Explication des problèmes neurologiques ressentis lors de l’arrêt des opiacés (partie 1/2)

octobre 17th, 2016

 

En regardant un témoignage d’une dénommée Carole sur Youtube concernant les effets ressentis lors de l’arrêt des benzodiazépines, j’ai appris qu’il y avait de nombreux effets neurologiques liés au sevrage. Les benzodiazépines étant en réalité des analogues d’opiacés forts, ça veut dire que tous ces effets se retrouvent lors du sevrage de n’importe quel analogue d’opiacé assez puissant (morphine, héroïne, bétabloquants, alcools forts, cannabis, somnifères, calmants divers, etc…). Les réflexions qu’on peut faire à partir de ce témoignage et de diverses listes présentes sur Internet sont très fécondes. Avec le tétanos, j’avais commencé à aborder un peu le sujet de problèmes neurologiques. Mais là, le champ d’analyse est bien plus large. De nombreuses pathologies neurologiques trouvent une explication.

 

La liste qu’on peut faire via les diverses sources est la suivante.

  • Oreilles : acouphènes, hallucinations auditives. Les sons paraissent beaucoup plus forts (ici, 5mn). Probablement sons métalliques, sensibilité aux sons. Douleurs. Otite.
  • Yeux : vision floue, vision double, contrastes, difficulté à supporter les choses un peu lumineuses qui sont considérées comme normales par les gens normaux (engendre un mal de tête), éblouissements face à une luminosité normale (obligation de porter des lunettes en été par exemple), hallucinations visuelles (ombres évoquées dans le témoignage). La lumière semble beaucoup plus agressive (ici, 5mn)
  • Odorat : odeurs plus fortes, sensation permanente de puanteur
  • Gout : gouts plus forts (très intenses), gout mauvais (amer ou métallique ou pourri, etc…)
  • Toucher : sensations fantômes (fourmis se baladant sur les mains, brulures au bout des doigts, impression que des bêtes se déplacent sur la tête), fourmillements, démangeaisons, sensation exacerbée (un petit courant d’air donne l’impression d’une tape sur la main 13mn50). On peut penser qu’il y a des douleurs venues de nulle part. Sensations de brulures. Sensation de chocs électriques. Maux de tête. Sensation de froid extrême. Sensation de chaud (coup de chaud).
  • Equilibre : vertiges, perte d’équilibre (et donc chutes)
  • Muscles : tremblements, tics, sursauts, spasmes, contractions et sauts au moindre stimulus. Raideurs musculaires (cette vidéo, à 4mn25). Crampes. Convulsions. Raideurs de type tétanique (dos cambré, mâchoire serrées). Spasmes de l’œsophage. Engourdissement musculaire. Jambes sans repos, même la nuit.
  • Nausées
  • Vomissements
  • Cerveau : dépersonnalisation, sensation d’avoir deux personnes en soi. Crises d’épilepsie. Incapacité à se concentrer. Problèmes de mémoire à court terme.
  • Douleurs dentaires
  • Eternuements, nez irrité
  • Incontinence urinaire ou surcontinence (ie. rétention urinaire)
  • Sentiment d’irritation de la vessie, impression d’avoir une infection ou une cystite
  • Diarrhée et incontinence fécale
  • Ejaculation ou incontinence féminine durant l’orgasme
  • Palpitations cardiaques
  • Hyperventilation
  • Salivation excessive
  • Douleurs articulaires (même au cou et aux épaules)
  • Douleurs aux poumons
  • Difficulté à déglutir
  • Œsophagite
  • Sensibilité du pénis et des testicules
  • Pupilles des yeux deviennent minuscules (ici)
  • Clignement rapide des paupières
  • Perte de poids
  • Mal de gorge récurrent
  • Rage irrationnelle. Pensées meurtrières
  • Soif extrême
  • Réactions allergiques
  • Toux sèche, toux irritante
  • Symptômes similaires à la grippe (ici)
  • Flashbacks

 

 

Ces listes réalisées par des patients touchés par le problème du sevrage aux benzodiazépines ont une très grande valeur. En effet, les listes officielles qu’on trouve sur le sevrage à la morphine ou à l’héroïne sont très incomplètes. Avec ces dernières, je n’avais jamais pu aller plus loin que l’idée d’une hausse du taux de cortisol, sans voir l’aspect neurologique (à part deux ou trois trucs). Ceci parce qu’avec les éléments donnés, on passe largement à côté de cet aspect du problème. Avec ces listes, et ce témoignage en particulier, tout change.

 

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Explication des problèmes neurologiques ressentis lors de l’arrêt des opiacés (partie 2/2)

octobre 17th, 2016

 

6)    Les cas possibles concernant le sevrage des opiacés et analogues

 

 

Cette compréhension des effets neurologiques et musculaires du sevrage des opiacés et des analogues d’opiacés est utile pour comprendre un bon nombre de situations.

Pour le sevrage des opiacés puissants comme l’héroïne ou la morphine, le fait qu’on retrouve les mêmes symptômes est totalement évident. Mais, comme on l’a déjà vu sur ce blog, il y a d’autres substances qui ont en réalité les mêmes effets et qu’on ne considère pas comme des opiacés. C’est le cas de l’alcool, du cannabis, des somnifères, etc… On a donc un large panel de cas où ces effets peuvent se rencontrer.

 

6,1) Les drogués à l’héroïne

 

Les effets présentés ici s’appliquent évidemment aux drogués à l’héroïne qui arrêtent d’en prendre. Comme on l’a vu, l’orthodoxie médicale donne une courte liste. Mais avec celle fournie par les patients concernant les benzodiazépines, on a la liste complète des effets du sevrage à l’héroïne.

Bien sûr, les substituts à l’héroïne, comme la méthadone sont en réalité des substances analogues. Et les problèmes de manque vont être les mêmes.

Autre problème, les drogués à l’héroïne vont souvent utiliser des excitants dans la journée pour pouvoir être actifs. Seulement, en stimulant le système nerveux, les excitants vont augmenter le risque d’apparition de symptômes de sevrage.

