecins vont souvent considérer que s’ils ont une pneumonie, c’est parce qu’ils sont au stade terminal. Donc, fréquemment, ils hâteront un peu plus la mort en supprimant l’alimentation et en forçant encore plus sur la morphine, pour que la personne parte sans douleur.

Et comme là encore, plus la personne est vieille et malade, et plus elle aura un risque important d’être tuée par le traitement.

Considérons par exemple une personne de 90 ans, qui est en maison de retraite, à qui on donne des somnifères la nuit pour qu’elle se calle avec la vie de l’établissement, et le jour des antipsychotiques, pour qu’elle ne pose de problème au personnel. A cause de ça, elle va maigrir petit à petit. Elle va donc de déshydrater et se retrouver en état d’hypotension. A un moment, elle va se retrouver en état de détresse respiratoire. Celle-ci sera diagnostiquée comme étant une pneumonie. Et là, on lui donnera un traitement antibiotique qui pourra la tuer de la façon décrite plus haut. Et éventuellement, si on la considère en état de stade terminal, on arrêtera de l’alimenter, et on lui donnera de la morphine, pour faire en sorte qu’elle parte sans trop souffrir. Sauf que ce sera la morphine et l’arrêt de l’alimentation qui l’auront tuée.

 

Si ça se trouve, elle n’aura même pas besoin d’avoir des douleurs particulièrement aigues. La souffrance de la détresse respiratoire doit être suffisante pour qu’on mette la personne sous morphine.

Précision, j’ai dit ça, sans avoir vu de document sur le sujet. Je pensais même que je m’avançais peut-être un peu trop, que c’était peut-être plus compliqué que ça et qu’il fallait que la personne ait des douleurs manifestes pour qu’il y ait sédation (c’est à dire mise sous morphine). Eh bien non. Il y a de nombreux documents sur la sédation en phase terminale pour détresse respiratoire (par exemple ici et ici). Donc, comme je le supposais, si une personne se retrouve en situation de détresse respiratoire, cette situation est suffisante pour qu’on mette la personne sous morphine. Il suffirait juste que le médecin pense que la personne est en phase terminale. Or, ça va être facilement le cas avec une personne âgée. Cela dit, il est très probable que souvent, le diagnostic de phase terminale ne soit pas nécessaire pour qu’on mette la personne sous sédation.

C’est un élément très important. Parce que ça facilite énormément la mise à mort par les médecins. Sinon, il faut que la personne ait des douleurs, chose qu’il n’y aura pas forcément chez tous les patients. Alors que là, la condition même qui pousse à consulter les médecins est aussi celle qui justifie que ces derniers mettent la personne sous morphine.

C’est à confirmer, mais un truc qui est probablement utilisé, c’est de mettre la personne sous respiration artificielle pendant un certain temps, de lui donner des doses de morphine qui seraient mortelles sans la respiration artificielle ; puis d’arrêter cette dernière. Comme ça, la personne ne s’étant pas remise (à cause de la morphine), on peut justifier de l’arrêt de la respiration artificielle. Et puis, ensuite, la personne meurt à cause de l’arrêt de celle-ci (puisque sans la respiration artificielle, la dose de morphine est mortelle). Mais bien sûr, on dira que c’est à cause de la pneumonie. Et ça apparaitra comme justifié, puisque la personne est morte.

La sédation permet aussi de faire mourir la personne alors qu’elle est encore sous respiration artificielle, par hypotension extrême (à cause de la morphine et de l’arrêt de l’alimentation par perfusion). On peut alors dire que malgré l’utilisation de la respiration artificielle, la personne est quand même morte, et donc qu’elle était bien en phase terminale.

 

Du coup, autre exemple possible, une personne de 80 ans qui souffre de la hanche depuis des années, et qui prend depuis 3 ans des antalgiques de niveau 3 (de purs analogues d’opiacés donc) pour calmer la douleur. A cause de ces médicaments, elle a progressivement maigri. Elle se fait faire une opération de la hanche qui se passe difficilement. Elle se remet mal, elle a des douleurs. On lui donne de la morphine pour soulager cette dernière. Après quelques semaines, elle commence à avoir des problèmes respiratoires. On diagnostique une pneumonie. On lui donne des antibiotiques. Elle va mieux. Puis après l’arrêt du traitement, à cause de la baisse du taux de cortisol et de la prise de morphine, le problème revient, en pire. On lui redonne des antibiotiques. Cette fois, ils provoquent une détresse respiratoire. Les médecins déclarent alors que la personne en est au stade terminal. Ils arrêtent les antibiotiques, mais mettent dans un premier temps la personne sous respiration artificielle. Ils augmentent la quantité de morphine. Puis, comme la situation ne s’améliore évidemment pas, ils débranchent la respiration artificielle et la personne meurt d’insuffisance respiratoire.

 

Encore un autre cas possible, cette fois-ci à l’autre bout du spectre des possibilités. Une personne de 65 ans, qui prend des somnifères, mais qui a décidé de diminuer sa consommation. Du coup, la diminution de la quantité d’opiacé-likes entraine que la personne se met à tousser (phénomène pas systématique, mais qui peut arriver). Elle est par ailleurs en relativement bonne santé (forcément relative, puisqu’elle prend des analogues d’opiacés). Elle prend un antitussif qui contient des opiacé-likes. La toux disparait. Elle les arrête ; la toux revient. Même chose une seconde fois. Là, elle consulte. Le médecin lui fait alors un diagnostic de pneumonie et lui donne des antibiotiques. Ceux-ci font disparaitre les germes supposés responsables de la pneumonie. Mais la toux persiste. Du coup, le médecin donne un diagnostic de bronchite chronique. A cause de l’augmentation du taux de cortisol dû aux antibiotiques et de l’énervement que ça entraine, la personne a réaugmenté sa consommation de somnifères. Et du coup, la toux disparait grâce à l’effet antitussif des somnifères.

 

Note :

A noter que dans les décisions qui aboutissent au protocole de sédation chez les personnes considérées comme en phase terminale à cause d’une détresse respiratoire il y a le fait que les personnes présentent des problèmes hémorragiques majeurs (poumons, système ORL, système digestif). C’est ce qu’on peut voir (page 8 ) :

« Résultats : La sédation palliative a se définit comme l’utilisation d’une médication sédative pour soulager les symptômes réfractaires chez une personne en phase terminale. Ces signes et symptômes sont : dyspnée sévère, détresse respiratoire (i.e., tachypnée, tirage, sécrétions bronchiques, agitation, anxiété sévère, cyanose), douleur sévère et saignements majeurs.« 

Et ici (page 5) :

« Indications de la sédation en phase terminale chez l’enfant

1) Situations aigues à risque vital immédiat, facilement identifiables :

Hémorragie cataclysmique extériorisée (sphère ORL, pulmonaire, digestive)« 

Et comme par hasard, les antibiotiques entrainent ce genre de problèmes. Donc, il est clair que ces problèmes sont liés aux antibiotiques pris par les personnes pour soigner la pneumonie. Ce qui signifie que les antibiotiques, par leurs effets, favorisent la mise de la personne sous sédation. Or, la sédation entraine le risque de mourir.

 

7) L’intérêt de la présence des deux types de populations par rapport au discours officiel

 

C’est valable pour plein d’autres maladies bien sûr, mais le fait d’avoir une partie des cas composée de gens en relativement bonne santé et une autre de gens en mauvaise santé permet à l’orthodoxie de revendiquer des succès vis-à-vis de ses traitements, tout en maintenant la peur de la maladie. Les gens en relativement bonne santé survivent bien au traitement (celui-ci peut même améliorer leur état). Donc, la médecine orthodoxe peut se féliciter de la « réussite » de celui-ci. Elle se présente en sauveur. Les ex-malades sont reconnaissants d’avoir été guéris par la médecine. Et les gens qui voient ça de loin se disent que c’est quand même une bien belle chose que la médecine moderne. De l’autre côté, les gens en mauvaise santé ont un taux de mortalité élevé, ce qui permet de maintenir la peur de la maladie. Ça continue à rendre réel la maladie aux yeux des gens. Ca confirme que le discours de l’orthodoxie est juste.

