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Le tétanos (partie 1/4)

jeudi, septembre 24th, 2015

Le tétanos est une autre maladie ultra-emblématique de la théorie microbienne. Une des premières qui sont mises en avant quand quelqu’un critique la vaccination. Elle aussi, avec les horribles symptômes du trismus et des crampes généralisées, permet de maintenir une peur panique des microbes pathogènes. Ne pas se faire vacciner contre le tétanos, c’est prendre le risque de mourir dans d’abominables souffrances. Par ailleurs, le risque de se faire contaminer ne cesse jamais ; il est présent pratiquement partout et tout le temps. La moindre égratignure peut conduire à cette mort atroce. Forcément, c’est assez terrifiant.

Et vu que la cause est une bactérie cultivable – donc quelque chose de visible – les gens ne s’imaginent pas un seul instant que l’origine du problème puisse être autre.

Mais, comme avec de nombreuses autres maladies précédemment, on va voir que, si cette maladie est réelle, elle n’est pas d’origine microbienne.

 

Comme toujours lorsque je fais un très long article, il y a un résumé à la fin.

 

1)    Données générales officielles

 

 

Officiellement, le tétanos est une maladie infectieuse due au bacille « Clostridium tetani ». La contamination se fait via une plaie. Les spores sont souvent retrouvées dans la terre et les fèces animales. Cette bactérie, anaérobie stricte, sécrète des neurotoxines qui migrent le long des nerfs, et ont des effets délétères sur les neurones des systèmes nerveux central et sympathique. Les symptômes sont un trismus (contraction des muscles de la mâchoire) ainsi que des contractions et spasmes musculaires incontrôlés. La mort survient entre 1 et 4 jours après l’apparition des premiers symptômes.

 

Le taux de mortalité est de 50 % en cas d’absence de soins (donc 50 % des cas aboutissent à une guérison naturelle). C’est ce qu’on trouve sur Wikipédia : « la moitié des personnes atteintes guérit spontanément« .

On trouve ça sur le site de Merck (un des leaders de l’industrie pharmaceutique) :

« Le tétanos a un taux mondial de mortalité de 50%, 15 à 60% chez les adultes non traités, et de 80 à 90% des nouveau-nés, même si traités. La mortalité est la plus élevée à l’extrémité des âges (plus jeunes et plus âgés) et chez les toxicomanes.« 

C’est donc un peu plus précis que le chiffre de Wikipédia. C’est 50 % globalement. Mais chez un adulte, c’est environ seulement 37 %.

Dans le livre « The Population Dynamics of Infectious Diseases: Theory and Applications », Roy M. Anderson, Springer, 22 nov. 2013 – 368 pages, page 46 (voir ici) :

« Pour les cas de tétanos non traités, le taux de mortalité était fixé à 90 % pour les nouveau-nés et à 40 % pour la population générale. Ces pourcentages sont légèrement réduits quand les cas sont traités : ils sont situés à 80 % pour les nouveau-nés et à 30 % pour la population générale.« 

Sur le site du NIH, c’est encore moins : « Sans traitement, une personne sur quatre meurt. Le taux de mortalité pour les nouveau-nés avec un tétanos non traité est encore supérieur.« 

Donc, pour les adultes, il y a seulement 25 % de morts sans traitement.

Le chiffre est encore plus bas sur le site de everydayhealth : « Sans traitement, 1 personne sur 5 avec le tétanos mourra, et le taux de mortalité est plus élevé pour les nourrissons qui ne sont pas traités. » Donc là, c’est carrément seulement 20 %.

Bref, les chiffres de taux de mortalité sans traitement varient beaucoup selon les sources.

En France, le taux de mortalité est de 30 % avec des soins intensifs (voir Wikipédia). Mais aux USA, il est de seulement 13 %.

Pour le tétanos néo-natal, le taux de mortalité est de 95 % sans traitement spécifique en unité de soins intensifs (voir ici).

(suite…)

Le tétanos (partie 2/4)

jeudi, septembre 24th, 2015

 

La raison du faible nombre de cas chez les militaires

 

Le problème, c’est que vue les causes de tétanie évoquées, il aurait dû y avoir plus de cas que ce qu’il y a eu durant les campagnes militaires du 19ème siècle. En effet, même si les militaires étaient les plus touchés par le problème, le tétanos était finalement très peu fréquent durant celles-ci. Tel qu’on nous en peint le portrait actuellement, on pourrait croire que ça faisait des ravages. Mais en réalité, la plupart du temps, il n’y avait que 2 cas pour 1000 blessés (0,2 %). C’est dérisoire.

C’est ce qu’on peut lire dans « From Sumer to Rome: The Military Capabilities of Ancient Armies », Par Richard A. Gabriel,Karen S. Metz, ABC-CLIO, 1 janv. 1991 – 182 pages, page 97 (voir ici) :

« Taux de tétanos pour les blessures de guerre durant le 19ème siècle

Guerre d’Espagne (guerre napoléonienne) : 12,5/1000

Guerre de Crimée : 2/1000

Guerre civil (américaine) : 2/1000

Guerre de 1870 (franco-prussienne) : 3,5/1000« 

Et dans « Health: The Casualty of Modern Times », Par Jesse Sleeman, Dragon Lair Publishing, 2010 – 362 pages, page 59, (voir ici):

« Et cependant, sur le sol africain aride durant la guerre des Boers à l’aube du nouveau siècle, il n’y a eu que 0,28 cas pour 1000 blessés.« 

 

Donc, on peut se demander pourquoi c’était si peu fréquent. Je pense que c’est à cause des raisons suivantes.