 

6,2) Les patients arrêtant la morphine

 

Même chose que pour l’héroïne. Les patients qui arrêtent la morphine vont subir cette longue liste d’effets secondaires.

 

6,3) Les alcooliques

 

Pareil pour les alcooliques. Le fait d’arrêter l’alcool va entrainer tout ou partie de ces symptômes. Le délirium tremens relève de ça.

L’avantage ici, c’est que comme les effets du manque chez un alcoolique sont quand même en partie connus, le médecin n’ira pas toujours inventer une maladie mentale. Mais, ça arrivera parfois. Et sur des personnes déjà un peu âgées (plus de 65 ans), les médecins auront plus tendance à diagnostiquer une démence.

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Les traitements médicamenteux de l’anorexie entretiennent la maladie

août 23rd, 2016

 

Durant une journée du mois d’aout où je n’avais rien à faire, j’étais affalé sur un canapé à regarder la télé, comme une loque. Et j’ai alors zappé sur NRJ12. Là, il y avait un de ces habituels reportages sociétaux qu’on peut trouver sur cette chaine, du genre « ma mère est une cougar », « ma beauté est un handicap » et autres conneries de ce genre. Comme vous vous en doutez vu le titre de l’article, ça concernait une fille anorexique (visible ici, à 20,10 mn : « Tellement vrai : anorexie, ça ne touche pas que les jeunes filles »). Je me suis mis à regarder, en me disant très vaguement et sans beaucoup d’espoir que je pourrais tomber sur quelques infos intéressantes concernant ce problème.

Eh bien, coup de chance, je suis tombé sur quelque-chose de très intéressant.

En effet, à un moment, la fille est dans sa cuisine, et elle dit alors que sa vie est un enfer et qu’elle doit prendre différents médicaments pour traiter les diverses affections qui accompagnent son anorexie. Et là, surprise, on apprend qu’elle prend 6 gélules par jour d’un anxiolytique, 6 d’un autre, 2 d’un relaxant, des antivomitifs, et de la codéine contre les douleurs. Bref, elle prend des doses massives d’opiacés et d’analogues d’opiacés.

Et en me renseignant ensuite sur Internet, j’ai vu qu’effectivement, on doit donner beaucoup d’analogues d’opiacés aux anorexiques pour des raisons variées (voir en bas de l’article).

Evidemment, ça a fait tilt. D’un seul coup, j’ai compris un certain nombre de choses qui me semblaient bizarres jusque-là.

Je ne comprenais pas très bien pourquoi on avait de plus en plus de cas d’anorexie continuant à affecter des femmes longtemps après l’adolescence. Jusque dans les années 80-90, on parlait de l’anorexie comme d’une maladie psychologique située essentiellement à l’adolescence (et pratiquement uniquement féminine). Le danger était que durant cette période, la fille meurt par privation. Mais une fois passé l’adolescence, le problème était supposé se régler la plupart du temps tout seul (la psychologie de la jeune fille évoluant).

Mais à partir de la fin des années 90 (dans mon souvenir, mais peut-être que c’était un peu plus tôt ou plus tard), on a commencé à parler de plus en plus de cas perdurant après l’adolescence. Et dans les années 2000, sans être fréquent, ça n’était plus exceptionnel. Etonnant pour le moins. Cette évolution soudaine était vraiment bizarre.

Mais une fois qu’on sait qu’on donne des analogues d’opiacés aux anorexiques, on comprend beaucoup mieux.

Si certaines anorexiques continuent à l’être après l’adolescence, c’est parce qu’on les assomme de produits opiacés. Comme ces médicaments entrainent une perte d’appétit, elles continuent à manger peu. Et du coup, elles restent maigres pendant des années.

On comprend alors aussi certains problèmes d’anorexie-boulimie. Les phases de boulimie doivent arriver quand les opiacés font moins effet. Du coup, pour compenser, la femme mange plus. Ca diminue le stress engendré par le sevrage des opiacés. Et de toute façon, le sevrage a tendance à augmenter l’appétit.

Sinon, on ne comprend pas très bien pourquoi une femme qui serait obsédée par son poids et arriverait sans problème à le maintenir très bas pendant des années céderait tout d’un coup complètement et deviendrait boulimique. Et ceci, avant de se remettre à le contrôler sans problème. Je ne dis pas que c’est impossible. Mais, c’est quand même bizarre. Ca le devient beaucoup moins si c’est liée aux variations d’effet des opiacé.

Et quand le médecin réaugmente les doses d’analogues d’opiacés, la femme retombe dans le manque d’appétit et l’amaigrissement.

On comprend également certains symptômes comme l’anxiété et les douleurs. Bien sûr, ils peuvent être liés à l’anorexie. Mais dans certains cas, ce sont plutôt des problèmes causés par la baisse d’influence des opiacés. Les vertiges, les nausées peuvent être causés par la maigreur, mais les opiacés y participent en entrainant de l’hypotension. La constipation est également un effet des opiacés, même si le fait de très peu manger y participe.

Il est possible aussi qu’un certain nombre de cas touchant des adolescentes soient dus en réalité à la consommation d’opiacés. C’est à voir. Il suffit qu’une adolescente prennent des analogues d’opiacés à un moment donné et qu’elle perde l’appétit à cause de ça. Le médecin lui colle alors un diagnostic d’anorexie. Pour telle ou telle raison, il lui donne d’autres opiacés. Et elle se trouve alors entretenue dans cette anorexie due aux opiacés.

L’effet « boulimique » de la perte d’effet des opiacés n’est pas pris en compte par les médecins probablement en partie parce que durant la phase de « vraie » anorexie (durant l’adolescence), ce problème va être masqué par la patiente via les vomissements et la prise de laxatifs. Ça va être une phase d’anorexie-boulimie. La fille va manger beaucoup, mais se faire vomir (et parfois, elle va vomir à cause l’hypotension provoquée par ces énormes repas ; en plus de celle provoquée par les opiacés) et prendre des laxatifs. Du coup, elle va rester maigre. Donc, le côté boulimique causé par la baisse d’effet des opiacés va rester caché.