La pneumonie n’est pas une maladie microbienne (partie 2)

mercredi, août 29th, 2012

 

8 ) Le diagnostic de la pneumonie

 

La radio est l’étalon-or du diagnostic de pneumonie (voir ici). Ensuite, vient le test microbien. Puis après, viennent l’analyse des symptômes cliniques, ainsi que l’analyse de l’histoire du patient.

 

–          La radio

 

En fait, on pourrait ne pas analyser le problème. En effet, la radio ne prouve en rien que le problème soit microbien. Or, c’est bien de ça que traite l’article.

Par ailleurs, autant pour la tuberculose, la radio était potentiellement une preuve qu’il y avait quelque chose de mauvais et d’assez particulier (à défaut de vraiment spécifique), à cause des larges cavités qu’elle était censée révéler. Autant pour la pneumonie, ça n’est pas du tout un élément particulièrement probant ; parce qu’il y a plein d’autres problèmes non microbiens qui peuvent entrainer ces opacités. Ça n’est absolument pas spécifique.

Mais tout de même, il est intéressant de savoir ce qui se cache derrière les résultats de la radio. Dans la mesure où l’orthodoxie se repose fortement sur la radio pour convaincre la personne qu’elle a une atteinte physique réelle et qu’elle risque donc de mourir rapidement, il est important de savoir si c’est vraiment le cas ou non, et quelle est la fiabilité de cet outil.

 

Le problème principal, c’est que la radio n’a quasiment aucune valeur de diagnostic pour ce genre de problème.

Déjà, il faut comprendre que ce qui opacifie une radio, ce sont les structures denses. Donc, l’air qui a une faible densité apparait noir. Et les os, qui sont denses, apparaissent blancs. Les chairs et l’eau opacifient également les radios ; mais là, ça dépend de leur épaisseur, de leur densité et du réglage de la radio. Si leur épaisseur et leur densité sont importantes, la radio va apparaitre opaque (blanche). Alors que si elles sont faibles, la radio apparaitra noire.

Ca explique pourquoi les poumons apparaissent noirs, alors que pourtant, les rayons-x traversent de la chair, qui peut potentiellement opacifier la radio. S’ils apparaissent noirs, c’est qu’on règle l’intensité du rayonnement à un niveau qui lui permet de traverser complètement les poumons. Et si les autres chairs (par exemple le cœur) n’apparaissent pas noires c’est que leur épaisseur et leur densité sont plus importantes que les chairs des poumons.

Donc, d’où peuvent venir les larges opacités sur les radios des poumons ? Eh bien, dans le cas présent, vu qu’on ne parle pas de tumeurs, il ne peut y avoir essentiellement qu’une origine : l’eau. Il ne peut pas y avoir d’autre cause. C’est la seule chose qui est présente dans le corps et qui peut opacifier de larges zones des poumons en s’accumulant rapidement. Dès que les cellules des poumons se gonflent d’eau, la densité des poumons augmente et leur épaisseur aussi, et des opacités apparaissent à la radio. Une autre cause, éventuelle, mais qui ne concerne que des zones limitées ou diffuses, c’est l’engorgement du système lymphatique.

Donc, ces opacités qui apparaissent soudainement et sur des larges zones sont forcément causées par une accumulation d’eau dans les cellules. Ce que montrent les radios, ce sont des accumulations d’eau dans les cellules des poumons, rien de plus. D’ailleurs, l’orthodoxie dit la même chose. Pour elle, s’il y a opacité dans le cas de la pneumonie, c’est que les poumons se gonflent d’eau. Sauf que pour elle, c’est de l’inflammation.

Mais, quand on y réfléchit un peu, on se rend compte que la radio n’a quasiment aucune valeur.

En effet, si c’est l’augmentation de la quantité d’eau dans les poumons qui provoque l’apparition des opacités, alors se pose une question cruciale : « à partir de quel seuil d’augmentation de la quantité d’eau, la radio s’opacifie-t-elle ?« .

C’est essentiel. Parce que si elle s’opacifie à partir d’un seuil élevé, alors, on peut penser qu’il y a effectivement un problème important, puisque qu’il y a une forte accumulation d’eau. Si elle s’opacifie à partir d’un seuil faible, on peut penser que le problème n’est souvent pas important, puisqu’il suffit d’un léger gonflement pour que la radio s’opacifie.

Eh bien, avec les éléments qu’on a, on peut penser qu’elle s’opacifie à partir d’un seuil assez bas. En effet, puisque la plupart du temps, les pneumonies qui présentent une radio opaque se guérissent en seulement 15 jours, ça veut clairement dire que le problème était tout à fait bénin et qu’il ne s’agissait, comme j’en défends l’idée, que d’un problème d’augmentation du taux de cortisol ou de prise d’analogues d’opiacés. Si le problème était bénin, ça veut donc bien dire que l’accumulation d’eau était limitée.

Donc, il suffit d’une augmentation faible de la quantité d’eau pour opacifier la radio. Peut-être que 10 ou 20 % d’augmentation de la quantité d’eau dans les cellules suffisent pour opacifier la radio. En fait, on règle l’appareil sur une très grande sensibilité. Donc, un rien le fait réagir. On obtient donc facilement des cas dès que la personne n’est pas exactement dans les normes.

Donc, à partir de là, la radio ne signifie quasiment rien.

 

Il y a un autre élément important. Puisque l’opacité dépend de l’épaisseur du milieu traversé, il est quasi certain qu’on adapte la radio à la corpulence de la personne. Si la personne est grosse, on doit augmenter le rayonnement pour ne pas avoir une radio complètement blanche. Inversement, si la personne est maigre et déshydratée, on doit diminuer le rayonnement pour éviter qu’elle ne soit complètement noire.

Et effectivement, on en a une confirmation ici (encyclopédie Larousse sur la radiographie pulmonaire) : « Pour obtenir une image convenablement exposée des deux poumons, l’opérateur règle l’appareillage en fonction de la corpulence du sujet, à qui il demande de prendre une inspiration profonde et de bloquer la respiration pendant l’exposition.« 

Ou encore ici :

« Dans le service de pédiatrie de mon établissement, les paramètres évoluent beaucoup selon la corpulence du patient. Du prématuré à l’adolescent fan de fast food, les paramètres des clichés au lit varient de min (50 kV, 1,25 mAs) à max (80 kV, 2 mAs). »

Mais du coup, ça veut dire qu’on adapte les réglages à chaque personne. Or, rien ne dit que l’adaptation est parfaite. On doit savoir approximativement qu’à telle corpulence et poids, on doit donner telle dose de rayons. Mais on n’est pas sûr que ce soit forcément bon. Donc, plein de personnes doivent avoir un diagnostic de radio opaque, alors que c’est simplement l’adaptation qui a été mal faite.

En fait, avec cette façon de faire, il est possible aussi de trouver des cas chez les personnes maigres et déshydratées. Normalement, la maigreur et la déshydratation devraient entrainer une radio sans opacités. Mais puisqu’on adapte, on peut encore trouver des cas. Et justement particulièrement dans ces populations. En effet, quand une personne est déshydratée, les poumons ne doivent pas l’être dans toutes les zones. Donc, on est dans un cas où les différentes parties des poumons ne vont pas être logées à la même enseigne. Donc, en adaptant le rayonnement (en le diminuant), on va trouver des opacités à certains endroits et pas à d’autres.

Ceci semble aller dans ce sens :

« Malheureusement, la radiographie du thorax n’est pas un outil de dépistage parfait, et les patients peuvent avoir une radiographie normale vis-à-vis de la pneumonie. Certaines autorités croient qu’une telle chose est plus susceptible de survenir chez des patients souffrant de déshydratation ainsi que ceux avec une neutropénie profonde. Toutefois, la preuve scientifique concernant ceci est maigre. »

D’ailleurs, il est dit ici que l’idée que l’hydratation influence la radio est assez répandue dans le milieu des radiologues.