Déjà, on recrutait quand même des hommes jeunes, en bonne santé, et assez solides dans les armées. Ca n’était pas des gens en situation de carence avancée. Le terrain de base étant plutôt bon, ça limitait la probabilité de développer des tétanies.

Par ailleurs, généralement, les batailles se faisaient à la fin du printemps, en été ou au début de l’automne. Donc, une période où les gens sont le moins en situation de carences diverses.

Et puis, il faut voir que les soldats mangeaient beaucoup. Donc, ils ne devaient pas être spécialement carencés en sels minéraux, au contraire. Et une fois à l’hôpital, la plupart étaient en état de manger. Donc, là-aussi, ça pouvait éviter une carence importante. Parce que là, on parle bien de carences très sévères. La plupart du temps où il y en avait, ça devait être limité, et du coup, la personne n’avait que quelques crampes et tremblements légers. Rien qui pouvait entrainer un diagnostic de tétanos.

Autre chose : il fallait quand même qu’il y ait perte de sang importante. Relativement peu de ceux qui étaient comptabilisés comme blessés devaient être dans ce cas. En effet, ceux qui l’étaient mourraient généralement rapidement et étaient alors comptés parmi les morts (et le décès arrivait trop rapidement pour qu’ils aient pu être en situation de carence à un moment ou à un autre). C’était spécialement vrai lors des batailles napoléoniennes, où les soldats blessés pouvaient rester sur le champ de bataille pendant des heures à attendre l’arrivée des soins. Et, au 19ème siècle en général, à cause du manque de moyen, même si un soldat blessé était amené assez vite à l’infirmerie, il pouvait là-encore attendre des heures avant d’être soigné. Donc, s’il avait perdu beaucoup de sang, il y avait un risque important qu’il meurt avant d’être soigné. Ce qui veut dire à l’inverse que les soldats qui arrivaient à survivre plusieurs heures après leur blessure et continuaient à vivre par la suite (après l’opération) n’étaient pas si durement touchés que ça. Au final, peut-être que seulement 20 % des blessés subissaient une perte de sang vraiment importante et survivaient au delà d’une ou deux journées.

L’alcoolisme favorisait très probablement la survenue du problème. Mais, on avait affaire essentiellement à des hommes très jeunes, qui n’avaient pas eu le temps de développer une addiction importante à l’alcool. Donc, beaucoup devaient boire, mais pas de façon déraisonnable.

Et puis, lors d’une campagne militaire, le soldat pouvait être pendant des mois dans une situation où il ne pouvait pas trop se souler à répétition. Les deux mois précédent la mise en marche, il devait être soumis à un entrainement intense. Et ensuite, la campagne pouvait durer un ou deux mois avant qu’il n’y ait la première bataille. Donc, pendant tout ce temps, le soldat restait dans ses campements et subissait un demi-sevrage. Beaucoup devaient continuer à boire, mais moins qu’avant. Ca limitait fortement les carences liées à l’alcool.

C’est vrai que les autorités militaires devaient laisser les soldats boire juste avant la bataille pour qu’ils aient du courage. Mais elles devaient contrôler la chose pour ne pas que les soldats soient ivres morts. Et puis, ça n’était le cas que pendant une ou deux journées. Donc, ça n’avait pas d’incidence sur le problème des carences en sels minéraux.

Par ailleurs, comme on le verra plus en détails un peu plus loin, on mettait tout ce qui n’était pas cas extrêmes de tétanie, et de trismus + crampes généralisées, dans les catégories spasmes et convulsions. Ainsi, dans le livre « Traité théorique et pratique des blessures par armes de guerre, Volume 1« , Guillaume Dupuytren, édition J.-B. Baillière, Paris, 1834, page 92 et 93 (voir ici), on parle des convulsions et des spasmes.

« Les blessures par ponction sont très souvent compliquées d’accidents nerveux. Ces accidents sont de nature variée ; tels que spasmes, convulsions, douleur, tétanos.« 

« Les spasmes ne sont pas, comme on pourrait le croire, un accident qui dépend toujours de la faiblesse physique ou morale.

… Ils consistent dans des mouvements brusques, involontaires, mais passagers, moins douloureux et moins graves en eux-mêmes, qu’à cause des tiraillements, des déplacements qu’ils déterminent dans les plaies, les fractures, dans les appareils qui les entourent, et par les accidents qui peuvent en résulter. Ils n’ont jamais plus d’inconvénient que lorsqu’ils surviennent dans le cas de plaies, dont on voudrait obtenir la réunion par première intention, car ils ne manquent pas d’en écarter les bords. Ils ne sont jamais plus dangereux que dans le cas de fractures, et surtout de fractures communicatives, car ils en déplacent les fragments, et les enfoncent dans les chairs. Ils méritent alors d’autant plus d’importance, qu’ils précèdent communément le tétanos, et que, pour prévenir cet accident terrible, il faut faire cesser les spasmes. Les sangsues, les saignées, et surtout les antispasmodiques à l’intérieur, sont, avec une exacte contention des membres blessés, le meilleur moyen de faire cesser les symptômes nerveux.« 

« Les convulsions, analogues, par leur nature, aux spasmes, mais beaucoup plus graves, consistent en des contractions involontaires, douloureuse, plus ou moins durables, d’une partie ou de la totalité du système musculaire soumis à l’empire de la volonté, et par lesquelles les membres sont déviés, étendus, fléchis ou contournés avec une force qui est de beaucoup supérieure à la forces ordinaire… »

Donc, les cas avec symptômes partiels de tétanos étaient fréquents et on devait avoir tendance à les mettre dans les catégories spasmes et convulsions. Il fallait vraiment qu’il y ait tous les symptômes de ce dernier pour qu’on en fasse le diagnostic (c’est-à-dire crampes généralisées ou des crampes + trismus). Comme ça arrivait très rarement, le nombre de cas de tétanos était très faible.