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Pourquoi la péridurale n’est pas un bon plan

juillet 27th, 2016

 

En visionnant par hasard une vidéo sur l’accouchement, je me suis mis à penser au problème de la péridurale. Et rapidement, tout un tas d’idées sur le sujet me sont venues.

La péridurale pour l’accouchement repose sur l’emploi d’un antidouleur de type opiacé. Alors, a priori, c’est super, parce que ça supprime, ou au moins diminue fortement la douleur. Et comme l’emploi de l’opiacé ne dure que quelques heures ou dizaines d’heures, il n’y a aucun danger d’addiction. Donc, ça ne semble présenter que des bénéfices.

Seulement, quand on connait les propriétés de ce type de médicaments, on sait qu’il y a un autre effet qui va avec, à savoir la relaxation musculaire. Et ça, ça présente un gros problème.

En effet, l’accouchement repose justement sur la contraction des muscles pour pouvoir faire sortir le bébé. Si les muscles ne peuvent pas se contracter, le bébé ne peut pas sortir. Donc, si on utilise un décontractant musculaire, que va-t-il se passer ? Eh bien il est clair que, les muscles ne pouvant plus faire leur travail d’éjection du bébé via les contractions musculaires, l’accouchement va durer beaucoup plus longtemps.

Et sur un site dont je n’ai plus la référence en tête, quelqu’un a fait une réflexion à laquelle j’aurais dû penser moi-même vu mes travaux récents, à savoir que ça diminue également la réactivité des nerfs. Autrement dit, les nerfs sont anesthésiés et donc les contractions ne se font plus, ou moins fort. La pression sur le col de l’utérus ne génère plus un signal électrique suffisamment important pour que soit envoyé un signal de contraction des muscles. Les témoignages rapportent effectivement que les femmes ne sentent plus ce qui se passe.

Donc, si on cherche sur Internet, on doit trouver une confirmation de ça. Et effectivement, c’est le cas. Sur ce site et sur celui-là, on apprend que la péridurale allonge le travail de 2 ou 3 heures (au passage, heureusement que j’ai réfléchi à ça seulement maintenant, parce que l’étude ne date que de début 2014).

Mais ça, c’est une moyenne. Dans de nombreux cas, l’accouchement pourra durer 12 heures, voire même 24 ou 48 heures. Et il est très possible aussi que la moyenne en question soit sous-estimée.

Donc, cette technique qui semble géniale à priori est très loin de l’être au final. Parce que si au lieu de durer 1 ou 2 heures, l’accouchement dure 6, 12, 24 ou même 48 heures, l’intérêt par rapport à un accouchement normal devient bien moins important. Parce que, même si les contractions sont moins violentes et la douleur moins présente, la femme fait alors face à un désagrément qui peut être tout aussi pénible : l’épuisement. Un accouchement qui dure 24 heures va être tellement épuisant que finalement, il aurait probablement été préférable qu’il soit un peu plus douloureux, mais beaucoup moins exténuant parce que beaucoup plus court.

 

Mais en fait, même concernant le problème des contractions et de la douleur brute, les choses ne vont pas être si avantageuses avec la péridurale, rendant ainsi l’avantage de la chose nulle ou même clairement négative.

En effet, très souvent, l’opiacé injecté va carrément arrêter complètement le travail d’accouchement. Si la situation ne change pas, rien ne va se passer. La femme pourrait bien rester des jours à essayer d’accoucher sans y arriver.

Pour pallier à ça, les médecins utilisent un médicament appelé Syntocinon. C’est soi-disant de l’ocytocine de synthèse. En réalité, c’est tout simplement un anti-inflammatoire (voir mes articles montrant que la médecine utilise en réalité seulement 2 types de médicaments). Ce médicament a un effet d’excitation musculaire. Ça permet de déclencher l’accouchement, ou de l’accélérer quand il est déjà commencé. Seulement, comme pour les opiacés, mais de façon inverse, ces médicaments viennent avec d’autres effets. En l’occurrence ici, l’augmentation de la sensation de douleur et l’augmentation de la violence des contractions.

Donc, quand la personne ne sera arrivée à rien après plusieurs heures, les médecins injecteront du syntocinon pour accélérer le travail. En fait, ils donneront une sorte d’antidote à l’opiacé. Seulement alors, les contractions et la sensation de douleurs redeviendront normales et la femme souffrira de la même façon que si elle avait accouché sans péridurale, rendant toute cette technique totalement sans intérêt. Elle sera même désavantageuse, puisqu’alors que la douleur aura été la même, la pénibilité globale aura été supérieure vu qu’il y aura eu la même « quantité » de douleur, avec en plus un travail bien plus épuisant parce que beaucoup plus long.

Et même souvent, le dosage de syntocinon ne sera pas idéal et les contractions et la douleur seront largement plus désagréables que lors d’un accouchement naturel. Donc là, toute cette prise en charge médicale (péridurale, syntocinon, etc…) aura été clairement contre-productive puisqu’elle aura abouti à un accouchement globalement beaucoup plus pénible qu’un accouchement naturel. Non seulement ça aura été beaucoup plus long, mais en plus, ça aura été beaucoup plus douloureux. Le truc complètement foireux.

Mais, n’étant pas conscientes de tout ça, les femmes ne verront pas les choses ainsi. Au lieu de se dire qu’en plus d’avoir eu de fortes douleurs, l’accouchement a duré un temps fou, elles vont se dire qu’heureusement qu’elles ont bénéficié de la péridurale, parce que les douleurs qu’elles ont ressenties durant les pires moments étaient tellement fortes que si ça avait été comme ça pendant tout ce temps, ça aurait été insupportable. Donc, dans leur esprit c’est « merci la péridurale ». Ne sachant pas que la très longue durée d’accouchement vient de cette dernière, elles vont croire que c’est normal et que ça aurait duré le même temps sans péridurale. Donc, avec cette vision erronée des choses, elles vont chanter les louanges de la péridurale et de la médecine moderne.