(departments of Family Medicine (R.B.H.) and Internal Medicine (J.L.S.), Mercer University School of Medicine (M.B.L.) and the Family Practice Residency Program, Medical Center of Central Georgia (R.L.V.), année 2000)

« Arrière-plan : beaucoup de médecins croient que les radios des pneumonies communautaires sont influencées par le volume des fluides du patient. Cependant, il y a peu de données pour supporter ou réfuter ce concept. Avec cette étude, nous avons commencé à examine la relation entre le volume de fluides et la radio des pneumonies communautaires« .

Donc, beaucoup de médecins croient que plus il y a d’eau dans le corps, plus la radio risque de s’opacifier et que moins il y en a, moins ce risque est présent. Ce qui est assez normal, vu que ça tombe sous le sens. C’est même presqu’indispensable pour les radiologues de comprendre ça pour réussir à obtenir ce qu’ils veulent. Mais là, on en a la confirmation. On peut penser qu’en pratique, c’est la prise ou la perte de poids qui servira d’indicateur aux radiologues sur l’adaptation à apporter concernant le rayonnement.

 

Mais du coup, ce genre de petite cuisine ouvre la porte à des possibilités de traficotages discrets. On adapte on adapte ; et puis on se met à traficoter. Des traficotages en toute bonne foi, mais traficotages quand même. En effet, le médecin va souvent savoir si le patient est suspecté d’avoir quelque chose d’important. Donc, peut-être que si le sujet est suspecté d’avoir une pneumonie (ou une autre affection des poumons), le technicien va régler le rayonnement sur « un peu moins fort » (par rapport au rayonnement standard pour un sujet de la corpulence X), pour obtenir plus d’opacités. Et du coup, le technicien créerait les opacités. D’ailleurs, ça n’est pas forcément au cas par cas et à l’initiative du technicien. Ça peut carrément être codifié et standardisé au niveau de l’hôpital (ce qui ôte le caractère de traficotage un peu honteux. Là, le technicien ou le médecin n’a pas l’impression de truander, puisque c’est quelque chose de codifié par les responsables). Par exemple on peut dire que pour une personne de telle corpulence, supposée fortement déshydratée, et suspectée d’avoir une pneumonie, on va régler l’appareil avec telle intensité de rayonnement. Mais même si c’est la direction qui dit de faire ça, les acteurs de ces traficotages ne vont pas aller en parler ouvertement aux patients. Ca la foutrait quand même mal. Et puis, dans la mesure où c’est de la cuisine non officielle (au niveau national) ça signifie que les réglages vont être propres à chaque hôpital. Donc, pour un même cas, dans tel hôpital, on va diminuer la puissance du rayonnement de disons 20 %, alors que dans un autre hôpital, ça sera de seulement 10 %. Bien sûr, il ne s’agit ici que d’une hypothèse. Rien ne dit qu’il y ait ce genre de traficotages. Mais c’est bien dans le genre des techniciens de faire ce genre de choses. Cela dit, c’est déjà bien n’importe quoi sans ça. Donc, ça n’est pas indispensable.

C’est pour ça que les opacités peuvent changer d’une radio à l’autre. Un gars qui fait une radio à tel moment dans un hôpital, et qui en fait refaire quelques jours plus tard dans un autre hôpital peut avoir des résultats complètement différents.

Le problème, c’est que quand on commence à adapter le rayonnement pour des raisons de corpulence, on peut peut-être continuer à le faire pour d’autres raisons. Raisons qui semblent très probablement tout à fait légitimes pour le radiologue ou les médecins en général. Qu’un élément de diagnostic soit influencé par d’autres éléments de diagnostic déjà collectés, ça ne va pas sembler choquant pour les médecins.

Par ailleurs, il est possible que la notion de groupe à risque intervienne là aussi dans le réglage du rayonnement. Et cette notion est considérée comme parfaitement légitime par les médecins. Donc, adapter le rayonnement en fonction de l’appartenance à un groupe à risque ou à une suspicion de problème peut leur sembler normal. Alors, il est possible que ça ne soit pas appliqué de façon directe. Mais ça peut intervenir de façon indirecte via la suspicion plus ou moins forte de pneumonie. Par exemple, une personne de 90 ans, vivant en maison de retraite, et s’étant fait opérer dans un service qui a connu quelques cas de pneumonie récemment, et qui développe une détresse respiratoire, va être considérée par les médecins comme fortement à risque d’avoir un problème pulmonaire important. Et c’est via cette estimation de probabilité importante de problème pulmonaire grave qu’on diminuera le rayonnement pour augmenter les chances de trouver des opacités à la radio. Donc, on ne dit pas forcément de but en blanc « c’est une personne à risque, il faut diminuer le rayonnement », mais plutôt « il y a une forte probabilité de pneumonie ou autre infection grave des poumons, diminuons le rayonnement pour avoir une image bien nette ».

Et puis, il y a peut-être des zones de poumons où il y a un peu plus d’eau qu’ailleurs. Donc, il est peut-être possible d’obtenir quelque chose simplement à cause de ça. On suppose que l’épaisseur et la densité sont pareils partout, mais rien ne dit que ça l’est.

Bien sûr, on peut me dire que l’important, ce sont les différences d’épaisseur et de densité entre les zones des poumons. Donc, si une personne est en bonne santé, il ne va pas y avoir ce genre de différences. Les radios vont apparaitre totalement noires ou totalement blanches (si l’intensité du rayonnement est faible). Mais en fait, il y a de fortes chances que, même chez des personnes en bonne santé, les zones des poumons ne soient pas uniformes en ce qui concerne l’épaisseur et la quantité d’eau des tissus. Si les radios apparaissent comme uniformément noires, c’est qu’on doit pousser le rayonnement légèrement au-dessus du seuil qui rendrait opaque les zones les plus épaisses et les plus denses. Donc, il suffirait de diminuer légèrement le rayonnement pour que ces zones apparaissent.

Et justement, comme on l’a vu, on joue sur la force du rayonnement en fonction de la corpulence de la personne. Et il est possible qu’on joue dessus aussi en fonction de l’affection qu’on suppose qu’elle a.

Donc, dans la mesure où l’épaisseur et la densité ne sont pas pareilles dans toutes les zones des poumons, dès qu’on se met à jouer sur l’intensité du rayonnement, c’est la porte ouverte au n’importe quoi. On peut créer les opacités sur la radio simplement en diminuant trop le rayonnement. Donc, on va créer des cas au hasard. Et si, comme on peut le penser, on adapte le rayonnement à la tête du client, alors, on crée des cas, non plus seulement au hasard, mais de façon ciblée.

Bien sûr, probablement qu’on ne va pas avoir des opacités très marquées. Mais il y en aura. Et s’il y a des variations de quantité d’eau dans les cellules, les opacités naturelles pourront devenir assez marquées.

En fait, on est dans une zone très étroite. Entre l’absence totale de réaction chez 100 % des gens, et la réaction chez 80 % des gens, la frontière est très étroite. Elle est tellement étroite que les radiologues sont obligés de jongler avec l’intensité du rayonnement pour obtenir ce qu’ils sont supposés obtenir. Il ne doit pas y avoir loin du noir complet à l’opacification.

 

Et bien sûr, tout ça, c’est s’il n’y a pas accumulation d’eau dans certaines zones. Si ça arrive et que ça correspond aux zones où il y a naturellement plus d’eau qu’ailleurs, on va avoir des opacités bien marquées.

On a parlé des cas de poumons « normaux ». Mais certaines situations peuvent entrainer que les cellules des poumons accumulent de l’eau.

Alors, pourquoi les cellules des poumons se remplissent d’eau ? Déjà, il y a bien sûr l’augmentation du taux de cortisol. Ca provoque une accumulation d’eau dans le centre du corps et donc, aussi dans les cellules des poumons. Ça va être une raison majeure d’augmentation de la quantité d’eau dans les poumons. Et comme la répartition de l’accumulation ne se fera pas de façon uniforme dans les poumons, des taches opaques apparaitront, qui seront considérées comme la preuve d’une pneumonie (ou d’autre chose).