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Le tétanos (partie 3/4)

jeudi, septembre 24th, 2015

 

Le tétanos traumatique des civils : les raisons de sa rareté

 

D’une façon générale, les causes initiales étaient à peu près les mêmes que pour les militaires. Là aussi, les problèmes de manque de sels minéraux divers, de mâchoire, l’alcoolisme, la déshydratation, les efforts intenses suivis de refroidissement, les saignées répétées, éventuellement l’usage de certains médicaments causant un manque de sels minéraux (ex : les diurétiques, les purgatifs), le stress, les diarrhées, etc.., étaient à l’origine des épisodes de tétanie. Mais bien sûr, les situations étaient différentes. En l’occurrence, la situation des militaires, avec des efforts intenses, des blessures graves avec souvent fracture des os, un stress énorme, le froid après la blessure, n’arrivait que très rarement. Donc, les cas de tétanos après blessure devaient être encore moins nombreux.

Pour le tétanos non traumatique, on a vu que les cas de tétanie ne devaient pas être si nombreux que ça pour diverses raisons. On a vu également qu’il devait y avoir plus de cas que ceux répertoriés, mais qu’ils étaient ventilés dans diverses autres maladies.

Donc, forcément, ça se répercutait également sur le tétanos traumatique. S’il y avait relativement peu de cas en général, et que ceux qu’il y avait étaient dispatchés sur diverses maladies, ça laissait peu de cas disponibles pour le tétanos traumatique.

Ce qui aurait pu rendre ce dernier plus fréquent, c’est si on avait considéré que de simples éraflures pouvaient provoquer le tétanos. En effet, comme la plupart des gens exerçaient un métier manuel, pratiquement tout le monde en subissait au moins une par mois. Donc, il aurait été plus facile de « relier » n’importe quel cas de tétanie à une plaie et de dire qu’il s’agissait de tétanos traumatique. Ca n’aurait quand même pas entrainé des dizaines de milliers de cas de tétanie, puisqu’il n’y en avait que quelques milliers en tout chaque année. Mais ça aurait pu faire plus de cas qu’il n’y en avait.

Mais, jusqu’à presque la fin du 19ème siècle, les éraflures ne devaient très probablement pas être considérées comme pouvant provoquer le tétanos. Il devait certainement falloir une blessure profonde pour qu’on en parle à l’époque. De nos jours, on dit que de simples piqures ou éraflures peuvent causer le problème. Et à l’époque, on évoquait la possibilité de ce fait. Mais c’était apparemment considéré comme très rare. L’essentiel des cas était supposé venir des blessures profondes.

C’est ce qu’indique le « Précis sur le tétanos des adultes », N. Heurteloup (chirurgien consultant des armées), 1793, 40 pages, page 10 (voir ici) :

« Les grandes plaies doivent y donner lieu plus souvent que les autres, parce qu’ayant beaucoup de surface, elles offrent plus de point de contact à l’air extérieur, que l’on regarde comme une cause de tétanos,… »

« Les grandes hémorragies et en général toutes les évacuations, l’inanition, suite d’une trop longue abstinence, les passions immodérées, etc. sont des causes de cette maladie. »

Dans « Dictionnaire de chirurgie pratique », Samuel Cooper, Libr. de Crévot, 1826 – 623 pages, page 480 (voir ici) :

« Toutes les blessures de quelque espèce qu’elles soient, peuvent donner lieu au tétanos, et dans les pays chauds on le voit survenir à la suite des lésions les plus simples.

… Quoi qu’il en soit, il est certain que dans les pays froids on ne voit guère le tétanos qu’à la suite de plaies contuses ou déchirées, ou des plaies par instruments piquants ; dans les plaies des articulations ginglymoïdales, avec déchirure des tendons et des ligaments, les luxations, les fractures compliquées. Les principales causes de cette affection sont certainement les piqûres profondes de la plante du pied, les déchirures des doigts et des orteils.« 

Dans « Principes de médecine et de chirurgie, à l’usage des étudiants », Dominique Villars, chez J.T. Reymann et Comp., 1797 – 246 pages, page 78 (voir ici) :

« Le tétanos est beaucoup plus commun (note d’Aixur, que la catalepsie) ; il est la suite des plaies graves, avec piqûres ou déchirement incomplet des parties tendineuses et aponévrotiques des extrémités ou des articulations. Le tétanos est encore commun à la suite des grandes hémorragies, des plaies d’armes à feu, à la suite des fatigues et des combats de la guerre ; il est commun sous les tropiques et dans les pays chauds. »

Et c’était logique, puisqu’on devait supposer, en accord avec la théorie hippocratique, que dans les chairs écrasées ou simplement endommagées, devaient se développer des sortes de miasmes produisant un poison se répandant ensuite dans tout le corps. Donc, quand il y avait des blessures minuscules ou seulement légères et qu’il y avait une crise de tétanie, on ne parlait pas de tétanos, mais de spasmes, de convulsions, de délirium tremens, d’hystérie, etc…

Or, bien sûr, des blessures profondes, il n’y en avait que rarement. Et en plus, il fallait qu’une tétanie se déclare après ça. Or, comme il fallait que la personne soit en situation de faible taux de sels minéraux, ou qu’elle ait un traumatisme à la mâchoire entrainant un trismus pour qu’une telle chose se produise, ça arrivait très rarement. Du coup, forcément, il était extrêmement peu fréquent qu’on ait une combinaison d’une blessure profonde et de symptômes complets de tétanos.