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La cortisone diminue l’acné

juin 24th, 2016

Dans la mesure où la pilule contraceptive, c’est comme de la cortisone (idem pour les antibiotiques, mais avec l’effet anticoagulant en plus), et que la pilule diminue l’acné, normalement, la cortisone devrait aussi être un traitement efficace contre l’acné.

Seulement, en me renseignant sur le sujet au moment où j’étudiais les effets de la pilule, j’avais vu qu’au contraire, la cortisone semblait provoquer relativement souvent des poussées d’acné. Quand on cherche sur les forums, la cortisone est plus souvent associée à des problèmes d’acné qu’à sa disparition. Donc, il y avait un problème.

Mais, en réfléchissant à nouveau sur le sujet, j’ai compris de quoi il retourne.

En fait, la cortisone est certainement efficace contre l’acné. Mais divers éléments viennent masquer cette réalité.

Note : je vais parler ici uniquement des traitements pris par voie orale, que ce soit la cortisone, les anti-inflammatoires ou les antibiotiques. Je ne vais pas parler des crèmes.

 

1) Pourquoi la cortisone diminue l’acné

 

La cortisone est forcément efficace contre l’acné pour les raisons suivantes.

Premièrement, ça diminue les sécrétions. Ceci parce que ça entraine une rétention d’eau continue dans les cellules et que l’émission de sécrétions nécessite qu’il y ait un cycle de vidange des cellules. Donc, plus de phase de vidange, plus de sécrétion. Or, le sébum émis par les glandes sébacées est une sécrétion. Donc, la production de sébum est forcément diminuée lors de la prise de cortisone. Une preuve en est qu’il est très connu que la cortisone entraine un assèchement de la peau.

Or, l’excès de sébum est une cause d’apparition des boutons d’acné. Donc, la diminution de l’émission de sébum doit entrainer une baisse de l’acné.

Deuxièmement, la cortisone entraine une rétention d’eau dans les cellules. Or, moins il y a d’eau relarguée par les cellules, et moins il y a de déchets cellulaires envoyés dans le système lymphatique ainsi que dans le sébum émis par les glandes sébacées. Par ailleurs, moins il y a d’eau de relarguée, moins les points noirs se transforment en boutons blancs, puisque les bactéries ont besoin d’eau pour se développer et se nourrir du point noir (voir mon article précédent sur le sujet).

Cette rétention d’eau doit être la cause de l’amincissement de la peau quand on prend de la cortisone. Je pense que c’est parce que la peau (l’épiderme) est tout simplement une sécrétion, contrairement à ce que croit l’orthodoxie. Donc, comme la cortisone entraine une réduction de toutes les sécrétions, la peau est moins rapidement remplacée et du coup, son épaisseur diminue. Et s’il y a moins de cette sécrétion émise, qui est chargée en protéines, il y en a moins dans les pores de la peau également.

Donc, la cortisone entraine en réalité une diminution de l’acné, comme la pilule et les antibiotiques.

Et ceci est valable également pour tous les anti-inflammatoires. Dès qu’il y a effet anti-inflammatoire, il y a réduction de l’acné. C’est vrai également pour tous les antibiotiques. Comme ce sont en réalité des anti-inflammatoires (voir mes papiers sur le sujet), ils entrainent le même effet sur les boutons. Et enfin, c’est ce qui explique l’effet de la pilule sur l’acné (c’est de la cortisone sous un autre nom en réalité).

 

2) Pourquoi l’efficacité de la cortisone et des autres anti-inflammatoires contre l’acné n’est pas reconnue par l’orthodoxie médicale

 

Alors, pourquoi le phénomène n’est-il pas reconnu par l’orthodoxie médicale ? Pourquoi, au contraire, a-t-on plutôt tendance à associer la cortisone a des poussées d’acné ?

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Les boutons blancs d’acné n’ont rien à voir avec une infection externe

mai 15th, 2016

 

De la part des dermatologues, on entend régulièrement l’idée que les boutons blancs d’acné viendraient d’une infection externe. Il ne faudrait pas se triturer le visage, ou alors avec des mains parfaitement propres, parce que sinon, les bactéries infecteraient les pores de la peau.

C’est tout à fait faux. Voici ce qui se passe en réalité.

En fait, dans le cas présent (triturage), le problème vient effectivement du fait que la personne tripote sa peau (en général un point noir). Mais le mécanisme à l’œuvre n’a rien à voir avec une infection externe.

En fait, les bactéries sont déjà présentes au niveau du point noir. Tripoter ce dernier ne va donc en aucun cas entrainer une infection, puisque les bactéries sont déjà là. Ce qui se passe, c’est que triturer le point noir va entrainer une irritation de la zone. Et du coup, il va y avoir accumulation d’eau au niveau du point noir. Or, l’eau est l’élément qui manque au développement des bactéries présentes sur le point noir. A partir du moment où il va y avoir de l’eau, les bactéries vont pouvoir se multiplier et se nourrir du point noir. Par ailleurs, l’eau va également légèrement désagréger celui-ci, ce qui permettra aux bactéries d’avoir déjà des particules à consommer.

En se nourrissant du point noir, les bactéries vont émettre un liquide acide. Ça leur sert à désagréger celui-ci. C’est la méthode de développement standard des bactéries. En effet, dans un organisme, leur  développement est entravé par les murs que constituent les cellules. Leur seul moyen d’abattre ces murs qui empêchent leur multiplication, c’est l’acide. De la même façon, pour s’attaquer à un gros morceau compact de nourriture comme l’est le point noir, ne possédant pas de moyen mécanique pour le détruire (dents, griffes, etc..), elles n’ont qu’un moyen chimique à disposition : l’acide. Elles appliquent donc cette technique à la consommation du point noir. Et plus elles consomment le point noir, plus elles se multiplient, et plus elles émettent d’acide. L’acide irrite la peau, ce qui entraine une inflammation, ce qui entraine un apport supplémentaire d’eau dans la zone et facilite la multiplication des germes.