Il est vrai que les personnes qui se font diagnostiquer une pneumonie ont souvent plutôt un taux de cortisol faible ou sont déshydratées à cause de la consommation d’analogues d’opiacés. Donc, elles ne devraient pas avoir d’augmentation de la quantité d’eau dans les poumons. Mais ce qui doit se passer assez souvent, c’est qu’on donne des antibiotiques peu de temps avant de faire la radio. On va les donner souvent pour soigner une autre infection détectée, ou parce qu’on soupçonne déjà qu’il y a une pneumonie. Donc, les antibiotiques vont augmenter le taux de cortisol, les cellules des poumons vont se remplir d’eau, et des opacités vont être détectées à la radio.

Ca expliquerait pourquoi on ne peut généralement trouver des opacités pour la pneumonie qu’après quelques jours. En effet, il est considéré comme normal qu’au début, il n’ait pas de signes radiologiques. L’interprétation officielle est qu’ils n’ont pas eu le temps de s’installer parce que la pneumonie est trop récente.

C’est ce qu’on peut lire sur la page de Doctissimo sur les pneumonies bactériennes :

« La radiographie pulmonaire est normale au début, puis après quelques jours confirme le diagnostic en montrant une opacité dense, homogène, à bords rectilignes, atteignant un segment, un lobe voire tout un poumon.« 

En fait, c’est le temps qu’on administre le traitement antibiotique. Si on fait une radio alors que le traitement antibiotique n’est pas encore commencé, on ne va généralement rien trouver. Mais si on en fait une après quelques jours de traitement, on va avoir des résultats beaucoup plus souvent.

Normalement, les opacités ne devraient pas partir durant le traitement, puisque la personne est sous antibiotiques pendant 15 jours. Et justement, c’est le cas. Elles ne partent qu’après environs 3 semaines ou un mois. Donc, elles partent quand le taux de cortisol est à nouveau bas.

Dans les pays pauvres, il va y avoir souvent automédication ou médication via des guérisseurs ou des sorciers. Et les produits utilisés vont souvent être des augmentateurs du taux de cortisol. Du coup même problème, le centre du corps aura déjà commencé à se remplir d’eau, et des opacités apparaitront à la radio.

Dans les pays chaud, si une personne est en état de déshydratation parce qu’elle n’a pas pris assez d’eau et qu’il fait trop chaud, il va y avoir perte de poids, mais hausse du taux de cortisol (parce que là, la déshydratation est naturelle et que le cortisol sert justement à gérer ce genre de situation). Le tronc va perdre moins d’eau que le reste du corps. Donc le radiologue va utiliser un rayonnement trop faible qui va aboutir à la mise en évidence d’opacités. Cela dit, même dans les pays chauds, cette situation sera relativement rare. La perte de poids sera généralement plutôt liée à une baisse de taux de cortisol.

Par ailleurs, le fait que les antibiotiques agressent les reins peut parfois entrainer une insuffisance rénale plus ou moins importante. Les liquides corporels n’étant plus éliminés par cette voie-là, il y a rétention d’eau. Ce qui peut créer des œdèmes, entre autre dans les poumons. Par ailleurs, si le ventricule gauche du cœur n’assure plus correctement son rôle, de l’eau peut là aussi s’accumuler dans les poumons. Pour la mort de Christine Maggiore (une dissidente du sida), il a été mis en avant par la personne ayant réalisé l’autopsie qu’à cause d’une insuffisance rénale aigue causée par la prise d’antibiotiques à hautes doses, les poumons se sont remplis d’eau. Dans le cas en question, il est très possible que ça ait causé la mort, puisque l’autopsie a révélé qu’il y avait 750 % d’eau en plus par rapport à la normale. Un poumon pèse en général entre 300 et 400 g. Alors que là, il pesait 2626 g. Le médecin ayant pratiqué l’autopsie a incriminé également une défaillance du ventricule gauche. On a plus de détails sur ce problème ici et ici.

Enfin, le système lymphatique peut aussi s’engorger. Ce qui peut éventuellement apparaitre à la radio.

Donc, il y a plusieurs raisons possibles à une accumulation d’eau dans les cellules des poumons. Mais,  dans la mesure où les problèmes pulmonaires sont essentiellement causés par la variation du taux de cortisol et  les médicaments, il est clair que la plupart du temps, le problème n’est pas si grave. La quantité de cas bénins outrepasse largement la quantité de cas graves. D’autant plus qu’un bon nombre de cas graves sont correctement diagnostiqués comme pneumonies non microbiennes ou autres affections (silicose, œdème pulmonaire, pleurésie, etc…).

 

Pour en revenir à la radio en général, le problème c’est donc que ça n’est pas fiable. Difficile de savoir si on est vraiment face à un cas grave, à un cas bénin ou à un cas bidon. Une radio positive couvre un spectre de cas tellement large qu’il est impossible de s’y fier.

 

Vu que les radios ne sont pas fiables, normalement, une radio considérée comme positive à la pneumonie n’est pas très spécifique, et il doit y avoir des divergences entre radiologues, sur le diagnostic à prononcer.

Et effectivement, les avis des radiologues divergent concernant le fait qu’une radio montre des symptômes de pneumonie ou non. Je n’avais pas trouvé de documents parlant de problèmes d’interprétation pour la tuberculose (cela dit, je n’avais pas trouvé de bons mots-clés à ce moment-là). Mais pour la pneumonie, on en trouve facilement.

Ici (site de l’OMS), on a ça :

« Bien que la radio des poumons pour la pneumonie soit utilisée comme une mesure de résultat dans les études épidémiologiques, il existe une variabilité considérable dans l’interprétation des radiographies pulmonaires.« 

Un peu plus loin :

« Bien que les résultats radiologiques soient communément admis comme le «gold standard» pour définir la pneumonie, il n’y a pas de définitions validées pour l’interprétation des radiographies. En outre, la variabilité inter- et intra-observateur dans l’interprétation des radiographies pulmonaires est un problème bien reconnu et a été étudié dans le diagnostic de la tuberculose, de la pneumoconiose, du cancer du poumon, et de la pneumonie des adultes. Pour la pneumonie infantile, à l’exception de quelques études, ce problème n’a pas été suffisamment pris en compte.« 

Encore ici :

« Il existe une variabilité inter-observateurs considérable dans le diagnostic radiologique de la pneumonie – une variabilité qui ne s’améliore pas avec une plus grande expérience médicale. Dans une étude comparant les médecins de différents niveaux d’expérience, un accord avec un « gold standard » (3 radiologues) était pauvre. Les opacités lobaire dense ou segmentaires ont été unanimement reconnues comme des pneumonies, tandis que des opacités irrégulières et la maladie alvéolaire diffuse ont été fréquemment manquées comme signes de pneumonie, ou mal interprétées. »

Ici, on a :

« Dans l’une des études, par exemple, les enquêteurs ont demandé à deux radiologues de revoir les clichés de la poitrine de patients qui étaient supposés avoir une pneumonie. Les chercheurs ont constaté que souvent, même des médecins formés à la lecture des radios ne pouvaient pas tomber d’accord sur le fait de savoir si les patients avaient un infiltrat ou non.

« Si le patient avait une BPCO (broncho-pneumopathie chronique obstructive), les résultats étaient décourageants »  a déclaré le Dr Flander, « les radiologues étaient souvent en désaccord. Le taux d’accord était un peu meilleur s’il n’y avait pas de BPCO. « 

Ce qui est plus intéressant, cependant, c’est que même lorsque les patients se mettaient à développer clairement une pneumonie à pneumocoques, les radiologues ne pouvaient souvent pas tomber d’accord sur le fait de savoir si un infiltrat était visible sur le film.