Il est vrai qu’apparemment, des plaies pas trop importantes comme celles provoquées par des clous pouvaient être considérées comme provoquant le tétanos. Ça aurait donc dû augmenter la quantité de cas. Mais ça aussi, c’était rare. Et là aussi, la conjonction d’un tétanos et d’une blessure de ce type était exceptionnelle. Donc, ça ne changeait pas grand-chose. C’est si une simple éraflure ou une petite piqure de rosier avait pu être considérée comme une cause potentielle qu’on aurait pu multiplier les cas. Mais ça n’était pas ce qui se passait.

Donc, ça limitait le nombre de cas de tétanos traumatique possibles. On aurait pu avoir 2.000 ou 3.000 cas sinon (4.000 ou 5.000 en étant moins à cheval sur les symptômes). Mais là, ça limitait les cas à quelques centaines.

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Le tétanos (partie 4/4)

jeudi, septembre 24th, 2015

7)    Le tétanos animal

 

Il est dit que, parmi les animaux, les chevaux sont particulièrement touchés par le tétanos. D’autres herbivores le seraient, mais beaucoup moins. Parmi les animaux de compagnie, les chiens pourraient l’être, mais très rarement, et les chats ne l’attraperaient pratiquement jamais.

Il est tout à fait possible que certains animaux soient touchés par des problèmes plus ou moins similaires au tétanos. En effet, certaines causes de tétanie qui touchent les humains peuvent affecter également les animaux. C’est le cas du manque de magnésium, de calcium, de potassium, etc…

 

Manque de magnésium : tétanie d’herbage

 

Il existe en particulier une maladie des herbivores qui s’appelle la tétanie d’herbage et qui est en fait un problème de manque de magnésium. Sur le Wikipédia anglais, on apprend que la tête peut partir en arrière et que ça peut aboutir au coma et à la mort. Sur le Wikipédia français, on parle de : hyperexcitabilité neuromusculaire, raideur de la démarche, grincements de dents et crises convulsives. Ici, on ajoute le symptôme de trismus. , on parle aussi de salive écumeuse. Bref, tout à fait des symptômes de type tétanos (hormis pour la salive). , on a : tremblements musculaires, hypersensibilité aux stimulus extérieurs, démarche hésitante ou encore convulsions.

Ce problème apparait souvent au printemps. A cette époque, l’herbe jeune est très pauvre en magnésium. Un excès d’engrais azotés et potassiques augmente encore cette pauvreté en entrainant un lessivage du magnésium lors des pluies (voir le site de l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort, l’ENVA).

« Dans le sol, un excès d’engrais azoté et potassique entraîne un lessivage du magnésium présent par la pluie. L’herbe qui pousse est donc carencée en magnésium, ce qui diminue l’apport à la brebis. Par ailleurs, l’herbe jeune est riche en eau et en azote soluble, ce qui aggrave la situation. La production lactée, l’âge ou un stress tel que le froid ou une agression provoque un accroissement des besoins qui ne peuvent plus être couverts. L’hypomagnésémie est à l’origine des symptômes nerveux observés.

Les réserves corporelles de magnésium sont très faibles. Pour 70%, cet élément est stocké au niveau des surfaces cristallines de la charpente osseuse, surtout au niveau des côtes et des vertèbres. Si chez les jeunes animaux, cette charpente est relativement perméable, permettant de satisfaire les besoins en magnésium pendant 40 à 50 jours, chez l’adulte, les réserves ne permettent pas d’assurer les besoins plus de 4 à 5 jours. Les adultes sont donc très dépendants de l’apport alimentaire en magnésium. Si la ration est pauvre, les réserves sont vite épuisées et il en résulte une chute de concentration au niveau sanguin mais aussi dans le liquide céphalorachidien et dans l’urine, ainsi que dans des organes tels le cœur ou l’encéphale.« 

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La rage (partie 1/4)

jeudi, novembre 27th, 2014

 

Comme la polio, le paludisme ou la tuberculose, la rage est une maladie totalement emblématique de la théorie microbienne.

Première raison à ça : il s’agit de la première maladie traitée par vaccin du début de l’ère microbienne, qu’on peut situer vers 1880. Bien sûr, avant, il y avait eu Jenner et le vaccin contre la variole en 1796. Mais c’est avec la rage que l’ère microbienne s’impose vraiment. Le vaccin contre la variole était comme un succès sans lendemain. Pendant ensuite presque 80-90 ans, on a continué à croire plus ou moins à la théorie hippocratique. Alors qu’avec le vaccin contre la rage, la théorie microbienne se met à remplacer celle-ci.

Deuxième raison : le vaccin a été inventé par Pasteur, lui-même emblème absolu de la théorie microbienne.

Troisième raison : la maladie est supposée être pratiquement toujours mortelle une fois les symptômes déclarés, ce qui lui donne un caractère terrifiant.

Et puis bien sûr, comme c’est une maladie qui est supposée avoir été décrite par la médecine depuis des temps immémoriaux, et que la contagion est censée être établie de façon indubitable, les gens pensent qu’on a là une preuve claire et nette qu’on est face à une maladie réelle et qui est microbienne. Le succès du vaccin renforçant bien sûr encore plus cette impression d’être face à quelque chose d’indéboulonnable, une maladie que seuls les fous oseraient remettre en cause.