Le phénomène devient explosif ; et en quelques heures, on obtient un bouton blanc. Si celui-ci est douloureux, c’est en réalité parce qu’il est rempli d’acide qui irrite les nerfs situés à proximité.

Et s’il est gonflé, c’est parce que l’inflammation entraine une accumulation locale d’eau. Le gonflement du pore doit également être douloureux, en entrainant une surpression importante sur les nerfs.

Le point positif, c’est que l’action des bactéries détruit le point noir. Du coup, au bout de quelques jours, celui-ci est totalement désagrégé, et les restes sont évacués par le système lymphatique. Ils sont peut-être également absorbés par les cellules environnantes. Le bouton disparait et l’inflammation aussi. La peau est à nouveau comme avant.

Bien sûr, percer le bouton aboutit également à ce résultat, puisque ça entraine l’éjection des éléments encore solides du point noir, ce qui prive les bactéries de nourriture.

C’est vrai qu’apparemment, tous les boutons blancs ne sont pas formés à partir de points noirs. Mais souvent, le bouchon ne sera pas visible parce que formé plus profondément dans la peau.

Et puis, ce qui doit se passer, c’est que souvent, les déchets vont s’accumuler en même temps que le bouton blanc se forme. Pour une raison ou pour une autre, le sébum et les déchets cellulaires vont soudainement être émis en grande quantité dans le pore. Il va également y avoir présence d’eau. Et alors les bactéries vont se multiplier et émettre de l’acide, ce qui fera gonfler la zone à cause de l’irritation provoquée.

Donc, se laver les mains ne sert strictement à rien. Vous pourriez bien vous les passer 10 fois à l’alcool à 90°, que ça ne changerait rien. C’est le fait même de tripoter les boutons qui pose parfois problème. Je dis « parfois », parce que la plupart du temps, l’apparition des boutons blancs n’a rien à voir avec le fait d’avoir trituré la peau.

Et c’est parce que le problème est lié en grande partie à la présence d’eau que les solutions proposées par la médecine orthodoxe assèchent souvent la peau. C’est le cas pour les lotions à appliquer sur la peau. Et c’est le cas également pour le Roaccutane. Pour le Roaccutane et d’autres solutions à prendre de façon orale, ça n’est pas le seul effet, mais c’est un élément important.

A partir de là, on comprend aussi que les aliments qui entrainent une accumulation importante d’eau dans les cellules, puis, assez rapidement, un relargage de celle-ci vont avoir tendance à provoquer des boutons blancs. C’est le cas de toutes les boissons sucrées. Et on peut penser que le sucre favorise la multiplication des bactéries à proximité des points noirs.

Et comme les adolescents actuels abusent des sodas, c’est normal que l’acné soit un problème fréquent.

On comprend aussi pourquoi l’acné diminue, puis disparait avec l’âge. En vieillissant, la peau devient de plus en plus sèche. Du coup, il devient de plus en plus rare que les bactéries aient accès à suffisamment d’eau pour se développer. Et aussi, plus elle est sèche, et moins il doit y avoir de bouchons qui se créent dans les pores de la peau.

Le tétanos (partie 1/4)

septembre 24th, 2015

Le tétanos est une autre maladie ultra-emblématique de la théorie microbienne. Une des premières qui sont mises en avant quand quelqu’un critique la vaccination. Elle aussi, avec les horribles symptômes du trismus et des crampes généralisées, permet de maintenir une peur panique des microbes pathogènes. Ne pas se faire vacciner contre le tétanos, c’est prendre le risque de mourir dans d’abominables souffrances. Par ailleurs, le risque de se faire contaminer ne cesse jamais ; il est présent pratiquement partout et tout le temps. La moindre égratignure peut conduire à cette mort atroce. Forcément, c’est assez terrifiant.

Et vu que la cause est une bactérie cultivable – donc quelque chose de visible – les gens ne s’imaginent pas un seul instant que l’origine du problème puisse être autre.

Mais, comme avec de nombreuses autres maladies précédemment, on va voir que, si cette maladie est réelle, elle n’est pas d’origine microbienne.

 

Comme toujours lorsque je fais un très long article, il y a un résumé à la fin.

 

1)    Données générales officielles

 

 

Officiellement, le tétanos est une maladie infectieuse due au bacille « Clostridium tetani ». La contamination se fait via une plaie. Les spores sont souvent retrouvées dans la terre et les fèces animales. Cette bactérie, anaérobie stricte, sécrète des neurotoxines qui migrent le long des nerfs, et ont des effets délétères sur les neurones des systèmes nerveux central et sympathique. Les symptômes sont un trismus (contraction des muscles de la mâchoire) ainsi que des contractions et spasmes musculaires incontrôlés. La mort survient entre 1 et 4 jours après l’apparition des premiers symptômes.

 

Le taux de mortalité est de 50 % en cas d’absence de soins (donc 50 % des cas aboutissent à une guérison naturelle). C’est ce qu’on trouve sur Wikipédia : « la moitié des personnes atteintes guérit spontanément« .

On trouve ça sur le site de Merck (un des leaders de l’industrie pharmaceutique) :

« Le tétanos a un taux mondial de mortalité de 50%, 15 à 60% chez les adultes non traités, et de 80 à 90% des nouveau-nés, même si traités. La mortalité est la plus élevée à l’extrémité des âges (plus jeunes et plus âgés) et chez les toxicomanes.« 

C’est donc un peu plus précis que le chiffre de Wikipédia. C’est 50 % globalement. Mais chez un adulte, c’est environ seulement 37 %.