Le Dr Flanders a souligné également qu’alors que les deux radiologues ont identifié un infiltrat dans seulement 15 des sujets de l’étude, les médecins ont traités la plupart des 250 patients pour une pneumonie.

« De toute évidence, la radiographie du thorax n’influence pas nos décisions de traitement » a déclaré le Dr Flanders. « Même les radiologues ont du mal à s’entendre sur le fait que quelque chose est un infiltrat« . »

 

Donc voilà, comme on pouvait s’y attendre, les avis des radiologues divergent sur une même radio. La raison en est que plein de maladies peuvent fournir les mêmes symptômes, et probablement que même des personnes normales peuvent avoir ces symptômes.

On en trouve une confirmation du premier point (d’autres maladies peuvent fournir les mêmes manifestations radiologiques) ici :

« Malgré tout ce qui est écrit sur les caractéristiques radiographiques classiques de pneumonies causées par diverses bactéries pathogènes, les résultats radiographiques sont non spécifiques. Trouver un infiltrat sur ​​la radiographie thoracique ne garantit pas le diagnostic de pneumonie. Les résultats faux-positifs à la radiographie peuvent être dus à un œdème pulmonaire unilatéral, des néoplasmes, une atélectasie, une pneumopathie d’hypersensibilité, une embolie pulmonaire, ou la sarcoïdose. Même les radiologues ne peuvent pas distinguer de façon fiable les pneumonies bactériennes des pneumonies virales sur une radiographie pulmonaire. Plus important encore, il est également impossible de distinguer une embolie pulmonaire d’une pneumonie sur la radio de la poitrine. »

Au passage, on note que des divergences d’interprétation entre radiologues existent aussi pour la tuberculose et pour le cancer du poumon. Donc, déjà, pour la tuberculose, on a cette donnée supplémentaire que je n’avais pas trouvée quand j’ai fait mon précédent article. Et on apprend également que pour le cancer du poumon, les interprétations divergent. C’est carrément intéressant.

Pour en revenir à la pneumonie, on constate que souvent on ne peut même pas distinguer une pneumonie d’une embolie pulmonaire ou d’un œdème à la radio. Ça craint carrément. Mais par rapport à l’analyse faite plus haut de ce qui fait positiver la radio, c’est assez logique.

 

Tout ce qui précède indique clairement qu’au moins dans le cas de la pneumonie, cette discipline est aussi sérieuse que la cartomancie. Les médecins voient un peu ce qu’ils veulent dans la radio. Et donc, leur interprétation va probablement être bien influencée par ce qu’on sait du patient par ailleurs. Si le patient est très âgé et a des antécédents de problèmes pulmonaires, on va avoir beaucoup plus tendance à considérer que la radio est positive que s’il s’agit d’un trentenaire en pleine possession de ses moyens.

Donc, la radio en plus de ne pas être une preuve de la présence des germes, n’est pas fiable concernant le diagnostic de problèmes pulmonaires réels de type pneumonie.

 

–          Le cas du scanner

Le cas du scanner n’est pas complètement clair. On ne sait pas vraiment si ça sert uniquement pour détecter des lésions ou aussi pour détecter la présence de fluides dans les poumons.

Ce qu’il y a, c’est qu’on parle de l’utilisation d’un liquide de contraste injecté dans le corps. Dans la mesure où ça ne doit pas arriver à s’infiltrer dans les zones avec des lésions ou des œdèmes (ou mal irriguées d’une façon générale), ça doit permettre de les mettre en évidence. Dans ce cas, le scanner sert essentiellement à détecter des lésions.

Mais, l’usage de ce liquide de contraste n’est peut-être pas systématique. Donc, peut-être aussi que le scanner sert à mettre en évidence des zones avec plus d’eau que d’ordinaire, de la même façon que la radio. D’ailleurs, on a une preuve que le liquide de contraste n’est pas toujours utilisé sur Wikipédia (page sur la pneumonie franche lobaire aigue) : « En difficulté diagnostique, le scanner thoracique sans injection peut être réalisé« .

Concernant la détection des lésions, on avait déjà vu dans le papier sur la tuberculose, que la technique doit avoir des limitations importantes. Donc, déjà, même dans le cas de recherche de lésions, il n’est pas sûr que la technique soit très fiable. D’autant plus que contrairement à la tuberculose, on va a priori surtout avoir des petites lésions. Or, plus elles sont petites, plus la réalité de leur détection est sujette à caution.

Par ailleurs, on peut penser que beaucoup de ces lésions (celles qui sont réelles) seront induites par un traitement récemment pris. Par exemple, le traitement antibiotique administré dès l’entrée à l’hôpital peut entrainer des saignements dans les poumons. Et ceux-ci pourront être interprétés par le scanner comme des lésions causées par la pneumonie. Donc, les symptômes auront été créés par les médecins. Il est possible aussi que les antibiotiques provoquent des micro-œdèmes, qui seront considérés là-aussi comme des lésions. En effet, comme on l’a vu plus haut, les antibiotiques peuvent provoquer divers problèmes amenant à la création de gros œdèmes. Mais on peut imaginer que des œdèmes plus petits se forment à divers endroits.

Et puis, chez les personnes un peu âgées, ou qui prennent en grande quantité des substances qui agressent le corps, les lésions détectées vont souvent être anciennes. Donc, le médecin pourra être induit en erreur par leur présence. C’est une autre limitation du scanner pour ce type de recherche, ça ne donne qu’un cliché de la situation actuelle. Mais ça ne renseigne pas sur l’histoire de ces lésions, et donc si elles sont récentes ou anciennes.

Mais surtout, ce qui est important dans le cas de la pneumonie, c’est la présence d’eau dans les divers endroits des poumons, ou l’engorgement du système lymphatique. Les lésions sont peu intéressantes, puisque la maladie se développe très rapidement (donc, n’a pas tellement le temps de développer des lésions) et est surtout caractérisée par une inflammation. Donc, dans la pratique, il ne doit normalement pas y avoir beaucoup de lésions. Et elles ne doivent pas être considérées comme un gros problème. On doit donc rechercher surtout les inflammations. Donc, même si la technique pour la recherche de lésions était un peu plus fiable que celle pour la recherche d’inflammations, ça importerait peu, puisque ce sont surtout les inflammations qu’on recherche pour établir le diagnostic de pneumonie.

Et le problème de l’utilisation du scanner pour trouver des inflammations, c’est que les mêmes limitations que pour la radio doivent se présenter. Le même problème de seuil limite de réaction se pose. Comme pour la radio, on doit mettre un seuil assez bas. Donc, de la même façon que pour la radio, le scanner va être positif (présence d’opacités) trop facilement. Et il ne sera pas plus fiable.

 

 

–          Le test microbien

 

Concernant les tests microbiens, même si là encore, il n’y a à priori pas grand-chose à dire, puisque je remets par ailleurs en cause l’origine microbienne de la maladie, il y a des éléments intéressants.

J’accepte tout à fait l’idée qu’il y ait des bactéries de découvertes lors de la maladie. Mais pour moi, elles ne sont qu’une conséquence de la maladie, et pas une cause. Donc, la découverte de microbes lors d’un diagnostic de pneumonie ne signifie pas qu’ils causent la maladie. Les tests microbiens ne prouvent donc rien.

Donc, l’orthodoxie peut trouver des germes autant qu’elle le veut, ça ne prouve rien.

Pour que ça prouve quelque chose, il faudrait prouver que si on inocule le germe, ça provoque la maladie. Seulement, comme on dit que ça touche surtout ceux qui ont un système immunitaire affaibli ou pas encore mature, on ne peut pas obtenir ce résultat. Mais en fait, on ne peut pas l’obtenir non plus avec des personnes supposément immunodéprimées. Comme la maladie se développe rapidement, même avec des immunodéprimés, il n’y aurait quasiment personne qui tomberait malade. Donc, là encore, on n’arriverait pas à prouver quoi que ce soit. Pour prouver quelque chose, il faudrait carrément cibler les personnes ayant une maladie pulmonaire chronique, ou prenant beaucoup d’opiacé-likes. Mais forcément, l’expérience perdrait alors toute valeur, puisqu’il faudrait déjà être malade pour tomber malade.