Mais, là encore, on va voir que la maladie en question n’a tout simplement jamais existé, et qu’il ne s’agissait que d’une invention. Invention locale même.

 

Comme toujours lorsque je fais un très long article, il y a un résumé à la fin.

 

 

1)    Données générales sur la rage

 

 

Officiellement, la rage est donc une maladie microbienne causée par un virus. Elle touche tous les mammifères, mais en particulier les animaux comme le chien, le loup, le renard, le chat, la vache, le blaireau, le chevreuil, la chauve-souris, etc.., et se transmet par morsure, griffure ou léchage d’une plaie ou d’une muqueuse. Le virus ne traverse pas la peau saine. Les oiseaux, reptiles, poissons et insectes ne transmettent pas la maladie.

Concernant l’être humain, elle se transmet de la même façon, mais uniquement par un animal. Il n’y a pratiquement pas de contamination entre êtres humains (les seuls cas connus concernent des greffes).

Une fois la contamination réalisée, l’animal et l’être humain développent des symptômes différents.

Chez l’animal, les symptômes dépendent de l’espèce concernée. On trouve :

  • un manque de coordination des mouvements volontaires (ataxie généralisée)
  • une hypersensibilité des sens (hyperesthésie), qui concerne plutôt la vue
  • des douleurs cervicales
  • une hypersalivation
  • des convulsions des muscles faciaux
  • chez les carnivores, un comportement anormalement agressif est fréquent mais pas systématique

Chez l’homme, les symptômes sont les suivants :

  • Anxiété
  • Confusion
  • Agitation avec trouble du comportement
  • Hallucinations
  • Insomnies
  • Eventuel délires
  • Production d’une grande quantité de salive et de larmes avec difficulté de déglutition
  • Hydrophobie (la vue d’un liquide provoque une peur irraisonnée)
  • Le contact entraine des sensations de brulures insupportables

 

La maladie est systématiquement mortelle une fois les symptômes cliniques développés (souvent par arrêt respiratoire). Chez l’homme, elle arrive de deux à dix jours après les premiers symptômes.

Selon le site de l’Institut Pasteur, la rage est à l’origine de quelque 55 000 décès annuels dans le monde, le plus souvent suite à une infection transmise par un chien enragé. On trouve encore le chiffre de 55.000 sur topsante, ou dans un document pdf de Pasteur de novembre 2009, sur une page web de Sanofi-Pasteur de 2006 (ici), sur une page du CDC (mise à jour le 25 septembre 2014), etc… L’OMS parle de 60.000 cas dans ce document de 2013, qui fait référence au « WHO Technical Report Series, No. 982 » (les chiffres sont donnés page 9, tableau 2).

Et selon l’OMS : « 95% des cas humains mortels surviennent en Asie et en Afrique ». Selon ce document de Sanofi-Pasteur, 20 000 sont en Inde et 24 000 en Afrique. Selon le document 982 de l’OMS, en 2010, 24.000 sont en Afrique, 16.500 en Inde, 7.500 en Chine et 10.500 dans d’autres pays d’Asie. Elle a pratiquement disparu dans la plupart des pays occidentaux

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La rage (partie 2/4)

jeudi, novembre 27th, 2014

1)    L’hydrophobie

 

 

L’hydrophobie est supposée être le grand symptôme de la rage humaine ; c’est le plus spécifique de cette maladie (ou tout du moins, ça l’était jusqu’au 19ème siècle). Ça se traduit par une agitation extrême à la simple vision de l’eau, ainsi que le refus de son absorption.

Seulement, si on y réfléchit deux minutes, cette histoire d’hydrophobie est ridicule. S’il y a hydrophobie, c’est qu’une zone très particulière du cerveau est attaquée (sur Wikipédia, il est dit que la rage provoque une encéphalite). Mais si le virus s’attaque aux neurones ou encore à d’autres cellules du cerveau, il ne peut pas le faire de façon spécifique. Il doit s’attaquer à l’ensemble du cerveau.

Donc, les symptômes devraient forcément varier selon les personnes. Jamais on ne retrouverait un symptôme aussi particulier de façon aussi régulière. L’hydrophobie est clairement le symptôme d’une démence. Or, avec une maladie de ce type, les symptômes sont différents d’individu à individu. Untel va devenir agressif, tel autre va avoir une idée fixe, tel autre encore va devenir aphasique, ou hémiplégique, ou perdre la mémoire, etc…

Donc, il est clair que : soit ce symptôme relève de l’invention pure et simple, soit il avait une certaine réalité, mais différente de ce qu’on en disait, et causée par autre chose. A l’analyse, il semble que ce soit un peu des deux. On analysera plus en détail le problème dans la partie 9, mais en voici déjà un petit aperçu.

Déjà, on sait que l’usage de certains médicaments provoque une sensibilité à la lumière. C’est le cas du mercure, qui était souvent utilisé. Ici, on apprend que la belladone et la quinine le faisaient aussi.

Une simple migraine ophtalmique peut entrainer des problèmes un peu similaires.

Par ailleurs, certains médicaments provoquaient aussi une irritation de la gorge et du conduit digestif.

Et ces médicaments peuvent provoquer une démence.

Donc, parfois, la personne avait reçu un traitement au mercure, ou à la belladone, etc.., et développait une sorte de photophobie. Comme la lumière danse sur l’eau, pour quelqu’un qui est atteint de ce problème, ça peut être désagréable à voir. La personne refusait donc de regarder l’eau.