Dans le livre « The Population Dynamics of Infectious Diseases: Theory and Applications », Roy M. Anderson, Springer, 22 nov. 2013 – 368 pages, page 46 (voir ici) :

« Pour les cas de tétanos non traités, le taux de mortalité était fixé à 90 % pour les nouveau-nés et à 40 % pour la population générale. Ces pourcentages sont légèrement réduits quand les cas sont traités : ils sont situés à 80 % pour les nouveau-nés et à 30 % pour la population générale.« 

Sur le site du NIH, c’est encore moins : « Sans traitement, une personne sur quatre meurt. Le taux de mortalité pour les nouveau-nés avec un tétanos non traité est encore supérieur.« 

Donc, pour les adultes, il y a seulement 25 % de morts sans traitement.

Le chiffre est encore plus bas sur le site de everydayhealth : « Sans traitement, 1 personne sur 5 avec le tétanos mourra, et le taux de mortalité est plus élevé pour les nourrissons qui ne sont pas traités. » Donc là, c’est carrément seulement 20 %.

Bref, les chiffres de taux de mortalité sans traitement varient beaucoup selon les sources.

En France, le taux de mortalité est de 30 % avec des soins intensifs (voir Wikipédia). Mais aux USA, il est de seulement 13 %.

Pour le tétanos néo-natal, le taux de mortalité est de 95 % sans traitement spécifique en unité de soins intensifs (voir ici).

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Le tétanos (partie 2/4)

septembre 24th, 2015

 

La raison du faible nombre de cas chez les militaires

 

Le problème, c’est que vue les causes de tétanie évoquées, il aurait dû y avoir plus de cas que ce qu’il y a eu durant les campagnes militaires du 19ème siècle. En effet, même si les militaires étaient les plus touchés par le problème, le tétanos était finalement très peu fréquent durant celles-ci. Tel qu’on nous en peint le portrait actuellement, on pourrait croire que ça faisait des ravages. Mais en réalité, la plupart du temps, il n’y avait que 2 cas pour 1000 blessés (0,2 %). C’est dérisoire.

C’est ce qu’on peut lire dans « From Sumer to Rome: The Military Capabilities of Ancient Armies », Par Richard A. Gabriel,Karen S. Metz, ABC-CLIO, 1 janv. 1991 – 182 pages, page 97 (voir ici) :

« Taux de tétanos pour les blessures de guerre durant le 19ème siècle

Guerre d’Espagne (guerre napoléonienne) : 12,5/1000

Guerre de Crimée : 2/1000

Guerre civil (américaine) : 2/1000

Guerre de 1870 (franco-prussienne) : 3,5/1000« 

Et dans « Health: The Casualty of Modern Times », Par Jesse Sleeman, Dragon Lair Publishing, 2010 – 362 pages, page 59, (voir ici):

« Et cependant, sur le sol africain aride durant la guerre des Boers à l’aube du nouveau siècle, il n’y a eu que 0,28 cas pour 1000 blessés.« 

 

Donc, on peut se demander pourquoi c’était si peu fréquent. Je pense que c’est à cause des raisons suivantes.

Déjà, on recrutait quand même des hommes jeunes, en bonne santé, et assez solides dans les armées. Ca n’était pas des gens en situation de carence avancée. Le terrain de base étant plutôt bon, ça limitait la probabilité de développer des tétanies.

Par ailleurs, généralement, les batailles se faisaient à la fin du printemps, en été ou au début de l’automne. Donc, une période où les gens sont le moins en situation de carences diverses.

Et puis, il faut voir que les soldats mangeaient beaucoup. Donc, ils ne devaient pas être spécialement carencés en sels minéraux, au contraire. Et une fois à l’hôpital, la plupart étaient en état de manger. Donc, là-aussi, ça pouvait éviter une carence importante. Parce que là, on parle bien de carences très sévères. La plupart du temps où il y en avait, ça devait être limité, et du coup, la personne n’avait que quelques crampes et tremblements légers. Rien qui pouvait entrainer un diagnostic de tétanos.

Autre chose : il fallait quand même qu’il y ait perte de sang importante. Relativement peu de ceux qui étaient comptabilisés comme blessés devaient être dans ce cas. En effet, ceux qui l’étaient mourraient généralement rapidement et étaient alors comptés parmi les morts (et le décès arrivait trop rapidement pour qu’ils aient pu être en situation de carence à un moment ou à un autre). C’était spécialement vrai lors des batailles napoléoniennes, où les soldats blessés pouvaient rester sur le champ de bataille pendant des heures à attendre l’arrivée des soins. Et, au 19ème siècle en général, à cause du manque de moyen, même si un soldat blessé était amené assez vite à l’infirmerie, il pouvait là-encore attendre des heures avant d’être soigné. Donc, s’il avait perdu beaucoup de sang, il y avait un risque important qu’il meurt avant d’être soigné. Ce qui veut dire à l’inverse que les soldats qui arrivaient à survivre plusieurs heures après leur blessure et continuaient à vivre par la suite (après l’opération) n’étaient pas si durement touchés que ça. Au final, peut-être que seulement 20 % des blessés subissaient une perte de sang vraiment importante et survivaient au delà d’une ou deux journées.

L’alcoolisme favorisait très probablement la survenue du problème. Mais, on avait affaire essentiellement à des hommes très jeunes, qui n’avaient pas eu le temps de développer une addiction importante à l’alcool. Donc, beaucoup devaient boire, mais pas de façon déraisonnable.

Et puis, lors d’une campagne militaire, le soldat pouvait être pendant des mois dans une situation où il ne pouvait pas trop se souler à répétition. Les deux mois précédent la mise en marche, il devait être soumis à un entrainement intense. Et ensuite, la campagne pouvait durer un ou deux mois avant qu’il n’y ait la première bataille. Donc, pendant tout ce temps, le soldat restait dans ses campements et subissait un demi-sevrage. Beaucoup devaient continuer à boire, mais moins qu’avant. Ca limitait fortement les carences liées à l’alcool.

C’est vrai que les autorités militaires devaient laisser les soldats boire juste avant la bataille pour qu’ils aient du courage. Mais elles devaient contrôler la chose pour ne pas que les soldats soient ivres morts. Et puis, ça n’était le cas que pendant une ou deux journées. Donc, ça n’avait pas d’incidence sur le problème des carences en sels minéraux.