Toutefois, il est intéressant de constater qu’alors que l’orthodoxie pourrait dire que dans 95 % des cas de pneumonie sont présents des germes supposés responsables de cette maladie, ça n’est pas le cas. C’est d’autant plus bizarre qu’elle dit que la pneumonie peut être causée par de nombreux germes et virus différents. Donc, il ne devrait pas être difficile de trouver au moins un d’entre eux. Mais non, assez souvent, on ne trouve pas de germe.

On peut lire par exemple ici que :

« Un tiers à la moitié des pneumonies ne reçoivent pas de confirmation microbiologique.« 

Et ici (concernant les pneumonies de l’enfant) :

« Le Diagnostic microbiologique de la pneumonie est en effet rare. »

 

Peu après, dans le même document, on a la raison de cet état de fait.

« Le diagnostic de certitude de l’étiologie des pneumopathies bactériennes ne peut être en pratique assuré que par les hémocultures dont les résultats contribuent en outre aux études épidémiologiques les plus précises.
Leur sensibilité est cependant faible (3 à 10 % environ).
– Les autres examens sont de recours imprécis et limités. (tableau 1)
– Les prélèvements nasopharyngés ne mettent en évidence qu’une flore commensale de portage.
– L’examen cyto-bactériologique quantitatif (interprétable si plus de 106 germes/ml, plus de 10 cellules épithéliales, plus de 25 polynucléaires neutrophiles par champ) est de réalisation souvent difficile et peut être contaminé par la flore commensale pharyngée.
– Les antigènes solubles (sang-urines) sont de sensibilité et de spécificité médiocres.
– Les méthodes de détection des antigènes bactériens par amplification génique (PCR si Mycoplasma pneumoniae) sont encore expérimentales, et réservées à des situations limitées.
– Les prélèvements avec analyse quantitative obtenus par des méthodes invasives in situ (fibroscopie bronchique et lavage broncho-alvéolaire) ne sont réservés qu’aux seules infections sévères sur terrain fragilisé.
« 

Juste après, on a aussi ce tableau :

Tableau 1 : place des examens bactériologiques pour le diagnostic des pneumopathies bactériennes de l’enfant

Prélèvement nasopharyngé

Aucun intérêt

Examens cytobactériologiques des crachats

Aspiration trachéale

Contamination oropharyngée

Hémocultures (systématiques)

Faible sensibilité  1-10%

Antigènes solubles

Très faible sensibilité

Examens sérologiques

Diagnostic rétrospectif

Prélèvement invasif

Biopsie pulmonaire

Lavage broncho-alvéolaire

Uniquement si malades sévères

 

Voici une explication du tableau.

Le prélèvement nasopharyngé n’a évidemment aucun intérêt, puisque les germes de la pneumonie sont normalement présents dans le nez.

L’examen des crachats et l’aspiration de la trachée, c’est la même chose, puisqu’il y a contamination par les germes du nez.

L’hémoculture (analyse des bactéries ou virus présents dans le sang) n’a pas grand intérêt non plus, puisque le sang ne contient quasiment pas de germes. Donc, l’hémoculture va être rarement positive.

Les antigènes solubles, c’est la recherche d’antigènes dans le sang. Normalement, comme on peut régler la sensibilité, c’est-à-dire, truander le test comme on le veut, on peut obtenir facilement des résultats par ce biais. Mais ça n’est pas le cas ici. Donc, c’est bizarre. Mais probablement que les médecins à l’origine des tests se sont sentis obligés de régler le seuil de réaction à un niveau assez élevé (donc, faire un test peu sensible). Sinon, il y aurait eu incohérence avec les résultats de l’hémoculture.

Les examens sérologiques, c’est en fait, la mesure de la quantité de globules blancs dans le sérum. On voit s’il y a eu augmentation de la quantité de globules blancs et donc s’il y a eu réponse immunitaire. Mais, comme signalé dans le tableau, c’est forcément rétrospectif, puisque la maladie se développe d’un coup et rapidement.

Enfin, les prélèvements invasifs nécessitent de faire une anesthésie locale ou générale. C’est pour ça que ça n’est réservé qu’aux malades sévères. Mais alors, le seul examen supposé un peu spécifique n’est réservé qu’à un pourcentage assez faible des patients avec pneumonie.

Du coup, on comprend pourquoi la médecine orthodoxe ne trouve pas souvent les germes responsables de la pneumonie. C’est parce que les examens, soit ne sont pas spécifiques du tout, soit ne fournissent pas assez de bactéries ou virus.

Il semble assez clair que cette situation est liée en partie au fait qu’on ne peut pas dire que la présence du microbe cause systématiquement la pneumonie. Le fait de dire que beaucoup de monde a le microbe sur lui, et que la pneumonie est surtout un problème de système immunitaire affaibli a des conséquences au niveau des tests microbiens. Ça rend plein d’examens non spécifiques parce que les germes identifiés peuvent être ceux qu’on trouve d’ordinaire dans la zone bucco-nasale.

Cette situation aboutit à ce que, dans les cas bénin, le diagnostic repose là encore sur l’appartenance à une catégorie à risque et sur l’impression du médecin. Si la personne appartient à une catégorie considérée comme hautement à risque, même si on sait que l’examen bactérien utilisé n’est pas spécifique ou qu’il n’a rien donné, relativement souvent, on dira quand même que c’est la pneumonie. Si la personne n’appartient pas à une catégorie à risque, on dira que c’est autre chose (une bronchite par exemple). Donc, on constate que comme souvent, le diagnostic est fondé essentiellement sur l’appartenance à une catégorie à risque et sur l’impression du médecin, plutôt que sur les examens en eux-mêmes.

Un autre problème que doit rencontrer l’orthodoxie, c’est celui de l’échec thérapeutique lors du premier traitement antibiotique. Un certain nombre de fois, il doit y avoir échec thérapeutique. Et forcément, il faut le justifier. En disant qu’on n’a pas trouvé le bon germe au départ, on peut le faire (on pourrait parler aussi de résistance, mais apparemment, on le fait rarement lors du premier échec). Mais du coup, on est obligé de dire que les tests sont peu sensibles et spécifiques.

Pour obtenir ce résultat, ce qui doit se passer, c’est qu’on doit limiter la sensibilité des tests, en exigeant un seuil de réaction assez élevé.

Evidemment, ça diminue encore un peu plus la crédibilité de la théorie officielle. Parce que, si pour une maladie aussi rapide à se développer (ce qui signifie une augmentation très rapide de la quantité de bactéries), qui devrait entrainer un fort accroissement de la présence de bactéries dans les crachats, on ne trouve pas les dites bactéries facilement, ça la fout un peu mal.

 

Dans le document précédent, l’hémoculture est considérée comme l’examen le meilleur pour déterminer quel germe cause la maladie. Mais en réalité, dans les documents suivants, on s’aperçoit que c’est loin d’être le cas.

C’est le cas ici (powerpoint sur l’hémoculture réalisé par le Centre de Coordination de Lutte contre les Infections Nosocomiales du sud-ouest):

« En plus des difficultés de détection des bactériémies pour les raisons énoncées ci-dessus, le problème de la contamination d’hémoculture complique la tâche du clinicien.

Ce problème est fréquent, puisque 1/3 voir la moitié des prélèvements qui reviennent positifs sont des faux positifs liés à la présence de contaminants introduits lors de la ponction veineuse en raison d’une mauvaise antisepsie du site de ponction.« 

Et ici (concernant les pneumonies nosocomiales) :

« 1- Méthodes non invasives :

Les hémocultures sont d’une très grande spécificité mais d’une faible sensibilité de l’ordre de 7 à 25 %.

L’examen cytobactériologique de l’expectoration ou des sécrétions trachéales n’est déterminant que pour les bactéries non contaminantes des voies aériennes de type bacilles tuberculeux ou légionelle.