Dans d’autres cas, elle refusait tout simplement l’eau à cause de la souffrance que celle-ci lui procurait lors de l’absorption.

Et avec la démence que provoquait le mercure (ou d’autres médicaments, les traitements étaient très variés), les réactions pouvaient être violentes. A ce moment-là, le médecin pouvait interpréter ça comme une hydrophobie.

Donc, ici, on avait quelque chose qui pouvait être interprété comme une sorte d’hydrophobie. Mais le problème était causé par des substances chimiques toxiques.

Mais d’un autre côté, souvent, le symptôme ne venait que de l’hystérie du malade, ou était imaginé par les proches ou le médecin qui voyaient un peu ce qu’ils voulaient voir. Donc, là, on était dans l’invention pure et simple.

 

 

2)    Absence de rage dans d’autres pays

 

 

Un autre élément montrant qu’on a affaire à maladie complètement inventée, est que dans divers pays, la rage n’existait pas, ou n’était que très peu présente.

Ainsi, on trouve dans le livre « Nouveau traité de la rage, observations cliniques, recherches d’anatomie pathologique, et doctrine de cette maladie », Louis Francois Trolliet, 1820, page 272 :

« Cette cruelle maladie exerce ses ravages dans les climats tempérés de l’Europe, dans nos contrées ; c’est en France, en Allemagne, en Angleterre et en Italie, que les médecins ont le plus écrit sur cette matière.

Elle ne se montre point dans une partie de l’Asie, en Egypte et dans l’Amérique méridionale.

On n’observe point la rage en Syrie, ni en Egypte, selon Volney (Voy. En Syrie, t. 1er). Savari dit que les chiens ne sont jamais atteints de ce mal dans l’île de Chypre et dans la partie de la Syrie qui avoisine la mer.« 

« On n’observe point l’hydrophobie en Egypte, selon M. Larrey, qui attribue cette heureuse exception d’un mal aussi redoutable, à l’inaction des chiens pendant le jour, à l’eau fraiche qu’on tient continuellement à leur portée, à leur vie solitaire et à la rareté de leurs accouplements.

On lit dans un voyage de Brown en Afrique (Browne’s reisen in Affrica, AEgipten, etc.), qu’en Egypte, la rage n’existe pas ou parait à peine. Un accord aussi grand entre les savants qui ont parcouru ces contrées, ne laisse aucun doute à cet égard. Il cadre avec le silence d’Hippocrate.

De semblables observations ont été faites en Amérique. Moseley, cité par Plouquet, dit que la rage n’existait pas dans les Indes occidentales avant 1783. Il parle sans doute de la partie méridionale, puisque Portal s’exprime ainsi « Elle n’est pas connue, au rapport de quelques auteurs et de plusieurs voyageurs que j’ai consultés, dans toute la partie méridionale de l’Amérique« .« 

« De la Fontaine, auteur cité par Plouquet, dit qu’elle est extrêmement rare en Pologne.« 

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La rage (partie 3/4)

jeudi, novembre 27th, 2014

 

  • Autres

 

Dans « The Boston Medical and Surgical Journal, Volume 28 », Cupples, Upham & Company, 1843, page 133 :

« En 10 ans, 233 personnes mordues par différents animaux (182 par des chiens) ont été admises à l’hôpital de Zurich ; desquelles, seulement 4 moururent.

De 184 cas entrés à l’hôpital de Breslau en 14 ans, 2 seulement sont morts d’hydrophobie.« 

Ça devait se passer au 19ème siècle entre 1820 et 1840, quelque chose comme ça. Pour le premier, on n’a pas la méthode utilisée ; mais pour le deuxième, la cantharide était utilisée en application sur la plaie, il y avait des frictions de mercure, et du calomel était administré en interne, jusqu’à salivation. Et on peut penser qu’on pratiquait aussi la cautérisation, vu que c’était le traitement standard. Au final, on a respectivement 1,7 % et 1 % de morts seulement. Autrement dit, le traitement préventif marchait entre 98 et 99 % du temps. Donc, on croyait bien qu’on pouvait prévenir l’apparition de la maladie avec une grande efficacité.

Page 134 du même ouvrage :

« Dans le 1er et le 2nd volume de l’American Farmer, on peut voir un dessin des différentes espèces de scull-cap, et divers articles bien écrits, présentant les faits marquants sur l’efficacité de cette plante à contrôler la force de la maladie. La preuve est irrésistible que ses vertus sont quasiment spécifiques, et plus de mille cas bien attestés de personnes ayant été complètement et rapidement guéries par son usage sont rapportés.« 

Encore dans « M. Pasteur et la rage, Exposé de la méthode Pasteur », Dr Lutaud, page 87 (ici) :

« J’ai exercé la médecine pendant 42 ans en ville et dans mon service d’hôpital (pendant 33 ans) ; je n’ai observé dans ma pratique personnelle ou dans celle de mes confrères aucun cas de mort par la rage confirmée, consécutive à la morsure d’un animal. J’ai 70 ans, j’ai fait et je fais encore beaucoup de clientèle, je n’ai jamais vu un seul cas de rage, quoique j’aie été appelé à donner des soins à de nombreuses personnes mordues par des animaux déclarés enragés (chiens et chats) par des vétérinaires des plus autorisés. Dr X.« 

Donc, là aussi, quel qu’ait été le traitement utilisé, ça marchait 100 % du temps.

Dans l’ouvrage « Manuel pratique des contrepoisons », Hector Chaussier, 1836, page 306 :

« Voici maintenant les observations recueillies à cet égard par le docteur Marochetti.