Par ailleurs, comme on le verra plus en détails un peu plus loin, on mettait tout ce qui n’était pas cas extrêmes de tétanie, et de trismus + crampes généralisées, dans les catégories spasmes et convulsions. Ainsi, dans le livre « Traité théorique et pratique des blessures par armes de guerre, Volume 1« , Guillaume Dupuytren, édition J.-B. Baillière, Paris, 1834, page 92 et 93 (voir ici), on parle des convulsions et des spasmes.

« Les blessures par ponction sont très souvent compliquées d’accidents nerveux. Ces accidents sont de nature variée ; tels que spasmes, convulsions, douleur, tétanos.« 

« Les spasmes ne sont pas, comme on pourrait le croire, un accident qui dépend toujours de la faiblesse physique ou morale.

… Ils consistent dans des mouvements brusques, involontaires, mais passagers, moins douloureux et moins graves en eux-mêmes, qu’à cause des tiraillements, des déplacements qu’ils déterminent dans les plaies, les fractures, dans les appareils qui les entourent, et par les accidents qui peuvent en résulter. Ils n’ont jamais plus d’inconvénient que lorsqu’ils surviennent dans le cas de plaies, dont on voudrait obtenir la réunion par première intention, car ils ne manquent pas d’en écarter les bords. Ils ne sont jamais plus dangereux que dans le cas de fractures, et surtout de fractures communicatives, car ils en déplacent les fragments, et les enfoncent dans les chairs. Ils méritent alors d’autant plus d’importance, qu’ils précèdent communément le tétanos, et que, pour prévenir cet accident terrible, il faut faire cesser les spasmes. Les sangsues, les saignées, et surtout les antispasmodiques à l’intérieur, sont, avec une exacte contention des membres blessés, le meilleur moyen de faire cesser les symptômes nerveux.« 

« Les convulsions, analogues, par leur nature, aux spasmes, mais beaucoup plus graves, consistent en des contractions involontaires, douloureuse, plus ou moins durables, d’une partie ou de la totalité du système musculaire soumis à l’empire de la volonté, et par lesquelles les membres sont déviés, étendus, fléchis ou contournés avec une force qui est de beaucoup supérieure à la forces ordinaire… »

Donc, les cas avec symptômes partiels de tétanos étaient fréquents et on devait avoir tendance à les mettre dans les catégories spasmes et convulsions. Il fallait vraiment qu’il y ait tous les symptômes de ce dernier pour qu’on en fasse le diagnostic (c’est-à-dire crampes généralisées ou des crampes + trismus). Comme ça arrivait très rarement, le nombre de cas de tétanos était très faible.

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Le tétanos (partie 3/4)

septembre 24th, 2015

 

Le tétanos traumatique des civils : les raisons de sa rareté

 

D’une façon générale, les causes initiales étaient à peu près les mêmes que pour les militaires. Là aussi, les problèmes de manque de sels minéraux divers, de mâchoire, l’alcoolisme, la déshydratation, les efforts intenses suivis de refroidissement, les saignées répétées, éventuellement l’usage de certains médicaments causant un manque de sels minéraux (ex : les diurétiques, les purgatifs), le stress, les diarrhées, etc.., étaient à l’origine des épisodes de tétanie. Mais bien sûr, les situations étaient différentes. En l’occurrence, la situation des militaires, avec des efforts intenses, des blessures graves avec souvent fracture des os, un stress énorme, le froid après la blessure, n’arrivait que très rarement. Donc, les cas de tétanos après blessure devaient être encore moins nombreux.

Pour le tétanos non traumatique, on a vu que les cas de tétanie ne devaient pas être si nombreux que ça pour diverses raisons. On a vu également qu’il devait y avoir plus de cas que ceux répertoriés, mais qu’ils étaient ventilés dans diverses autres maladies.

Donc, forcément, ça se répercutait également sur le tétanos traumatique. S’il y avait relativement peu de cas en général, et que ceux qu’il y avait étaient dispatchés sur diverses maladies, ça laissait peu de cas disponibles pour le tétanos traumatique.

Ce qui aurait pu rendre ce dernier plus fréquent, c’est si on avait considéré que de simples éraflures pouvaient provoquer le tétanos. En effet, comme la plupart des gens exerçaient un métier manuel, pratiquement tout le monde en subissait au moins une par mois. Donc, il aurait été plus facile de « relier » n’importe quel cas de tétanie à une plaie et de dire qu’il s’agissait de tétanos traumatique. Ca n’aurait quand même pas entrainé des dizaines de milliers de cas de tétanie, puisqu’il n’y en avait que quelques milliers en tout chaque année. Mais ça aurait pu faire plus de cas qu’il n’y en avait.

Mais, jusqu’à presque la fin du 19ème siècle, les éraflures ne devaient très probablement pas être considérées comme pouvant provoquer le tétanos. Il devait certainement falloir une blessure profonde pour qu’on en parle à l’époque. De nos jours, on dit que de simples piqures ou éraflures peuvent causer le problème. Et à l’époque, on évoquait la possibilité de ce fait. Mais c’était apparemment considéré comme très rare. L’essentiel des cas était supposé venir des blessures profondes.

C’est ce qu’indique le « Précis sur le tétanos des adultes », N. Heurteloup (chirurgien consultant des armées), 1793, 40 pages, page 10 (voir ici) :

« Les grandes plaies doivent y donner lieu plus souvent que les autres, parce qu’ayant beaucoup de surface, elles offrent plus de point de contact à l’air extérieur, que l’on regarde comme une cause de tétanos,… »

« Les grandes hémorragies et en général toutes les évacuations, l’inanition, suite d’une trop longue abstinence, les passions immodérées, etc. sont des causes de cette maladie. »

Dans « Dictionnaire de chirurgie pratique », Samuel Cooper, Libr. de Crévot, 1826 – 623 pages, page 480 (voir ici) :

« Toutes les blessures de quelque espèce qu’elles soient, peuvent donner lieu au tétanos, et dans les pays chauds on le voit survenir à la suite des lésions les plus simples.