En dehors de ce contexte, la spécificité de cet examen est médiocre, de l’ordre de 30 %.« 

 

Donc, même l’examen considéré comme le meilleur, n’est pas si bon que ça, vu qu’il n’est pas très spécifique en dehors de deux cas, la tuberculose et la légionellose qui ne touchent pas tellement de monde puisqu’elles ne concernent respectivement que 5000 et 1500 personnes en moyenne par an dans les années 2000 en France (loin des chiffres de la pneumonie donc). Par ailleurs, de nombreuses cultures (33 à 50 %) sont des faux positifs à cause d’une contamination. Donc, dans les rares cas où l’hémoculture est positive, en dehors de deux cas (tuberculose et légionellose) elle est peu spécifique, et en plus, elle est souvent sujette à contamination. Comme examen microbien ultime, ça se pose là.

 

Les techniques (biopsie pulmonaire et lavage broncho-alvéolaire) utilisées lors des cas graves sont intéressantes aussi. A priori, elles semblent plus spécifiques. Mais dans ce document-ci, on s’aperçoit que ce n’est pas le cas.

« La sensibilité et la spécificité de la technique permettent d’identifier correctement seulement 60 % des cas de vraies pneumonies nosocomiales. »

Plus loin :

« La sensibilité du lavage bronchoalvéolaire pour le diagnostic d’une pneumonie nosocomiale est estimée entre 47 et 91 %, sa spécificité entre 45 et 100 %. »

Donc, le fait qu’on reconnaisse que l’examen est peu spécifique va permettre de diagnostiquer des cas de pneumonie même s’il est négatif. Ça va laisser le diagnostic à l’arbitraire du médecin. Et si le traitement ne marche pas bien, on pourra dire que le test s’est trompé parce que pas assez spécifique. Donc, ça permet des explications ad-hoc si les choses n’évoluent pas dans le sens qu’elles devraient.

Mais surtout, ce qui est intéressant, ce sont les à-côtés de la technique. J’ai découvert ça via un cas sur le forum sidasante. Pour obtenir le lavage broncho-alvéolaire ou la biopsie pulmonaire, on fait une anesthésie locale ou générale. Seulement, quand c’est une anesthésie générale, les opiacé-likes utilisés pour endormir la personne vont provoquer une dépression respiratoire, qui va durer une journée ou 48 heures. Les médecins vont alors constater la chose et déclarer que c’est la pneumonie qui progresse (ou qui commence à se déclarer s’il n’y avait pas vraiment de symptômes probants avant). Donc, ce sont les médecins qui vont créer les symptômes cliniques de la maladie.

Et comme ils pensent que la maladie peut s’aggraver rapidement, ils vont mettre le patient sous antibiotiques immédiatement, sans chercher plus loin. Et si le problème passe, ils se diront que les antibiotiques ont été efficaces et que c’était donc bien une pneumonie. S’il ne passe pas, ils penseront d’abord qu’ils n’ont pas ciblé le bon microbe et referont une tentative avec d’autres antibiotiques. Si ça ne marche toujours pas, ils se diront que c’est peut-être une résistance aux antibiotiques. Et c’est seulement si la personne n’est toujours pas guérie qu’ils commenceront éventuellement à chercher ailleurs. Et bien sûr, si la personne meurt, là aussi, ça confirmera l’idée que c’était bien une pneumonie.

Alors, la médecine orthodoxe connait certains des problèmes liés au lavage broncho-alvéolaire et à l’anesthésie. C’est ce qu’on peut voir sur Wikipédia concernant les risques du lavage broncho-alvéolaire :

–          Fièvre : 10-30 % – quelques heures après le lavage

–          Bronchospasme : Hyper-réactivité bronchique connue (HBR)

–          Créptitants : < 24h après le LBA

–          Sibilant (sifflement lors de la respiration) : HRB connue – durée : 1-2 semaines

–          PaO2 (pression partielle exercée par l’O2 dissout dans le sang artériel. Ca reflète, en situation normale, la quantité d’oxygène transportée par le sang et délivrée aux organes) : diminution transitoire

–          VEMS (Volume expiratoire maximal par seconde ; volume d’air expiré pendant la première seconde d’une expiration dite « forcée », suite à une inspiration profonde) : diminution transitoire

–          CVF (Capacité vitale forcée ; volume d’air expulsé avec force jusqu’au volume résiduel (VR) à partir de la capacité pulmonaire totale (CPT) : diminution transitoire

De la même façon, certaines conséquences de l’anesthésie générale ayant trait au présent sujet sont connues : comme la dépression respiratoire. Mais, ça n’est pas considéré comme fréquent. Donc, si ça arrive, on ne va généralement pas penser que c’est causé par l’anesthésie. Et puis, on reconnait qu’il y a des symptômes de type nausées et vomissements,  ainsi que des sensations de faiblesse, qui sont clairement des symptômes ressentis en cas d’hypotension. Mais on ne parle pas d’hypotension en générale. Enfin, il y a les troubles passagers de la mémoire ou la baisse des facultés de concentration. Ça peut sembler ne rien avoir à faire avec le problème, mais il s’agit justement d’un élément conduisant au diagnostic de pneumonie chez les personnes âgées.

Donc, les médecins savent que l’anesthésie générale et le lavage broncho-alvéolaire peuvent entrainer des symptômes similaires à ceux de la pneumonie. Mais dans la pratique, les médecins ne vont souvent pas tenir compte du tout de ça. Ils vont considérer que c’est la pneumonie qui se développe.

Si par exemple, ils ont à faire avec une personne âgée de plus de 90 ans déjà bien affaiblie, il est clair qu’ils ne vont pas se gêner pour dire que les symptômes post-anesthésie générale et lavage broncho-alvéolaire (ou biopsie) sont ceux de la pneumonie.

Dans le cas trouvé sur sidasante, il s’agissait d’un bébé de 3 mois dont la mère est séropositive et qui a été emmené à l’hôpital pour un problème de manque d’appétit, de sommeil un peu plus important que d’habitude et d’un muguet buccal (en fait causé par l’utilisation d’extrait de pépins de pamplemousse en application locale). Avant que les médecins ne prennent conscience de la séropositivité de la mère, ils n’ont rien trouvé à la radio, et rien non plus au stéthoscope. Bref, l’enfant n’avait rien. Puis, tout d’un coup, ils se rendent compte de la séropositivité de la mère. Ayant donné des antibiotiques à l’enfant, ça le fait réagir positif au test vih (ici un examen de charge virale). Et d’un seul coup, ils décident de faire un scanner. Et comme par hasard, alors qu’ils n’avaient rien vu de problématique à la radio, le scanner est positif. Comme il est séropositif, ils font alors un diagnostic de pneumonie grave. En conséquence de quoi, ils décident de réaliser un lavage broncho-alvéolaire pour déterminer quel germe est en cause. L’anesthésie générale faite à l’occasion entraine une moins bonne oxygénation sanguine. Les instruments détectent ça. Et du coup, on considère que c’est la pneumonie qui s’aggrave. Finalement, on le met sous respiration artificielle et sous anesthésie prolongée. Bref, comme on le voit, on a un diagnostic complètement à la tête du client. Avant la connaissance de sa possible séropositivité, l’enfant était considéré comme n’ayant rien. Après, d’un seul coup, les médecins se mettaient à trouver non seulement une pneumonie, mais une pneumonie grave.

Le problème, c’est que le diagnostic de cas grave en lui-même repose en grande partie sur l’appartenance à un groupe à risque. Donc, à nouveau, un critère subjectif intervient à plein dans le diagnostic. A partir des mêmes symptômes, une personne qui ne fait pas partie d’une catégorie à risque va recevoir un diagnostic de bronchite ou au maximum de pneumonie bénigne, alors qu’une personne à risque va recevoir un diagnostic de cas grave de pneumonie.