Pendant une soirée d’automne, un gros chien enragé mordit quinze personnes d’âge et de sexe différents. Le lendemain matin, M. Marochetti se rendit à l’endroit où cet accident avait eu lieu, fit transporter les personnes mordues dans une même maison où il les réunit toutes, et plaça près de ces malheureux des gens pour les soigner. Dans cet intervalle, une députation de vieillard vient prier M. Marochetti de permettre que ces gens mordus fussent soignés par un paysan des environs, qui avait sauvé un grand nombre de personnes dans la même circonstance.

M. Marochetti, qui en avait déjà entendu parler, se rendit aux instances de ces vieillards, mais sous la condition qu’il traiterait lui-même un de ces malades, tandis que le paysan soignerait les autres. En conséquence, il choisit une petite fille de six ans qu’il soumit au traitement ordinaire. Cautérisation des morsures, calomel, camphre, opium, alisma plantago, etc; mais, le septième jour après l’accident, l’hydrophobie se déclara subitement et huit heures plus tard, elle mourut en présence du médecin dans des accès de rage affreux.

Pendant ce temps, le paysan avait mis les quatorze individus dont il était chargé à l’usage de la décoction du genêt des teinturiers. Soir et matin, il examinait le dessous de la langue de ses malades, et, avec une grosse aiguille de fer rougie à la chandelle, il cautérisait les boutons qui avaient paru, puis faisait gargariser la bouche avec la décoction de genêt qu’il faisait boire fréquemment, enfin, il avait soin d’entretenir la suppuration des morsures. Des quatorze individus traités par ce paysan, douze subirent la cautérisation des boutons et furent sauvés. Les deux autres n’eurent point de boutons, mais ils prirent aussi la décoction de genêt et furent également sauvés.

Enfin, pendant six semaines, tous ces individus continuèrent l’usage de la décoction de genêt. Durant trois années, M. Marochetti ne les perdit pas de vue et put s’assurer que leur guérison avait été parfaite. »

Donc, là, on a 15 personnes soignées et une morte, soit 93 % de réussite.

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La rage (partie 4/4)

jeudi, novembre 27th, 2014

 

–          Les causes des morts

 

Au final, si ces personnes mourraient, c’était souvent à cause des médicaments que les médecins leurs prodiguaient. La belladone, le calomel, l’acétate de plomb, l’arsenic, et d’autres médicaments dangereux pouvaient tout à fait entrainer la mort au bout de quelques jours ou semaines.

Mais en plus, on pratiquait la saignée. Saignée qui était accompagnée générale de l’utilisation de laxatifs ou de vomitifs.

Par exemple, dans « La rage à la fin de l’ancien régime dans le cours complet d’agriculture de l’abbé Rozier : étude médicale et vétérinaire » :

« La saignée et les autres évacuants laxatifs et antiphlogistiques, peuvent beaucoup soulager les malades ; il faut les faire boire abondamment, surtout lorsque l’horreur de l’eau n’est pas encore déclarée« 

Et comme on l’a vu par ailleurs, à l’époque, on pouvait prélever jusqu’à 3 litres par saignée. Donc, la saignée et les purgatifs pouvaient eux aussi tuer la personne.

Bien sûr, les empoisonnements fournissaient aussi leur nombre de morts.

 

Enfin, la personne pouvait mourir tout simplement de mort naturelle, si la morsure était trop profonde (par exemple si elle avait entrainé une gangrène ou une hémorragie interne) ; ou de mort semi-naturelle dans le cas où l’hémorragie avait été favorisée par la prise de médicaments fluidifiant le sang, et dans celui où la gangrène avait été favorisée par la saignée.

A ce sujet, on apprend dans ce document de Sanofi-Pasteur que : « 30 à 50% des sujets qui meurent de la rage sont des enfants de moins de 15 ans. Les enfants sont particulièrement à risque car ils sont souvent mordus à la tête, au visage et aux bras » (les chiffres viennent de l’OMS).

Effectivement, dans la mesure où avec les enfants, les blessures sont souvent faites à la tête ou au cou, le risque qu’elles soient mortelles par hémorragie interne est beaucoup plus grand (hémorragie éventuellement favorisée par des médicaments fluidifiant le sang).

Or, entre le 15ème et le 19ème siècle, 85 % des attaques de loups concernaient des enfants de 6 à 15 ans (Les loups, G. Cardone, p.114 ; Histoire du méchant loup, J.M Moriceau, p.376, ou ici, p.18). Donc, la population des personnes mordues étant très majoritairement composée d’enfants, la probabilité de mort naturelle ou semi-naturelle était d’autant plus importante.

Par ailleurs, le fait que les enfants aient plus souvent des blessures à la tête ou au cou devait faire qu’ils développaient plus facilement des symptômes plus ou moins de type hydrophobie. En effet, on faisait des frictions de mercure ou autres produits chimiques au niveau de la plaie. Donc, chez les enfants, ça se faisait souvent au niveau de la tête. Et le mercure ou les autres produits pouvaient passer plus facilement dans le cerveau, la bouche, ou les yeux et ainsi engendrer des symptômes de rage. Donc, non seulement ils avaient plus de risques de mourir, mais ils avaient également plus de risques d’être considérés comme atteints de la rage.

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L’arnaque d’Ebola

dimanche, septembre 14th, 2014

 

A mon avis, Ebola est une arnaque.