… Quoi qu’il en soit, il est certain que dans les pays froids on ne voit guère le tétanos qu’à la suite de plaies contuses ou déchirées, ou des plaies par instruments piquants ; dans les plaies des articulations ginglymoïdales, avec déchirure des tendons et des ligaments, les luxations, les fractures compliquées. Les principales causes de cette affection sont certainement les piqûres profondes de la plante du pied, les déchirures des doigts et des orteils.« 

Dans « Principes de médecine et de chirurgie, à l’usage des étudiants », Dominique Villars, chez J.T. Reymann et Comp., 1797 – 246 pages, page 78 (voir ici) :

« Le tétanos est beaucoup plus commun (note d’Aixur, que la catalepsie) ; il est la suite des plaies graves, avec piqûres ou déchirement incomplet des parties tendineuses et aponévrotiques des extrémités ou des articulations. Le tétanos est encore commun à la suite des grandes hémorragies, des plaies d’armes à feu, à la suite des fatigues et des combats de la guerre ; il est commun sous les tropiques et dans les pays chauds. »

Et c’était logique, puisqu’on devait supposer, en accord avec la théorie hippocratique, que dans les chairs écrasées ou simplement endommagées, devaient se développer des sortes de miasmes produisant un poison se répandant ensuite dans tout le corps. Donc, quand il y avait des blessures minuscules ou seulement légères et qu’il y avait une crise de tétanie, on ne parlait pas de tétanos, mais de spasmes, de convulsions, de délirium tremens, d’hystérie, etc…

Or, bien sûr, des blessures profondes, il n’y en avait que rarement. Et en plus, il fallait qu’une tétanie se déclare après ça. Or, comme il fallait que la personne soit en situation de faible taux de sels minéraux, ou qu’elle ait un traumatisme à la mâchoire entrainant un trismus pour qu’une telle chose se produise, ça arrivait très rarement. Du coup, forcément, il était extrêmement peu fréquent qu’on ait une combinaison d’une blessure profonde et de symptômes complets de tétanos.

Il est vrai qu’apparemment, des plaies pas trop importantes comme celles provoquées par des clous pouvaient être considérées comme provoquant le tétanos. Ça aurait donc dû augmenter la quantité de cas. Mais ça aussi, c’était rare. Et là aussi, la conjonction d’un tétanos et d’une blessure de ce type était exceptionnelle. Donc, ça ne changeait pas grand-chose. C’est si une simple éraflure ou une petite piqure de rosier avait pu être considérée comme une cause potentielle qu’on aurait pu multiplier les cas. Mais ça n’était pas ce qui se passait.

Donc, ça limitait le nombre de cas de tétanos traumatique possibles. On aurait pu avoir 2.000 ou 3.000 cas sinon (4.000 ou 5.000 en étant moins à cheval sur les symptômes). Mais là, ça limitait les cas à quelques centaines.

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Le tétanos (partie 4/4)

septembre 24th, 2015

7)    Le tétanos animal

 

Il est dit que, parmi les animaux, les chevaux sont particulièrement touchés par le tétanos. D’autres herbivores le seraient, mais beaucoup moins. Parmi les animaux de compagnie, les chiens pourraient l’être, mais très rarement, et les chats ne l’attraperaient pratiquement jamais.

Il est tout à fait possible que certains animaux soient touchés par des problèmes plus ou moins similaires au tétanos. En effet, certaines causes de tétanie qui touchent les humains peuvent affecter également les animaux. C’est le cas du manque de magnésium, de calcium, de potassium, etc…

 

Manque de magnésium : tétanie d’herbage

 

Il existe en particulier une maladie des herbivores qui s’appelle la tétanie d’herbage et qui est en fait un problème de manque de magnésium. Sur le Wikipédia anglais, on apprend que la tête peut partir en arrière et que ça peut aboutir au coma et à la mort. Sur le Wikipédia français, on parle de : hyperexcitabilité neuromusculaire, raideur de la démarche, grincements de dents et crises convulsives. Ici, on ajoute le symptôme de trismus. , on parle aussi de salive écumeuse. Bref, tout à fait des symptômes de type tétanos (hormis pour la salive). , on a : tremblements musculaires, hypersensibilité aux stimulus extérieurs, démarche hésitante ou encore convulsions.

Ce problème apparait souvent au printemps. A cette époque, l’herbe jeune est très pauvre en magnésium. Un excès d’engrais azotés et potassiques augmente encore cette pauvreté en entrainant un lessivage du magnésium lors des pluies (voir le site de l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort, l’ENVA).

« Dans le sol, un excès d’engrais azoté et potassique entraîne un lessivage du magnésium présent par la pluie. L’herbe qui pousse est donc carencée en magnésium, ce qui diminue l’apport à la brebis. Par ailleurs, l’herbe jeune est riche en eau et en azote soluble, ce qui aggrave la situation. La production lactée, l’âge ou un stress tel que le froid ou une agression provoque un accroissement des besoins qui ne peuvent plus être couverts. L’hypomagnésémie est à l’origine des symptômes nerveux observés.

Les réserves corporelles de magnésium sont très faibles. Pour 70%, cet élément est stocké au niveau des surfaces cristallines de la charpente osseuse, surtout au niveau des côtes et des vertèbres. Si chez les jeunes animaux, cette charpente est relativement perméable, permettant de satisfaire les besoins en magnésium pendant 40 à 50 jours, chez l’adulte, les réserves ne permettent pas d’assurer les besoins plus de 4 à 5 jours. Les adultes sont donc très dépendants de l’apport alimentaire en magnésium. Si la ration est pauvre, les réserves sont vite épuisées et il en résulte une chute de concentration au niveau sanguin mais aussi dans le liquide céphalorachidien et dans l’urine, ainsi que dans des organes tels le cœur ou l’encéphale.« 

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