En fait, il va y avoir une échelle de risque d’être un cas grave à l’intérieur des catégories à risque. Un vieillard de 90 ans et un nourrisson vont être tous les deux considérés comme « à risque » pour la pneumonie (et le vieillard est déjà considéré comme plus à risque que le nourrisson). Mais le vieillard va être considéré comme beaucoup plus à risque d’être un cas grave que le nourrisson. Donc, même si le vieillard a des symptômes moins importants que le nourrisson, il va avoir un risque plus grand d’être considéré comme un cas grave.

Par ailleurs, l’examen qui provoque les symptômes de pneumonie est fait plutôt chez des personnes dont on estime qu’elles sont à risque d’être des cas graves. Donc, plus on est dans une catégorie à risque, plus on risque de subir l’examen qui va renforcer le risque en question. Dans le cas des catégories à risque faible, la médecine se contente de juger au pif. Dans le cas des catégories à risque grave, on crée carrément les symptômes qui feront pencher le diagnostic du mauvais côté. On franchit une étape supplémentaire. On ajoute des tests pour faire en sorte de renforcer le diagnostic de pneumonie grave.

Donc, dans les cas supposés bénins, l’orthodoxie admet elle-même qu’on ne va pas disposer d’outils vraiment probant de diagnostic microbien (et bien sûr, encore moins dans les pays pauvres, où il y a 90 % des cas). Donc, le diagnostic va reposer pour une bonne part sur le pif (appartenance à un groupe à risque et impression personnelle du médecin). Bien sûr, il y a les autres outils de diagnostics (radio, scanner, symptômes cliniques). Mais ils ne permettent pas de juger de la nature microbienne de l’affection. Et dans les cas supposés graves, les outils ne vont pas être parfaits non plus. Donc, là aussi, il y aura une grosse part de pif. Mais surtout, on va souvent créer les symptômes cliniques de la maladie en mettant la personne sous anesthésie générale. Donc, le diagnostic de maladie grave va être en partie créé par les médecins eux-mêmes.

 

–          Les symptômes cliniques

Les symptômes cliniques n’ont pas non plus grand intérêt, puisqu’ils sont très peu spécifiques.

Mais déjà, ça montre quand même qu’on pique dans des symptômes lambda pour construire une maladie. On n’arrive pas à avoir des symptômes très spécifiques.

Et puis, là encore, on a quelques informations intéressantes. En l’occurrence, on a les informations suivantes concernant deux types de populations à risque de pneumonie : les personnes âgées et les enfants. 

C’est sur Doctissimo.

« La pneumonie du vieillard est grave. Les signes cliniques sont discrets. L’apparition étalée dans le temps ou simultanée d’une respiration plus rapide avec cyanose, d’une fébricule, d’un manque d’appétit avec asthénie, d’un état de prostration, d’une déshydratation progressive, non expliqués doivent faire évoquer le diagnostic de pneumonie et rechercher les signes physiques et radiologiques caractéristiques.« 

On a aussi ça sur les pneumonies de l’enfant (déjà cité plus haut) :

« Les pneumonies de l’enfant sont de diagnostic plus difficile car les symptômes respiratoires sont rarement au premier plan. Le médecin doit savoir évoquer le diagnostic devant une fièvre élevée, des douleurs abdominales, des vomissements fébriles, des céphalées ou des convulsions fébriles pouvant faire évoquer une méningite ou une appendicite. La radiographie du poumon permet le diagnostic mais les images radiologiques sont parfois retardées de quelques jours par rapport aux signes cliniques.« 

Donc, on a des symptômes relativement différents avec deux populations différentes. Ce qui donne encore un coup au sérieux du diagnostic. Parce qu’il n’y a aucune raison à une telle chose dans la théorie officielle. Mais avec mon explication, ces différences deviennent parfaitement logiques. Ce qui se passe, c’est tout simplement que chez les personnes âgées, le problème vient de façon prédominante des analogues d’opiacés, tandis que chez les enfants, le problème vient surtout des antibiotiques.

Chez les personnes âgées, l’hypotension et la détresse respiratoire provoquées par la prise d’opiacé-likes expliquent la cyanose, l’asthénie et l’état de prostration. L’effet sur l’appétit des opiacé-likes explique aussi la perte d’appétit et donc la déshydratation progressive.

Tandis que chez les enfants, l’agression du système digestif par les antibiotiques explique les douleurs abdominales et les vomissements fébriles. Et le yoyo entre un taux élevé puis bas du taux de cortisol (là encore provoqué par la prise et l’arrêt de l’antibiotique) explique les céphalées.

On note que pour les enfants, les problèmes respiratoires sont en fait rarement au premier plan. Ce qui est un euphémisme pour dire qu’ils ne sont pas présents. Donc, souvent, le problème n’a en réalité pas grand-chose à voir avec une pneumonie au sens où on l’entend généralement (un problème essentiellement pulmonaire).

 

Appartenance à un groupe à risque et autre type d’erreur de diagnostic :

 

Le fait de se voir diagnostiquer une pneumonie plus facilement si on fait partie d’un groupe à risque peut entrainer un autre type d’erreur de diagnostic. Une personne âgée ayant par exemple une embolie pulmonaire peut se voir diagnostiquer une pneumonie. Et la personne peut mourir à cause de cette erreur de diagnostic.

 

Conclusion :

Donc, bien sûr, les différents éléments du diagnostic ne prouvent pas l’origine microbienne de la maladie. Mais même sans tenir compte de cette problématique, le diagnostic présente de nombreux défauts rédhibitoires.

Une analyse critique laisse clairement à penser que la radio n’est pas fiable. D’ailleurs, les radiologues ne sont souvent pas d’accord entre eux concernant le diagnostic de pneumonie face à une même radio. On peut donc trouver un peu ce qu’on veut en fonction de la tête du patient. Selon le médecin, on peut avoir un diagnostic de pneumonie ou un diagnostic d’autre chose.

Les tests microbiens sont reconnus comme peu sensibles et/ou peu spécifiques. Donc, là non plus, on ne peut pas se reposer sur eux. Et du coup, là aussi, c’est la voie ouverte au diagnostic à la tête du client.

Or, si on adopte les principes de l’orthodoxie, le test microbien est tout de même le seul test qui permette de déterminer si on a bien affaire à une pneumonie (c’est-à-dire à une maladie microbienne). S’il n’est pas fiable, alors on n’a rien sur quoi faire reposer le diagnostic. La radio et les signes cliniques permettent seulement de déterminer qu’il y a un problème pulmonaire. Mais si les tests microbiens ne sont pas fiables, ça peut alors être n’importe quoi. Le diagnostic de pneumonie devient impossible.

Donc, même en adoptant le point de vue et les informations de l’orthodoxie, le diagnostic est très fantaisiste. Globalement, ça ne va reposer de façon fiable (et encore pas toujours) que sur les symptômes et l’appartenance à un groupe à risque. Le reste sera essentiellement là pour justifier la décision du médecin. Le fait de se reposer sur un ensemble de techniques assez high-tech donne une impression de sérieux. Mais en fait, si on multiplie les types de tests, c’est qu’on n’en a aucun qui se suffise à lui-même. Donc, on est obligé d’accumuler les tests non fiables pour se donner une impression de crédibilité. Mais, comme ça n’est pas fiable (et donc pas sérieux), si on change de médecin, on peut tout à fait changer de diagnostic. Mais comme les gens le font très rarement (pour la pneumonie en tout cas), ce défaut n’apparait pas aux yeux du grand public.

D’où le fait d’ailleurs que la méthode est souvent de type « on traite, et puis on verra si le patient guérit ». Et s’il guérit, on estime que c’était la pneumonie. Si ça dure, on pense dans un premier temps qu’on n’avait pas identifié le bon microbe, puis dans un deuxième temps que le germe est résistant, et dans un troisième temps que le patient a développé une maladie chronique suite à sa pneumonie. Et s’il meurt, on pensera là aussi que c’était bien une pneumonie. Il n’y aura vraiment que dans de rares cas qu’on reconnaitra que le diagnostic initial était faux.