Mais c’est une arnaque à retardement. L’industrie pharmaceutique a posé ses premiers jalons dans les années 70, sans faire de bruit, en parlant d’épidémies limitées à quelques villages africains et sans proposer de traitement. Elle a attendu patiemment 40 ans pour que personne n’aille imaginer une arnaque. Et peut-être que bientôt, elle fera enfin fructifier ça avec la mise au point d’un vaccin. Ça n’est peut-être pas pour tout de suite. Peut-être que l’arnaque sera mise en sommeil pendant quelques années et qu’il y aura une étape suivante. Mais il semble qu’on aille vers ça.

 

Donc, l’épidémie actuelle est inventée, comme les précédentes.

Comment font-ils ça ? Un récent reportage de TF1 (« Dans l’antre du virus », diffusé le 7 septembre 2014) est assez instructif. En fait, ils font venir des médecins dans les villages africains. Et là, il suffit que des personnes aient des symptômes très lambda, comme des diarrhées, des vomissements, de la fièvre, des céphalées, pour qu’on déclare qu’elles ont Ebola. C’est ce qui se passait dans le reportage. Par deux fois on voit ça (une première femme a des diarrhées, des vomissements et de la fièvre, la deuxième, juste des céphalées). . Ils les emmènent ensuite dans des hôpitaux. Dans le reportage, le médecin discutaient avec des supposés malades (qui n’avaient pas plus l’air malades que vous et moi) et les convainquaient de venir à l’hôpital se faire traiter.

Une fois dans les hôpitaux, ils en tuent une bonne partie avec des antibiotiques, des anti-inflammatoires et surtout, de la morphine (ce qui n’est pas dit dans le reportage évidemment). Et bien sûr, ils accusent Ebola de les avoir tués. Ainsi, on obtient plein de cas et de morts et on a une base réelle pour parler d’une épidémie. C’est aussi simple que ça.

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La polio (partie 1/3)

lundi, avril 28th, 2014

La polio est une autre maladie emblématique de la théorie microbienne. Emblématique, parce que le succès de sa découverte au 19ème siècle est attribué à la théorie microbienne et à la méthode scientifique moderne ; parce que les symptômes ainsi que les traitements frappent l’imagination (paralysie, poumons d’acier) ; parce qu’elle peut être mortelle ; et parce que la vaccination a permis d’éradiquer complètement cette maladie dans les pays riches, alors que sans ça, il n’y a pas de traitement curatif.

La médecine moderne est à l’origine non seulement de la découverte, mais également de la disparition d’une maladie aux conséquences terribles. Donc, dans l’esprit des gens, c’est encore une victoire éclatante de celle-ci sur un fléau abominable. Et grâce au succès de la vaccination, entre autres, il semble impossible de douter qu’on a affaire à une maladie microbienne.

Seulement, comme on va le voir, il y a de nombreux d’éléments montrant au contraire que cette maladie n’a rien à voir avec un microbe, et même qu’il ne s’agit très probablement pas d’une maladie unique. Autrement dit, la polio n’existe pas.

 

Attention, l’article est long. Si vous n’avez pas le temps de le lire, il y a un résumé à la fin.

 

1)    Données générales sur la polio

 

Officiellement, la polio est une maladie virale entrainant une inflammation de la moelle épinière, du tronc cérébral ou du cortex moteur. Le virus causant la maladie a été isolé en 1908 par Karl Landsteiner. Il est supposé se transmettre par les déjections. Il n’existe pas de traitement curatif contre la poliomyélite. Seul le vaccin protège de l’infection.

90 à 95 % des cas d’infection ne présentent pas de symptômes. Lorsqu’il y en a, cela se traduit par :

–          des symptômes mineurs banals : maux de gorge, toux, fièvre, syndrome grippal, nausées, vomissements, douleurs abdominales, constipation ou, rarement, diarrhée. Ces symptômes disparaissent rapidement d’eux-mêmes.

–          Un syndrome méningé lorsque le virus atteint le système nerveux central (céphalées, douleurs cervicales et dorsales, fièvre, nausées, vomissements, léthargie). Ou une forme encéphalique constatée presque exclusivement chez le nourrisson (fièvre élevée, modifications du comportement, crises convulsives généralisées, paralysie spastique, éventuelle paralysie faciale périphérique isolée). Là aussi, ces symptômes disparaissent tout seuls. (Note : la paralysie spastique consiste en l’étirement rapide d’un muscle, qui entraine ensuite une contraction réflexe qui dure un certain temps. En pratique, la personne n’arrive plus à rétracter le membre atteint et à peine à le bouger)

–          Une maladie paralytique qui se traduit par la survenue d’une faiblesse musculaire croissante, jusqu’à la paralysie complète. Des symptômes mineurs (décrits plus haut) sont suivis après quelques heures de paralysies flasques sans que la personne ne perde le sens du toucher. L’atteinte est toujours asymétrique. La poliomyélite spinale affecte la colonne vertébrale et entraine le plus souvent la paralysie des jambes, mais parfois des bras. Dans le cas de la polio bulbaire, la capacité respiratoire est réduite (ce qui peut conduire à la mort en l’absence d’aide respiratoire), et des troubles de la déglutition et de la parole se manifestent. La forme bulbospinale combine à la fois forme spinale et bulbaire.

 

Voici un tableau obtenu sur Wikipédia donnant la proportion de cas sans et avec symptômes.

Situations cliniques

Situation

Proportion de cas

Asymptomatique

90-95 %

Symptômes mineurs

4-8 %

Méningite aseptique non-paralytique

1-2 %

Poliomyélite paralytique :

0,1-0,5 %

  • Polio spinale

79 % des cas paralytiques

  • Polio bulbospinale

19 % des cas paralytiques

  • Polio bulbaire

2 % des cas paralytiques

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